Manual de Toxicolog - A B - Sica

MANUAL DE
TOXICOLOGA BSICA
MANUAL
DE
TOXICOLOGA BSICA
Emilio Mencas Rodrguez
Luis Manuel Mayero Franco
(Editores)
Emilio Mencas Rodrguez y Luis Manuel Mayero Franco, 2000
Reservados todos los derechos.
No est permitida la reproduccin total o parcial de este libro, ni

su tratamiento informtico, ni la transmisin de ninguna forma o
por cualquier medio, ya sea electrnico, mecnico, por fotocopia,
por registro u otros mtodos, sin el permiso previo y por escrito de
los titulares del Copyright.
Ediciones Daz de Santos, S. A. Juan

Bravo, 3-A. 28006 MADRID Espaa
http://www.diazdesantos.es e-mail:
ediciones@diazdesantos.es
ISBN: 978-84-7978-436-2
Depsito legal: M. 15.181-2000
Diseo de cubierta:
Fotocomposicin: Fer, S. A.
Impresin: Edigrados, S. A.
Encuademacin: Rstica-Hilo, S. L.
Autores
Arriola Garrido, Andoni Garca Borda, Francisco Javier
Jefe de Servicio. Direccin de Atencin Mdico Adjunto. Ciruga del Aparato
de Emergencias. Departamento de Digestivo. Hospital 12 de Octubre.
Interior. Gobierno Vasco. Vitoria-Gasteiz. Madrid.
Ballesteros Jernimo, Salom Hernndez Cordero, Emilia
Mdico. Tcnico Facultativo. Servicio de Mdico Forense. Laboratorio de
Informacin Toxicolgica (SIT). Instituto Toxicologa. Instituto Anatmico
Nacional de Toxicologa. Madrid. Forense. Madrid.
Bravo Serrano, Begoa Lallana Dupl, Teresa
Farmacutica. Laboratorio de Mdico Forense. Servicio de Informacin
Toxicologa. Instituto Anatmico Toxicolgica (SIT). Instituto Nacional de
Forense. Madrid. Toxicologa. Madrid.
Buss, Derek Lpez Gutirrez, Juan Carlos
Chief Lab. Scientific Officer. Honorary Mdico Adjunto Departamento de
Clinical Scientist. Welsh National Poisons Ciruga Peditrica. Hospital Infantil
Unit. Llandough Hospital. Penarth La paz Madrid
(Cardiff). United Kingdom.
Cano Sanz, Antonio Jos Mariscal de Gante y Ruzaf Carmen
Mdico Forense. Servicio de Informacin Mdico Forense. Instituto Anatmico
Toxicolgica (SIT). Instituto Nacional de Forense. Madrid
Toxicolgica. Madrid.
Martnez Arrieta, Rosa

Davies Rhiannon Farmacutica. Tcnico Facultativo.
Poisons lnformation Specialist. Welsh Servicio de Informacin Toxicolgica
National Poisons Unit. Llandough (SIT).Instituto Nacional de Toxicologa.
Hospital. Penarth (Cardiff). United Madrid.
Kinsdom Mayero Franco, Luis Manuel
Della Puppa, Tiziana Mdico Forense. Servicio de Informacin
Aiuto Medico. Centro Antiveleni. Toxicolgica (SIT). Instituto Nacional de
Ospedale Niguarda Ca'Granda. Milano. Toxicologa. Madrid.
Mencas Rodrguez, Emilio
Gallo, Cirino Mdico. Tcnico Facultativo. Servicio
Aiuto Medico. Servizio Medicina Interna. de Informacin Toxicolgica (SIT).
Ospedale Niguarda Ca'Granda, Milano. Instituto Nacional de Toxicologa.
Italia. Madrid.
VII
VIII AUTORES
Moreno Zaldbar, Elena de Informacin Toxicolgica (SIT).

Qumica. Responsable de Intervencin Instituto Nacional de Toxicologa.
Activa. Direccin de Atencin de Sevilla.
Emergencias. Departamento de Interior.
Gobierno Vasco. Vitoria-Gasteiz. Routledge, Philip
Director of Welsh National Poisons Unit.
Ramn Rosa, Ftima Llandough Hospital. Penarth (Cardiff).
Mdico Forense. Servicio de Informacin United Kingdom.
Toxicolgica (SIT). Instituto Nacional de
Toxicologa. Madrid. Sanchez Prez, Jos Domingo
Mdico Forense. Servicio de Informacin
Repetto Kuhn, Guillermo Toxicolgica (SIT). Instituto Nacional de
Mdico. Tcnico Facultativo. Seccin de Toxicologa. Madrid.
Biologa. Instituto Nacional de
Toxicologa. Sevilla Torrecilla Jimnez Jos Manuel
Mdico Forense. Jefe del Servicio de
Repetto Kuhn, Rosario Informacin Toxicolgica (SIT). Instituto
Mdico. Tcnico Facultativo. Servicio Nacional de Toxicologa. Madrid.
ndice
Autores ................................................................................................ VII

ndice .................................................................................................... IX
Prlogo ............................................................................................... XI
Presentacin ........................................................................................ XIII
1. Aspectos mdico-legales de las intoxicaciones. El Servicio de In-
formacin Toxicolgica ............................................................... 1
2. Toxicocintica............................................................................... 25
3. Clnica y tratamiento general del intoxicado ................................ 45
4. Intoxicaciones medicamentosas (primera parte) .......................... 87
Intoxicaciones medicamentosas (segunda parte)........................... 140
5. Intoxicaciones por productos alimentarios ................................. 183
6. Intoxicaciones por setas ............................................................... 231
7. Animales ponzoosos de la fauna espaola ............................. 259
8. Fitotoxicologa: bayas y drupas txicas ........................................ 285
9. Cosmticos .................................................................................. 309
10. Alcoholes, cetonas y glicoles ...................................................... 335
11. Sustancias de abuso ................................................................... 387
12. Productos de limpieza domsticos................................................ 435
13. Blanqueantes ................................................................................ 491
14. Custicos....................................................................................... 501
15. Valoracin y tratamiento quirrgico de la ingesta de custicos . . . . 537
16. Plaguicidas .................................................................................... 545
17. Algunas sustancias qumicas industriales importantes .................. 593
18. Metales ....................................................................................... 619
19. Accidentes con materias peligrosas: normas de actuacin ........... 649
20. Guerra qumica ............................................................................ 675
21. Farmacologa toxicolgica ........................................................... 695
Fichas de consulta rpida ..................................................................... 767
IX
Prlogo
Dosis sola facit venenum

PARACELSO
Es notorio el incremento de inters que en los ltimos tiempos se viene dan-

do por la Toxicologa. Son ya historia, y adems lejana, los hallazgos periciales
que, relacionados e impulsados por procesos judiciales de gran notoriedad,
marcaron autnticos hitos en el desarrollo de esta Ciencia. Ciencia que naci y
creci como Toxicologa Forense, es decir como una rama subsidiaria, pero
principal, de la Medicina Legal. Los nombres ilustres de Orfila, Marsh, Frese-
nius, Von Babo, Stas, Roussin, Tardieu, Selmi y Berthelot, entre otros, perso-
nalizan esos lejanos y fundamentales momentos de gloria en su desarrollo.
Hemos tenido la fortuna de ser testigos, en la segunda mitad de nuestro si-
glo, de la emancipacin y desarrollo vertiginoso de esta Ciencia que ha venido
a dar mltiples frutos en su seno y a constituirse en rea de conocimiento plu-
ridisciplinar, con unas orientaciones y unos objetivos que, pese a su variedad,
tienen en comn un marcado carcter social, constituyendo la prevencin de
las intoxicaciones el ncleo y razn de ser de la Toxicologa.
El creciente inters por los problemas toxicolgicos se traduce en abundan-
tsima legislacin, mejora e independizacin de la enseanza, su extensin a di-
versas Licenciaturas y proliferacin de tratados, trabajos cientficos e investi-
gacin, as como de noticias en los medios de informacin. Todo ello deriva
precisamente de la toma de conciencia, no slo de los gobernantes y cientficos
sino tambin de la poblacin en general, de los graves riesgos txicos a que el
desarrollo ha conducido a nuestra civilizacin y a la necesidad de evitarlos.
La prevencin primaria y secundaria es el objetivo fundamental que com-
parten todos los Centros Antitxicos distribuidos por el mundo. En Espaa, es-
tos objetivos recaen sobre el Servicio de Informacin Toxicolgica que est en
funcionamiento desde 1971 y forma parte importantsima del Instituto Nacio-
nal de Toxicologa.
Resulta para m, como responsable de este Organismo, una gran satisfac-
cin el poder presentar este Manual de Toxicologa Bsica, en cuya elabora-
XI
XII PRLOGO
cin se ha logrado la participacin de un amplio nmero de autores con amplia

experiencia laboral en Centros Antitxicos, nacionales y extranjeros, a los que
se han sumado expertos clnicos, docentes y responsables de salud. Todos
ellos, movidos por el entusiasmo contagiante de los doctores Mencas y Maye-
ro, han hecho realidad esta obra que, pese a su denominacin de bsica, est
realizada con un alto rigor cientfico. Como principales virtudes acredita, ade-
ms de la visin pluridisciplinar necesaria a la Toxicologa, las de estar actuali-
zada y contemplar aquellos temas de mayor importancia en nuestros das.
Por todo ello, le auguro un importante xito, no slo entre los que preten-
den iniciarse en esta Ciencia, sino que tambin ser de gran utilidad para el es-
tudioso que desee tener una visin de conjunto y puesta al da de algunos de los
problemas toxicolgicos de mayor auge.
M. Sancho Ruiz
Director INT
Presentacin
Publicar un libro no es tarea fcil. Partiendo de un tema concreto, se requie-

re cumplir una serie de premisas: un porqu, una motivacin, un objetivo y uso
concretos, una necesidad de transmitir algo novedoso y actualizar conceptos...,
entre otras cosas.
Por qu un/otro libro de Toxicologa? La respuesta fue que no encontr-
bamos un nico texto que reuniera y resolviera la mayora de las consultas to-
xicolgicas que se plantean durante una jornada normal de trabajo en el Servi-
cio de Informacin Toxicolgica.
El Servicio de Informacin Toxicolgica funciona como nico Centro Anti-
txico nacional desde 1971, prestando informacin toxicolgica (24 horas/
da) amplia y avanzada en las materias de su competencia. Al mismo tiempo se
cuenta con la posibilidad de realizar pruebas biolgicas y analtica qumico-to-
xicolgica compleja y puntera al estar adscrito al Instituto Nacional de To-
xicologa. A diferencia de otros centros antitxicos europeos, adolece de la po-
sibilidad de hospitalizacin y seguimiento directo del intoxicado por depender
del Ministerio de Justicia.
La motivacin para llevar adelante la tarea de publicar un libro de Toxico-
loga fue promocionada por el fallecido Profesor Matthew Ellenhorn, Chairman
de mi primera comunicacin cientfica oral en el transcurso de una reunin de
la Asociacin Europea de Toxicologa, que supo alentar la quimera de dar cuerpo
a una hiptesis que surgi durante una cena de trabajo celebrada en el Jardn
Botnico de Birminghan.
Acompaado por Luis Mayero en el empeo de concretar un texto de con-
sulta bsico, y bajo la tutela del Instituto Nacional de Toxicologa donde nos
hemos formado, nos decidimos a plasmar una serie de recomendaciones o
guas de prctica clnico-toxicolgica, que no pretendemos protocolizar, con
objeto de mejorar la calidad asistencial del paciente intoxicado. Conviene re-
cordar que cuando se est tratando una intoxicacin, nuestro paciente ya est
intoxicado; hay que tratar antes al paciente que al txico.
Para llevar a cabo la edicin de nuestro Manual de Toxicologa Bsica de-
cidimos contar con la colaboracin de diferentes expertos en el campo toxico-
lgico. Para ello, abrimos el ndice de autores a compaeros y amigos disemi-
nados no slo por la geografa espaola, sino tambin por algunos pases
XIII
XIV PRESENTACIN
europeos. As, contamos con la participacin de tcnicos facultativos y mdicos

forenses del Instituto Nacional de Toxicologa y del Instituto Anatmico Forense
de Madrid (dependientes del Ministerio de Justicia), tcnicos de Proteccin
Civil del Gobierno Vasco, especialistas en toxicologa de Gales (Reino Unido) y
Miln (Italia), y mdicos de los hospitales La Paz (Madrid), 12 de Octubre (Ma-
drid) y Niguarda Ca'Granda (Miln). A todos ellos queremos manifestar nuestro
agradecimiento pblico por su trabajo desinteresado para llevar a las puertas
del siglo XXI este trabajo.
Conseguir la colaboracin constante de todos los autores no ha sido fcil y
prueba de ello es que el camino recorrido ha estado salpicado de bajas que se
han ido cubriendo in itinere, para llegar a conseguir un resultado que conside-
ramos digno. Digno por el esfuerzo y entusiasmo vertidos y que se traducen en
un texto sencillo que recoge la mayora de los casos de intoxicacin a los que
puede enfrentarse el mdico en la prctica diaria. Con este objetivo, pretende-
mos poner en manos del lector una herramienta de consulta rpida que permita
resolver un porcentaje elevado de intoxicaciones o, al menos, disponer de la in-
formacin bsica necesaria para evitar un dao mayor, siguiendo la mxima del
primum non nocere.
El uso que puede tener este libro se centra sobre mdicos hospitalarios y ex-
trahospitalarios hagan o no urgencias de Atencin Primaria y rurales,
emergencilogos, mdicos forenses, especialistas en medicina del trabajo y me-
dicina legal, diplomados en enfermera, personal de Proteccin Civil y encar-
gados del transporte sanitario, veterinarios, farmacuticos, estudiantes de las
ramas sanitarias y estudiosos interesados en el campo de la toxicologa.
Aunque la bibliografa consultada y revisada ha sido mayoritariamente an-
glosajona, hemos incorporado afortunadamente en los ltimos tiempos
a nuestra biblioteca importantes y completos libros de Toxicologa de autores
espaoles.
El Manual de Toxicologa Bsica se estructura partiendo de conceptos que
se consideran fundamentales para conocer el comportamiento (cmo se mue-
ve) de un xenobitico (toxicocintica), y que en relacin con la dosis recibida
son factores determinantes de la intensidad de los efectos txicos que cabe es-
perar o se van a producir. Posteriormente se pasa a desarrollarde forma ms
o menos extensa grupos de sustancias txicas que se encuadran en captulos
especficos. En los diferentes captulos se respeta, generalmente, la siguiente
estructura: toxicocintica, toxicodinmica, efectos secundarios y clnica de la
intoxicacin, diagnstico, dosis txicas y tratamiento.
Existen puntos controvertidos en cuanto a la puesta en marcha o no de
diferentes tcnicas de descontaminacin gastrointestinal que se preconizan, y
tiempo para llevarlas a cabo. Igualmente controvertidas pueden ser las indica-
ciones del tratamiento a seguir en cierto tipo de intoxicaciones, como pueden
PRESENTACIN XV
ser la exposicin a fluoruro sdico, anticoagulantes o productos custicos, la in-

gesta de hidrocarburos o las mordeduras de vboras, entre otros. Con el nivel
actual de conocimientos de la ciencia, y contrastando la informacin y expe-
riencia de diversos autores, consideramos que las indicaciones de tratamiento
que se dan son las ms acertadas, y as se recogen en este Manual. No obstante,
se presentan otras alternativas que permiten tomar en consideracin otras po-
sibilidades de tratamiento. Aunque lo fundamental es que las decisiones que se
adopten estn basadas en la mejor evidencia cientfica posible, en el campo de
la toxicologa clnica esto no siempre es posible.
El planteamiento del captulo Intoxicaciones medicamentosas resulta no-
vedoso al tocar aspectos poco conocidos de los antibiticos y de los antirretro-
virales. Por otro lado, se hace una revisin de los medicamentos que son motivo
de mayor toxicofilia.
En Intoxicaciones por productos alimentarios se hace un recorrido atpico
por las alteraciones de los componentes de los alimentos y contaminantes o to-
xinas que pueden contener (plaguicidas, metales, frmacos de uso veterinario,
agentes microbianos o parasitarios, micotoxinas, aflatoxinas, ocratoxinas y tri-
cotecenos; anisakiasis, toxinas marinas, enfermedad de las vacas locas, etc.),
aditivos, colorantes, acidulantes, edulcorantes y conservantes alimentarios.
En lugar de hacer un estudio exhaustivo de las intoxicaciones por plantas,
se ha preferido limitarlo a las plantas que tienen bayas y drupas txicas, diferen-
ciadas por su color para facilitar su clasificacin, y que son motivo de mayor ac-
cidentabilidad en nios.
En Intoxicaciones por cosmticos y Productos de limpieza domsticos se
ha compilado la informacin relativa a las diferentes formulaciones bsicas (a
nivel cualitativo y cuantitativo), con objeto de establecer unas fichas tipo con las
que poder orientar la posible toxicidad, independientemente de su marca co-
mercial.
El peligro que representa el transporte de mercancas peligrosas nos ha
obligado a introducir un tema que sirve para tomar conciencia de las medidas
que deben adoptarse cuando puede verse afectado un colectivo importante de
personas y/o sufrir el medio ambiente los efectos de una contaminacin pro-
longada que vuelve a afectar al hombre o a los animales.
La exposicin a agentes qumicos durante la guerra del Golfo y el atentado
terrorista con gas Sarn en 1995 contra el metro de Tokio nos ha hecho
revisar las armas utilizadas en la guerra qumica, al considerar que es una situa-
cin que puede producirse de forma intencional o accidental en un escenario
determinado, que no tiene por qu ser blico.
Aunque no se entra a discutir la idoneidad de la dotacin de antdotos que
debe estar accesible en los diferentes escalones asistenciales, dada la compleji-
dad del sistema sanitario espaol, se hace un estudio esquemtico de las sustan-
XVI PRESENTACIN
cias antidticas o con acciones prximas a stas cuando se utilizan en una in-
toxicacin en un paciente con un pronstico comprometido.
La diversidad de captulos posibilita disponer de informacin toxicolgica
actualizada y condensada de forma muy bsica en un libro de pequeo formato
y bsqueda fcil. En caso de ser necesario y precisar informacin complemen-
taria para valorar y tratar un caso de intoxicacin aguda, el lector siempre
cuenta con la posibilidad de obtener informacin puntual a travs del Servicio
Mdico de Informacin Toxicolgica 24 horas al da, durante los 365 das del
ao en el telfono 91 562 04 20.
En nuestro afn de mejorar y, por qu no, actualizar con una futura reedicin
este Manual de Toxicologa Bsica, estamos abiertos a los comentarios y sugeren-
cias de los lectores y estudiosos de la Toxicologa que pueden hacernos llegar a
travs del correo electrnico: sit@mad.inaltox.es; por fax: 91 563 69 24 o, bien,
por escrito a la siguiente direccin:
Instituto Nacional de Toxicologa
C/ Luis Cabrera, 9 28002
Madrid (Espaa)
Finalmente, queremos agradecer a Antonio Vila y a Joaqun Vioque, como
responsables de la Editorial Daz de Santos, las facilidades que nos han dado
para finalizar esta obra, permitindonos ampliar y volver a actualizar el conte-
nido de los captulos en unas terceras galeradas consideradas como definitivas
y que obligaron a realizar una cuarta y ltima que se acab de revisar el 6 de no-
viembre de 1999.
Emilio MENCAS
Luis MAYERO
1 Aspectos mdico-legales
de las intoxicaciones. El Servicio
de Informacin Toxicolgica
TORRECILLA JM, MENCAS E
La toxicologa tradicionalmente ha estado ligada a la Medicina Forense,

hasta el punto de que, hasta hace poco tiempo y en nuestro medio, el mdico
forense era el nico mdico que trabajaba sobre temas toxicolgicos. El campo
de accin estaba limitado por trabajar nicamente con cadveres, lo que haca
dar ms importancia a la etiologa, anatoma patolgica y medios analticos, en
detrimento de los aspectos clnicos y de tratamiento. Exista nicamente la To-
xicologa Forense, a raz de la cual se desarrollaron diferentes aspectos de la to-
xicologa, fundamentalmente los analticos.
Hoy en da, la toxicologa es una ciencia amplia y con diversos campos, en-
tre los que destacan el ambiental, alimenticio, laboral, medicamentoso, veteri-
nario, etc. Cada da cobra ms importancia debido a la multitud de compuestos
qumicos con los que entra en contacto el hombre actual, ya sea en su vida pro-
fesional, como en su contacto con el medio ambiente en general (ciudades, ver-
tidos a ros, etc.) o particular (viviendas en las que existen mltiples productos de
limpieza, botiquines, etc.). Por ello, la Toxicologa Clnica es una ciencia en
auge que, en el futuro, constituir una especialidad ms dentro del campo de la
sanidad.
El profesional sanitario debe tener en cuenta una serie de aspectos e impli-
caciones legales ante una sospecha de intoxicacin.
En un primer tiempo tiene que establecerse la etiologa mdico-legal de la
intoxicacin, que puede ser:
Accidental.
Suicida.
Homicida.
2 MANUAL DE TOXICOLOGA BSICA
ACCIDENTAL
Es la eventualidad ms frecuente y habitualmente no ser preciso dar parte

judicial. Las intoxicaciones de tipo accidental ms frecuentes se producen en ni-
os, en el medio domstico y por productos de limpieza o medicamentos. Su
trascendencia mdico-legal es nula.
Sin embargo, existe un caso en el que las intoxicaciones accidentales pue-
den tener trascendencia legal; es el caso de las intoxicaciones profesionales. En
ellas puede existir responsabilidad de un tercero, por lo que debe emitirse un
parte de lesiones para la autoridad judicial. No hay que olvidar que la intoxica-
cin, jurdicamente, se considera como una lesin, y por tanto, susceptible de
constituir falta o delito si en su produccin ha mediado dolo o imprudencia
(artculos 147 a 156 del Cdigo Penal).
Asimismo, otras intoxicaciones en las que pueda mediar imprudencia de
terceros pueden ser punibles. Es el caso, p. ej., de la ingesta accidental por ni-
os de sustancias de abuso u otras sustancias txicas por negligencia grave de
los padres o cuidadores.
SUICIDA
Es relativamente frecuente el empleo de txicos con fines suicidas, espe-

cialmente en individuos jvenes y, con mayor frecuencia, mujeres. Los txicos
preferentemente escogidos son los psicofrmacos. A este respecto, podemos
comentar que sobre un total de 5.127 intoxicaciones agudas por frmacos, la
distribucin fue la siguiente:
Hipnticos y otros psicofrmacos ............................................ 4.818
Analgsicos ............................................................................... 238
Opiceos ................................................................................... 71
No hay que olvidar, sin embargo, que en el medio rural los txicos preferi-
dos para la autolisis son los agroqumicos, especialmente los insecticidas orga-
nofosforados y los herbicidas tipo paraquat.
Es preceptivo emitir un parte de lesiones para la autoridad judicial en todos
los casos de intento de autolisis, y ello, por dos motivos:
Toda persona que ha efectuado un intento de autolisis precisa asistencia
psiquitrica que, si no es demandada de forma voluntaria, puede ser or-
denada por el Juez o, si el caso es lo suficientemente grave, decretar su
internamiento en establecimiento psiquitrico cerrado (esto tambin
ASPECTOS MDICO-LEGALES DE LAS INTOXICACIONES 3
puede ser efectuado por cualquier mdico en caso de urgencia, dando

cuenta al Juzgado de Guardia en las primeras 24 horas).
El intento de autolisis puede esconder en su gnesis otros hechos delic-
tivos (amenazas, agresiones, maltrato familiar, abusos sexuales, induc-
cin al suicidio, etc.).
En la prctica diaria se producen una serie de situaciones asistenciales que
pueden considerarse conflictivas o ser motivo de dudas, como:
1. Paciente intoxicado que, en su domicilio, se niega a recibir tratamiento
o a ser trasladado a un centro asistencial tras recibirse una llamada de
un familiar, allegado o del propio paciente.
2 Paciente que estando en un servicio de urgencias se niega a recibir tra-
tamiento.
A primera vista, estas situaciones no ofrecen ninguna duda en su interpre-
tacin y puesta en marcha de una accin tica salvadora. Sin embargo, hay que
tener en cuenta que no se puede coaccionar la libertad de un individuo ni forzar
la realizacin de un tratamiento no querido por el propio paciente. En estos ca-
sos, lo procedente es comunicar, va telefnica, fax o telegrama, al Juzgado de
Guardia la problemtica vital planteada, para que sea, en ltima instancia, la au-
toridad judicial quien decida sobre si se debe intervenir o no y en qu trminos.
Hay que tener en cuenta que esta respuesta no suele ser inmediata, ni tan
siquiera rpida, y que el estado clnico del paciente puede agravarse de forma
notable y progresiva, e incluso llegar a un punto toxicocintico de irreversibili-
dad. En este momento, nuevamente, se repite la tesitura de actuar o mantener
una conducta expectante, nunca mejor dicho. La decisin adoptada puede es-
tar exenta o conllevar una cierta responsabilidad civil, profesional y/o penal,
pero siempre teniendo en cuenta que, Constitucionalmente, est amparado el
derecho a la vida.
Normalmente, el Juez autoriza verbalmente la decisin de actuar, proce-
dindose incluso a la reduccin fsica del paciente por las fuerzas policiales y a
la actuacin mdica oportuna. Estas situaciones no deberan judicializarse, bas-
tando el criterio del facultativo responsable para ordenar la actuacin policial
cuando se considere que existe riesgo vital para el paciente.
A nivel de urgencias hospitalarias o extrahospitalarias, la actitud del pacien-
te puede conducir a:
Emisin de informe de alta por fuga.
Emisin de informe de alta voluntaria (indicando que el paciente no
quiere ser tratado); debe informarse a la familia o acompaante de las
consecuencias del alta.
Reduccin fsica y/o farmacolgica del sujeto, no considerndole apto

para decidir. En el plazo de 24 h debe comunicarse al Juzgado de Guar-
dia el ingreso de estos pacientes.
HOMICIDA
La obligacin de dar parte se expresa en el artculo 262 de la Ley de En-

juiciamiento Criminal. El delito de homicidio se trata en los artculos 138 a
143 del Cdigo Penal. Es preceptiva la realizacin de autopsia judicial.
Aun cuando en determinados periodos histricos el homicidio mediante ve-
neno ha tenido una gran importancia, hoy en da es un mecanismo homicida
raro, debido a la dificultad en la obtencin de txicos que cumplan las condicio-
nes requeridas para su efectividad, a saber:
Caractersticas organolpticas que lo hagan pasar desapercibido para la
vctima.
Facilidad de adquisicin.
Dosis letal pequea.
Los txicos muy eficaces son de uso restringido y controlado (cianuros, ar-
snico, etc.) o, bien, presentan olor y sabor repelentes (organofosforados, pa-
raquat).
Otros aspectos referentes a disposiciones para casos en que puedan estar
incluidas intoxicaciones, p. ej., de tipo ambiental, en vertidos a ros o atmsfe-
ras, estn expresados en los artculos 325, 326, 327, 328, 329, 330, 331 y
336 del Cdigo Penal.
CONDUCTA ANTE UN CADVER SOSPECHOSO DE MUERTE

