Urgencias Pediatricas

URGENCIAS PEDIATRICAS.
INGESTIN POR CUSTICOS.

La intoxicacin puede ser consecuencia de la ingestin, la absorcin a travs de la
piel o la inhalacin de una sustancia txica. Las sustancias custicas son
compuestos qumicos que provocan lesiones en los tejidos por contacto.
Constituyen alrededor del 5% de

todas las exposiciones
accidentales a sustancias txicas y
afectan sobre todo a los nios ms
pequeos.
El grupo de sustancias custicas comprenden

desatascadores de caeras, leja, tabletas de
clinitest, limpiadores de hornos, detergentes para
lavavajillas, limpiadores de inodoros y bateras
pequeas.
La mayora de estas intoxicaciones se producen de
forma accidental en nios entre 1-4 aos, con
discreto predominio de varones.
Las quemaduras por lcalis provocan lesiones y necrosis por liquefaccin , que
penetran profundamente en los tejidos, sobre todo en el esfago.
Las quemaduras por cidos provocan necrosis por coagulacin,afectan
principalmente el estmago y provocan lesiones de la mucosa gstrica.
Los nios con este tipo de intoxicacin se pueden presentar con llanto continuo,
rechazo de las comidas o bebidas, babeo, ulceraciones bucofarngeas, estridor,
vmitos y dolor abdominal.
Las intoxicaciones graves se pueden asociar con un sndrome de dificultad
respiratoria aguda, edema de las vas areas y shock.
ESTUDIOS DIAGNOSTICOS:
Los anlisis clnicos deben incluir: hemograma completo, estudios de electrolitos
sricos, pruebas de funcin renal, coagulograma, gasometra arterial (ph),urea,
creatinina y glucemia.
En todos los nios con sntomas respiratorios estn indicadas la oximetra y una
radiografa de trax. Para descartar signos de neumonitis, mediastinitis y
perforacin.
En los pacientes con dolor abdominal se debe realizar una radiografa simple de
abdomen para evaluar la posibilidad de perforacin y la presencia de aire libre en
cavidad abdominal.
Endoscopia: es la exploracin ms til para valorar la gravedad, extensin y
pronstico de las lesiones as como la actitud teraputica a seguir. Debe realizarse
entre las 6 y las 48 horas posteriores a la ingesta. No precisa ser realizada en los
nios asintomticos y en aquellos con sintomatologa de perforacin diagnosticada
por procedimientos radiolgicos.
Segn las imgenes observadas las lesiones se clasifican en diversos grados:

Grado 0: exploracin normal.
Grado 1: eritema y edema de mucosa.
Grado 2A: ulceracin superficial localizada, fiabilidad y ampollas.
Grado 2B: ulceracin circunferencial.
Grado 3: ulceraciones mltiples y extensas reas de necrosis
DIAGNSTICO DIFERENCIAL:
La identificacin del agente custico especfico (lcali o cido), la determinacin
de la cantidad ingerida y la concentracin y el ph de la sustancia son esenciales
para preveer su toxicidad potencial.
Al igual que en otros nios con dificultad respiratoria o problemas en las vas
areas superiores, es necesario descartar la presencia de epiglotitis, absceso
farngeo y traquetis. Tambin se debe descartar la aspiracin de cuerpo extrao.
En nios con ulceraciones orales o antecedentes inequvocos de ingestin de una

cantidad importante se debe considerar la posibilidad de una esofagoscopia en las
12 horas posteriores a la ingestin.
La ingestin de desatascador de caeras lquido puede provocar quemaduras

esofgicas en ausencia de ulceraciones bucofarngeas.
No debe usarse el carbn activado (no absorbe las sustancias custicas e impide
la visualizacin endoscpica).
No usar purgantes (pueden ocasionar distensin gstrica, meteorismo abdominal y
vmitos, empeorando el estado del paciente).
El vaciado gstrico y el provocar vmito est contraindicado.
El uso de diluyentes no suele ser efectivo a menos que se empleen en los primeros
30 minutos de producirse la ingesta (120 ml de agua o leche). Ms eficaces en las
ingestiones de sustancias alcalinas en forma slida o granular.
No existen antdotos especficos.
Si hay exposicin de la piel o los ojos se irrigar con agua o suero fisiolgico
durante 15 minutos
Las indicaciones para administrar corticoides y antibiticos dependen de la
gravedad de las quemaduras esofgicas.
Antibiticos
Ampicilina 200 mg/kg/da Cefazolina 80 mg/kg/da.
Corticoides
Dexametasona 1 mg/kg/da Prednisolona 2-6 mg/kg/da.
Protectores
Sucralfato 1 g/1,73 m2/da Cimetidina 20-40 mg/kg/da Ranitidina 4-8 mg/kg/da
Omeprazol 0,7-2 mg/kg/da.
La identificacin del agente custico especfico (lcali o cido), la determinacin

de la cantidad ingerida y la concentracin y el ph de la sustancia son esenciales
para preveer su toxicidad potencial. As como los resultados de la endoscopia, si
presentan quemaduras graves y dependiendo de la localizacin de stas su
pronostico empobrece por las complicaciones secundarias que pudieran tener
como perforacin, mediastinitis , fstula aortoesofagica, estenosis.
Bibliografia: Fuchs, S., Gaushe, M., & Yamamoto, L. (2007). Advance Pediatric Life
Support. Dallas: Jones and Bartlett Publishers.
POR PLOMO.
Es la presencia de una concentracin elevada de plomo en sangre. La intoxicacin
por plomo es habitualmente un trastorno crnico.
En Estados Unidos se calcula que en alrededor del 2% de nios menores de 6

aos de edad se detecta una concentracin sangunea alta de plomo.
El plomo es txico tanto para adultos como para nios, y especialmente peligroso
para los menores de 6 aos porque estn en pleno crecimiento y su sistema
nervioso todava se est desarrollando.
La intoxicacin por plomo es totalmente prevenible
La exposicin a plomo puede daar a los nios pequeos y bebs, an
antes de nacer
An algunos los nios que parecen sanos pueden tener niveles elevados de
plomo en sangre
Datos recientes del Centro de Control de Enfermedades (CDC) en Estados
Unidos han revelado que casi 900,000 nios entre 1 y 5 aos viviendo en los
EU tienen niveles elevados de plomo en sangre. Aproximadamente uno de
cada 11 nios tienen niveles de alto riesgo en la sangre
El plomo es ms peligroso para los nios menores de 6 aos por que:
Se llevan a la boca objetos que pueden contener plomo en la pintura o en el
material con el que estn hechos, tambin llevarse a la boca las manos con
polvo y residuos de plomo representa una fuente de exposicin.
Absorben 50% del plomo que ingieren. Los adultos absorben slo el 10%.
En relacin al tamao, la cantidad de plomo por kilogramo de peso es
mucho mayor en nios
Su cerebro y sistema nervioso en desarrollo son mucho ms susceptibles a
los efectos del plomo
El plomo se acumula en los huesos y permanece ah durante aos; en nios
puede interferir con el crecimiento de los huesos ya que compite con el
calcio
FUENTES DE EXPOSICIN AL PLOMO

PINTURA CON PLOMO (juguetes, envolturas de celofn para dulces, lpices)
Polvo y desconchaduras de pintura con pigmentos de plomo empleada sobre
todo en viviendas construidas antes de 1978
ALGUNOS DULCES de tamarindo
LOZA DE BARRO VIDRIADO- Algunos utensilios de loza de barro vidriado ya que
los alimentos con elevada acidez desprenden el plomo especialmente si se cocina,
calienta o almacenan alimentos en ellos. El riesgo de tener concentraciones
elevadas de plomo en sangre es 4 veces mayor si se utilizan estos
ALGUNAS TUBERIAS DE AGUA antiguas, donde la soldadura es de plomo. El
agua puede contener grandes cantidades de plomo especialmente por la maana
despus de haber estado en contacto con la tubera durante la noche
OCUPACIONAL: alfareros, mecnicos, herreros, soldadores
MINI-PERSIANAS HORIZONTALES DE PVC, principalmente de produccin
China, la luz y el calor degradan los materiales del plstico de stas y el polvo que
acumulan tendr grandes cantidades de plomo. Se considera que slo 1 pulgada
cuadrada de plomo consumida diariamente por un nio en edad preescolar durante
1 semana es suficiente para tener niveles por arriba de lo permitido, estos es, que
el nio coloque su dedo sobre la persiana con polvo y luego lo meta a la boca
COSMTICOS IMPORTADOS , remedios caseros para el empacho (greta,
azarcon)
PRODUCTOS DE PEWTER o llaves que frecuentemente se prestan a los nios
para entretenerlos dandoles uso de sonajas
DIJES Y JOYAS para nios que tienen el riesgo de ser ingeridos y ocasionar una
intoxicacin masiva que puede llevar a la muerte
Medidas Preventivas:
Mantenga la casa libre de polvo en lo posible.
Procure que todas las personas se laven las manos antes de comer.
Deseche los juguetes viejos pintados en caso de no saberse si la pintura
contiene plomo.
Deje que el agua del grifo salga por un momento antes de beber o cocinar
con ella.
Si se han hecho pruebas y se ha encontrado que el agua tiene mucho
plomo, considere la posibilidad de instalar un dispositivo de filtro efectivo o
pase a cmbiese al agua embotellada para beber y cocinar.
Evite los productos enlatados provenientes de pases extranjeros hasta que
tenga efecto la prohibicin de utilizar latas de conservas con soldadura de
plomo.
Si los envases de los vinos importados tienen una envoltura de papel
aluminio con plomo, limpie el borde y el cuello de la botella con una toalla
humedecida con jugo de limn, vinagre o vino antes de usarlo.
No almacene vinos, licores fuertes ni aderezos para ensaladas a base de
vinagre en botellas de cristal de plomo durante perodos de tiempo
prolongados, ya que el plomo se puede filtrar al lquido.
El plomo (mineral que penetra en la sangre y otros rganos principalmente a travs
de los pulmones al inhalar el aire contaminado y el tubo digestivo al ingerir
sustancias contaminadas) es particularmente peligroso porque, una vez que entra
en el organismo de una persona, se distribuye por todo el cuerpo del mismo modo
que los minerales que son buenos para el organismo, como el hierro, el calcio y el
zinc. Y el plomo puede perjudicar todos los lugares del cuerpo donde se deposita.
Por ejemplo, en el torrente sanguneo, puede alterar los glbulos rojos, limitando
su capacidad para transportar oxgeno a los rganos y tejidos que lo necesitan,
provocando, por lo tanto anemia.La mayora del plomo acaba en los huesos, donde
provoca incluso ms problemas. El plomo puede interferir en la produccin de
clulas sanguneas y en la absorcin del calcio que los huesos necesitan para
crecer y desarrollarse sanos y fuertes. El calcio es esencial para tener huesos y
dientes fuertes, para contracciones musculares y para funcionamiento de los
nervios y los vasos sanguneos.
La valoracin se inicia con la obtencin de una historia mdica y una exploracin

fsica completas, incluido un examen neurolgico detallado.
Las manifestaciones de intoxicacin por plomo pueden ser diversas y varan en
cada paciente, de acuerdo a los niveles de plomo en sangre y a la duracin de la
exposicin.
Estos son algunos de los sntomas ms comunes de intoxicacin por plomo
en nios:
Dao cerebral y al sistema nervioso
Problemas de conducta y aprendizaje
Retraso en el crecimiento
Problemas de audicin
Cefalea (dolor de cabeza)
Anemia
Crisis convulsivas, coma, muerte (intoxicaciones severas)
El plomo tambin es daino para los adultos, puede causar:

Problemas durante el embarazo (abortos espontneos)
Problemas para la reproduccin en hombres y mujeres
Hipertensin (elevacin de la presin)
Problemas digestivos
Alteraciones nerviosas
Problemas de memoria y concentracin
Dolor muscular y articular
Es indispensable enfatizar que para tener niveles elevados de plomo en sangre
generalmente es necesario tener una exposicin repetida durante varios das a una
o diversas fuentes de plomo, y es por eso que los nios pequeos son los ms
vulnerables a esta intoxicacin, ya que hasta los 6 aos, y especialmente desde el
nacimiento hasta los 3 aos, su sistema nervioso central se encuentra en
desarrollo teniendo efectos neuroconductuales irreversibles con
manifestaciones como:
Problemas de aprendizaje y lectura
Disminucin del coeficiente intelectual
Problemas de audicin
Problemas de conducta como hiperactividad
Sin embargo, hay que tener en cuenta que adems de los sntomas mencionados,
las manifestaciones de intoxicacin por plomo incluyen una larga lista de sntomas
que en ocasiones resulta en otros diagnsticos, estos incluyen:
Fatiga
Insomnio
Falta de apetito
Nuseas
Vmito
Estreimiento
Dolor abdominal crnico (Clico por plomo)
Dolor de cabeza (cefalea)
Anemia (principalmente en nios)
En general, estos sntomas se relacionan al nivel de plomo en sangre, por ejemplo:

1. Niveles entre 10 y 20 ug/dL: Dficit atencin, memoria, concentracin,
aprendizaje, alteraciones en la conducta (hiperactividad, agresividad),
disminucin en el coeficiente intelectual (IQ) de 2 a 3 puntos, problemas de
audicin, detencin en crecimiento.
2. Niveles >20ug/dL: nusea, dolor abdominal, estreimiento.
3. Niveles 60ug/dL o ms: Dolor cabeza y abdominal intensos, movimientos
torpes, agitacin inexplicable.
4. Niveles >80 a 100ug/dL: Deterioro sbito del estado de alerta, somnolencia,
convulsiones (encefalopata) y muerte (estos niveles generalmente requieren
una exposicin masiva a alguna fuente de plomo de manera aguda o en un
solo evento).
Un ejemplo de esto es el caso reportado de un nio en edad preescolar que
accidentalmente ingiri un dije hecho a base de plomo este paciente
falleci en el Hospital tras presentar crisis convulsivas sin respuesta al
manejo mdico.
Excepto en casos graves en donde alguien ha recibido una dosis txica alta, no es
necesario acudir a la sala de urgencias. Pngase en contacto con el mdico o el
departamento de salud pblica si sospecha una posible exposicin de bajo nivel al
plomo.
Un examen de plomo en la sangre puede ayudar a identificar si existe un
problema. Ms de 10 microgramos por decilitro (mcg/dL) es sin dudas
preocupante. Los niveles entre 2 a 10 mcg/dL se deben discutir con el mdico. En
muchos estados, se recomienda un examen de sangre para los nios pequeos en
riesgo.
Otras pruebas de laboratorio pueden ser:

Biopsia de mdula sea
Nivel de hierro
Conteo sanguneo completo (CSC) y estudios de coagulacin
Protoporfirina eritroctica
Radiografa de los huesos largos y el abdomen
Para los nios cuyos niveles sanguneos estn en un nivel moderadamente

preocupante, los pasos son identificar todas las fuentes importantes de exposicin
al plomo y mantener al nio alejado de este elemento. Es posible que se necesiten
pruebas sanguneas de seguimiento.
El tratamiento de la intoxicacin por plomo vara en funcin de la cantidad de

plomo presente en sangre. Las cantidades reducidas de plomo tienen un
tratamiento bastante sencillo; la parte ms importante del tratamiento consiste en
reducir la exposicin al plomo. Gradualmente, conforme el cuerpo vaya eliminando
naturalmente el plomo, la concentracin de este mineral en sangre ir
disminuyendo y se solicitar un nuevo anlisis de sangre para comprobar la
variacin de la concentracin. Los casos muy graves, en que el nio tiene
concentraciones extremadamente elevadas de plomo en sangre, debern ingresar
en un hospital para tratarse con un medicamento denominado agente quelante,
que se adhiere qumicamente al plomo, facilitando que el cuerpo pueda eliminarlo
de forma natural. El cido dimercaptosucenico (DMSA) suministrado por va oral
se une al plomo y contribuye a disolverlo en los lquidos del cuerpo para que pueda
ser excretado por la orina. Los efectos colaterales ms habituales del DMSA son
una erupcin cutnea, nuseas y vmitos, diarrea, prdida del apetito, as como
sabor metlico en la boca y anomalas en las pruebas de funcin heptica (valores
de transaminasas).
Cuando el valor de plomo es tan alto que conlleva un elevado riesgo de lesin
cerebral, se requiere hospitalizacin urgente. El dimercaprol y el edetato de calcio
disdico se administran mediante varias inyecciones. El tratamiento dura de 5 a 7
das consecutivos para evitar el agotamiento de las reservas de otros metales
esenciales en el organismo, particularmente de zinc. El paciente recibe lquidos por
va intravenosa o por va oral para evitar los vmitos que el dimercaprol provoca a
menudo. El tratamiento a veces debe repetirse tras un perodo de interrupcin.
Una vez que se ha interrumpido el tratamiento con estos medicamentos, la
concentracin de plomo en la sangre habitualmente aumenta de nuevo porque se
produce una nueva liberacin del plomo todava almacenado en los tejidos del
organismo. A menudo, la penicilamina por va oral puede ayudar a eliminar el
plomo; se administra 2 das despus del tratamiento con edetato de calcio
disdico. Al reducir el tiempo de exposicin al exceso de plomo del cerebro en
desarrollo, la administracin de edetato de calcio disdico y, a continuacin, la
penicilamina puede ser de ayuda en algunos nios que presenten valores de
plomo muy altos. A menudo se receta hierro, zinc y complementos de cobre para
compensar las prdidas de estos metales durante el tratamiento con penicilamina a
largo plazo.
Los efectos colaterales del edetato de calcio disdico son probablemente causados
por la prdida de zinc y consisten en lesin renal, aumento de los valores de calcio
en sangre, fiebre y diarrea. La lesin renal, ms probable con dosis altas de este
medicamento, habitualmente es reversible. La penicilamina puede causar
erupciones cutneas, aparicin de protenas en la orina y disminucin de los
glbulos blancos. Estas reacciones son reversibles si la penicilamina se interrumpe
rpidamente. El dimercaprol puede causar destruccin de glbulos rojos
(hemlisis) en algunas personas.
Ninguno de estos medicamentos debe prescribirse con fines preventivos a

trabajadores del plomo o a personas expuestas a altas concentraciones del mismo,
ya que dichos medicamentos pueden aumentar la absorcin de plomo. Para estas
personas, es necesario un tratamiento a largo plazo (reduciendo su exposicin al
plomo). Cuando los nios tienen un valor de plomo de 10 microgramos por decilitro
o ms, se debe reducir su exposicin al mismo .
A todos los hermanos de un nio que padezca intoxicacin por plomo se les debe
realizar la prueba de la concentracin de plomo en sangre. Los pediatras informan
sobre los casos de intoxicacin por plomo al departamento de salud pblica.
Algunas lesiones como la deficiencia intelectual en los nios y la enfermedad renal

progresiva en los adultos, pueden ser irreversibles.
El plomo es mucho ms daino para los nios que para los adultos, dado que
puede afectar el cerebro y nervios en desarrollo de los primeros. Cuanto ms
pequeo sea el nio, ms daino puede resultar el plomo y los bebs que an no
han nacido son los ms vulnerables.
Los adultos que han tenido niveles de plomo levemente elevados a menudo se
recuperan sin problema. En los nios, incluso la intoxicacin leve con plomo puede
tener un impacto permanente sobre la atencin y el cociente intelectual.
Las personas con niveles de plomo ms elevados tienen un mayor riesgo de

problemas de salud duraderos y se las debe vigilar cuidadosamente. Sus nervios y
msculos pueden resultar afectados enormemente, y es posible que ya no
funcionen tan bien como deberan. Otros sistemas corporales, como los riones y
los vasos sanguneos, pueden resultar daados en grados variables. Las personas
que sobreviven a los niveles txicos de plomo pueden sufrir algn dao cerebral
permanente. Los nios son ms vulnerables a los problemas serios a largo plazo.
Una recuperacin completa de una intoxicacin crnica con plomo puede tomar
desde meses a varios aos.
Las posibles complicaciones abarcan:

Problemas de comportamiento o atencin
Bajo rendimiento escolar
Problemas auditivos
Dao renal
Reduccin del cociente intelectual
Lentitud en el crecimiento corporal
Bibliografia. Woolf AD, Goldman R, Bellinger DC. Update on the clinical

management of childhood lead poisoning. Pediatr Clin North Am. 2007;54:271-294.
Fuchs, S., Gaushe, M., & Yamamoto, L. (2007). Advance Pediatric Life Support.
Dallas: Jones and Bartlett Publishers
POR HIERRO.
La intoxicacin por hierro es la consecuencia de la ingestin, la absorcin del
hierro a dosis elevadas.
La dosis letal de hierro elemental es de 200 a 250 mg/kg, aunque dosis de 15 a 30

mg/kg pueden provocar sntomas digestivos.
A diferencia de las intoxicaciones por otros metales, normalmente asociadas a la

exposicin profesional, la mayor parte de las intoxicaciones agudas por sales de
hierro se observan en nios de corta edad que han ingerido grageas coloreadas de
sulfato ferroso u otro preparado frrico.
Es una de las intoxicaciones infantiles ms prevalentes en Inglaterra y Estados

Unidos que con mayor frecuencia tienen un desenlace fatal: una muerte infantil por
mes.
Incidencia aproximada en Estados Unidos es de 5000 casos/ao.

En los adultos es rara, y generalmente ocurre en personas con ideas suicidas.
La intoxicacin por hierro es una de las principales causas de muerte accidental
por ingesta de medicamentos en la poblacin peditrica.
Cuando se presenta ingesta de una dosis txica de hierro, ste ejerce un efecto
corrosivo directo sobre la mucosa gastrointestinal, lo cual aumenta su absorcin
generando grandes cantidades de hierro en la circulacin que satura los
mecanismos de transporte y causa aumento de las concentraciones circulantes de
hierro libre, el cual es el responsable de la toxicidad mediante la generacin de
peroxidacin lipdica de las membranas celulares, que se expresa en diferentes
rganos y sistemas: Tracto Gastrointestinal: Como ya se mencion, tiene un efecto
corrosivo directo sobre la mucosa que favorece la aparicin de lceras, edema,
sangrado, trombosis venosas, perforacin y formacin de tercer espacio, lo cual -
aunado al cuadro de deshidratacin, al sangrado y al efecto vasodilatador directo
del hierro- nos explica la hipovolemia.
Sistema Cardiovascular: El hierro tiene un potente efecto vasodilatador venoso y

causa aumento de la permeabilidad capilar con escape de lquidos hacia el
intersticio, con disminucin del gasto cardaco, contribuyendo as a la hipovolemia
y la hipotensin.
Hgado: Es uno de los rganos de choque en esta intoxicacin por cuanto es el
primero que recibe la sangre portal con altas cantidades de hierro libre, lo cual
puede generar necrosis portal que puede llegar a ser masiva. El compromiso
heptico se manifiesta generalmente entre dos a cuatro das posteriores a la
ingesta con hiperbilirrubinemia, hiperamonemia, hipertransaminasemia,
alteraciones de la coagulacin y encefalopata. Se puede presentar falla heptica
aguda slo en los casos de intoxicaciones graves que no reciban tratamiento
oportuno y adecuado.
Sistema Hematopoytico: Existe inhibicin del paso de fibringeno a fibrina,
trombocitopenia, hipoprotrombinemia y alteracin de varios factores de la
coagulacin, lo cual favorece los fenmenos hemorrgicos.
Adicionalmente podemos encontrar acidosis metablica, edema cerebral, letargo,
convulsiones y coma.
La presentacin aguda de la intoxicacin por hierro se divide en cuatro estadios:

1: Estadio gastrointestinal: Las primeras manifestaciones de intoxicacin por
hierro se relacionan con el aparato digestivo y comprenden vmitos, diarrea aguda,
clicos intestinales y hemorragia digestiva. El Hierro daa rpidamente la mucosa
gastrointestinal y puede provocar prdida de lquido muy importante y hemorragia.
Los efectos gastrointestinales pueden contribuir a la hipovolemia a travs del paso
de lquido al tercer espacio creado en el intestino delgado.
2: Estadio de estabilidad relativa: los signos y sntomas gastrointestinales
pueden mejorar antes de la instalacin de un shock franco. En estos casos hay
una fase de relativa estabilidad que no dura ms de 6 -12 horas, durante las
cuales el paciente en realidad no permanece totalmente asintomtico. La
evaluacin cuidadosa permite detectar indicios de hipoperfusin y acidosis.
3.-Estadio de shock: El tercer estadio se caracteriza por la insuficiencia
circulatoria,shock pronunciado y acidosis. El shock es la principal causa de muerte
en la intoxicacin por hierro y se debe a mltiples factores hipovolmicos,
distributivos y cardiognicos. La causas principales de la acidosis son presencia de
hierro hidratado circulante libre ( no fijado a protenas)y la acumulacin de cido
lctico como consecuencia del shock.
4.-Estadio hepatotxico: Los indicios de toxicidad heptica aparecen durante las
primeras 48 horas. El inici temprano se relaciona con mayor gravedad .La
hepatotoxicidad es la segunda causa ms frecuente de muerte en la intoxicacin
por hierro.
La cicatrizacin de los rganos digestivos es una manifestacin tarda de la

intoxicacin por hierro y se observa 2-6 semanas despus de la ingestin. En
general, este trastorno se manifiesta con una obstruccin pilrica,pero puede
afectar cualquier porcin del intestino delgado.
Se debe realizar una evaluacin clnica rpida, la obtencin temprana de
radiografas de abdomen y la determinacin rpida de la concentracin srica de
hierro.
Las concentraciones sricas de hierro, si se determinan en una fase temprana, a
menudo tienen valor pronstico. Por lo general, una concentracin srica de hierro
inferior a 350 mcg/dl en una muestra de sangre extrada 2-6 horas despus de la
ingestin es indicativa de buen pronstico. Una concentracin srica de hierro que
oscila entre 350 mcg/dl y 500 mcg/dl a menudo se asocia con sntomas del estadio
1, pero rara vez con complicaciones graves. Un nivel superior a 500 mcg/dl se
asocia con u n riesgo considerable de evolucin hacia el estadio 3.
Se deben realizar un hemograma completo, electrolitos sricos, pruebas de funcin
heptica, determinaciones de BUN , creatinina y glucemia.
La gasometra arterial tambin puede contribuir al diagnstico si muestra una
acidosis con brecha aninica significativa.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
Intoxicaciones por otras sustancias como el acido acetilsaliclico, teofilina ,
colchicina, paracetamol, arsnico, tetracloruro de carbono y el veneno del hongo
Amanita phalloides.
Otras sustancias, que tambin se pueden apreciar en las radiografas son:

Hidrato de cloral, los metales pesados, las fenotiacinas, las tabletas
gastroresistentes y algunos frmacos de liberacin prolongada.
El lavado gstrico aporta escasos beneficios despus de una hora transcurrida la

intoxicacin.
El hierro no es absorbido por el carbn activado.
El mtodo de eleccin para el tratamiento de una intoxicacin importante es la
irrigacin de todo el intestino.
En casos de sobredosis masivas se recurre a la gastrostoma.
La primera medida es la creacin de un acceso intravenoso, simultneamente, se

deben extraer muestras de sangre para hemograma completo, glucemia,
electrolitos sricos, BUN, pruebas de funcin hepticas y pruebas de tipificacin y
compatibilidad cruzada.
El choque se debe tratar con solucin fisiolgica o de ringer lactato y transfusin
sangunea segn necesidad. Estos pacientes a menudo presentan acidosis
marcada y deben recibir una cantidad importante de bicarbonato de sodio.
En todos los casos de intoxicacin grave se debe de iniciar de inmediato el
tratamiento quelante especfico con deferoxamina IV, es sumamente importante
garantizar una hidratacin suficiente dado que el tratamiento con el quelante e
hipovolemia se asocia a hipotensin, reaccin anafilctica e insuficiencia renal
aguda.
Las indicaciones para la quelacin son presencia de sntomas o una concentracin
srica de hierro superior a 300 mcg por decilitro.
La dosis intravenosa de deferoxamina es de 15mg por kilo por hora hasta un
mximo de 6 gramos al da. El mantenimiento de una diuresis suficiente es
esencial para prevenir la insuficiencia renal y promover la excrecin de los
complejos de hierro y deferoxamina.
En caso de insuficiencia renal, la quelacin continua y se realiza la hemoperfusin
con carbn activado a la hemodilisis.
Malo si no se instaura de inmediato el tratamiento. La tasa de mortalidad es muy

alta, en este tipo de intoxicacin.
Presentaciones del hierro.

Fumarato ferroso: 33% de Fe elemental.
Sulfato ferroso: 20% de Fe elemental
Gluconato ferroso: 12% de Fe elemental.
La cantidad de Fe elemental que contiene una presentacin determinada se
obtiene al multiplicar los miligramos contenidos en la presentacin por la
concentracin conocida, para ilustrar: El contenido de Fe elemental de una tableta
de sulfato ferroso de 325 mgs = 325 x 0.2 = 65 mgs de Fe elemental.
POR HIDROCARBUROS.
La intoxicacin puede ser consecuencia de la ingestin, la absorcin a travs de la
piel o la inhalacin de una sustancia txicas como los hidrocarburos.
Los hidrocarburos se encuentran en los limpiadores y lustradores domsticos

como solventes, combustibles y aditivos.
En los nios pequeos la ingestin de hidrocarburos por lo general es accidental,
mientras que en los adolescentes generalmente inhalan estos compuestos en
forma de sustancias voltiles (pegamento) o de solventes para pintura (tolueno).
La incidencia del consumo abusivo de inhalantes y la mortalidad asociada con esta
prctica muestran una tendencia creciente. El abuso crnico puede provocar
complicaciones renales y secuelas cognitivas permanentes.
Prevencin
Si tiene nios pequeos en el hogar, asegrese de identificar y almacenar
cuidadosamente los materiales que contengan hidrocarburos.
La toxicidad de estos compuestos se debe principalmente a la escasa tensin

superficial y la baja presin de vapor asociadas, lo que les permite extenderse
sobre superficies extensas como las de los pulmones y provocar una neumonitis
qumica.
La ingestin de hidrocarburos pueden provocar atragantamiento, tos, nuseas

mientras se ingiere el producto y vmitos inmediatamente despus. La aspiracin
del producto durante la deglucin puede provocar una neumonitis por aspiracin.
Se observ que la mera presencia en la hipofaringe de una sustancia que contiene
hidrocarburos puede causar una neumonitis qumica secundaria a la propagacin
del producto hacia las superficies contiguas de la va area. Adems de los
hallazgos pulmonares pueden aparecer sntomas nerviosos centrales transitorios
como consecuencia de la absorcin sistmica de algunos hidrocarburos. En casos
raros se producen lesiones hepticas, renales o miocrdicas.
La aspiracin intratraqueal de menos de 1 ml de algunos compuestos, como el
aceite mineral, puede provocar una neumonitis grave potencialmente fatal.
Los adolescentes que abusan de los hidrocarburos pueden presentar efectos
txicos neurolgicos agudos, como euforia, desinhibicin, desorientacin y
alucinaciones.
En todos los nios con ingestin de hidrocarburos y sntomas respiratorios
estn indicados la oximetra de pulso y una radiografa de trax para evaluar
la presencia de hipoxia o una neumonitis por aspiracin
En un adolescente que inhal intencionadamente una sustancia voltil est
indicado realizar un ECG y la monitorizacin de los parmetros cardacos.
Adems se deben controlar las concentraciones sricas de electrlitos, las
pruebas de funcin renal y el estado acidobsico del paciente.
DIAGNOSTICO DIFERENCIALES:
Neumona, hiperreactividad de las vas areas o aspiracin de cuerpo extrao.
Inhalacin de otras sustancias qumicas. E investigar el consumo de otras drogas
prohibidas como cocana, anfetaminas, opiceos o marihuana.
Los nios asintomticos con un examen fsico normal se deben mantener en

observacin durante 4 a 6 horas. Se da de alta y sedan datos de alarma y
regresar si presenta fiebre, taquipnea y tos.
El tratamiento de la neumonitis por hidrocarburos es esencialmente de
apoyo.
No se recomienda el uso profilctico de antibiticos ni esteroides
La induccin del vmito , el jarabe de ipecacuana y el lavado gstrico estn
contraindicados.
La administracin del carbn activado slo que el compuesto ingerido
contenga un aditivo peligroso que pueda provocar toxicidad sistmica.
El tratamiento de adolescentes que inhalaron hidrocarburos voltiles
comprende las medidas de apoyo y las maniobras de apoyo vital cardaco
convencionales segn su necesidad.
El abuso crnico puede provocar complicaciones renales y secuelas cognitivas

permanentes.
Esta prctica tambin aumenta el riesgo de neumonitis qumica y efectos

cardiotxicos potencialmente fatales.
La mayora de los nios que ingieren o inhalan sustancias de hidrocarburos y

desarrollan neumona qumica se recuperan completamente despus del
tratamiento. Los hidrocarburos altamente txicos pueden conducir a una rpida
insuficiencia respiratoria y a la muerte.
Complicaciones
Derrame pleural
Neumotrax
Infecciones bacterianas secundarias.
COMUNICACIN INTERAURICULAR E INTERVENTRICULAR.
La CIA es un defecto del tabique interaurcular que comunica las dos aurculas
permitiendo el flujo sanguneo entre ellas. Estos defectos pueden estar localizados
en cualquier sitio del tabique interauricular, siendo el ms frecuente la regin del
foramen oval (alrededor del 70%).
Dependiendo de la localizacin del defecto, dividimos las CIA en:

1. Tipo ostium secundum o foramen oval, cuando se localizan en la zona del
foramen oval. Son alrededor de 70% de los defectos.
2. Tipo seno venoso, que puede localizarse cerca de la desembocadura de la vena
cava superior o cerca de la desembocadura de la vena cava inferior . Son
alrededor de 5 a 10% de los defectos del complejo septal interauricular.
3. Tipo posteroinferior o tipo seno coronario, localizados junto a la desembocadura
de esta ltima estructura. Es el menos frecuente de los defectos interatriales,
constituyendo alrededor del 2%.
4. Tipo ostium primum, cuando se localizan en la parte inferior del tabique
interauricular. Teniendo en cuenta que este tipo de CIA es un defecto de los cojines
endocrdicos, lo trataremos en el captulo donde se analizan los defectos
atrioventriculares.
5. Aurcula nica, por ausencia del tabique interauricular. Este tipo de defecto se
encuentra generalmente en las heterotaxias viscerales: sndromes de asplenia y
poliesplenia.
Es una cardiopata relativamente frecuente si se observa en una forma global y
representa alrededor del 7% del total de cardiopatas en diferentes series y de
0,317 por 1.000 nacidos vivos sin embargo, si se considera solamente el primer
ao de vida, es una cardiopata poco frecuente, con el 2,9% de incidencia ya que
no se manifiesta en este perodo de la vida y en las series de autopsias de
cardiopatas a esta edad solamente se ha encontrado en el 1,8%. Este defecto es
ms frecuente en el sexo femenino, con una proporcin de 2:1, tambin se asocia
con antecedentes familiares, y frecuentemente tambin con el sndrome de Holt-
Oram, el cual sigue un patrn de herencia autosmico dominante.
Este tipo de comunicacin se produce muy probablemente por

reabsorcin (muerte celular) del septum primum en la zona del foramen oval, con
lo cual desaparece el mecanismo de vlvula que normalmente ocluye el foramen
oval despus del nacimiento. Este proceso de muerte celular puede ser amplio (lo
ms comn) o por parches, con lo cual se origina la CIA tipo foramen oval con
vlvula fenestrada.
Estas CIA son de dimetro muy variable y se localizan en la regin de la fosa oval
(zona media del tabique interauricular), por lo que, cuando son muy pequeas, son
muy difciles de diferenciar de un foramen oval permeable que puede persistir
abierto aun en la vida adulta hasta en un 25% a un 30% de las personas32-34. La
fosa oval vista por el lado derecho est limitada por los bordes del septum
secundum o limbo de la fosa oval y presenta como piso un tejido delgado (septum
primum)35, que en los casos de verdaderos defectos interauriculares no alcanza a
sellar el defecto o presenta diversas fenestraciones . En esta, como en todas las
comunicaciones interauriculares, las cavidades derechas, la vlvula tricuspdea y el
tronco y las ramas de la pulmonar estn dilatados por el flujo aumentado que
reciben; por otra parte, cuando la CIA es grande, el ventrculo izquierdo y la aorta
parecen ligeramente hipo-desarrollados.
Comunicacin interauricular tipo seno venoso

Se produce por un proceso de reabsorcin (muerte celular) en la porcin alta del
septum secundum (cerca de la desembocadura de la vena cava superior) en la
zona correspondiente al ostium secundum, con lo cual este no queda ocluido y se
produce la comunicacin entre las dos aurculas, o puede ocurrir cerca de la
desembocadura de la vena cava inferior.
Estos defectos tienen dos ubicaciones: a) cerca de la desembocadura de la vena
cava superior, donde generalmente son de bordes ntidos y pequeos en cuyo
caso estn adyacentes a la desembocadura de las venas pulmonares derechas b)
cerca de la desembocadura de la vena cava inferior Los defectos que se ubican
cerca de la desembocadura de la vena cava inferior son de mayor tamao y se
asocian a anomalas del drenaje venoso sistmico, como el caso de la que se
asocia al drenaje de la vena cava inferior en la aurcula izquierda.
CIA tipo seno coronario o posteroinferior
este tipo de defecto se origina por alteracin en la transformacin de este cuerno
izquierdo para dar origen al seno coronario. Por tal razn, este tipo de
comunicacin interauricular siempre est relacionado con la desembocadura del
seno coronario, pudindose decir que en estos casos el seno coronario
prcticamente desemboca en el defecto interauricular.
Generalmente son comunicaciones interauriculares pequeas, localizadas
justamente en la desembocadura del seno coronario; se puede decir, como ya se
mencion, que este desemboca en la CIA; igualmente, por la localizacin y al
faltar una porcin pequea en la pared anterior del seno coronario, este queda sin
techo en esta parte y, por lo tanto, conectado con la aurcula izquierda
Aurcula nica
Es un gran defecto de la formacin del tabique interauricular, quizs debido a la
accin de un teratgeno en etapas tempranas del proceso de tabicacin cardaca,
que afecta las diferentes estructuras embrionarias que dan origen al tabique
interauricular; por esta razn se forma parte de cardiopatas muy primitivas y de
defectos con alteracin del patrn de asimetra normal del individuo Este es un
gran defecto en el tabique interauricular; como vestigio del tabique se encuentra
solamente una pequea porcin en la regin posterosuperior, as como una
porcin muy estrecha, localizada en la parte media, que separa una gran
comunicacin tipo ostium primum en posicin inferior de una gran comunicacin
tipo foramen oval en posicin superior, aunque puede no haber vestigio de tejido
en la parte media.
Las genuinas comunicaciones interauriculares originan un cortocircuito de

izquierda a derecha cuyo establecimiento depende de la capacidad de distensin
del ventrculo derecho en relacin con la del izquierdo y, por lo tanto, del grado y
velocidad de la disminucin de las resistencias pulmonares. Por ello podemos decir
que es un cortocircuito dependiente.
De acuerdo con el tamao de la CIA y, por lo tanto de la cantidad de flujo que pase
a los pulmones, se instaura un cuadro de hipertensin pulmonar con cambios
vasculares arteriolares, lo cual es mucho ms lento que lo que ocurre con la CIV y
el ductus, pues es excepcional verlo antes de la segunda o tercera dcadas de
vida.
Este defecto es ms frecuente en el sexo femenino (2:1)19 y, por las razones
mencionadas en la fisiopatologa, se comprende que estos pacientes nazcan
normales y puedan pasar como tales por meses e incluso aos, hasta cuando en
un examen clnico por otra causa se les detecta un soplo, y una vez estudiado se
hace el diagnstico. En el primer ao de vida puede auscultarse un soplo al que no
se le d ninguna importancia, pero si encontramos soplo eyectivo en el segundo
espacio intercostal izquierdo, junto con el desdoblamiento permanente del segundo
ruido, puede pensarse que el paciente padece una CIA. Ocasionalmente, cuando
hay una CIA grande y una disminucin muy rpida de las resistencias pulmonares,
puede producirse insuficiencia cardaca.
Esta patologa generalmente se descubre despus de los dos aos de vida por
medio de los siguientes hallazgos:
a) Observacin: como toda cardiopata con cortocircuito de izquierda a derecha,
inicialmente no hay cianosis; en cambio, estos pacientes tienen como antecedente
importante el padecer problemas pulmonares a repeticin; adems, se encuentran
con algn grado de hipodesarrollo, de acuerdo con el tamao de la CIA, tomando
un aspecto grcil.
b) Palpacin: hay hiperactividad del ventrculo derecho tanto en el tercio inferior

como en el superior y excepcionalmente puede encontrarse frmito en el segundo
espacio intercostal izquierdo con lnea paraesternal, pero en estos casos debe
descartarse una estenosis pulmonar leve asociada.
c) Auscultacin: los ruidos cardacos son rtmicos con el segundo ruido

desdoblado en forma permanente, lo que se debe a la sobrecarga de volumen del
ventrculo derecho y, por lo tanto, al retraso del cierre de la vlvula pulmonar, como
ya se explic; adems, hay reforzamiento no muy acentuado del componente
pulmonar del segundo ruido, pero ello depende del grado de hipertensin pulmonar
que exista; en el segundo espacio intercostal con lnea paraesternal izquierda se
encuentra un soplo eyectivo, originado en la estenosis relativa de la vlvula
pulmonar.
Cuando la CIA es grande, generalmente con un QP/QS mayor de 2:1, es frecuente

encontrar un retumbo diastlico en el tercio inferior del borde esternal izquierdo,
originado en una estenosis relativa de la vlvula tricspide por hiperflujo; Si la
evolucin es prolongada, la CIA es grande y ya hay hipertensin pulmonar, se
encuentra un reforzamiento importante del segundo ruido y se pierde la
caracterstica del desdoblamiento del ruido.
Electrocardiograma
El ECG es uno de los exmenes que ayuda en el diagnstico clnico,
encontrndose generalmente un eje del QRS normal o desviado hacia la
derecha, . Esto nos permite diferenciar las comunicaciones interauriculares de la
CIA tipo ostium primum, que con frecuencia presenta un eje del QRS izquierdo; sin
embargo, en las CIA tipo foramen oval u ostium secundum tambin se ha descrito
eje izquierdo. La desviacin del eje a la derecha es variable de acuerdo con el
tamao de la CIA y el grado de hipertensin pulmonar existente, y es ms derecho
cuanto ms hipertensin pulmonar haya. Algo caracterstico en la CIA es la
presencia de un bloqueo incompleto de rama derecha (rSR, rSr o RSR en V1),
signo electrocardiogrfico que nos indica la presencia de sobrecarga diastlica o
de volumen del ventrculo derecho . si el paciente llega a la vida adulta sin
tratamiento, pueden presentarse arritmias supraventriculares como la fibrilacin y
aleteo auricular.
En la CIA tipo seno coronario, el electrocardiograma tambin ayuda, pues muestra

un eje de P izquierdo de alrededor de 0 a -30 (P negativa en D2- D3) y en la
aurcula nica, tal como se asocia a los sndromes de asplenia y polisplenia la
mayora de las veces, el eje de P es anormal.
Radiologa
Desde el punto de vista radiolgico, la comunicacin interauricular se caracteriza
por un crecimiento variable del ventrculo derecho y de aurcula derecha
dependiente del tamao del defecto; abombamiento del tronco de la pulmonar y
prominencia de sus ramas, siendo ms notoria la dilatacin de la derecha, aorta
ascendente y cayado artico poco aparentes y flujo pulmonar aumentado.
La correcta definicin de estas lesiones, con base en el ultrasonido y en otros
criterios no invasivos, permite realizar la ciruga sin cateterismo cardaco y con
resultados excelentes.
El estudio ecocardiogrfico de las comunicaciones interauriculares debe precisar:

1. La localizacin y el tamao del defecto;
2. La conexin de las venas pulmonares y sistmicas;
3. Anomalas asociadas;
4. La repercusin hemodinmica;
5. El clculo de la magnitud del cortocircuito, y
6. La presin pulmonar
El ecocardiograma modo-M nos permite valorar el tamao del ventrculo derecho y

la presencia de movimiento septal paradjico como dato de sobrecarga de
volumen del ventrculo derecho. Las modernas tcnicas de ultrasonido y color
permiten excluir otras lesiones como la conexin venosa pulmonar anmala, que
entrara en el diagnstico diferencial de este movimiento en particular.
Estudio con Doppler.

