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RESUMEN DE LA HEMOSTASIA

Hemostasia o hemostasis es el conjunto de mecanismos aptos para


detener los procesos hemorrgicos, en otras palabras, es la capacidad
que tiene un organismo de hacer que la sangre permanezca en los vasos
sanguneos. La hemostasia permite que la sangre circule libremente por
los vasos y cuando una de estas estructuras se ve daada, permite la
formacin de cogulos para detener la hemorragia, posteriormente
reparar el dao y finalmente disolver el cogulo.

La hemostasia puede ser considerada en su aspecto espontneo o


natural o bien desde el punto de vista de la tcnica quirrgica.

La hemostasia espontnea o natural puede ser definida como el


conjunto de procesos biolgicos, precisamente integrados, cuya finalidad
es conseguir que la sangre se mantenga dentro del sistema vascular
(hemostasia natural esttica), obturando las soluciones de continuidad
que se produzcan en los vasos (hemostasia natural correctora).

La hemostasia quirrgica agrupa todos los procedimientos tcnicos que


el cirujano emplea para controlar la hemorragia que se produce
accidentalmente o durante el acto operatorio.
En toda intervencin quirrgica para dominar la hemorragia son precisas
las dos formas de hemostasia, ya que mientras las tcnicas de la
hemostasia quirrgica (ligaduras, coagulacin trmica, presin
mantenida, etc.) cierran los vasos macroscpicos, la hemostasia natural
o espontnea detiene, de modo preferente, la hemorragia que se
produce en la extenssima microcirculacin lesionada en el campo
operatorio.

En condiciones normales, los vasos sanos estn recubiertos


internamente por una capa de clulas endoteliales, que forman el
endotelio. Este tejido es antitrombognico, es decir:
protege de la activacin de las plaquetas, sintetizando
prostaciclina (PGI2) y monxido de nitrgeno (NO); estos dos
mediadores son potentes vasodilatadores, e inhibidores de la
agregacin plaquetaria, cuya sntesis se estimula durante el
proceso de coagulacin por mediadores como la trombina y
citoquinas;
regula negativamente la coagulacin, sintetizando
trombomodulina, heparan sulfato e inhibidores de la va del factor
tisular entre otras molculas, cuya funcin es inactivar la trombina
y los factores de coagulacin;
regula la fibrinlisis, sintetizando molculas del sistema
fibrinoltico, como t-PA, una proteasa que corta el plasmingeno
para producir plasmina, que a su vez corta la fibrina, disolviendo
as el trombo o cogulo.

Externamente al endotelio se encuentra el subendotelio (el tejido


conectivo subendotelial), que es un tejido trombognico: es el lugar de
adhesin de las plaquetas y de activacin de la coagulacin. Ello se debe
a que este tejido est compuesto de macromolculas (sobre todo
colgeno y miofibrillas) que pueden desencadenar la activacin del
proceso de hemostasis. En tejidos sanos, el subendotelio est recubierto
por el endotelio, y por tanto fuera del alcance de las plaquetas. Sin
embargo, cuando se produce dao tisular, los vasos se rompen y el
subendotelio entra en contacto con la sangre:
las plaquetas entran en contacto con el colgeno de la matriz
extracelular, lo que provoca su activacin y el inicio del proceso de
hemostasis;
el factor tisular entra en contacto con el factor de coagulacin VII,
activndolo, lo que desencadena la va extrnseca de la
coagulacin.

El actor principal de la hemostasis son las plaquetas, los elementos ms


pequeos que circulan en la sangre (2 a 5 m), de forma discoide,
anucleados, con una vida media de 10 das y en una concentracin
plasmtica de 150 a 400x10^9/L. Las plaquetas se originan a partir del
citoplasma de los megacariocitos y presentan todos los orgnulos de
una clula normal (retculo endoplsmico, lisosomas, mitocondrias,
microtbulos, etc) a excepcin del ncleo celular.

En su membrana plasmtica presentan varios tipos de glicoprotenas,


como por ejemplo GPIa-IIa, GPIb, GPIIb-IIIa, GPIb-IX-V, CD9, etc. Otra
caracterstica importante de las plaquetas es la presencia de dos tipos
de grnulos en su citoplasma:
grnulos , que contienen: factor 4 plaquetario (una quimioquina
que se une al heparan), factor von Willebrand, fibringeno,
fibronectina, factor V, factor VIII, PDGF y TGF-beta;
granulos densos o : contienen calcio, ADP, ATP, serotonina,
histamina y adrenalina.

