ASFIXIA PERINATAL

La asfixia se define como aporte insuficiente de oxgeno a los tejidos. Se produce por 2
mecanismos: hipoxemia (aporte disminuido de oxgeno en la sangre) e isquemia (flujo
inadecuado de sangre a los teji- dos). Esta carencia de oxgeno y/o flujo puede daar
transitoriamente una clula o destruirla totalmente produciendo su muerte
El fenmeno hipoxmico (baja cantidad de oxgeno en la sangre) se puede presentar: 1) In tero
con aportes insuficientes de oxgeno por la placenta, 2) Postnatal por problemas respiratorios o
apneas y 3) En los casos de circulacin fetal persistente o cardiopatas, por grandes
cortocircuitos de derecha a iz- quierda. El fenmeno isqumico (baja cantidad de sangre que
perfunde los tejidos) se puede presentar tambin in tero, durante el trabajo de parto por
problemas del cordn y la placenta, y post-natal en las cardiopatas congnitas, apneas, ducto
arterioso, shock cardiognico, etc.
son marcadores del fenmeno asfctico como: Hipercapnia, acidosis metablica, hipotensin,
redistribucin del flujo, consumo de glucosa, gliclisis, glucogenlisis gluconeognesis, dis-
minucin del ATP, entre otros.
PATOLOGIA ESPECIFICA
Aunque como dijimos anteriormente todas las clulas del organismo sufren por la falta de
oxgeno, hay algunos sistemas que se han asociado ms directamente a la carencia de oxgeno o
configuran un sndrome especfico; remitiremos al lector al captulo donde se discute.
1. Encefalopata hipxica-isqumica (ver seccin siguiente).
2. Isquemia miocrdica (ver este tema en seccin de cardiologa).
3. Insuficiencia renal aguda (ver captulo de renal).
4. Enterocolitis (ver seccin sobre el tema).
5. Hiperbilirrubinemia por asfixia (ver el captulo sobre este tema).
ENCEFALOPATIA HIPOXICA- ISQUEMICA
Este tipo de encefalopata es sin lugar a dudas el problema neurolgico ms importante del
recin na- cido. Dao en la etapa de desarrollo implica compromiso en reas tan importantes
como son motor, cog- noscitivo y comportamental. La falta de almacenamiento de energa en el
SNC lo hace muy susceptible a dao hipxico/isqumico. El tipo de dao cerebral es diferente si
ocurre en un recin nacido a trmino o en un prematuro, tanto en la magnitud como en el tipo de
lesin, como en los factores causantes; por lo tanto debe estudiarse por aparte, aunque tiene
varios aspectos en comn.
DAO POR ISQUEMIA EN EL PREMATURO
La mayor manifestacin de dao cerebral del prematuro es sin lugar a duda dficit motor
espstico con predominio en miembros inferiores, aunque frecuentemente se acompaa tambin
de dficit mental. Las dos patologas neurolgicas que en forma importante produce este tipo de
dao son infartos por hemorragia periventricular y leucomalasia periventricular.
NEUROPATOLOGIA EN EL RN A TERMINO
Dficit motores -generalmente espsticos- y en menor grado coreoatetosis y ataxia, agrupados
como parlisis cerebral con o sin retraso mental; con menor frecuencia dficit intelectual y/o
convulsiones. Debe recordarse sin embargo que la mayora de los recin nacidos que han sufrido
fen- menos hipxicos-isqumicos no presentan evidencia de dao neurolgico.
Hay una gran variedad de lesiones que dependen de la edad gestacional, de la gravedad, del
tiempo de la noxa, el edema resultante es ms consecuencia de la necro- sis tisular y no un
elemento causante o acelerador. La ausencia de sntomas de edema (herniacin trans- tentorial
o cerebelar) lo enfatiza.
Localizacin del dao en la encefalopata hipxica-isqumica.
Dao neuronal selectivo: Probablemente la clula ms lbil a la hipoxia es la neurona y el dao
se- lectivo se hace sobre todo en la corteza del cerebro y cerebelo (el tlamo, la formacin
reticular, algunos ncleos motores y pares craneanos). La causa de esta selectividad no est
clara pero parece que existe una diferencia regional en la capacidad de gliclisis anaerbica,
requerimientos energticos, acumulacin de lactato y formacin de radicales libres. Clnicamente
esta lesin es la responsable de cambios en el estado de conciencia (estupor o coma),
convulsiones, hipotona, anormalidades oculomotoras (dao de los ncleos de los pares III, IV y
VI) y trastornos en la succin, deglucin y movimientos de la lengua. El dao a largo plazo se
correlaciona con dficit mental, convulsiones, dao motor, problemas en la succin- deglucin y
movimientos faciales anormales (dao en pares craneanos), hiperactividad y dficit de aten-
cin.