El estudio modo-M y el bidimensional son importantes para el detalle de la
anatoma de las estructuras cardacas, pero tienen limitaciones para detectar las
condiciones del flujo sanguneo, por lo que el Doppler pulsado y el continuo han
ofrecido una informacin importante sobre la hemodinmica.
Por otra parte, el color ha sido una gran ventaja en el diagnstico, pues permite
valorar la orientacin del cortocircuito, as como la amplitud y el tamao del
defecto.
Cateterismo cardaco
Un estudio ecocardiogrfico completo que precise las diferentes caractersticas del
defecto, como el tamao, la localizacin y la valoracin de la repercusin
hemodinmica, hace innecesario el cateterismo, el cual debe hacerse solo cuando
persista alguna duda o exista alguna cardiopata asociada.
El cierre de la CIA est indicado cuando hay evidencia de sobrecarga de volumen
del ventrculo derecho, y desde el punto de vista hemodinmico se considera que
debe hacerse la correccin en pacientes con QP/ que1,5:1,090. En general, la
edad aceptada para hacer el cierre de la CIA est entre tres y cinco aos, pero
podra hacerse a ms temprana edad, teniendo en cuenta los avances actuales en
perfusin y proteccin miocrdica, que pueden garantizar unos muy buenos
resultados. Los defectos tipo ostium secundum amplios, y tipos seno venoso y
seno coronario tienen muy pocas probabilidades de cerrarse espontneamente
despus del primer ao de vida.
Retardar la correccin en este grupo de pacientes hasta los tres o cinco aos no
ofrece ventajas para el paciente, su familia, ni para el cirujano, y por esta razn
pueden operarse al final del primer ao de vida. En el grupo especfico de los
infantes, el cierre est indicado en todos los pacientes sintomticos.
Un grupo que merece especial atencin es el de los pacientes con hipertensin

pulmonar fija y resistencias pulmonares elevadas (> 8 U. Wood/ m). Estos
pacientes pueden ser operados con el objeto de mejorar su clase funcional y
posiblemente mejorar la supervivencia.
En el momento actual existen dos formas reconocidas de tratamiento de la CIA: el

cierre quirrgico y el cierre percutneo con dispositivos.
La mortalidad hospitalaria se acerca al 0% en la mayora de los centros de ciruga

cardaca. La supervivencia de los pacientes sometidos a cierre quirrgico en la
infancia es igual a la de la poblacin general, a diferencia de los pacientes
operados en la edad adulta.
Con el cierre de la CIA en nios se ha observado mejora de la conduccin AV,

disminucin de los perodos refractarios del nodo AV y mejora de la funcin del
nodo sinusal. La mejora posiblemente se debe a la reduccin del volumen
manejado por las cavidades auricular y ventricular derechas El cierre quirrgico de
los defectos septales en pacientes con hipertensin pulmonar irreversible es
controvertido, pero es conocido que si los pacientes logran superar la fase inicial
del posoperatorio, su clase funcional puede mejorar aun en casos de sndrome de
Eisenmenger.
Bibliografia: McInerny, T. K. (2009). Tratado de Pediatra. Panamericana.

Kliegman. (2008). Nelson.Tratado de Pediatra. Mosby
COMUNICACIN INTERAURICULAR E INTERVENTRICULAR.
Defecto del septum interventricular es la anomala cardaca ms comn

encontrada en nios.
El defecto del septum interventricular se encuentra aproximadamente en el 20% de
los pacientes en seguimiento clnico de cardiologa peditrica; se ha estimado en
un rango aproximado de 1,5 a 2 por cada 1.000 nacidos vivos y, en el reporte de
Atlanta en 1980, se consider que la incidencia era de 2,6 en 1.000 nacidos vivos.
Tennesse y Norway encontraron una mayor incidencia: 5,6 y 5,7 por 1.000 nacidos
vivos.
El defecto del septum interventricular permite la comunicacin entre la circulacin
sistmica y la pulmonar y puede causar dos efectos adversos: la alteracin
hemodinmica por el cortocircuito de izquierda a derecha y la alteracin del lecho
vascular pulmonar.
El cortocircuito de izquierda a derecha implica la recirculacin de la sangre
oxigenada a travs del lecho vascular pulmonar y la magnitud de este depender
no solo del tamao del defecto, sino de la resistencia vascular pulmonar y de la
localizacin del defecto. El tamao del defecto se divide en tres categoras: grande,
moderada y pequea, basadas no solo en el tamao fsico, sino en la dinmica
circulatoria, o en una correlacin entre los dos. Se han propuesto criterios y son en
los defectos pequeos aquellos restrictivos que limitan el flujo del corto circuito y
restringen se igualen las presiones entre los ventrculos; la presin del ventrculo
derecho es normal o ligeramente aumentada. Los defectos mayores ejercen
mnima resistencia al flujo y los ventrculos tienen presiones iguales; la magnitud
del corto circuito depender enteramente de la relacin entre la resistencia
vascular pulmonar y la sistmica. Anatmicamente, el tamao es igual o mayor al
rea de corte seccional de la raz artica. Los defectos de tamao moderado
ofrecen resistencia a la presin pero usualmente poca resistencia al flujo.
La presin del ventrculo derecho es menor que la del ventrculo izquierdo, la
magnitud del cortocircuito depender del tamao del defecto y de la resistencia
vascular pulmonar. La influencia de la localizacin del defecto se ha discutido y se
ha considerado de importancia su relacin con los efectos fisiolgicos, en
ocasiones no relacionados con el tamao, como ocurre en los defectos de las
porciones de salida subvalvular pulmonar y artica, en donde la relacin entre las
resistencias sistmicas y pulmonares juega un papel importante en las alteraciones
hemodinmicas y las manifestaciones clnicas y radiolgicas. Los defectos
septales en las porciones perimembranosa y trabeculada de igual tamao, tienen
diferentes efectos hemodinmicos, con diferencias clnicas y evolutivas.
Las consecuencias adversas hemodinmicas por el cortocircuito de izquierda a

derecha son: a) sobrecarga de volumen; b) hiperflujo pulmonar y c) compromiso
del gasto cardaco sistmico La recirculacin pulmonar se realiza a expensas del
flujo del ventrculo izquierdo o del gasto cardaco. Los mecanismos
compensatorios mantienen la perfusin de los rganos y la presin sangunea e
incluyen el aumento en la circulacin de las catecolaminas y aumentan la actividad
del sistema nervioso simptico; ambos aumentan las resistencias vasculares
sistmicas.
La disminucin del flujo renal tiende a retener sodio y agua por la va del sistema
renina angiotensina. La magnitud de estos efectos depende del tamao del defecto
y de la resistencia vascular pulmonar. En el defecto interventricular, la hipertensin
pulmonar puede deberse a un aumento del flujo pulmonar o, ms tardamente, a
un aumento de la resistencia vascular pulmonar y la evidencia es la disminucin
del cortocircuito de izquierda a derecha y la disminucin del flujo hacia los
pulmones.
La resistencia pulmonar es una funcin de numerosos factores, dentro de los que

se incluye la edad, la altitud, el hematocrito, los niveles de actividad y la integridad
del lecho vascular pulmonar.
La amplitud del espectro en signos, sntomas y cuadro clnico se relaciona con el

tamao, la localizacin y la resistencia vascular pulmonar.
Es comn en todos los nios despus de las 2 a 6 semanas, etapa en la que
disminuyen las resistencias pulmonares, que se ausculte el soplo cardaco que
precede a las manifestaciones de la falla cardaca; los signos y sntomas pueden o
no estar presentes.
En cada localizacin de defecto del septum interventricular, pueden existir los

diferentes tamaos, es decir, tamao grande, moderado o restrictivo segn la zona
analizada; porque hay zonas como las porciones membranosas, porcin de
salida subpulmonar o subartica en donde las lesiones suelen ser menores de 5
mm pero el compromiso hemodinmico es mayor, debido al aumento de volumen
pulmonar y la transmisin de presin por causa de la proximidad de la aorta; lo que
puede llevar a hipertensin pulmonar ms temprana que en otros tipos de lesin,
caso que tambin puede ocurrir en defectos de la porcin perimembranosa con
extensin salida o trabeculada, por la proximidad de la aorta. En defectos de la
porcin membranosa puede haber prolapso con lesin de una de las valvas
articas y causar insuficiencia con mayor compromiso de la funcin En comn, al
examen fsico se palpa cardiomegalia, se puede o no palpar frmito, presencia o
no de soplo cardaco (generalmente holosistlico) y el componente pulmonar del
segundo ruido puede estar reforzado o aumentado.
La presencia de sonidos pulmonares como estertores, sibilancias por el

compromiso de los alvolos o bronquios de pequeo calibre es comn en lactantes
debido al aumento del flujo pulmonar, o podemos sospechar procesos pulmonares
que podran estar asociados. La obstruccin del bronquio izquierdo por la
compresin debido a la dilatacin de la arteria pulmonar izquierda, produce
atelectasia y suele asociarse a procesos infecciosos.
Los signos y sntomas de falla cardaca, como diaforesis, fatiga para alimentarse
en los neonatos y lactantes, as como cansancio con el ejercicio en nios mayores,
la poca ganancia de peso y los procesos pulmonares repetidos, son
manifestaciones de defecto intrerventriculares grandes con repercusin
hemodinmica.
El electrocardiograma mostrar en todos los casos crecimiento de las cavidades

izquierdas con sobrecarga de volumen. En aquellos defectos de la porcin de
entrada por el aumento de volumen hacia el ventrculo derecho, permite observar
el crecimiento biventricular con sobrecarga de volumen biventricular y es comn
observar desviacin del eje del QRS hacia la izquierda y arriba, principalmente en
aquellos casos de defecto septal atrioventricular.
En defectos de la porcin de salida subpulmonar, por la cercana a la aorta y la

transmisin de presin hacia la pulmonar, se puede observar la sobrecarga de
presin en las cavidades derechas.
El cuadro radiolgico vara segn el tipo de defecto y la repercusin que est

causando y siempre se debe correlacionar con el cuadro clnico.
En la toma posteroanterior del trax, el ndice

cardiotorcico estar aumentado para la edad a
expensas de las cavidades izquierdas o
biventricular, si hay repercusin hemodinmica.
El pedculo vascular es angosto, debido al bajo
gasto sistmico, y el abombamiento del tronco
pulmonar se observar cuando el cortocircuito
sea importante y ms frecuente, si hay
transmisin de presin sistmica como en las
lesiones subvalvulares de la porcin salida. El
flujo pulmonar arterial es aumentado y en
casos de falla importante se observar la
congestin venosa pulmonar.
La ecocardiografa modo M, bidimensional y con Doppler color, pulsado y continuo,

confirma el diagnstico sospechado clnicamente, ya que permite no solo hacer el
diagnstico anatmico y su clasificacin, sino tambin la evaluacin funcional de si
existe o no la repercusin hemodinmica.
Cateterismo cardaco
La indicacin del estudio en cada caso depender del compromiso de la
vasculatura pulmonar y se deber tener en cuenta la edad del diagnstico, el tipo
de compromiso cardaco y el tiempo de la consulta, as como los signos clnicos
que hagan pensar en la presencia de hipertensin pulmonar o en anomalas
cardacas asociadas.
Indicaciones quirrgicas
Dependern del tipo de lesin, la localizacin, el tamao del defecto
interventricular, la repercusin hemodinmica o el compromiso de la resistencia
vascular pulmonar.
En los defectos del septum interventricular se requiere una evaluacin adecuada y
control constante conforme a cada caso en particular, as como la prevencin de
endocarditis infecciosa.
Bibliografia: McInerny, T. K. (2009). Tratado de Pediatra. Panamericana.

ESTADO EPILPTICO.
Es una condicin neurolgica grave que se manifiesta por un descontrol de crisis
convulsivas continuas (dos o ms) entre cinco y 30 minutos de duracin y no
permiten la recuperacin de la vigilia y la conciencia del enfermo.
El estado epilptico generalizado convulsivo es una condicin neurolgica grave,

que tiene una mortalidad que vara entre el 3% y el 35%, dependiendo de la edad
del paciente, la etiologa de las crisis y la duracin del estado epilptico.
La incidencia del estado epilptico, status epilepticus generalizado, a nivel
internacional, se calcula entre 40 y 80 casos por cada 100,000 habitantes. De
100,000 a 160,000 individuos por ao sufren estado epilptico en los Estados
Unidos de Amrica; es decir, 5% de los adultos y de 10 a 25% de los nios con
diagnstico de epilepsia; 13% de estos pacientes presentan recurrencia.
En el Instituto Nacional de Neurologa y Neurociruga Manuel Velasco Surez se
calcul que en el ao de 1991 el estado epilptico correspondi al 1.35% de 6350
consultas; con una mortalidad de 2.3%. Para el ao de 2004 fueron 19 casos/ao
de 1,300 internamientos en urgencias de este instituto, que corresponde al 1.5%.
En 2005 se present un incremento a 28-30 casos/ao, es decir, el 2.2%, con una
mortalidad del 40%.
En el 10% de los casos de epilepsia peditricos, la primera manifestacin clnica es
el estado Epilptico, y representa del 1 al 8% de casos de hospitalizacin. La
mortalidad en pediatra es del 3 al 10%; en menores de un ao es hasta del 29%
(Shighi, 2003). El tratamiento oportuno ofrece una mejor y ms breve etapa de
recuperacin en 70% de los pacientes. El 30% restante no tiene respuesta
adecuada al manejo inicial.
Las condiciones de riesgo para desarrollar el estado epilptico estn relacionadas,
en la mayor parte de los casos, con la suspensin de medicamentos antiepilpticos
o con los ajustes de tratamiento durante el uso crnico de antiepilpticos. En otros
casos se relaciona con abuso de alcohol, de drogas, con la enfermedad vascular
cerebral, traumatismos craneoenceflicos, alteraciones metablicas, frmacos o
procedimientos quirrgicos o diagnsticos.
Las convulsiones son la consecuencia de un desequilibro entre la excitacin e

inhibicin dentro del SNC. Teniendo en cuenta el gran nmero de factores que
controla la excitabilidad neuronal, no sorprende que existan muchas formas
diferentes de alterar este equilibrio y, por tanto, muchas causas distintas de
convulsiones y de epilepsia. Tres observaciones clnicas destacan la forma en que
factores diversos son los que gobiernan algunas situaciones o cuadros que
originan convulsiones o epilepsia en un paciente particular.
1. El cerebro normal, bajo determinadas circunstancias es capaz de sufrir una
convulsin y existen diferencias entre las personas respecto a la susceptibilidad o
el umbral para las convulsiones. Por ejemplo, la fiebre induce convulsiones en
algunos nios que son sanos que no presentarn nunca otros problemas
neurolgicos, incluida la epilepsia. Sin embargo, las convulsiones febriles aparecen
slo en un porcentaje relativamente reducido de nios. Esto sugiere que existen
diversos factores endgenos subyacentes que influyen sobre el umbral para sufrir
una convulsin. Algunos de estos factores son claramente genticos ya que se ha
demostrado que la existencia de antecedentes familiares de epilepsia influye sobre
la probabilidad de que personas normales tengan convulsiones. El desarrollo
normal tambin desempea un papel importante, pues parece ser que en los
diferentes estadios de maduracin el cerebro tiene diferentes umbrales
convulsivos.
2. Algunos procesos tienen muchas probabilidades de producir un trastorno

convulsivo crnico. Uno de los mejores ejemplos son los traumatismos craneales
penetrantes graves, que se asocian a un riesgo de desarrollar epilepsia de hasta
50%. La gran propensin de las lesiones cerebrales traumticas graves a
desencadenar la aparicin de epilepsia sugiere que estas lesiones provocan
alteraciones anatomopatolgicas permanentes en el SNC, que a su vez
transforman una red neuronal presumiblemente normal en una anormalmente
hiperexcitable. Este proceso se conoce como epileptognesis y los cambios
especficos que provocan la disminucin del umbral convulsivo pueden
considerarse como factores epileptgenos. Otros procesos que se asocian con
epileptognesis son los accidentes cerebrovasculares, las infecciones y las
anomalas del desarrollo del SNC. De igual modo, las anomalas genticas que se
asocian a epilepsia probablemente conllevan procesos que desencadenan la
aparicin de grupos especficos de factores epileptgenos.
3. Las convulsiones son episdicas. Los pacientes con epilepsia sufren

convulsiones de forma intermitente y, segn la causa subyacente, en el perodo
entre las convulsiones muchos pacientes permanecen completamente normales
durante meses o incluso aos. Esto sugiere que existen factores desencadenantes
importantes que inducen convulsiones en los pacientes con epilepsia. De igual
forma, los factores desencadenantes son responsables de convulsiones aisladas
en algunas personas sin epilepsia. Los factores desencadenantes comprenden
tambin a los que se deben a ciertos procesos fisiolgicos intrnsecos, como el
estrs fsico o psicolgico, la privacin de sueo o los cambios hormonales que
acompaan al ciclo menstrual. Tambin comprenden factores exgenos, como la
exposicin a sustancias txicas y a ciertos frmacos.
Estas observaciones refuerzan el concepto de que muchas causas de las
convulsiones y de la epilepsia son el resultado de una interrelacin dinmica entre
factores endgenos, factores epileptgenos y factores desencadenantes. El papel
potencial de cada uno de ellos debe ser considerado minuciosamente cuando haya
que decidir el tratamiento ms adecuado para un paciente con convulsiones. Por
ejemplo, la identificacin de factores predisponentes (p. ej., antecedentes
familiares de epilepsia) en un paciente con crisis febriles obligan a vigilarlo con
ms frecuencia y realizar una evaluacin diagnstica ms agresiva.
El hallazgo de una lesin epileptgena ayuda a calcular la recurrencia de la
convulsin y la duracin del tratamiento. Por ltimo, la supresin o modificacin de
un factor desencadenante es un mtodo ms eficaz y seguro para prevenir futuras
convulsiones que el uso preventivo de medicacin anticonvulsiva.
Clasificacin del estado epilptico.
Clasificacin clnica Convulsivo:

Generalizado
Parcial
No convulsivo:
De ausencia
Elctrico
El estado no convulsivo elctrico y el de ausencia requieren demostracin

electroencefalogrfica.
El pseudoestatus y los fenmenos simulados conversivos requieren evaluacin por

psiquiatra.
Se recomienda que todo paciente con descontrol de crisis convulsivas durante ms

de cinco minutos, sin recuperacin de la conciencia, se considere en estado
epilptico y se maneje como tal, a fin de no permitir la progresin de crisis y la falla
del tratamiento oportuno.
Signos de alarma
Persistencia de crisis en tiempo y frecuencia.
Falta de recuperacin de la vigilia y conciencia.
Falla a tratamiento especfico de primera lnea.
Hallazgos anormales en la tomografa craneal computada o en el lquido
cefalorraqudeo.
Evaluacin general
ABC: evaluacin y control de la va area y las funciones ventilatoria y
cardiovascular.
Suplemento de oxgeno y control gasomtrico.
Electrocardiograma y monitoreo de la tensin arterial. Deteccin de arritmias
cardiacas.
Balance de lquidos con soluciones normales. Balances neutros inicialmente.
Solucin glucosada, si se sospecha de hipoglucemia, ms tiamina, 250 mg
Posicin semifowler.
Radiografa de trax: descartar bronco aspiracin, excesos de secreciones,
neumona; causas de obstruccin completa de la va area o de falla
respiratoria; edema pulmonar.
Estudios de laboratorio
Biometra hemtica completa; tiempos de coagulacin; estudios de funcin
renal y heptica.
Gasometra arterial; calcio y magnesio sricos.
Toxicolgicos (estado epilptico de causa incierta).
Tomografa computada crneo, dependiendo de las circunstancias clnicas, y
puncin lumbar cuando se considere la posibilidad de neuroinfeccin como
causa.
Electroencefalograma, en caso de disponer de ste recurso.
Los pacientes se evalan en el segundo o tercer nivel de atencin a travs

de:
Biometra hemtica.
Perfil renal y heptico.
Electrolitos sricos.
Niveles sricos de antiepilpticos.
Perfil toxicolgico (en caso de sospecha de intoxicacin).

Tele radiografa de trax, para evaluar posible broncoaspiracin y la
colocacin del catter central.
Radiografa de trax seo en pacientes ancianos, cuando sospecha de
fractura costal o de columna.
Tomografa computada de crneo, sobre todo en el debut de estado
epilptico, o cuando existan datos focales o anormales en el examen
neurolgico (papiledema, hemiparesia o signos menngeos).
Lquido cefalorraqudeo, si no existe contraindicacin clnica ni en la
tomografa computada de crneo (hemiparesia o papildema), o si la
sospecha diagnstica es de neuroinfeccin.
EEG (: Monitoreo intermitente o continuo, hasta remisin del estatus
epilptico. Considerndose este corregido 12 a 24 horas despus de
presentarse patrn electro cerebral sin actividad de estatus (ltima crisis
clnica o electroencefalogrfica).
En el electroencefalograma, el nivel de sedacin puede ser en patrn
paroxismosupresin (paroxismo de tres a cinco segundos y supresin de diez a 15
segundos)o bien a patrn de supresin total (silencio electro cerebral).
Diagnstico diferencial
Pseudoestatus en estado epilptico (estatus epilptico) generalizado convulsivo.
Enfermedad psiquitrica, psicosis, delirio, trastorno del afecto, supresin del
alcohol o drogas.
Medicamentos
Primera lnea de intervencin
Tiamina, 100 a 250 mg va intravenosa.
Solucin glucosada al 50%, 50 ml (hipoglucemia confirmada o en sospecha).
Diazepam 0.2 a 0.3 mg /Kg en bolo, hasta 20 mg; vigilar depresin
ventilatoria.
Fenitona sdica (DFH) 15-20 mg/Kg dosis de impregnacin. Pasar a 50 mg/
min. La dosis total para 30 minutos.
Alternativamente puede calcularse a 30 mg/ kg pasando 20 mg/Kg en los primeros

30 minutos, y en caso de falta de respuesta, aplicar posteriormente los otros 10
mg/Kg.
Valproato 20 mg/ Kg. Un gramo va intravenosa, en infusin para 60 min
equivalente a 5 mg / Kg/ hora.
Vigilar estrechamente la presin arterial sistmica (hipotensin).
Ante la falta de respuesta:

Medicamentos de segunda lnea de intervencin (tercer nivel de atencin).
Paciente intubado en unidad de cuidados intensivos:
Tiopental: 2-4 mg/kg en bolo y en infusin de 2 a 8 mg/Kg/hora.
Fenobarbital: 10 -15 mg en bolo y en infusin de 1 a 3 mg/kg/hora.
Pentobarbital: 10 a 15 mg/Kg en bolo (durante uno a dos minutos) y en
infusin 1 a 3 mg/Kg/hora.
Propofol: 2 mg /Kg bolo y en infusin de 1 a 5 mg/Kg/hora.
Midazolam: 0.2 mg/Kg en bolo y en infusin de 0.1 a 0.6 mg Kg/hora.
Tratamiento del estado epilptico en adultos y nios:

1 etapa (0 a 10 minutos): status temprano.
Medidas generales:
Asegurar va area y reanimacin.
Agregar oxgeno.
Evaluar funcin cardiorespiratoria.
Va venosa permeable.
2 etapa (menos de 30 minutos).
Instalar monitoreo regular y considerar la posibilidad de estado no-epilptico:
Medicamentos antiepilpticos.
Investigar situaciones de emergencia.
Cuando hay abuso de alcohol y/o desnutricin: tiamina, 250 mg IV y 50 ml de
solucin glucosada al 50%.
Tratar la acidosis.
3 etapa (30 a 60 min): status establecido.

Establecer la etiologa.
Informar a anestesia y unidad de terapia intensiva.
Identificar y tratar complicaciones agregadas.
Vasopresores, en caso necesario.
4 etapa (60 a 90 min): status refractario.
Ingresar a terapia intensiva:

Establecer cuidados intensivos y monitoreo EEG.
Monitoreo de presin intracraneal cuando sea conveniente.
Continuar el mantenimiento de antiepilpticos a dosis optima.
Monitoreo:
Establecer regularmente mediciones de frecuencia cardiaca, presin arterial,
temperatura.
Electrocardiograma, bioqumica sangunea, gases sanguneos, tiempo de
coagulacin, niveles sricos de antiepilpticos.
Electroencefalograma: es necesario en estado epilptico refractario, para evaluar
el nivel electroencefalogrfico del coma teraputico, ya sea en supresin total de la
actividad epilptica, o bien con un patrn brote- supresin (brotes de tres a cinco
segundos, intervalos de 15 segundos y ritmo de fondo plano).
Cuando el enfermo ha recibido tratamiento pre-hospitalario con benzodiacepinas y/

o un antiepilptico, el protocolo de manejo debe ajustarse a las necesidades,
tomando en cuenta las dosis recibidas de los frmacos usados.
Cuando existen elementos de sospecha o confirmados de neuroinfeccin (signos

menngeos), traumatismo, enfermedad vascular cerebral u otro dao al sistema
nervioso central, como causa o como afeccin agregada al estado epilptico, se
deber iniciar el tratamiento especfico.
El pronstico del enfermo con estado epilptico depende la causa, del tiempo de
oportunidad de tratamiento, de la edad del enfermo y del dao neurolgico
secundario (por anoxia).
Son causas de un mejor pronstico la suspensin o modificacin de medicamentos
antiepilpticos y la relacionada con el abuso de alcohol.
Son de peor pronstico las relacionadas con un dao cerebral grave como las
secundarias a encefalitis y anoxiaisquemia de causa incierta, entre otras. Las
secuelas de los enfermos sobrevivientes son de una variedad amplia; van desde
mnimas o nulas en estado epilptico no refractario, hasta secuelas cognoscitivas
de diversa magnitud, o bien al estado vegetativo persistente.
Este ltimo es totalmente desalentador para el clnico, la familia y la sociedad.
Cuando no se controla el estado epilptico con medicamentos de primera lnea (30

minutos despus del inicio del esquema), el enfermo debe trasladarse a una
unidad de tercer nivel de atencin, ingresar a una unidad de cuidados intensivos y
solicitar apoyo especializado en neurologa.
Bibliografia: http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/
092_GPC__Estadoepileptico/SSA_092_08_GRR.pdf
AHOGAMIENTO Y CASI AHOGAMIENTO.
Los resultados de quien ha sufrido un accidente de inmersin puede incluir el
sndrome de inmersin, el cual se define como muerte sbita despus del contacto
con agua fra, o lesin por inmersin, que se define como muerte resultante dentro
de las 24 horas de inmersin (ahogamiento), o al menos sobrevivir temporalmente
(casi ahogamiento), o rescate de la vctima del agua (salvar). Ahogamiento
secundario se refiere a la muerte producida por la complicaciones de la inmersin,
24 horas despus de sta.
Unas 140,000 a 150,000 personas fallecen ahogadas cada ao en todo el mundo,

siendo los lugares tursticos, los desastres naturales, y en los nios la inmersin en
cubetas, los sitios de mayor probabilidad para este accidente. En Estados Unidos
de Norteamrica fallecen anualmente unas 8000 personas por esta causas, y el
ahogamiento representa la tercer causa de muerte de todas las muertes
accidentales, y es la segunda causa de muerte en hombres menores de 44 aos,
en los nios se ha mencionado como la tercer causa de muerte.
La piedra angular de la fisiopatologa es la hipoxemia y los trastornos secundarios

a sta: acidosis metablica, edema cerebral e insuficiencia renal.
Aproximadamente 90% de las vctimas aspiran lquido hacia la va area; en el

10% restante, el problema es debido a la apnea generada. El volumen y la
composicin del lquido determinan la base fisiolgica de la hipoxemia. La
aspiracin de agua dulce altera las propiedades tensoras del factor tensoactivo
pulmonar y vuelve inestable a los alvolos, provocando un descenso en la relacin
ventilacin/perfusin (V/Q). Algunos alvolos se colapsan provocando atelectasias,
lo que produce un cortocircuito intrapulmonar verdadero o absoluto, mientras que
otros estn mal ventilados y provocan un cortocircuito relativo. El agua dulce en los
alvolos es hipotnica, por lo que se absorbe y redistribuye rpidamente por todo
el organismo.
El agua de mar es hipertnica, lo que tiende a atraer lquido adicional del plasma al
pulmn, por lo que los alvolos estn llenos de lquidos pero persisten perfundidos.
Independientemente del tipo de agua, el edema pulmonar puede ser secundario a
procesos como desplazamientos de volumen, modificaciones de permeabilidad
capilar o hipoxemia cerebral, que causa edema pulmonar neurognico que
contribuye a la alteracin en la relacin ventilacin/ perfusin (V/Q).
La contaminacin profusa del agua con bacterias o partculas puede complicar el

cuadro. Las partculas pueden obstruir los bronquios ms pequeos y los
bronquiolos respiratorios. El agua macroscpicamente contaminada aumenta el
riesgo de infeccin pulmonar grave.
Cuando se aspira una gran cantidad de volumen, en el caso del agua de mar se
produce hipovolemia, lo que concentra los electrlitos extracelulares; mientras que,
en el caso de agua dulce, se produce hipervolemia aguda. Si se aspira agua
suficiente como para que el plasma quede intensamente hipotnico y el paciente
cursa con hipoxemia, las membranas de los eritrocitos pueden romperse y
aumentar la hemoglobina plasmtica, as como las concentraciones sricas de
potasio.
El edema cerebral (inicialmente astroctico) secundario a la hipoxemia presenta

microvacuolizacin como uno de los primeros pasos en la cascada de daos.
En 1997, Szpilman propuso una clasificacin en seis grupos con base en la
gravedad y severidad.
Grado 1: Incluye pacientes que aspiran poca cantidad de lquido, suficiente para
provocar irritacin de las vas areas superiores y causar tos. La cantidad de
lquido que penetra no es suficiente para ocasionar alteracin en el intercambio
alveolocapilar.
Grado 2: Incluye pacientes que aspiran una cantidad moderada de lquido,

suficiente para alterar el intercambio alveolocapilar.
Grado 3: Edema agudo pulmonar sin hipotensin arterial.
Grado 4: Edema agudo pulmonar con hipotensin arterial.
Grado 5: Apnea.
Grado 6: Paro cardiorrespiratorio.

El momento del rescate inicial en el sitio de la inmersin es vital y se debe de hacer
con ventilacin boca a boca, si es necesario dentro del agua. El masaje cardiaco
subacutico no es efectivo en esta fase y puede retardar el rescate inicial, por lo
que se debe dejar para cuando el paciente ha sido sacado del medio lquido,
donde se sigue con RCP completa, corroborando la permeabilidad de la va area,
ventilacin y circulacin, cuidando la posibilidad de lesin de la columna cervical,
sin olvidar la prevencin de la hipotermia. El traslado desde el sitio de la inmersin
a un servicio de urgencias debe de ser inmediato y sin abandonar las maniobras
de reanimacin y de estabilizacin, de preferencia orquestadas por el personal
mdico desde el hospital por algn sistema de comunicacin.
El manejo intrahospitalario es una continuidad del tratamiento administrado durante

el rescate y en el transporte de los pacientes, siendo lo ms importante el apoyo de
la va area y la de la preservacin del cuidado neurolgico, complementando con
el apoyo a las alteraciones secundarias como la hipotermia, la posible sepsis
pulmonar por broncoaspiracin y su efectos retardados. Se debe de completar el
estudio en bsqueda de posibles factores que hayan motivado el accidente como
intoxicaciones (en especial alcohol), accidentes vasculares cerebrales, infarto
agudo del miocardio, etctera. No olvidar la bsqueda de lesiones secundarias, en
especial fracturas. Es necesario indagar otras patologas previas en el estudio de
rutina, o con el familiar cuando estos se hagan presentes. El informe de los
paramdicos que se encargaron del rescate es tambin vital, ya que usualmente
contiene datos de inters para la valoracin mdica inicial en la sala de urgencias.
Si la va area est comprometida o existe alguna indicacin, se debe intubar al

paciente e iniciar asistencia mecnica ventilatoria (AMV) con la adicin de presin
positiva al final de la espiracin (PEEP) segn se requiera, aunque existen
estudios en los que se ha utilizado exitosamente la administracin continua con
presin positiva a travs de ventilacin mecnica no invasiva.
Las indicaciones para intubar e inicio de la asistencia mecnica ventilatoria son:
apnea, dificultad respiratoria grave, hipoxemia refractaria al oxgeno.
Si es necesario realizar maniobras de reanimacin cardiopulmonar, est
contraindicado realizar compresiones abdominales (maniobra de Heimlich) porque
pueden ocasionar reflujo y aspiracin del contenido gstrico. La hipotermia es un
tema de discusin, ya que por un lado favorece el pronstico al disminuir el
metabolismo cerebral secundario a hipoxemia; pero, por otro, la hipotermia es un
factor de riesgo porque tambin causa arritmias mortales.9 Si se presenta
broncoespasmo, est indicado el uso de broncodilatadores.
La monitorizacin electrocardiogrfica facilitar un rpido tratamiento de las

arritmias cardiacas. Se recomienda que sean analizados los electrlitos sricos, la
funcin renal y el estado cerebral. El pH arterial de los pacientes con ahogamiento
corresponde a una acidosis metablica significativa que puede deprimir la funcin
cardiaca y que se debe tratar con soluciones intravenosas, bicarbonato de sodio
(cuando el pH es menor de 7.20) y mantenimiento de la presin arterial media con
aminas vasoactivas.
La prdida masiva de lquido hacia el pulmn (edema pulmonar) puede provocar

hipovolemia. El uso de antibiticos profilcticos no est indicado hasta comprobar
un foco infeccioso.
El edema cerebral puede aparecer sbitamente dentro de las primeras 24 horas,

tal y como ocurri con nuestro paciente y es causa importante de muerte. Su
tratamiento no parece mejorar la supervivencia y tampoco parece eficaz el control
de la presin intracraneana. Si el paciente presenta edema cerebral, es necesario
hiperventilarlo, llevando la PaCO2 a niveles de 30-35 mm de Hg y administrar
manitol (1-2 g/kg) o furosemida (1 mg/kg, por va intravenosa, cada cuatro a seis
horas). Si existen convulsiones, se debe iniciar la aplicacin de difenilhidantona.
No se recomienda administrar glucocorticoides de rutina. Puede ser necesario
sedar y paralizar al paciente para disminuir el consumo de oxgeno y facilitar el
control de la presin intracraneana.
Como el ahogamiento es comn en nios, la vigilancia debe ser permanente,

tambin debe serlo en el caso de personas con inexperiencia en la natacin, al
igual que en los deportes acuticos.
Todo sujeto que se encuentre cerca de donde hay agua tiene un riesgo potencial.
Las medidas de cuidado personal deben ser parte integral de la educacin en
reas de albercas pblicas o privadas.
Es un evento altamente evitable y se pueden tomar muchas medidas preventivas.
Si es corregido en forma temprana, el pronstico es favorable y las secuelas
pueden ser reducidas al mnimo. El seguimiento del caso presentado ha
demostrado una evolucin satisfactoria sin evidencia de daos secundarios a la
hipoxemia.
Robert M. Kliegman MD (Author), R. E. (2008). Nelson Tratado de Pediatra. Mxico:
Elsevier.
Manrique SG. Olvera G. Sndrome de ahogamiento. Anales Mdicos. 2005. 50(4):
177-183.
QUEMADURAS.
La quemadura es la deshidratacin sbita del tejido generada por diferentes
agentes, cuya caracterstica es la desnaturalizacin proteica, destruccin celular y
abolicin de su metabolismo, provocando prdida de continuidad en la piel. Estas
lesiones tienen extensin y profundidad variable y se acompaan de un complejo
sndrome humoral.
Las quemaduras son lesiones dolorosas que dejan secuelas fsicas, funcionales y
psicolgicas. La mayora de las veces ocurren en el hogar y pueden ser
prevenidas.
QUEMADURAS ELCTRICAS.
El traumatismo elctrico se produce por el paso de corriente a travs del
organismo. La mayora de los accidentes elctricos son por corrientes alternas
(domsticos). El dao va a depender de varios factores como: tipo de corriente
(alterna o continua siendo la primera ms lesiva), intensidad, recorrido a su paso
por el organismo, tiempo de contacto y resistencia de los tejidos.
QUEMADURAS QUMICAS.
En general, la quemadura qumica es una patologa de urgencia medicoquirrgica
compleja de manejar. La mayora son debidas a accidentes laborales o
domsticos, por lo que la prevencin es de especial importancia en estos casos.
Suelen ser poco extensas pero profundas, destacando las lesiones por
salpicadura que forman escaras puntuales y delimitadas que en ocasiones
requieren tratamiento quirrgico.
La destruccin tisular se debe al calor en caso de reacciones exotrmicas, as

como a las distintas reacciones qumicas que conllevan a la desnaturalizacin de
las protenas.
En Mxico los accidentes representan el cuarto lugar de mortalidad general, la

primer causa de mortalidad infantil en escolares y segunda causa en preescolares,
INEGI (2006).
Las quemaduras son lesiones dolorosas que dejan secuelas fsicas, funcionales y
psicolgicas, La mayora de las veces ocurren en el hogar, y pueden ser
prevenidas.
Las principales causas de quemaduras son lquidos calientes, el sitio ms comn

es en el hogar y dentro de ellas la cocina y el bao, la edad ms frecuente de
presentacin es en los menores de cinco aos.
La poblacin ms afectada son las clases sociales desprotegidas, en los extremos

de la vida, nios y ancianos son los ms expuestos a ellas.
El diagnostico y tratamiento inicial del paciente quemado en el primer nivel de
atencin en los menores de 18 anos es fundamental para disminuir las posibles
complicaciones de las quemaduras a nivel local o sistmico que se traducen en
probabilidades de morir, o vivir con secuelas fsicas, y psicolgicas el resto de la
vida, afectando su entorno productivo y calidad de vida.
Los menores de cinco aos tienen mayor riesgo de sufrir quemaduras.