En la hemostasia se distinguen 4 fases:

Fase vascular o Vasoconstriccin refleja:


Respuesta transitoria inmediata (producida por el SN simptico ) a un
dao del vaso sanguneo, desencadenando un espasmo vascular que
disminuye el dimetro del vaso y retrasa la hemorragia. Asimismo la
vasoconstriccin favorece la marginacin de las clulas sanguneas,
acercndolas al sitio de la lesin, de manera que se facilitan las
interacciones entre las plaquetas y el subendotelio.

Fase plaquetaria o Hemostasia primaria :


Es el proceso de formacin del "tapn hemosttico primario" o "tapn
plaquetario", iniciado segundos despus del traumatismo vascular. El
tapn se forma porque los trombocitos se adhieren fuertemente al
colgeno libre del vaso sanguneo daado, esto desencadena la
liberacin de mltiples sustancias qumicas, como el ADP, el que
aumenta la agregacin de las plaquetas permitiendo una mayor unin
entre estos elementos figurados, al cabo del proceso el tapn, ya est
formado.
De forma simplificada (para ver todos los detalles moleculares, dirigirse
a Formacin de trombos en el artculo sobre las Plaquetas) las etapas de
la hemostasis primaria son:

Adhesin de las plaquetas


La glicoprotena GPIb de las plaquetas se fija al colgeno del
subendotelio a travs del vWF (por von Willebrand factor), mientras que
la glicoprotena GPIa-IIa se fija directamente al colgeno.

Activacin de las plaquetas

Esta incluye:
degranulacin de los grnulos y , con liberacin de su
contenido en el plasma sanguneo
cambio de forma de las plaquetas
activacin de la glicoprotena de membrana GPIIb-IIIa: cambio de
conformacin
liberacin de tromboxano (TxA2)
flip-flop de los fosfolpidos de la membrana, con exposicin de
cargas negativas hacia el exterior

Agregacin de las plaquetas


El fibringeno plasmtico (producido por el hgado) se asocia a la
glicoprotena GPIIb-IIIa activada; como una molcula de fibringeno es
un dmero simtrico, puede unirse simultneamente a dos ligandos
situados en dos plaquetas diferentes, lo que provoca la formacin de
una red de fibringeno y plaquetas que es lo que constituye el cogulo
primario, que es soluble y reversible.
Fase sangunea o coagulacin o Hemostasia secundaria
Comnmente llamada coagulacin. El proceso de coagulacin es debido,
en ltima instancia, a que el fibringeno experimenta un cambio qumico
que la convierte en insoluble y le da la capacidad de entrelazarse con
otras molculas iguales, para formar enormes agregados
macromolculares en forma de una red tridimensional, entre los cuales
se encuentran bloqueadas las plaquetas.

El fibringeno, una vez transformado, recibe el nombre de fibrina. La


coagulacin es por lo tanto un proceso enzimtico complejo, por el cual
el fibringeno soluble se convierte en fibrina insoluble, capaz de
polimerizar y entrecruzarse, formando el cogulo secundario, estable e
insoluble.
Cuando el proceso de coagulacin se altera, suelen aparecer
hemorragias tardas, muchas veces en forma de hematomas
(colecciones de sangre) en msculos o articulaciones.

Fase de hemostasia o Fibrinlisis:


Cicatrizacin

Produce la desintegracin del cogulo sanguneo.


Despus de que el cogulo se ha establecido, comienza la reparacin de
los tejidos afectados con el proceso de cicatrizacin. Para hacer posible
esto el cogulo es colonizado por clulas que formarn nuevos tejidos y
en el proceso va siendo degradado.
La degradacin de la fibrina (fibrinlisis), componente mayoritaria del
cogulo, es catalizada por la enzima plasmina, una serina proteasa que
ataca las uniones peptdicas en la regin triple hlice de los monmeros
de fibrina.

La plasmina se genera a partir del plasmingeno, un precursor inactivo;


activndose tanto por la accin de factores intrnsecos (propios de la
cascada de coagulacin) como extrnsecos, el ms importante de los
cuales es producido por el endotelio vascular. Se le denomina "activador
tisular del plasmingeno" (t-PA).