POR INTOXICACIN
Debe emitirse siempre un parte para la autoridad judicial, pero sin extender
certificado de defuncin aun cuando el paciente sea conocido y haya sido tra-
tado durante algn periodo de tiempo. Debe realizarse en todos los casos la
preceptiva autopsia judicial.
Existen determinados datos que, recogidos por el mdico, pueden constituir
informacin de importancia para establecer la presuncin de muerte por into-
xicacin. A este respecto, y con las debidas reservas, podemos citar.-
Coloracin de la piel:
Rosa cido cianhdrico
Barbitricos
Rojo cereza Monxido de carbono
Marrn o gris azulado Metahemoglobinizantes
Amarillo Fsforo
Arsnico
Setas
Palidez intensa Cocana
Prpuras Barbitricos
Morfina
Olor del cadver:

Almendras amargas cido cianhdrico
Alcohlico Alcoholes, glicoles
Frutal Cloroformo
Aliceo Organofosforados
Fsforo blanco o amarillo
La Orden del Ministerio de Justicia de 30 de junio de 1987 aprob las ins-

trucciones para la preparacin y remisin de las muestras objeto de anlisis por
el Instituto Nacional de Toxicologa. Los avances operados en la tcnica desde
su publicacin, as como la aparicin de nuevas sustancias y productos, han he-
cho necesaria su revisin y as la OM de 8 de noviembre de 1996 aprueba las
nuevas normas para la preparacin y remisin de muestras objeto de anlisis
por el Instituto de Toxicologa.
Tanto en cadveres como en sujetos vivos deben seguirse una serie de ob-
servaciones o recomendaciones que permitan obtener los mejores resultados y
que pueden concretarse en las siguientes:
Normas de preparacin y remisin de muestras para investigacin

qumico-toxicolgica
1. Txicos desconocidos
En los casos en que se desconoce totalmente la naturaleza del txico a in-
vestigar en un cadver, es preciso remitir al Instituto las muestras que a conti-
nuacin se detallan:
Un recipiente con estmago y su contenido, y adems vmitos y los lavados
gstricos que en el tratamiento de urgencia se hicieran con agua sola. Un fras-
co con sangre en cantidad de unos 50 ml. Un frasco de orina; toda cuanta sea
posible extraer.
Un recipiente con, aproximadamente, 100 g de cerebro.

Un recipiente con hgado (aproximadamente 100 g) y vescula biliar.
Un recipiente con una cua renal de, aproximadamente, 100 g.
Un recipiente con, aproximadamente, 100 g de pulmn.
Cuando se sospechen intoxicaciones crnicas por arsnico, talio, cadmio y
drogas debern remitirse muestras de cabellos.
Nota: A la muestra de sangre se aadir un agente conservante (fluoruro s-
dico, slido) en todos los casos, excepto cuando haya de determinarse flor o
sodio. A las restantes muestras no se les adicionar ningn conservante.
Nunca se conservarn en formol muestras destinadas al anlisis qumico-to-
xicolgico, reservndose este exclusivamente para las muestras en que interese
estudio histopatolgico.
2. Alcohol etlico
2.1 En sujetos vivos:

Instrumental: La extraccin de la sangre venosa se realizar con jeringa de
un solo uso.
Desinfeccin de la piel: Se efectuar con solucin acuosa de cloruro mer-
crico o mercuro-cromo, agua con jabn o agua destilada; nunca se emplear
alcohol, tintura de yodo u otros disolventes con fracciones voltiles.
Cantidad de sangre a extraer: 5 ml (mnimo). Es conveniente el envo de dos
tubos con 5 ml de sangre cada uno, para que exista la posibilidad de un contra-
anlisis.
Frasco para remitir la muestra: Debe utilizarse un vial de 5 ml de capacidad
de forma que quede completamente lleno, sin cmara de aire, adicionado de 50
ml de oxalato potsico como anticoagulante y de 50 ml de fluoruro sdico
como conservante. Mezclar bien despus de tapar. Pueden emplearse los tubos
de plstico de uso en anlisis clnicos.
Se procurar evitar que la muestra reciba calor, mantenindola en frigorfi-
co siempre que sea posible. Para su envo introducir el vial protegido en otro
envase.
2.2 En cadveres.
Debe solicitarse esta determinacin, junto con la de drogas, en todos los
conductores de vehculos muertos en accidentes de trfico, as como en los fa-
llecidos por atropello de vehculos de motor.
La sangre venosa o procedente de cavidades cardiacas se acondicionar del
modo antes descrito.
Adems de la sangre o en su lugar, puede remitirse el humor vtreo.
3. Drogas de abuso
3.1 Muertes por drogas.

Adems de sangre, acondicionada de igual forma que para las determina-
ciones de alcohol etlico, orina y muestras de vsceras, no debe omitirse en estos
casos, el envi de:
Papelinas llenas o vacas, existentes junto al cadver.
Recipientes o instrumentos (cucharas, navajas, ...). Je-
ringuillas.
3.2 Muertes en accidentes de trfico.
Del mismo modo que lo dispuesto en el apartado 2.2 respecto al alcohol et-
lico, en todos los conductores de vehculos muertos en accidentes de trfico, as
como en los fallecidos por atropello de vehculo de motor, debe solicitarse la de-
terminacin de drogas de abuso, para lo cual ser suficiente la remisin de
muestras de sangre, acondicionada de igual forma que para las determinacio-
nes del alcohol etlico.
3.3. Consumo crnico de drogas.
Se cortar de la zona occipital, muy prximo al cuero cabelludo, un mechn
de cabellos del grueso de un lpiz, que se fijar sobre una cuartilla con una cinta
cruzada de papel adhesivo, indicando cual de los dos extremos es el libre y cual
el prximo a la raz.
4. Monxido de carbono
Cinco mililitros de sangre, preferentemente obtenida de cavidades cardia-
cas o del sistema venoso, en un tubo o frasquito totalmente lleno, sin cmara de
aire. Evtese la aireacin de la muestra (trasvase) que pueda dar lugar a despla-
zamiento del monxido de carbono por el oxgeno del aire.
No es necesario la adicin de agentes conservadores, ya que el propio mo-
nxido acta como tal. Si existe duda sobre su existencia o se desea la investi-
gacin de otros txicos, la sangre se acondicionar del modo anteriormente
descrito.
5. Incendios
Muestras a remitir:
Muestra de material afectado en el incendio. Muestra del mismo material no
afectado en el incendio. Si hubiese, muestra de material no afectado y que se
sospecha tenga restos de la posible sustancia combustible utilizada en el in-
cendio.
Muestras de lquidos, botellas, etc., encontradas en el lugar del siniestro y

que pudieron estar relacionadas con la causa del incendio.
Recipiente:
Las muestras deben ser recogidas en frascos o tubos de vidrio, dependiendo
de la cantidad recogida, sin cmara de aire y hermticamente cerrados.
Normas de preparacin y remisin de muestras para experimenta-

cin toxicolgica
1. Investigacin de toxinas botulnicas
Suero sanguneo (8 ml).
Heces.
Alimentos.
Todas las muestras debern recogerse en condiciones estriles y se remiti-
rn lo antes posible y refrigeradas al Instituto.
En caso de que exista algn alimento sospechoso de producir la intoxica-
cin, se enviar manipulndolo lo menos posible, y si es factible, en su recipien-
te original. Si se trata de conservas, sera conveniente analizar alguna unidad
del mismo lote y que permanezca sin abrir.
En el caso de conservas caseras, enviar los restos de comida y otros botes
que hayan sido elaborados de igual manera.
Es de gran inters que se adjunte un informe sobre el cuadro clnico que pre-
senta el enfermo y tratamiento al que ha sido sometido, principalmente si se le
ha administrado suero antibotulnico y tiempo transcurrido entre la administra-
cin y la toma de muestras.
2. Estudios de toxicidad
La remisin de muestras para un estudio experimental de toxicidad depen-
der del tipo de producto que se quiera estudiar, as como de la va de adminis-
tracin y duracin del experimento.
Por ello, debern ponerse en contacto con el Instituto (Seccin de Experi-
mentacin Toxicolgica) y enviar todos los datos de tipo fsico-qumico que se
conozcan de la sustancia, as como el empleo para el que ha sido concebida, o
la va por la que se prev puede entrar en contacto con el hombre.
Con estos datos y conforme a las normativas vigentes, se elaborar un pro-
tocolo de toxicidad para los distintos estudios:
Toxicidad aguda por va oral, cutnea o inhalatoria.
Toxicidad subcrnica por va oral, drmica o inhalatoria.
Irritacin drmica primaria.
Irritacin ocular.
Toxicocintica.
Mecanismo de accin de las sustancias txicas.
3. Muestras medioambientales
Muestras de aguas:
Agua de mar. Aguas
continentales.
Aguas superficiales: ros, lagos y embalses, canalizaciones.
Muestras de suelos.
Muestras de residuos.
Toma de muestras: Cuando se trate de determinar el potencial txico de un
determinado vertido sobre alguno de los medios receptores anteriormente ex-
puestos, se tomarn muestras de agua arriba del vertido, en el punto del vertido
y aguas abajo del mismo, donde la mezcla sea homognea.
La toma de muestras en ros debe efectuarse cerca de la corriente principal
y a una profundidad media, evitando la proximidad de la orilla.
En lagos y embalses se deben evitar reas de turbulencia por la posible pr-
dida de los componentes voltiles. En general, se muestrear desde la superfi-
cie, descendiendo progresivamente en profundidad. Para evitar la mezcla de las
capas de agua se tendr la precaucin de no remover el fondo, a fin de no re-
coger las partculas sedimentadas.
Remisin de muestras: Para un muestreo convencional se utilizarn enva-
ses de plstico (polietileno o politetrafluoroetileno) de boca ancha y con tapn
de rosca de fcil cierre y apertura. Ser suficiente un volumen de dos litros en
un nico envase. Los envases se deben llenar en su totalidad, evitando cmaras
de aire. Enjuagar 2 3 veces con el agua que se va a recoger.
En el caso de muestras de suelo o de residuos slidos, ser suficiente reco-
ger 1.000 g de cada una de ellas. Se procurar que la muestra sea representa-
tiva del conjunto.
Si se requiere un estudio microbiolgico, los envases deben ser estriles,
tipo Anaclin, de venta en farmacias. Es aconsejable remitir las muestras lo an-
tes posible, refrigeradas y al abrigo de la luz. Todos los envases deben llegar
precintados y etiquetados. En la etiqueta se harn constar al menos los siguien-
tes datos:
Identificacin de la muestra.
Localizacin del sitio de muestreo.
Detalles del punto de muestreo.
Fecha de la toma. Hora de la toma.
Nombre de quien recoge la muestra.

Condiciones atmosfricas.
Naturaleza del pretratamiento.
Si se ha aadido algn estabilizador o conservante.
Datos recogidos en el lugar de la toma: anlisis realizados in situ (tempe-
ratura, pH, conductividad, slidos en suspensin...).
Se considera de gran inters toda informacin que pueda ser remitida en rela-
cin a la actividad industrial o posible foco contaminante, as como datos rela-
tivos al entorno (poblacin cercana, acuferos, cultivos, fauna, reservas natura-
les...).
Normas de preparacin y remisin de muestras para investigaciones

biolgicas
1. Intoxicaciones alimentarias
1.1 Anlisis microbiolgico: Se har constar siempre la fecha y hora del
envasado. No se aadirn agentes conservantes y se indicar si ha existido al-
gn tratamiento medicamentoso, especialmente por antibiticos:
Alimentos: Se enviarn preferiblemente en el envase original. Si ste estu-
viera abierto, introducir el conjunto en un recipiente de mayor tamao, estril
(tipo Anaclin, de venta en farmacias). Si esto no es posible, se introducirn los
alimentos en recipientes estriles y perfectamente cerrados. Esta manipulacin
deber hacerse, as mismo, con guantes estriles. Envo refrigerado.
Aguas: Se enviarn 1.000 ml de agua en un recipiente estril, no debiendo
transcurrir ms de 24 horas desde su recogida hasta la llegada al laboratorio.
Si se sospecha que el agua est clorada, el recipiente debe ser tratado pre-
viamente con 0,8 ml de una solucin acuosa al 3% de tiosulfato sdico y des-
pus esterilizado.
La toma de muestras en ros o pozos conviene hacerla a profundidad me-
dia.
En aguas de grifo:
1. Limpiar el grifo con agua o alcohol.
2. Flamear el grifo cerrado.
3. Dejar fluir el agua un rato y tomar la muestra, sin dejar que grifo y re-
cipiente se toquen.
Heces: Deben recogerse recin eliminadas, en frasco estril o un hisopado
rectal fresco. Envo inmediato.
Si el transporte se prev que dure ms de 2-3 horas es necesario colocarlas
en un medio de transporte (ejemplo: agua de peptona).
Contenido intestinal y contenido gstrico: Estas muestras se utilizarn para

el estudio microbiolgico de intoxicaciones alimentarias, slo en ausencia de
heces:
a) Contenido intestinal: Se debe realizar una aspiracin a travs de la pa-
red intestinal (intestino delgado o grueso) con jeringa y aguja estriles y el con-
tenido se introduce en un vial de anaerobios, que se trasportar inmediatamente
al laboratorio a temperatura ambiente. Si se carece de estos viales, se puede
emplear un recipiente estril. Si resulta necesario realizar cultivos de virus, se
deber enviar un vial estril y refrigerado en bolsas con congelantes o con hielo
seco.
b) Contenido gstrico: Se deposita en frasco estril y se enva a la mayor
brevedad posible al laboratorio.
1.2 Setas: Se enviarn preferiblemente ejemplares que estn enteros o
en su defecto restos del guiso presuntamente responsable de la intoxicacin, en
un frasco hermtico cada muestra (evitar bolsas de plstico), refrigerados y sin
conservantes (adjuntar informacin sobre lugar de recogida, sintomatologa e
informe de autopsia).
1.2.1 Toxinas: Para investigar la presencia de amanitinas (toxina que puede
causar la muerte a partir, aproximadamente, del cuarto da de la ingesta), remi-
tir orina en un frasco estril. Indicar la fecha de la toma de la muestra.
1.3 Plantas superiores: Para su clasificacin botnica, la muestra debe ser
un espcimen completo, remitindose entre las hojas de un peridico y prote-
gidas con un cartn; los frutos y semillas se enviarn en un frasco aparte (adjun-
tar informacin sobre lugar de recogida, sintomatologa o informe de autopsia).
2. Determinaciones bioqumicas
2.1. Relacionadas con el diagnstico de intoxicaciones:
2.1.1 Acetilcolinesterasas y/o pseudocolinesterasas (intoxicaciones por
organofosf orados o carbamatos). Se enviar 1 ml de sangre con anticoagulante
EDTA Na slido (1 mg/ml de sangre), o heparina.
2.1.2 Protoporfirina IX (intoxicacin por plomo): 1 ml de sangre extrada
con heparina (10 u.i./ml sangre).
Muestreo recomendado segn el tipo de investigacin solicitada
1. Intoxicaciones
Se tendr en cuenta el rgano diana, as como los rganos asociados a la ci-
ntica del txico.
Drogas de abuso: Pulmn, hgado, corazn, encfalo, rin, bazo y piel de la

zona de las punturas.
Gases: Pulmn, vas areas superiores y encfalo.
Custicos: Esfago y estmago.
Herbicidas (Paraquat): Pulmn, rin, hgado, esfago y estmago.
Tabla 1.1. Muestras de mayor inters para la investigacin de los grupos txicos
que se especifican
EL TXICO COMO MODIFICADOR DE LA RESPONSABILIDAD CRIMINAL
Los txicos son capaces de producir alteraciones psquicas pasajeras o per-

manentes (psicosis exgenas txicas), fundamentalmente el alcohol y los psi-
cofrmacos, aunque pueden intervenir todos los txicos que afecten al SNC, lo
que puede disminuir o incluso anular la imputabilidad, constituyndose en ate-
nuantes o eximentes.
Constituye una circunstancia eximente de responsabilidad criminal el esta-
do de intoxicacin plena por el consumo de bebidas alcohlicas, drogas txicas,
estupefacientes, sustancias psicotrpicas u otras que produzcan efectos anlo-
gos, siempre que no haya sido buscado con el propsito de cometer la infrac-
cin penal o no se hubiese previsto o debido prever su comisin, y tambin en
el caso de que el sujeto se halle bajo la influencia de un sndrome de abstinen-
cia, por dependencia a las sustancias antes mencionadas, que le impida com-
prender la ilicitud del hecho o actuar conforme a esa comprensin (Cdigo Pe-
nal, Captulo II, artculo 20).
Asimismo, constituyen circunstancia atenuante las causas antes citadas
cuando no concurran todos los requisitos necesarios para eximir de responsa-
bilidad en sus respectivos casos, o cuando el culpable acte a causa de su grave
adiccin a las sustancias mencionadas (Cdigo Penal, Libro I, Ttulo I, Captulo
III, artculo 21).
LA INTOXICACIN COMO DELITO
El artculo 379 del Cdigo Penal castiga la conduccin de vehculos de mo-

tor bajo la influencia de bebidas alcohlicas y drogas txicas, estupefacientes o
sustancias psicotrpicas. Desde el punto de vista de la responsabilidad penal se
requiere que el sujeto no solamente presente una alcoholemia en sangre ma-
yor a la tasa legal permitida (0,8 g/l hasta abril de 1999 y 0,5 g/l a partir de
mayo de 1999; tasa que baja hasta 0,3 g/l para profesionales del volante), sino
adems otros datos, fundamentalmente clnicos, que evidencien que el sujeto se
halla bajo la influencia del txico (afectacin psquica y fsica), y ello deber ser
recogido por el mdico que atienda al sujeto o que efecte u ordene la extrac-
cin de sangre, a fin de ser aportado cuando sea llamado a declarar como pe-
rito.
EL PACIENTE TOXICMANO EN EL SERVICIO DE URGENCIAS
Existen determinadas circunstancias en las que es preciso tener claras las

normas de actuacin ante este tipo de pacientes, de trato muchas veces difcil.
En cuanto al manejo de la intoxicacin aguda que puede constituir una ur-
gencia vital, nos remitimos al captulo correspondiente a Sustancias de abuso,
en el que se describe la pauta teraputica para cada sustancia en concreto. Exis-
ten, sin embargo, otras situaciones que pueden plantear al facultativo algunas
dudas.
Sndrome de abstinencia
El sndrome de abstinencia a opiceos, que es el ms frecuente en las salas

de urgencias, no constituye por s slo una urgencia vital, no estando descritos
casos letales debidos nicamente a dicho sndrome. Asimismo, para su trata-
miento no requiere necesariamente la administracin de frmacos opioides
sustitutivos de la sustancia de adiccin. El cuadro puede presentar diferentes
sntomas, segn su intensidad, entre los que se cuentan: estado de ansiedad,
mialgias generalizadas, aumento de secreciones, alteraciones gastrointestinales
y, en los casos ms graves, hipertermia, hipertensin y taquicardia.
Otros sndromes de abstinencia, como son los correspondientes a la adic-
cin a benzodiacepinas, barbitricos y alcohol, presentan cuadros patolgicos
de mucha mayor gravedad, habindose descrito casos letales correspondientes
a estos estados que, por tanto, s pueden constituir una urgencia vital.
Toxicmano detenido con sndrome de abstinencia (SA)
Es frecuente que se nos presente una pareja de la Polica o la Guardia Civil

con un detenido que va a ser puesto a disposicin judicial y que presenta un SA.
Esta situacin plantea la disyuntiva de qu hacer; someterse al chantaje y pre-
sin que la situacin puede producir, prescribir o facilitar un frmaco/droga o
no dar ningn tipo de preparado. La premisa es que debe prestarse la mxima
colaboracin a la autoridad judicial, as como a los miembros de las fuerzas de
seguridad del Estado. En la mayora de las poblaciones existe un mdico forense
que valorar estas situaciones en su justa medida. No obstante, en determi-
nadas circunstancias ser el mdico de urgencias o de asistencia primaria el que
deba solventar el problema a peticin de la autoridad.
En este sentido hay que matizar que no debe prescribirse un opiceo o de-
rivado, limitndose en todo caso a recetar y supervisar la toma de una benzo-
diacepina. La vida media del medicamento y las caractersticas psico-fsicas del
sndrome que presenta el individuo pueden hacer que, horas ms tarde, se ten-
ga que volver a valorar al mismo paciente con una situacin parecida.
Paciente toxicmano que transporta paquetes de droga en el aparato

digestivo
Se trata de una eventualidad potencialmente muy grave. La rotura de uno o

varios paquetes de sustancia, especialmente si se trata de opioides o cocana,
puede suponer la muerte del sujeto.
Cuando sea posible debe procederse a la extraccin inmediata de dichos
paquetes mediante endoscopia (?), lavado intestinal, enemas o laxantes, segn
el tramo del tracto gastrointestinal donde se encuentren situados, plantendonos
el uso de la ciruga abdominal en aquellos casos en los que sospechemos que el
envoltorio es frgil, la cantidad excesiva o cualquier otra circunstancia que su-
giera que se puede producir una rotura inminente. Est contraindicada la induc-
cin del vmito y el lavado gstrico.
Mecanismos de muerte en el paciente toxicmano
Como hemos sealado, el sndrome de abstinencia no constituye una causa