La cocina y el bao en el hogar son los sitios donde con mayor frecuencia se
presentan las quemaduras.
El dao mas grave y mayor, secundario a una quemadura es por inmersin en
lquidos calientes y por fuego.
Se ha observado incremento de quemaduras durante la preparacin de alimentos
con microondas.
La mortalidad mayor es en menores de tres aos.
Evite la presencia no supervisada de menores en la cocina y el bao.
Tener cuidado con el manejo de lquidos calientes en presencia de menores.
En caso de tener recipientes con lquidos calientes a nivel de piso no deje
acercarse a los menores.
Guardar las sustancias custicas en lugares seguros y fuera del alcance de los
nios.
Incrementar la difusin de una cultura preventiva en quemaduras.
ETIOLOGA.
Las principales causas de quemaduras son lquidos calientes, el sitio ms comn
es en el hogar y dentro de ellas la cocina y el bao, la edad ms frecuente de
presentacin es en los menores de cinco aos.
La poblacin ms afectada son las clases sociales desprotegidas en los extremos
de la vida (nios y ancianos).
Existen diversos agentes causales de quemaduras: por inhalacin, radiacin,
electricidad, agentes fsicos o qumicos.
La prdida de la barrera cutnea facilita la entrada en la herida de la propia flora
del paciente y de microorganismos procedentes del ambiente hospitalario. Con
frecuencia la herida contiene tejido desvitalizado o francamente necrtico, que
rpidamente se contamina con bacterias. Cuando las bacterias llegan a tejido
viable, por lo general debajo de la escara, se produce una infeccin invasora, ya
sea localizada, sistmica, o de ambos tipos. Los estreptococos y los estafilococos
eran las causas predominantes de infeccin de las heridas por quemadura en la
era preantibitica, y continan siendo patgenos importantes en el momento
actual. Con el advenimiento de los antimicrobianos, P. aeruginosa se convirti en
un problema grave para el tratamiento de las heridas por quemadura. Al
disponerse de antibiticos ms eficaces contra este microorganismo, los hongos
(sobre todo Candida albicans, especies de Aspergillus y agentes de la
mucormicosis) se han convertido en patgenos cada vez ms importantes de los
pacientes quemados. Tambin se han encontrado infecciones por el virus del
herpes simple en las heridas por quemadura, sobre todo en la cara.
La frecuencia de la infeccin discurre paralela a la extensin y la intensidad de la
lesin producida por la quemadura. Las quemaduras graves producen defectos
tanto de la inmunidad celular como humoral, lo que tiene un gran impacto sobre la
infeccin. Por ejemplo, despus de quemaduras importantes se produce una
disminucin del nmero y de la actividad de los linfocitos T colaboradores
circulantes, un aumento de los linfocitos T supresores y una disminucin de los
niveles de inmunoglobulinas. Tambin se ha demostrado que despus de las
quemaduras se altera la funcin de los neutrfilos. La elevacin de las cifras de
mltiples citocinas de los pacientes quemados es compatible con la idea, muy
extendida, de que estos pacientes muestran una alteracin de la respuesta
inflamatoria. El aumento de la permeabilidad de la pared intestinal a las bacterias y
a sus componentes, como la endotoxina, tambin contribuye a la alteracin de la
regulacin inmunitaria y a la sepsis. Por consiguiente, el paciente quemado est
predispuesto a la infeccin, no slo en el sitio de la quemadura, sino tambin en
localizaciones remotas.
QUEMADURAS ELCTRICAS.
TIPOS DE TRAUMATISMOS ELCTRICO:
DIRECTO: paso de la corriente por el organismo.

Bajo voltaje (<1000 V): es el 80% de los traumatismos elctricos siendo
especialmente frecuente en el mbito domstico y en los nios. Las lesiones son
pequeas y profundas quemaduras dstales (manos, boca) y arritmias graves.
Alto voltaje (>1000 V): produce lesiones graves como quemaduras de diversos
grados, afectacin multiorgnica, destruccin tisular, etc. Similar al sndrome por
aplastamiento.
INDIRECTO O ARCO VOLTAICO: se debe al campo magntico que se produce

alrededor de las lneas de alta tensin (> 10000 V).
FLASH ELCTRICO: se trata de una quemadura por llama. Es una lesin trmica.
RAYO: produce parada respiratoria y muerte inmediata. Lesiones cutneas en
arborizacin tpica.
HISTORIA CLNICA.
Determinar causa y mecanismo de lesin.
Tiempo en que ocurri la lesin.
Profundidad de la lesin.
Estado general del paciente.
Presencia de comorbilidad.
Intervenciones antes de su llegada.
Antecedentes de enfermedades y de uso de frmacos.
Evolucin.
EVALUACIN DEL PACIENTE QUEMADO
Valore la coloracin de la quemadura.
Verifique la presencia de ampollas.
Estime la velocidad del llenado capilar.
Reconozca presencia de dolor.
Revalore cada dos o tres das.
LESION DE VIA AEREA

En todo paciente que haya estado expuesto al fuego se debe sospechar de lesin
por inhalacin de productos txicos de la combustin. La lesin de va area
requiere de atencin inmediata y definitiva que incluye apoyo de la va area.
Sugieren lesin por inhalacin:
Quemaduras faciales y en cuello.
Quemaduras de las cejas y vibrisas nasales.
Depsitos carbonases y cambios inflamatorios agudos en la orofaringe,
esputo carbonaceo, disfona, alteraciones del estado de conciencia.
Antecedente de estar en espacios cerrados.
Explosin con quemaduras en cabeza y trax.
EVALUACIN DE LA EXTENCIN DE LA QUEMADURA
El Esquema de Lund and Browder es til para cuantificar la superficie corporal

quemada en los nios.
La cuantificacin de la superficie corporal quemada es importante para determinar

la necesidad de restituir lquidos y criterios de traslado o referencia del paciente.
EVALUACIN DE LA PROFUNDIDAD DE LA QUEMADURA

La apariencia de la lesin y el llenado capilar son los mtodos clnicos tiles para
evaluar la profundidad de la quemadura.
La profundidad determina en parte el tratamiento del paciente, pero no es
indispensable para calcular los requerimientos de lquidos.
Las lesiones por quemadura se pueden complicar en sitios con pobre circulacin y/
o se agrega una infeccin.
La quemadura se profundiza por edema o por la respuesta inflamatoria local.
La sensibilidad y estmulos dolorosos no son recomendables para calcular la
profundidad de las quemaduras en nios.
La alta incidencia de lesiones por quemadura no accidentales debe hacer
sospechar la posibilidad de abuso o maltrato.
Entre el 6-8% de las quemaduras en menores de tres aos no son accidentales. Si
sospecha de lesin no accidental, examine otros signos de abuso.
QUEMADURAS ELECTRICAS.
MANIFESTACIONES CLNICAS
MUSCULAR.
Recuerda el Sndrome por Aplastamiento.
Elevacin de enzimas (CPK, mioglobina) y potasio.
CPK: til en diagnstico y control de respuesta al tratamiento.
Mioglobina: muy nefrotxica.
CUTNEAS.
Quemaduras de distintos grados (drmicas y subdrmicas).
Alto voltaje: quemadura de entrada y salida.
VASCULAR.
Trombosis.
CARDIACA.
Bajo voltaje: arritmia maligna que suele ser precoz.
Alto voltaje: taquicardia sinusal y cambios de la onda T.
NEUROLGICO.
Frecuentes por rayo o alto voltaje.
Neuropata perifrica aguda (29%) o tarda, dao medular (2-5%),
Prdida de conciencia, cefalea, crisis convulsivas, etc.
SEO.
Fracturas (10%) por tetanizacin muscular.
OTRAS.
Perforacin abdominal, Necrosis pancretica o hepticas, alteraciones
oculares, etc.
MANEJO INICIAL.
Asegurar la escena al acercarse al paciente para brindar seguridad a quien esta
otorgando la atencin inicial.
Si el paciente est en llamas, cubrirlo con una manta y hacerlo rodar.
En caso de quemadura por electricidad, desconectar la corriente y despus

separar a la persona de la fuente.
Retirar la ropa y joyera en medida de lo posible, ya que retiene calor, an en

quemaduras por lquidos.
Enfriar las quemaduras para reducir la severidad del dao a la piel, con agua
corriente (8 a 15C ) por lo menos durante 20 minutos.
No utilizar hielo ya que puede profundizar la quemadura y aumenta el riesgo de
hipotermia.
Evitar la hipotermia especialmente en nios y ancianos.
Cubra la lesin con apsitos y vendaje, sino se tienen al alcance con tela limpia y
seca.
Evitar tratamientos tpicos hasta establecer la profundidad de la quemadura.
EVALUACIN Y TRATAMIENTO DE LA URGENCIA.

1. Asegurar va area y una lnea de perfusin.
2. Estabilizacin de columna cervical.
3. Evaluar estado neurolgico.
4. Evaluar extensin y profundidad de la quemadura.
5. Administrar analgsicos del tipo paracetamol segn requerimientos del paciente.
6. Determinar la causa de la quemadura.
7. Preguntar el mecanismo exacto de la lesin y tiempo transcurrido.
8. Identificar otros factores de riesgo.
9. Verificar primeros auxilios utilizados.
10. Administrar profilaxis tetnica cuando se requiera.
11. Administrar lquidos: en quemaduras de 10% de superficie corporal en nios y
del 15% en adultos administrar 3 a 4 ml de solucin cristaloide por Kg por % de
quemaduras por 24 horas, en las primeras 8 horas. administrar la mitad y la otra
mitad en las siguientes 16 horas.
MANEJO DE LA LESIN.
No hay evidencias de que algn antisptico tpico tenga ventaja sobre otro en el
tratamiento de las quemaduras superficiales.
Los productos con accin antimicrobiana como la sulfadiazina de plata deben
preferirse sobre otros productos que carecen de esta accin teraputica.
El vendaje sobre la lesin favorece la reepitelizacion al mantener hmeda la lesin.
Aplique sulfadiazina de plata en todas las quemaduras.
Cubra la lesin con apsitos y vendaje .
Las quemaduras superficiales pueden revisarse cada tercer da.
MANEJO HOSPITALARIO
Va area:
Se recomienda que en pacientes con sospecha de lesin de va area se tome una
radiografa de trax, laringoscopa indirecta, broncoscopia y determinacin de
niveles de carboxihemoglobina.
En pacientes con ventilacin mecnica el manejo con volumen tidal bajo disminuyo
la mortalidad y los das con ventilador. En ellos se recomienda posicin de la
cabecera a 30 grados, cambios de posicin corporal hacia los lados cada 2 horas,
higiene bucal cada 6 horas, y profilaxis gastrointestinal.
Preanimacin con lquidos.
En las primeras 24 horas para preanimacin y mantenimiento la mejor eleccin es
el Lactato de Ringer para los nios menores de 20 kg de peso, para prevenir la
hipoglucemia agregar dextrosa al 5% a los lquidos de mantenimiento.
El calculo de los lquidos para las primeras 24 horas se estima con las siguientes
formulas:
Parkland: 2 - 4 mL/kg por SCT quemada + 1500-1800 ml/m2 SCT para las
necesidades de mantenimiento.
Shriners Burns Hospital-Galveston:

5000 mL/m2 SCTQ + 2000 mL/m2 SCT.
La mitad de lquidos requeridos se administra en las primeras 8 horas y el resto en

las siguientes 16 horas contando a partir del momento en que se produjo la
quemadura.
El monitoreo cuidadoso del volumen sanguneo debe ser estricto para evitar la
sobrecarga o insuficiencia de lquidos.
La diuresis debe mantenerse en:
1 a 2 ml / kg / h para los nios < 30 kg.

0.5 a 1 ml / kg / h para nios de 30 kg y mas.
La sobrecarga de lquidos, provoca edema pulmonar, edema del miocardio,

conversin de una quemadura superficial a una quemadura profunda y sndrome
compartimental.
Profilaxis gastrointestinal
Los pacientes con quemaduras graves tienen riesgo de desarrollar lceras por
estrs.
Se recomienda administrar profilaxis con Ranitidina IV 2-4 mg/kg/da cada 6-8 .

Omeprazol IV 1 mg/kg/da (rango 0.2-3.5 mg/kg/da) en una o 2 dosis por da.
Esta indicada la colocacin de sonda nasogstrica si presenta nauseas, vmitos o
distensin abdominal.
Control Trmico.
Se debe vigilar la temperatura corporal y prevenir la hipotermia. Se recomienda
una temperatura ambiente de 32 para evitar la perdida de calor y disminuir el
metabolismo.
Profilaxis Antibitica.
La profilaxis con antibiticos sistmicos no estn recomendados de manera inicial
en pacientes quemados, deben reservarse para heridas infectadas. La terapia con
antibiticos tpicos es eficaz.
Manejo del dolor
Se recomienda el uso de analgsicos narcticos como morfina 0.1 0.2 mg/kg de
peso cada 4 horas. IV o IM.
Vigilando estrechamente la estabilidad hemodinmica.
Una opcin mas segura, para el tratamiento inicial del dolor para los pacientes
cuya condicin cardiovascular pueda ser inestable es el fentanilo 10-20 mcg/Kg de
peso IV.
QUEMADURAS ELECTRICAS
MANEJO INICIAL (Traslado)
2 Vas Venosas Perifricas.
SONDA VESICAL tipo Foley.
RINGER LACTATO a 500 ml/h (si traslado <2h).
Mantener DIURESIS=100 ml/h.
MONITORIZACIN ECG.
Miembros afectados elevados para disminuir edema.
Cubrir con manta trmica.
TRATAMIENTO HOSPITALARIO (Primeras 24 h.)

ANALTICA: Hemograma, Bioqumica (incluyendo Mioglobina y CPK) y
Coagulacin.
Valorar posibles lesiones asociadas mediante un ESTUDIO RADIOLGICO
(Columna, Pelvis y Trax): fracturas, hemo/neumotorax, perforacin de vscera
hueca.
Monitorizacin electrocardiogrfica y ECG/2h.
Vigilar Sndrome Compartimental especialmente 6 primeras horas (valorar
fasciotoma).
Si MIOGLOBINURIA o CPK>1000 UI: Diuresis>100 ml/h, Manitol y alcalinizacin
de la orina (bicarbonato).
Instauracin antibioterapia IV de amplio espectro:
Penicilinas (Amoxicilina 1 gr/8h)+Aminoglucsidos (Tobramicina 100 mg/8h).
Valoraciones neurolgicas.
QUEMADURAS QUMICAS.
MEDIDAS DE ACTUACIN:
1. Inicial:
ABC
LAVADO ABUNDANTE CON AGUA O SUERO FISIOLGICO.
HISTORIA CLNICA DIRIGIA RPIDA (agente qumico).
Traslado a un Centro Especializado para valoracin.
2. Hospitalario:
Valoracin de la extensin y profundidad.
Irrigacin con suero a temperatura corporal de 37.
EVITAR USAR AGENTES NEUTRALIZANTES (no han demostrado ser ms
eficaces que el lavado abundante con agua o suero).
Pueden requerir desbridamiento quirrgico y cobertura cutnea.
Edad, extensin y profundidad son factores pronsticos de la gravedad de la

quemadura.
Las quemaduras superficiales se revisan cada tercer da.
Las quemaduras que no sanan en 14 das deben referirse de manera temprana al
segundo nivel de atencin.
Refiera de inmediato cuando detecte pacientes con signos severos de infeccin
local o Sistmica
MANEJO POR CIRUGA PLSTICA Y RECONSTRUCTIVA

Aseo local y debridacion temprana:
Inicialmente las quemaduras se deben limpiar con jabn suave y agua, evitando
los desinfectantes.
Eliminar todo material extrao (ropa, joyera, etc.), tierra, productos qumicos de
ser el caso, materiales que estn incrustados en las heridas, etc.
En los pacientes con quemaduras circunferenciales de espesor parcial profundo,
espesor total o elctricas en extremidades, trax o abdomen se debe descartar el
sndrome compartimental.
El desbridamiento del tejido desvitalizado (incluyendo ampollas rotas) disminuye el
riesgo de infecciones. Determina con mayor precisin la profundidad de las
quemaduras cuando el lecho de la herida se inspecciona directamente Se
recomienda que las ampollas grandes (generalmente aquellas que sean propensas
a la ruptura) y aquellas que son muy dolorosas (independientemente de su
tamao) deben ser eliminadas.
Las ampollas menores de 6mm pueden dejarse a evolucin natural, al igual que las
localizadas en palmas y plantas.
Tratamiento tpico: antibitico tpico y cobertura:

Durante el traslado las quemaduras se deben cubrir con gasa estril. Aplicar
ungentos o cremas puede dificultar su evaluacin inicial.
Antes de aplicar cualquier antibitico tpico se debe evaluar tanto la profundidad
como extensin de las quemaduras basado en el diagrama de Lund y Browder
modificado.
Factores a considerar al elegir un aposito incluyen los siguientes:

Se debe mantener un ambiente hmedo de la herida para la curacin optima.
El aposito debe proporcionar una barrera que reduzca el riesgo de infeccin.
Para aliviar el dolor, la cubierta debe mantener el mximo contacto con la herida
sin adherirse a ella.
Debe ser fcil de poner y quitar.
Los antibiticos tpicos mas empleados son a base de plata en crema y en
apositos. El aposito con plata nanocristalina en el tratamiento tpico de las
quemaduras demuestra una actividad antimicrobiana capaz de reducir la
colonizacin y prevenir la contaminacin por microorganismos.
Manejo quirrgico
En las lesiones circulares, durante las primeras 24 horas, la escarotomia de
emergencia podra ser necesaria para aliviar restriccin en el trax o
dermofasciotomia para reducir la presin en extremidades, siendo recomendable
realizarlos en quirfano. Se recomienda realizar el lavado con Solucin salina y
cubrir con antibitico tpico de eleccin. La escisin tangencial temprana es el
retiro del tejido quemado dentro de los primeros 5 das posquemadura. El cierre
quirrgico de la herida en quemaduras de 2do grado profundo y tercer grado se
logra con escisin y autoinjerto en una o varias etapas. La escisin tangencial
temprana se debe realizar en porcentajes no mayores de 20% SCTQ para evitar
choque hipovolemico. Sin embargo, con isquemia y soluciones de epinefrina tpica
o subcutnea y fibrina, se puede realizar en porcentajes mayores al 20% En
quemaduras de 3er grado que por su extensin pongan en alto riesgo la vida se
puede realizar desbridamiento facial (retiro de escara y tejido celular subcutneo
hasta facia).
La cubierta definitiva en lesiones de 2do grado profundo (espesor parcial profundo)

y 3er grado (espesor total), se realiza con autoinjerto de espesor parcial delgado o
medio, laminados o mallados, el rea pendiente de cubierta definitiva, injertos
mallados 1:6 y zonas donadoras se debe colocar algn sustituto de piel
(queratinocitos cultivados, biosintetico temporal, etc) para prevenir la desecacin e
infeccin y acelerar el proceso de reepitelizacin.
Las quemaduras con menos de 30% SCTQ se deben tratar de manejar en un solo
tiempo quirrgico con autoinjerto laminado o mallados 1:1.5,1:3 y procurar no
exceder de las dos horas en tiempo quirrgico, para evitar la hipotermia y sus
consecuencias. Usar colchon trmico, sala quirrgica aclimatada, etc.
Sustitutos cutneos: biolgicos y sintticos.

El hecho de acelerar el proceso de re-epitelizacion, disminuir el dolor y facilitar la
curacin en quemaduras de espesor parcial superficial hace de los sustitutos una
opcin muy viable de uso. Se recomienda el uso de sustitutos de piel en etapas
tempranas de la quemadura. La aplicacin de un sustituto debe ser en las heridas
limpias y con tcnica estril La eleccin del sustituto depende de la disponibilidad,
el resultado deseado, el costo-beneficio y experiencia del medico tratante Se
cuenta con diversos apositos sintticos, biolgicos y biosintticos:
Apositos Sintticos. Aposito con capa externa de poliuretano y tres internas de

hidrocoloide. Lamina sinttica de poliuretano semipermeable.
Apositos Biolgicos Temporales: piel de cadver (aloinjerto), membranas
amniticas, piel de porcino (xenoinjerto), queratinocitos cultivados (aloinjerto in
Vitro), Lamina de Silicon con monofilamentos de nylon mas colageno y
fibroblastos neonatales. Lamina de Silicon con monofilamentos de nylon mas
colgeno de porcino, submucosa de intestino de porcino. Su principal funcin es
favorecer la reepielizacion en quemaduras de espesor parcial superficial as como
en sitios donadores de piel y en algunos casos en quemaduras de espesor parcial
profundo).
Aposito Biosintetico Permanente (Regenerador de matriz drmica): Dermis

procesada, lamina de silicon con colageno de bovino. Aposito sustituto dermo-
epidrmico que consiste en aloinjertos de queratinocitos y fibroblastos mas
colageno de bovino tipo I. Su uso principal en quemaduras de espesor total.
En pacientes con quemaduras extensas donde no hay suficiente rea de piel sana
que pueda ser donadora, se recomienda la utilizacin de cultivo de queratinocitos
tanto en zonas donadoras como en los injertos cutneos en malla 1:6 para
favorecer y acelerar la epitelizacion.
CRITERIOS DE REFERENCIA.
Criterios de traslado a un centro de quemados.
Quemaduras de 2do grado y 3er grado que afecten mas del 10% de la superficie
corporal en pacientes menores de 10 aos.
Quemaduras de 2do grado y 3er grado que afecten mas del 20% de la superficie
corporal total (SCT) en otros grupos de edad.
Quemaduras de 2do grado y 3er grado que comprometan cara, ojos, odos,
manos, pies, genitales, perineo y articulaciones mayores.
Quemaduras de 3er grado superiores al 5%, de la SCT en cualquier grupo de
edad.
Quemaduras elctricas, incluye lesiones por rayos (Puede haber lesion
considerable por debajo de la piel que puede provocar insuficiencia renal y otras
complicaciones).
Quemaduras qumicas graves.
Quemaduras por inhalacin.
Quemaduras menores en pacientes con enfermedades pre-existentes graves que
puedan complicar su manejo o prolongar su recuperacin.
Cualquier paciente quemado en quien el trauma sea un riesgo asociado a una alta
morbilidad o mortalidad, siendo tratado primero en un centro de trauma antes de
trasladarlo a un centro de quemados.
Los nios con quemaduras en hospitales sin personal calificado o equipo para su
tratamiento deben ser trasladados a una unidad de quemados.
Quemaduras en pacientes que requieran tratamiento social, emocional o
rehabilitacin especial, por periodos prolongados incluyendo los pacientes con
sospecha de Nio maltratado o abandonado.
El traslado de cualquier paciente debe ser coordinado con el medico de la unidad
de quemados.
448_GPC_Nixo_gran_quemado/GRR_Nixo_gran_quemado.pdf
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/
090_GPC__Quemadurasped/SSA_090_08_GRR.pdf
DESEQUILIBRIO ACIDOBSICO.
Cuando se habla del equilibrio acido-base en realidad se hace referencia a la
regulacin de la concentracin de hidrogeniones en los lquidos corporales.
Pequeos cambios en la concentracin de iones hidrgeno pueden producir
grandes alteraciones en las reacciones qumicas celulares, aumentando algunas e
inhibiendo otras; por este motivo la regulacin de la concentracin de iones
hidrgeno es uno de los aspectos ms importantes de la homeostasis. El pH
sanguneo arterial se mantiene normalmente entre 7.35 y 7.45, cualquier
desviacin de ste rango implica desequilibrio cido-base. Al valor de pH arterial
por debajo de 7.35 se le denomina acidemia y cuando esta por arriba de 7.45
alcalemia; la alteracin que cursa con niveles de pH por debajo de 7.35 se
denomina acidosis y la que cursa con niveles de pH por arriba de 7.45 se
denomina alcalosis.
Los trastornos del equilibrio acido base se observan con frecuencia en las
unidades de terapia intensiva de nios y adultos (Dubin A et al 2007, Andrade OV
et al 2007). Algunos trastornos son leves y se autolimitan pero existen ciertas
circunstancias en las cuales estos desordenes son muy peligrosos. Tal es el caso
de las anormalidades que se desarrollan rpidamente o cuando son alteraciones
extremas (por ejemplo pH < 7.0 o > 7.7) Las alteraciones graves del equilibrio
acido base pueden ser causa directa de disfuncin orgnica, incluso los
desordenes mas leves pueden ser perjudiciales debido a la respuesta del individuo
a la anormalidad presente. Por ejemplo, un paciente con acidosis metablica que
respira espontneamente puede intentar compensar mediante un incremento de la
ventilacin minuto. El trabajo impuesto por el incremento de la ventilacin minuto
puede ocasionar fatiga de la musculatura respiratoria con falla respiratoria y
desviacin del flujo sanguneo de rganos vitales a la musculatura respiratoria
ocasionando dao orgnico. (Kellum JA, 2007).
Factores de riesgo para el desarrollo de acidosis metablica.

Alteracin de la disponibilidad de oxigeno:
Sepsis grave
Choque hipovolmico
Choque cardiognico
Choque distributivo
Choque obstructivo
Trastornos del metabolismo intermedio y los trastornos mitocondriales

Cetoacidosis diabtica
Trastornos enzimticos congnitos : deficiencia de piruvato deshidrogenasa,
piruvato carboxilasa, trastornos del ciclo de la urea.
Enfermedad de Leigh
Sndrome de MELAS
Incapacidad renal para la eliminacin de cidos no voltiles
Insuficiencia renal aguda.
Prdida renal de bicarbonato

Acidosis tubular renal.
Ingestin de sustancias que generan la produccin de cidos

Metanol.
Etilenglicol.
Salicilatos.
Paraldehido.
Incremento de la secrecin intestinal

Sndromes diarreicos.
Fstula pancretica.
Ureteroenterostoma.
Ureterosigmoidostoma.
Fistulas enterocutneas.
Algunos tumores hipersecretores de moco.
Cuadro 2. Factores de riesgo para el desarrollo de acidosis respiratoria

Alteraciones del automatismo respiratorio
Depresin del sistema nervioso central que afecte el automatismo
respiratorio.
Sobredosis de drogas, benzodiazepinas, narcticos, barbitricos, propofol.
Traumatismo craneoenceflico.
Enfermedad cerebrovascular.
Neuroinfeccin.
Enfermedad neuromuscular aguda.
Sndrome de Guillian-Barr.
Lesin medular espinal.
Miastenia gravis (crisis).
Botulismo.
Intoxicacin por organofosforados.
Obstruccin de la va area
Estado asmtico
Obstruccin va area superior, epiglotitis, laringotraqueitis, angioedema,
cuerpo extrao.
Alteracin de la mecnica ventilatoria

Neumotrax
Hemotrax
Trax inestable
Alteracin de la funcionalidad de la unidad alveolo capilar
Embolismo pulmonar, enfermedad vascular pulmonar,enfisema y fibrosis
pulmonar
Edema pulmonar cardiognico
Lesin pulmonar aguda
Sndrome de insuficiencia respiratoria aguda
(SIRA)
Neumona
Embolismo pulmonar
Cuadro 3. Factores de riesgo para el desarrollo de alcalosis metablica

Deplecin de cloro:
Prdidas gstricas: vmito, drenaje gstrico con sonda, bulimia
Ingestin de diurticos: bumetanida, clorotiazida, furosemida
Estados diarricos: adenoma velloso, cloridorrea congnita
Estados post hipercapnicos
Privacin de cloro en la dieta con prdida de bases: frmulas infantiles
deficientes en cloro
Gastrocistoplastia
Fibrosis qustica
Deplecin de potasio/exceso de mineralocorticoides:

1)Aldosteronismo primario: adenoma, hiperplasia idiomtica, carcinoma
2)Aparente exceso de mineralocorticoides:
Exceso primario de deoxicorticosterona: deficiencia de 11 beta y 17 alfa
hidroxilasa
Sndrome de Liddle
3) Aldosteronismo secundario:
Exceso de corticoesteroides adrenales: primario, secundario, exgeno
Hipertensin severa: renovascular, maligna
Hemangioperictoma, nefroblastoma y carcinoma de clulas renales
4) Sndromes de Bartter y Gitelman y sus variantes: abuso de laxantes e ingestin
de arcilla.
Miscelneos:
Estados hipercalcmicos
Sndrome lcali-leche: agudo o crnico
Utilizacin de antibiticos como carbenicilina, penicilina o ampicilina
Ingestin de bicarbonato: masiva o con insuficiencia renal
Recuperacin de estados de inanicin
Hipoalbuminemia
Cuadro 4. Factores de riesgo para el desarrollo de alcalosis respiratoria
Hipoxia y estimulacin de quimiorreceptores de cuerpos carotdeos
Enfermedad de las alturas
Neumona
Laringoespasmo
Cardiopatas ciangenas.
Anemia grave
Hipotensin arterial
Hipoxia y activacin aferente vagal

Neumona
Asma
Neumotrax
Hemotrax
Trax inestable
Sndrome de insuficiencia respiratoria aguda
(SIRA)
Embolismo pulmonar
Derrame pleural
Estimulacin directa del sistema nervioso central o de quimiorreceptores

carotdeos perifricos
Progesterona
Analpticos
Doxapram
Xantinas
Salicilatos
Catecolaminas
Estimulacin directa del centro respiratorio

Dolor
Sndrome de ansiedad/hiperventilacin
Delirio hiperactivo
Fiebre
Hemorragia subaracnoidea
Neuroinfeccin
Enfermedad vascular cerebral
Trauma
Tumores de sistema nervioso central
Compensacin de otros trastornos metablicos subyacentes

Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica
Pacientes con ventilacin mecnica
Miscelneos Embarazo
Falla heptica
Cuadro 6. Clasificacin de la acidosis metablica con base a la brecha aninica

Brecha aninica alta Brecha aninica normal
Cetoacidosis diabtica
Uremia y falla renal aguda
Acidosis lctica (tipos A y B): alteraciones congnitas del metabolismo,
shock, hipoxia, isquemia, etc
Acidosis lctica -D
Toxinas (aniones exgenos): metanol, etilinglicol, salicilatos, paraldehido,
formaldehdo, penicilina, carbenicilina, etc.
Rabdomiolisis masiva
Ayuno Cetosico
Retencin de Cationes: IgG, litio
Hiperalbuminemia (transitoria)
Diarrea
Acidosis Renal tubular
Ureterosigmoidostomia Villous adenoma
Hipoaldosteronismo
Utilizacin de inhibidores de aldosterona
Uremia (estado inicial)
Incremento en cationes: K+, Ca++, Mg++
Algunos casos de cetoacidosis diabtica dependientes de terapia con
insulina.
Las alteraciones del equilibrio acido-base deben sospecharse cuando un paciente

se presenta crticamente enfermo, tiene signos vitales anormales, alteracin del
estado de alerta o si manifiesta vmito, diarrea o cambios en el flujo urinario. Los
sntomas y signos de desequilibrio acido-base son inespecficos y pueden estar
presentes en ms de una alteracin acido-base adems de mezclarse con los de la
patologa que los desencadena.Las manifestaciones mas comunes son:
PRUEBAS DIAGNSTICAS
1. Solicitar gasometra arterial cuando se sospeche un trastorno de equilibrio acido
base; en caso de acidosis solicitar adems Na, K, Cl, Ca y Mg sricos.
2. Realizar el diagnstico gasomtrico de las cuatro alteraciones primarias del
equilibrio acidobase y analizar la relacin de PaO2 y saturacin arterial de oxigeno
con el pH para sospechar acidosis metablica por cidos no medibles por
gasometra (acidosis lctica) (cuadro 5, tabla 1 y flujogramas 1-3).
3. En los pacientes con acidosis metablica calcular la brecha aninica (BA) e
identificar el tipo fisiopatolgico al que pertenece (cuadro 6) Frmula: (BA) = (Na*
+K*)-(Cl+ HCO3).
4. Determinar niveles sricos de albmina para realizar el clculo corregido de la
brecha aninica: Brecha anionica observada + 2.5 (albmina normal g/dl)
(albmina observada g/dl).
5. Medir niveles de lactato en estados agudos graves de acidosis metablica.
6. Cuando la historia clnica y el examen fsico sugieren estado de hipoperfusin
(choque) se recomienda medir marcadores de perfusin inadecuada como lactato
sanguneo o dficit de base, aunque no se documente hipotensin arterial.
7. En pacientes con trastornos del equilibrio acido-base realizar electrocardiograma
en caso de arritmias.
1. Existe alteracin acido-base metablica si:

a) El pH es anormal
b) El pH y la PCO2 han cambiado en la misma direccin (ambos disminuyen
o ambos incrementan).
c) La compensacin respiratoria esta intacta si la PaCO2 se parece a los
ltimos 2 dgitos del pH.
2. Un trastorno acido-base respiratorio esta superpuesto si ocurren cualquiera de

las siguientes condiciones:
a) PCO2 reportada dentro de los lmites normales
b) La PCO2 reportada es mayor que la PCO2 esperada (acidosis respiratoria
superpuesta)
c) La PCO2 reportada es menor que la PCO2 esperada (alcalosis
respiratoria superpuesta)
3. Existe un trastorno acido-base respiratorio si:

a) La PaCO2 es anormal
b) La PCO2 y el pH han cambiado en direcciones opuestas (por ejemplo
PCO2 elevada y pH disminuido o viceversa).
4. Si el cambio del pH es (ver frmulas en Tabla 1):

a) 0.008 x cambio en PCO2, no existe compensacin; entonces el trastorno
es agudo.
b) Mayor que 0.003 pero menor que 0.008 x cambio en la PCO2, la
compensacin es parcial.
c) 0.003 x cambio en la PCO2, existe compensacin completa; entonces el
d) trastorno es crnico.
e) mayor de 0.008 x cambio en la PCO2, existe un trastorno metablico
f) superpuesto.
5. Existe un trastorno mixto (acidosis y alcalosis) si ocurren cualquiera de las

siguientes condiciones:
a) PaCO2 es anormal y el pH no ha cambiado como se esperaba o esta
dentro de los valores normales.
b) pH es anormal y la PaCO2 no ha cambiado como se esperaba o esta
dentro de los valores normales.
TRATAMIENTO DE ACIDOSIS Y ALCALOSIS METABOLICA

Acidosis metablica
1. El tratamiento de la acidosis metablica debe orientarse al diagnstico clnico y
de laboratorio precisos, enfocarlo siempre a identificar y tratar la causa primaria.
2. No se recomienda el uso generalizado de bicarbonato de sodio como
tratamiento de la acidosis metablica.
3. Para el tratamiento de la acidosis lctica no se recomienda el uso de
bicarbonato, el manejo se debe dirigir a la identificacin oportuna y tratamiento de
la enfermedad que la condicion.
4. Considerar el uso de bicarbonato en los siguientes casos:
Acidosis metablica de brecha aninica normal
Durante el tratamiento de la hiperkalemia
Intoxicaciones por antidepresivos tricclicos, metanol o etilenglicol
5. Se recomienda tratamiento con bicarbonato en las siguientes entidades:

Tratamiento del envenenamiento agudo por salicilatos.
Nios y adolescentes con diabetes mellitus con acidosis metablica con pH
menor de 6.9 en quienes la contractilidad miocrdica disminuida y la
vasodilatacin perifrica causadas por la acidosis, pudieran empeorar la
perfusin tisular en pacientes con hiperkalemia severa.
Paro cardiaco que no responde a ventilacin y maniobras de compresin
torcica combinadas con adrenalina y reposicin de volumen en las
siguientes situaciones:
Acidosis metablica severa a pesar de apoyo ventilatorio efectivo
Hiperkalemia
Hipermagnesemia
Intoxicacin con antidepresivos tricclicos y bloqueadores de los canales de
calcio
Paro cardiaco prolongado (mayor de 15 minutos)
6. En los casos en que este indicada la administracin de bicarbonato es
recomendable:
Administrarlo a travs de una va venosa central o diluirlo con agua destilada
Calcular la dosis de acuerdo al dficit de base (EB = exceso de base):
Dficit de HCO3 (mEq) = EB (mEq/L) x 0.3 x peso (Kg)
Control gasomtrico de acuerdo a las necesidades y gravedad de cada caso
7. No se recomienda el uso de tratamientos alternativos al bicarbonato de sodio
como: carbicarb, THAM (Tris-hidroximetil-aminometano) ni dicloroacetato.
8. La terapia de reemplazo renal para el manejo de acidosis metablica esta
indicada en los siguientes casos:
Acidosis metablica severa y falla renal
Falla renal e intoxicaciones severas por txicos dializables
Acidosis metablica severa refractaria al manejo mdico
9. Se recomienda el uso de terapia de reemplazo continua y en caso de no contar
con ellas utilizar las de reemplazo intermitente
Alcalosis metablica
El tratamiento de la alcalosis metablica debe dirigirse al manejo de la patologa de
base.
TRATAMIENTO DE ACIDOSIS Y ALCALOSIS RESPIRATORIA

