UNIVERSIDAD NACIONAL PEDRO RUIZ GALLO

FACULTAD DE CIENCIAS BIOLGICAS

ESCUELA PROFESIONAL DE BIOLOGA

INFORME DE PRCTICA:

EFECTO DE LOS IONES POTASIO Y CALCIO SOBRE

LA FUNCIN CARDACA

CURSO:

FISIOLOGA
ANIMAL

DOCENTE:

MV. JOS CARLOS LEIVA

PIEDRA

ALUMNA:

FAVIOLA VANESSA GARCA

BALLONA

CDIGO:

140065I
 EFECTO DE LOS IONES POTASIO Y CALCIO SOBRE LA
FUNCIN CARDACA

I.INTRODUCCIN:
En el anlisis de los potenciales de membrana del captulo 5 se seal que
los iones potasio tienen un efecto marcado sobre los potenciales de
membrana, y en el captulo 6 se seal que los iones calcio tienen una
funcin especialmente importante en la activacin del proceso contrctil del
msculo. Por tanto, cabe esperar que la concentracin de cada uno de estos
dos iones en los lquidos extracelulares tambin tenga efectos importantes
sobre la funcin de bomba del corazn.

II.MARCO TERICO:
Efecto de los iones potasio: El exceso de potasio hace que el corazn
est dilatado y flcido, y tambin reduce la frecuencia cardaca. Grandes
cantidades tambin pueden bloquear la conduccin del impulso cardaco
desde las aur culas hacia los ventrculos a travs del haz AV. La elevacin
de la concentracin de potasio hasta slo 8 a 12 mEq/1 (dos tres veces el
valor normal) puede producir una debilidad del corazn y una alteracin del
ritmo tan graves que pueden producir la muerte. Estos efectos se deben
parcialmente al hecho de que una concentracin elevada de potasio en los
lquidos extracelulares reduce el potencial de membrana en reposo de las
fibras del msculo cardaco, como se explica en el captulo 5. Es decir, la
alta concentracin de potasio en el lquido extracelular despolariza
parcialmente la membrana celular, lo que provoca que el potencial de
membrana sea menos negativo. Cuando disminuye el potencial de
membrana tambin lo hace la intensidad del potencial de accin, lo que
hace que la contraccin del corazn sea progresivamente ms dbil.
El potasio es muy importante en la excitabilidad ya que tiene un papel
fundamental en la etapa de repolarizacin del potencial de accin. La
prolongacin del potencial de accin en el caso del corazn es esencial para
un proceso sucesivo de excitacin-contraccin normal, evitando una
excitacin prematura. El exceso de potasio hace que el corazn est
dilatado y flcido, y tambin reduce la frecuencia cardaca. Grandes
cantidades tambin pueden bloquear la conduccin del impulso cardaco
desde las aurculas hacia los ventrculos a travs del haz AV. Estos efectos
se deben parcialmente al hecho d que una concentracin elevada de potasio
en los lquidos extracelulares reduce el potencial de membrana en reposo
de las fibras del msculo cardaco.
Variaciones en la concentracin de K.

Hipopotasemia o Hipokalemia: Cuando los niveles plasmticos de K son

inferiores a los normales (problemas gastrointestinales, diminucin de la
ingesta, sndrome de Cushing, diurticos, etc). Como potasio se encuentra
siempre en menor proporcin en el LEC, una hiperkalemia aumenta la
diferencia de potencial volviendo a la clula menos excitable y aumentando
la probabilidad de arritmias. Al ocurrir un Potencial de accin se repolariza la
membrana con facilidad (a favor de gradiente) pero la hiperpolarizacin es
mayor y ms sostenida, lo cual alarga el Potencial de accin, las ondas T se
aplanan o invierten y aparecen ondas U. El efecto se puede contrarrestar
con KCl, bloqueadores B-adrenrgicos, inhibidores de ECA y con el consumo
de ctricos.

Hiperpotasemia o Hiperkalemia: Se puede producir por redistribucin,

aumento de ingesta, o disminucin de la excrecin renal. Es ms grave que
su dficit porque puede provocar un paro cardaco por bloqueo AV. Al
aumentar el K en el LEC aumenta el gradiente de potasio disminuyendo la
excitabilidad de las clulas miocrdicas, esto disminuye la frecuencia
cardaca y produce debilidad cardiovascular. La repolarizacin es poco
efectiva (el K no puede salir) y el corazn se dilata quedando flcido. La
onda P se aplana porque el Na no puede ingresar. Todo ello confluye en
potenciales de accin de menor intensidad y contraccin cardaca
dbil. Puede bloquear la conduccin del impulso de aurculas a ventrculos
por el haz A-V. El efecto se puede contrarrestar con bicarbonato de sodio,
glucoronato de calcio, diurticos de asa o tiazidas que aumentan la
eliminacin de potasio.