de fallecimiento en el paciente toxicmano dependiente de opiceos. Sin em-
bargo, existen otras eventualidades en las cuales s pueden producirse episodios
fatales:
Sobredosificacin: menos frecuente de lo que generalmente se cree, ya
que la totalidad de fallecimientos debidos a sustancias de adiccin se sue-
len englobar en este trmino. Estos casos se deben a cambios acciden-
tales de dosis, no conocidos por el consumidor, o a suicidios encubiertos.
Adulteracin de a sustancia-, es poco frecuente, ya que las sustancias
utilizadas para cortar el principio activo no suelen ser txicas, utilizan-
dose a estos efectos lactosa, glucosa, sacarosa, cafena, piracetam y
otras sustancias, por lo general, de baja toxicidad.
Reacciones adversas a sustancias de adiccin: bajo este trmino po-
demos incluir la mayora de los fallecimientos debidos a sustancias de
adiccin, especialmente los casos de anafilaxia a sustancias adulterantes
o contaminantes, as como aquellos casos en los que el organismo del to-
xicmano reacciona de forma patolgica ante una dosis previamente
bien tolerada y, tal vez, debido al agotamiento de los mecanismos de de-
toxicacin heptica.
EL SERVICIO DE INFORMACIN TOXICOLGICA (SIT)
El Servicio de Informacin Toxicoigica del Instituto Nacional de Toxi-

cologa fue creado en 1971, funcionando desde entonces como nico Centro
Antitxico en Espaa, durante todos los das del ao, en horario de 24 horas.
El nmero de telfono 91 562 04 20 permite el acceso a la poblacin ge-
neral para consultar, durante las 24 h del da, cualquier caso de intoxicacin.
Desde noviembre de 1998 se cuenta con una lnea de telfono especfica para
hospitales y Centros de Salud que permite un acceso ms rpido a los profesio-
nales sanitarios al haberse producido una sobresaturacin durante los ltimos
aos que condicionaba una respuesta y resolucin del caso tarda, con agrava-
miento del riesgo txico.
El SIT cumple una doble funcin: por un lado constituye un rgano asesor
de la Administracin de Justicia, realizando informes solicitados por mdicos
forenses y autoridades judiciales sobre materias de su competencia y, por otro,
realiza una labor sanitaria respondiendo a la demanda de informacin toxico-
lgica de carcter urgente (va telefnica) o no urgente (va fax, postal o e-mail).
Asimismo, y dentro de la funcin sanitaria, asesora y colabora con el Minis-
terio de Sanidad y Consumo en diversos campos (plaguicidas, cosmticos, far-
macovigilancia, toxicovigilancia, consumo, etc.).
Con Proteccin Civil se han firmado (1995) una serie de acuerdos, de cara
a prestar apoyo tcnico inmediato sobre las caractersticas toxicolgicas y otros
parmetros indicativos de la peligrosidad de las sustancias txicas involucradas
en accidentes con riesgo qumico. Con ello se pretende orientar a los equipos
de intervencin en las situaciones de emergencia, a travs de la Sala Nacional
de Emergencias de Proteccin Civil, con objeto de optimizar su capacidad de
respuesta.
Realiza tambin actividades docentes, divulgativas, cientficas e investiga-
cin toxicoigica avanzada conjuntamente con otras Secciones del Instituto
Nacional de Toxicologa (INT).
En los Departamentos del INT de Sevilla y Barcelona existen representacio-
nes del Servicio de Informacin Toxicoigica, que cubren un horario de 08:00
a 15:00 horas de lunes a viernes, estando conectados va modem con los sis-
temas informticos del Departamento de Madrid, por lo que la informacin que
se ofrece es homognea.
Durante el ao 1995 se recibieron en el SIT 51.248 consultas toxicolgi-
cas, aumentando este nmero a 68.529 consultas durante 1996 y a 78.622
durante 1997. En las tablas siguientes se especifican los grupos y tipos de pro-
ductos responsables de las llamadas que generaron una consulta toxicolgica.
Distribucin segn el tipo de producto
Porcentaje
Productos de limpieza 43,64
Medicamentos 21,90
Agroqumicos 9,10
Cosmticos 7,43
Productos del hogar 7,20
Productos industriales 7,02
Otros (no especificados) 1,02
Plantas 0,96
Animales 0,90
Alimentos 0,45
Drogas de abuso 0,22
Setas 0,16
Total 100
Productos que causan mayor nmero de intoxicaciones

(en orden de mayor a menor nmero de casos)
Blanqueantes
Lavavajillasa mano
Medicamentos del sistema nervioso
Limpiahogar
Detergente de ropa
Medicamentos del aparato digestivo
Limpiacristales
Medicamentos del aparato respiratorio
Terapia dermatolgica
Cosmticos: jabn, gel de bao y champes
En cuanto a la circunstancia o etiologa mdico-legal de la intoxicacin, la

mayora de los casos resultan ser accidentales, especialmente en el mbito do-
mstico. El tipo de solicitante de la consulta realizada fue en su mayor parte un
particular, frente al personal sanitario. Ambos aspectos se muestran en las ta-
blas siguientes:
Distribucin segn la circunstancia de la intoxicacin
Porcentaje
Accidente domstico 84,51

Accidente fortuito 7,85
Distribucin segn la circunstancia de la intoxicacin (cont.)
Porcentaje
Suicidio 3,60
Accidente laboral 1,57
Homicida 0,2
Dependencia 0,12
Laboral crnica 0,06
Otros 2,27
Total 100
Tipo de solicitante de la consulta
Porcentaje
Particular 61,4
Mdicos 34,0
Otro personal sanitario 1,7
Desconocido 2,9
Total 100
Comparando nuestros datos estadsticos con los casos aportados por 41 de

los 63 Centros Antitxicos, con caractersticas similares al SIT, existentes en la
Unin Europea en 1993 (12 pases miembros), encontramos los siguientes
puntos de inters:
Se recibieron aproximadamente 800.000 llamadas telefnicas, que re-
presentan aproximadamente 209 llamadas por 100.000 habitantes.
En relacin con los aos 1991 y 1992 se produjo un incremento de lla-
madas del 7%.
Las llamadas o consultas toxicolgicas son ms frecuentes en verano.
No existe una diferencia significativa entre sexos sobre el total de llama-
das, aunque s la hay en relacin con la edad: los nios y adolescentes va-
rones, as como las mujeres jvenes, presentan una mayor toxicofilia.
Los jvenes presentan un riesgo total diez veces mayor que los adultos,
pero el riesgo relativo en relacin con la edad depende en gran medida
de los agentes etiolgicos considerados.
Con diferencias entre los 12 pases miembros, son los frmacos los que
conllevan una mayor accidentabilidad toxicolgica (50%), o, por lo me-
nos, mayor nmero de llamadas y consultas toxicolgicas, seguido a dis-
tancia por los productos del hogar (17%). Las benzodiacepinas, parace-
tamol y cido acetilsaliclico son las sustancias ms frecuentemente
implicadas; los detergentes y blanqueantes son los productos del hogar

ms importantes.
La estadstica que presenta el SIT invierte estas cifras ya que si las into-
xicaciones por medicamentos suponen el 21,9% de los casos, los pro-
ductos de limpieza representan el 43,6% de los mismos.
Las intoxicaciones se producen generalmente en el hogar (91%), siendo
la etiologa accidental (78%) y la va de entrada oral (80%). Afortunada-
mente, la mayora de los casos no se corresponden con una intoxicacin
aguda; casi todas las llamadas con repercusin sobre nios se producen
con sintomatologa escasa o ausente, pero todo lo contrario sucede en
adultos.
En casos de intoxicacin comprobada el tratamiento utilizado con ma-
yor frecuencia consiste en la eliminacin de la sustancia txica; en el 5%
de los casos se utilizan antdotos especficos.
SERVICIO DE INFORMACIN TOXICOLGICA: TELFONOS Y

DIRECCIONES
Servicio de Informacin Toxicolgica. Departamento de Madrid.

C/ Luis Cabrera, 9
28002 Madrid
Horario: 24 horas
Telf. 91 562 04 02; 91 411 26 76 (slo mdicos). Fax: 91 563 69 24.
E-mail: sit@mad.inaltox.es
Servicio de Informacin Toxicolgica. Departamento de Barcelona.
C/ La Merced, 1
08002 Barcelona
Horario: 08:00-15:00 h (lunes a viernes)
Telf. 93 317 44 00. Fax: 93 318 25 30
Servicio de Informacin Toxicolgica. Departamento de Sevilla.
Ctra. de San Jernimo, km 0,4
41080 Sevilla
Horario: 08:00-15:00 h (lunes a viernes)
Telf. 95 437 12 33. Fax: 95 437 02 62
BIBLIOGRAFA
Cdigo Penal (Ley Orgnica 10/1995, de 23 de noviembre, del Cdigo Penal).
Ley de Enjuiciamiento Criminal.
Memoria del SIT. 1995.

Memoria General del Instituto Nacional de Toxicologa, 1991-1995.
Romero Polanco JL. Implicaciones mdico-legales de las intoxicaciones por psicofr-
macos. Phronesis 1992; 11(3): 121-130.
O.M. de 8 de noviembre de 1996 por la que se aprueban las normas para la preparacin
y remisin de muestras objeto de anlisis por el Instituto Nacional de Toxicologa.
SIT. Base de datos interna. 1990-1997.
Torrecilla JM, Mencas E. Relaciones del mdico con la Administracin de Justicia. Med
Integral 1993; 22(8):310-314.
2 Toxicocintica
MENCAS E, MAYERO LM, TORRECILLA JM
Previo al desarrollo de este captulo, conviene recordar una serie de con-

ceptos para captar la esencia de los pasos que sigue todo xenobitico (frmaco-
droga-txico) al contactar, por cualquier va de entrada, con el organismo.
Farmacocintica
Estudia los cambios que sufre un frmaco en el organismo, en relacin con
su liberacin, absorcin, distribucin, metabolizacin (biotransformacin) y eli-
minacin (excrecin).
Farmacodinmica
Deriva de la interaccin de un frmaco con los receptores biolgicos y sus
mecanismos de accin. Es la base de los efectos teraputicos o txicos que se
producen.
Toxicocintica
Conceptualizacin matemtica de la farmacologa clnica que se produce en
un paciente con un exceso de dosis. Los procesos cinticos (el movimiento del
txico en relacin con el organismo ser prcticamente constante) se suceden
desde la puesta en contacto del txico con el organismo hasta su ulterior elimi-
nacin.
Debe tenerse en cuenta que los datos farmacocinticos relacionados con
una sustancia, en dosis nica o repetida, no tienen por qu ser extrapolables
exactamente en casos de intoxicacin. Los datos cinticos cambian con fre-
cuencia con dosis altas o txicas. As, p. ej., frmacos con va de eliminacin
principal por hgado pueden ver saturadas las enzimas de metabolizacin he-
ptica, dando lugar a un aumento en las concentraciones plasmticas del fr-
maco.
Aclaramiento
El aclaramiento o depuracin metablica de una sustancia es una medida de
la capacidad de eliminar un xenobitico del organismo. Es una estimacin del
25
volumen de distribucin de sustancia que es aclarado por unidad de tiempo, ex-

presado en ml/minuto o 1/hora. As, si el aclaramiento de un xenobitico es de
100 ml/min, quiere decir que en un minuto puede eliminarse todo el xenobi-
tico presente en 100 mi de suero.
Biodisponibilidad
Eficacia de la absorcin por va oral en comparacin con la va iv. Debido al
efecto primer paso heptico (biotransformacin heptica durante el paso inicial
a travs de la circulacin portal tras la administracin oral), un porcentaje ms
o menos elevado de la sustancia no alcanza la circulacin sistmica en su forma
original. Si un frmaco tiene una biodisponibilidad del 50% quiere decir que se
necesitar una dosis oral doble de la intravenosa para poder alcanzar la misma
concentracin del frmaco en el organismo.
Concentracin hemtica
Se correlaciona con las manifestaciones clnicas. Se calcula segn la ecua-
cin: C = dosis /Vd.
Dosis letal (DL)

Dosis cuya administracin causa la muerte.
Dosis letal 50 (DL50)

Dosis que causa la muerte al 50% de los individuos que la reciben.
Dosis letal baja o mnima (DLm)

Dosis ms baja, distinta de la DL50, que se sepa haya producido la muerte,
administrada en una o ms porciones.
Dosis teraputica en sangre

Concentracin, de cualquier frmaco, a la que la mayora de la poblacin
tratada obtiene beneficio.
Dosis txica en sangre

Aquella que produce algn efecto pernicioso sobre el cuerpo (alteracin de
cualquier equilibrio fisiolgico), reversible o irreversible.
TOXICOCINTICA 27
Factor tiempo
Tiempo letal y tiempo letal medio (TL): promedio de tiempo transcurrido en
los diferentes individuos desde la aplicacin del txico hasta su muerte; TL50,
referido al 50% de los individuos experimentados.
La consideracin del factor tiempo es fundamental en el estudio de la into-
xicacin crnica (tiempo de absorcin de la dosis) y en la evolucin del intoxi-
cado, as como en intoxicaciones agudas para valorar el tratamiento a seguir.
Mxima concentracin admisible (MAC)

Concentracin mxima que no debe ser sobrepasada en ningn momento.
pKa
pH en el que una sustancia se encuentra ionizada al 50%, y en forma no io-
nizada en el 50% restante. El pKa proporciona datos sobre las sustancias que,
por modificacin del pH urinario, aumentan su excrecin al facilitar el atrapa-
miento de iones.
STEL
Exposicin media ponderada en un tiempo de 15 minutos que no debe so-
brepasarse en ningn momento de la jornada laboral, aun cuando la media
ponderada en el tiempo que corresponda a las ocho horas de trabajo sea infe-
rior al TLV. Las exposiciones superiores al TLV-TWA, hasta el STEL, no de-
ben tener una duracin superior a 15 minutos ni repetirse ms de cuatro veces
al da. Exposiciones sucesivas de este tipo requieren un perodo de blanqueo
mnimo de 60 minutos.
TLV (Threshold Limit Valu) (valores lmite umbral)

Se refiere a concentraciones de sustancias en suspensin en el aire. Presu-
pone la estimacin de unas condiciones por debajo de las cuales se podran ex-
poner la mayora de los trabajadores sin sufrir efectos adversos, salvo la idiosin-
crasia particular.
TLV-STEL (Threshold Limit Value-Short Term Exposure) (valores

lmite umbral-lmite de exposicin de corta duracin)
Concentracin a la que pueden exponerse la mayora de los trabajadores de
forma continua durante un corto espacio de tiempo. Esta exposicin no va a
dar lugar a irritacin, lesiones crnicas o irreversibles en los tejidos, o narcosis
de intensidad suficiente como para aumentar la accidentabilidad, deteriorar sus
posibilidades recuperadoras o reducir sustancialmente la eficacia en el trabajo,

debiendo mantenerse la exposicin en niveles inferiores al TLV-TWA diario.
TLV-TWA (Threshold Limit Value-Time Weighted Average) (valores

lmite umbral-media ponderada en el tiempo)
Concentracin media ponderada en el tiempo, estimando una jornada la-
boral de 8 horas y exposicin de 40 horas semanales, a la que pueden estar ex-
puestos la mayora de los trabajadores repetidamente da tras da, sin presentar
efectos adversos.
Valores lmites biolgicos (BLV)

Parmetros utilizados para poner de manifiesto la absorcin de un xenobi-
tico por un ser vivo; pueden servir como criterios para valorar el grado de afec-
tacin. Hay varios tipos de BLV:
Concentraciones del txico o sus metabolitos en fluidos o tejidos biol-
gicos.
Modificacin de parmetros biolgicos o bioqumicos fisiolgicos (clulas
sanguneas, iones, glucosa, glucgeno, actividad enzimtica, etc.).
Alteraciones objetivables de funciones fisiolgicas (capacidad respirato-
ria, volumen-minuto circulatorio, conductividad nerviosa, reflejos, reac-
cin muscular, diuresis, etc.).
Vida media (t )
Tiempo que se precisa para reducir a la mitad la concentracin hemtica al-
canzada por una sustancia.
La mayora de los frmacos/txicos siguen una cintica de primer orden,
pudiendo calcular la t por la ecuacin:
t = 0,693/Ke
donde Ke es el porcentaje de la cantidad total de xenobitico en el organismo
que se extrae por unidad de tiempo, en funcin del aclaramiento y volumen de
distribucin. Tanto t como Ke se expresan en unidades de tiempo (minutos,
horas, das).
La t tambin puede valorarse determinando la concentracin, en relacin
con el tiempo, obtenida en tres o ms intervalos de tiempo y presentndola en
un papel grfico semilogartmico.
Para sustancias que siguen una cintica de orden cero (los valores de los
procesos de absorcin, distribucin y eliminacin permanecen constantes y
son independientes de la concentracin o cantidad de xenobitico presente en
TOXICOCINTICA 29
el cuerpo) la t aumenta con la dosis. El etanol sigue una cintica de elimina-

cin de orden cero.
TOXICOCINTICA
La membrana celular es una estructura caracterizada por su composicin li-

poproteica. Existen mltiples modelos que definen su estructura espacial o, di-
cho de otra manera, la distribucin especial de sus componentes. Se acepta,
generalmente, que se trata de una doble capa proteica entre la cual se dispone,
ms o menos ordenamente, una doble capa fosfolipdica. En dicha membrana
existen toda una serie de subestructuras que permitirn el paso de las distintas
sustancias que necesita la clula o que la clula excreta o desecha. Estas subes-
tructuras son poros (espacios), protenas transportadoras (lipoprotenas que
forman parte de la estructura de la membrana, haciendo de sta algo dinmico)
y bombas dependientes de energa (otras protenas diseadas especficamente
para el transporte recproco, que consumen energa y cuyo ejemplo clsico se-
ra la bomba de sodio-potasio).
Dada la configuracin de la membrana, estructura lipfila y, por tanto, hi-
drfoba, permitir con facilidad el paso de sustancias liposolubles pero no de
aquellas hidrosolubles. Del mismo modo, permite el paso de sustancias no car-
gadas, mientras que es prcticamente impenetrable a las formas ionizadas.
La membrana permite la transferencia de sustancias a travs de su espesor
mediante cuatro mecanismos principales:
1. Difusin pasiva. Es el principal mecanismo en la absorcin de txicos
(especialmente a nivel de las vas digestiva y respiratoria).
La velocidad de difusin pasiva de un txico a travs de la membrana de-
pende de:
a) Gradiente o diferencia de concentraciones entre el exterior y el interior
de la clula, pasando la sustancia del lugar ms concentrado al de menos con-
centracin, hasta llegar al punto de equilibrio.
b) Superficie de absorcin. Destacan, por ser zonas de contacto de mxi-
ma absorcin, la amplia superficie pulmonar (equivalente a la superficie de dos
campos de tenis) y los repliegues de las vellosidades intestinales.
c) La constante de difusin, en la que intervienen:
Forma de la molcula.
Tamao y peso molecular.
Grado de ionizacin.
Grado de liposolubilidad.
d) Grosor de la membrana. La velocidad de absorcin es inversamente
proporcional a este factor.
2. Filtracin. Se realiza a travs de los poros acuosos o canales de pequeo

tamao que presenta la membrana. Estos poros permiten el paso de sustancias
hidrfilas, iones y electrlitos, variando el tamao entre 4-40 y, por tanto,
permitiendo el paso de sustancias entre 200 y 60.000 daltons de peso mole-
cular.
3. Transporte activo. Este transporte necesita de una protena transpor-
tadora o carrier, y puede realizarse contra gradiente; eso s, en tal caso con con-
sumo de energa (ATP). Pocos txicos utilizan este sistema que, sin embargo,
muchos iones emplean; es el caso de la bomba de sodio-potasio. Ciertas sus
tancias, por afinidad estructural a otras que se absorben por esta va, son ca-
paces de ser transportadas de este modo. Por el contrario, hay sustancias como
el CN- capaces de inhibir estas protenas transportadoras.
4. Pinocitosis. Mtodo que consiste en una invaginacin de la membrana
que atrapa y rodea al txico, llevndolo as hasta el citoplasma celular. Este m-
todo es frecuente con partculas slidas de pequeo tamao, como polvos.
Absorcin de los txicos
Pasando del nivel celular al sistmico, varias son las vas de entrada que tie-
ne un txico para penetrar en el organismo.
Absorcin: proceso por el que una sustancia cualquiera pasa del exterior del
individuo a la sangre, para lo cual dicha sustancia ha de atravesar una serie de
barreras.
Las vas de entrada de los txicos se clasifican en tres grandes grupos:
Enteral.
Parenteral.
Inhalatoria.
Dependiendo de la va de entrada se modifica el tiempo de respuesta en el
organismo, as como la intensidad y duracin del efecto txico. Igualmente se
puede inferir el grado de toxicidad y el rgano o sistema que puede verse afec-
tado de forma ms rpida. As, la inyeccin iv de un xenobitico da lugar a una
respuesta ms rpida, junto con un potencial toxicolgico multiorgnico mayor
que cuando se administra por otras vas, que en orden decreciente de toxicidad
seran: inhalacin > intraperitoneal > subcutnea > intramuscular > intradr-
mica > oral > tpica.
La va enteral incluye aquellas que se producen en el tracto gastrointestinal,
es decir, la sublingual, gstrica, intestinal y rectal.
La va parenteral recoge todas aquellas vas que no necesitan al sistema res-
piratorio o digestivo para su absorcin, es decir, la percutnea (ya sea por la
TOXICOCINTICA 31
epidermis o drmica), la mucosa (ocular, nasal, bucal, vaginal), la subcutnea