Acidosis respiratoria
1. Enfocar las acciones inmediatas en asegurar la permeabilidad de la va area y
restablecer una oxigenacin adecuada. Tratar la hipercapnia directamente con una
estrategia ventilatoria individualizada.
2. La ventilacin mecnica esta indicada cuando el paciente con acidosis
respiratoria:
Tiene riesgo o presenta inestabilidad cardiorespiratoria.
Manifiesta deterioro del sistema nervioso central.
Presenta alteracin de la mecnica ventilatoria.
3. Considerar que el establecimiento de ventilacin con presin positiva
frecuentemente es apropiado en la acidosis respiratoria aguda, mientras que en el
caso de acidosis respiratoria crnica se recomienda que el abordaje sea ms
conservador en ste aspecto.
4. Se recomienda emplear una estrategia de proteccin pulmonar en el manejo
ventilatorio de la lesin pulmonar aguda que origina la acidosis respiratoria cuando
sea posible.
Alcalosis respiratoria
El tratamiento de esta entidad debe dirigirse al manejo de la causa que la
desencaden.
La acidosis aguda que ocurre con la hipercapnia aguda se asocia con depresin
miocrdica, arritmias e hiperkalemia.
La alcalosis metablica condiciona apata, confusin, arritmias cardiacas e

irritabilidad neuromuscular.
La consecuencia ms temida de la alcalosis y de la hipocapnia son las alteraciones

cardiacas. Los pacientes con alcalosis respiratoria pueden presentar arritmias
ventriculares y atriales que en ocasiones pueden ser particularmente refractarias al
tratamiento farmacolgico; puede ocurrir tambin taquicardia secundaria a
hipokalemia.
La hiperventilacin puede originar espasmo de la arteria coronaria con evidencia

electrocadiogrfica de isquemia.
411_IMSS_10_deseq_acid_base/GRR_IMSS_411_10.pdf
GASTROSQUISIS Y ONFALOCELE.
Gastrosquisis: Defecto de la pared abdominal

lateral al cordn umbilical intacto.
Onfalocele: Defecto central del anillo

umbilical, a travs del cual se hernian el
intestino y otras vsceras abdominales,
cubiertas por una membrana compuesta
de una capa interna de peritoneo
fusionada con otra externa de amnios.
Gastrosquisis:
Edad materna menores de 20 aos de edad
Estado socioeconmico bajo
Inestabilidad social
Uso de aspirina, ibuprofeno y pseudoefedrina en el primer trimestre del
embarazo
Consumo de alcohol, cigarrillos y drogas
Las anomalas que se asocian son : atresia Intestinal
Los recin nacidos con esta malformacin suelen ser ms pequeos para la
edad gestacional.
Onfalocele:
Se identifican anomalas cariotpicas sobre todo la trisoma 13 y 18 y con
menor frecuencia la 21.
Los defectos pequeos que no afectan el hgado parecen tener mayor
incidencia de anormalidades cromosmicas.
Ms de la mitad de los pacientes tienen otras malformaciones menores o
mayores siendo las ms comunes: las cardacas, musculoesquelticas,
gastrointestinales y genitourinarias.
Se relaciona con el sndrome de Beckwith-Wiedemann ( onfalocele,
macroglosia e hiperinsulinismo.
Se piensa que la Gastrosquisis es el resultado de un accidente vascular durante la

embriognesis, Se ha postulado que la oclusin intrauterina de la arteria
onfalomesentrica derecha interrumpe el anillo umbilical y propicia la herniacin
del intestino. Esta hiptesis explica el predominio derecho y su relacin con la
atresia intestinal.
El desarrollo de las regiones primordiales del tubo digestivo ( intestino primitivo,

intestino anterior, medio y posterior) se relaciona con los pliegues embrionarios de
la pared abdominal. El desarrollo normal de la pared abdominal y el tubo digestivo
depende del crecimiento y fusin de los pliegues ceflico, caudal y lateral.La causa
ms aceptada del Onfalocele es una falla en la fusin y migracin de estos
pliegues embrionarios.Estos fenmenos se producen en una etapa temprana de la
embriognesis, por lo que es comn que se asocie a otras malformaciones de la
lnea media como corazn, esternn y diafragma.
Con un control prenatal adecuado puede detectarse estas malformaciones en

etapas tempranas de la gestacin.
Se puede realizar la deteccin prenatal con:
1. La prueba de Fetoprotena Alfa la medicin es en el suero materno durante
el segundo trimestre de gestacin.
2. El Ultrasonido fetal durante el segundo trimestre puede establecer el
diagnstico.. Se observa en la gastrosquisis defecto pequeo d la pared
abdominal a la derecha del cordn umbilical. Y en el Onfalocele por la
presencia del cordn umbilical que se inserta en la cubierta membranosa
del intestino herniado.
Si se sospecha de Onfalocele es necesario la bsqueda cuidadosa de otras
anomalas, por lo que se deber realizar una amniocentesis.
Ambos padecimientos deben ser asesorados por un equipo multidisciplinario.
Lo recomendable para madres con hijos con este tipo de malformacin es

obtenerlos por va abdominal(cesrea) . a las 36 semanas de gestacin dado a
que con ello se disminuye el edema de las asas intestinales.
Traslado de la madre a una institucin donde cuenten con cirujano pediatra para su
reparacin quirrgica.
GASTROSQUISIS:
TRATAMIENTO MEDICO:
Se enfoca a tres reas:
1.-Proporcionar al intestino una cobertura protectora estril
2.-prevenir la hipotermia y
3.-asegurar la reanimacin adecuada con lquidos.
Los pacientes con gastrosquisis estn sometidos a grandes prdidas de agua y
calor por la exposicin intestinal.
En la sala de partos las vsceras expuestas se protegen con envolturas estriles

mojadas en solucin salina o con una bolsa intestinal de plstico y se coloca al
paciente en una cuna radiante o calentador infantil. Se coloca una sonda
orogstrica para descomprimir el estmago y prevenir la deglucin de aire y la
aspiracin.
Estos pacientes requieren una reanimacin hdrica adecuada requiriendo incluso

un volumen mayor a los recin nacidos sanos. De 2.5 a 3 veces ms volumen,
hasta que se logre un gasto urinario adecuado as como un equilibrio cido base.
Puesto que la Gastrosquisis generalmente no cursa con malformaciones asociadas
por lo que se puede realizar se iniciara.
EL TRATAMIENTO QUIRRGICO:
Despus de estabilizar al recin nacido, y cubiertos con antibiticos. Se pasa a
quirfano:
1.-Cierre primario: de primera intencin en pacientes que se encuentre con asas
intestinal sin tanto edema, se realiza descompresin del colon por medio de una
sonda y se introducen las asas intestinales lentamente (previa verificacin de
ausencia de atresia intestinal), se cierra el defecto afrontando la aponeurosis y se
queda intacto el cordn umbilical.
2.-Cierre Secundario ( previa colocacin de malla protsica silastic) esto es cuando
las condiciones del recin nacido no permitan realizar el cierre primario o cuando
las asas intestinales se encuentren con edema importante. Se debe realizar el
cierre de 7 a 10 posteriores a la colocacin de la malla. Por lo que se debe cubrir
con antibiticos varios das despus de aproximar la pared abdominal .En caso de
atresia intestinal el pronstico se empobrece. Dado a que depende del tipo de
atresia intestinal. En algunos casos se realiza reseccin y anastomosis intestinal y
se realiza cierre primario si las condiciones del recin nacido y las asas intestinales
lo permiten sino, se realiza el cierre secundario.
EL TRATAMIENTO en pacientes con Onfalocele:
Es similar a los pacientes con Gastrosquisis.
Dado a que las vsceras estn cubiertas con un saco requieren reanimacin con
lquidos y no pierden el calor con rapidez como los de gastrosquisis., siempre y
cuando el onfalocele permanezca integro.
Se debe realiza una exploracin clnica minuciosa y completa as como realizar

estudios complementarios que nos permita descartar alguna malformacin o
sndrome asociado. Todo esto previo a la correccin quirrgica.
Se realiza:
1.-Cierre primario en defectos pequeos.
2.-Procedimientos que favorecen la epitelizacin con agentes tpicos como lo son
el cromato de mercurio al 0.25%, nitrato de plata o sulfadiacina de plata
aplicndose de dos a tres veces al da.
El paciente con Gastrosquisis y atresia intestinal su pronstico empobrece aunque

depende del tipo de atresia intestinal.
Pueden presentar complicaciones postoperatoria que incluso pueden ocasionar

hasta la muerte como lo son:
Obstrucciones postoperatorias secundarias a la estenosis de la anastomosis

adherencias, sepsis, colestsis relacionada con la nutricin parenteral que puede
producir ictericia, cirrosis e insuficiencia heptica.
141_GPC_HEMOFILIA_PEDIATRICA/Imss_ER.pdf
HERNIA DIAFRAGMTICA.
La hernia diafragmtica congnita (HDC) es un defecto al nacimiento que ocurre
cuando el msculo llamado diafragma, el cual separa el abdomen del trax, no se
forma completamente. Al existir un orificio en esta estructura es posible el paso de
las vsceras abdominales (estmago, intestino, hgado, bazo, etc.), hacia la
cavidad torcica comprimiendo e impidiendo tanto el crecimiento, como el
desarrollo normal de los pulmones, produciendo un problema que conocemos en
medicina como hipoplasia pulmonar. Este problema ocurre una vez cada 2500
gestaciones.
La incidencia flucta entre 1 en 2000 y 1 en 5000 nacidos vivos. Se afecta con el

doble de frecuencia las mujeres. La mayora de los casos sucede en forma
espordica y no es posible identificar un nexo familiar. Se relaciona con otras
anormalidades y anomalas genticas, incluidas las trisomas 18, 21 y 23.
La causa de la hernia diafragmtica es desconocida y puede presentarse de varias

formas, como un sndrome gentico, asociada a otras malformaciones, pero en
ms de la mitad de los casos se presenta como una enfermedad aislada. La hernia
diafragmtica posterolateral es la lesin congnita ms comn y constituye el 85 al
90% de los defectos diafragmticos que se presentan en el perodo neonatal. Y
sugieren que el defecto posterolateral tiene lugar como resultado de la falta de
cierre del canal pleuroperitoneal embrionario.
Muchas veces, el diagnstico se establece antes del nacimiento. En centro de
referencia terciarios puede diagnosticarse hasta el 93% de los neonatos con HDC
mediante ultrasonografa prenatal. La HDC se puede identificar desde la 25
semana de gestacin.
El ultrasonido fetal puede delinear las caractersticas de la HDC , incluyendo asas
intestinales dentro del trax, polihidramnios, ausencia de burbuja gstrica o
intratorcica, desviacin mediastnica e hidropesa fetal.
En la amniocentesis hay disminucin de los ndices de lecitinaesfingomielina en
relacin a la HDC.
En la HDC pueden estar reducidos los valores sricos maternos de fetoprotena
alfa.
PRESENTACION CLINICA:
1.-Insuficiencia respiratoria: presentacin ms comn de la HDC se puede
desarrollar inmediatamente despus de nacer , junto con calificaciones bajas de
Apgar o en el transcurso de 24 a 48 horas despus de un un perodo inicial de
estabilidad relativa y signos clnicos mnimos. Lo signos incluyen taquipnea,
respiraciones en gruido, retracciones torcicas, palidez, cianosis y signos clnicos
de derivacin y circulacin fetal persistente.
2.-El examen fsico revela: un abdomen escafoide, puede estar aumentado el

dimetro anteroposterior del trax. Es posible detectar desviaciones mediastnicas
por el desplazamiento de la punta del impulso cardaco mximo alejado del lado de
la lesin diafragmtica. Puede o no estar presentes ruidos intestinales en el
hemitrax afectado. Los ruidos respiratorios estn atenuados en ambos lados por
la reduccin del volumen corriente, pero suelen escucharse menos en el lado
afectado.
3.-Radiografa de trax: con este estudio

s e r e a l i z a l a c o n fi r m a c i n d e l
diagnstico. Los hallazgos radiolgicos
de la HDC del lado izquierdo incluyen la
presencia de las asas intestinales llenas
de aire y lquido dentro del hemitrax
izquierdo con desviacin del mediastino
hacia la derecha. Hay poco gas dentro
de la cavidad abdominal y puede
observarse la burbuja gstrica dentro del
trax izquierdo.
Las lesiones del lado derecho son mas

difciles de identificar y se presentan como
una consolidacin lobar, lquido dentro del
trax o eventracin diafragmtica. Los
hallazgos en la radiografa simple pueden
simular los de las malformaciones
adenomatoideas qusticas, teratoma
qustico, secuetro pulmonar, quiste
broncgeno, tumores neurgenos y
sarcoma pulmonar primario.
Cuando existen dudas en el diagnstico se

realizan estudios contrastados del tubo
d i g e s t i v o c o m o l o s o n la Serie
esofagogastroduodenal, y el coln por
enema.
Depende del momento del diagnstico, la presentacin clnica y la experiencia

institucional.
Los esquemas teraputicos actuales . El tratamiento incluye lo siguiente: insisten
en la estabilizacin preoperatoria con control de la hipertensin pulmonar y
tcnicas de ventilacin mecnica convencional que evitan el barotrauma a un
sistema pulmonar hipoplsico.
Ciruga
La ciruga para reparar el
defecto y mover los rganos
dentro del abdomen se realiza
despus que se ha estabilizado
al beb. Este periodo de
estabilizacin puede durar 48
horas o ms. La ciruga
involucra ya sea coser los
bordes del diafragma juntos, o
si el orificio es demasiado
grande, usar un parche artificial
para cerrar completamente el
o r i fi c i o . E n a l g u n a s
instituciones, se puede ofrecer
ciruga fetal a determinados
pacientes.
Apoyo Respiratorio
Con frecuencia se necesita apoyo respiratorio agresivo, incluyendo intubacin con
ventilador mecnico . Se pueden usar diferentes estrategias de ventilador. Se
pueden necesitar oxigenacin de membrana extracorprea (ECMO), o bypass
cardiopulmonar para estabilizar al beb.
La probabilidad de un mejor o peor resultado depender del grado de hipoplasia

pulmonar, es decir de cmo de pequeos sean sus pulmones. En aquellos casos
con una baja expectativa de supervivencia, puede considerarse una terapia
prenatal que ayude a incrementar las oportunidades de supervivencia que tendra
con un manejo postnatal convencional.
La prematurez y el peso bajo al nacer se acompaan de un riesgo
significativamente mayor de mortalidad perinatal por HDC.
La HDC de presentacin tarda tiene un pronstico excelente por que no existe la
hipoplasia pulmonar ni la hipertensin pulmonar que son lo que complican los
casos neonatales. Los desarrollos de la tecnologa y procedimientos han mejorado
el ndice de supervivencia en aproximadamente el 67%.
Bibliografia: Ashcraft Keith W. Ciruga Peditrica. 3 edicin. Mxico., McGraw-Hill

Interamericana Hernia y eventracin diafragmticas congnitas. Pgs 320-334
E S T E N O S I S H I P E R T R F I C A P I L R I C A I N FA N T I L Y R E F L U J O
GASTROESOFGICO.
La Estenosis Hipertrfica Congnita de Ploro es la disminucin de la luz intestinal
a nivel del ploro debido a hipertrofia e hiperplasia de la capa muscular de la
porcin antropilrica del estmago, la cual se torna anormalmente engrosada y se
manifiesta clnicamente como obstruccin al vaciamiento gstrico.
La Estenosis Hipertrfica de Ploro es la causa de ciruga abdominal ms frecuente
en nios menores de 2 meses de edad, as como la principal causa de alcalosis
metablica en pediatra, la cual se presenta secundaria al vmito de contenido
gstrico en donde se pierden hidrogeniones y cloro.
La estenosis hipertrfica de ploro ocurre con ms frecuencia en hombres que en
mujeres, con tasas que oscilan entre 2:1 y 5:1.
El primognito hombre tiene mayor riesgo de desarrollar estenosis hipertrfica de
ploro.
En Estados Unidos de Amrica la prevalencia de la estenosis hipertrfica de ploro
se encuentra en rango de 1,5-4 casos por cada 1000 nacidos vivos entre la
poblacin blanca, es menos frecuente en la raza negra, asitica e hispana. (Nazer
H, 2008).
En esta enfermedad la mortalidad es baja y casi siempre es secundaria a

deshidratacin y choque, la mortalidad es rara despus de la piloromiotoma, la
infeccin de la herida se produce en menos del 1% de los pacientes, la perforacin
de la mucosa pilrica tambin es inusual ocurre en menos del 3% de los casos, las
secuelas a largo plazo por el tratamiento son tambin mnimas.
Se han realizado estudios encaminados a buscar el origen de esta enfermedad

encontrando que se asocia a factores como:
hipergastrinemia infantil, anormalidades en la inervacin del plexo mientrico,
alergia a las protenas de leche de vaca y a la exposicin a antibiticos macrlidos,
sin que los resultados sean concluyentes hasta el momento. El 7% de los nios
con estenosis hipertrfica congnita de ploro tienen padres afectados por este
padecimiento, la ocurrencia entre hermanos es de 5-9%, las anomalas congnitas
asociadas se presentan en el 6-20% de los pacientes con estenosis hipertrfica
congnita de ploro, se presenta con baja frecuencia en recin nacidos con retraso
del desarrollo ( Elinoff JM, 2005).
Por lo anterior hasta el momento se sabe que la etiologa es probablemente

multifactorial y se considera cada vez con ms fuerza que, es una enfermedad
adquirida y no un trastorno congnito.
Se han realizado estudios encaminados a buscar el origen de esta enfermedad
encontrando que se asocia a factores como:
hipergastrinemia infantil, anormalidades en la inervacin del plexo mientrico,
alergia a las protenas de leche de vaca y a la exposicin a antibiticos macrlidos,
sin que los resultados sean concluyentes hasta el momento. El 7% de los nios
con estenosis hipertrfica congnita de ploro tienen padres afectados por este
padecimiento, la ocurrencia entre hermanos es de 5-9%, las anomalas congnitas
asociadas se presentan en el 6-20% de los pacientes con estenosis hipertrfica
congnita de ploro, se presenta con baja frecuencia en recin nacidos con retraso
del desarrollo ( Elinoff JM, 2005).
Por lo anterior hasta el momento se sabe que la etiologa es probablemente
multifactorial y se considera cada vez con ms fuerza que, es una enfermedad
adquirida y no un trastorno congnito.
Edad.- Se presenta generalmente en recin nacidos y con menor frecuencia en

lactantes entre la semana 2 y 8 de vida, aunque se han documentado casos de
estenosis hipertrfica de ploro desde la primera semana de vida y hasta los 3
meses de vida.
Los nios prematuros suelen desarrollar los sntomas ms tarde que los
bebs a trmino.
Sexo.- La estenosis hipertrfica de ploro ocurre con ms frecuencia en
hombres que en mujeres, con tasas que oscilan entre 2:1 y 5:1.
El primognito hombre tiene mayor riesgo de desarrollar estenosis
hipertrfica de ploro.
El vmito es el signo principal en la Estenosis Hipertrfica de Ploro y sus
caractersticas son:
Progresivo.
No biliar.
Postprandial.
Profuso.
De retencin.
Proyectivo.
Al inicio puede parecer regurgitacin.
Raramente hemtico.
En el recin nacido prematuro el cuadro clnico difiere radicalmente de los
pacientes de termino y se confunde con mayor frecuencia con otras
entidades motivo por el que se retrasa el diagnstico. Los datos clnicos que
se pueden encontrar son:
Aumento del residuo.
Vmitos no biliares no en proyectil.
Es poco frecuente la alcalosis metablica hipoclormica.
PRUEBAS DIAGNSTICAS DE GABINETE

Ultrasonido abdominal
El ultrasonido es un mtodo no invasivo con alta sensibilidad y especificidad para
el diagnstico de Estenosis hipertrfica del ploro, vara de acuerdo a la
experiencia del mdico que la realiza y se encuentra entre el 91 y 100% (para
ambas). Mide la hipertrofia del ploro.
El ultrasonido se solicita como primera eleccin, ya que tambin sirve para
descartar una membrana duodenal fenestrada, seguida en frecuencia del pncreas
anular.
Se diagnstica Estenosis Hipertrfica Congnita de Ploro si:
o Dimetro total del ploro mayor de 15-18mm
o Espesor del msculo pilrico mayor 3- 4 mm
o Longitud mayor de 17 mm
o Imagen de doble riel por estrechamiento de la luz intestinal
Serie esfago-gastro-duodenal
La serie esfago-gastro-duodenal es un medio eficaz para el diagnstico de
Estenosis Hipertrfica de Ploro con sensibilidad y especificidad muy parecida al
ultrasonido, con la diferencia que esta es un mtodo diagnstico invasivo y se
expone al paciente a radiacin durante el procedimiento.
Se solicita cuando el ultrasonido no es concluyente o existe presentacin atpica de
los signos y sntomas.
Tiene sensibilidad de 84 al 100% y especificidad de 75 al 100%, depende de la
experiencia del mdico que realiza el estudio y de la calidad del ultra songrafo.
En la serie esfago-gastro-duodenal se encuentra:
Gastromegalia
Retraso en el vaciamiento gstrico
Onda antiperistltica que se detiene en el estmago
Conducto pilrico alongado de 2-3 cm y engrosado que da imagen de
doble o triple riel
Signo del "codo" por acumulo del bario en el antro pre pilrico el cual
se dilatada.
Endoscopia gastrointestinal
La endoscopia se reserva para pacientes con signos clnicos atpicos, cuando con
la ecografa y la serie esfago-gastroduodenal no se logro establecer el
diagnstico.
Aunque la endoscopia gastrointestinal superior demostrara obstruccin pilrica, es
difcil diferenciar con precisin entre la estenosis pilrica hipertrfica y ploro
espasmo.
PRUEBAS DIAGNSTICAS DE LABORATORIO

Algunos pacientes con Estenosis Hipertrfica de Ploro presentan alteraciones de
electrolitos (Hipokalemia y Alcalosis hipoclormica).
El desequilibrio hidroelectroltico es una de las principales causas de retraso en la
ciruga.
Pruebas de laboratorio a solicitar solo en presencia de deshidratacin:

Electrolitos en suero
Gasometra arterial (puede mostrar desequilibrio cido base con alcalosis
metablica).
Preoperatorios para todos: Biometra hemtica completa, Tiempos de
coagulacin ( TP y TTP).
TRATAMIENTO PREOPERATORIO
La Estenosis Hipertrfica Congnita de Ploro no es una emergencia
quirrgica
Se debe realizar la correccin de la prdida de lquidos y electrolitos con los
esquemas establecidos de acuerdo al grado de deshidratacin, previo a la
intervencin quirrgica.
Si, el desequilibrio es leve o moderado tomara de 24 a 48 hrs corregirlo y si
es grave hasta 72 hrs.
La correccin del desequilibrio hidroelectroltico previo a la intervencin
quirrgica evita complicaciones metablicas.
En pacientes sin desequilibrio hidroelectroltico se indica:
Ayuno.
Soluciones parenterales a requerimientos basales 120-150ml/kg/ da con
Solucin con Dextrosa al 5% + Solucin de Cloruro de Sodio en relacin 1:1
+ Cloruro de potasio a 3 4 mEq/kg/da.
Colocar al paciente en posicin semifowler.
No se recomienda la colocacin de sonda orogstrica en forma rutinaria, por
que extrae el lquido gstrico junto con el cido clorhdrico del estmago lo
que favorece la presencia de alcalosis hipoclormica. Por otro lado no existe
obstruccin al paso de la secrecin gstrica, no as del alimento.
La colocacin de sonda oro gstrica ser evaluada en forma individual, Si el
gasto por la sonda es alto se deben reponer las prdidas con solucin salina
isotnica al 0.9%.
El tratamiento preoperatorio debe ser dinmico e individualizado, y debe
estar basado en la evaluacin clnica completa.
El paso a quirfano ser hasta que las condiciones del nio sean optimas.
TRATAMIENTO QUIRRGICO
Una vez que el paciente se encuentra en condiciones optimas, el procedimiento
quirrgico deber realizarse lo ms pronto posible para evitar el ayuno prolongado.
La piloromiotoma sigue siendo el estndar de tratamiento por dar resultados
excelentes y pocas complicaciones en manos expertas de cirujanos pediatras.
Existen diversos abordajes quirrgicos para la realizacin de la piloromiotomia, que
han demostrado ser seguros:
Incisin transversa en cuadrante superior derecho abdominal.
Incisin peri umbilical.
Laparoscpico.
Piloromiotoma de Ramstedt.
Hasta el momento es la ms usada y es considerada la tcnica de primera eleccin
para el tratamiento quirrgico de la estenosis hipertrfica de ploro.
En manos expertas es fcil de realizar y las complicaciones que se pueden
presentar son pocas.
El cirujano pediatra elegir el abordaje quirrgico considerando:

Las condiciones individuales del paciente
La experiencia que tenga en cada uno de los abordajes, debiendo elegir el
que haya demostrado mayor seguridad y eficacia en sus manos.
Recursos materiales disponibles.
Tipos de abordaje
Abierto
El abordaje se realiza a travs de una incisin transversal en el cuadrante superior
derecho donde se incide el msculo recto y la fascia.
El abordaje supra umbilical (curvilneo) ha ganado popularidad por los buenos
resultados cosmticos.
Laparoscpico
El tiempo de recuperacin es significativamente menor en comparacin con la
piloromiotoma abierta. Sin embargo la piloromiotoma abierta es ms eficaz y
presenta menos complicaciones.
Por dilatacin endoscpica..

Existen pocos reportes preliminares recientes de casos que presentaron
recurrencia de la estenosis del ploro posterior al tratamiento quirrgico en quienes
se uso este procedimiento. Por lo que se requieren estudios prospectivos
controlados para valorar su eficacia.
TRATAMIENTO POSTQUIRRGICO.
El tratamiento post-quirrgico tiene como objetivo principal: Manejo del dolor y
Reinicio de la va oral.
El manejo del dolor es importante para lograr una recuperacin rpida por lo que
se recomienda evaluarlo en forma rutinaria.
Se recomienda el paracetamol como analgsico a dosis de 15 mg/kg/dosis
cada 4 a 6 horas (no exceder de 5 dosis al da).
Posterior al evento quirrgico:

Ayuno por 8 horas
Soluciones parenterales a 120ml/kg/da, las cuales se suspendern al tolerar
la segunda toma de leche modificada en protenas o seno materno.
El vmito posterior a la piloromiotoma generalmente se auto limita.

Es recomendable que despus de la pilomiotomia los nios sean alimentados en
forma temprana y escalonada, con formula lctea o seno materno.
Reinicio de la va oral
Despus del ayuno de 8 hrs (posterior al evento quirrgico) se debe realizar una
evaluacin integral del nio, para decidir si se encuentra en condiciones de
reiniciar la va oral.
Manejar al nio con tcnica de vomitador
Iniciar con:
Electrolitos orales o solucin glucosada al 5%, 20ml cada 2 horas por 3 tomas.
S tolera:
Leche modificada en protenas a media dilucin 20ml o seno materno cada 2 horas
por 2 tomas
S tolera:
Leche modificada en protenas 30 ml o el volumen que consuma previo a la
ciruga o bien seno materno cada tres horas por dos tomas.
Si tolera dejar a libre demanda.
VIGILANCIA Y SEGUIMIENTO
El paciente es egresado de la unidad hospitalaria una vez que se establece la
adecuada ingesta de frmula lctea o seno materno.
Se egresa con analgsico VO, se recomienda paracetamol 10-15mg/kg/dosis cada

6 horas por 5 das, posteriormente solo en caso de dolor.
Retiro de puntos a los 7 das de postoperado.
Cita a control en 4 semanas para valorar la ingesta y el incremento ponderal.
La vigilancia postoperatoria es muy importante y nunca debe ser obviada
330_IMSS_10_Estenosis_Hipertrofica_Cong_piloro/GRR_IMSS_330_10.pdf
E S T E N O S I S H I P E R T R F I C A P I L R I C A I N FA N T I L Y R E F L U J O
GASTROESOFGICO.
El reflujo gastroesofgico RGE se define como el paso del contenido gstrico hacia
el esfago, y laenfermedad por reflujo gastroesofgico ERGE se define como los
sntomas o complicaciones del reflujogastroesofgico.
La regurgitacin se define como el paso del

contenido gstrico hacia el esfago y/o
hacia la boca sin esfuerzo alguno es
decir, no hay contraccin del diafragma; es
el regreso involuntario hacia la boca, de
comida o secreciones previamente
deglutidas. La regurgitacin es la
manifestacin ms frecuente y comn de
laenfermedad por reflujo gastroesofgico.
Los cambios en el estilo de vida y las medidas higinico-dietticas son

recomendaciones en la estrategia teraputica inicial, sin embargo, existen pocos
estudios que demuestren su eficacia, con excepcin de la lactancia materna
exclusiva los primeros seis meses de vida y evitar el consumo de chocolate, caf,
refrescos carbonatados y comidas condimentadas; la tarea del mdico de primer
contacto es identificar y modificar los factores que desencadenan o agravan la
sintomatologa.
Promover conductas favorables de salud Insistir a los padres de familia en una
alimentacin saludable.
Clasificacin
El reflujo gastroesofgico se clasifica en base a sus caractersticas fisiopatolgicas:
Reflujo fisiolgico.
Reflujo patolgico.
Reflujo primario.
Reflujo secundario.
Reflujo aculto.
Historia clnica
Semiologa completa
Sntomas digestivos
Regurgitacin
Vmito
Disfagia
Pirosis
Hematemesis
Dispepsia
Sntomas respiratorios Apnea

Cianosis.
Sibilancias y estridor.
Tos crnica.
Sntomas sistmicos.
Extensin del cuello (sndrome de Sandifer).
Falla de medro.
Llanto e irritabilidad.
Antecedentes patolgicos
Prematurez.
Alteracin en el crecimiento y desarrollo.
Enfermedades respiratorias recurrentes.
Antecedentes hereditarios
Enfermedades digestivas de importancia.
Otros (metablicas y alergias alimentarias).
Exploracin fsica completa (generalmente es normal).
Criterios para realizar serie esfago gastroduodenal
Sospecha de una alteracin anatmica del tubo digestivo alto:

Estenosis esfgica
Acalasia
Hernia hiatal
Malrotacin intestinal
Enfermedad hipertrfica pilrica infantil
Membrana duodenal
Atresia intestinal
Criterios para realizar serie esfago gastro duodenal
Vomito recurrente.
Peso bajo o pobre ganancia de peso.
Irritabilidad en lactantes.
Regurgitacin.
Ardor de estomago.
Hematemesis.
Disfagia, imposibilidad para la alimentacin va oral.
Apnea o sntomas respiratorios.
Sibilancias, estridor.
Ronquera
Tos
Sndrome de Sandifer (Postura anormal del cuello).
Esofagitis.
Estenosis esofgica.
Esfago de Barrett.
Laringitis.
Neumona recurrente.
Hipoproteinemia.
Anemia.
Criterios para realizar gamagrama
Valoracin de la funcin motora del esfago.

Valoracin del tiempo vaciamiento gstrico.
Criterios para realizar endoscopia alta y biopsia de esfago, estmago y
duodeno
Sospecha de una enfermedad secundaria como causa del reflujo

gastroesofgico.
Sospecha de una complicacin esofgica.
Estenosis esofgica.
Esofagitis.
Criterios de referencia anta la sospecha de enfermedad por reflujo

gastroesofgico
Signos y sntomas de alarma:
1. Irritabilidad o llanto intenso.

2. Persistencia o progresin de sntomas a pesar del tratamiento
farmacolgico.
3. Hemorragia digestiva alta o baja.
4. Sntomas respiratorios (apnea, sibilancias y estridor, tos crnica, etc).
5. Otros sntomas sistmicos (falla en el crecimiento).
6. Sospecha de una enfermedad secundaria como causa del reflujo
gastroesofgico.
Clasificacin
El reflujo gastroesofgico se clasifica en

base a sus caractersticas fisiopatolgicas:
Reflujo fisiolgico.
Reflujo patolgico.
Reflujo primario.
Reflujo secundario.
Reflujo oculto.
Diagnstico diferencial
Es un reto diagnstico diferenciar otras alteraciones que pueden confundirse con la

enfermedad por reflujo gastroesofgico, entre ellas: obstruccin y otras
alteraciones gastrointestinales, afeccin neurolgica, infeccin local a sistmica,
trastornos metablicos, endcrinos, renales, txicos o cardiacos. (Tabla 1).
Tratamiento
No farmacolgico: iniciar con las medidas de cambios en estilo de vida, posicin

y espesamiento de la frmula
Posicin decbito lateral izquierda
Espesamiento de la leche a pacientes con reflujo primario y peso bajo.
Farmacolgico
Cuando no existe mejora con el tratamiento no farmacolgico prescribir adems

un antagonista de los receptores H2 o un inhibidor de la bomba de protones.
Ranitidina (5-10mg/kg/da) dividida en dos dosis (cada 12 horas).
Omeprazol (1-2mg(kg/da) una sola toma al da (cada 24 horas).
Quirrgico
El manejo quirrgico podr utilizarse en ciertos casos o indicaciones tales como las
alteraciones anatmicas del tubo digestivo como estenosis esofgica, hernia hiatal,
acalasia; eventos de casi ahogamiento sin mejora con tratamiento farmacolgico,
pacientes con dao neurolgico y pacientes con fracaso al tratamiento
farmacolgico bien documentado.
El pronstico es bueno en etapas iniciales administrando el tratamiento adecuado,

pero en caso de etapas tardas, el reflujo gastroesofgico puede producir estenosis
esofgica o traer consigo alguna otra complicacin y el pronstico empobrece.
Bibliografia: SSA_013_08_EyR reflujo.pdf

DIVERTICULO DE MECKEL.
Un divertculo de Meckel es un tejido remanente (evaginacin) de estructuras en el
tubo digestivo del feto que no se reabsorbi por completo antes del nacimiento. El
divertculo se presenta en el intestino delgado y puede contener tejido que es
idntico al tejido gstrico o pancratico.
Se encuentra en 1% a 2% de la poblacin.
Ligero predominio en los varones de 3 o 4:1 en relacin con las mujeres en los
divertculos sintomticos. La anomala se reconoce con mayor frecuencia en varios
trastornos como lo son en atresia esofgica 12%, Malformaciones anorectales
11% y onfalocele en 25%.
Durante la quinta a la sptima semana de vida fetal, el conducto vitelino

(onfalomesentrico) sufre regresin mientras la placenta sustituye el saco vitelino
como fuente principal de nutricin para el feto en desarrollo.Este conducto conecta
el saco vitelino y el intestino primitivo. La falta de regresin puede ocasionar
anomalas como lo es el divertculo de Meckel.
1.-Cuadro Clnico: regla de los 2: 2% de la poblacin, menos de 2 pies desde la

vlvula ileocecal, 2 tipos de mucosa (gstrica y pancretica), menores de 2 aos
de edad, y 2 pulgadas de largo.
Los principales cuadros clnicos son: la obstruccin, hemorragia e inflamacin.
Obstruccin: puede deberse a una invaginacin ( ms frecuente) o vlvulo .
La invaginacin intestinal se presenta en pacientes mayores de los 10 aos de

edad, siendo el divertculo el punto gua. Presentan sntomas de obstruccin como:
vmito, distensin abdominal y dolor abdominal tipo clico.
Si es vlvulo es debido a los remanentes vitelinos unidos a la pared abdominal que
forma un pivote alrededor del cual se tuerce el intestino.
Hemorragia: Se presenta generalmente en menores de 5 aos.La manifestacin
usual es melena indolora, pero a veces hay hemorragia masiva. Tambin es
frecuente la hemorragia episdica. Siendo causa oculta de anemia.
Inflamacin: La diverticulitis rara vez se detecta antes de la operacin, dado a que
tiene caractersticas similares a la apendicitis.
2.-Estudios de Laboratorio y Gabinete: Van orientados al cuadro clnico que

presenta el paciente.
En cuadros manifestados por Obstruccin intestinal, requieren exmenes

prequirrgicos como biometra hemtica, tiempos de coagulacin, electrlitos
sricos, gasometra venosa . Radiografa simple de abdomen de pie donde se
observan datos de obstruccin intestinal.
Cuando el cuadro es hemorragia se deben realizar estudios de biometra hemtica

en bsqueda de anemia , y se debe realizar ante la sospecha del divertculo , un
gammagrama en busca de mucosa ectpica con tecnecio 99.
Y si es el cuadro de inflamacin se realizan los estudios como los necesarios en la

apendicitis: biometra hemtica, tiempos de coagulacin y radiografa de
abdomen.
En cuadro de Obstruccin intestinal el tratamiento es hidratacin, antibiticos de

amplio espectro, descompresin intestinal y laparotoma exploradora. Casi siempre
es posible efectuar la reseccin y la anastomosis intestinal.
En caso de que sea un cuadro con hemorragia se requiere correccin de la anemia

en dado de que lo presente y se puede realizar laparoscopia tanto diagnstica
como teraputica. Con reseccin del divertculo y anastomosis intestinal.
En caso de cuadro de inflamacin casi siempre es hallazgo la mayor parte de la

veces se diagnostica apendicitis encontrando al divertculo inflamado como
hallazgo, se realiza reseccin y anastomosis intestinal.
En caso de encontrar el divertculo como hallazgo, que se encuentre asintomtico,

no se recomienda realizar la reseccin de ste , por la morbilidad y mortalidad que
se agrega al padecimiento inicial.
Generalmente tienen un excelente pronstico cuando se realiza un tratamiento

adecuado y oportuno. El pronstico se empobrece cuando hay retraso en el
diagnstico y se produce isquemia y necrosis intestinal, incrementando con esto la
morbimortalidad del divertculo de Meckel.
Bibliografia: Ashcraft Keith W. Ciruga Peditrica. 3 edicin. Mxico., McGraw-Hill

Interamericana Divertculo de Meckel. Pgs 568-571
APENDICITIS AGUDA.
Apendicitis aguda.- Es la inflamacin del apndice cecal o vermiforme, que inicia
con obstruccin de la luz apendicular, lo que trae como consecuencia un
incremento de la presin intraluminal por el acumulo de moco asociado con poca
elasticidad de la serosa.
Apendicitis simple: apndice inflamado, en ausencia de gangrena, perforacin o
absceso periapendicular.
Apendicectoma: Es la remocin quirrgica del apndice cecal.
En la edad peditrica, la mayor incidencia de apendicitis se presenta entre los 6 a