Status marmoratus: El efecto se observa en el primer ao de vida aunque la noxa sea perinatal,
cau- sado por prdida de neuronas, gliosis e hipermielinizacin que da el aspecto de mrmol a
los ganglios basales. En el perodo neonatal no se conocen los sntomas; a largo plazo se observa
coreoatetosis, retraso mental y cuadriparesia espstica.
Dao parasagital: Es frecuente en los recin nacidos a trmino con asfixia. El dao se produce en
la corteza y la substancia blanca adyacente con una distribucin caracterstica: es bilateral, va
desde la regin frontal, paralelo a la lnea media hasta el cerebelo. Esta localizacin
caracterstica se debe a la distribucin de la vascularizacin del cerebro, daando la porcin
distal de los vasos. En el perodo neo- natal se observa debilidad en las extremidades con
predominio de los miembros superiores. Las secuelas a largo plazo no estn muy claras, pero
puede resultar cuadriparesia espstica en los casos ms severos y daos especficos
intelectuales como problemas del desarrollo del lenguaje y/o habilidades espacia- les visuales.
Leucomalasia periventricular: Se trata de una lesin de prematuros que sobreviven ms de 6
das, secundario al proceso asfctico pero con influencia de la patologa post-natal, ya que es ms
frecuente en pacientes con problemas respiratorios que adems han sido ventilados. Se trata de
una lesin en la subs- tancia blanca adyacente a los ngulos externos de los ventrculos
laterales, probablemente debido a la localizacin en esta zona de la terminacin vascular de
algunas arterias. En la escanografa cerebral se observan reas de cavitacin periventricular y
clnicamente hay debilidad de miembros inferiores. La se- cuela ms comn a largo plazo es la
dipleja espstica. La regin ms afectada son los miembros inferio- res; si los superiores
tambin estn afectados, es porque hay mayor compromiso y frecuentemente el intelecto
tambin est afectado.
Dao focal (y multifocal) necrosis isqumica, incluyendo porencefalia, hidranencefalia y
encefalomalasia multiqustica: En este grupo se incluye una gran cantidad de lesiones que
siguen una distribucin vascular. Se caracteriza por lesiones cavitadas en reas especficas. En el
perodo de recin nacido los sntomas son variados, pero se caracteriza por hemiparesias y
cuadriparesias leves y respues- tas reflejas estereotipadas no habituales. A largo plazo presentan
hemiparesias y cuadriparesias espsti- cas, retraso mental y sndromes convulsivos.
MECANISMOS DE DAO CELULAR EN EL SNC
1. Dao del sistema de produccin y utilizacin de energa (ATP, ADP y AMP). 2. Produccin
que radicales libres. 3. Aminocidos neurotransmisores exitatorios txicos. 4. Sobrecarga
intracelular de calcio. 5. Toxicidad del xido ntrico. 6. Acidosis intracelular.
FACTORES DE RIESGO
La prematurez y el retraso del crecimiento intrauterino son tal vez los antecedentes ms
importantes a considerar por s solos como factores de riesgo.
Es muy importante encontrar marcadores que puedan predecir el grado de dao cerebral
para preve- nirlo, tratarlo o dar un pronstico por lo menos. El Apgar, aunque se invent para
vigilar el desarrollo de la reanimacin en los recin nacidos, posteriormente de forma errnea
se utiliz para diagnosticar hipoxia perinatal y se trat de asociar pronstico a largo plazo.