(por implantacin bajo la piel del xenobitico), intramuscular, intravenosa, in-
traarterial, intraperitoneal, intratecal, etc.
Las superficies mucosas juegan un importante papel al favorecer la absor-
cin de ciertas sustancias como la lidocana. El comienzo de accin de la lido-
cana es casi inmediato a nivel de mucosas y de heridas abiertas, habiendo dado
lugar a convulsiones en lactantes a los que se aplic de forma tpica para el tra-
tamiento del dolor en la erupcin dental.
La absorcin va rectal se considera como errtica e impredecible. Las sus-
tancias que se absorben por la mucosa oral no pasan por el hgado hasta no ha-
ber ingresado en la circulacin sistmica.
La absorcin por va intramuscular tambin es impredecible y variable de un
paciente a otro. La fenitona, p. ej., se absorbe lentamente por esta va y pre-
cipita en forma de cristales en el lugar de inyeccin. Una perfusin deficitaria
durante el cuadro de shock mantiene la sustancia inyectada en el punto de ad-
ministracin, para ser absorbida al restablecerse la circulacin.
La va intravenosa es la ms eficaz para proporcionar una respuesta clnica
rpida y ajustada. Sin embargo, existen situaciones en que, por no ser accesible
o practicable (situaciones de urgencia), se puede recurrir a la va endotraqueal
para usar, p. ej., adrenalina, atropina, naloxona o lidocana. Debe administrar-
se una dosis doble de la recomendada por va iv, diluyndola en 10 mi de suero
salino.
Una segunda va de emergencia sera la administracin de frmacos, fluidos
o sangre por infusin intrasea. Los frmacos y soluciones instilados en mdula
sea se absorben tan rpido como cuando se perfunden por va iv. Se utiliza es-
pecialmente en pacientes peditricos, puncionando sobre la tibia (2 cm por de-
bajo de la tuberosidad tibial), instilando dosis iguales e incluso mayores (en par-
ticular adrenalina) que por va iv. En adultos se utilizan huesos planos como el
esternn. En comparacin con las venas perifricas, las venas intramedulares
no se colapsan durante la fase de shock.
Una caracterstica digna de tenerse en cuenta es que aquellas sustancias que
utilicen la va enteral sufrirn, por regla general, un previo paso por el hgado
antes de distribuirse conforme a su particular cintica, y en ese paso pueden su-
frir una metabolizacin que cambie por completo su naturaleza. Esto no sucede
con las otras dos vas (aunque en determinadas ocasiones pueda ocurrir), cuya
distribucin se har sin ese paso previo por el hgado.
La absorcin por va digestiva es la ms frecuente cuando hablamos de in-
toxicaciones accidentales, suicidas y homicidas. La va respiratoria o la cutnea
son frecuentes en toxicologa laboral.
La absorcin por va digestiva presenta una serie de particularidades dignas
de tenerse en cuenta. En primer lugar nos encontramos con el estmago, con
un pH fuertemente cido, que va a favorecer la absorcin de cidos dbiles, es

decir, aquellos poco ionizados, como es el caso del cido barbitrico o del cido
acetilsaliclico. Por el contrario, las bases dbiles no se absorben nada o en muy
escasa cuanta. Las formas no ionizadas son ms liposolubles y, por tanto, atra-
viesan con ms facilidad las barreras. Un cido dbil en un medio cido se en-
cuentra poco disociado, predominando su forma no ionizada; de ah su mayor
absorcin gstrica.
En el intestino delgado, al menos en sus primeras porciones, el panorama
cambia espectacularmente. Dado que en su luz el pH se hace ms bsico, las
bases dbiles, poco ionizadas en tal medio, se absorben con facilidad, mientras
que los cidos apenas lo hacen.
Tanto los cidos como las bases fuertes se absorben con mucha dificultad
debido, como es lgico, a su gran ionizacin, que los hace muy poco liposolu-
bles.
En la absorcin digestiva intervienen una serie de factores fundamentales
como: concentracin de la sustancia, superficie de absorcin, liposolubilidad
del txico, tamao molecular del mismo y su forma de presentacin. Existen
otros factores que modifican la absorcin; entre ellos, destacamos los siguien-
tes:
Estado de replecin gstrica. A mayor cantidad de alimentos en est-
mago, ms lenta y errtica ser su absorcin por un simple mecanismo
competitivo con la superficie de absorcin. Comidas ricas en protenas o
grasas retrasan la absorcin. Las bebidas carbonatadas favorecen la ab-
sorcin intestinal al disminuir el tiempo de vaciamiento gstrico debido a
la liberacin de CO2 en el estmago.
Grado de pH gstrico. En personas aqulicas, sin secrecin de ClH gs-
trico, la absorcin gstrica de cidos dbiles se ver muy afectada.
Recubrimiento de la superficie de absorcin por alguna sustancia (es el
caso del aceite de parafina y de algunos geles medicamentosos).
Grado de vascularizacin. Cuanto mayor sea la vascularizacin, mayor
ser la absorcin del txico y mayor tambin su rapidez.
Velocidad del trnsito intestinal. A mayor velocidad de trnsito, menor
tiempo estarn en contacto el txico y la superficie de absorcin. El es-
tado comatoso disminuye la motilidad y retrasa la absorcin.
Formacin de compuestos de gran tamao. Ciertos iones forman hidra-
tos de tal tamao que su absorcin se dificulta notablemente.
Formacin de compuestos con los mucopolisacridos que recubren el
epitelio gastrointestinal.
Transformacin del txico por accin de los jugos gstricos, fermentos
pancreticos o del ClH o pepsina gstricos, con formacin de compues-
TOXICOCIN TICA 33
tos diferentes que pueden tener distintas cualidades que interfieran en su

absorcin.
Factores propios del individuo (patologa previa concomitante, falta de
enzimas, idiosincrasia frente a determinadas sustancias, etc.).
Interacciones entre diversas sustancias exgenas (el Co disminuye la ab-
sorcin del Zn; el EDTA y otros quelantes lo hacen con metales pesados,
etc.).
Grado de dilucin de !a sustancia. A mayor dilucin menor ser la con-
centracin de la misma y, por tanto, su absorcin.
Tipo de frmaco/txico. Los anticolinrgicos, al disminuir el peristaltis-
mo, estn ms tiempo en contacto con la mucosa, al igual que los blo-
queantes ganglionares, analgsicos narcticos, cido acetilsaliclico, hie-
rro, barbitricos, alcohol, opiceos o isoniazida; la metoclopramida,
reserpina o anticolinestersicos actan justo al contrario.
Formulaciones de liberacin sostenida de ciertos frmacos, como teofi-
lina, cido acetilsaliclico y litio, causan un marcado retraso en la absor-
cin y toxicidad.
Sustancias como cido acetilsaliclico, glutetimida, hierro y etclorovinol
pueden llegar a formar conglomerados (bezoars) que retrasan la absor-
cin.
Por va digestiva tambin pueden absorberse txicos por medio del trans-
porte activo, aunque este mecanismo apenas tenga importancia. Destacar que
hierro y plomo se absorben por este mtodo; el primero unido a la
transferrina y el segundo al calcio en presencia de vitamina D.
La va inhalatoria hace referencia a todas aquellas que tienen lugar en el
aparato respiratorio (bronquial o traqueobronquial y alveolar). La absorcin
por va respiratoria es tpica de los polvos, gases, vapores y, en parte, de
muchos lquidos con bajo punto de ebullicin que ingresaron en el organismo
por va digestiva.
Los gases irritantes pueden clasificarse, segn su grado de solubilidad en
agua, como:
a) Gases solubles en agua, como amoniaco y cloro; producen sntomas de
forma inmediata, irritando inicialmente el tracto respiratorio superior.
b) Gases menos solubles en agua, como dixido de nitrgeno y fosgeno;
producen una irritacin menor del tracto respiratorio superior, desarrollando
la sintomatologa tras un periodo de latencia. Van a afectar primero al tracto
res piratorio inferior y al parnquima pulmonar.
Los vapores son lquidos que pasan al estado gaseoso por vaporizacin a
temperatura ordinaria o de ebullicin. Cuanto ms rpido se produzca esta
transicin tanto ms peligroso ser el vapor.
Los polvos son partculas slidas en suspensin. Dependiendo de su tama-

o los clasificaremos en polvos, propiamente dichos (partculas de 100-400 ),
nieblas (50-100 ) y aerosoles (< 50 ). Los polvos, por su tamao, terminan
por precipitar en un plazo ms o menos breve de tiempo.
Slo una parte de las sustancias inhaladas llega al alveolo pulmonar. Las fo-
sas nasales van a retener el 50% de las partculas de ms de 8 , mientras que
si la inhalacin es por boca dicha cantidad ser de un 20%.
Aunque el espacio localizado entre la fosa nasal y el alveolo es fisiolgica-
mente pasivo, ya que en l no se produce intercambio gaseoso, desde el punto
de vista toxicolgico es un espacio activo donde pueden absorberse distintas
sustancias y otras pueden inactivarse o ser expulsadas por los mecanismos de
defensa. Estos mecanismos de defensa son el moco segregado por las clulas
caliciformes y los cilios de las clulas epiteliales. La presencia de macrfagos en
el alveolo tiene como fin destruir las partculas que pudieran llegar al mismo.
La absorcin respiratoria se produce fundamentalmente por difusin pasi-
va. En este caso, hablaremos de presiones parciales del gas o vapor en el alveo-
lo y la sangre, pasando desde el lugar de mayor al de menor presin parcial.
Otro factor que interfiere con la absorcin a nivel alveolar es la temperatu-
ra, de modo que a mayor temperatura mayor ser la solubilidad del gas en san-
gre.
La absorcin de otras sustancias (aerosoles fundamentalmente) se har por
fagocitosis; tras ser fagocitados por un macrfago alveolar pueden pasar al to-
rrente circulatorio junto con ste.
La absorcin por va respiratoria presenta una serie de particularidades, en-
tre las que destacan las siguientes: se trata de una va relativamente rpida, no
existe paso previo por el hgado (no sufriendo, por tanto, metabolizacin antes
de distribuirse), el txico se distribuye rpidamente y, debido al trabajo pulmo-
nar constante, la inhalacin de nuevo txico es contempornea con la absor-
cin del anterior mientras el sujeto siga en el ambiente contaminado.
La va cutnea es importante en el medio laboral. La absorcin cutnea se
realiza a travs de la epidermis. Se trata de sustancias capaces de difundir en la
misma o a travs de las soluciones de continuidad que presenta (folculos pilo-
sos, glndulas sudorparas y sebceas).
Las sustancias liposolubles difunden bien a travs de este estrato, y, por tan-
to, su absorcin ser buena. Las sustancias polares la atraviesan mal, pero, sin
embargo, son capaces de unirse a terminaciones proteicas y as absorberse.
Todo lo que suponga una solucin de continuidad en la epidermis favore-
cer la absorcin al ponerse en contacto el txico con la dermis, ricamente vas-
cularizada. Heridas, quemaduras o la propia accin custica de algunos txicos
pueden favorecer la absorcin.
TOXICOCINTICA 35
La inflamacin, rubeosis y otras causas que aumentan el flujo drmico pue-

den incrementar la absorcin del txico; por el contrario, la aplicacin de hielo
o torniquetes retrasan su absorcin.
Distribucin de los txicos
Una vez absorbido el txico, es decir, una vez que llega a la sangre, tiene lu-
gar su distribucin. Este proceso conlleva toda una serie de mecanismos, entre
los que caben destacar el transporte, paso del txico al fluido extravascular (tanto
intracelular como extracelular) o tejidos y acumulo de depsitos. Dependiendo
de su liposolubilidad, cantidades ms o menos importantes del txico pueden
abandonar la circulacin y entrar en otros tejidos, p. ej., en cerebro, hgado y
grasa subcutnea. Tras un periodo de tiempo se producir un estado de equi-
librio en el que la concentracin del txico en sangre se equilibrar con las con-
centraciones existentes en otros tejidos. En este momento, conociendo la can-
tidad de txico absorbida y su concentracin en sangre, ser posible calcular el
volumen terico en que el txico est distribuido, basado en su concentracin
en plasma.
El volumen de distribucin (Vd) de una sustancia es el hipottico (matem-
tico) volumen de fluido corporal que sera necesario si la cantidad total del xe-
nobitico se distribuyera a la misma concentracin que en plasma. El Vd no re-
presenta un espacio fisiolgico. El Vd se obtiene dividiendo la cantidad total de
xenobitico presente en el organismo, en cualquier instante, por su concentra-
cin en sangre en ese mismo momento.
Puede calcularse por la ecuacin: Vd = dosis/C.
El Vd se expresa en l/kg o ml/kg; dosis = miligramos o gramos de la sus-
tancia que entran en contacto con el organismo; C = concentracin en plasma,
expresada en mg/l, g/l o g/ml.
Sustancias con un Vd elevado pueden persistir en el organismo durante lar-
gos periodos de tiempo, aunque tengan un aclaramiento importante.
El volumen aparente de distribucin indica la distribucin de la sustancia en-
tre los diversos compartimentos corporales, y puede exceder, en mucho, el
peso aparente de una persona.
Un Vd = 5-7 l/kg indica que el xenobitico se distribuye nicamente por
plasma, valores de 70 l/kg indican una distribucin por todo el agua corporal,
mientras que valores superiores a 70 l/kg indican acumulacin del mismo en al-
gn tejido con una concentracin plasmtica pequea.
El txico en la sangre puede transportarse de manera libre, es decir, disuel-
to en el propio fluido, ligado a protenas transportadoras o incorporado a c-
lulas o elementos celulares (plaquetas).
Slo el txico libre puede cruzar la estructura lipoproteica de las membra-

nas y ejercer sus efectos caractersticos. El txico en sangre tambin puede ve-
hicularse unido a protenas (proteinopexia), situacin en la que no puede pasar
la membrana celular, resultando as inactivo. Esta unin se realiza fundamen-
talmente con la albmina (sustancias acidas), alfa-1-glicoprotena (sustancias
bsicas), aunque tambin pueden, ciertos txicos, unirse a otras protenas
(beta-lipoprotenas, transferrina, ceruloplasmina, etc.). Esta unin a protenas
impide tambin, por regla general, su paso al compartimento extravascular.
Sustancias con unin a protenas plasmticas muy elevada tienen un Vd pe-
queo.
Existen una serie de factores que pueden modificar esta unin a protenas
o, al menos, el porcentaje de txico que se halle unido. En primer lugar, la pro-
pia cantidad de protenas existente; en segundo lugar, que la protena se halle
libre, es decir, no ocupada por otra sustancia con mayor afinidad, y, en tercer
lugar, la afinidad del txico hacia la protena que puede hacer que sea una unin
muy inestable y transitoria si dicha afinidad es baja. Sobre el primer punto pue-
den intervenir varios factores que, como el estrs, la inflamacin y ciertos pro-
cesos sanguneos aumentan la cantidad de protenas en sangre, mientras que
las hepatopatas, el sndrome nefrtico o la malnutricin la disminuyen.
En el paso al compartimento extravascular intervienen casi los mismos fac-
tores que en la absorcin, por lo que habr que tener en cuenta los mismos pa-
rmetros, sealando que este tejido vascular posee poros de hasta 30 que
suelen ser utilizados para el paso de sustancias hidrosolubles o polares.
Tambin hay que tener en cuenta que algunos txicos requieren hasta tres
pasos sucesivos para llegar al interior de la organela donde ejercern su accin,
y que el distinto pH de los diversos fluidos que atravesarn puede condicionar su
concentracin en tal organela.
La cantidad de txico, y su velocidad, que puede entrar en los tejidos est
condicionada por los siguientes factores:
Afinidad del txico a protenas (a mayor afinidad tendr ms dificultad
para abandonar el torrente circulatorio).
Grado de vascularizacin del tejido (a mayor irrigacin mayor ser la
cantidad de txico que pueda acceder al mismo).
Caractersticas propias del txico (en funcin de su concentracin, lipo-
solubilidad, etc.).
Presin hidrosttica arteriolar (esta fuerza arrastra el txico hacia el
compartimento extravascular).
Las sustancias muy liposolubles se van a almacenar y fijar en distintos luga-
res de la economa humana. Estos tejidos son preferentemente el tejido nervio-
so y el adiposo. Estos depsitos se comportan, en parte, como espacio biol-
TOXICOCINTICA 37
gicamente inactivo, aunque hay que tener en cuenta que siempre existe un
equilibrio entre los mismos y el resto del organismo, y que la sustancia txica
puede ejercer su accin en ese mismo tejido.
Las sustancias coloidales se localizarn preferentemente en el tejido reticu-
loendotelial. Las hidrosolubles lo harn dependiendo de la cantidad de agua del
tejido, pero no llegarn a acumularse ya que su eliminacin urinaria es relati-
vamente rpida al tener este vehculo de excrecin una gran riqueza en agua.
Por otra parte, existen ciertos txicos que se fijan selectivamente y por afi-
nidad qumica a ciertos tejidos. Tal puede ser el caso del plomo, flor, arsnico
o monxido de carbono (los dos primeros lo harn en hueso, el tercero en pelos
y uas y el cuarto en la hemoglobina eritrocitaria).
Hay que distinguir bien el concepto de acumulacin con el de rgano dia-
na. Los digitlicos no se acumulan en miocardio, pero su efecto se realiza pre-
ferentemente en dicho tejido. La acumulacin est en relacin directa con la
cantidad de txico existente en un determinado tejido. El efecto se halla en re-
lacin con el concepto de rgano diana. Se define el rgano diana como aquel
tejido con una mayor susceptibilidad hacia el txico que el resto del organismo.
El miocardio es el rgano diana de la digital, no su lugar de acumulacin. Puede
darse el caso de que el txico se acumule en su rgano diana; eso ocurre, p. ej.,
con el paraquat. El paraquat se acumula en pulmn por varios mecanismos,
uno de ellos es un transporte activo dependiente de energa, y es en el pulmn
donde ejercer su accin txica ms importante, produciendo una fibrosis irre-
versible del mismo que conducir a la muerte del sujeto.
Para muchos xenobiticos, la intoxicacin crnica secundaria a una distri-
bucin alterada se asocia con una mayor gravedad de manifestaciones txicas
a pesar de poder presentar unos niveles sricos relativamente bajos. Conco-
mitantemente, la induccin metablica de algunas sustancias permite una eli-
minacin ms rpida de las mismas en intoxicaciones crnicas.
Biotransformacin de los txicos
El metabolismo de una sustancia es su transformacin bioqumica. Trans-

formacin que tiende a que las sustancias extraas se conviertan en otras ms
ionizadas, ms polares, ms hidrosolubles, menos difusibles y ms fcilmente
eliminables.
El organismo reacciona frente a la entrada de sustancias extraas intentan-
do eliminarlas. Dado que el principal sistema de eliminacin lo suponen los ri-
ones y la formacin de orina, el organismo tender a eliminar las sustancias
extraas por esta va. Si se trata de sustancias hidrosolubles o muy disociadas
no hay problema, ya que se eliminan con facilidad. Pero las sustancias liposo-
lubles no se eliminan por la orina; para ello requieren una previa metaboliza-
cin tendente a transformarlas en hidrosolubles. Adems, las sustancias lipo-
solubles pueden reabsorberse tras su filtracin glomerular, de ah la necesidad
imperiosa de su metabolizacin.
La metabolizacin de estas sustancias tendr como objetivo introducir en la
molcula del txico diversas modificaciones qumicas que permitan su elimina-
cin por un sistema hidrosoluble. Al mismo tiempo, la modificacin de la mo-
lcula tiene un segundo objetivo: crear una sustancia atxica o, al menos, con
una toxicidad menor, cosa que no siempre se consigue.
Si enfocamos la biotransformacin de los txicos desde este ltimo punto
de vista, podemos comprobar que el organismo no siempre acierta en sus de-
cisiones. As, la metabolizacin de un txico puede conducir a la aparicin de
una sustancia:
Atxica.
Menos txica que la primitiva.
Ms txica (caso tpico del paratin al transformarse en paraoxn; co-
dena, isopropanol, imipramina, benceno, anilina, metanol).
De toxicidad diferente (tal como ocurre con el aldehido frmico, produc-
to de la metabolizacin del metanol).
Existen una serie de factores que influyen en el metabolismo de una sustan-
cia por parte del organismo que la ha absorbido. Entre ellos podemos citar los
siguientes:
1. Edad:
1a) Ancianos: Los ancianos desarrollan toxicofilia secundaria a la altera-
cin de sus factores farmacocinticos, al policonsumo de medicamentos debido
a alteraciones-enfermedades crnicas, unido a un elevado potencial de interac-
cin medicamentosa. Las enzimas metabolizadoras disminuyen con la edad.
Cambios fisiolgicos, como un aumento en el pH gstrico, contribuyen a
retardar el vaciamiento gstrico. La concentracin de protenas plasmticas
disminuye, especialmente la albmina srica, lo que propicia un mayor nivel de
frmaco (txico) libre. El filtrado glomerular disminuye un 50% entre los 40-80
aos de edad.
1b) Nios: En lactantes, durante las primeras semanas de vida, la aclorhi-
dria, las alteraciones del vaciamiento gstrico y la motilidad intestinal irregular
van a dar lugar a una disminucin en la absorcin de algunas sustancias, como
frmacos cidos (penicilina, sulfonamida, barbitricos, acetaminofn).
La filtracin glomerular incompleta en el recin nacido (10 ml/min/m2) al-
canza valores del 35-50% en comparacin con nios mayores y adultos.
TOXICOCINTICA 39
El pH urinario del recin nacido es cido, lo cual permite la reabsorcin de

frmacos dbilmente cidos, como penicilina, furosemida, fenobarbital, feni-
tona, etc.
2. Sexo. Sustancialmente, el hombre difiere de la mujer en que pesa ms,
es ms alto y tiene una mayor superficie corporal. El agua corporal total es un
40% mayor en el hombre que en la mujer no gestante; sin embargo, durante el
embarazo el agua corporal total aumenta un 29-33%. El volumen de agua extra
e intracelular es menor en mujeres no gestantes, aumenta con la gravidez, pero
se mantiene inferior al volumen que tiene el hombre.
La biodisponibilidad del etanol es mayor en mujeres que en hombres debi-
do, entre otras razones, a una menor actividad de la alcohol-deshidrogenasa
gstrica, lo que implica una disminucin de la oxidacin del etanol y, por tanto,
mayor predisposicin a las complicaciones agudas o crnicas derivadas de la in-
gesta etlica.
En relacin con las sustancias absorbidas por va im, tanto los niveles he-
mticos como tisulares ms bajos se van a presentar en sujetos con mayor masa
muscular (generalmente hombres que, adems, tienen un mayor volumen san-
guneo).
3. Efectos farmacogenticos o toxicogenticos (idiosincrasia del sujeto):
acetiladores rpidos, p. ej., mediados por la N-acetiltransferasa.
4. Peso corporal. Sustancias lipfilas se comportan de forma ms txica
en sujetos con una mayor proporcin de grasa corporal en relacin con su
peso.
5. Embarazo. El aumento de progesterona inhibe in vitro las enzimas glu-
curoniltransferasa y sulfoquinasa, as como los procesos de hidroxilacin aro-
mtica y N-dealquilacin. Los anticonceptivos orales, por este mecanismo, au-
mentan la sensibilidad a los xenobiticos.
La funcin pulmonar de la embarazada presenta un mayor volumen minu-
to, intercambiando en ocho horas un mayor volumen de aire, factor de gran im-
portancia a la hora de valorar una serie de parmetros para proteger a las tra-
bajadoras de riesgos potenciales en su medio laboral.
6. Estado de nutricin. Algunos alimentos pueden antagonizar el efecto de
ciertos frmacos/txicos. Alimentos ricos en piridoxina disminuyen la accin
de la levodopa. Grasas, protenas y calcio favorecen la absorcin de plomo.
Dietas hipoproteicas mantenidas favorecen la toxicofilia al disminuir los niveles
de albmina y, al mismo tiempo, dan lugar a disminucin de las enzimas micro-
somales hepticas que se traducen por disminucin de la capacidad metaboli-
zadora.
7. Estado de salud. Los hipertensos responden con ms intensidad a los
simpaticomimticos. Enfermedades hepticas o renales afectan de forma im-
portante la farmacocintica, especialmente lo referente a la eliminacin de un
txico. La acidosis metablica potencia la accin de tubocurarina, pero dismi-

nuye la actividad de la insulina.
8. Interacciones con otras sustancias (medicamentos o no).
9. Nivel o dosis de sustancia administrada-recibida.
Los procesos de biotransformacin pueden, simplificndolos, resumirse en
dos grandes fases:
La primera fase fase transformadora se caracteriza por la cataboliza-
cin de la sustancia txica por medio de varios procesos transformadores, entre
los que destacan: oxidacin, reduccin e hidrlisis. Estos procesos intentan
romper la molcula, abrir los anillos o introducir radicales que modifiquen las
caractersticas fsico-qumicas de la sustancia txica.
La segunda fase -fase conjugadora o de sntesis- intentar introducir en la
molcula distintos grupos que hagan ms hidrosoluble la molcula, o bien la ha-
gan ms polar, de modo que su eliminacin urinaria sea ms sencilla. Para ello
se le unen diversos grupos, tales como cido glucurnico, mercaptopurina, gru-
pos SH-, grupos metlicos, cido actico, etc.
Algunas sustancias estimulan a las enzimas que metabolizarn a otras sus-
tancias o a ellas mismas; a estas sustancias se les llama inductores enzimticos
(barbitricos, meprobamato, etanol, clorpromazina, rifampicina o haloperidol).
Por el contrario, existen otras sustancias que inhiben la funcin de estas enzi-
mas (metilfenidato, cloranfenicol, alopurinol, disulfirn o cimetidina). La induc-
cin enzimtica requiere la administracin repetida del agente inductor durante
varios das o semanas y, una vez iniciada, se mantiene durante 2-3 semanas.
El metabolismo de algunas sustancias puede verse afectado por la cantidad
de la misma existente en sangre. En efecto, las enzimas tienen una velocidad
mxima, superada la cual no son capaces de metabolizar ms sustancia (se
mide en mg/hora). Otras sustancias cambian por ello su vida media de manera
radical ya que el hgado no es capaz de metabolizar el total del producto exis-
tente en sangre y sus enzimas se ven desbordadas.
Eliminacin de los txicos
Tras haber sido metabolizada una sustancia liposoluble, o sin necesidad de

ello las hidrosolubles, y casi desde el mismo momento de su entrada en el or-
ganismo, comenzar su eliminacin. El organismo se vale de varios mecanis-
mos, destacando uno sobre todos ellos: la eliminacin urinaria. Al ser el prin-
cipal mtodo de excrecin, la biotransformacin tender en todos los casos a
facilitar la excrecin de las sustancias txicas por esta va, hacindolas ms so-
lubles en agua.
TOXICOCINTICA 41
El organismo se vale tambin de otras vas de eliminacin, adems de la ori-