10 aos de vida y en el sexo masculino 2:1.La mortalidad es ms frecuente en
neonatos y lactantes por su dificultad diagnstica.
La incidencia mxima de la apendicitis aguda se presenta en el segundo y tercer
decenios de la vida. Aunque puede ocurrir a cualquier edad, es relativamente rara
en los dos extremos de la vida. Afecta por igual a ambos sexos, salvo entre la
pubertad y los 25 aos, cuando la proporcin es de 3:2 a favor de los varones.
La perforacin es ms frecuente en la lactancia y en los ancianos, perodos
durante los cuales la mortalidad es mayor.
Desde hace mucho se tena la idea de que el factor patgeno fundamental es la
obstruccin de la luz. Sin embargo, dicha obstruccin se identifica slo en 30 a
40% de los casos; en la mayora, el acontecimiento inicial es la ulceracin de la
mucosa. No se conoce la causa de dicha ulceracin, pero se ha propuesto una
etiologa vrica. Tambin se ha sugerido que la infeccin por Yersinia podra ser la
causa de la enfermedad, ya que hasta en 30% de los casos de apendicitis
comprobada existe un elevado ttulo de fijacin del complemento.
Tampoco est claro si la reaccin inflamatoria que acompaa a la ulceracin basta
para obstruir la fina luz apendicular siquiera de manera transitoria. La obstruccin,
cuando existe, se debe en muchos casos a fecalitos producidos por acumulacin y
espesamiento de materia fecal alrededor de fibras vegetales. El aumento de los
folculos linfoides causado por infecciones vricas (p. ej., el sarampin), bario
concentrado, gusanos (p. ej., oxiuros, Ascaris y Taenia) o los tumores (p. ej.,
carcinoides o carcinomas) tambin puede obstruir la luz. La secrecin de moco
distiende el rgano, que slo tiene capacidad de 0.1 a 0.2 ml, elevando la presin
intraluminal a cifras de hasta 60 cmH2O.
Si el proceso evoluciona con lentitud, los rganos adyacentes, como el leon
terminal, el ciego o el epipln, pueden cubrir el apndice, con lo que se desarrolla
un absceso localizado, mientras que si el avance es rpido la alteracin vascular
puede provocar una perforacin con acceso libre a la cavidad peritoneal. La
posterior rotura de un absceso apendicular primario puede producir fstulas entre el
apndice y la vejiga, el intestino delgado, el sigmoides o el ciego. En ocasiones, la
apendicitis aguda es la primera manifestacin de la enfermedad de Crohn.
Aunque es posible la infeccin crnica del apndice por tuberculosis, amebiasis o
actinomicosis, un til aforismo clnico establece que la inflamacin crnica del
apndice no suele ser la causa de un dolor abdominal prolongado de semanas o
meses de duracin. Por el contrario, est claro que s existe la apendicitis aguda
recidivante, a menudo con resolucin completa de los sntomas y de la inflamacin
entre ataques. La frecuencia de la apendicitis aguda recidivante aumentar
conforme se disponga de antibiticos con ms liberalidad y queden ms muones
apendiculares largos como consecuencia del mayor uso de la apendicectoma
laparoscpica.
El cuadro clnico clsico de apendicitis inicia con dolor abdominal agudo, tipo
clico, localizado en regin periumbilical, con incremento rpido de intensidad,
antes de 24 horas migra a cuadrante inferior derecho (CID), despus del inicio del
dolor puede existir nusea y vmitos no muy numerosos (generalmente en 2
ocasiones).
Puede haber fiebre de 38 C o ms. El dolor se incrementa al caminar y al toser.
A la exploracin fsica se encuentran datos de irritacin peritoneal

(hipersensibilidad en cuadrante inferior derecho (CID), defensa y rigidez muscular
involuntaria, punto de McBurney, signo de Rovsing, signo de Psoas, signo del
Obturador, signo de Summer, signo de Von Blumberg, signo de talopercusin,
signo de Dunphy).
De las manifestaciones clnicas y de laboratorio, las que tienen mayor sensibilidad

para el diagnstico de apendicitis (manifestaciones cardinales) son:
Dolor caracterstico ( migracin de la regin periumbilical al CID o
localizacin inicial en CID
Manifestaciones de irritacin peritoneal (hipersensibilidad en CID,
rebote positivo en CID, defensa y rigidez de msculos abdominales)
Datos de respuesta inflamatoria (leucocitosis con mayor predominio de
neutrfilos)
DIAGNSTICO EDAD PEDITRICA.
La apendicitis se manifiesta principalmente con dolor abdominal, nausea o vmito y
fiebre en ese orden de presentacin. En el paciente lactante el sntoma inicial suele
ser diarrea.
El dolor se presenta en forma difusa a nivel abdominal, horas despus se
localizara en el cuadrante inferior derecho, el dolor es continuo, en aumento
progresivo llegando a ser claudicante e incapacitante.
El vmito aparece habitualmente despus de la presentacin del dolor, y suele ser
de contenido gastroalimentario. Se refiere que la nausea y el vmito puede
preceder al dolor abdominal en caso de que el cuadro apendicular sea retrocecal
ascendente (15%). En muchas ocasiones manifiesta anorexia desde el inicio de los
sntomas
La fiebre habitualmente no es alta (menos de 38.5 grados). En mltiples ocasiones
el paciente puede cursar afebril.
En lactantes, aunado a los sntomas anteriores, evacuaciones diarreicas pueden
estar presentes, siendo escasas y semilquidas.
Desde la simple inspeccin, el paciente puede lucir sptico o con mal estado
general, incluso en preescolares y adolescentes pueden mostrar marcha
claudicante o limitante. As mismo pueden observarse datos de deshidratacin.
De acuerdo a la edad del paciente, se le puede indicar que tosa o salte, si esto
ocasiona dolor en cuadrante inferior izquierdo es sugestivo de irritacin peritoneal.
EXAMENES DE LABORATORIO.
La frmula blanca reporta leucocitosis con neutrofilia y en ocasiones bandemia.
En todos los pacientes que presenten SOLO una de las 2 primeras
manifestaciones cardinales: a) dolor (que migre de la regin periumbilical a CID o
con localizacin inicial en CID) o manifestaciones de irritacin peritoneal
(hipersensibilidad en CID, rebote positivo en CID, defensa y rigidez de msculos
abdominales); deber solicitar frmula blanca, examen general de orina y si es del
gnero femenino prueba inmunolgica de embarazo.
El hallazgo habitual en pacientes peditricos con apendicitis es una leucocitosis
por arriba de 15,000 cel/ mm con predominio de neutrofilia. Los datos sugestivos
de infeccin de vas urinarias en el examen general de orina es la presencia de
mas de 20 leucocitos por campo de alto poder o nitritos positivos.
Existe la llamada prueba triple que sugiere altamente la presencia de apendicitis
ante un cuadro clnico sugestivo, una PCR por arriba de 8 mcg/ml, leucocitosis
superior a 11,000 y neutrofilia por arriba de 75%.
En todo paciente peditrico con dolor abdominal agudo en urgencias se le debe
solicitar examen general de orina, frmula blanca y ultrasonido (en caso de
diagnstico de sospecha de apendicitis).
La elevacin de los niveles de protena C reactiva tampoco es especfica para
diagnstico de apendicitis; sin embargo se han encontrado niveles por arriba de
55mg/l en pacientes con apendicitis perforada.
EXMENES DE IMAGEN.
Nios con cualquiera de las 3 manifestaciones cardinales (dolor caracterstico,
manifestaciones de irritacin peritoneal, datos de respuesta inflamatoria) solicitar
ultrasonido. Si los resultados del ultrasonido son indeterminados o no se logr
visualizar el apndice indicar TAC.
En pacientes con diagnstico dudoso hacer observacin activa a travs de
seguimiento mediante la hospitalizacin, evaluacin clnica y de laboratorio
repetida.
La laparoscopia temprana no muestra un claro beneficio sobre la observacin
clnica activa (hospitalizacin, evaluacin clnica y de laboratorio repetida), aunque
en una proporcin mayor de pacientes se establece el diagnstico y se logra una
estancia hospitalaria menor.
Una selectiva indicacin de laparoscopia despus de un corto perodo de
observacin clnica activa reduce la necesidad de ciruga sin desventajas clnicas
significativas.
La apendicectoma laparoscpica est contraindicada en pacientes menores de 5
aos de edad y en el adulto mayor. En el adulto mayor por las enfermedades
concomitantes y los cambios fisiolgicos (hemodinmicos y ventilatorios) que
ocurren durante la insuflacin del neumoperitoneo.
En los contextos clnicos donde la experiencia profesional y los equipos quirrgicos
estn disponibles y accesibles, se recomienda en general la utilizacin de
laparoscopia y apendicectomas laparoscpica en todos los pacientes con
sospecha de apendicitis, a menos que la laparoscopia en s est contraindicada o
no sea posible realizarla.
Comparando la apendicectoma abierta con la laparoscpica, esta ltima puede
reducir las complicaciones postoperatorias de infeccin de pared y el leo paraltico
en nios.
La ciruga laparoscpica se encontr que es claramente superior para pacientes
con diagnstico presuntivo de apendicitis y principalmente en mujeres en edad
frtil.
La profilaxis con antibiticos es efectiva en la prevencin de las complicaciones
postoperatorias en los pacientes apendicectomizados, ya sea con una
administracin preoperatoria, transoperatoria o postoperatoria, y se podra
considerar una prctica habitual en las apendicectomas de urgencia.
Se sugiere profilaxis antibitica preoperatorio con 2g de cefoxitina intravenosa en
el momento de la induccin anestsica a todos los pacientes.
Otra alternativa es la cefazolina (1-2 grs. IV) mas metronidazol (500 mgs IV) dosis
nica como profilaxis antibitica. En caso de no contar con cefazolina y cefoxitina
se recomienda el uso de cefotaxima como antibitico para la profilaxis
antimicrobiana en apendicitis aguda y en caso de hipersensibilidad a este frmaco
se utilizara la amikacina.
Aunque la apendicitis aguda es considerada como uno de los procesos quirrgicos

que con mayor frecuencia se enfrentan los mdicos y cirujanos, su presentacin
con frecuencia confunde a los mdicos ms experimentados.
El retardo en el diagnstico incrementa la frecuencia de perforacin apendicular y
sus complicaciones ocasionando mayor morbilidad y mortalidad que incrementan
los costos de los servicios de urgencias y hospitalarios.
La exactitud diagnstica y las tasas de complicaciones han sido similares o
equivalentes tanto para hospitales rurales como los de segundo y tercer nivel. Lo
que seala lo importante de la presencia, en cualquier tipo de servicio de
urgencias, de un equipo mdico competente y del fcil acceso a la atencin mdica
en forma temprana. Siendo esto mucho ms importante que cualquier avance
diagnstico tecnolgico en relacin al diagnstico de apendicitis aguda.
031_GPC_ApendicitisAgDiag/IMSS_031_08_GRR.pdf
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/
049 GPC ApendicitisAgTratamiento/IMSS 049 08 GRR.pdf
ESCROTO AGUDO.
El sndrome de escroto agudo en el nio se denomina a un conjunto de
padecimiento que se caracteriza por dolor escrotal agudo que puede estar no
acompaado de signos inflamatorios, se considera una urgencia mdico quirrgica
y plantea un problema diagnstico en los sitios de atencin primaria de nios. Las
causas ms frecuentes en los nios son torsin de apndices testiculares (46%),
torsin testicular (16%) y epididimitis/orquitis (35%)
La incidencia anual calculada de torsin testicular se estima en 1 en 4,000 en los <

de 25 aos.
La mayor incidencia de torsin testicular se reporta entre los 10 y los 15 aos de

edad (pubertad), sin embargo se reconoce que puede presentarse a cualquier
edad, con un pico menor en el primer ao de vida.
En la mayora de los casos la torsin perinatal corresponde a torsin extra vaginal,
en contraste con la torsin intra vaginal habitual, la cual ocurre durante la pubertad,
por lo que se considera entidades con manejo.
El escroto agudo afecta predominantemente al grupo etario entre los 4 meses a los
15 aos de edad hasta en un 70%.
Las causas mas frecuentes son: torsin de apndices testiculares (46%), torsin
testicular (16%) y orquiepididimitis (35%) (Cuckow PM 2000). Estas representan el
95% de todos los casos de escroto agudo (Heinen F 2001). El grupo etreo de
mayor riesgo es entre 12 a 15 anos (Murphy FL 2006). El 30-40% de los nios con
escroto agudo tienen torsin testicular, la cual es una emergencia quirrgica por la
posibilidad de perdida del testculo, por necrosis dependiente del tiempo de
evolucin, por lo que los nios con escroto agudo ameritan evaluacin oportuna
por ciruga pediatrica (Lia CC 2006, Rihdahl E 2006) comnmente pueden
confundirse con esta emergencia quirrgica (Cuckow PM 2000, Murphy FL2006).
En la mayora de los casos la torsin perinatal corresponde a torsin extra vaginal,

en contraste con la torsin intra vaginal habitual, la cual ocurre durante la pubertad,
por lo que se considera entidades con manejo pendiente.
En el escroto agudo es caracterstica la presencia de dolor testicular agudo que se

acompaa de aumento de volumen escrotal. El escroto agudo es debido a
mltiples causas, sin embargo en la poblacin peditrica las ms comunes son la
torsin testicular, orquiepididimitis y la torsin de algn apndice testicular.
En el abordaje del escroto agudo en nios las etiologas a descartar son: torsin
testicular, torsin de apndices testiculares, orquiepididimitis, hernia inguinal
incarcerada, edema escrotal idioptico, hidrocele, prpura de Henoch Schnlein,
ruptura traumtica testicular o de epiddimo, entre otros.
En un estudio retrospectivo se report 87 pacientes con escroto agudo, con los
siguientes hallazgos clnicos: dolor escrotal, nusea y vmito, sntomas urinarios y
fiebre y signos como: aumento del volumen testicular, edema escrotal, eritema
escrotal, hipersensibilidad testicular y ndulo hipersensible. Otros autores y una
gua clnica refieren otros signos como reflejo cremasteriano anormal,
anormalidades en la posicin del testculo: Signo de Gouverneur, Signo de Brunzel,
Signo de Angell, Signo de Prehn, Signo del punto azul o de Fistol y Signo de Ger y
asociadas a alteraciones como hidrocele.
El dolor escrotal es el sntoma ms frecuente en el escroto agudo, reportndose

una frecuencia del 94% al 100% en sus tres principales etiologas. En la torsin
testicular el dolor es intenso y sbito, localizado en el testculo y con irradiacin
hacia la ingle y el abdomen inferior. La duracin de los sntomas es ms corto en la
torsin testicular (69% en las primeras12 horas) en comparacin a la torsin de
apndice testicular (62%) y la epididimitis aguda (31%). El clnico deber reconocer
que de acuerdo a las series reportadas, la torsin testicular es la causa ms
frecuente de escroto agudo y que en un gran porcentaje de pacientes con torsin
testicular la instalacin del dolor es en forma aguda entre 6 y 12 horas. En estas 3
entidades la mayor proporcin curs con ms de 24 horas de evolucin, lo cual
puede implicar complicaciones como prdida del testculo.
En el escroto agudo se pueden presentar sntomas neurovegetativos como:

nusea, vmito, palidez, sudoracin y sensacin de desmayo, sin embargo, estos
sntomas son ms orientadores para la torsin testicular. Heinen encontr en nios
> de 12 aos con escroto agudo, que la nausea y el vmito poseen un alto valor
predictivo para torsin testicular (96 y 98% respectivamente).
La piuria y los sntomas miccionales, como disuria se presentan en el 14 al 28.9%

de los pacientes con orquiepididimitis, sensibilidad del 25.7% para piuria y 28.9%
para los sntomas de vas urinarias bajas, a diferencia de los casos con torsin
testicular o torsin de apndices testiculares en los cuales no se reportan su
presencia. El urocultivo positivo se encuentra slo en algunos pacientes con
epididimitis sin embargo, un anlisis de orina normal no excluye la epididimitis. Del
mismo modo, un anlisis de orina anormal no excluye torsin testicular.
La fiebre se presenta en la orquiepididimitis entre el 11 y 19%, sin presentarse en

la torsin testicular ni en la torsin de los apndices testiculares. Puede
considerarse como un signo poco frecuente en el escroto agudo y su presencia
orienta hacia el diagnstico de orquiepididimitis, aunque an en este caso su
frecuencia es baja.
El urocultivo y el anlisis de orina no han demostrado su utilidad como prueba
diagnostica para orquiepididimitis. Recordar que en la mayora de los nios y
adolescentes sin vida sexual activa, la epididimitis es generalmente autolimitada y
cura sin dejar secuelas.
Liu encontr que la hipersensibilidad testicular es ms frecuente en la
orquiepididimitis y en torsin testicular presentndose en el 100% y en el 97.6%
respectivamente, a diferencia de la torsin de los apndices testiculares que solo
se presenta hipersensibilidad en 62%.
El ndulo hipersensible se encontr en 50% de los casos de torsin de apndices

testiculares a diferencia de ningn caso de torsin testicular o de orquiepididimitis.
El reflejo cremasteriano consiste en la retraccin ceflica del testculo a la

estimulacin tctil en la cara interna del muslo ipsilateral, se reporta su ausencia en
los pacientes con torsin testicular, con sensibilidad del 99 al 100% y especificidad
del 66%. Consistentemente Sakellaris refiere que el reflejo cremasteriano estaba
presente en el 90% de los casos de epididimitis, en el 100% de los casos con
torsin de apndices testiculares y ausente en el 100% de los pacientes con
torsin testicular. En todo paciente con escroto agudo buscar intencionadamente el
reflejo cremasteriano, en ausencia de retraccin ceflica del testculo sospechar de
torsin testicular. En pacientes con escroto agudo, el testculo puede encontrarse
en una posicin anormal: torsin testicular 55%, puede ascender y colocarse en
una situacin ms alta hacia la ingle, 26% en situacin horizontal o transversa;
pacientes con torsin de apndices testiculares la posicin anormal es menos
frecuente se reporta en 11% y en los pacientes con orquiepididimitis la posicin
anormal es menos frecuente, se reporta en un 8%.
En la literatura mdica se han publicado una serie de signos cuya importancia

diagnstica es variable segn los autores que los han descrito. La utilidad de los
mismos va a depender del momento evolutivo en que se explora al paciente y la
experiencia del evaluador. En el escroto agudo la posicin anormal de los
testculos es ms frecuente en la torsin testicular que en los pacientes con
orquiepididimitis; el testculo se eleva en situacin ms alta hacia la ingle, con
menos frecuencia en situacin horizontal o transversa.
El signo de Prehn consiste en disminucin del dolor al elevar el testculo y en este

caso se llama Prehn positivo y cuando el dolor no cede o aumenta se llama Prehn
negativo. En la orquiepididimitis el dolor disminuye al elevar el testculo y se llama
Prehn positivo como lo menciona su autor original, en contraste la elevacin
manual del hemiescroto y el testculo afectado origina un aumento del dolor
testicular cuando se trata de una torsin testicular y se llama Prehn negativo, sin
embargo se considera un signo inespecfico.
El signo del punto azul se presenta en los casos de torsin de apndice testicular,
de acuerdo a diferentes autores entre el 10 al 50%. Consiste en una lesin en el
escroto, redonda de 2 a 3 mm, indurada, sumamente dolorosa y localizada en el
polo superior del testculo. Se observa directamente como una mcula azul y por
transiluminacin un punto oscuro o punto negro circunscrito y adyacente a la
superficie del testculo, llamado tambin signo del fistol de acuerdo a diferentes
autores y corresponde a la torsin de algn apndice testicular (hidtide testicular
necrtica). Considerar que a excepcin del reflejo cremasteriano, el resto de los
signos no han sido evaluados como pruebas diagnsticas (sensibilidad y
especificidad) por lo que se aconseja realizar e interpretar por un cirujano pediatra
con experiencia.
La torsin testicular posee dos determinantes para la tasa de recuperacin

(salvamiento) temprana de los testculos: tiempo entre el inicio de los sntomas y la
destorsin; y el grado de torsin del cordn. Se documento lo siguiente:
La atrofia testicular grave ocurri despus de la torsin de slo 4 horas con
un grado de torsin > de 360 (torsin completa).
En los casos de torsin incompleta 180 a 360 , con duracin de los
sntomas hasta 12 horas, no se observ atrofia.
Sin embargo, un testculo gravemente atrofiado se encontr en todos los
casos de torsin > de 360 (completa) y duracin de los sntoma > de 24
horas.
En los pacientes con torsin testicular > de 24 horas, la exploracin semi
electiva es necesaria.
Los perodos prolongados de torsin, con promedio del tiempo de torsin de 70

horas, manejados conorquiectoma pone en peligro la fertilidad.
AUXILIA RES DIAGNOSTICOS:

El Ultrasonido Doppler se ha evaluado en la torsin testicular en la fase aguda
inicial, en la cual se observa el testculo normal homogneo en su eco textura; el
USG Doppler color y USG Poder (alta resolucin) puede mostrarse disminucin o
prdida de la vascularidad. A las 4-6 horas puede observarse aumento del tamao
testicular, heterogneo en su eco textura por edema con reas de hemorragia y
necrosis en su interior, ausencia de vascularidad y en fase tarda incremento de la
vascularidad perifrica por edema; otro indicador en torsin testicular, es la
orientacin del testculo y epiddimo que se muestra invertida en el 6% de los
casos. En torsin testicular el ultrasonido Doppler muestra 94% sensibilidad, 96%
especificidad, 95.5% de precisin y 89.4% de valor predictivo positivo (VPP) y 98%
de valor predictivo negativo (VPN), considerado el estudio estndar de oro para la
evaluacin del escroto agudo. El uso de la ecografa Doppler puede reducir el
nmero de pacientes con escroto agudo sometidos a exploracin quirrgica.
El ultrasonido en escala de grises posee escasa sensibilidad y especificidad para

valorar a los pacientes con escroto agudo en particular a los que cursen con
torsin testicular. Los hallazgos son dependientes del tiempo de evolucin, el
incremento de la sensibilidad se da con el uso del ultrasonido Doppler al evaluar la
vascularidad y detectar flujos bajos con mayor probabilidad en forma comparativa
con el testculo sano.
El ultrasonido es dependiente del operador y resulta difcil de realizar e interpretar
en pre pberes. Adems puede mostrar flujo engaoso arterial en la primera fase
de la torsin, torsin parcial o intermitente considerando que un flujo arterial
persistente no excluye la torsin testicular.
El Ultrasonido Doppler en la Torsin de apndice testicular muestra masa

ecognica o heterognea, avascular en el polo superior del testculo, puede
encontrase agrandado el epiddimo, epiddimo y escroto con aumento en su
vascularidad por edema con sensibilidad del 100%, se asocia a hidrocele reactivo y
engrosamiento de pared escrotal.
El Ultrasonido Doppler en la Orquitis /orquiepididimitis muestra aumento del

tamao de testculo y epiddimo en rea focal o difuso con heterogeneidad en su
eco textura de predominio hipoecoico, aumento de la vascularidad por proceso
inflamatorio, puede existir hidrocele reactivo asociado; con sensibilidad que vara
del 98%-78.6%, especificidad 76.9 y exactitud 91.4%.
El diagnstico de orquiepididimitis aguda en los nios se basa principalmente en el

juicio clnico e investigacin complementaria, sin embargo, hay que recordar que
los hallazgos secundarios a los cambios inflamatorios en ausencia de un ndulo
extra-testicular por ultrasonido Doppler, pueden sugerir un diagnstico errneo de
epididimitis en los nios con torsin del apndice testicular.
Es deseable si se cuenta con Ultrasonido Doppler realizarlo en todos los pacientes

con escroto agudo, reconociendo su mayor utilidad en la torsin testicular seguida
por la torsin de apndice testicular y la orquitis/orquiepididimitis respectivamente.
El ultrasonido Doppler (equipo de alta resolucin) se considera el estudio estndar

de oro para el abordaje diagnstico del escroto agudo, con la ventaja de ser un
procedimiento rpido, no invasivo, accesible y altamente sensible a la
vascularidad, por tanto de mayor utilidad, sin embargo es necesario contar con
personal capacitado por lo que es dependiente- operador.
En los cuadros clnicos imprecisos, como en los pacientes con torsin/ destorsin
testicular y en torsiones parciales, los hallazgos en la evaluacin posterior
inmediata a la destorsin son el aumento de vascularidad por hiperemia temporal
tarda al evento y en el seguimiento la normalizacin de esta.
La gamma grafa del escroto y la RM con radio trazador, proporcionan una

sensibilidad y especificidad comparables a la ecografa, sin embargo estas
investigaciones pueden ser utilizadas cuando el diagnstico es menos probable y
en caso que la torsin testicular no pueda ser excluida por la historia y examen
fsico, esto se debe hacer sin demoras excesivas para la exploracin quirrgica
urgente. Los hallazgos ultrasonogrficos no concluyentes son debidos a la
preservacin del flujo en torsiones parciales e hiperemia asociada con destorsin
espontnea, por lo que la Resonancia magntica con radio trazador resulta de
utilidad.
Recordar que la falta del recurso, o recurso fuera de la unidad que implique retraso
en el diagnstico debe favorecer la exploracin quirrgica urgente, por la
posibilidad de salvar el testculo.
El gama grama posee un valor diagnostico menor en comparacin con el

ultrasonido Doppler y la resonancia magntica, su indicacin relativa es ante duda
diagnostica, con hallazgos para clnicos no concluyentes sin embargo requiere la
aplicacin de radio frmacos , costo y en ocasiones uso de sedacin.
Considerar al escroto agudo en nios, con especial atencin la torsin testicular

como una urgencia quirrgica; la falta de auxiliares diagnsticos como: ultrasonido
Doppler, resonancia magntica o gama grafa no son motivo para un retraso en el
diagnstico por lo que se justifica la exploracin quirrgica como mtodo
diagnstico teraputico.
La torsin testicular requiere una intervencin de urgencia tomando en cuenta que

la torsin completa requiere un manejo dentro las primeras 4 a 13horas del inicio
del cuadro para preservar el testculo y la fertilidad.
La intervencin temprana quirrgica con destorsin (tiempo promedio de torsin de

13 horas) preserva la fertilidad, resultando la exploracin quirrgica de urgencia
obligatoria en todos los casos de torsin testicular dentro de las 24 horas del inicio
de los sntomas.
En los pacientes con torsin testicular > de 24 horas, la exploracin semi electiva
es necesaria.
Los perodos prolongados de torsin, con promedio del tiempo de torsin de 70

horas, manejados con orquiectoma pone en peligro la fertilidad.
Ante la dificultad o duda diagnostica es recomendable realizar estudios de imagen

en busca de una precisin etiologica y una rpida toma de decisiones.
De las secuelas documentadas, los resultados varan y son discutibles, en
presencia de torsin testicular unilateral y atrofia secundaria, la espermatogenesis
se encuentra en el 50% de los pacientes. En el seguimiento a largo plazo de los
pacientes con torsin testicular, se ha observado subfertilidad entre el 36 a 39% y
el anlisis de semen puede ser normal entre el 5 al 50% (Tekgul S 2009). En
estudios en ratas se confirmo dao estructural en testculo contralateral en 58.6%
(Vigueras RM 2004). Diversos estudios son contradictorios en relacin a los
hallazgos de anticuerpos antiespermaticos en el semen de los pacientes con
torsin testicular y atrofia secundaria, su correlacin a los niveles de anticuerpos
con la infertilidad. Un estudio realizado en ratas mostr una reduccin a largo plazo
en la produccin de androgenos testiculares despus de la torsin testicular, este
efecto se considero que es causado por la repercusin/ estrs oxidativo en el
testculo. A pesar de que los niveles de FSH, LH y la testosterona son mas altos en
los pacientes despus de la torsin testicular en comparacin con los controles
normales, la funcin testicular endocrina permanece en el rango normal en los
pacientes despus de la torsin testicular. En la torsin testicular el salvamento
testicular es del 80%, si el testculo se explora dentro de las primeras 5 horas del
inicio del dolor, si los sntomas evolucionan por 10 horas. el salvamento testicular
disminuye al 20% y posterior de las 24 horas. el 90-100% de los testculos no son
viables. (Tekgul S 2009).
430_GPC_Escroto_agudo/GRR_Escroto_agudo.pdf
ANEMIAS.
La Anemia ferropnica (CIE10 D50 Anemias por deficiencias de hierro) se define
como aquella producida como consecuencia del fracaso de la funcin
hematopoytica medular al no disponer de la cantidad necesaria de hierro para la
sntesis de hemoglobina. (Blesa BLC, 2008).
La ferropenia consiste en la disminucin de los depsitos sistmicos de Fe; por s

sola (si anema) es capaz de producir efectos nocivos sobre el nio. Si esta
situacin se agrava o se mantiene en el tiempo, se desarrollar anemia
ferropnica, con mayor repercusin sobre el organismo. (Blesa BLC,2008).
Prematurez.
Bajo peso al nacimiento.
Anemia materna.
Alimentacin con leche de vaca o maternizada no fortificada.
Grandes cantidades de leche.
Ablactacin tarda.
Parasitosis.
EDUCACIN PARA LA SALUD ESTRATEGIAS
Suplementacin farmacolgica (preventiva o teraputica).

Adicin de hierro a alimentos.
Orientacin alimentaria.
Control de infecciones bacterianas y/o parasitarias.
Control de infecciones crnicas recurrentes.
Ligadura tarda de cordn umbilical.
La anemia ferropnica es una situacin en la que existe anemia y pruebas

evidentes de dficit de hierro. Sin embargo, el dficit de hierro ocurre en etapas
(fig. 90-2). Se pueden dividir en tres estadios. El primero es el balance negativo de
hierro, en el que las demandas de hierro (o sus prdidas) superan la capacidad del
organismo de absorberlo de la alimentacin. Este estadio puede ser consecuencia
de varios mecanismos fisiolgicos, como son la hemorragia, el embarazo (en el
que la demanda de formacin de eritrocitos fetales desborda la capacidad de la
madre de proporcionar hierro), los estirones del crecimiento de los adolescentes y
el aporte deficiente de hierro en la alimentacin. Lo ms frecuente es que las
necesidades de crecimiento del feto o del nio que estn en fases aceleradas de
su desarrollo superen la capacidad de la persona de absorber del alimento el hierro
necesario para la sntesis de hemoglobina. Una prdida de sangre superior a 10 a
20 ml de eritrocitos al da supera la cantidad de hierro que el intestino puede
absorber de una alimentacin normal. En estas circunstancias se compensa el
dficit de hierro movilizndolo de los depsitos del sistema RE.
Durante este perodo disminuirn las mediciones de los depsitos de hierro, como
es la concentracin de ferritina o la presencia de hierro que se tie en el aspirado
de mdula sea. Mientras existan depsitos de hierro y puedan movilizarse, el
hierro srico, la capacidad total de fijacin de hierro (total iron-binding capacity,
TIBC) y la concentracin de protoporfirina eritrocitaria se mantienen dentro de los
lmites normales.
Cuando se agotan los depsitos de hierro, el hierro srico empieza a caer. De

forma gradual aumenta la TIBC, al igual que las concentraciones de protoporfirina
eritrocitaria. Por definicin, existe ausencia de depsitos de hierro cuando la
concentracin srica de ferritina es <15 g/L. Mientras el hierro srico permanece
dentro de los lmites normales, la sntesis de hemoglobina no se afecta, a pesar de
la mengua de los depsitos de hierro. Una vez que la saturacin de la transferrina
cae un 15 a 20%, se altera la sntesis de hemoglobina. Se trata de un perodo de
eritropoyesis ferropnica. El examen cuidadoso del frotis de sangre perifrica
revela que aparecen por primera vez clulas microcticas y, si la tecnologa del
laboratorio lo permite, se encuentran en la circulacin reticulocitos hipocrmicos.
Gradualmente empiezan a caer la hemoglobina y el hematcrito, lo que refleja la
anemia ferropnica. En este punto la saturacin de la transferrina es de 10 a 15
por ciento. Cuando la anemia es moderada (hemoglobina 10 a 13 g/100 ml), la
mdula sea permanece hipoproliferativa. Si la anemia es ms intensa
(hemoglobina 7 a 8 g/100 ml), la hipocroma y la microcitosis se hacen ms
acusadas, aparecen en el frotis sanguneo eritrocitos en forma anormal, de puro o
de lpiz (poiquilocitos), y dianocitos, y la mdula eritroide se vuelve
progresivamente ms ineficaz. En consecuencia, con una anemia ferropnica
grave prolongada en lugar de hipoproliferacin en la mdula sea se ve hiperplasia
eritroide.
Datos al interrogatorio
Astenia.
Adinamia.
Somnolencia.
Pica.
Dficit de atencin.
Dficit de aprendizaje.
Disminucin de rendimiento escolar.
Signos fsicos de anemia

Detencin de crecimiento pondoestatural.
Palidez muco-cutnea.
Taquicardia.
Soplo cardiaco.
TAMIZAJE
a AAP recomienda realizar un tamizaje de anemia por deficiencia de hierro

alrededor de 1 ao de edad (Hb <11/dl y hematrocito <33). El tamizaje puede,
potencialmente, prevenir las secuelas de la deficiencia de hierro en el desarrollo y
otras.
La medicin de Hb y hematocrito han sido usadas para detectar anemia, pero se

ha demostrado pobre especificidad. Por lo tanto se han propuesto ndices
alternativos. Debido a que la anemia es microcitica hipocrmica, los otros ndices
son:
Volumen corpuscular medio (MCV).
Amplitud de distribucin eritrocitaria (RDW).
La feritina srica por debajo de 50 mcg/l a los 2 meses predice futuro riesgo
de deficiencia de hierro en nios de pretrmino.
TRATAMIENTO FARMACOLGICO
Preparaciones de hierro:
Sales ferrosa:
Sulfato ferroso
Gluconato ferroso
Fumarato ferroso
El sulfato y fumarato son absorbidas en la misma tasa, pero el sulfato tiene mayor
incidencia de efectos adversos.
El sulfato ferroso es menos expansivo y es recomendado, en primera instancia.

Sulfato ferroso-tabletas 30 mg (60mg FE elemental).
Suspensin 30 mg (6mg Fe elemental).
Suspensin gotas 75 mg (15mg Fe elemental).
Gluconato ferroso-tabletas 300mg (35mg Fe elemental).
Suspensin 20mg (7mg Fe elemental/ml).
TRATAMIENTO NUTRICIONAL
El manejo diettico juega un papel crucial en la prevencin de la deficiencia de

hierro y en el manejo de la deficiencia de hierro temprana.
Las modificaciones en la dieta incluyen:
Alimentacin con leche materna exclusiva hasta los 6 meses.

Evitar la leche de vaca antes del ao de edad o sin suplementacin de
hierro.
Mas alimentos ricos en hierro.
Modificacin positiva de los factores que influyen en la absorcin de hierro.
Evitar leche en exceso, ms de 600ml/da o ms 6 tomas de leche materna.
La adicin de cido ascrbico a la leche mejora la absorcin neta de sulfato
ferroso por arriba de 10%.
CONSEJOS PARA ALIMENTACIN RICA EN HIERRO
1. Dieta equilibrada, sin excluir ningn alimento.

2.Frecuencia recomendada de los alimentos ms ricos en hierro:
Pescados mariscos y crustceos: 4 veces a la semana.
Carnes magras: 4 veces por semana.
Carnes grasas: 3 veces a la semana.
Yemas de huevo: 2 veces a la semana.
3. Moderar el consumo de fibra:
Guarnicin de carnes y pescados: preferir, pastas, arroz y papas.
Leguminosas: 1 vez por semana.
4. Preferir frutos ctricos: condimentar con limn.
5. Prescindir de alcohol, t y caf.
6. Limitar el consumo de leche de vaca (menor a medio litro diario).
TRATAMIENTO TRANSFUSIONAL.
Indicaciones
1. Que la anemia sea resultado de hemorragia aguda.
2. Existencia de factores agravantes (infeccin desnutricin, diarrea crnica).
3. Coexistencia con insuficiencia respiratoria.
4. Hb<5g/dl.
La indicacin de transfusin en pacientes con anemia ferropnica es una decisin

clinica. No obstante, se tomar en cuenta para ella el lmite de Hb de 7g/dl. Por
encima de este valor, no se transfundir ningn paciente con anemia ferropnica;
por debajo del mismo, para decidir una transfusin se considerarn
fundamentalmente los siguientes factores:
Que la anemia sea el resultado de una hemorragia aguda.

La existencia de factores de agravantes (infeccin, desnutricin, diarrea
crnica).
Coexistencia con dificultad respiratoria.
Hb<5 g/dl.
EFECTOS ADVERSOS
Disminucin del desempeo de trabajo aerbico.
Retardo del desarrollo.
Dao cognitivo e intelectual.
Espasmo del sollozo.
Trastorno de dficit de atencin/hiperquinesia
Resultados adversos del embarazo.
Dao en la funcin inmune.
Pobre crecimiento fsico.
Molestias gastrointestinales.
Disfunsin tiroidea.
Alteracin de la inmunidad.
Inestabilidad de la temperatura.
221_SSA_09_Anemia_ferropriva/GRR_SSA_221_09.pdf
ASMA.
El asma se define como una enfermedad inflamatoria crnica de las vas areas en
la que participan diversas clulas y mediadores qumicos; se acompaa de una
mayor reactividad traqueobronquial (hiperreactividad de las vas areas), que
provoca en forma recurrente tos, sibilancias, disnea y aumento del trabajo
respiratorio, principalmente en la noche o en la madrugada. Estos episodios se
asocian generalmente a una obstruccin extensa y variable del flujo areo que a
menudo es reversible de forma espontnea o como respuesta al tratamiento
(GINA 2006).
Desde un punto de vista prctico, una definicin operativa de la enfermedad en los
nios menores de cinco aos, es la presencia de sibilancias recurrentes y/o tos
persistentes en los ltimos seis meses, una vez que se han descartado otras
enfermedades menos frecuentes. (Warner 1998, Bacharier 2008).
El asma es la enfermedad crnica ms frecuente en la infancia y adolescencia. La

importancia del esta patologa radica en el carcter de enfermedad crnica que
afecta a la calidad de vida, al ausentismo escolar y en los elevados costos
sanitarios que genera. Se estima que un elevado porcentaje del costo que origina
el asma est ocasionado por su inadecuado control.
La trascendencia de esta patologa se destaca en su elevada prevalencia y su gran

variabilidad, siendo su prevalencia entre 8 y 20%.
En Mxico, no se cuenta con estudios epidemiolgicos acerca de la prevalencia del

padecimiento en nios menores de cinco aos de edad. Sin embargo, los datos
proporcionados por el Sistema nico de Informacin para la Vigilancia
Epidemiolgica, dependiente de la Direccin General de Epidemiologa de la
Secretara de Salud, sealaron que entre 2001 y 2006 la tendencia del asma en los
nios menores de cinco aos de edad tuvo un incremento de 31%, ya que pas de
479.44 a 627.95 por 100,000 habitantes en ese lapso (Sistema nico de
Informacin para la Vigilancia Epidemiolgica, dependiente de la Direccin General
de Epidemiologa, SSA). Mayo 2008.
Entre los factores ambientales que favorecen el desarrollo del asma se han
identificado: el humo de tabaco (nios cuyas madres fumaron durante el embarazo
o nios con tabaquismo pasivo), la contaminacin area y automotriz, las
infecciones respiratorias virales, la exposicin a concentraciones elevadas de
alrgenos y el uso de antibiticos durante la infancia. Con respecto a los
alrgenos, se ha sugerido que la exposicin cada vez mayor a alrgenos
intramuros es una causa asociada a una alta prevalencia de enfermedades
respiratorias alrgicas. En Mxico los alrgenos varan segn la regin geogrfica,
y la tendencia actual del desplazamiento poblacional a zonas urbanas ha
modificado en las ltimas dcadas la respuesta en las pruebas cutneas con
alrgenos. En la Tabla No. I se enlistan los principales alrgenos intra y extramuros
en Mxico. Los alrgenos presentes en las recmaras son principalmente caros,
epitelios de animales domsticos, insectos y hongos. Los caros del polvo casero
son la primera causa alrgica del asma. Entre los alrgenos de exteriores los ms
importantes son los plenes y hongos.Se ha asociado la exposicin a tabaco
ambiental con aumento de la gravedad de asma, (frecuencia e intensidad de crisis,
nmero de visitas a urgencias al ao, uso de medicacin de asma, y frecuencia de
crisis de asma que requieren intubacin).
Los planes de accin enfocados a la educacin de padres y nios con asma dan
como resultado mejora en la funcin pulmonar y el automanejo, , logra disminuir el
ausentismo escolar, las visitas a urgencias y los sntomas nocturnos.
Los programas educativos dirigidos a disminuir la exposicin al tabaco, con

estrategias para el cambio de comportamiento y con informacin de
retroalimentacin han mostrado disminuir las visitas al mdico por crisis de asma.
El asma es resultado de un estado persistente de inflamacin subaguda de las vas

respiratorias. Incluso en pacientes asintomticos, las vas respiratorias pueden
encontrarse edematosas e infiltradas por leucocitos eosinfilos y neutrfilos y
linfocitos, con incremento o no del contenido de colgena de la membrana basal
epitelial. De manera global, existe un incremento generalizado de la celularidad
acompaado de aumento de la densidad capilar. Puede haber tambin hipertrofia
glandular y denudacin del epitelio. Estos cambios pueden persistir a pesar del
tratamiento, y a menudo no se relacionan con la gravedad de la enfermedad.
Los aspectos clnicos y fisiolgicos del asma son consecuencias de una interaccin
entre las clulas inflamatorias residentes e infiltrativas y de mediadores
inflamatorios y citocinas en el epitelio de superficie de las vas respiratorias. Las
clulas que parecen desempear partes importantes en la enfermedad inflamatoria
son mastocitos, eosinfilos, linfocitos y clulas epiteliales de las vas respiratorias.
Estn menos bien definidas las funciones que tienen en ella neutrfilos,
macrfagos y otras clulas constituyentes de las vas respiratorias.
Cada uno de los tipos principales de clulas parecen contribuir con mediadores y
citocinas que inician y amplifican tanto la inflamacin aguda como los cambios
patolgicos a largo plazo que se han descrito (fig. 236-1). Los mediadores
descargados producen una reaccin inflamatoria intensa e inmediata que consiste
en broncoconstriccin, congestin vascular, formacin de edema, aumento de la
produccin de moco y transporte mucociliar trastornado. A este suceso local
intenso puede seguir uno ms crnico. Otros factores quimiotcticos que se
elaboran (factores quimiotcticos de la anafilaxis y leucotrieno B4 de eosinfilos y
neutrfilos) hacen llegar tambin eosinfilos, plaquetas y leucocitos
polimorfonucleares al sitio de la reaccin. El epitelio de las vas respiratorias es
tanto el blanco de la cascada inflamatoria como un aspecto contribuyente a sta.
Este tejido amplifica la broncoconstriccin a la vez que promueve la vasodilatacin
mediante descarga de los compuestos que se ilustran en la figura.
El eosinfilo parece desempear una parte importante en el componente

infiltrativo. La interleucina 5 (IL-5) estimula la descarga de estas clulas hacia la
circulacin y extiende su supervivencia. Una vez activadas, son una fuente de
leucotrienos en abundancia, y las protenas granulares descargadas por ellas
(protena bsica mayor y protena catinica eosinfila) y los radicales libres del
oxgeno son capaces de destruir al epitelio respiratorio, que a continuacin se
esfacela en la luz bronquial en forma de cuerpos de Creola. Adems de producir
prdida de las funciones de barrera y secretora, esta lesin desencadena la
produccin de citocinas quimiotcticas, que a su vez incrementan la inflamacin.
En teora puede dejar expuestas tambin las terminaciones nerviosas, iniciando de

esta manera la actividad de las vas inflamatorias neurgenas. Este fenmeno a su
vez, podra convertir a un suceso local primario en una reaccin generalizada por
un mecanismo reflejo. Aunque un elemento importante en estos casos es la
inflamacin, se est revalorando la funcin que desempea el eosinfilo en el
establecimiento y la conservacin de la hiperreactividad de las vas respiratorias.
Los estudios en los que se emplean anticuerpos contra la IL-5 demuestran una
disociacin entre los sucesos inflamatorios y fisiolgicos despus del desafo con
antgenos as como eosinofilia de la sangre y el esputo.
Se ilustra la red de citocinas que participa posiblemente en el asma.