HIPOTENSION Y ACIDOSIS: Ya se ha mencionado la acidosis como riego/marcador de dao
neuro- lgico; sin embargo, en recin nacidos a trmino solo se ha podido asociar con
acidosis severas (Ph < 7,1
CLINICA
Si el RN ha recibido un trauma hipxico suficientemente severo durante el proceso del parto
para pro- ducir dao permanente, generalmente tiene el examen fsico anormal. Si el trauma
se produjo antes del parto, el RN puede aparecer normal al nacimiento. Se puede observar un
patrn anormal de respiracin las primeras 12 horas que se ha considerado el equivalente de
Cheyne-Stokes del adulto e indica dao bihemisfrico; posteriormente pueden aparecer otros
patrones respiratorios como apneas, respiracin atxica o paro respiratorio. El dficit motor
ms comn en la etapa temprana es hipotona.
Aunque existen varias clasificaciones de dao neurolgico, la ms aceptada hoy en da es la
Sarnat que es muy til porque correlaciona el sndrome clnico con el pronstico neurolgico
(ver ms adelante).
SINDROME NEUROLOGICO
Primeras 12 horas
Estupor o coma. Respiracin peridica. Pupilas reaccionan bien a la luz. Respuesta
oculomotora intacta. Hipotona, movimientos escasos. Convulsiones 50% 6-12 horas,
generalmente sutiles.
12-24 Horas
Aparente mejora con mayor estado de conciencia. Convulsiones severas de difcil control.
Primeras convulsiones en 15-20% de los casos. Apneas hasta en el 50% de los casos.
Temblores y brincos en 35-50% que se confunden con convulsiones. Debilidad: >
extremidades superiores: a trmin
> extremidades inferiores: prematuros.
Hemiparesias: a trmino.
24-72 Horas
Empeoramiento del estado de conciencia. Respiracin irregular con pausas
respiratorias. Compromiso oculomotor. Pupilas fijas y dilatadas. Miosis en los casos
menos severos. Frecuentemente la muerte ocurre en este perodo. Hemorragia
intraventricular en los prematuros. Fontanela tensa y diastasis de suturas.
Despus de 72 horas
Mejora del estado de conciencia, aunque todava anormal. Problemas con la alimentacin
(muy frecuentes) como: o Anormalidad en la succin. o Problemas con la deglucin. o
Movimiento de la lengua. o Frecuentemente necesitan alimentacin por sonda. Hipotona
generalizada. Hipertona poco frecuente. Nota: Normalizacin del estado neurolgico a los 8
das de vida indican excelente pronstico.
DIAGNOSTICO
1. Historia clnica: Debido a que los casos de hipoxia neonatal ocurren por problemas
intrauterinos en el 90% de los casos, la historia obsttrica es tal vez el dato ms
importante. 2. Examen neurolgico: Es evidente que este examen es muy importante para
determinar la presencia, severidad y pronstico del insulto hipxico-isqumico. 3.
Parmetros metablicos: Hipoglicemia, hipocalcemia e hiponatremias dilucionales
(secrecin inapro- piada de hormona antidiurtica), hipoxemia y acidosis metablica, son
los hallazgos ms comunes. 4. Puncin lumbar: Sirve para descubrir una hemorragia
intracraneana concomitante, pero sobre todo para descartar procesos infecciosos que
pueden imitar un cuadro de encefalopata hipxica- isqumica. 5. EEG: Es de gran
importancia para aclarar la severidad del dao. Inicialmente se observa una disminu- cin
del voltaje, posteriormente a las 24 horas aparecen patrones peridicos que se hacen ms
 seve- ros con el paso de los das. Los patrones de supresin brusca son de mal pronstico.
Por el contrario, la normalizacin a los 8 das de edad es de excelente pronstico. El EEG
aislado no es til para de- mostrar muerte cerebral. 6. Las tcnicas con tegnesio, el TAC y
el ecoencefalograma son de utilidad diagnstica y pronstica, pero su uso debe
individualizarse. Otras tcnicas como potenciales evocados, monitorizacin de la presin
intracerebral, espectroscopia, resonancia magntica y oxigenacin cerebral estn en
experi- mentacin, para aclarar en qu casos son ms tiles.
TRATAMIENTO
Desafortunadamente por el momento no hay ninguna forma de tratamiento para la
encefalopata hipxica-isqumica, por lo tanto todo el esfuerzo debe ir dirigido a la
prevencin. La mayora de los trata- mientos que se usaban anteriormente iban dirigidos a
tratar el supuesto edema cerebral, pero desafortu- nadamente los estudios no han
demostrado ningn beneficio, ni glucocorticoides, ni barbitricos a dosis altas, ni diurticos
osmticos ni la combinacin de cualquiera de ellos.