Efecto de los iones calcio.: Un exceso de iones calcio produce efectos

casi exactamente contrarios a los de los iones potasio, haciendo que el
corazn progrese hacia una contraccin espstica. Esto est producido por
el efecto directo de los iones calcio en el inicio del proceso contrctil
cardaco, como se explic antes en este mismo captulo. Por el contrario, el
dficit de iones calcio produce flacidez cardaca, similar al efecto de la
elevacin de la concentracin de potasio. Afortunadamente las
concentraciones de iones calcio en la sangre normalmente estn reguladas
en un intervalo muy estrecho. Por tanto, los efectos cardacos de las
concentraciones anormales de calcio raras veces tienen significado clnico.
Un exceso de iones calcio produce efectos casi exactamente contrarios a los
de los iones potasio haciendo que el corazn progrese hacia una contraccin
espstica. El dficit de iones calcio produce flacidez cardaca, similar al
efecto de la elevacin de la concentracin de potasio.
Variaciones en la concentracin de Ca.

Hipocalcemia: tiene efectos contrarios a la hiperkalemia. Si hay una

disminucin en el calcio extracelular, los cardiomiocitos no podran generar
potenciales de accin. Hay un aumento en la diferencia de potencial para
este in y la clula se vuelve menos excitable. A pesar de ello el efecto es
contradictorio, nos encontramos con un aumento en la excitabilidad debido
a que el calcio se une a la superficie externa de la molcula de la protena
del canal de sodio. Las cargas positivas de estos iones calcio, a su vez,
alteran el estado elctrico de la propia protena del canal, lo que disminuye
el nivel de voltaje necesario para abrir la compuerta de sodio, volviendo a la
clula ms excitable. Ahora bien, esto no suele ocurrir debido a la presencia
de mecanismos hipercalcemiantes y a los depsitos de Ca en huesos y
msculos.

Hipercalcemia: El aumento de Ca extracelular deprime la excitabilidad

neuromuscular y puede provocar arritmias cardacas. El tejido nervioso se
deprime y las actividades reflejas del SNC se vuelven lentas. Adems,
disminuye el intervalo QT del corazn y causa estreimiento y prdida del
apetito probablemente por disminucin de la contractilidad de las paredes
musculares del tubo digestivo.

II.OBJETIVOS:
-Observar los efectos de los iones de calcio y potasio en la repolarizacin.

III. MATERIALES:
- Kit de diseccin
- Cloruro de potasio
- Cloruro de calcio
- Tuberculina
- Jeringas descartables
- Suero fisiolgico
- Adrenalina
- Guantes
- Batera de aprox. 3 a 5 voltios

IV.PROCEDIMIENTO:

F Anestesiamos al sapo, con ayuda de la aguja de tuberculina se

traspasa a travs del atlas bloqueando la conexin de la mdula
espinal con el cerebro.
F Luego procedemos a diseccionar al sapo, ubicando el corazn y
cronometramos los latidos por minuto que este tiene.

F Se le aade adrenalina, se espera que los latidos por minuto

aumenten sin embargo ocurre lo contrario.

F Para estabilizar el ritmo cardaco se le

aade suero fisiolgico, pero la cantidad de los latidos segua igual.
F Se realiza electroshock para inducir convulsiones y de esta manera
lograr estabilizar el ritmo cardaco.

F Se aade cloruro de potasio para hacer que las fibras musculares no

repolaricen.

F Finalmente se
observa la muerte del sapo, ya que el corazn deja de latir
 V.RESULTADOS:
RITMO CARDACO DEL SAPO
(Latidos/minuto)
Inici Adrenalin Suero Adrenalin Electroshoc Clorur
o a fisiolgic a k o de
o potasio
17 8 14 8 11 15
16 8 16 7 10 14
16 7 8 7 12 14
16 7 8 8 11
16 7 11
VI.CONCLUSIONEs:

Al irrigarle adrenalina al corazn del sapo hace que el ritmo

cardaco acelere de tal manera que llegue a relajar las vas
respiratorias permitiendo que ingrese ms aire a los pulmones
y se incrementa la fuerza cardaca.
El suero fisiolgico en este caso actuara para lavar la solucin
de adrenalina que se le administr al corazn.
Al realizarle el electroshock al sapo al cuantificar los latidos se
observa una arritmia, esto podra ser efecto de la adrenalina,
para controlar la arritmia de preferencia se le administra
atropina.
La permeabilidad de la membrana del msculo cardaco a los
iones potasio disminuye aproximadamente cinco veces un
efecto que aparece en el msculo esqueltico. La disminucin
de la permeabilidad al potasio reduce mucho el flujo de salida
de iones potasio de carga positiva durante la meseta del
potencial de accin y por tanto impide el regreso rpido del
voltaje del potencial de accin a su nivel de reposo.

VII.REFERENCIAS:
Guyton y Hall Tratado de fisiologa medica 12 Edicin +
StudentConsult
Hill,R,Wyse,G(2006) Fisiologa Animal. Edicin Mdica Panamericana
pp.728-729 Madrid, Espaa.
http://ual.dyndns.org/biblioteca/fisiologia/Pdf/Unidad%2003.pdf
http://es.slideshare.net/cokarriagada/efecto-de-los-iones-potasio-y-
calcio-sobre-la-funcin-cardiaca
 https://mediconocimientos.wordpress.com/2014/10/06/musculo-
cardiaco-el-corazon-como-bomba-y-la-funcion-de-las-valvulas-
cardiacas/