Al parecer los linfocitos T tambin

son importantes en la respuesta
inflamatoria.
Las clulas TH2 activadas estn
presentes en grandes cantidades en
las vas respiratorias asmticas y
producen citocinas, como IL-4, que
inician la respuesta inmunitaria
humoral (IgE). Tambin elaboran
IL-5 con efecto sobre los eosinfilos.
Los informes coinciden en que el
asma puede estar relacionada con
un desequilibrio entre las respuestas
inmunitarias TH1 y TH2, pero las
conclusiones an no son firmes.
El dato fisiopatolgico caracterstico del asma es la reduccin del dimetro de las

vas respiratorias por la contraccin del msculo liso, la congestin vascular, el
edema de la pared bronquial y la presencia de secreciones firmes y espesas. El
resultado final es un incremento de la resistencia de las vas respiratorias, una
disminucin de los volmenes espiratorios forzados y de la velocidad del flujo, una
hiperinsuflacin pulmonar y del trax, un aumento del trabajo de la respiracin,
alteraciones de la funcin de los msculos respiratorios, cambios de la retraccin
elstica, distribucin anormal de la ventilacin y del flujo sanguneo pulmonar con
desequilibrios de sus relaciones, y alteracin de los gases arteriales. Por tanto,
aunque el asma se considera fundamentalmente una enfermedad de las vas
respiratorias, durante las crisis agudas, se alteran casi todos los aspectos de la
funcin pulmonar. Adems, en los pacientes muy sintomticos, a menudo existen
signos electrocardiogrficos de hipertrofia del ventrculo derecho y puede haber
hipertensin pulmonar. Cuando un paciente se presenta para tratamiento, su
volumen espiratorio forzado en 1 s (1 s forced expiratory volume, FEV1) o su tasa
de flujo espiratorio mximo (peak expiratory flow rate, PEFR) sern tpicamente
menores de 40% de lo esperado. Cuando se mantienen las alteraciones de la
mecnica de la respiracin, la retencin concurrente de aire es muy importante. En
los pacientes agudos, el volumen residual se suele acercar al 400% del normal y
est duplicada la capacidad funcional residual.
La hipoxia es un dato constante durante las exacerbaciones agudas, pero es poco
frecuente la insuficiencia ventilatoria franca, que acontece en el 10 a 15% de los
pacientes que acuden buscando tratamiento. La mayora de los asmticos tiene
hipocapnia y alcalosis respiratoria. En los pacientes con enfermedad aguda, el
hallazgo de una presin arterial de dixido de carbono normal tiende a vincularse
con niveles bastante acentuados de obstruccin y, por consiguiente, cuando se
encuentra este dato en un paciente sintomtico, debe considerarse un signo de
insuficiencia respiratoria inminente y tratarse como tal. De la misma forma, la
presencia de acidosis metablica en un cuadro de asma aguda indica una
obstruccin grave. La cianosis es un signo muy tardo. Tratar de juzgar el estado
de la ventilacin de un paciente agudo basndose slo en los datos clnicos es
extremadamente arriesgado y no se debe confiar en ellos con mucha facilidad.
Por lo tanto, si se sospecha una hipoventilacin alveolar hay que medir las
presiones de los gases en la sangre arterial.
Una espirometra obstructiva con test broncodilatador positivo es til en el

diagnstico del asma.
Puede usarse una prueba con corticoides tras la espirometra obstructiva con
prueba broncodilatadora negativa para demostrar reversibilidad de la obstruccin
bronquial.
La realizacin de la espirometra con test broncodilatador ayuda a confirmar el
diagnstico de asma en pacientes con sntomas sugestivos y aporta informacin
sobre su gravedad. La normalidad de la espirometra en un paciente con sospecha
clnica no excluye el diagnstico y obliga a proseguir el estudio del paciente. En los
pacientes con sospecha clnica de asma y espirometra normal, se debe realizar el
estudio de variabilidad del fuerza espiratoria mnima FEM.
La tasa de mortalidad por asma es pequea. Las cifras ms recientes de Estados
Unidos indican menos de 6 000 defunciones anuales en una poblacin de cerca de
10 millones de pacientes en riesgo. Las tasas de defunciones, sin embargo,
parecen incrementarse en el interior de las ciudades en las que es limitada la
disponibilidad de asistencia mdica. Aun as, slo estn en riesgo de sufrir un
acontecimiento indeseable 0.09 a 0.25% de los individuos asmticos que ingresan
en el hospital.
La informacin sobre la evolucin clnica del asma sugiere un buen pronstico,
sobre todo en aqullos en los que la enfermedad es leve y aparece en la niez. El
nmero de nios que siguen teniendo asma siete a 10 aos despus del
diagnstico inicial vara entre 26 y 78%, con un promedio del 46%; sin embargo, el
porcentaje que contina teniendo una enfermedad grave es relativamente bajo (6 a
19%).
Aunque existen comunicaciones de casos de pacientes con asma que presentan
alteraciones irreversibles de la funcin pulmonar, esos enfermos tienen con
frecuencia estmulos asociados, como el consumo de cigarrillos, que podran
justificar estos hallazgos. Incluso sin tratamiento, el asma leve no evoluciona a
grave con el tiempo. El curso clnico se caracteriza ms bien por exacerbaciones y
remisiones. Algunos estudios sugieren que se dan remisiones espontneas en el
20% de los que presentan la enfermedad siendo adultos, y que cabe esperar que
el 40% ms o menos mejoren, con ataques menos frecuentes y graves, al ir
hacindose mayores.
009_GPC_Asmamenor18a/SS_009_08_GRR.pdf
LUXACIONES Y FRACTURAS FRECUENTES EN

PEDIATRA.
Fractura se define como la prdida de la continuidad de un hueso. La difisis
es el segmento intermedio comprendido entre las metfisis de los huesos
largos.
FACTORES DE RIESGO
El mecanismo ms comn de la lesin es la violencia directa y estas
fracturas a menudo ocurren cuando el antebrazo se levanta para contener
golpes o proteger la cabeza. Se presentan actualmente con mayor
frecuencia por el incremento de los accidentes de trfico y las actividades
deportivas.
Ante la sospecha de una fractura aislada de cbito se recomienda:

1. Investigar el mecanismo de lesin que pudo provocar la fractura.
2. De acuerdo con los datos clnicos obtenidos durante la exploracin de la
extremidad afectada, clasificar:
El tipo de la lesin, en:
Trazo simple o multifragmentado
Desplazada o no desplazada
Cerrada o abierta
Con o sin compromiso:
Partes blandas
Vascular o nervioso
3. No buscar intencionadamente la crepitacin sea, ya que esto puede
provocar mayor dao a los tejidos blandos circundantes, as como producir
desplazamientos y angulaciones en el trazo de la fractura que no estaban
presentes antes de la maniobra.
PRUEBAS DIAGNSTICAS
1. Se recomienda solicitar estudios radiogrficos para confirmar el
diagnstico de fractura diafisaria de cbito: proyeccin anteroposterior y
lateral de la extremidad afectada que incluyan la articulacin proximal (codo)
y distal (mueca).
2. Es necesario clasificar el tipo de fractura diafisaria de cbito de acuerdo a
la fundacin.
Arbeitsgemeinshaft fr Osteosynthesefragen (AO) (ver cuadro1).
Para el manejo del dolor causado por lesiones traumticas en el antebrazo
se recomienda:
Piroxicam: 40 mg va oral cada 12 horas los primeros 3 das seguido
de 40 mg cada 24 horas, por cuatro das ms.
Como alternativas:
Diclofenaco: 100 mg va oral cada 12 horas los primeros 3 das seguido
de 100 mg cada 24 horas, por cuatro das ms o
Naproxeno sdico : 500 mg va oral cada 12 horas los primeros 3 das
seguido de 500 mg cada 24 horas, por cuatro das ms.
Ms (+)
Paracetamol : 500 mg por va oral cada 6 horas en los primeros 3
das y posteriormente, 500 mg cada 8 horas en los 4 das siguientes.
Se recomienda profilaxis antibitica para los pacientes que se someten a
ciruga para la fijacin de una fractura cerrada de cbito; indicar una
cefalosporina cuya dosis se adecuara a la vida media del antibitico
seleccionado.
TRATAMIENTO NO QUIRRGICO
Se recomienda que el mdico del primer nivel (o de primer contacto) realice
una inmovilizacin temporal con una frula braquipalmar.
La seleccin del tipo de tratamiento depende del tipo de trazo de la fractura y
del grado de desplazamiento:
Fracturas diafisarias de trazo simple (22 A1 de AO) no desplazadas, o
con un desplazamiento menor al 50% del dimetro del hueso, o
angulacin de 10 grados o menos : manejo conservador mediante
aparato de circular de yeso largo por 3 semanas para posteriormente
cambiarlo a un aparato circular de yeso corto (antebraqui-palmar) con
mano en posicin neutra hasta lograr la consolidacin de la fractura.
TRATAMIENTO QUIRRGICO
Se recomienda en pacientes con:
Fracturas diafisarias de trazo simple (22 A1 de AO) con desplazamiento
mayor del 50% o angulacin de ms de 10 grados, as como en las
fracturas con tercer fragmento (22 B1) o multifragmentadas (22 C1); la
ciruga recomendada consiste en reduccin abierta y fijacin interna
con placa de compresin dinmica para tornillos 3.5.
Fracturas simples de cbito con luxacin proximal del radio.
Se recomienda evitar el uso de clavos endomedulares en las fracturas
diafisarias de cbito ya que no han demostrado resultados favorables que si
se obtienen con el uso de placas de compresin.
PROGRAMA DE REHABILITACIN
Generalmente en una fractura de antebrazo sometida a tratamiento no
quirrgico, es decir a inmovilizacin con aparato de yeso, las articulaciones
adyacentes al sitio de fractura tienden a presentar limitacin en los arcos de
movimiento generalmente secundario a contractura muscular, adems de
presentar cierto grado de disminucin en la fuerza muscular secundario al
desuso. El manejo de rehabilitacin se recomienda iniciar en forma temprana
indicando al paciente realizar elevaciones del brazo (an portando el yeso)
llevndolo por arriba de la cabeza, as como movimientos libres de flexin y
extensin de los dedos de la mano, con 10 repeticiones, 3 veces al da para
ambos segmentos.
Posterior, al retiro de la inmovilizacin se recomienda instruir a los pacientes
con fractura diafisaria de tibia y familiares sobre las medidas de terapia fsica
que deben realizar en su domicilio, para que el paciente recupere la
movilidad y la fuerza muscular de la extremidad lesionada (ver cuadro 2).
INCAPACIDAD
Para determinar el tiempo de incapacidad el mdico deber considerar
el tipo de fractura y el tratamiento que se haya llevado a cabo, as
como el avance en la consolidacin y el grado de recuperacin
funcional.
Se recomienda un tiempo de incapacidad de mnimo de 28 das, y
mximo de 90 das.
266_GPC_FRACTURA_DISFASARIA_CUBITO/FractRR.pdf
La leucemia aguda LA C-91, C-910, C-92, C-920) es la enfermedad neoplsica
ms frecuente en los nios.
Est caracterizada por la proliferacin y el crecimiento incontrolado de clulas
linfoides o mieloides inmaduras (blastos) que han perdido su capacidad de
diferenciarse en respuesta a estmulos fisiolgicos normales y que poco a poco se
vuelve una clula predominante en la mdula sea.
Leucemia reciente.
Se caracteriza por la presencia de una poblacin pequea de clulas leucemicas
(1x1012) que se acumulan fundamentalmente en la mdula sea.
Constituye la etapa inicial de una leucemia aguda y presenta signos y sntomas
inespecficos como son cansancio, fatiga, fiebre persistente inexplicable, dolores
seos o articulares, equimosis, anemia leve y procesos infecciosos de evolucin
trpida que pueden similar algunos otros padecimientos no malignos como
infecciones bacterianas o virales, anemias nutricionales y prpura
trombocitopnica idioptica. En esta etapa los estudios de laboratorio son
normales o con alteraciones aisladas.
Leucemia avanzada.
Se caracteriza por una presencia importante de clulas leucmicas (1x1012) que

invaden todos los tejidos, incluso los menos accesibles como el sistema nervioso
central SNC y las gnadas, as como otros rganos implicados en la
hematopoyesis como el hgado, bazo, ganglios linfticos y timo. Las
manifestaciones clnicas y de laboratorio son muy caractersticas, cursando el
paciente con sndrome anmico, neutropnico, purprico, infiltrativo y metablico.
El diagnstico diferencial se realiza con otros cnceres que afectan a nios de este
grupo de edad y que pueden invadir la mdula sea, como son el neuroblastoma,
linfoma, rabdomiosarcoma, histiocitosis, algunas infecciones subagudas y crnicas
como brucelosis tuberculosis, Epstein Barr y Citomegalovirus.
La leucemia aguda LA es la enfermedad neoplsica ms frecuente en nios a nivel

mundial y es la causa de muerte ms comn en nios menores de 15 aos, tanto
en pases desarrollados como en vas de desarrollo, por lo que se considera un
problema de salud pblica. Se ha estimado que en cifras absolutas la leucemia
aguda y el cncer se presentan cinco veces ms frecuentemente en pases en vas
de desarrollo que en naciones desarrolladas. En la Repblica Mexicana slo se
dispone de datos aislados provenientes particularmente de instituciones de la
Ciudad de Mxico y hay muy poca informacin sobre la frecuencia de las
neoplasias malignas en los estados. En Mxico, en base al censo de poblacin
nacional de 2005 que revel una poblacin de 103 millones de habitantes, de los
cuales 42% eran nios menores de 15 aos de edad, se calcul una incidencia de
cncer de 130 casos nuevos/milln de nios/ao, lo que de acuerdo a los datos del
censo representaran 4160 casos de cncer/ao y, de LA, entre 1000 y 1200 casos
nuevos/ao, en nios de poblacin abierta.
Algunos de los obstculos ms importantes que hay que superar en Mxico para
curar a los pacientes con leucemia aguda son la pobreza nacional o individual,
bsqueda tarda de atencin mdica, falta de conocimiento en los mdicos de
contacto primario sobre la enfermedad, falta de una comunicacin adecuada entre
los tres niveles de atencin mdica, falta de centros mdicos especializados,
problemas geogrficos y de comunicacin, un nmero insuficiente de especialistas
hematlogos, onclogos y de enfermeras especializadas, el alto costo de los
estudios para clasificacin de riesgo, la complejidad de los tratamientos y el
incumplimiento de las indicaciones mdicas que generan abandono. Todo esto se
refleja en fracasos teraputicos y prdidas de vida que justifican establecer
acciones especficas y sistematizadas para el diagnstico temprano y la referencia
oportuna que mejoren el pronstico de los nios que padecen leucemia aguda.
El cncer en pediatra es relativamente frecuente por eso la necesidad que el
profesional de la salud de primer contacto tenga conocimiento sobre el tema y
pueda considerar este diagnstico.
Ofrecer informacin, orientacin y educacin a la poblacin en general sobre los

factores de riesgo asociados al cncer infantil, como lo son el contacto con
pesticidas, herbicidas, insecticidas; as como la promocin de conductas favorables
a la salud, como lo es la prevencin de infecciones por vacunacin oportuna.
La exposicin a infecciones durante los primeros dos aos de vida produce una
mejor respuesta inmunolgica a exposiciones subsecuentes, en tanto que una
exposicin retardada podra ocasionar una respuesta inmunolgica agresiva y
aberrante que pudiera resultar en leucemia.
La inmunizacin completa en los primeros cinco aos de vida puede disminuir el
riesgo de leucemia aguda al mejorar la respuesta inmune.
Sndromes de predisposicin gentica hereditaria para leucemia aguda

Sndrome de Down
Anemia de Fanconi
Ataxia telangiectasia
Sndrome de Shwachman Diamond
Sndrome de Bloom
Disqueratosis congnita
Inmunodeficiencias
Factores de riesgo
1. Peso >4000 gr al nacimiento
2. Edad materna >35 aos
3. Edad paterna >40 aos
4. Historia materna de prdidas fetales
5. Exposicin a radiacin ionizante in tero y posnatal.
6. Exposicin directa a hidrocarburos y pesticidas
7. Alcoholismo durante el embarazo
8. Tabaquismo durante el embarazo
9. Hermano gemelo con leucemia aguda
Saneamiento ambiental.
Se han observado amplias diferencias en la distribucin de los distintos subtipos de
leucemia aguda linfoblstica LAL de acuerdo a la edad, la raza, el grupo tnico y la
localizacin geogrfica que puede modificarse dependiendo de los cambios
socioeconmicos y ambientales.
Importante.
Los factores de riesgo descritos en la literatura para desarrollar LA son
controversiales y habr que ser cautelosos para aceptarlos como causales de LA,
excepto por la exposicin a radiacin ionizante. Sin embargo, se ha criticado la
actitud pasiva para disminuir la exposicin a factores de riesgo no plenamente
aceptados por lo que se recomienda tomar una postura enrgica para disminuir la
exposicin a los mismos.
Se desconoce la base molecular de la transformacin leucmica. Sin embargo, se

piensa que en muchos casos un solo progenitor leucmico con capacidad de
autorrenovacin indefinida sufre una transformacin maligna por una mutacin
somtica espontnea o inducida, ya sea por agentes radioactivos, qumicos o
infecciosos (virales), dando origen a precursores poco diferenciados (blastos). Los
blastos han perdido su capacidad de diferenciarse en respuesta a estmulos
fisiolgicos normales y, poco a poco, se vuelven una clula predominante en la
mdula sea. Los cientficos han logrado, en gran medida, comprender mejor
cmo ciertos cambios en el ADN pueden causar que las clulas normales de la
mdula sea se conviertan en clulas de leucemia. Las clulas humanas normales
crecen y funcionan basndose principalmente en la informacin contenida en los
cromosomas de cada clula. Los cromosomas son grandes molculas de ADN
contenidas en cada clula. El ADN es la sustancia qumica que porta nuestros
genes, las instrucciones sobre el funcionamiento de nuestras clulas. Nos
parecemos a nuestros padres porque ellos son la fuente de nuestro ADN. Pero
nuestros genes afectan algo ms que nuestra apariencia.
Algunos genes contienen instrucciones para controlar cundo las clulas crecen y
se dividen. Ciertos genes que promueven el crecimiento y la divisin celular se
denominan oncogenes. Otros que desaceleran la divisin celular o hacen que las
clulas mueran en el momento indicado se denominan genes supresores de
tumores.
Cada vez que una clula se prepara para dividirse en dos clulas nuevas, debe
hacer una copia nueva de ADN en sus cromosomas. Este proceso no es perfecto y
pueden ocurrir errores que afectan los genes del ADN. El cncer puede ser
causado por mutaciones (cambios) en el ADN que activan los oncogenes o
desactivan los genes supresores de tumores.
Un tipo comn de anomala del ADN que pueden dar lugar a la leucemia se conoce
como translocacin. El ADN humano est empacado en 23 pares de cromosomas.
Una translocacin significa que el ADN de un cromosoma se desprende y se une a
un cromosoma diferente. El punto en el cual ocurre el desprendimiento puede
afectar los oncogenes o los genes supresores de tumores. Por ejemplo, una
translocacin vista en algunos casos de ALL infantil se conoce como el cromosoma
Filadelfia, que es el intercambio de ADN entre los cromosomas 9 y 22. Esto crea
un oncogn conocido como BCR-ABL. Tambin se han descubierto en leucemias
infantiles muchos otros cambios en cromosomas o en genes especficos.
Algunos nios heredan mutaciones del ADN de uno de sus padres que pueden
aumentar su riesgo de cncer. Por ejemplo, una afeccin llamada sndrome de Li-
Fraumeni, que resulta de una mutacin hereditaria del gen supresor de tumores
TP53, aumenta el riesgo de una persona de desarrollar leucemia, as como
algunos otros tipos de cncer.
Pero mientras ciertas enfermedades hereditarias pueden aumentar el riesgo de

desarrollar leucemia, la mayora de los casos de leucemia en nios no parecen ser
causados por mutaciones hereditarias. Usualmente las mutaciones del ADN
relacionadas con la leucemia se desarrollan despus de la concepcin, en lugar de
ser heredadas. Algunas de estas mutaciones adquiridas pueden ocurrir antes, an
antes del nacimiento. En casos poco comunes, las mutaciones adquiridas pueden
resultar de la exposicin a la radiacin o a sustancias que causan cncer, pero
usualmente ocurren sin razn aparente.
Unos pocos estudios han sugerido que algunas leucemias infantiles pueden ser
causadas por una combinacin de factores genticos y ambientales. Por ejemplo,
ciertos genes normalmente controlan la manera en que nuestro cuerpo
descompone y elimina las sustancias qumicas perjudiciales. Algunas personas
tienen versiones diferentes de estos genes que los hacen menos eficaces. Es
posible que los nios que heredan estos genes no puedan descomponer
sustancias qumicas perjudiciales cuando estn expuestas a ellas. La combinacin
de los factores genticos y la exposicin pueden aumentar su riesgo de leucemia.
Historia clnica
Interrogatorio
Realizar una historia clnica completa enfocada a identificar los factores de
riesgo para desarrollar LA, incluyendo los antecedentes de enfermedades
genticas e inmunolgicas y de inmunizaciones.
Investigar el tiempo de evolucin, ya que, generalmente en LA es corto, con
una duracin promedio de cuatro a seis semanas.
Investigar la presencia de manifestaciones clnicas de los sndromes
anmico, neutropnico, purprico e infiltrativo.
Exploracin fsica
Buscar durante la inspeccin general:
Palidez
Hemorragia en piel y mucosas
Claudicacin
Buscar en los aparatos y sistemas:

Adenomegalias
Crecimiento de partidas
Hepatoesplenomegalia
Crecimiento testicular
Afeccin de pares craneales
Manifestaciones clnicas
El cuadro clnico de LA se integra con cinco sndromes que son:
1.- Sndrome anmico
Se caracteriza por la presencia de palidez y sntomas de hipoxia como: fatiga,
irritabilidad, astenia, adinamia, somnolencia, secundarios a la disminucin de la
hemoglobina.
2.- Sndrome neutropnico
Se caracteriza por fiebre y/o procesos infecciosos persistentes o recurrentes,
secundarios a neutropenia.
3.- Sndrome purprico
Se caracteriza por petequias prpura, equimosis, epistaxis, gingivorragias u otras
manifestaciones de sangrado secundarias a la trombocitopenia.
4.- Sndrome Infiltrativo
Se caracteriza por la presencia de dolor seo; adenomegalias; hepatomegalia;
esplenomegalia; infiltracin a piel, partidas, encas, testculos; formacin de
tumores slidos (cloromas); leucocitosis; y masa mediasinal.
5.- Sndrome metablico
Se caracteriza por alteraciones bioqumicas que reflejan la carga tumoral total y

son la consecuencia de la proliferacin y destruccin excesiva de las clulas
leucmicas. Las alteraciones encontradas son:
hiperuricemia, hiperkalemia, hipocalcemia, hiperfosfatemia, elevacin de la

creatinina (sndrome de lisis tumoral) y elevacin de la deshidrogenasa lctica.
Estudios de laboratorio e imagen.
Estudios de laboratorio.
1. Biometra hemtica completa
2. Frotis de sangre perifrica
3. Qumica sangunea
4. Acido rico
5. Electrolitos sricos (Na K, Ca, P, Mg)
6. Pruebas de funcin heptica
7. Deshidrogenasa lctica
8. Pruebas de coagulacin
9. Aspirado de mdula osea
10. Lquido cefalorraqudeo
11. Inmunofenotipo en mdula sea
12. Cariotipo en mdula sea
Biometra hemtica y frotis de Sangre perifrica
La biometra hemtica puede ser normal en la etapa de leucemia reciente. Durante

la evolucin pueden aparecer citopenias aisladas (anemia, neutropenia o
trombocitopenia) o combinadas (bicitopenias o pancitopenia), observndose la
aparicin de blastos en el frotis de sangre perifrica en etapa tarda.
Estudios de imagen
Rayos X de trax
Puede revelar una masa en mediastino anterior en 30-50% de los pacientes con
LAL de clulas T.
Rayos X de huesos largos
Pueden ser normales o presentar lesiones mnimas inespecficas en la etapa inicial

y slo en etapas avanzadas se presentan lesiones seas.
Ultrasonido testicular
Se realizar en aquellos nios que tienen crecimiento o aumento de consistencia

en testculos, ante la posibilidad de infiltracin testicular Indicaciones para realizar
aspirado de mdula sea (AMO).
Disminucin de una lnea celular (Bicitopenia o pancitopenia)
Citopenias asociadas con adenopatas, esplenomegalia o dolor seo
Ausencia de infeccin como causa de la anormalidad sangunea
Clulas inmaduras en frotis de sangre perifrica
Citopenia de causa inexplicable
Fiebre de larga evolucin inexplicable
Dolor seo persistente o inexplicable
Tratamiento de nios con leucemia linfoctica aguda

El tratamiento principal de los nios con leucemia linfoctica aguda (ALL) es
quimioterapia, la cual se divide usualmente en tres fases:
Induccin.
Consolidacin (tambin llamada intensificacin).
Mantenimiento.
Cuando la leucemia se diagnostica, usualmente hay aproximadamente 100 mil
millones de clulas leucmicas en el cuerpo. La destruccin de un 99.9% de estas
clulas leucmicas durante el tratamiento de induccin de un mes es suficiente
para lograr la remisin, pero an permanecen aproximadamente 100 millones de
clulas leucmicas en el cuerpo. Estas clulas tambin deben destruirse. Un
programa intensivo de cuatro a ocho semanas de tratamiento de consolidacin y
aproximadamente dos aos de quimioterapia de mantenimiento ayudarn a
destruir las clulas cancerosas remanentes.
Como se mencion anteriormente, los nios con ALL se dividen tpicamente en
grupos de riesgo estndar, alto riesgo o riesgo muy alto para asegurarse de que se
administren los tipos y las dosis correctos de medicamentos. Puede que el
tratamiento sea ms o menos intensivo, dependiendo del grupo de riesgo.
Induccin
El objetivo de la quimioterapia de induccin es lograr una remisin. Esto significa
que ya no se encuentran clulas leucmicas en las muestras de mdula sea, que
regresan las clulas normales de la mdula y que las cuentas de sangre son
normales. (Una remisin no es necesariamente una cura).
Ms de un 95% de los nios con ALL entran en remisin despus de un mes de

tratamiento. El primer mes de tratamiento es bastante intensivo, y requiere de
visitas frecuentes al mdico. Su hijo puede pasar algo o mucho de su tiempo en el
hospital debido a que puede ocurrir infecciones graves u otras complicaciones. Es
muy importante que el nio tome todas las medicinas que se le receten. Algunas
complicaciones pueden ser lo suficientemente graves como para poner en peligro
la vida. No obstante, gracias a los avances en la atencin de apoyo (atencin de
enfermera, nutricin, antibiticos, transfusiones de glbulos rojos y de plaquetas
segn sea necesario, etc.) de los ltimos aos, estas complicaciones son mucho
menos comunes que en el pasado.
Los nios con ALL de riesgo estndar frecuentemente reciben tres medicamentos
durante el primer mes de tratamiento. Estos incluyen los medicamentos
quimioteraputicos L-asparaginasa, vincristina y un esteroide (usualmente
dexametasona). Tpicamente se aade un cuarto medicamento de la clase de las
antraciclinas (daunorrubicina es el que se usa con ms frecuencia) en los nios
con alto riesgo. Otros medicamentos que se pueden administrar al principio son
metotrexate y/o 6-mercaptopurina.
Quimioterapia intratecal: todos los nios tambin necesitan recibir punciones

espinales para que se les inyecten los medicamentos quimioteraputicos en el
lquido cefalorraqudeo a fin de destruir todas las clulas leucmicas que se
pudieron haber propagado al cerebro y a la mdula espinal. A esto se le conoce
como quimioterapia intratecal. Generalmente se administra dos veces (con ms
frecuencia si la leucemia es de alto riesgo) durante el primer mes, y de cuatro a
seis veces durante los siguientes uno o dos meses. Se repite con menos
frecuencia durante el resto de la consolidacin y el mantenimiento. Usualmente se
usa metotrexate para la quimioterapia intratecal. Se pueden aadir hidrocortisona
(un esteroide) y citarabina (ara-C), particularmente para los nios de alto riesgo
Junto con la terapia intratecal, algunos pacientes de alto riesgo (por ejemplo
aquellos con ALL de clulas T) y aquellos con altos nmeros clulas leucmicas en
el lquido cefalorraqudeo cuando se les diagnostica la leucemia, pueden recibir
radioterapia en el cerebro. Esto era ms comn en el pasado, pero los estudios
recientes han encontrado que muchos nios incluso con ALL de alto riesgo
pudieran no necesitar radioterapia si se les administra quimioterapia ms intensiva.
Los mdicos tratan de evitar la radiacin al cerebro si es posible, especialmente en
nios de menor edad, ya que, no importa qu tan baja sea la dosis, puede causar
algunos problemas en el razonamiento, el crecimiento y el desarrollo.
Un efecto secundario posible de la quimioterapia intratecal es la aparicin de
convulsiones durante el tratamiento, que ocurren a aproximadamente un 5% de los
nios. Los nios que desarrollan convulsiones reciben tratamiento con
medicamentos para prevenirlas.
Consolidacin (intensificacin)
La siguiente fase, y usualmente ms intensiva, de quimioterapia por lo general
dura de cuatro a ocho semanas. La fase de consolidacin reduce el nmero de
clulas leucmicas que quedan en el cuerpo. Se usan varios medicamentos en
combinacin para evitar que las clulas leucmicas remanentes desarrollen
resistencia. En este momento se contina la terapia intratecal (como se describe
arriba).
Los nios con ALL de riesgo estndar se tratan generalmente con medicamentos
como metotrexate y 6-mercaptopurina o 6-tioguanina, aunque los regmenes
pueden diferir entre centros de tratamiento de cncer. Tambin se pueden aadir
vincristina, L-asparaginasa y/o prednisona.
Por lo general, los nios con un alto riesgo de leucemia reciben un rgimen de
quimioterapia ms intenso. Con frecuencia se usan medicamentos adicionales
como L-asparaginasa, doxorrubicina (adriamicina), etopsido, ciclofosfamida y
citarabina (ara-C) y se sustituye la dexametasona por prednisona. Es posible que
se administre una segunda ronda de quimioterapia intensa con los mismos
medicamentos.
Algunos nios, como los que tienen ALL con el cromosoma Filadelfia, se pueden
beneficiar al agregar un medicamento dirigido, tal como imatinib (Gleevec) o de un
trasplante de clulas madre en estos momentos.
Mantenimiento
Si la leucemia sigue en remisin despus de la induccin y la consolidacin, se
puede comenzar la terapia de mantenimiento. La mayora de los planes de
tratamiento usan metotrexate y 6-mercaptopurina, administradas en forma de
pastillas, frecuentemente junto con vincristina, que se administra
intravenosamente, y un esteroide (prednisona o dexametasona). Estos dos ltimos
medicamentos se administran por breves periodos de tiempo cada cuatro a ocho
semanas.
Durante los primeros meses del mantenimiento, la mayora de los tratamientos

incluye uno o dos tratamientos intensificados y repetidos similares a la induccin
inicial. A estas intensificaciones de cuatro semanas se les llama re-induccin.
Ocasionalmente los pacientes con leucemia que corren el mayor riesgo pueden
recibir una quimioterapia de mantenimiento y una terapia intratecal ms intensivas.
La duracin total de la terapia (induccin, consolidacin y mantenimiento) para la
mayora de los planes de tratamiento de la ALL es de dos a tres aos. Debido a
que los nios corren un riesgo ms alto de recada en comparacin con las nias,
muchos mdicos favorecen administrarles varios meses de tratamiento adicional.
Tratamiento de la enfermedad residual

Todos estos planes de tratamiento pueden cambiar si la leucemia no entra en
remisin durante la induccin o la consolidacin. Probablemente el mdico
examinar la mdula sea del nio poco tiempo despus de que comience el
tratamiento para saber si la leucemia est desapareciendo. De no ser as, el
tratamiento se puede intensificar o prolongar. Si de acuerdo con las pruebas de
laboratorio estndar, la leucemia parece estar desapareciendo, el mdico puede
hacer ms pruebas sensitivas para buscar nmeros pequeos de clulas
leucmicas que puedan haber quedado. Si se encuentra alguna, entonces una vez
ms se puede prolongar o intensificar la quimioterapia.
Tratamiento de la ALL recurrente

Si la ALL recurre (regresa) en algn momento durante o despus del tratamiento, el
nio con mayor probabilidad ser tratado nuevamente con quimioterapia. Mucha
de la estrategia del tratamiento depende de lo pronto que recurra la leucemia
despus del primer tratamiento. Si la recada ocurre despus de un intervalo de
tiempo prolongado, se puede usar el mismo tratamiento o uno similar para tratar de
lograr una segunda remisin. Si el intervalo de tiempo es corto, puede que se
necesite una quimioterapia ms agresiva con otros medicamentos.
Los medicamentos quimioteraputicos que se usan ms comnmente son

vincristina, L-asparaginasa, antraciclinas (doxorrubicina, daunorrubicina),
ciclofosfamida, citarabina (ara-C) y epipodofilotoxinas (etopsido, tenopsido). El
nio tambin recibir un esteroide (prednisona o dexametasona). Tambin se le
administrar quimioterapia intratecal.
En el caso de los nios cuya leucemia recurra en un lapso de seis meses a partir
del inicio del tratamiento, o nios con ALL de clulas T que recurra, se puede
considerar un trasplante de clulas madre, especialmente si tienen un hermano o
hermana con un tipo de tejido compatible. Tambin se pueden usar trasplantes de
clulas madre para otros nios que muestren recurrencia despus de un segundo
curso de quimioterapia.
Algunos nios experimentan una recurrencia extramedular, lo cual significa que las
clulas leucmicas se encuentran en una parte del cuerpo (por ejemplo en el
lquido cefalorraqudeo o en los testculos) pero no se detectan en la mdula sea.
Adems de la quimioterapia intensiva como se describe anteriormente, los nios
con propagacin al lquido cefalorraqudeo pueden recibir ms quimioterapia
intratecal intensa, algunas veces con radiacin al cerebro y a la mdula espinal (si
esa rea no se ha tratado anteriormente con radiacin). Los nios con recada en
un testculo pueden recibir radiacin en el rea, y en algunos casos se les puede
extirpar el testculo afectado mediante ciruga.
ALL con cromosoma Filadelfia

Para los nios con ciertos tipos de ALL, como los que tienen el cromosoma
Filadelfia u otros cambios genticos de alto riesgo, es posible que la quimioterapia
estndar para ALL (como se describi anteriormente) no sea tan eficaz. Puede que
se aconseje un trasplante de clulas madre si el tratamiento de induccin da como
resultado una remisin y si un donante de clulas madre compatible est
disponible.
Los medicamentos ms nuevos dirigidos como imatinib (Gleevec) y dasatinib

(Sprycel) estn diseados para destruir las clulas de leucemia que contienen el
cromosoma Filadelfia. Estos medicamentos se toman en forma de pastillas y
parecen tener efectos secundarios limitados. Actualmente se realizan estudios para
ver si la adicin de estos medicamentos a la quimioterapia puede mejorar los
resultados. Hasta el momento, los resultados preliminares de los estudios han sido
prometedores.
Tratamiento de nios con leucemia mielgena aguda