na, como son el aire espirado, bilis, secrecin gastrointestinal, leche, sudor, sa-
liva, e incluso las lgrimas.
La eliminacin urinaria se realiza fundamentalmente a travs de la filtracin
en el glomrulo. ste permite el paso de sustancias de hasta un peso molecular
de 70.000 daltons. Aunque principalmente se filtran sustancias hidrosolubles,
tambin lo hacen las liposolubles; no obstante, stas se reabsorbern en su ma-
yor parte. Las sustancias unidas a protenas se eliminan muy poco o nada, ya
que el tamao del compuesto puede superar los 70.000 daltons de peso mo-
lecular. Aquellas sustancias cuya unin no es estable se eliminarn mejor, pero
no en la cuanta de sustancias que, en sus mismas condiciones, no se unan en
forma alguna a protenas plasmticas.
A nivel de los tbulos y asa de Henle de la nefrona los txicos se comportan
de una manera similar a la del resto de los componentes de la orina. As, algu-
nos txicos sern de nuevo reabsorbidos o excretados a tales niveles. Existe un
transporte tubular pasivo, ya que se trata de una membrana, que permitir el
paso de sustancias polares o hidrosolubles. Tambin existe transporte tubular
activo, dependiente de energa, que permitir el paso de sustancias que no lo hi-
cieron de otra manera; puede actuar contra gradiente y no dependen del pH de
la orina ni de la sangre. El resto del epitelio urinario es prcticamente imper-
meable al paso de sustancias, por lo que, tras la salida del rion, la orina no su-
frir variaciones notables en su composicin, aunque s en su concentracin.
El pH urinario juega un importante papel a la hora de reabsorber-excretar
diferentes sustancias. As, los cidos dbiles (cido acetilsaliclico, fenobarbital)
se reabsorben mejor en un medio cido y ven aumentada su eliminacin cuan-
do se alcaliniza la orina. Las bases dbiles (fenciclidina, anfetamina), por el con-
trario, se reabsorben mejor en un medio alcalino y consiguen aumentar su eli-
minacin en un medio cido. Sin embargo, la acidificacin de la orina no debe
mantenerse durante largos periodos de tiempo ya que conduce a la precipita-
cin de mioglobina en los tbulos renales de pacientes con rabdomilisis. Se
trata, por tanto, de una tcnica que debe evitarse en la medida de lo posible y su
indicacin debe ser muy precisa.
Por va respiratoria o, dicho de otro modo, por el aire espirado se elimina-
rn fundamentalmente gases y lquidos muy voltiles.
Por bilis, generalmente tras una metabolizacin previa, se eliminarn sus-
tancias hidrosolubles (polares) por medio de un mecanismo activo o liposolu-
bles, en cuyo caso sufrirn un proceso de circulacin enteroheptica.
Por la leche se eliminarn sustancias muy liposolubles, gracias a la riqueza
en grasas de este fluido. Por el contrario, por la saliva, lgrimas y sudor se eli-
minarn sustancias hidrosolubles, aunque por la saliva lo hagan tambin ciertos
metales (Pb, Hg).
Por las secreciones gstricas pueden eliminarse distintas bases dbiles,

mientras que las secreciones bsicas del intestino motivarn la excrecin de ci-
dos dbiles.
BIBLIOGRAFA
Ansari GA, Kaphalia BS, Khan MF. Fatty acid conjugates of xenobiotics. Toxicol Lett
1995; 75(1-3):1-17.
Ballantyne B, Marrs T, Turner P. General and applied toxicology. Abridged edition.
Wimbledon, The MacMillan Press, 1995.
Base de Datos del Servicio de Informacin Toxicolgica. BRS Software Products, Info-
pro Technologies Inc. Instituto Nacional de Toxicologa. Madrid, 1997.
Baselt RC, Cravey RH. Disposition of toxic drugs and chemicals in man. 3.rd ed. Chi-
cago, IL, Year Book Medical Publishers, Inc, 1989.
Bozza Marrubini ML, Ghezzi Laurenzi R, Ucelli R. Intossicazzioni acute. Mecanismi,
diagnosi e terapia. 2.a edizione. Milano, Organizzazione editoriale Medico Farmacu-
tica, 1987.
Briggs GG, Freeman RK, Yaffe SJ. Drugs in pregnancy and actation. 3,rd ed. Balti-
more, Williams & Wilkins, 1990.
Budavavi S. The Merck Index. 11 .th ed. Rahway, NJ, Merck & Co, Inc, 1989.
Cabrera Bonet R, Mencas Rodrguez E, Cabrera Forneiro J. Toxicologa de los psico-
frmacos. Madrid, Mosby (DivisinTimes Mirror Espaa), 1993.
Cabrera Bonet R, Mencas Rodrguez E, Mayero Franco L. Toxicocintica y toxicodi-
nmica. SEMER, 1991; (140): 15-23.
Cabrera Forneiro J, Cabrera Bonet. R. Efectos secundarios y txicos de los psicofr-
macos. Su tratamiento. Madrid, Roche Ed., 1990.
Caldwell J. Problems and opportunities in toxicity testing arising from species differen-
ces in xenobiotic metabolism. Toxicol Lett 1992; 651(9):64-65.
Ellenhom MJ, Barceloux DG. Medical toxicology. Diagnosis and treatment of human
poisoning. New York, Elsevier, 1988.
Ferguson B, Wilson DJ, Schaffner W. Determination of nicotine concentrations in
breast milk. Am J Dis Child, 1976; 130:837-839.
Fitton A, Goa KL. Lamotrigine. An update of it's pharmacology and terapeutic use in
epilepsy. Drugs 1995; 50(4):691-713.
Gilman AG, Goodman LS, Rail TW et al. Goodman and Gman's: The pharmacolo-
gical basis of therapeutics, 7.th ed. New York, MacMillan Publishing Company,
1985.
Gibaldi M, Perder D. Pharmacokinetics. New York, Marcel Dekker Inc, 1975.
Gilman AG, Rail TW, Nies AS etal. Goodman and Gilman 's the pharmacological ba-
sis of therapeutics. 8.th ed. New York, Pergamon Press, 1990.
Goldfrank LR, Flomembaun NE, Lewin NAe al. (eds.). Godfrank's Toxicologicemer-
gencies, 5.th ed, Connecticut, Appleton & Lange, 1994.
TOXICOCINTICA 43
Gonzlez Moncls E. Psicofarmacologa aplicada 2.a ed. Barcelona, Organon Espa-

ola, S. A., 1993.
Gossel T, Douglas Bricker J. Principies of clinical toxicology. 3.rd ed. New York, Ra-
ven Press, 1994.
Graham MA, Kaye SB. New approaches in preclinical and clinical pharmacokinetics.
Cncer Suru 1993; 17:27-49.
Grandjean P. Individual susceptibility to toxicity. Toxico! Lett 1992; 43-51; 64-65.
Haddad LM, Winchester JF (eds.). Clinical management of poisoning and drug over-
dose. 2.nd ed. Philadelphia, Saunders Company, 1990.
Harrison TR. Principies of internal medicine. 9.th ed. New York, McGraw-Hill Publis-
hingCo., 1980.
Martindale. The Extra Pharmacopeia. 29.th ed. London, The Pharmaceutical, 1989.
Martindale. The Extra Pharmacopeia. 31.th ed. London, The Pharmaceutical, 1996.
Mencas Rodrguez E, Cano Sanz A, Cabrera Bonet R. Intoxicacin por paraquat.
JANO, 1993; (1029):61-72.
Morgan DG, Kelvin AS, Kinter LB et al. The application of toxicokinetic data to dosage
selection in toxicology studies. Toxico] Pathol 1994; 22(2):112-123.
Nilsson R, Tasheva M, Jaeger B. Why different regulatory decisions when the scientific
information base is similar?: Human risk assessment. Regul Toxicol Pharmacol
1993;17(3):292-332.
Puozzo C, Leonard BE. Pharmacokinetics of milnacipram in comparison with other
antidepresants. Jntern Clin Psychopharm 1996; ll(4):15-27.
Repetto M. Toxico/oga fundamental. 3.a ed. Madrid, Daz de Santos Ed., 1997.
Ritschel WA. Identification of populations at risk in drug testing and therapy: application
to elderly patients. EurJ Drug Metab Pharmacokinet 1993; 1S(1):1O1-111.
Sax NI, Lewis RJ. Dangerous properties of industrial materials. 7.th ed. New York,
Van Nostrand Reinhold Company, 1989.
Schardein JL. Chemically induced birth defects. New York, Marcel Dekker, Inc, 1985.
Schuitenner B, Coninck B (eds.). Medicaments et allaitement. Belgium, Centre Anti-
poison, 1992.
Silvaggio T, Mattison DR. Setting occupational health standards: toxicokinetic differen-
ces among and between men and women. J Occup Med 1994; 36(8):849-854.
Sue SJ, Shannon M. Pharmacokinetics of drugs in overdose. Clin Pharmacokinet
1992; 23(2):93-105.
Viccellio P. Handbook of medical toxicology. Boston, Little, Brown & Co., 1993.
Villanueva Caadas E. Toxicocintica. En: Gisbert Calabuig JA (ed.). Medicina legal y
toxicologa. 4.a ed. Barcelona, Salvat, 1991, 542-556.
3 Clnica y tratamiento general
del intoxicado
MAYERO LM, BALLESTEROS S, MENCAS E
Histricamente se ha venido planteando que el tratamiento de un cuadro

txico est ntimamente relacionado con su diagnstico. No obstante, en oca-
siones se deben instaurar medidas desconociendo la etiologa del mismo. De
hecho, en las intoxicaciones hay que tratar al paciente y no al txico; las medi-
das de descontaminacin digestiva (a excepcin de la aspiracin gstrica dentro
de la primera hora de la ingesta) no forman parte del protocolo escandinavo,
basado en un tratamiento de soporte intensivo.
Dado el aumento progresivo del nmero de sustancias txicas en la socie-
dad actual, el diagnstico etiolgico de la intoxicacin suele ser difcil. A esto se
aade la variedad de sntomas con los que se puede manifestar, as como la idio-
sincrasia del intoxicado (edad, patologa previa, predisposicin individual, etc.).
No obstante, intentaremos bosquejar una serie de puntos clave:
El primer problema ante un paciente que se presenta en un servicio de ur-
gencias con un cuadro agudo plurisintomtico es saber si corresponde a una
etiologa txica.
Pedro Mata consideraba poco til intentar explicar el diagnstico de la in-
toxicacin de forma global. Incluso, criticaba a Orfila cuando haca sus descrip-
ciones enumerando las listas de sntomas posibles, lo que complicaba tanto la
comprensin terica como la aplicacin prctica. Tardieu, en su momento,
quiso trazar una secuencia artificial para diagnosticar un cuadro txico; descri-
ba la aparicin inicial de sintomatologa digestiva (tras la ingestin de la sustan-
cia) que se segua por la afectacin, ms o menos profunda, de la respiracin y
del aparato circulatorio y, por ltimo, sintomatologa neurolgica. Es evidente
que pueden existir otras vas de entrada y ser otros los rganos diana del txico
o, simplemente, los mismos pero en distinto orden cronolgico.
Coincidimos con Mata en que hay que sospechar una intoxicacin cuando
un sujeto, estando sano o en estado conocido de salud, se ve de repente y sin
causa aparente invadido de malestar, dolores abdominales, movimientos con-
vulsivos, vrtigos, delirio, deterioro del estado general, etc., agravndose rpi-
damente. Evidentemente, toda esta descripcin est referida a las intoxicacio-
45
nes agudas y sigue siendo vlida como esqueleto al que se aadirn una serie de
matizaciones.
Sospecharemos una intoxicacin:
Siempre, en caso de coma, convulsiones, fracaso heptico o renal agu-
do, aplasia medular, patologa aguda gastrointestinal o insuficiencia res-
piratoria de aparicin brusca.
Siempre que no haya causa evidente de alteracin neurolgica o psi-
quitrica de cualquier tipo, fiebre, hemorragias, hipotensin, dolor ab-
dominal, erupcin cutnea o edema pulmonar.
Una vez orientado el diagnstico, el siguiente paso ser la identificacin del
txico. Ello requerir una anamnesis al paciente o, si no es posible, a los fami-
liares o acompaantes, insistiendo en los siguientes puntos: tratamientos que
sigue, ocupacin laboral, circunstancia de la intoxicacin (suicida, accidental,
etc.), ingesta reciente (alimentos, bebidas, etc.), contactos con insecticidas, hu-
mos, gases, productos de limpieza, etc. El permetro o perimundo en que se en-
cuentra el intoxicado puede aportar datos de gran inters. Los primeros txicos
a descartar son los que tienen un mecanismo de accin ms rpido.
A continuacin debemos realizar una completa exploracin fsica a dos ni-
veles:
A) Signos vitales: respiracin, pulso, presin sangunea, temperatura.
B) Por rganos ms frecuentemente incriminados en un cuadro txico (Ta-
bla 3.1):
a) Piel. Temperatura, color (ictericia, cianosis, eritema), sequedad, diafo-
resis, prpura, prurito, piloereccin, cada del vello, quemaduras, ves-
culas, edema, rash, fotosensibilidad, descamacin, etc.
b) Cabeza y cuello.
Pelo. Alopecia.
Ojos. Ptosis, conjuntivitis, lagrimeo, fotofobia, midriasis, miosis, nis-
tagmus, hemorragia retiniana, papiledema, etc.
Odos. Tinnitus, alteraciones del equilibrio, hiperacusia, sordera, etc.
Olfato. Disosmia, perforacin del septo, fetor, etc.
Boca. Salivacin, sequedad, alteraciones dentales y gingivales, alte-
raciones del gusto, olor del aliento, etc.
Cuello. Rigidez, movimientos anormales, etc.
c) Aparato respiratorio. Coriza, broncoespasmo, laringoespasmo, estri-
dor, disnea, taquipnea, hiperpnea, depresin respiratoria, respiracin
de Kussmaul, dolor torcico, etc.
d) Sistema cardiovascular. Dolor anginoso, palpitaciones, arritmias, alte-
raciones tensionales, etc.
CLNICA Y TRATAMIENTO GENERAL DEL INTOXICADO 47
Tabla 3.1. Orientacin diagnstica del txico por la clnica.
Paciente Txico probable

Nios. Aspirina, fluoruro sdico, paracetamol, productos
de limpieza.
Alcohlicos. Etanol, glicoles, limpiacristales, metanol.
tpilpticos. Anticonvulsivantes.
Intento suicida en la ciudad. Benzodiacepinas, paracetamol.
Intento suicida en el campo. Herbicidas, insecticidas, raticidas.
Trabajadores de la limpieza Disolventes derivados del petrleo, hidrocarburos
o pintores. clorados.
Agricultores. Inhibidores de la colinesterasa, insecticidas
clorados, herbicidas.
Olor del aliento

Alcohol. Alcoholes, fenoles, hidrato de doral.
Almendras amargas. Cianuro.
Acetona. Alcohol, laca, quitaesmaltes.
Piel
Seca. Atropina.
Sudoracin profusa. cido acetilsaliclico, Amonita muscaria,
organofosforados.
Hipertermia. Alcohol, cianuro, dinitrofenol, sndrome
neurolptico maligno.
Hipotermia. Barbitricos, benzodiacepinas, etanol,
fenotiazinas, nitratos.
Color rojo cereza. Monxido de carbono.
Cianosis Anilinas, nitratos, nitrobenceno.
(sin depresin respiratoria).
Ictericia. Amonita phalloides, fenotiazinas, paracetamol,
tetracloruro de carbono.
Pupilas
Midriasis arreactiva. Atropina.
Midriasis reactiva. IMAO, monxido de carbono,
simpaticomi metios.
Midriasis tarda. Botulismo, metanol.
Miosis. Clonidina, fenciclidina, fenotiazinas, nicotina,
opiceos, organofosforados.
Nistagmus. Anticonvulsivantes, etanol, fenciclidina,
opioides.
Tabla 3.1. Orientacin diagnstica del txico por la clnica (cont.).
Tensin arterial
Elevada con taquicardia. Anticolinrgicos, IMAO, simpaticomimticos.
Elevada con bradicardia. Hipertensin intracraneal (corticoides, cido
nalidxico).
Baja con taquicardia. Antihipertensivos, arsnico, cianuro, nitratos,
opioides, organofosforados.
Baja con bradicardia. -bloqueantes, clonidina.
Apralo respiratorio
Taquipnea. Estimulantes del SNC (anfetaminas), gases
irritantes o asfixiantes, neumonitis por aspiracin.
Respiracin tipo Kussmaul. Salicilatos.
Respiracin lenta. Depresores del SNC (barbitricos,
benzodiacepinas, etanol, opiceos).
Broncoespasmo. Sustancias colinrgicas, irritantes,
hipersensibilidad.
Edema pulmonar Antiarrfmicos, antidepresivos,
cardiognico.
Edema pulmonar no Cocana, humos, irritantes, keroseno, morfina,
cardiognico. insecticidas organofosforados.
Sistema nervioso
Coma. Cianuro, depresores del SNC (alcoholes, glicoles,
psicotropos, opioides), metales pesados,
salicilatos, sustancias hipoxemiantes.
Convulsiones. Estricnina, isoniazida.
Rigidez de nuca. Cocana, estricnina.
Aparato digestivo
Ausencia de peristaltismo Anticolinrgicos, perforacin por custicos,
intestinal.
e) Aparato gastrointestinal. Alteraciones esofgicas (disfagia y odinofa-

gia), nuseas, vmitos, hematemesis, melena, dolor abdominal, diarrea,
constipacin, ictericia, etc.
f) Aparato genitourinario. Insuficiencia renal, hematuria, retencin uri-
naria, alteraciones sexuales, etc.
g) Sistema nervioso. Nivel de conciencia (criterios de Glasgow), reflejos,
cefalea, ataxia, fasciculaciones, alteraciones de la conducta (agresividad,

agitacin, delirio, desorientacin, hiperexcitabilidad, paranoia, etc.), pa-
rlisis muscular, mialgias, tremor, anestesia, parestesia, etc.
En un tercer escaln se estudiarn las caractersticas del agente nosolgico:
grado de toxicidad, clnica, pronstico, tratamiento, posibilidad de secue-
las, etc. En esta ltima fase la labor de un servicio de toxicologa o la consulta al
Servicio de Informacin Toxicolgica resulta bsica.
Rasgos clnicos en la intoxicacin por algunos productos comunes:
Anfetaminas. Psicosis txica, hipertermia, midriasis, hipertensin, agi-
tacin, ansiedad, arritmias.
Antidepresivos tricclicos. Midriasis arreactiva, leo, taquiarritmias,
convulsiones, agitacin o depresin neurolgica.
Digitlicos. ECG tpico (cazoleta digitlica), alteraciones visuales, nu-
seas, vmitos, delirio.
Etilengcol. Hipocalcemia, cristales de oxalato calcico en orina, acido-
sis metablica, insuficiencia renal.
Monxido de carbono. Cefalea, nuseas, vmitos, convulsiones, coma,
posible afectacin de varias personas.
Organofosforados/carbmicos. Sintomatologa muscarnica y nicotni-
ca dependiendo de la cantidad absorbida: miosis, fasciculaciones mus-
culares, sialorrea, broncorrea, lagrimeo.
Salicilatos. Fiebre, sudoracin, tinnitus, hiperventilacin, hipogluce-
mia, vmitos, agitacin, hemorragia, alcalosis respiratoria y acidosis
metablica.
Como exmenes complementarios es interesante determinar: niveles
sanguneos de glucosa, BUN, creatinina, iones (Ca+ + , Mg+ + , Na+, Cl-, K+),
osmolaridad srica; gasometra arterial, cetonas, anin GAP, actividad de
protrombina, metahemoglobinemia, carboxihemoglobinemia, pseudocoli-
nesterasa y colinesterasa (Tabla 3.2).
La determinacin del txico en sangre nicamente es posible en determi-
nados centros. A esto hay que aadir que las tcnicas analticas estn montadas
slo para ciertas sustancias y suelen ser lentas, lo que las hace menos eficaces
de cara a enfocar el tratamiento. Para ciertas sustancias es necesario contar
con un anlisis cuantitativo, incluso a nivel de hospital comarcal: antiarrtmicos,
antiepilpticos, antidepresivos, barbitricos, digoxina, etanol, etilenglicol, litio,
metales pesados, neurolpticos, paracetamol, salicilatos y teofilina.
Respecto al protocolo de seguimiento del intoxicado, se realizar el ingre-
so hospitalario del paciente si presenta:
Tabla 3.2. Orientacin diagnstica del txico mediante diferentes tcnicas

auxiliares.
ECG
Taquicardia supraventricular Antidepresivos tricclicos.
con QRS ancho.
QRS estrecho. Etilenglicol.
QT largo. Fenotiazinas, quinidina.
Arritmias. Anfetaminas, anticolinrgicos, litio, nicotina, teofi-
lina.
Torsades de pointes. Amantadina, antiarrtmicos, arsnico, fenotiazi-
nas, flor, organofosforados, talio.
Radiografa simple
Sustancias radiopacas. Bismuto, carbonato calcico, cloruro potsi-
co,comprimidos entricos (algunos), solventes con
cloro, sulfato ferroso y otros metales pesados,
yodo.
Laboratorio
Acidosis metablica con au- Etilenglicol, hierro, isoniazida, metanol, salicila-
mento del anin GAP. tos.
Acidosis metablica con dis- Bromo, calcio, litio,
minucin del anin GAP.
No anin GAP. Acidosis tubular renal (metales pesados, tolueno),
cloruro amnico.
Acetonemia. Acetona, isopropanol.
Hipomagnesemia. Etanol.
Hipolcalcemia. Etilenglicol, flor.
Hiperkaliemia. -bloqueantes, digital.
Hipokaliemia. Corticoides, diurticos, salicilatos, teofilina.
Hiperglucemia. Fenitoina, glucagn, hierro, organofosforados, sa-
licilatos.
Hipoglucemia. (-bloqueantes, etanol, salicilatos.
Aumento CPK. Anfetaminas, cocana, etanol, fenciclidina.
Coma.
Hipotensin arterial (tensin sistlica 80 mm Hg).
Hipertensin arterial.
Depresin respiratoria (PCO2 > 45 mmHg o intubado).
Ritmo cardiaco no sinusal (incluyendo bloqueo aurculo-ventricular de
segundo o tercer grado).
Alteraciones trmicas.
Agitacin intensa.
Alucinaciones.
Convulsiones.
Alteraciones metablicas.
Requerimiento de antdotos o terapia para forzar la eliminacin.
Exposicin a sustancias custicas o corrosivas, sustancias que produzcan
sintomatologa diferida o intentos autolticos.
TRATAMIENTO
Medidas generales
Mantenimiento de la respiracin
Buena ventilacin y vas areas libres. Valorar, si es preciso, la nece-

sidad de intubacin profilctica o teraputica y oxigenoterapia. Oxigeno
hiperbrico: intoxicacin por monxido de carbono con trastornos neu-
rolgicos importantes; se ha ensayado tambin en intoxicaciones por
Amonita phalloides, cianuro, ergotamina, etanol, quinina, cido sulf-
hdrico, tetracloruro de carbono.
En la depresin respiratoria secundaria a una intoxicacin se contrain-
dican los analpticos (estimulantes respiratorios centrales tipo anfeta-
minas, cafena, picrotoxina) ya que, adems de ser ineficaces, se asocian
a un aumento de la morbi-mortalidad.
La hiperventilacin no suele precisar tratamiento al compensarse por
la acidosis metablica.
Para prevenir la broncoaspiracin se coloca al paciente en decbito la-
teral izquierdo. No parecen tiles los corticoides, mientras que podra re-
comendarse el uso de antibiticos.
En pacientes con hipersecrecin bronquial resulta eficaz la atropina.
En broncoespasmos: prednisona y/o broncodilatadores.
Prevenir el edema agudo de pulmn evitando la sobrecarga hdrica y vi-
gilando la diuresis.
Si existe metahemoglobinemia: azul de metileno y oxigenoterapia al
100%. La intoxicacin por cianuro requerir EDTA dicobltico-hidro-
xicobalamina (lo nico que revierte el bloqueo de la respiracin celular).
Mantenimiento de la circulacin
Coger una va venosa.

Evaluacin de ECG (monitorizacin continua en caso de coma y sobre-
dosis por fenotiazinas o antidepresivos tricclicos) y presin venosa cen-
tral.
La hipotensin suele ser transitoria y se debe a prdida del tono vascular
perifrico. Se tratar con solucin salina o Ringer-lactato, 250-500 ml
en adultos o 15-20 ml/kg en nios durante 30 min, evitando una sobre-
carga hdrica que conllevara edema pulmonar yatrognico.
En caso de no obtener respuesta se usan agentes inotrpicos positi-
vos tipo noradrenalina (0,1-1 (g/kg/min), de eleccin en la intoxica-
cin por -bloqueantes (como fentolamina o antidepresivos tricclicos), o
dopamina (10-20 (g/kg/min), ya que muchos txicos actan al deple-
cionar los depsitos de catecolaminas, bloquear sus receptores u origi-
nar depresin miocrdica de forma directa. No excederse en las dosis re-
comendadas para evitar la necrosis tubular renal yatrognica por
vasoconstriccin de arteriolas renales.
En casos de hipertensin manifiesta o sintomtica, debido a que los -
bloqueantes pueden producir estimulacin con aumento paradjico de
la presin arterial, se emplear un simpaticoltico no selectivo como la-
betalol, o bien un -bloqueante ms un vasodilatador: propranolol y ni-
troprusiato sdico (0,3-2 g/kg/min).
1) Si se acompaa de bradicardia refleja o pulso normal: administrar
slo el vasodilatador o un -bloqueante selectivo (fentolamina).
2) La fisostigmina, rara vez necesaria, se usa en caso de hipertensin
grave por agentes anticolinrgicos.
3) Si la hipertensin es secundaria a un aumento de presin intracra-
neal se emplearn diurticos y manitol.
Shock cardiognico con QRS ancho: solucin bicarbonatada y dobu-
tamina.
Shock uasopljico con gasto cardiaco alto: -adrenrgico puro, como
epinefrina (no administrar dopamina).
Taquicardia sinusal. Si es leve y debida a agentes simpaticomimticos:
observar o aplicar una sedacin inespecfica. Si coexisten sntomas de is-
quemia miocrdica: -bloqueantes con o sin un vasodilatador (en fun-
cin de que exista o no hipertensin), o un bloqueante del calcio. Si la ta-
quicardia es producida por sustancias anticolinrgicas: fisostigmina;
cuando es secundaria a hipotensin: fluidoterapia.
Taquiarritmias ventriculares. Corregir los trastornos electrolticos. En

general, sern tiles lidocana (1-3 mg/kg iv) y fenitona (5-15 mg/
kg iv).
1) Si han sido causadas por antiarrtmicos, antidepresivos tricclicos
(riesgo con absorcin > 1,5-2 g o concentraciones plasmticas
> 1 mg/ml) u otros agentes que actan sobre la membrana: bicar-
bonato sdico (1-2 mEq/kg en 3 h), lactato sdico o solucin salina
hipertnica endovenosa. Se contraindica la fisostigmina, ya que la
arritmia no es de origen anticolinrgico y podra, adems, precipitar
una asistolia.
2) Para pacientes con torsades de poin tes o alargamiento del intervalo
QT: sulfato magnsico (2 g iv de forma lenta, en solucin al 20% y a
pasar en un minuto, seguido de una infusin de 1 mg/min), isopro-
terenol (1-10 g/min iv) o marcapasos.
Para 1) y 2): contraindicados los antiarrtmicos clase la (quinidina,
procainamida, disopiramida) ya que empeoraran el trastorno y oca-
sionaran anomalas de la conduccin al prolongar la duracin del po-
tencial de accin y, por tanto, el periodo refractario efectivo.
3) Si la arritmia es causada por digitlicos: anticuerpos especficos (frag-
mentos Fab) y magnesio.
4) Si se debe a simpaticomimticos: (-bloqueantes.
5) Si la arritmia es producida por (-bloqueantes: glucagn.
6) Si est causada por bloqueantes del calcio: sales de calcio.
Bradicardia con compromiso hemodinmico: atropina (0,01-
0,03 mg/kg iv), isoproterenol (1-10 g/min iv) o marcapasos. Si esta
mos ante una intoxicacin por antagonistas del calcio o (-bloqueantes:
sales de calcio y glucagn.
Manifestaciones del sistema nervioso central
Depresin del nivel de conciencia. Antes de conocer los resultados de

la glucemia se instaurar tratamiento inmediato con dextrosa o glucosa
(nios: al 25%, 2 ml/kg; adultos: al 50%, 1 ml/kg iv). Si el paciente pa-
rece malnutrido o alcohlico crnico se administrar previamente tia-
mina (100 mg). Si no hay respuesta a la glucosa se pautar naloxona
(0,01 mg/kg iv, repetible cuantas veces sean necesarias hasta 10 mg)
y/o flumazenil (0,1-0,4 mg/h) como procedimientos diagnsticos y te-
raputicos. En pacientes comatosos no se emplearn analpticos respi-
ratorios.
Excitacin neurolgica. Se preferirn las benzodiacepinas a los neuro-

lpticos, ya que no producen hipotensin ni disminuyen el umbral con-
vulsivante.
1) nicamente en la intoxicacin por fenciclidina ser til el haloperidol
por ser un antagonista central dopaminrgico.
2) En intoxicaciones por alucingenos: clopromazina.
3) En intoxicaciones por sustancias anticolinrgicas: fisostigmina.
Psicosis txica. Tratar la causa especfica (hipoglucemia, hipoxia, etc.).
El tratamiento sintomtico consiste en administrar haloperidol (0,1-
0,2 mg/kg iven 5 min) o diazepam (0,1-0,2 mg/kg iv en 5 min).
Convulsiones. Diazepam: 0,3 mg/kg iv lenta o 5-10 mg en adultos. Se
asociar a fenitona (20 mg/kg iv lento durante 20 min, hasta un total
de 1 g) en intoxicaciones por agentes desestabilizantes de membrana
(evidenciable en el ECG porque prolongan el QRS o el QT). Tambin es
til la fenitona ya que la accin anticonvulsivante del diazepam tarda en
producirse 30-60 min. Si no remite la sintomatologa: fenobarbital.
1) Las convulsiones por cianuro requieren antdotos especficos.
2) En la intoxicacin por isoniazida se emplear piridoxina (tanta can-
tidad como dosis ingerida o hasta un mximo de 5 g iv en 30 min si
aqulla se desconoce) junto con benzodiacepinas.
3) En convulsiones incontrolables que provocan acidosis, rabdomilisis
e hipertermia: agentes curarizantes tipo pancuronium, controlando
el EEG; se prefiere este frmaco a la succinilcolina, peligrosa en caso
de existir rabdomilisis.
Edema cerebral originado por anoxia o por toxicidad directa, como en
el caso del monxido de carbono: facilitar hiperventilacin, agentes hi-
perosmolares (manitol al 20%: 0,25-1 g/kg en 30-60 min) y diurticos
(furosemida: 1 mg/kg, hasta 80 mg, con la primera dosis del manitol
para evitar el efecto rebote inicial de ste). Los esteroides podran ser ti-
les para prevenir el efecto rebote, aunque su eficacia primaria es contro-
vertida. Restringir los lquidos. Evitar la hiperglucemia.
Trastornos hidroelectrolticos
Acidosis metabca (pH srico < 7,25): bicarbonato sdico lentamen-
te.
Hiperkaliemia: alcalinizar la orina con bicarbonato sdico (20 mEq),
hasta que el pH sea > 6,5. Adems: glucosa e insulina.
Para la rabdomilisis ha de mantenerse la volemia con diuresis elevada
(empleando incluso manitol o furosemida) y alcalina (pH urinario > 7).
Trastornos de la temperatura
Hipertermia. Se emplearn medidas fsicas de enfriamiento, evitando
las farmacolgicas que son ineficaces y peligrosas si la intoxicacin se
debi a un agente antipirtico. Pueden precisarse frmacos anticonvul-
sivantes, sedantes o paralizantes tipo benzodiacepinas, evitando las fe-
notiazinas y butirofenonas que interfieren con la disipacin del calor y
disminuyen el umbral convulsivante.
Hipotermia. Contribuye al shock, acidosis metablica e hipoxemia. Se
emplearn medidas fsicas de calentamiento. Con frecuencia se asocia a
hipoglucemia, que precisara administracin de glucosa; monitorizar
funcin cardiaca.
Medidas especficas
Didcticamente se pueden dividir en dos grupos:
A) Medidas para que el txico salga del organismo
A. 1. EVACUACIN DEL TXICO NO ABSORBIDO
A. 1.1. Ingestin
Estadsticamente, la va de entrada ms frecuente es la digestiva (Tabla 3.3).
Antes de evacuar la sustancia txica hemos de tener en cuenta: sus carac-
tersticas fsico-qumicas (causticidad, capacidad espumgena, viscosidad, etc.),
Tabla 3.3. Distribucin de las intoxicaciones segn la va de entrada.
Porcentaje de casos (%)

VA
Ao 1995 Ao 1996
Oral 76,1 76,19

Respiratoria 7,31 8,15
Ocular 6,34 5,79
Cutnea 1,9 1,85
Rectal 0,09 0,08
Otras mucosas (bucal, tica, etc.) 5,68 5,36
Parenteral 1,1 1,22
Desconocido 0,19 0,25
Varias vas 1,28 1,1
Fuente: Servicio de Informacin Toxicolgica (INT).

cantidad ingerida y tiempo transcurrido desde la ingesta. Se averiguar si el in-

toxicado tom alimentos, que dificultan la absorcin, si lo ingerido es en forma
de lquidos (de absorcin ms rpida), tabletas, preparados entricos o formu-
laciones de absorcin retardada.
Prescindiremos de estas medidas, nicamente, ante un paciente asintom-
tico, con identidad del txico conocida, exposicin a una cantidad inferior a la
dosis txica y transcurrido un intervalo libre de sntomas mayor que el ms largo
descrito entre la exposicin y el pico de toxicidad mxima.
En un estudio reciente se analizaron el tipo de medidas especficas de ur-
gencia instauradas. As, se determina que, por orden decreciente de frecuencia,
fueron: dilucin (45,3%), lavado/irrigacin (25,4%), carbn activado (9%), pur-
gante salino (7,4%), jarabe de ipecacuana (6,6%) y lavado gstrico (4,1%).
Otras tcnicas que aumentan la eliminacin (forzar diuresis, hemodilisis, etc.)
se aplicaron nicamente en el 0,6%, y los antdotos en el 0,3% de las intoxi-
caciones. Observamos que tcnicas tiles y de escasos efectos secundarios,
como el carbn activado y el jarabe de ipecacuana, se emplearon en escasas
ocasiones, mientras que sorprende la amplia aplicacin de la dilucin, que est
en muchos casos contraindicada.
EMESIS
El vmito, si bien no siempre beneficioso, podra ser una medida til y pre-
paratoria al lavado gstrico.
Tcnicas
Administracin de agua salada templada (una cucharada de sal en un li-
tro de agua). La cantidad no debe superar los 5 ml/kg de peso. Hay que
tener en cuenta que dosis de cloruro sdico mayores de 2 g/kg en el
adulto y de 1 g/kg en nio son txicas, causando hipernatremia, con-
vulsiones y lesin intestinal. Por tanto, es un procedimiento que no re-
comendamos a pesar de estar disponible fcilmente en el hogar.
Titilacin del dorso de la lengua y/o faringe. Resulta eficaz nicamente
en el 10% de los casos y puede ser peligroso.
Jarabe de ipecacuana. El preparado contiene los alcaloides cefalina y
emetina que estimulan el quimiorreceptor medular y, a la vez, producen
irritacin gstrica directa.
Dosis, segn edad:
> 6 aos: 30 ml
> 1-6 aos: 15 ml
> 9 meses-1 ao: 10 ml
> 6-9 meses: 5 ml
< 6 meses: no indicado

Posteriormente se ingerir entre medio y dos vasos de agua, en funcin de
la edad, para favorecer la cantidad del vmito. Si con una dosis no se consigue
el vmito, se puede repetir a los 15-30 min, que es el tiempo que tarda la ipe-
cacuana en producir efecto.
La emesis se desencadena en el 80-98% de los casos, aunque no tan fre-
cuentemente elimina la sustancia txica ya que en el 38% de los pacientes que-
dan residuos slidos en estmago. La ipecacuana es ms eficaz cuanto ms pre-
cozmente se administre: disminuye un 67% la absorcin de paracetamol
cuando se da a los 5 min de la ingesta, y un 21% si es a la hora. En general, re-
cupera el 30% del txico-frmaco ingerido.
Sera recomendable que todos los domicilios con nios dispusieran en el
botiqun de jarabe de ipecacuana.
La ipecacuana no es til cuando se ingieren sustancias antiemticas. No se
indica la administracin de leche, porque inactiva los alcaloides del jarabe, ni
bebidas carbonatadas que favorecen la distensin gstrica.
Efectos secundarios: diarreas, somnolencia o irritabilidad, diaforesis, fiebre,
eritema, hemorragias, aspiracin.
Intoxicacin: la dosis txica del jarabe de ipecacuana es de 105 mi en los ni-
os. Se producen discretos cambios en el ECG, tremor, edema, convulsiones,
ligera taquicardia, hipotensin, disnea y dolor precordial. Los casos de rotura
esofgica, rotura gstrica o herniacin gstrica son raros y se han visto incluso
a dosis teraputicas. Por intoxicacin crnica, en pacientes con trastornos de la
alimentacin, se han descrito arritmias ventriculares, cardiomiopata reversible
(a dosis de 300 ml/semana durante 6 meses), insuficiencia cardiaca congestiva
y miopata perifrica.
Administracin de apomorfina. 0,07-0,1 mg/kg, va subcutnea, en
dosis nica para evitar el efecto depresor acumulativo. Su accin es ms
rpida que la ipecacuana (en 5 min se suele producir el vmito), ms efi-
caz (95%), pero ms potente (vmitos persistentes) y peligrosa (riesgo
por su accin depresora opioide central, que se controlara con naloxo-
na; la accin de la apomorfina dura ms tiempo que la naloxona, y sta
no contrarresta el efecto emtico prolongado). Slo se indicar en pa-
cientes adultos no colaboradores, en los que se deba actuar con rapidez.
En general, se emplea poco.
Indicaciones
Ingestas recientes de sustancias slidas e insolubles o poco solubles en
agua.
Partculas o sustancias que no pasen por la sonda gstrica.
Dificultad para realizar lavado gstrico (domicilio particular, medio labo-

ral, etc.).
Adultos, a nivel hospitalario, con intoxicaciones por grandes dosis de
sustancias frente a las cuales el carbn activado no es eficaz o que pre-
sentan toxicidad diferida.
Contraindicaciones
Relativas a la situacin del paciente:
Depresin neurolgica, del reflejo farngeo o larngeo, por la posibili-
dad de que ocurra una aspiracin.
Convulsiones: por el riesgo de aspiracin y porque el vmito puede
agravar las convulsiones.
Ausencia de peristaltismo intestinal: se preferir el lavado gstrico.
Menores de 6 meses: tienen poco desarrollado el reflejo de deglucin,
por lo que se podra originar una aspiracin. Se recomienda el lavado
gstrico.
Presencia de enfermedad cardiovascular grave, aneurismas, enfisema
y otras patologas en las que exista riesgo de hemorragia por rotura
vascular (contraindicacin relativa).
Embarazo: valorar riesgo/beneficio; el jarabe de ipecacuana est in-
cluido en la categora C de la FDA.
Relativas a la naturaleza de la sustancia:
Ingesta de sustancias que produzcan coma de forma rpida: antide-
presivos tricclicos, barbitricos de accin rpida, etanol, hipnticos
no barbitricos.
Intoxicacin por txicos que produzcan convulsiones: alcanfor, anti-
depresivos tricclicos, (3-bloqueantes, antagonistas del calcio, cloro-
quina, codena, estricnina, fenciclidina, isoniazida, cido mefenmi-
co, nicotina, organofosforados, propoxifeno. Valorar si la toxicidad
de estas sustancias es superior al riesgo de las convulsiones.
Ingesta de custicos o corrosivos; el retorno del material agravara las
lesiones.
Ingesta de derivados del petrleo y disolventes; comporta grave riesgo
aspirativo al poseer una viscosidad y tensin superficial bajas.
Ingesta de tensoactivos espumgenos; el paso de espuma a vas a-
reas puede provocar un sndrome asfctico.
Ingesta de sustancias en las que un retraso en la eliminacin causara
toxicidad importante: antidepresivos tricclicos, cianuro, cocana, es-
tricnina, isoniazida, opioides (dosis altas).
Presencia de cuerpos extraos; adems de ser ineficaz, la emesis po-

dra ocasionar una obstruccin o aspiracin.
LAVADO GSTRICO
Muy til al eliminar parte del txico, con lo que disminuye la cantidad ab-
sorbida. No obstante, slo elimina cantidades significativas en un pequeo por-
centaje de pacientes (p. ej., en el 18% de las intoxicaciones por etanol). En en-
doscopias posteriores al lavado gstrico se observa que quedan residuos slidos
en el estmago del 55% de los intoxicados. En general recupera un 30% de sus-
tancia; la eficacia mejora si se precede y sigue de una dosis suficiente de carbn
activado.
El intervalo para realizar el lavado gstrico no debe sobrepasar las 4 h desde
la ingesta: la absorcin del txico disminuye un 52% cuando el lavado se realiza
a los 5 min de la ingesta y un 16% si se realiza al cabo de una hora. Se debe pro-
ceder con mayor rapidez si el estmago estaba previamente vaco. En cambio,
se dispone de ms margen de accin si se han ingerido sustancias slidas, poco
solubles, comidas copiosas o en casos de shock, hipotensin y/o coma (Ta-
bla 3.4).
Como norma, es mejor realizar un lavado gstrico intil que correr el riesgo
de dejar en el estmago una sustancia txica. Nunca debe realizarse con nimo
de castigo.
Instrumental y tcnica
Material necesario:
Sonda nasogstrica (dimetro externo 0,5 cm en adultos, salvo la utili-
zada para material slido). Los comprimidos, tabletas, cpsulas o gra-
geas normalmente estn diseadas para que se desintegren rpidamen-
te en el estmago, por lo que el tamao de la sonda ser irrelevante.
Lubricante.
Gotas nasales con vasoconstrictor.
Jeringa de 50 ml (nios) o 100 ml (adultos).
Recipiente graduado: 1-21.
Lquido de lavado: agua, solucin fisiolgica (nios), solucin de bicar-
bonato sdico (1 ,5-2%) o solucin especfica para el txico (azul de Pru-
sia, permanganato potsico, etc.) a temperatura de 25-30 C. Cantidad:
5-10 l en nios; 10-20 l (en total) en adolescentes y adultos.
Aditivos neutralizantes: carbn activado, albmina, leche, aceite vegetal,
aceite de vaselina.
Tela blanca.
Tabla 3.4. Intoxicaciones en las que el factor tiempo es fundamental

para su valoracin y tratamiento.
Factor Sustancias
1. AUMENTO DEL INTERVALO

PARA REALIZAR LAVADO GSTRICO
a) Frmacos que se encuentran en es- Antidepresivos tricclicos.
tmago despus de 10-12 horas: Quinina.
Salicilatos.
b) Frmacos que provocan piloroes- Morfina,
pasmo: Talio.
c) Frmacos que deprimen la motili- Anticolinrgicos (antidepresivos tricclicos,
dad intestinal: antihistamnicos, atropina, difenoxilato,
fenotiazinas).
Barbitricos.
Espasmolticos.
d) Frmacos que forman concrecio- Barbitricos.
nes: Bromuros.
Fenotiazinas.
Glutetimida.
Hierro.
Meprobamato.
Salicilatos.
Teofilina.
2. ABSORCIN RPIDA Formulados rapidis y de absorcin sub-

lingual.
Furosemida.
Isoniazida.
3. TIL LAS DOSIS MLTIPLES

DE CARBN ACTIVADO
a) Frmacos que actan en sistema Amiodarona.
cardiovascular: Digitoxina y digoxina*.
Diltiazem.
Disopiramida.
Nadolol. Sotalol.

para su valoracin y tratamiento (cont.).
Factor Sustancias
3. TIL LAS DOSIS MLTIPLES DE

CARBN ACTIVADO [cont.)
b) Antimicrobianos: Cloroquina.
Dapsona.
Gentamicina.
Isoniazida.
Metrotexate*.
Quinina.
Quinidina.
Vancomicina.
c) Frmacos que actan sobre sistema Amitriptilina.
nervioso: Benzodiacepinas (diazepam).
Carbamazepina.
Clorpropamida.
Dextropropoxifeno/Propoxifeno.
Doxepina. Fenciclidina.
Fenitona/dilantina.
Fenobarbital*. Glutetimida.
Imipramina. Meprobamato.
Nortriptilina. Paroxetina.
Valproico.
d) Antiinflamatorios: Fenilbutazona.
Paracetamol.
Piroxicam.
Salicilatos*.
e) Otros: Atrazina.
Ciclosporina.
Colchicina.
Compuestos orgnicos conteniendo meta-
les.
Dioxina.
Isotretinoina.
Pesticidas organoclorados (clordecona).
Teofilina*.

para su valoracin y tratamiento (cont.).
Factor Sustancias
4. DISTRIBUCIN LENTA
(SE INDICA LAVADO INTESTINAL)
Hierro.
Litio.
Salicilatos. Sulfato
de zinc.
5. TOXICIDAD DIFERIDA
a) Porque se activan metablicamen- Cloranfenicol.
te: Etilenglicol.
Hidrocarburos clorados.
Metanol.
Paracetamol.
Paraquat.
Sustancias metahemoglobinizantes.
b) Porque actan inhibiendo la sntesis Amonita phalloides y otras setas hepatot-
de cidos nucleicos: xicas.
Determinados antivricos, antitumorales e
inmunosupresores.
Podofilina.
c) Porque inhiben ciertos pasos meta- Antitiroideos,
blicos: Disulfiram.
IMAO.
Salicilatos.
* Sustancias para las cuales el carbn activado es eficaz incluso si fueron administradas endovenosamente.
Recipientes con cierre hermtico para enviar el material al laboratorio

toxicolgico. A estos efectos, puede seguirse la normativa de la OM de 8
de noviembre de 1996 por la que se aprueban las normas para la pre-
paracin y remisin de muestras objeto de anlisis por el Instituto de To-
xicologa.
Aspirador elctrico con sondas para aspiracin laringotraqueal.
Laringoscopio.
Frmacos: diazepam, succinilcolina, xilocana al 1-2%, catrticos.
El paciente estar en decbito lateral izquierdo y en posicin de Trendelen-
burg, que retardara la absorcin del txico. La posicin de Trendelenburg se
contraindica tras la ingesta de ciertas sustancias, p. ej.: custicos, destilados de

petrleo, aceites esenciales. Es preferible que la sonda se introduzca por va
orogstrica en ciertos casos. Se aspira el contenido gstrico para, posterior-
mente, instilar y aspirar repetidamente el lquido de lavado hasta que salga cla-
ro; el hallazgo de fragmentos de comprimidos no da idea de la cantidad elimi-
nada, ya que la mayora de lo que se ve son los excipientes insolubles; por otra
parte, la salida de un lquido claro no garantiza que no queden concreciones o
bezoares de determinados frmacos (Tabla 3.4). Parece til la aplicacin de un
masaje a nivel epigstrico para facilitar la salida de todo el contenido del est-
mago. Se mantendr una aspiracin continua en ingesta de sustancias con cir-
culacin enteroheptica.
El lavado gstrico se debe realizar con intubacin en caso de insuficiencia
respiratoria, disminucin del nivel de conciencia con riesgo de aspiracin y sus-
tancias que puedan provocar un deterioro clnico rpido (antidepresivos triccli-
cos, antagonistas del calcio, clonidina). Asimismo, la aspiracin se dificulta em-
pleando una sonda estrecha.
Contraindicaciones
Contraindicacin absoluta. Ingesta de sustancias corrosivas o custi-
cas. Sin embargo, algunos autores lo realizan en casos de ingestas im-
portantes de cidos custicos en la primera hora.
Ingesta de sustancias cuya aspiracin pueda provocar bronconeu-
mona qumica, como derivados del petrleo, disolventes y aceites
esenciales. sta es una contraindicacin relativa, dependiente de la do-
sis; en caso de ingestas inferiores a 1 ml/kg no sera necesario realizar
lavado gstrico. Si la dosis es mayor o es una sustancia muy txica (al-
canfor, hidrocarburos aromticos, halogenados o que contengan meta-
les pesados o pesticidas) se debe realizar el lavado gstrico con intuba-
cin y manguito endotraqueal ajustado.
Ingesta de sustancias espumgenas. Generalmente son sustancias
poco txicas y en el caso raro de que sea necesario el lavado, se admi-
nistrar previamente un antiespumante y se tomarn las medidas de pre-
vencin de la aspiracin comentadas.
Insuficiencia cerebral y sndromes convulsivos. Si la evacuacin gs-
trica es necesaria se preferir el lavado gstrico a la emesis, realizado
con intubacin endotraqueal y proteccin de vas areas.
Complicaciones
Aspiracin pulmonar (25% con los antidepresivos tricclicos), introduccin
del tubo en trquea con neumotorax y neumona, empiema por el carbn acti-
vado, neumoperitoneo, espasmo larngeo, hipoxia, hemorragia digestiva (ero-
siones esfago-gstricas cuando se emplea una sonda de gran dimetro), im-