El tratamiento de la mayora de los nios con leucemia mielgena aguda (AML) se
divide en dos fases quimioteraputicas:
Induccin.
Consolidacin (intensificacin).
El tratamiento del subtipo M3 (leucemia promieloctica aguda o APL) es

ligeramente diferente y se describe de manera separada ms adelante.
Debido a la intensidad del tratamiento y el riesgo de complicaciones graves, los
nios con AML deben recibir el tratamiento en centros u hospitales de cncer que
tengan experiencia con esta enfermedad.
Induccin
El tratamiento de la AML usa combinaciones de medicamentos que son diferentes
a los usados para la ALL. Los medicamentos que se usan con ms frecuencia son
daunorrubicina (daunomicina) y citarabina (ara-C), que se administran, cada uno
de ellos, durante varios das consecutivos. El programa de tratamiento se puede
repetir en 10 das o en dos semanas, dependiendo de la intensidad del tratamiento
que los mdicos decidan. Un intervalo ms breve entre tratamientos causa efectos
secundarios ms graves, pero puede destruir ms eficazmente las clulas
leucmicas.
Si los mdicos piensan que la leucemia puede no responder a slo dos
medicamentos, pueden aadir etopsido y/o 6-tioguanina. Los nios con nmeros
muy altos de glbulos blancos o aquellos cuya leucemia tiene ciertas anomalas en
los cromosomas pueden clasificarse en este grupo.
El tratamiento con estos medicamentos se repite hasta que la mdula sea ya no
muestra leucemia. Esto usualmente ocurre despus de dos o tres tratamientos.
Prevencin de recada en el sistema nervioso central: en la mayora de los

casos, tambin se administra quimioterapia intratecal (administrada directamente el
lquido cefalorraqudeo) para ayudar a evitar que la leucemia regrese en el cerebro
o la mdula espinal. La radioterapia en el cerebro se usa con menos frecuencia. El
riesgo de recurrencia en el cerebro o la mdula espinal es menor en nios con
AML que en nios con ALL.
Aproximadamente del 85 al 90% de los nios con AML estn en remisin despus
de la terapia de induccin. Esto significa que no hay signos de leucemia cuando se
emplean pruebas regulares de laboratorio, aunque no significa necesariamente
que la leucemia se haya curado.
La consolidacin (intensificacin) comienza despus de la fase de induccin. El
propsito es destruir todas las clulas remanentes mediante el uso de tratamiento
ms intensivo.
Aproximadamente uno de cada cinco nios tiene un hermano o hermana que sera
un buen donante de clulas madre. Para estos nios, a menudo se recomienda un
alotrasplante de clulas madre, especialmente si la AML presenta algunos factores
de pronstico ms adversos. La mayora de los estudios han determinado que esto
mejora la probabilidad de supervivencia a largo plazo en comparacin con la
quimioterapia sola, aunque tambin es ms posible que cause complicaciones
graves. En el caso de nios que tienen buenos factores de pronstico, algunos
mdicos pueden recomendar simplemente administrar una alta dosis de
quimioterapia y reservar el trasplante de clulas madre en caso de recurrencia de
la AML.
Para la mayora de los nios sin un donante de clulas madre compatible, la
consolidacin consiste en administrar el medicamento de quimioterapia citarabina
(ara-C) en altas dosis. Tambin se puede aadir daunorrubicina. Generalmente se
administra durante al menos varios meses.
Generalmente la quimioterapia intratecal (en el lquido cefalorraqudeo) se
administra cada uno a dos meses durante tanto tiempo como contine la
intensificacin.
La quimioterapia de mantenimiento no es necesaria para nios con AML (excepto
aquellos con APL, consulte ms adelante).
Una parte importante del tratamiento de la AML es la atencin de apoyo (atencin
de enfermera adecuada, suplementos nutrimentales, antibiticos y transfusiones
sanguneas). La intensidad necesaria para el tratamiento de la AML usualmente
destruye gran parte de la mdula sea (causando grave escasez de clulas
sanguneas) y puede causar otras complicaciones graves. Sin el tratamiento de las
infecciones con antibiticos o el apoyo de las transfusiones, las altas tasas de
remisin actuales al final de la induccin no seran posibles.
AML refractaria o recurrente

Menos de 15% de los nios tienen AML refractaria (leucemia que no responde al
tratamiento inicial). A menudo, estas leucemias son muy difciles de curar, y los
mdicos pueden recomendar algn tipo de trasplante de clulas madre, si es que
se puede hacer.
En general, el pronstico de un nio cuya AML recurre (regresa) despus del

tratamiento es ligeramente mejor que si nunca se hubiese logrado una remisin,
pero esto depende de la duracin de la remisin inicial. En ms de la mitad de
casos con recurrencia, una segunda remisin se puede lograr con ms
quimioterapia. Las probabilidades de obtener una segunda remisin son mejores si
la primera remisin dur al menos un ao, pero las segundas remisiones a largo
plazo son poco comunes sin un trasplante de clulas madre. En estas situaciones
se han usado muchas combinaciones diferentes de medicamentos de
quimioterapia convencional, pero los resultados han sido mixtos.
La mayora de los nios cuya leucemia ha regresado son buenos candidatos para
estudios clnicos que estudian nuevos regmenes de tratamiento. La esperanza es
que se pueda lograr algn tipo de remisin para que se pueda hacer un
alotrasplante de clulas madre. Si se logra la remisin, se debe considerar un
trasplante de clulas madre. Algunos mdicos pueden recomendar un trasplante
de clulas madre aunque no haya remisin. Algunas veces esto tiene xito
Tratamiento de nios con leucemia promieloctica aguda (APL)

El tratamiento del subtipo M3 de la APL difiere del tratamiento usual de la AML. La
mayora de los casos responden bien a este tratamiento.
Induccin
Junto con la quimioterapia, los nios con APL reciben un medicamento no
quimioteraputico similar a la vitamina A llamado cido transretinoico (all-trans
retinoic acid, ATRA). Con frecuencia se puede inducir una remisin slo con ATRA,
pero su combinacin con quimioterapia (usualmente con daunorrubicina y
citarabina) da mejores resultados a largo plazo. La propagacin al cerebro o a la
mdula espinal es muy rara en el caso de la APL, de manera que usualmente no
es necesario administrar quimioterapia intratecal.
Los efectos secundarios de este tratamiento difieren de los de la quimioterapia de

induccin estndar para la AML, debido a un problema potencial llamado sndrome
del cido retinoico. Esto puede involucrar problemas respiratorios debidos a la
acumulacin de fluidos en los pulmones, presin arterial baja, dao renal, y
acumulacin grave de fluidos en otras partes del cuerpo. Con frecuencia se puede
tratar suspendiendo la administracin de ATRA por un tiempo y administrando un
esteroide como la dexametasona.
Durante el tratamiento algunos nios con APL tambin pueden desarrollar

problemas de coagulacin de la sangre. Se puede administrar un anticoagulante
("adelgazante de la sangre") para ayudar a prevenir o tratar este problema.
Esta fase usualmente es similar a la induccin, usando tanto ATRA como
quimioterapia (usualmente daunorrubicina). Debido al xito de este tratamiento,
generalmente no se recomienda el trasplante de clulas madre mientras se
mantiene la remisin.
Mantenimiento
Los nios con APL pueden recibir terapia de mantenimiento con ATRA (con
frecuencia con los medicamentos quimiofarmacuticos metotrexate y 6-
mercaptopurina) durante aproximadamente un ao.
Recurrencia de la APL
Si la leucemia recurre despus del tratamiento, la mayora de los casos se pueden
someter a una segunda remisin. El trixido de arsnico es un medicamento que
es muy eficaz en este caso, aunque algunas veces puede causar problemas con el
ritmo cardiaco. Se deben vigilar muy de cerca los niveles de minerales en sangre
de los nios que reciben este medicamento. Una vez que se logre una segunda
remisin, se puede considerar un trasplante de clulas madre.
Tratamiento de nios con leucemia mielomonoctica juvenil (JMML)
La JMML se presenta en pocas ocasiones, y no existe un tratamiento de
quimioterapia convencional para esta leucemia. Un alotrasplante de clulas madre
es la opcin de tratamiento cuando es posible, ya que ofrece las mejores
probabilidades de curar JMML. Aproximadamente 50% de los nios con JMML que
reciben un trasplante de clulas madre siguen sin leucemia despus de varios
aos.
Debido a que la JMML es difcil de tratar con los medicamentos de quimioterapia

actuales, participar en un estudio clnico que investigue nuevas medicinas, tal
como tipifarnib o sorafenib, pudiera ser una buena opcin para los nios que no
pueden recibir un trasplante de clulas madre.
Tratamiento de nios con leucemia mielgena crnica (CML)

Esta leucemia ocurre pocas veces en nios, aunque se puede presentar en ellos.
El tratamiento de los nios es similar al tratamiento que se emplea para los
adultos. La quimioterapia en altas dosis con un trasplante de clulas madre ofrece
la mejor probabilidad de cura, y generalmente es el tratamiento de eleccin cuando
es posible.
Los medicamentos dirigidos, tal como imatinib (Gleevec), dasatinib (Sprycel) y
nilotinib (Tasigna) atacan las clulas con el cromosoma Filadelfia, lo que es la
anomala gentica clave en la CML. Por lo general, estos medicamentos son muy
eficaces en mantener la CML bajo control, a menudo por periodos de tiempo
prolongados y con menos efectos secundarios graves que con los medicamentos
de quimioterapia. Sin embargo, estos medicamentos no curan la CML cuando se
usan por s solos, y tienen que tomarse continuamente. Actualmente, los mdicos
estn estudiando si agregar estos medicamentos a regmenes de trasplante de
clulas madre puede ayudar a incrementar las tasas de cura.
Para ms informacin sobre CML y su tratamiento, consulte nuestro documento
Leucemia mieloide (mielgena) crnica
061_GPC__Leucemiaped/SSA_061_08_GRR.pdf
LINFOMA.
Es un grupo de neoplasias malignas heterogneas que tienen su origen en una
clula clonal del sistema reticuloendotelial; pueden ser de progenitores de linfocitos
T o B o linfocitos NK y se caracterizan por tener una evolucin aguda o subaguda y
una presentacin extranodal.
IMPORTANTE
Los linfomas no Hodgkin son la segunda patologa neoplsica slida en los nios
siendo de relevancia realizar un diagnstico precoz y certero para la posibilidad de
una supervivencia optima.
EPIDEMIOLOGIA
El LNH ocupa el tercer lugar en frecuencia del cncer en la edad peditrica lo que
representa aproximadamente el 10% de todos los cnceres.
Del total del cncer peditrico la frecuencia del LNH es del:
3% en menores de 5 aos.
9% en nios de 15 a 19 aos.
En Mxico los estados con mayor incidencia son:

Distrito Federal.
Nuevo Len.
Jalisco.
Puebla.
Sinaloa.
Veracruz.
Coahuila.
FACTORES DE RIESGO
Los nios con un riesgo 50 veces mayor que la poblacin general para desarrollar
LNH son aquellos que tienen:
Inmunodeficiencias congnitas.
Inmunodeficiencias adquiridas.
Sndromes de fragilidad cromosmica.
Las inmunodeficiencias congnitas con mayor riesgo de desarrollar LNH son:
Inmunodeficiencia combinada severa.
Hipogamaglobulinemia.
Inmunodeficiencia comn variable.
Deficiencia de IgA.
Sndrome de Hiper IgM.
Sndrome de Wiskott Aldrich.
Ataxia Telangiectasia.
Los pacientes post trasplante tienen un mayor riesgo de desarrollar LNH que la
poblacin general dependiendo del rgano trasplantado.
Rin (10 a 20 veces)
Corazn (200 veces)
Hgado
Medula sea.
En ltimo censo del INEGI reporto que la poblacin de Mxico est compuesta por
103 millones de habitantes de la cual el 47% es menor de 18 aos de edad, en
este contexto, la incidencia de cncer infantil es muy importante ya que en el ao
2001 se presentaron 7686 casos nuevos de cncer en menores de 18 aos y por
consiguiente el nmero acumulado y la tendencia es hacia el alza cada ao.
Los linfomas son un grupo heterogneo de enfermedades, ocupan el tercer lugar

en frecuencia del cncer en general en la edad peditrica, lo que presenta
aproximadamente el 10 % de todas las neoplasias y de acuerdo a la edad, ocupa
el 3% de todos los casos de cncer peditrico en menores de 5 aos y el 9% en
nios de 15 a 19 aos, de estos el 60% de los linfomas corresponde a Linfoma No
Hodgkin (LNH).
En Mxico en el 2009, se registraron en el Seguro Popular 2252 casos nuevos de

cncer en poblacin infantil, de los cuales el 5.8% (132 casos) correspondieron a
Linfoma No Hodgkin, ocupando el segundo lugar en frecuencia de las neoplasias
malignas, solo despus de Leucemia Aguda.
La patognesis en pacientes post trasplantes es:

Compleja.
Multifactorial.
Se asocia a:
Una alteracin en la vigilancia inmunolgica de las clulas T.
Estimulacin antignica crnica.
Se ha observado mayor riesgo de desarrollar LNH en presencia de ciertas
infecciones virales.
Los mecanismos por los cuales un agente infeccioso viral puede causar LNH son:
1. Infeccin directa ciertos linfocitos desregulando su funcin normal y
promoviendo la divisin celular:
Virus de Epstein Barr (VEB).
Herpes Virus tipo 8.
2. Deplecin de Linfocitos T CD4+:
HIV.
3. Estimulacin crnica del sistema inmune por activacin persistente de
linfocitos:
Virus de Hepatitis C.
En edad peditrica el virus que con mayor frecuencia se asocia a LNH es:
Virus de Epstein Barr
Sobre todo con Linfoma de Burkitt (LB).
El LB se asocia con la presencia de rearreglos del oncogn c-MYC:
Producido por traslocaciones en las cadenas de inmunoglobulinas.
No hay una explicacin satisfactoria de cmo participa el VEB en la patognesis
del LB.
Se considera que el EBNA-1 juega un papel primordial.
CUADRO CLNICO
Los LNH son neoplasias de un crecimiento tumoral acelerado por lo que el tiempo
en el que presentan los primeros sntomas es corto.
El LNH se puede presentar en cualquier sitio que contenga tejido linfoide, como
son los ganglios linfticos, amgdalas, timo, brazo y placas de peyer.
Los sntomas y signos van a depender del sitio de presentacin inicial de la
enfermedad y del tipo de linfoma, en la mayora de los casos existe una correlacin
clnica y el subtipo histolgico.
En el LNH los sitios afectados con mayor frecuencia son:
Mediastino 26%.
Ganglios linfticos abdominales 31%.
Ganglios linfticos cervicales y submandibulares 29%.
Ganglios axilares.
Ganglios inguinales.
Hueso.
Mdula sea 18%.
Sistema nervioso central 6%.
Sitios espordicos:
Pulmn 5%.
Testculos 2%.
Senos paranasales.
Los principales sitios afectados en las subvariedad del LNH son:

Linfoma Burkitt:
Masas abdominales, mandbula y anillo de Waldeyer.
Linfoma Linfoblstico:
Mediastino, ganglios, mdula sea.
Linfoma Anaplsico:
Ganglios, piel, tejidos blandos y hueso.
Linfoma Difuso de clulas B:
Ganglios, hueso y masas abdominales.
En nios es ms frecuente la presentacin extranodal que en adultos.
En abdomen se puede presentar como:
Cuadro doloroso agudo.
Invaginacin intestinal.
Puede dar manifestaciones obstructivas a nivel:
Urinario, pancretico, intestinal y Vena Cava Inferior.
En trax puede haber compresin de:

Vena Cave Superior
Derrame pleural masivo
Los pacientes pueden presentar sntomas sistmicos como fiebre, astenia,
adinamia y prdida de peso. Lo cual se encuentra en relacin al estadio de la
enfermedad.
Hacer la bsqueda clinica intencionada de LNH en nios que tengan factores de
riesgo genticos (inmunodeficiencias) y no genticos (infecciones virales) para
realizar el diagnstico temprano.
4.2.3 ESTUDIOS DE LABORATORIO
Los estudios que se deben solicitar en el abordaje inicial son:
Biometra hemtica completa.

Deshidrogena lctica.
Serologa para VEB.
Parmetros de lisis tumoral (Calcio, fsforo, creatinina, potasio, cido rico).
Las alteraciones que pueden encontrarse en los estudios de laboratorio iniciales

son:
Biometra hemtica:
Anemia, trombocitopenica, bicitopenia, presencia de blastos.
Deshidrogenasa Lctica:
Aumento de su concentracin srica.
Serologa para VEB:
Positividad en el 15% de los pacientes.
Parmetros de lisis tumoral:
Hreruricemia, hiperkalemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia y evaluacin de
la creatinina.
En general en los LNH en la edad peditrica la mdula sea est infiltrada en el
18% de los casos y el Sistema nervioso central en el 6%.
El diagnstico de la afeccin de estos sitios se realiza con Aspirado de
Mdula sea, biopsia de mdula sea y puncin lumbar.
En el abordaje inicial es indispensable realizar en todos los paciente con
diagnstico reciente de LNH los siguientes estudios de laboratorio:
Biometra Hemtica.
Deshidrogenasa lctica.
Serologa para VEB.
Parmetros de lisis tumoral.
Aspirado y Biopsia de mdula sea.
Puncin lumbar.
4.2.4 ESTUDIOS DE IMAGEN
Una vez que se confirma el diagnstico se debe de realizar una extensin de

estudios de los posibles sitios involucrados para poder estadificar al paciente y as
dar plan teraputico y pronstico.
Los estudios de imagen se realizan dependiendo de las manifestaciones que

presente el paciente.
Radiografa de Trax:
Da informacin preliminar de la afectacin del mediastino y pulmones.
Ultrasonido abdominal y testicular: Tiene un rol en la evolucin inicial y en el

seguimiento de la afectacin de ganglios linfticos.
Es el mejor mtodo diagnstico para la inflamacin testicular.
Tomografa Axial Computarizada (TAC) de Trax.

Se recomienda contrastada.
Evala detalladamente:
Pared torcica.
Parnquima pulmonar.
Pleura
La TAC de cuellos debe realizarse en pacientes con:

Afectacin de ganglios cervicales
Evala detalladamente el anillo de Waldeyer.
La sensibilidad de la tomografa para detectar regiones ganglionares infiltradas es
de 88% y la especificidad es del 86%.
La TAC de abdomen es efectiva para detectar afeccin de los siguientes rganos.

Evala afectacin:
Heptica
Esplnica
Renal
Mesentrica
Ganglios abdominales
En nios para evaluar el retroperitoneo administrar medio de contraste para

distinguir adecuadamente linfadenopatas de otras estructuras.
La sensibilidad y especificidad de la tomografa para detectar rganos afectados es

del 50% y 90% respectivamente.
Resonancia Magntica:
til para evaluar el Sistema Nervioso Central (SNC).
No se realiza de rutina a menos que existen sntomas o signos en SNC.
Gamagrafa Nuclear con:
> Tecnecio 99 (Tc99).
Evaluacin afectacin sea.
Indicada en nios con sospecha de afectacin sea.
Indicada en nios con niveles altos fosfatasa alcalina.
> Galio (Ga77)
Rastrea el cuerpo entero.
Sirve para el diagnstico y el seguimiento sobre todo de afeccin
mediastinal.
La sensibilidad para detectar el LNH es del 95%.
La sensibilidad para detectar recurrencias es del 98%.
En nios se reportan falsos positivos del 40%.
Tomografa por Emisin de Positrones:

El uso de la tomografa por emisin de positrones (PET) en oncologa de adultos
est bien establecido. Sin embargo la experiencia con PET en el campo de
imagenologa peditrica es limitada. Los datos casi siempre son extrapolados de
los estudios de adultos por condiciones que puedan ser encontrados tanto en
adultos como en pediatra. El uso de PET puede ser recomendable solo en
situaciones pediatricas individuales especficas para responder preguntas clnicas
difciles utilizando solo la imagen anatmica.
Realizar estudios de extensin en las diferentes variedades de LNH.

Solicitar Radiografa Simple de Trax en caso de sospecha de masa mediastinal.
Solicitar Ultrasonido Abdominal en caso de sospechar la presencia de LNH a nivel

abdominal.
Solicitar USG testicular en pacientes con Linfoma Linfoblstico para valorar la

presencia de infiltracin es esta regin.
Hacer TAC de cuello, mediastino, abdomen y pelvis en:

Linfoma de Burkitt
Linfoma Difuso de Clulas Grandes B.
Linfoma Anaplsico
Realizar TAC de Mediastino, Abdomen y Pelvis en:
Linfoma Linfoblstico.
Realizar Gamagrama con Galio en pacientes con:
Linfoma de Burkitt
Linfoma Difuso de Clulas Grandes B.
Linfoma Anaplsico.
Resonancia Magntica. Solicitarla si hay afeccin de sitios como sistema nervioso

central o columna.
Nota: Si se sospecha de afectacin de otro sitio anatmico realizar el estudio de

imagen de la regin afectada.
El paso ms importante es realizar un diagnstico histopatolgico adecuado.
Se requiere de tejido y no fijado, as como tejido fresco para el estudio

histopatolgico.
Se recomienda la realizacin de una biopsia para estudiar histopatolgicamente la

pieza y poder realizar un adecuado diagnstico histolgico.
El anlisis inmunofenotpico:
Es esencial para diferenciar los subtipos de LNH.
Se hace por Citometra de Flujo e Inmunohistoqumica.
La eleccin depende del recurso disponible.
El Anlisis Citognetico es necesario para:
Identificar translocaciones cromosmicas caractersticas de algunos subtipos
de LNH.
Para establecer clonalidad.
Las alteraciones citogenticas que se presentan con mayor frecuencia son:
Linfoma de Burkitt:
t(8;14)(q24;23q)
t(2;8))(p11;q24)
t(8;22)(q24;11q)
Linfoma Difuso de Clulas Grandes

t(8;14)(q24;q32)
t(2;17)(p23;q23)
Linfoma Anaplsico
t(1;14)(p32;q11)
t(11;14)(p13;q11)
El estudio Morfolgico incluye:

Determinacin de las clulas (pequeas, medianas o grandes).
Presencia o ausencia de anaplasia.
El panel Inmunohistoqumico inicial debe incluir:
Antgenos de clulas B y clulas T.
Los Linfomas de Burkitt tienen una expresin inmunohistoqumica positiva para los
siguientes marcadores:
CD10
CD19
CD20
CD21
TdT
BCL6
Ki 67
Linfoma difuso de clulas grandes:
B CD5,
CD 10
BCL6
IRF4/MUM1
Linfoma Anaplsico de clulas T:
CD30
CD15
ALK
VEB
HV tipo 8
Linfoma Linfoblstico de clulas T:
TdT
CD1a
CD2
CD3
CD4
CD5
CD7
CD8
CD43
CD45RO
Linfoma Linfoblstico de clulas B:

CD10
CD19
CD20
TdT
Marcadores adicionales para la clasificacin de Linfomas de clulas B son:

PAX5
CD30
ALK1
CD138
Inmunoglobulinas citoplasmticas
Deteccin VEB
Herpes Virus tipo 8
En pacientes con LNH se debe realizar estudio morfolgico, inmunofenotipico,

citognetico e inmunohistoqumico para hacer el diagnstico de las diferentes
subvariedades de LNH.
En poblacin peditrica las subvariedades histopatolgicas de LNH que se

presentan con mayor frecuencia son:
Linfoma de Burkitt.
Linfoma Difuso de Clulas Grandes B
Linfoma Linfoblstico.
Linfoma Anaplsico.
Estadificacin de los LNH:

Estadio I.
Presencia de un solo tumor (extranodal) o una sola regin anatmica (nodal) con
exclusin del trax y el abdomen.
Estadio II.
Un solo tumor (extranodal) con involucro de ganglios linfticos regionales.
Dos o ms reas nodales del mismo lado del diafragma.
Dos tumores (extranodales) con o sin involucro de ganglios linfticos del mismo
lado del diafragma.
Tumor gastrointestinal primario resecable usualmente en la regin ileocecal con o
sin involucro de ganglios mesentricos.
Estadio III.
Dos tumores (extranodales) de ambos lados del diafragma.
Dos o ms reas nodales por arriba y por debajo del diafragma.
Enfermedad primaria abdominal extensa.
Todos los tumores primarios intratorcicos (mediastino, pleura o timo).
Estadio IV.
Cualquier de los anteriores con involucro de sistema nervioso central o mdula
sea.
Clasificacin de Riesgo:
Actualmente se ha establecido una estratificacin de riesgo de acuerdo a
diferentes caractersticas clnicas y de laboratorio con lo que se ha podido
establecer el riesgo de los pacientes.
LNH clulas B (FAB/LMB)

A. Estadio I o II completamente resecados.
B. Involucro de mltiples sitios extra abdominales.
Tumores no resecados estadios I,II,III o IV sin afeccin de la Mdula sea o el
SNC.
C. Enfermedad en Mdula sea o en el SNC.
BFM
R1 Tumor estadio I o II complemente resecado.
R2 Tumor estadio I o II no completamente resecado.
Tumor estadio III con DHL <500.
R3 Tumor estadio III con DHL entre 500-999.
Tumor estadio IV sin afeccin de mdula sea SNC con DLH < 1,000.
R4 Tumor estadio III, IV con DHL >1,000. Cualquier Estadio con afeccin en SNC.
El Diagnstico Diferencial se debe de realizar con:

Masas Mediastinales
Tumores de Estirpe Germinal
Tumores Neuroectodermicos Primitivos
Sarcomas de Partes Blanda.
Masas Abdominales
Leucemia Aguda Linfoblstica.
Masas Mediastinales. La localizacin de estas en el mediastino ayudar orientar

la sospecha diagnstica.
Mediastino Posterior: Neuroblastoma, Tumores Germinales y Tumores
Neuroectodrmico primitivos.
Mediastino Anterior: Timomas, Linfoma de Hodgkin.
Masas Abdominales. El tiempo de evolucin es importante para la sospecha

diagnstica en el LNH est habitualmente es rpida. Otras patologas que se
pueden presentar como masas abdominales son:
Tumores Germinales: Ovricos o retroperitoneales
Sarcomas de Partes Blandas.
Leucemia Aguda Linfoblstica. La caracterstica de mayor accesibilidad que

diferencia a esta entidad del LL es la presencia de ms de 25% de blastos en la
mdula sea.
Para poder realizar de forma adecuada el diagnstico diferencial entre las

patologas se deber realizar el estudio histopatolgico de una muestra de tejido
tumoral o Aspirado de Mdula sea en caso de sospecha de Linfoma Linfoblstico.
El diagnstico diferencial se deber hacer con masas mediastinales , masas

abdominales y Leucemia Aguda Linfoblstica Principalmente.
El cual se deber confirmar con estudio histopatolgico o Aspirado de Mdula
sea.
TRATAMIENTO DE COMPLICACIONES INICIALES
El sndrome de lisis tumoral es una emergencia mdica que ocurre en el 4% a 8%

de los pacientes con LNH, debido a la destruccin rpida y masiva de las clulas
tumorales. Esta puede ocurrir de manera espontnea o despus de iniciar la
terapia de citoreduccin.
Se produce por una liberacin rpida del contenido intracelular causando
Hiperuricemia.
Hiperkalemia.
Hiperfosfatemia.
Hipocalcema.
Estas anormalidades metablicas ponen al paciente en un alto riesgo de dao

renal, arritmias cardiacas, edema pulmonar por sobrecarga de volumen e incluso la
muerte.
Una vez establecida la presencia de Lisis tumoral el tratamiento de los pacientes
debe consistir en:
Hiperhidratacin
Alcalinizacin de orina
Alopurinol
En caso que los presenten alteraciones metablicas especificas el tratamiento

consiste en:
Hiperkalemia: Kayaxalate, gluconato de calcio e insulina.
Hiperfosfatemia: Hidrxido de aluminio.
Hipocalcemia: Gluconato de calcio en infusin solo en pacientes
sintomticos.
En caso que los pacientes no respondan al tratamiento mdico se deber recurrir a

la dilisis en las siguientes situaciones:
Sobrecarga de volumen (derrame pericrdio y pleural)
Falla renal.
Hiperfosfatemia, hiperuricemia e hipocalcemia.
Sndrome de Vena Cava Superior y Mediastino Superior

Se presenta hasta en el 70% de los pacientes con LNH con masa mediastinal
sobre todo cuando esta ocupa ms del 45% del dimetro transtorcico.
Las manifestaciones son:

Disfagia/Ortopnea (63%).
Tos/Disnea (68%).
Sibilancias (31%).
Dificultad Respiratoria.
Edema facial (12%).
Dolor torcico (6%).
Derrame pleural (50%).
Derrame pericrdico (19%).
Otros sntomas menos frecuentes son: ansiedad, confusin, letrgia, cefalea y

sncope.
Habitualmente los sntomas se exacerban cuando el paciente se encuentra
en posicin supina, presentado dificultad respiratoria.
El tratamiento del Sndrome de Vena Cava Superior (SVCS) consiste en:
Asegura la estabilidad de la va area.
Deber evitarse la sedacin de estos pacientes ya que disminuye el tono de
los msculos respiratorios, aumenta el tono de los msculos abdominales,
disminuye el movimiento caudal del diafragma, se relaja el msculo liso
bronquial y disminuye el volumen pulmonar.
TRATAMIENTO QUIRURGICO
El manejo quirrgico es parte esencial en el diagnstico de los LNH.

Se recomienda realizar toma de biopsia que proporciones tejido en
adecuada cantidad para su estudio. El tejido debe ser suficiente para realizar
estudios de morfologas e inmunohistoqumica.
Solo en el LB abdominales los cuales puedan ser resecados completamente
sin comprometer rganos abdominales estar indicado el tratamiento
quirrgico de primera eleccin. En otros casos siempre se dar
quimioterapia neoadyuvante.
TRATAMIENTO MDICO
El tratamiento con quimioterapia es diferente de acuerdo a la histologa y
estadificacin de los Linfoma No Hodgkin.
Linfoma de Burkitt
El Linfoma de Burkitt (LB), es altamente curable si se emplean tratamientos
multimodales intensos de quimioterapia que incluyan profilaxis al SNC.
Aproximadamente del 60 al 90% de los pacientes peditricos pueden alcanzar una
remisin duradera.
En la actualidad se recomienda esquemas de tratamientos cortos e intensos, con
los que han alcanzado supervivencia libres de evento de hasta el 98% con el
ejemplo de Vincristina, Prednisona, Ciclofosfamida y Doxorrubicina en pacientes
con estadio I o II con enfermedad completamente resecada.
Para estadios avanzados se requieren regmenes ms intensos de quimioterapia,
los cuales incluyan tratamiento dosis con o sin Antraciclcos y Epipodofilotoxinas.
con estos regmenes se han alcanzado supervivencias libres de evento de entre
50-90% en pacientes con estadios III-IV.
Se han empleado regmenes con Vincristina, Prednisona, Ciclofosfamida,
Metotrexate y Citarabina a altas dosis con o sin Antraciclcos y Epipodofilotoxinas.
Con estos regmenes se han alcanzado supervivencias libres de evento de entre
50-90% en pacientes con estadios III-IV.
En pacientes con infiltracin a SNC se reportan supervivencias de hasta el 70%,
por lo que se recomienda que los pacientes con estadios avanzados reciban
tratamiento profilctico para enfermedad en SNC.
Linfoma Anaplstico de Clulas Grandes (LACG)
Los tratamientos en pacientes con LACG no han sido uniformes, se han reportado
supervivencias de hasta del 90% en pacientes con estadios I y II que reciben
tratamiento a base de 3 ciclos de Vincristina, Doxorrubicina, Ciclofosfamida y
Prednisona.
Para pacientes con estadios avanzados III y IV se han empleado tratamientos a
base de 6 ciclos de quimioterapia con altas dosis de Metotrexate, Dexametasona,
Ifosfamida, Ciclofosfamida, Etoposido, Citarabina, Doxorrubicina y Terapia
Intratecal alcanzado una supervivencia libre de evento de hasta 75%.
Otros regmenes han empleado Doxorrubicina, vincristina, Prednisona, 6-
Mercaptopurina y Metotrexate reportando supervivencias libres de evengto de
71.8%.
Linfoma Linfoblstico (LL)
El empleo de protocolos intensos de mayor duracin en cuento a tiempo (hasta 24

meses), diseados para el tratamiento de leucemia aguda linfoblstica de estirpe B
o T han probado ser tiles para pacientes con LL aun en estados tempranos.
El Children Oncology Group ha alcanzado supervivencias libres de evento de hasta
84% para pacientes con estadios localizados I y II empleando Ciclofosfamida,
Doxorrubicina, Vincristina y Prednisona.
Para pacientes con estadios III y IV el rgimen de tratamiento debe incluir una
induccin con al menos cuatro drogas, consolidacin con Metotrexate a altas dosis,
tratamiento presintomtico a SNC y mantenimiento como los sugiere grupo BFM,
quienes han alcanzado supervivencias de hasta 82% en estos estadios.
Radioterapia
El empleo de Radioterapia Profilctica para SNC est en desuso ya que se ha

demostrado la misma supervivencia libre de evento para pacientes con Linfoma
Linfoblstico estadios III y IV con SNC negativo al diagnstico tratados con RT
ms quimioterapia contra aquellos tratados solo con quimioterapia. Por lo que no
se recomienda su empleo de manera profilctica.
Actualmente el empleo de Radioterapia en pacientes con LNH ha quedado limitado
solo aquellos con Linfoma Linfoblstico que presentan enfermedad positiva en
SNC, se han empleado dosis de 12 Gy para pacientes menores de 2 aos y 18 Gy
para pacientes mayores.
En pacientes con enfermedad testicular solo se administra radioterapia si se
demuestra persistencia de la enfermedad por biopsia despus de haber recibido
tratamiento de induccin con quimioterapia.
Otras indicaciones especiales del empleo de radioterapia para algunos pacientes
seleccionados con LNH es la presencia de urgencias compresivas a nivel espinal,
como acondicionamiento para pacientes con recada que recibirn trasplante de
mdula sea o como tratamiento paliativo.
Trasplante de Clulas Hematopoyticas
El Trasplante de Clulas Hematopoyticas es una herramienta teraputica que se

emplea en pacientes con LNH con enfermedad refractaria o recurrente.
Se han alcanzado las siguientes supervivencias libres de evento a 5 aos con
trasplante autlogo en pacientes con LNH:
-LDCG 52%
-LB 27%
-LACG35%
-LL 4%
La supervivencia libre de evento a 5 aos con trasplante alognico es la
siguiente:
-LDCG 50%
-LB 31%
-LACG 46%
-LL 40%
Las supervivencias libres de eventos han sido similares para LDCG, LB y
LACG con los dos tipos de trasplante, solo en LL el trasplante alognico ha
mostrado superioridad contra el autlogo.
EFECTOS TARDIOS SECUNDARIOS AL TRATAMIENTO
Se ha recomendado que desde hace varias dcadas las tasas de supervivencia de

algunos cnceres peditricos han mejorado de manera importante. Debido a que
los tratamientos en los nios se han dirigido a obtener una mejor su pervivencia y
de igual manera disminuir los efectos secundarios a los mismos. Esta mejora en la
supervivencia ha llevado a considerar la morbilidad y mortalidad a largo plazo
asociada con los tratamientos responsables del incremento en la supervivencia.
Aproximadamente 1 de cada 640 individuos en los Estados Unidos entre 20 a 39
aos en un sobreviviente del cncer infantil.
Para la mayora de los nios con cncer, la curacin es lo ms probable, de tal
forma que la probabilidad global de supervivencia a 5 aos ha cambiado del 30%
en 1960 a un 70% en 1990.
Las tasas de supervivencia a largo plazo varan de acuerdo al tipo de cncer y
frecuentemente por caractersticas demogrficas, como la edad, gnero, raza; y
por caractersticas del tumor, como localizacin, extensin, morfolgica y
alteraciones genticas.
Los supervivientes estn en mayor riesgo de desarrollar efectos adversos en

distintos grados, incluyendo muerte temprana, segundas neoplasias, disfuncin de
rganos (ej; cardiaca, gonadal) disminucin del crecimiento y desarrollo,
disminucin de la fertilidad, funcin intelectual deteriorada, dificultades en la
obtencin de empleos y seguros de atencin mdica y calidad de vida globalmente
reducida. En lo referente a efectos cardiacos se encontr que pacientes que
recibieron dosis mayores a 200 mg/m2 tienen un 27% de presentar alteraciones
cardiacas.
La recurrencia del cncer original parece ser la causa principal de muerte,
contribuyendo con 67% de las muertes. Tasas de mortalidad altas se encontraron
relacionadas al tratamiento, incluyendo segundos y subsecuentes cnceres y
condiciones cardiacas y pulmonares.
El riesgo para obesidad fue mayor entre las mujeres diagnosticadas antes de los 4
aos de edad y tratadas con dosis de radiacin de 20 Gy (RR 3.81; IC 95%, 2.3
4-5.99; P0.001) con un riesgo incrementado para enfermedad cardiovascular, por
lo que es muy importante que todos los profesionales al cuidado de la salud
reconozcan este riesgo y desarrollen estrategias para el control del peso entre esta
poblacin altamente susceptible.
El conocimiento de los efectos tardos asociados con el cncer en nios y

adolescentes contina incrementndose. Sin embargo, mucha de la informacin
disponibles es sobre resultados entre la primera dcada despus del tratamiento
con una falta de datos acerca de los resultados entre la primera dcada despus
del tratamiento con una falta de datos acerca de los resultados a lo largo plazo y
que aquellos que ocurren despus de la tercera dcada de la vida, siendo muy
importante que en Mxico mejoremos nuestro conocimiento acerca del impacto a
largo plazo de la terapia del cncer y as poder ofrecer estrategias efectivas de
intervencin para prevenir o minimizar el impacto de los efectos adversos tardos.
Las estrategias de tratamiento estn diseadas de acuerdo al riesgo de la

enfermedad y al estadio, aunado al inmunofenotipo. En la actualidad se considera
que el factor ms importante para la supervivencia es el tratamiento inicial y la
respuesta del tumor al mismo. En poblacin peditrica se han logrado
supervivencias mayores del 90% por los avances en el diagnstico, los esquemas
de quimioterapia combinada y el manejo de soporte de que se brinda a estos
pacientes.
EFECTOS TARDOS SECUNDARIOS AL TRATAMIENTO

La tasa de incidencia estandarizada para segundas neoplasias es de 6.38 (IC
95%, 5.69-7.13) y fue mayormente observada para tumores seos y cncer de
mama. Un riesgo 10 veces mayor fue tambin observado para cnceres
subsecuentes de sistema nervioso central y tiroides. Los factores de riesgo
independientes para segundas neoplasias (ajustado para exposicin a la radiacin)
incluye al gnero femenino, cncer diagnosticado en edades tempranas,
diagnstico original de linfoma de Hodgkin o sarcoma de tejidos blandos y
exposicin agentes alquilantes.
El dficit intelectual es ms comnmente visto en los nios con leucemia aguda o

tumores de SNC que recibieron radiacin craneal y/o quimioterapia intratecal por lo
que es recomendable dar una informacin completa y adecuada a los pacientes
que recibieron alguna de estas modalidades.
En cuanto a la informacin recibida, los sobrevivientes de tumores de sistema
nervioso central (SNC) y neuroblastoma tuvieron una probabilidad
significativamente menor de conocer su diagnstico de cncer y en general una
alta proporcin ( 91%) de adultos supervivientes de cncer infantil saben qu tipo
de cncer tuvieron existiendo un dficit importante de conocimiento dentro de los
supervivientes a largo plazo, situacin que debe ser primordial para el mdico que
realiza el seguimiento de estos pacientes sobretodo haciendo nfasis en los
riesgos de salud potenciales a largo plazo asociados al tratamiento.
452 GPC Linfoma no Hodgkin nixo/GRR Linfoma no Hodgkin nixo.pdf
TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RECIEN NACIDO.
La Taquipnea Transitoria del Recin Nacido (TTRN) es un proceso respiratorio no
infeccioso que se presenta con ms frecuencia en los recin nacidos de termino o
cercanos a trmino. La literatura coincide en que abarca del 35 al 50% de los
casos de insuficiencia respiratoria no infecciosa de los recin nacidos que ingresan
a los servicios de Neonatologa.
Se inicia en las primeras horas y se caracteriza por la presencia de taquipnea

(frecuencia respiratoria > 60x), insuficiencia respiratoria y aumento del
requerimiento de oxigeno, con niveles de C02, normales o ligeramente
aumentados. Es un proceso generalmente autolimitado que se resuelve
aproximadamente de 24 a 72 h.
Nivel mundial la taquipnea transitoria del recin nacido se presenta entre el 0 .3 y

el 0.5% de todos los recin nacidos, aunque existen algunas series mexicanas que
reportan hasta el 2% de todos los recin nacidos vivos. Comprende del 35 al
50%de todos los casos de dificultad respiratoria no infecciosa que ingresan a los
cuneros patolgicos o unidades de cuidado intensivo neonatal. (Prez MJ.2006,
Jonguitud AA. 2007, Siva KN. 2006).
De acuerdo a la fisiopatologa al momento del nacimiento, el epitelio pulmonar del

recin nacido que durante el embarazo es un activo secretor de Cloro (Cl-)y liquido
hacia los alveolos, tiene que cambiar para convertirse en un activo absorbedor de
Sodio (Na++) y liquido con el objeto de remover este ltimo, que est condicionado
por la presencia de catecolaminas secretadas durante el trabajo de parto que
estimulan los llamados canales epiteliales de Na++, La TTRN es el resultado de
alveolos que permanecen hmedos al no producirse esta reabsorcin en forma
adecuada.
El nio nacido por cesrea o el que nace precipitadamente por va vaginal tiene
mayor riesgo de tener exceso de lquido pulmonar como resultado de no haber
experimentado las fases de la labor y la falta de exposicin a las catecolaminas
mencionadas.
El resultado final son alvolos que retienen lquido (comprometiendo el intercambio

gaseoso que favorece la hipoxemia), el cual se acumula poco a poco en el
intersticio, hasta que es removido por los vasos linfticos o pasa al torrente
circulatorio. El acumulo de liquido produce edema intersticial y disminucin de la
distensibilidad pulmonar, siendo esto ltimo la causa de la taquipnea
(compensatoria), y colapso parcial bronquiolar que condiciona a su vez
atrapamiento areo.
Durante el transcurso de las siguientes horas el liquido es removido
progresivamente, mejorando la oxigenacin y disminuyendo la frecuencia
respiratoria (Jain L. 2006, Elias N. 2006).
DIAGNSTICO CLNICO
Antecedentes maternos:
Asma
Diabetes mellitus
Tabaquismo
Manejo o con abundantes lquidos
Sedacin por tiempo prolongado
Ruptura de membranas
Antecedentes Recin Nacido
Nacimiento por cesrea sin trabajo anterior.