pactacin del tubo en esfago, perforacin esofgica o gstrica, aceleracin del
vaciamiento gstrico hacia intestino, descenso de la temperatura corporal por
infusin de una solucin del lavado muy rpida y fra, cambios del ECG y arrit-
mias (precisan control antes de iniciar el lavado gstrico, ya que la insercin de
la sonda puede desencadenar una respuesta vagal que ocasione una arritmia
grave o parada cardiaca).
CARBN ACTIVADO
El carbn activado es una preparacin de carbn animal o vegetal activado
por pirlisis con posterior aplicacin de gas o vapor a alta temperatura, con lo
que se consigue una fina red de poros y canales que permiten una mayor su-
perficie de adsorcin. Se considera que adsorbe bien una sustancia cuando la
unin es superior a 300-500 mg/g. Un preparado de carbn activado es de
buena calidad cuando llega a tener una superficie total de 2.000 m2/g.
La adsorcin del xenobitico al carbn activado in uitro es muy rpida,
unindose al 90% en un minuto.
Su administracin disminuye la morbi-mortalidad, as como el tiempo de es-
tancia en UCI de los pacientes intoxicados y el esfuerzo teraputico que supone
su tratamiento.
En la primera hora postingesta reduce la absorcin del txico en un 90%,
aunque sigue siendo muy eficaz hasta 24 h despus en la ingesta de frmacos
con liberacin sostenida (Tabla 3.4). Si bien la adsorcin del carbn con el fr-
maco es reversible, la cantidad que se desune es pequea. El gradiente del pH
en el tracto gastrointestinal favorece la desorcin de los frmacos cidos, mien-
tras que aumenta la unin de las sustancias bsicas. As, el cido acetilsaliclico
puede adsorberse despus de su desorcin por el aumento de ionizacin cuan-
do pasa al medio alcalino del intestino delgado.
Posologa
El carbn activado se toma por va oral o a travs de la sonda nasogstrica
u orogstrica, especialmente si existen nuseas o vmitos. Se administrar pre-
ferentemente en forma de polvo o comprimidos, para evitar la prdida de tiem-
po que supone desintegrar las cpsulas, aunque stas son tambin razonable-
mente eficaces. La capacidad adsorbente del carbn disminuye ligeramente
con el consumo de etanol, leche o helados. La accin se dificulta con la comida,
aunque sta retrasa el vaciamiento gstrico de la sustancia, lo que permite un
mayor margen de actuacin.
Se recomienda una dosis de carga de 1-2 g/kg de peso o la mxima tole-
rada (25-50 g en nios, 50-100 g en adultos). Cuando se conoce la cantidad de
txico ingerida, un cociente carbn: sustancia de 10:1 adsorbe ms del 90% de

la mayora de los productos qumicos.
Debido a su poder astringente, el carbn activado debe seguirse de la ad-
ministracin de un catrtico que potencia su efecto inhibidor de la absorcin del
txico. Hay que tener en cuenta que el carbn activado adsorbe a la mayora de
los laxantes (p. ej., sensidos), impidiendo su accin.
Indicaciones
Ingestin de una dosis txica de cualquier sustancia sobre la que sea efi-
caz, con algunas advertencias:
Se une mejor si el txico est disperso en solucin que si se presenta
en forma slida.
Ms til con sustancias no ionizadas, de tamao molecular grande
(hasta el lmite del tamao de poro del preparado concreto de carbn)
y ms liposolubles.
En la intoxicacin por paracetamol se indica administrar carbn acti-
vado si no se conoce la dosis ingerida. En caso de que los niveles s-
ricos a las 4 h o posteriores estn en un rango txico, se extraer por
sonda nasogstrica antes de administrar N-acetilcistena oralmente (si
se utiliza la va intravenosa esta medida es innecesaria).
Aparentemente til para malatin y tolbutamina in vivo, aunque no lo
sea in vitro. En la intoxicacin por cianuro, cuya unin al carbn es
tan slo de 35 mg/g, al presentar una dosis txica muy baja podra ser
eficaz a condicin de que se administre rpidamente.
No utilidad
Ingestas de productos corrosivos, sean cidos o lcalis; adems de ser
ineficaz como adsorbente, puede inducir el vmito o una perforacin y
dificultar la visibilidad durante la endoscopia.
Intoxicaciones por cido brico, bromo, DDT, etilenglicol, fluoruro, li-
tio, metanol, metasilicato de sodio, N-metil carbamato, plomo, potasio,
sulfato ferroso, tobramicina, yodo.
Se une poco a los cationes, excepto si estn en forma de sales no diso-
ciadas como el cloruro mercurioso o unidos a quelantes.
No es til en sobredosificaciones de purgantes salinos ni de sustancias in-
solubles en agua.
Parece intil in vivo en intoxicaciones por etanol e ipecacuana, aunque
in vitro s se adsorbe a estas sustancias.
Contraindicaciones
leo adinmico, signos de obstruccin intestinal, perforacin o peritoni-
tis.
Pacientes comatosos (peligro de broncoaspiracin).
Dificulta la accin de otros frmacos necesarios para el tratamiento del
intoxicado.
Complicaciones
Nuseas, vmitos repetidos (especialmente si se ingiere agua despus y so-
bre todo en los nios), diarreas o constipacin, aspiracin a pulmn con infla-
macin o fibrosis mnima (se recomienda utilizar formas estriles). Obstruccin
o pseudo-obstruccin intestinal e incluso infarto intestinal en pacientes con mo-
tilidad disminuida que recibieron dosis mltiples.
Por contacto ocular: abrasiones corneales.
CATRTICOS
Su objetivo es acelerar el trnsito digestivo reduciendo, as, el tiempo de

permanencia del txico y evitando la posibilidad de absorcin de la sustancia no
extrada por la emesis o el lavado. Este tratamiento est indicado sobre todo
para sustancias slidas y de absorcin lenta, en particular las que bloquean la
peristalsis o causan piloroespasmo (Tabla 3.4), en asociacin con el carbn ac-
tivado. La administracin de forma aislada no aporta beneficios significativos.
Posologa
Purgantes salinos: Sulfato sdico o magnsico. Dosis: adulto, 15-20 g
en 150-200 mi de agua; en nios, 250 mg/kg. Actan a las 0,5-3 h de
la administracin, tanto a nivel de intestino delgado como grueso.
Purgantes hiperosmolares (son los ms recomendados en estudios re-
cientes): 1 ml/kg de manitol al 20% o sorbitol: adultos, al 70%, 2,8-
4,3 ml/kg (mximo de 214 ml), nios, al 35%, 1,4-2,1 ml/kg (mximo
143 mi) en dosis nica. Actan a los 30 min de la administracin a nivel
de colon y apenas se absorben. El manitol se recomienda en ingestas de
sustancias con presencia prolongada en tracto digestivo (metales pesa-
dos, talio).
Otros purgantes: aceite de castor para el fenol; aceite mineral para las
vitaminas liposolubles: dosis de 2-3 ml/kg; pueden asociarse a los ante
riores.
Contraindicaciones
Diarrea importante.
Obstruccin intestinal, leo adinmico.
Perforacin, peritonitis, hemorragia gastrointestinal.
Del sulfato magnsico: insuficiencia renal. Del sulfato sdico: insuficien-
cia cardiaca. De las formas con fosfatos: ingestas de etilenglicol. Del sor-
bitol: menores de 1 ao; precaucin en menores de 3 aos.
Ingesta de sustancias fuertemente irritantes o corrosivas por aumentar el
riesgo de lesin o perforacin.
Intoxicacin por sustancias que alteran el equilibrio hidroelectroltico
(diurticos, etc.).
Efectos secundarios
Nuseas, vmitos, dolor abdominal, diarrea excesiva. El magnesio y el fs-
foro pueden absorberse incrementando sus respectivos niveles hemticos y dis-
minuyendo la calcemia. Atencin a las dosis mltiples que podran originar una
deshidratacin hipernatrmica.
LAVADO INTESTINAL
Se basa en la administracin de grandes volmenes de una solucin electro-
ltica de polietilenglicol para acelerar el vaciado intestinal. El polietilenglicol es
un agente osmtico no absorbible, con escasa degradacin y absorcin intesti-
nal y rpida eliminacin urinaria.
Disminuye un 30-67% la biodisponibilidad de frmacos con formulaciones
de liberacin sostenida o cubiertas entricas cuando se administra a las 1-4 h de
la ingesta.
Al igual que el carbn activado, es capaz de aumentar la eliminacin de las
sustancias ya absorbidas.
Tcnica
Se administra metoclopramida (2-10 mg) va oral o iv 30 min antes de la
administracin de una solucin electroltica de polietilenglicol (solucin de
Bohm), por va oral o bien a travs de sonda nasogstrica o nasoduodenal. La
mayor eficacia se obtiene posicionando la sonda en duodeno. El ritmo de ad-
ministracin es de 1,5 1/h en el adulto o 20 ml/kg/hora (0,5 1/h) en nios, has-
ta que el efluente rectal sea claro (4-6 h). En ocasiones debe disminuirse la ve-
locidad de administracin del lquido. Como trazador puede darse previamente
carbn activado (0,10-0,25 g/kg), lo que permite seguir el ritmo de la evacua-
cin intestinal. Sin embargo, no debe contarse con la eficacia aadida del car-
bn, ya que la solucin desplaza a la sustancia adsorbida por l.
Indicaciones
Productos qumicos o farmacuticos con liberacin sostenida o retarda
da, sustancias con cubierta entrica.
Sustancias que no se adsorben al carbn activado (hierro, litio, plomo u
otros metales pesados).
Body packers con envolturas ntegras (cocana o herona).
Bezoares o concreciones de frmacos.
Pilas de botn.
Ingestas cuantiosas de txicos en las que el tratamiento se inicia tarda
mente.
Plantas y setas txicas.
Contraindicaciones
Obstruccin o perforacin gastrointestinal, leo, megacolon, hemorragias
digestivas.
Efectos secundarios
Calambres abdominales, regurgitacin o aspiracin, distensin abdominal,
vmitos, diarrea, irritacin anal, hipercloremia.
OTRAS MEDIDAS EVACUANTES

ENDOSCOPIA GSTRICA
Indicaciones
Eliminacin de cuerpos extraos txicos, como las pilas de botn que se
abren o no atraviesan el ploro.
Extraccin de concreciones de comprimidos.
Evacuacin de grandes cantidades de metales pesados en estmago, vi-
sualizados mediante radiografa, en intoxicaciones graves o potencial-
mente letales.
Contraindicacin relativa
Extraccin de paquetes de drogas de abuso (puede ocasionar su ruptura ac-
cidental).
CIRUGA
Se realizar gastrostoma, enterotoma o la tcnica quirrgica que corres-

ponda.
Indicaciones
Sntomas de toxicidad tras la ingesta y apertura de paquetes de cocana
o herona.
Situaciones en las que la endoscopia no tiene xito o no se localiza la sus-
tancia txica.
Para finalizar la exposicin de las distintas tcnicas de evacuacin gastro-

intestinal, resumiremos algunas comparaciones de tipo prctico.
El jarabe de ipecacuana tiene un papel inmediato:
En el hogar, en intoxicaciones asintomticas, con ingestas accidenta-
les y de toxicidad potencial leve.
En nios que tomaron sustancias slidas o semislidas (por la dificul-
tad de introducir una sonda grande).
En ingestas de sustancias no adsorbibles por el carbn (excepto cidos o
lcalis custicos), comprimidos entricos o de liberacin lenta y en
aquellos casos en los que el material txico no entra por la sonda (tro-
zos de plantas o de setas).
El carbn activado presenta una eficacia superior al jarabe de ipecacua-
na y al lavado gstrico. Se ha comprobado que tanto el lavado como la
induccin de la emesis pueden forzar el vaciado gstrico en intestino.
Por ello, estas tcnicas seran aplicables con prioridad, nicamente, en
caso de sustancias no adsorbibles por el carbn. En la primera hora, la
eficacia del carbn es superior a la de la ipecacuana y algo inferior a la
del lavado; pasada esta primera hora, la eficacia del carbn activado su-
pera a la del lavado gstrico.
El lavado gstrico se indicar en el paciente comatoso o consciente que
se deteriora tras una dosis de carbn activado. Presenta como ventaja
sobre la emesis el que no interfiere con los adsorbentes o con antdotos
empleados por va oral. En los adultos, el lavado gstrico con carbn ac-
tivado es ms eficaz que el carbn solo, especialmente en comatosos que
se presentan en la primera hora postingesta.
A. 1.2. Inhalacin
La gravedad de un cuadro txico por va respiratoria depende del txico en
s, as como de la concentracin, temperatura y tiempo de exposicin.
Lo inmediato es retirar al sujeto de la fuente de intoxicacin, conducirlo a
respirar aire puro y aplicarle oxigenoterapia si precisara. La respiracin boca a
boca sin proteccin puede ocasionar la intoxicacin del auxiliar, por lo que se
debe evitar.
El tratamiento se instaurar antes de obtener los resultados de los mtodos
diagnsticos: radiografa de trax, gases arteriales, tcnicas analticas especfi-
cas (carboxihemoglobina, metahemoglobina, cianuro, etc.).
Si fuera necesario se adoptarn las medidas teraputicas generales de un
cuadro de insuficiencia respiratoria aguda. Una forma de eliminar el txico son
las propias vas areas, por lo que resulta doblemente efectivo que exista una
buena funcin respiratoria.
En los cuadros graves con hipoxia importante y subsiguiente afectacin del
SNC u otros parnquimas, se instaurar el tratamiento correspondiente (ver
epgrafe de Medidas generales).
Los gases o vapores pueden provocar trastornos irritativos locales en todo
el aparato respiratorio que se tratarn sintomticamente. Hay que tener en
cuenta que cuando el agente es soluble en lquidos orgnicos se absorbe y pue-
de acumularse en el organismo, originando clnica sistmica tras un periodo de
latencia.
Cuando la intoxicacin haya sido producida por sustancias que disminuyen
el umbral arritmognico se evitar el uso de broncodilatadores como epinefri-
na.
A. 1.3. Exposicin cutnea u ocular

Tras la exposicin cutnea u ocular se pueden provocar dos tipos de efec-
tos:
Lesin directa por accin irritante, custica o corrosiva.
Efectos sistmicos tras la absorcin.
CONTAMINACIN CUTNEA
La va percutnea es importante para las sustancias liposolubles; grave en
caso de txicos de gran potencia (cianuro, anilina, organofosforados, etc.). La
absorcin se facilita por la secrecin grasa y aumenta si la piel est escoriada,
desepitelizada o inflamada. En estas situaciones, sustancias de otro modo ino-
cuas pueden comportarse como txicas (sulfuro de selenio, compuestos mer-
curiales y compuestos orgnicos).
Metodologa
Como primera medida, lavar la zona contaminada con agua durante 10-
15 min. Si son sustancias insolubles en agua y vehiculables en solventes
oleosos o derivados del petrleo, se emplear agua con jabn repetida-
mente. Algunos autores recomiendan alcohol isoproplico en un triple

lavado: agua con jabn/alcohol/agua con jabn.
Si la piel est irritada o quedan residuos insolubles adheridos se pasar
por la zona un algodn empapado con sustancias emulsionantes o acei-
tes cosmticos (leche, detergente, aceites infantiles, etc.), adems de
realizar el lavado.
Sustancias que reaccionan violentamente con el agua, como cido cloro-
sulfnico, xido de calcio, tetraclorurode titanio, etc., se eliminarn me-
diante cepillado suave.
Ciertos txicos pueden adsorberse al carbn activado, por lo que debe
valorarse la conveniencia de realizar su lavado cutneo por arrastre con
una suspensin de carbn activado.
Tratamiento especfico: gluconato calcico o sulfato magnsico para el
contacto con cido fluorhdrico; gluconato calcico para el cido oxlico,
aceite mineral para el fenol y sulfato de cobre para el fsforo blanco (es
insoluble en agua).
Precauciones
Prevenir la intoxicacin cruzada usando guantes si el txico es un pesti-
cida o un custico.
Deshacerse de las ropas contaminadas, especialmente si lo estn con in-
secticidas organofosforados, carbmicos u organoclorados o gases de
guerra (introducir en bolsas de plstico y cerrar hermticamente).
Contraindicacin
No emplear antdotos qumicos ya que pueden producirse nuevas agresio-
nes locales; p. ej., por reaccin exotrmica.
CONTAMINACIN OCULAR
Metodologa
Lavado prolongado con agua o con solucin fisiolgica estril, con un
chorro continuo a baja presin y con los prpados abiertos, durante al
menos 10 min si es un cido custico o un hidrocarburo, y 20 min si es
un lcali custico o sustancia de naturaleza desconocida. Los lcalis cus-
ticos precisan un relavado peridico horas despus del contacto lesivo.
En el intervalo hasta la consulta mdica es conveniente proteger la mu-
cosa daada con un apsito estril, siempre y cuando se haya lavado
previamente el ojo.
Si aparece blefaroespasmo despus de la irritacin ocular, instilar 1-2
gotas de solucin diluida de anestsico local (lidocana al 0,5%).
Se puede medir el pH en la lgrima (fondo de saco palpebral) tras el la-

vado y confirmar que oscila entre 5 y 8; en caso contrario debe conti-
nuarse con el lavado ocular.
La lesin conjuntival y corneal se pone en evidencia instilando 1-2 gotas
de fluorescena; sera indicacin de consulta oftalmolgica.
Contraindicacin
Evitar del modo ms absoluto los antdotos qumicos.
A. 1.4. Intoxicacin por vi a rectal

La causa ms frecuente de intoxicacin por esta va es el error cualitativo o
cuantitativo en el uso de supositorios, sobre todo en nios. La actitud inmediata
es provocar su expulsin de la ampolla rectal, bien introduciendo un supositorio
de glicerina, una canuleta de Micralax o un enema evacuante de 50-100 mi
de agua; eventualmente se puede aadir un catrtico salino.
Tambin puede existir un error accidental o posolgico en la administra-
cin de enemas. En este caso el tratamiento depender del agente causal: si se
trata de una solucin que provoca gases (agua oxigenada) es necesario colocar
una sonda rectal alta; en cambio, si son soluciones irritantes se han de diluir a
baja presin con agua o con una solucin neutralizante.
Evidentemente, si se produce una absorcin del txico habr que tratar los
trastornos sistmicos que aparezcan.
A. 1.5. Intoxicacin por va parenteral o transcutnea

Habitualmente se produce en los nios por error en la dosis. En los adultos
no son raros los accidentes por esta va con frmacos de uso veterinario o mo-
tivados por un cambio de medicacin. Otra causa es la equivocacin en la va de
administracin (un aerosol en va intramuscular o intravenosa, p. ej.).
El caso ms frecuente de inoculacin transcutnea es el de la picadura o
mordedura de animales. Para su tratamiento ver captulo Animales ponzoo-
sos de la fauna espaola de este Manual.
A.2. ELIMINACIN DEL TXICO YA ABSORBIDO

A.2.1. Va renal
Una vez absorbido el txico puede potenciarse su eliminacin por va renal
mediante tcnicas que extraigan una fraccin significativa, de ms del 25% de
la dosis, a una velocidad un 25% superior a la detoxificacin fisiolgica del or-
ganismo.
Los mtodos empleados son:
FORZAR DIURESIS NEUTRA
Tericamente til para sustancias que se eliminan primariamente por

rin, con reabsorcin tubular importante y con bajos volmenes de
distribucin y de unin a protenas plasmticas.
En general, la eficacia es mnima y no exenta de riesgo. Se aplicara para el
mismo tipo de sustancias que la hemodilisis pero, al ser menos eficaz que sta,
no debe sustituirla nunca en las intoxicaciones graves.
Metodologa
Se tratar de mantener un flujo urinario de 3-6 ml/kg/h, vigilando la pre-
sin venosa central para evitar una sobrecarga hdrica. La pauta a seguir es:
suero salino al 0,9%, 1 l a pasar en 3 h, ms 40 mg iv de furosemida.
Indicaciones principales
Intoxicacin por fenobarbital con:
coma y concentracin hemtica > 750 mg/l
concentracin hemtica > 500 mg/l y acidosis metablica.
Para algunos autores su aplicacin real, nicamente, sera la intoxica
cin por bromo o litio, este ltimo bastante controvertido.
Otros: alcoholes, carbamatos, fenotiazinas, flor, isoniazida, meproba-
mato.
Contraindicaciones
Shock, insuficiencia cardiaca, hipertensin arterial grave, edema pul-
monar.
Alteraciones del equilibrio hdrico o electroltico (hipokaliemia).
Edema cerebral, sndrome de secrecin inadecuada de ADH.
Insuficiencia renal orgnica previa o secundaria al cuadro de intoxica-
cin (A phalloides, paraquat).
Intoxicaciones con peligro de desarrollar rabdomilisis (anfetaminas, an-
fetaminoides, fenciclidina).
ALCALINIZACIN URINARIA
Es posible aumentar la excrecin a nivel del tbulo renal o bloquear a ese ni-
vel la reabsorcin. Se trata de inhibir la reabsorcin tubular pasiva modificando
el pH urinario. Esto hara a las molculas ms polares, con lo que se impide que
atraviesen las membranas, reabsorbindose. Son tcnicas que aceleran la eli-
minacin urinaria, pero no varan la eliminacin total.
En el caso de la alcalinizacin urinaria, la idea es mantener un pH urinario
entre 7,5 y 9.
Metodologa
En bolus: 1-2 mEq/kg de peso de bicarbonato sdico mezclado en dex-
trosa al 5% (15 ml/kg), a pasar en 3-4 h. Puede darse otro bolus de
0,5 mEq/kg.
De forma continua: 44-88 mEq de bicarbonato sdico en 1 l de solucin
salina al 0,45%, a pasar a una velocidad de 250-500 ml/h.
Indicaciones
Intoxicaciones por cidos dbiles: barbitricos y salicilatos.
Intoxicacin por ciertos herbicidas, como el 2,4-diclorofenoxiactico.
Intoxicacin por antidepresivos tricclicos: la alcalinizacin del suero dis-
minuye los efectos cardiotxicos.
No obstante, en los casos graves ser ms eficaz la hemodilisis; as, se evita
el peligro de desencadenar un edema pulmonar y/o cerebral.
ACIDIFICACIN URINARIA
Se basa en mantener un pH urinario de 4,5-5,5. Esto se consigue con
0,2 g/4 h de cido ascrbico, iv u oral; tambin se puede utilizar cloruro am-
nico.
Indicaciones tericas
Intoxicacin por bases dbiles: anfetaminas, fenciclidina.
Contraindicaciones
Rabdomilisis (incrementa la nefrotoxicidad).
Mioglobinuria.
Insuficiencia heptica, en el caso del cloruro amnico.
Actualmente, es una tcnica en desuso; no se recomienda en ninguna oca-
sin.
A.2.2. Va rectal
La eliminacin del txico ya absorbido se consigue con dosis repetidas de
carbn activado suministrado por va oral. As, se disminuye la disponibilidad de
frmacos administrados tanto por va endovenosa (en un 30% cuando tienen
circulacin enteroheptica o enteroentrica), como por va intraperitoneal u
oral.
El carbn activado administrado de esta forma acta como una dilisis pe-
ritoneal al atraer y fijar los frmacos libres circulantes en plasma. La eficacia de-
pende de la cantidad del txico que pasa a la luz gastrointestinal, la importancia
del aclaramiento intestinal respecto al total, la capacidad absortiva del carbn,

la dosis y la pauta.
Es muy eficaz cuando se trata de sustancias con bajo volumen de distribu-
cin y de unin a protenas plasmticas y larga vida media de eliminacin.
Metodologa
El carbn activado se administra a dosis de 0,25-0,5 g/kg de peso a las
2, 4, 8 y 12 h postingesta.
No todas las tomas de carbn se seguirn de un catrtico, sino nica-
mente la primera dosis o cada 12-24 h para evitar el peligro de deshi-
dratacin, hipernatremia o distensin abdominal.
Es ms segura la administracin del carbn activado de forma continua,
mediante sonda, que en bolos grandes.
Indicaciones
Sustancias que presentan circulacin enteroheptica (vase Tabla 3.4,
punto 3).
Para algunos autores, la eficacia en las intoxicaciones por fenitona, fe-
nobarbital y teofilina no est probada. El tratamiento de soporte en los
dos primeros casos y la hemoperfusin en el tercero seran las pautas de
eleccin.
A. 2.3. Medidas extrarrenales