Parto precipitado.
Nacimiento cercano a termino o termino.
Asfixia perinatal.
Exploracin fsica
Taquipnea frecuencia respiratoria >60x'Dificultad respiratoria de cualquier
grado evaluada de acuerdo a la escala de Silverman (ver cuadro X).
Cianosis en casos graves
Campos pulmonares sin estertores
Es un padecimiento que en la mayora de las ocasiones se auto limita entre las

primeras 24 y 72 h despus del nacimiento.
PRUEBAS DIAGNSTICAS
Radiografa de Trax:
Imgenes de atrapamiento areo:

Rectificacin de arcos costales
Herniacin de parnquima
Hiperclaridad
Aumento de espacios intercostales
Aplanamiento de diafragmas
Cisuritis
Congestin parahiliar
Cardiomegalia aparente
Gasometra arterial:
Hipoxemia
CO2 en lmite normal o ligeramente aumentado Acidosis respiratoria
compensada.
Acidosis respiratoria compensada.
Oximetra de pulso.
El monitoreo continuo para valorar la oxigenacin, esta permite al clnico el ajuste

del nivel de soporte de oxigeno necesario para mantener una apropiada
saturacin.
Se considera saturacin apropiada de O2 entre 90-92%.
La Biometra hemtica en la TTRN se encuentra dentro de parmetros normales.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Si despus de 72 hrs, la taquipnea no remite o incrementa pensar en otra patologa
y/o en complicaciones
Enfermedad con la que se debe hacer diagnstico diferencial:
Neumona
Sepsis
Sndrome de dificultad respiratoria
Cardiopata congnitas
Hipertensin pulmonar
Sndrome de fuga de aire
Hemorragia pulmonar
TRATAMIENTO NO FARMACOLGICO
Mantener en todo momento ambiente trmico neutro
Alimentacin:
La forma y el inicio de alimentacin se determinara de acuerdo al estado

clnico del recin nacido.
Tres horas despus del nacimiento se realizara valoracin integral del estado
del recin nacido para reducir el tipo alimentacin que recibir.
Se alimentara con succin cuando el Recin Nacido presenta:
Frecuencia respiratoria entre 60 y 80 x' y dificultad respiratoria ausente o Silverman
menor de 3.
La succin deber suspenderse si en el paciente incrementa la dificultad

respiratoria o la saturacin es menor de 80%.
Se alimentara con sonda orogstrica en los siguientes casos:
Frecuencia respiratoria mayor de 80x' y dificultad respiratoria con Silverman
menor de 3.
Paciente que durante la succin presentan cianosis, aumento en la dificultad
respiratoria o baja en la saturacin y que se recuperan al suspender la
succin. La alimentacin con sonda deber suspenderse si en el paciente
incrementa la dificultad respiratoria o la saturacin es menor de 80%.
Oxigenoterapia: Habitualmente no se requieren FiO2 mayores al 40%. El objetivo

es obtener saturaciones por pulsioximetra en el rango de 88 a 95%.
No se recomienda el uso de medicamentos ya que no existe evidencia

suficiente de su eficacia y seguridad en Recin Nacidos con TTRN, se enlistan a
continuacin:
La administracin postnatal de epinefrina con el fin de estimular la

reabsorcin de lquido pulmonar, ha sido motivo de estudios experimentales
sin que exista al momento evidencia que sustente su efectividad.
La furosemida para el tratamiento de la TTRN no demostr mejora en la
duracin y gravedad de los sntomas y estancia hospitalaria, y si produjo una
prdida de peso importante en las primeras horas de vida.
Esteroides antenatales a madres entre las 34 y las 37 semanas de gestacin
podra tener un efecto benfico al disminuir la morbilidad respiratoria de los
recin nacidos, aun se requieren ms estudios para establecer una
recomendacin sobre el particular.
044_GPC_TaquipneaTransRN/IMSS_044_08_GRR.pdf
ASPIRACIN DE MECONIO.
Hallazgo de meconio por debajo de las cuerdas vocales del feto, puede ocurrir
antes del parto o durante el mismo y se asocia con importante morbimortalidad.
Actualmente el sndrome de aspiracin de meconio (SAM) se ha definido como
distres respiratorio en un recin nacido con lquido amnitico teido de meconio sin
que haya otra causa que lo justifique.
La incidencia de lquido amnitico meconial aumenta con la edad gestacional, y

aunque llega a ser del 30% (23 al 52%) en las gestaciones postrmino rara vez se
produce en gestaciones de menos de 32 semanas.
La existencia de meconio espeso supone la existencia de un oligohidramnios
previo y este hecho condiciona una mayor frecuencia de resultados perinatales
adversos. La consecuencia ms grave de la existencia de meconio en el lquido
amnitico es el desarrollo del sndrome de aspiracin meconial que ocurre en el 3?
4% de las ocasiones, con mayor frecuencia en los casos de oligohidramnios. Este
sndrome presenta una elevada mortalidad sobre el 5?40%.
Como ya hemos comentado, la existencia de meconio en lquido amnitico no

siempre supone la existencia de un estado de compromiso fetal. La emisin de
meconio puede ser consecuencia de un fenmeno madurativo normal del aparato
gastrointestinal fetal bajo influjo neurohormonal.
Se ha observado una mayor frecuencia de emisin intrauterina de meconio cuando
la saturacin de oxgeno de la vena umbilical baja del 30%, habindose descrito
clsicamente la relacin entre la existencia de meconio espeso y valores ms
bajos de saturacin de oxgeno13. La hipoxemia causa vasoconstriccin del
intestino fetal, aumenta el peristaltismo y relaja el esfnter anal, producindose la
emisin de meconio. Como la diferenciacin neurovegetativa est en relacin con
el grado de madurez fetal, la probabilidad de responder con la emisin de meconio
ante pequeos estmulos hipxicos es mayor en fetos ms maduros.
La existencia de meconio debe ser considerado como un signo de alarma sobre
todo en los casos en los que la existencia de un oligohidramnios condiciona la
aparicin de meconio espeso intraparto.
Son mltiples los mecanismos involucrados en la fisiopatologa del SAM. Las
anomalas pulmonares observadas en este sndrome son debidas a: obstruccin
aguda de las vas areas, disminucin de la distensibilidad pulmonar y dao del
parnquima.
El meconio tiene un efecto lesivo directo sobre el parnquima pulmonar y los
alveolos y mediado por la intensa respuesta inflamatoria que produce (neumonitis
qumica). Al mismo tiempo inhibe la funcin del surfactante produciendo
atelectasias.
Las atelectasias son responsables del shunt intrapulmonar que favorece la hipoxia.
Si la obstruccin de la va area es parcial, por mecanismo valvular, se produce
atrapamiento areo, lo que facilita el desarrollo de enfisema pulmonar, intersticial y
neumotrax.
La clnica de un recin nacido con SAM se caracteriza por taquipnea, quejido,
aleteo nasal, retracciones, cianosis. En algunos casos es difcil realizar el
diagnstico diferencial con otros cuadros respiratorios, tales como: taquipnea
transitoria, maladaptacin pulmonar, sepsis, neumona, hipertensin pulmonar
persistente, cardiopata congnita, asfixia periparto.La evolucin del SAM puede
ser variable, y la variabilidad est asociada ms al grado de hipoxia y acidosis en
el parto que a la cantidad de meconio aspirada.Hablamos de SAM leve cuando los
requerimientos de FiO2 son < 40% durante< de 48 horas. El SAM moderado se
define por necesidades de FiO2 > 40% durante al menos 48 horas. El SAM grave
requiere siempre ventilacin mecnica.
Conducta perinatal.
INTUBACIN Y ASPIRACIN EN RN NO DEPRIMIDOS
Se ha concluido que los recin nacidos no deprimidos con lquido amnitico
meconial no se benefician de la aspiracin endotraqueal. Actualmente se
recomiendan limitar la aspiracin endotraqueal de meconio a los recin nacidos
que nacen deprimidos. No hay evidencia de que los neonatos activos obtengan
beneficios de la aspiracin de la va area (aspiracin endotraqueal), incluso en
presencia de meconio, y s hay evidencia de los riesgos asociados con la
intubacin y la aspiracin endotraqueal.
Tratamiento del SAM.

OXIGENOTERAPIA, CPAP Y VENTILACIN MECNICA
La oxigenoterapia es el primer escaln teraputico en el tratamiento del SAM.
La hiperoxia disminuye la hipertensin pulmonar. Si no se consigue mantener una
oxigenacin normal, normocapnia y evitar la acidosis con la ventilacin mecnica
convencional se valorar el paso a VAFO (ventilacin de alta frecuencia).
FRMACOS
La sedacin con morfina o fentanilo y midazolam se usa en estos pacientes para
evitar dolor y disconfort que pueden agravar la hipertensin pulmonar.
Las drogas vasoactivas que se usan con ms frecuencia en neonatologa son la
dobutamina y la dopamina, y hay que emplearla en estos pacientes en caso de
afectacin cardiovascular.
El xido ntrico es un medicamento inhalado que tiene un mecanismo de accin
selectivo a nivel pulmonar y con nulos o pocos efectos a nivel sistmico. Se usa en
todo los casos de SAM con hipoxemia refractaria a oxigenoterapia.
El uso de antibiticos en pacientes afectos de SAM es controvertido. Aunque hay
varios estudios que concluyen que el uso de antibiticos en pacientes no intubados
no condiciona el curso de la enfermedad, es razonable su uso en caso de SAM
grave con necesidad de ventilacin mecnica o en presencia de factores de riesgo
de infeccin.
Numerosos estudios han visto involucrado el surfactante como tratamiento en el
SAM en forma de bolo o lavado broncoalveolar. El uso de surfactante ha mejorado
la evolucin de esta enfermedad.
Depender de la edad gestacional, la comorbilidad y la severidad del SAM, sin

embargo, actualmente el pronstico es bueno para la vida.
Bibliografia: John Cloherty. Manual de cuidados neonatales. Elsevier Espaa. 4 Ed.

2005.
HIPERBILIRRUBINEMIA E INCOMPATIBILIDAD A GRUPO Y RH.
La ictericia es un signo clnico que puede corresponder a una gran variedad de
enfermedades en el recin nacido con o sin otros signos acompaantes y puede
ser la manifestacin de la hiperbilirrubinemia. La ictericia es la coloracin amarilla
de la piel, resultado del incremento en la bilirrubina circulante. La ictericia se
detecta en la inspeccin del recin nacido generalmente cuando la bilirrubina
srica total excede los 5 mg/dL.
La bilirrubina total srica es la combinacin de la bilirrubina conjugada y no

conjugada, en los neonatos la bilirrubina total srica esta casi totalmente
compuesta por bilirrubina indirecta o no conjugada y unida a protenas de la
sangre, particularmente a la albmina. La bilirrubina no conjugada entra al tejido
enceflico como bilirrubina libre cuando se excede la capacidad fijadora de la
sangre o bien por la competencia de otros compuestos por lo sitios de unin: como
algunos frmacos del tipo de las sulfonamidas. En algunos casos puede atravesar
la barrera hemato enceflica unida a la albmina, o en condiciones de ruptura de
dicha barrera por diversas circunstancias como en la prematurez extrema,
acidosis, sepsis, etc., favoreciendo la presencia de encefalopata por
hiperbilirrubinemia.
La ictericia se presenta entre el 50% y 60% de todos los recin nacidos. La ictericia
se debe buscar en las primeras horas de nacido y reevaluar previo a su egreso.
En la dcada de los 90s la frecuencia de la exanguinotransfusion disminuyo, sin
embargo recientemente se ha reportado un resurgimiento en los casos de
kernicterus a pesar de los avances en la prevencin y tratamiento de la
hiperbilirrubinemia.
La inmadurez relativa de los sistemas enzimticos en el neonato se acenta por
factores como la prematurez, incremento en la carga de hemoglobina favoreciendo
la ictericia fisiolgica. Durante las dos primeras semanas de vida del recin
nacido, la ictericia, es causada por una hiperbilirrubinemia de predominio indirecto
secundaria a mltiples factores. Es considerado un cuadro benigno y autolimitado
que desaparece generalmente antes del mes de edad. Rios GM 2002.
En pases latinoamericanos, aproximadamente el 60 a 70% de los neonatos de
termino y mas del 80% de los neonatos pretermino, presentan ictericia. Faliache O
2002.
Se recomienda diferenciar las ictericias fisiolgicas de las no fisiolgicas, por
medio de los procedimientos diagnsticos: recabar correctamente los antecedentes
familiares, los del embarazo y parto, el estado y las caractersticas del recin
nacido, las horas de aparicin de la ictericia, el ritmo de ascenso, la edad
gestacional y enfermedades agregadas (co morbilidad) con la finalidad de
identificar aquellos recin nacidos con riesgo de desarrollar hiperbilirrubinemia
severa. Ceriani CJM 1999.
La hiperbilirrubinemia severa es causa de encefalopata aguda con nefrotoxicidad
causando complicaciones graves a largo plazo, secuelas y mortalidad. Paediatr
Child Health 2007.
Debido a que la mayor parte de los recin nacidos, tendrn ictericia fisiolgica o
asociada a la lactancia materna cuya evolucin es hacia la auto limitacin, el
reconocimiento de los pacientes con alto riesgo para presentar complicaciones .
FACTORES DE RIESGO Y DETECCION OPORTUNA DE

HIPERBILIRRUBINEMIA SEVERA
Se han propuesto como factores de riesgo para hiperbilirrubinemia:
lactancia no exitosa exclusiva con leche materna.
perdida de peso excesiva.
deshidratacin.
Sin embargo, no existe consistencia en los OR reportados en la literatura.

La pobre ingesta calrica con o sin deshidratacin asociada a una inadecuada
lactancia materna puede contribuir al desarrollo de hiperbilirrubinemia.
Se ha demostrado que la suplementacion con agua o solucin con glucosa:
no previene la hiperbilirrubinemia.
ni disminuye los niveles de bilirrubina srica total.
Los recin nacidos alimentados con lactancia materna tienen mayor riesgo de
desarrollar hiperbilirrubinemia que aquellos recin nacidos alimentados con
formula, sin embargo se reconoce que el riesgo de desarrollar encefalopata
hiperbilirrubinemica es bajo.
Se reconoce que el cefalohematoma y la equimosis favorecen la presencia de

ictericia.
Algunos reportes coinciden en considerar que la evaluacin clinica de la ictericia es

insuficiente para el diagnostico de hiperbilirrubinemia.
Identificar a los neonatos ictericos en sus primeras 24 h de vida extrauterina como

un signo que requiere de estudio, sin embargo se reconoce la dificultad para la
identificacin temprana de este signo. No se ha reportado consistencia en
diferentes reportes en el reconocimiento de este signo.
El 64% de los reingresos de los recin nacidos presentaron hiperbilirrubinemia
critica.
La polticas de salud soportan el beneficio hacia el recin nacido con ictericia con
uso de listas de cotejo asociadas a factores de riesgo y pruebas de laboratorio
especificas de seguimiento. Cuadro I
Se aconseja capacitar al personal medico y de enfermera que atienden a los
recin nacidos en la identificacin de la ictericia.
Algunos autores recomiendan, si se realiza tamiz metablico neonatal, en recin
nacidos con factores de riesgo, obtener al mismo tiempo muestra para bilirrubina
srica total.
Ante la presencia de ictericia en las primeras 24 a 72h de VEU, en el recin nacido
de 35 o mas semanas de gestacin, se determinara la toma de bilirrubinas.
Considerar la historia clinica perinatal y la evolucin clinica en busca de otro signo.
No se ha reportado la estimacin del riesgo para la incompatibilidad al sistema
ABO o Rh en presencia de Coombs positivo.
En los recin nacidos sin ictericia con:

antecedentes de hermanos con hiperbilirrubinemia y edad gestacional < de
37 semanas.
Se sugiere la toma de:

1. bilirrubinas sricas total.
2. grupo sanguneo.
3. Coombs en las primeras 8 horas de vida.
Interpretar de acuerdo a nomograma.
La isoinmunizacion al sistema ABO es causa de hiperbilirrubinemia. El recin
nacido con madre con grupo sanguneo O presentan un OR de 2.9 para
hiperbilirrubinemia severa.
Es aconsejable:
en la mujer embarazada conocer grupo sanguneo y Rh
Si a la madre no se le efecto tipificacin, tomar sangre de cordn umbilical
del recin nacido para determinar grupo sanguneo, Rh y Coombs.
Es recomendable que todos los recin nacidos cuenten con determinacin
de grupo y Rh.
Se reconoce que la deficiencia de Glucosa 6 fosfato deshidrogenasa en recin
nacidos causa hiperbilirrubinemia severa.
Interrogar en busca de:
antecedentes tnicos: asiticos, africanos, mediterrneos.
historia familiar de deficiencia de Glucosa 6 fosfato deshidrogenasa.
En recin nacido con hiperbilirrubinemia severa sin causa aparente con
antecedente tnico y/o familiar presente, determinar glucosa 6 fosfato
deshidrogenasa.
Durante la etapa fetal, la mayor parte de la bilirrubina atraviesa la placenta y es

metabolizada por el hgado materno. En el momento del nacimiento este proceso
se corta bruscamente y al igual que lo que ocurre con otros procesos fisiolgicos,
debe ser asumida por los rganos y sistemas del recin nacido los cuales deben
adaptarse y madurar para asumir el proceso en forma eficiente. La Figura 7.1
muestra las distintas etapas del metabolismo de la bilirrubina. Ellas nos permitirn
comprender las causas que llevan a la elevacin de la bilirrubina srica en los
primeros das de vida.
Produccin de la bilirrubina: En el perodo neonatal, la produccin de bilirrubina
est aumentada debido a la alta masa eritrocitaria del neonato (hematocritos de
61% 7,4) y a que la vida media del glbulo rojo es ms corta, alrededor de 90
das comparada con 120 das en el adulto.
Transporte de la bilirrubina: La bilirrubina no conjugada (BNC) circula en el

plasma unida a la albmina. Normalmente en estas condiciones no atraviesa la
barrera hematoenceflica. Puede aparecer BNC libre (no unida a la albmina) en
condiciones en que la cantidad de bilirrubina supera la capacidad de unin de la
albmina. Esto puede ocurrir porque hay cifras muy altas de bilirrubina,
hipoalbuminemia o presencia de substancias y factores que desplazan o debilitan
la unin de la bilirrubina con la albmina. La presencia de BNC libre es siempre
anormal y resulta en paso de esta al SNC y eventual dao del cerebro.
Captacin, conjugacin y excrecin hepticas: La bilirrubina es captada por

receptores especficos del polo sinusoidal del hepatocito y luego transportada por
protenas especficas al retculo endoplasma. Aqu es conjugada con cido
glucurnico por accin de la enzima glucuroniltransferasa. Se obtiene as la
llamada bilirrubina conjugada (BC) que se caracteriza por ser soluble en agua y no
difundir a travs de las membranas celulares. La actividad de la
glucuroniltransferasa es mas baja en los primeros das de vida El principal estmulo
para aumentar su actividad son los niveles sricos de bilirrubina. Tambin puede
ser estimulada con fenobarbital.
La excrecin de la BC es un proceso de transporte activo a travs de la membrana
del hepatocito hacia los canalculos biliares. Luego es transportada como un
componente de la bilis al intestino.
Circulacin enteroheptica de la bilirrubina: La BC que llega al duodeno es en

parte eliminada por las deposiciones, previa transformacin en urobilingeno y
similares, por la accin de las bacterias y en parte reabsorbida pasando
nuevamente a la circulacin, luego de haber sido desconjugada del cido
glucurnico en el intestino por accin de la enzima betaglucuronidasa. En el recin
nacido hay varios factores que favorecen la reabsorcin intestinal de la bilirrubina,
especialmente en los primeros das de vida:
ausencia de bacterias.
menor movilidad especialmente si hay ayuno.
niveles altos de betaglucuronidasa, enzima que hidroliza la BC en BNC, la
cual puede ser reabsorbida.
En resumen los principales factores que explican la ictericia fisiolgica del recin
nacido son:
Aumento de la produccin de la bilirrubina
Limitaciones en la captacin y conjugacin de la bilirrubina
Aumento de la reabsorcin intestinal de la BNC.
DIAGNOSTICO CLINICO Y PRUEBAS DIAGNOSTICAS:
En el recin nacido icterico, la cuantificacin de bilirrubina srica total o bilirrubina
trans cutnea en las primeras 24 a 72h predice la presencia de hiperbilirrubinemia
severa.
Los resultados se compararan en el nomograma, en forma secuencial de acuerdo
a las horas de vida extrauterina; como una herramienta de prediccin de aquellos
recin nacidos que evolucionaran a una hiperbilirrubinemia severa.
El recin nacido con ictericia, la bilirrubinometria trans cutnea es un mtodo
aceptable como procedimiento de rutina y los resultados deben ser interpretados
dentro de los IC95% especificados para cada instrumento.
No se han reportado diferencias sistemticas entre los resultados de muestras
sanguneas capilares o venosas.
Se documento que la determinacin de cifras elevadas de monxido de carbono
exhalado no mejora la probabilidad de predecir hiperbilirrubinemia severa.
Los recin nacidos que se recomienda cuantificar bilirrubina conjugada:

ictericia o hiperbilirrubinemia persistente (mas de 2 semanas) y/o
hepato esplenomegalia
Una concentracin de bilirrubina conjugada > del 20% de la bilirrubina srica total
deben incluirse en protocolo de estudio para descartar:
isoinmunizacion a Rh
hepatitis
colestasis
Los niveles de bilirrubina total que excedan el percentil 95% de acuerdo a la edad
postnatal en horas se considera hiperbilirrubinemia.
Para los fines de esta gua, niveles entre 20-24mg/dl, se considera
Entre 25 y 30mg/dl como hiperbilirrubinemia critica o extrema; estos valores
no aplican para los recin nacidos menores de 35 semanas.
Se ha descrito que el nivel serico de bilirrubina total ubicadas entre el percentil 40 y

75, cuantificada entre las 18 a 72 horas de vida postnatal, predicen al 2.2% de los
nios con hiperbilirrubinemia severa.
En los recin nacidos > de 96 horas de vida extrauterina, con determinacin srica
de bilirrubinas total por debajo del percentil 40 no se reporto casos de
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
El espectro de la luz irradiada por la fototerapia es entre 430 a 490 nm.
La luz blanca, de halgeno y azul son recomendadas.
Se considera que la luz azul especial con tubos fluorescentes es la mas efectiva,
ya que penetra mejor la piel y se absorbe al mximo por la bilirrubina.
Usar el tipo de luz con la que se cuente, blanca, azul o de halgeno, para el inicio
inmediato de fototerapia.
Asegurarse que el espectro de luz y vida media de los tubos o focos corresponda
al espectro recomendado.
Se evidencio que el uso de fototerapia favorece una reduccin absoluta del 10 al
17% del riesgo de hiperbilirrubinemia severa en recin nacidos > de 34 semanas
con nivel de bilirrubina srica total mayor o igual de 13 mg/dL.
El numero necesario a tratar de recin nacidos a termino y preterminos tardos
sanos con fototerapia es de 6 a 10 para prevenir un caso de hiperbilirrubinemia
severa.
La efectividad de la fototerapia mejora a mayor superficie corporal expuesta.
Las estrategias como el uso de papel aluminio y ropa blanca no han demostrado
utilidad.
Los pacientes con hiperbilirrubinemia sern evaluados de acuerdo con el
nomograma cuadro II, para fototerapia, de acuerdo a la edad postnatal en horas. Si
cumplen criterios de hiperbilirrubinemia severa iniciar fototerapia intensiva en forma
inmediata.
El mximo nivel de respuesta se observa en las primeras 2 a 6 horas de inicio de la
fototerapia.
Los pacientes con:
incremento progresivo de bilirrubina srica significativo de 0.2 mg/dL/h
o con persistencia de cifras elevadas sin descenso a pesar de fototerapia
intensiva, considerarlo como falta de respuesta, en estos recin nacidos
evaluar el recambio sanguneo.
Investigar como posible etiologa hemolisis activa.
Diversos autores han sealado la ausencia de efectos secundarios adversos a
corto o largo plazo sobre la visin de los nios expuestos a fototerapia cuando sus
ojos son debidamente protegidos. Los reportes de efectos adversos no son
concluyentes o son anecdticos en los 30 anos que se ha utilizado esta modalidad
de tratamiento.
Los ojos del recin nacido que recibe fototerapia deben ser cubiertos durante todo
el tiempo que dure el tratamiento. Debe observarse las medidas de seguridad para
cada tipo de fototerapia.
En recin nacido de termino, sano, sin factores de riesgo, sin respuesta a la
fototerapia intensiva, el recambio sanguneo o exanguinotransfusion esta indicado
con hiperbilirrubinemia: bilirrubina srica total entre 375moles/l y 425moles/l (22
y 25mg/dl).
Se reconoce que la muestras de sangre tomadas posterior al recambio sanguneo
son poco tiles para la bsqueda de enfermedades poco frecuentes y graves que
provocan hiperbilirrubinemia, por lo que se recomienda previo al procedimiento
considerar su investigacin (toma de muestras).
Recin nacido con signos clnicos de encefalopata aguda por bilirrubina, se
recomienda realizar inmediatamente recambio sanguneo: exanguinotransfusion.
Se considera que el tratamiento con fototerapia es exitoso si se logra decremento
promedio del 6 al 20% respecto al nivel inicial de bilirrubina srica total en las
primeras 24 h. Con lamparas de luz azul pueden lograrse decrementos del 30 al
40%.
La fototerapia debe suspenderse cuando se alcancen niveles de bilirrubina srica
total de 13 a 14 mg/dL.
El objetivo de la exanguinotransfusion es remover la mayor cantidad posible de
bilirrubina y anticuerpos circulantes maternos, cuando esta es la causa de la
hiperbilirrubinemia. Se recomienda usar sangre reconstituida con menos de 5 das
de extraccin.
La exanguinotransfusion o recambio sanguneo es un procedimiento con un riesgo
de muerte o secuelas <1%. Este porcentaje puede ser > en pacientes crticamente
enfermos.
El recambio sanguneo se calcula de acuerdo al doble del volumen circulante por
peso del recin nacido a termino: 170 ml/k y 190ml/k en el recin nacido
pretermino.
Efectuar recambio isovolumetrico por doble va, arterial y venosa umbilical o
arterial umbilical y venosa perifrica. De no ser posible puede hacerse por va
venosa central por alicuotas. El procedimiento debe realizarse entre 1 y 2 horas.
CRITERIOS TECNICO MEDICOS DE REFERENCIA

Evaluacin y seguimiento de los recin nacidos con factores de riesgo para
hiperbilirrubinemia > 72h de vida extrauterina considerando la localizacin en el
nomograma de los niveles sricos de bilirrubinas total (cuadro II):
> percentil 95.evaluar hemolisis e intervenir
> percentil 75 evaluar hemolisis con control de bilirrubinas sricas cada 8 a
24 h
> percentil 40 cuantificar bilirrubinas con seguimiento en 48 h
< percentil 40 dar seguimiento clnico en las siguientes 48 h y de acuerdo a
evolucin clinica decidir toma de bilirrubinas sricas.
Al egreso a su domicilio, los padres deben contar con las indicaciones precisas
sobre los datos de alarma de la hiperbilirrubinemia para acudir a urgencias de
pediatra de su HGZ.
VIGILANCIA Y SEGUIMIENTO
La polticas de salud soportan adecuadamente el beneficio hacia el recin nacido,
de proveer a los familiares en forma verbal y escrita informacin sobre:
ictericia neonatal.
datos de alarma.
criterios para acudir al servicio de Urgencias de su HGZ.
factores de riesgo y puntos clave para detectar la ictericia.
El medico pediatra debe Identificar en la estancia hospitalaria a todos los recin

nacidos con riesgo para desarrollar hiperbilirrubinemia por medio de una
evaluacin clinica sistemtica en las primeras horas de VEU.
Promover durante la toma de signos vitales la participacin activa del personal de
enfermera adiestrado en la identificacin de la ictericia.
Se recomienda realizar en:
un cuarto iluminado (luz del da).
con la inspeccin y la digito presin.
en direccin cefalo caudal.
Realizar previo a su egreso una revisin exhaustiva en los recin nacidos con alto
riesgo de desarrollar hiperbilirrubinemia.
La enfermera debe promover la alimentacin con leche materna en todos los
recin nacidos y orientar en:
la evaluacin de una adecuada ingesta (exitosa) durante la primera semana
de vida del recin nacido: de 8 a 12 tomas al da.
Numero de panales hmedos en 24horas: 4 a 6.
cambio de las caractersticas de la evacuacin entre el tercer y cuarto da de
vida postnatal.
262_IMSS_10_Hiperbilirrubinemia/GRR_IMSS_262_10.pdf
ENFERMEDAD HEMORRGICA DEL RECIN NACIDO.
La enfermedad hemorrgica por deficiencia de vitamina K (antes llamada

enfermedad hemorrgica del recin nacido) se ha definido como todo problema
hemorrgico debido a deficiencia de esa vitamina y a la actividad disminuida de los
factores II, VII, IX y X 1, protenas que son sintetizadas y almacenadas en el
hgado hasta que son activadas por la vitamina K.
Tres tipos de este padecimiento:

1. temprano, en las primeras 48 horas.
2. presentacin clsica, de los tres a los siete das.
3. presentacin tarda de ocho das hasta seis meses.
Una tasa de 1.62 por 100,000 nacimientos con esta deficiencia en las Islas
Britnicas entre 1988 y 1990.
Los prematuros son ms susceptibles de presentar la enfermedad ya que
habitualmente sus niveles de factores de coagulacin son ms bajos que en nios
de trmino. Otro grupo de riesgo es el de nios con madres epilpticas bajo
tratamiento con fenobarbital, fenitona o primidona, frmacos que interfieren con la
produccin de la vitamina K o que los factores de coagulacin dependientes de la
vitamina K sean bajos.
Tambin existe deficiencia de vitamina K con manifestaciones hemorrgicas en

casos de gastroenteritis y en pacientes que reciben antibiticos por va oral.
La Academia Americana de Pediatra recomienda la administracin profilctica a
todos los recin nacidos de una dosis nica de vitamina K por va IM, para prevenir
la enfermedad hemorrgica del recin nacido por deficiencia de vitamina K de
presentacin clsica y tarda; con el siguiente esquema: administracin IM de
vitamina K1, en dosis nica de 0,5 mg a neonatos con peso igual o inferior a 1500
g y 1 mg a nios con peso superior a 1500 g durante las primeras seis horas de
vida y repetir la dosis a los 15-30 das de vida en los nios alimentados con
lactancia materna exclusiva.
La Academia Americana de Pediatra tambin indica que se deben realizar

mayores estudios para valorar la eficacia, seguridad y biodisponibilidad de los
preparados orales de vitamina K1 y que se debe adecuar la dosis para prevenir la
presentacin tarda de la enfermedad por deficiencia de vitamina K,
particularmente en los nios alimentados con lactancia materna exclusiva.
El esquema por va oral que algunos centros preconizan es el siguiente: 2 mg de
vitamina K1 al iniciar la lactancia materna, repetir la dosis a las 2-4 semanas y a
las 6-8 semanas de vida y siempre deben cerciorarse de que los padres cumplan
con la administracin de todas dosis indicadas.
La enfermedad hemorrgica del recin nacido por deficiencia de vitamina K es
causada por diversos factores: ausencia de reservas tisulares de vitamina K,
ausencia de profilaxis con la administracin de vitamina K al nacer, lactancia
materna exclusiva y inicio tardo de la alimentacin.
La vitamina K es indispensable para la biosntesis de seis factores de coagulacin:

protrombina, V, VII, IX, X y protenas inhibitorias C y S. Los niveles sricos de estos
factores estn disminuidos los primeros das de vida debido a la escasa reserva
neonatal de vitamina K, por el deficiente paso transplacentario y falta de sntesis de
la misma por ausencia de ora intestinal. En ocasiones los niveles permanecen
bajos hasta los seis meses de edad, pero lo habitual es que vuelvan a sus niveles
normales alrededor de los tres meses de vida.
La vitamina K es un cofactor necesario para la gamacarboxilacin de los

precursores de protrombina que la convierten en activa; estos precursores se
denominan protenas inducidas por ausencia de vitamina K (PIVKA), las cuales se
encuentran elevadas en la enfermedad hemorrgica del recin nacido.
La vitamina K se encuentra disponible en dos formas: toquinona o vitamina K1,
que se encuentra en abundancia en aceites vegetales y hojas de las plantas, y es
la nica que esta disponible en el mercado y la otra forma utilizable es la vitamina
K2 o menoquinona que es sintetizada por la ora intestinal.
Las manifestaciones clnicas son sangrados del aparato digestivo, del cordn
umbilical, del sistema urinario, del sistema nervioso y de zonas con traumatismos
como venopunciones o procedimientos quirrgicos como la circuncisin. El
sangrado del sistema nervioso central por esta causa se presenta despus de la
primera semana de vida. En la llamada forma tarda se ha encontrado hemorragia
intracraneal en ms de la mitad de los casos.
Las pruebas de laboratorio que apoyan el diagnstico de enfermedad hemorrgica
del recin nacido por deficiencia de vitamina K son el tiempo de protrombina (TP) y
el tiempo parcial de tromboplastina (TPT) prolongados, con cuenta plaquetaria
normal. El TP es una prueba de la va extrnseca y evala la activacin del factor X
por el factor VII y los factores VI, X, V, II y fibringeno. El TPT evala la va
intrnseca y la activacin del factor X por factores XII, XI, IX y VIII; tambin evala
la va comn (factores X, V, II y fibringeno).
La medicin de vitamina K en plasma es tcnicamente difcil, por lo que no es un
estudio prctico para el diagnstico.
Para hacer el diagnstico diferencial de la enfermedad hemorrgica del recin
nacido por de ciencia de vitamina K se deben considerar todas las entidades que
se manifiestan con sangrado durante el perodo neonatal, como ser: coagulacin
intravascular diseminada (CID), trombocitopenia, hemoflia A y B, ingestin de
sangre materna, insuficiencia heptica, de ciencia hereditaria de factores de
coagulacin, hemorragia secundaria a hemangioma, anormalidades vasculares o
trauma y enfermedades infiltrativas de la medula sea (leucemia).
El tratamiento de la enfermedad hemorrgica del recin nacido por deficiencia de
vitamina K consiste en la administracin de 1 a 2 mg de vitamina K1, intramuscular
(IM) o intravenosa (IV) lenta en dosis nica.
Si la hemorragia es considerable se puede administrar adems, 10 a 15 mL/Kg de
plasma fresco congelado. Posterior a las 12 horas de administracin de la vitamina
K, deben mejorar las pruebas de coagulacin y debe cesar el sangrado; si esto no
ocurre, hay bastantes posibilidades de que la hemorragia se deba a otras causas.
En situaciones donde la hemorragia ha llegado a ser considerable o en caso de
choque hipovolmico ser necesaria la administracin de paquete globular 10 mL/
Kg/dosis o sangre fresca total 20 mL/Kg/dosis.
En los casos en que la madre utiliza medicacin anticonvulsivante, se le debe
administrar 10 mg de vitamina K1 por va IM 24 horas antes del parto y al recin
nacido 1 mg IM en el perodo post-parto inmediato, repitiendo la dosis a las 24
horas de vida.
Los nios con nutricin parenteral, fibrosis qustica, atresia de vas biliares, diarrea
crnica, deben recibir complemento semanal de 0.5 mg de vitamina K.
El pronstico tiende a ser peor para los bebs con enfermedad hemorrgica de
aparicin tarda que para otras formas. Hay una tasa ms alta de sangrado dentro
del crneo (hemorragia intracraneal) asociada con la enfermedad de aparicin
tarda.
bibliografia: Dr. Carlos Lpez Candiani, . D. (2006). Enfermedad hemorrgica por

deficiencia de vitamina K. Acta Pediatrica Mex, 5-9.
McInerny, T. K. (2009). Tratado de Pediatra. Panamericana.
Clasificacin de la enfermedad hemorrgica del recin nacido por deficiencia de
vitamina K.
Clasificacin Edad de inicio Causas probables
Temprana Primeras 24 horas de vida.Uso de drogas maternas

que interfieren con la vitamina K
complicaciones del parto.
Clsica 2 a 14 das de vida. Falta de profilaxis con vitamina

K.
Tarda A partir de la 2. semana de

vida hasta los 6 meses de edad. Falta de profilaxis con
vitamina K al nacer y nios
usualmente alimentados con
lactancia materna exclusiva,
sndromes de mala absorcin,
uso de antibiticos de amplio
espectro,hepatopatas, nutricin
parenteral.
Las complicaciones ms frecuentes que se pueden presentar son: anemia aguda,

choque hipovolmico y hemorragia en algn rgano vital que pueda poner en
peligro la vida del paciente, como ser la hemorragia intracraneana.

Urgencias Pediatricas

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