Aparte de las indicaciones especficas de cada tcnica, este tipo de medidas
deben considerarse cuando la dosis del txico sea muy elevada y/o en las eda-
des extremas de la vida para reducir el riesgo de complicaciones. En cambio, no
se aplicarn si existe un antdoto eficaz (p. ej., opiceos), toxicidad potencial es-
casa, irreversible o inmediata, o cuando se trata de citotxicos de accin rpida
(p. ej., cianuro).
HEMODIUSIS
Para que la hemodilisis sea til, la sustancia txica debe caracterizarse por
tener un bajo peso molecular (< 600 daltons), escasa unin a protenas plas-
mticas (< 50%), baja liposolubilidad (alta hidrosolubilidad), escaso volumen de
distribucin (< 1l/kg) y posibilidad de atravesar la membrana dializadora.
Es una tcnica ms rpida y eficaz que la dilisis peritoneal, aunque ms di-
fcil de realizar y requiere personal ms especializado.
No recomendada
Cuadro txico provocado por anfetaminas, antidepresivos tricclicos,
benzodiacepinas, cocana, cianuro, digoxina, glutetimida, fenotiazinas,
procana, quinina.
Controvertido: etclorovinol e hidrato de doral.
Contraindicaciones
Shock (por la inestabilidad hemodinmica).
Coagulopatas.
Complicaciones
Infeccin, trombosis venosa, leucopenia, hipoxemia, hipotensin, des-
equilibrio electroltico, embolia gaseosa y hemorragia.
HEMOPERFUSIN
Es potencialmente superior a la hemodilisis debido a que su efectividad no
se limita tanto por la permeabilidad del txico, su liposolubilidad, peso mole-
cular o unin a protenas plasmticas. En cambio, s queda limitada por el vo-
lumen de distribucin. La eficacia de la hemoperfusin depender, asimismo,
de la afinidad de la sustancia por el adsorbente.
Metodologa
La sangre se filtra a alta velocidad desde un catter arterial, a travs de car-
bn activado microencapsulado (depura sustancias con peso molecular de has-
ta 5.000 daltons) o de resinas intercambiadoras de iones, y retorna por un ca-
tter venoso. Actualmente, las resinas son no amnicas; el tipo Amberlite
XAD-4 posee mayor superficie y menor dimetro de poros, gran atraccin por
las sustancias liposolubles y depura sustancias con peso molecular de hasta
2.000 daltons.
Contraindicaciones
Similares a la hemodilisis:
Coagulopatas.
Contraindicaciones para la heparinizacin.
Shock cardiognico.
Complicaciones
Trombocitopenia, hemorragias, hemolisis, infeccin, hipotensin, hipoglu-
cemia, hipocalcemia.
Indicaciones de la hemodilisis y hemoperfusin

Relativas al paciente:
Intoxicaciones graves con signos vitales anormales, especialmente: depre-
sin neurolgica con hipoventilacin, hipotermia y/o hipotensin.
Intoxicaciones con insuficiencia renal, inestabilidad cardiopulmonar o tr-
mica.
Insuficiencia heptica si la sustancia se metaboliza en el hgado.
Deterioro clnico progresivo a pesar de un tratamiento de soporte intenso.
Coma prolongado complicado por neumona por aspiracin, neuropata
perifrica o enfermedad de base importante.
Relativas a la sustancia:
Indicacin clnica: Amonita phalloides, digitoxina, disopiramida, quinidi-
na, L-tiroxina.
Niveles sanguneos o ingestas potencialmente letales.
Intoxicacin por sustancias con toxicidad retardada como paraquat o pa-
racetamol.
Sustancias que no se adsorben al carbn activado o que se metabolizan a un
compuesto ms txico, como metanol (niveles > 500 mg/l) o etilenglicol
(> 500 mg/l).
Intoxicacin por metales pesados tratados con quelantes, en presencia de
insuficiencia renal.
En general, se recomienda para intoxicaciones que provoquen complica
ciones que requieran un importante y no totalmente eficaz tratamiento de
soporte:
cido brico.
Fenobarbital: niveles plasmticos > 100 mg/l.
Teofilina: niveles > 60 g/ml a las 4 h postingesta; o 30-60 g/ml
cuando existan criterios clnicos de gravedad.
Intoxicaciones en las que se prefiere la hemoperfusin: colchicina, diaze-
pam, digital, etclorovinol (niveles > 150 mg/l), fenitona, glutetimida
(40 mg/l), hidrato de cloral, imipramina, meprobamato (100 mg/l), meta-
cualona (40 mg/l), nortriptilina, organofosforados, intoxicacin paraltica
por moluscos, tetracloruro de carbono, tricloroetanol (50 mg/l).
La hemodilisis es preferible en intoxicacin por: bromuros (12 mEq/l),
etanol (4 g/l), alcohol isoproplico (0,4 g/l), procainamida (0,02 g/1), sali-
cilatos (0,9 g/l), talio (0,5 mg/l) (Tabla 3.5).
Tabla 3.5. Eleccin entre hemodilisis o hemoperfusin en

determinadas intoxicaciones.
Hemodilisis Hemoperfusin
Bromo Antidepresivos ?
Etanol Barbitricos
Etilenglicol Etclorovinol
Litio Fenitona
Metanol Glucsidos digitlicos ?
Salicilatos Glutetimida
Hipnticos no barbitricos
Meprobamato
Metacualona
Paraquat
Teofilina
Tricloroetanol
Tomado de Haddad LM, Winchester JF, 1990.
DILISIS PERITONEAL
Indicaciones
Presenta las mismas indicaciones que la hemodilisis, pero es un 80-
90% menos eficaz que las dos tcnicas descritas anteriormente.
Se prefiere en:
Nios pequeos.
Shock.
Ditesis hemorrgica.
Si no se dispone del material y personal para realizar la hemodilisis.
Contraindicaciones
Ciruga abdominal reciente.
Peritonitis local o adherencias extensas.
Complicaciones
Infeccin, lesin de rganos intra-abdominales, peritonitis, hipoventila-
cin, hipotermia, hiperglucemia, prdida de protenas.
EXANGUINO TRANSFUSIN
Consiste en extraer un volumen de sangre y reemplazar el plasma por una

solucin proteica. Es menos eficaz que la hemodilisis o la hemoperfusin.
Indicaciones
Lesin heptica grave (Amanita phalloides, fsforo o hierro).
Presencia de gran destruccin globular:
Hemolisis aguda txica importante (arsenamina, plomo).
Metahemoglobinemia > 40% que no responde al azul de metileno
(anilina, bromatos, nitratos, nitritos, nitrobenceno, sulfanilamida, etc.)
o por cloratos.
Nios: intoxicaciones por difenhidramina a concentraciones masivas o
sustancias no dializables.
Eficaz en intoxicaciones por benceno, cianhdrico y cianuros, fsforo.
Intoxicaciones por teofilina en neonatos: disminuye rpidamente los ni
veles hemticos, aunque en escasa cuanta. En estos casos, no se indica
el carbn activado puesto que podra ocasionar una enterocolitis necro-
tizante, aunque se ha empleado sin problemas bajo control estricto del
peristaltismo intestinal. La exanguinotransfusin debe hacerse de forma
repetida para que sea eficaz.
Complicaciones
Reacciones debidas a la transfusin, hipotermia y trauma por la canulacin
del vaso sanguneo.
PLASMAFRESIS
La plasmafresis se basa en extraer la sangre y reemplazar el plasma con

cristaloides. Es til para sustancias con alta unin a protenas plasmticas, pero
su eficacia se condiciona por el volumen de distribucin y el recambio intercom-
partimental.
Indicaciones
Hemolisis txica masiva; elimina la hemoglobina libre, la sustancia txi-
ca y los catabolitos. No obstante, aclara volmenes plasmticos meno-
res.
Sustancias que no pueden eliminarse por va renal o dilisis, como en el
caso de la intoxicacin por digitoxina, aunque slo extrae el 10% de la
misma.
Intoxicaciones por aluminio, Amanita phalloides, clorato de sodio, pa-
raquat, paratin, L-tiroxina.
Complicaciones
Infeccin, reaccin alrgica, hipotermia, hemorragias, hepatitis, neumoto-
rax, sndrome de distrs respiratorio del adulto, arritmias, convulsiones, hipo-
calcemia y alteraciones de la volemia.
DILISIS LIPDICA
Se realiza empleando aceite de soja en el lado del dializado. Se emplea para
extraer sustancias liposolubles como el alcanfor o la glutetimida.
B) Inhabilitacin de la accin txica
B.1. NEUTRALIZANTES
La neutralizacin del txico se puede realizar cuando ste se encuentra en
el tracto digestivo, fundamentalmente en estmago, sobre superficies cutneas
o sobre mucosas. Esta actitud teraputica tiene carcter preventivo de la into-
xicacin. No obstante, est condicionada por el conocimiento de la naturaleza
del txico, ya que las sustancias a utilizar deben ser especficas para el mismo.
No existe un neutralizante universal. La frmula con carbn activado, magnesia
calcinada y tanino no sera recomendable ni siquiera en casos de urgencia. El ta-
nino es txico e interfiere con el carbn activado. El xido de magnesio neutra-
liza los cidos con extrema rapidez, pudiendo originar dao trmico.
DILUCIN
Es una variante de la neutralizacin que disminuye la accin local del txico.
Metodologa
La administracin de lquidos no debe ser excesiva: nunca ms de 5 ml/kg
(30 ml) en nios o de 250 ml en los adultos, ya que se favorecera la evacuacin
del contenido del estmago. Se puede conseguir con agua o soluciones amil-
ceas o albuminosas.
Indicaciones
Ingesta de txicos irritantes digestivos.
Favorecer la eliminacin de otras sustancias mediante emesis o lavado
gstrico posterior.
Contraindicaciones
Resto de intoxicaciones, ya que aumenta el vaciado gstrico y la superficie
de absorcin. Asimismo, facilita la disolucin de las formas medicamentosas in-
crementando su absorcin.
Se ha comprobado que disminuye la DL50 de pentobarbital, cianuro pot-

sico y fluoruro sdico en animales de experimentacin.
NEUTRALIZACIN QUMICA
El ejemplo ms demostrativo es la accin de los cidos anulando el efecto

custico de los lcalis y viceversa. Su empleo es totalmente discutible por la
reaccin exotrmica que producen y que agravara las lesiones, por lo que se
contraindica formalmente.
DESCOMPOSICIN OXIDATIVA
Ciertos txicos se descomponen y pierden sus propiedades txicas por oxi-

dacin. Como oxidante se emplea el permanganato potsico al 1/5.000. Es
til en intoxicaciones por cianuro y estricnina.
PRECIPITACIN
Mediante este mecanismo actan gran nmero de neutralizantes que dan

lugar a la insolubilizacin del txico, impidiendo su absorcin. Como ejemplo
prctico figuran: hexacianoferrato frrico potsico o azul de Prusia con el talio
y cobre; sulfato magnsico al 5% con el bario; gluconato calcico con el flor y
los oxalatos; bicarbonato sdico al 1% con el hierro; almidn al 10% con el
yodo.
ADSORCIN
Adsorcin fsica del txico en la superficie del neutralizante.

El ms usado es el carbn activado, ya descrito. En los casos de intoxicacio-
nes por paraquat y diquat se puede sustituir por tierra de Fuller o de diato-
meas, siempre que se administren de forma precoz tras la ingesta (ver captulo
de Plaguicidas).
Las arcillas intercambiadoras de cationes se unen slo a las molculas en
forma de catin, con las que compiten, evitando su accin lesiva. Entre ellas fi-
gura el sulfonato de poliestireno sdico, til para las hiperkaliemias y la intoxi-
cacin por litio. Existen resinas intercambiadoras amnicas, algunas de las
cuales, como la colestiramina y el colestipol, se unen tambin a las formas neu-
tras. Disminuyen la absorcin de digitoxina, digoxina y derivados y se unen,
adems, a amiodarona, cloroquina, cido flufenmico, glipizida, hidroclorotia-
zida, hidrocortisona, cido mefenmico, paracetamol, piroxicam, propranolol
y warfarina. La colestiramina se une a varios hidrocarburos, pero nicamente si
se administran a la vez.
RETRASO DE LA ABSORCIN
La parafina lquida es efectiva en la intoxicacin por hidrocarburos y agua-
rrs; acta como emoliente y suaviza la irritacin gstrica. Al mezclarse con el
txico aumentan su viscosidad, con lo que disminuye la absorcin. Por su accin
catrtica leve favorece, asimismo, la eliminacin fecal de la sustancia.
B.2. ANTDOTOS
Los antdotos tienen como objeto contrarrestar la accin del txico ya ab-
sorbido, tanto en el torrente sanguneo como en los tejidos. De acuerdo con su
mecanismo de accin, se clasifican en:
Qumicos
La combinacin con el txico da lugar a un compuesto atxico. P. ej., azul
de metileno y nitritos con la metahemoglobina.
Quelantes
Compuestos que se unen a los metales y metaloides formando complejos
solubles, no inicos y, en general, de toxicidad disminuida o nula (ver captulo
Farmacologa Toxicolgica).
BAL: til en intoxicaciones por antimonio, arsnico, bismuto, cromo,
mercurio, nquel, oro y plomo.
Deferroxamina: se une al hierro, con lo que evita que ste penetre en los
tejidos.
EDTA calcico disdico: en sangre intercambia su calcio por iones me-
tlicos para formar un compuesto ms estable, virtualmente no inico y
soluble en agua que se elimina fcilmente por orina. Est indicado en in-
toxicaciones por metales pesados como plomo, zinc, cromo y sustancias
radiactivas.
EDTA dicobalto: forma complejos con los cianuros.
N-acetil-d-penicilamina: til en intoxicaciones por hierro y mercurio.
Penicilamina: en intoxicaciones por cobre y plomo. Su eliminacin re-
quiere control exhaustivo ya que puede provocar un sndrome nefrtico.
Sustitutivos
Por intermedio de reacciones diversas, estos antdotos, corrigen los trastor-
nos metablicos producidos por el txico. P. ej., cido folnico para los antif-
licos; alcohol etlico para metanol y etilenglicol; glucosa para la insulina; vita-
mina K para los anticoagulantes tipo dicumarol; sulfato de protamina para la

heparina, etc.
Biolgicos
Algunas toxinas tienen carcter antignico (toxina botulnica, toxinas de
serpiente, principios activos de hongos, etc.), por lo que se puede obtener un
antisuero especfico para neutralizar biolgicamente sus efectos. Accin similar
tienen los anticuerpos antidigital y anticolchicina.
Fisiolgicos
Estos antdotos se denominan antagonistas ya que, sin destruir el txico,
anulan sus efectos nocivos. Ejemplos de antdoto-txico especfico: atropina-in-
hibidores de la colinesterasa; fisostigmina-anticolinrgicos; flumazenil-benzo-
diacepinas; isoproterenol--bloqueantes; naloxona-opiceos (ver captulo de
Farmacologa Toxicolgica).
BIBLIOGRAFA
Aji DY. Haemoperfusion in Amonita phalloides poisoning. J Trop Pediatr 1995; 41:
371-374.
Andersen JB, Sorensen BU, Andersen LI. Digoxin poisoning treated with Digibind.
UgeskrLaeger 1996; 158: 2262-2264.
Aldrighetti L. Intestinal occlusion in cocaine-packet ingestin. Minerva Chir 1993; 48:
1233-1237.
Aposhian HV. Mobilization of heavy metis by newer, therapeutically useful chelating
agents. Toxicology 1995, 97: 23-38.
Balzan MV, Agius G, Galea Debono A. Carbn monoxide poisoning: easy to treat but
difficult to recognise. Postgrad Med J 1996; 72: 470-473.
Baud F, Bariot P, Riov B. Les Antidotes. Paris, Ed. Masson, 1992.
Bhattacharya R, Pant SC, Kumar D et al. Toxicity evaluation of two treatment regimens
for cyanide poisoning. J Appl Toxicol 1995; 15: 439-441.
Bironneau E. Hemodiafiltration in pentobarbital poisoning. Ren Fail 1996; 18: 299-
303.
Bozza Marrubini ML, Ghezzi Laurenzi R, Ucelli P. Intossicazioni acute. Meccanismi,
diagnosi e terapie. 2.a ed. Milano. Organizzazione Editoriale Farmacutica, 1987.
frmacos. Madrid, MOSBY, 1993.
Camacho JA. Intoxicacin por organofosforados y paraquat: a propsito de catorce ca-
sos. Reu Clin Esp 1995; 295: 623-626.
Christiansson LK, Kaspersson KE, Kulling PE e al. Treatment of severe ethylene glycol
intoxication with continuous arteriovenous hemofiltration dialysis. J Toxicol Clin To-
xicol 1995; 33: 267-270.
De Grote J, Van Steenbergen W. Paracetamol intoxication and N-acetylcysteine treat-
ment. Acta Gastroenterol Belg 1995; 58: 326-334.
Dretchen KL, Henderson TR, Raines, A. Calcium channel blocking agents in the ma-
nagement of acute anticholinesterase poisoning. En: Ballantyne B, Marrs TT (eds.).
Clinical and experimental toxicology of organophosphates and carbamates. Lon-
dres, Butterworth-Heinemann Ltd, 1992.
Ellenhorn M, Barceloux D. Medical toxicology. Diagnosis and treatment of human
Farrar HC, Herold DA, Reed MD. Acute valproic acid intoxication: enhanced drug clea-
rance with oral activated charcoal. Crit Care Med 1993; 21: 299-301.
Flora SJ, Bhattacharya R, Vijayaraghavan R. Combined therapeutic potential of meso-
2,3-dimercaptosuccinic acid and calcium disodium edetate on the mobilization and
distribution of lead in experimental lead intoxication in rats. Fundam Appl Toxicol
1995; 25: 233-240.
Gehrke JC, Watling SM, Gehrke CW e al. In vivo binding of lithium using the catin ex-
change resin sodium polystyrene sulfonate. Am J Emerg Med 1996; 14: 37-38.
Goldfrank LR, Flomembaun NE, Lewin NA et al. (eds.). Goldfrank's toxicologic emer-
gencies, 5.th ed. Norwalk, Connecticut, Appleton & Lange, 1994.
Gossel TA, Bricker JD. Principies of clinical toxicology. 3th ed. New York, Raven
Press, 1994.
Gueye PN. Empiric use of flumazenil in comatose patients: limited applicability of criteria
to define low risk. Ann Emerg Med 1996; 27: 730-735.
Haddad LM, Winchester JF. Clinical management of poisoning and drug overdose.
Philadelphia, Saunders Company, 1990.
Hassig SR. Effects of PEG-electrolyte (Colyte) lavage on serum acetaminophen concen-
trations. A model for treatment of acetaminophen overdose. Dig Dis Sci 1993; 38:
1395-1401.
Khoury S, Odeh M, Oettinger M. Deferoxamine treatment for acute iron intoxication in
pregnancy. Acta Obstet Gynecol Scand 1995; 74: 756-757.
Koppel C. Clinical symptomatology and management of mushroom poisoning. Toxicol
1993; 31: 1513-1540.
Leblanc M. Lithium poisoning treated by high-performance continuous arteriovenous
and venovenous hemodiafiltration. Am J Kidney Dis 1996; 27: 365-372.
Lin JL, Lim PS, Lai BC et al. Continuous arteriovenous hemoperfusion in meproba-
mate poisoning. J Toxicol Clin Toxicol 1993; 31: 645-652.
LitovitzT, HolmKC, BaileyKMef al. 1991 Annual Report of the American Association
of Poison Control Centers National Data Collecting System. Am J Emerg Med 1992;
10:452-469.
Malbrain ML. A massive, near-fatal cocaine intoxication in a body-stuffer. Case report
and review of the literature. Acta Clin Belg 1994; 49: 12-18.
Marruecos L, Nogu S, Nolla J. Toxicologa clnica. Barcelona, Springer-Verlag Ibri-
ca, 1993.
Mata P. Medicina legal y toxicologa Madrid, Ed. Carlos Bailly-Bailliere, 1874.

Meier J, White J. Handbook of clinical toxicology of animal venoms and poisons.
Boca Ratn CRC Press, 1995.
Mencas Rodrguez E, Cano Sanz A. Cabrera Bonet R. Intoxicacin por paraquat.
JANO 1993; 1029:61-72.
Minden SL, Bassuk EL, Nadler SP. Lithium intoxication: a coordinated treatment ap-
proach. J Gen Intern Med 1993; 8: 33-40.
Mydkik M. Hemoperfusion with Amberlite XAD-4 in acute theophylline poisoning. Cas
Lek Cesk 1995; 134: 145-146.
Noji EK, Kelen GD. Manual of toxicologic emergencies. NY, Year Book Medical Pu-
blishers, 1989.
O'Cooney D. Activated charcoal in medical applications. New York, Ed Marcel Dek-
ker, Inc., 1995.
Orfila M. Tratado completo de toxicologa. Madrid, 1845.
Repetto M. Toxicologa fundamental. 2.a ed. Barcelona, Ed Cientfico-Mdica, 1988.
Rippe JM, Irwin RS, Fink MP, Cerra FB. ntensive care medicine. 3.a ed. New York,
Little, Brown and Company, 1996.
Sabeel AI, Kurkus J, Lindholm T. Intensified dialysis treatment of ethylene glycol into-
xication. Scand J Urol Nephrol 1995; 29: 125-129.
Safadi R, Levy I, Amitai Y et al. Beneficial effect of digoxin-specific Fab antibody frag-
ments in oleander intoxication. Arch Intern Med 1995; 155: 2121-2125.
Sanz P. Intoxicacin aguda por sulfuro de hidrgeno: aspectos clnicos en tres casos. An
Med Intern 1994; 11: 392-394.
Serne EH. Amonita phalloides, a potentially lethal mushroom: its clinical presentation
and therapeutic options. Neth J Med 1996; 49: 19-23.
Soylemezoglu O, Bakkaloglu A, Yigit Set al. Haemodialysis treatment in phenobarbital
intoxication in infancy. Int Urol Nephrol 1993; 25: 111-113.
Stahl MM, Saldeen P, Vinge E. Reversal of fetal benzodiazepine intoxication using flu-
mazenil. Br J Obstet Gynaecol 1993; 100:185-188.
Taboulet P, Baud FJ, Bismuth C. Clinical features and management of digitalis poiso-
ning, rationale for immunotherapy. J Toxico! Clin Toxico! 1993; 31: 247-260.
Turk J, Aks S, Ampuero F et al. Successful therapy of iron intoxication in pregnancy
with intravenous deferoxamine and whole bowel irrigation. Vet Hum Toxicol 1993;
35: 441-444.
Utecht MJ, Stone AF, McCarron MM. Heroin body packers. J Emerg Med 1993; 11:
33-40.
Viccellio P. Handbook of medical toxicology. NY, Little, Brown Company, 1993.
Viertel A, Sachunsky I, Wolf G et al. Treatment of diphenhydramine intoxication with
haemoperfusion. Nephrol Dial Transplant 1994; 9: 1336-1338.
Webb D. Charcoal haemoperfusion in drug intoxication. Br J Hosp Med 1993; 49:
493-496.
Weinbroum A. Use of flumazenil in the treatment of drug overdose: a double-blind and
open clinical study in 110 patients. Crit Care Med 1996; 24: 199-206.
Yen D. The clinical experience of acute cyanide poisoning. Am J Emerg Med 1995; 13:
524-528.
4 Intoxicaciones medicamentosas
(primera parte)
MAYERO LM, SNCHEZ JD, BALLESTEROS S
ANTAGONISTAS DEL CALCIO
Bloquean los canales de calcio voltaje-dependientes del subtipo L, especial-

mente de aquellos L que regulan la contractilidad de corazn y vasos (los cana-
les L se encuentran tambin en neuronas, en msculo esqueltico, en glndulas
endocrinas y en msculo liso no vascular).
Farmacocintica
La absorcin oral y biodisponibilidad es variable. Son metabolizados casi to-

talmente. La unin a protenas plasmticas es alta. Son productos lipoflicos,
con un volumen de distribucin elevado. Muy poco frmaco es excretado por la
orina sin modificar; se eliminan casi exclusivamente por el hgado. Vida media:
diltiazem, 3,5-6 h; nicardipina, 2-4 h; nifedipina, 2-5 h; nimodipina, 1-2 h; ve-
rapamilo, 3-7 h.
Clnica
Generalmente, los sntomas comienzan a las 1-5 h postingesta, ms tarda-

mente en las preparaciones retard, y pueden ser sbitos e intensos, as como
con recadas pese al tratamiento. Los sntomas son: bradiarritmias, bloqueo
AV, depresin miocrdica y vasodilatacin perifrica con hipotensin hasta
shock cardiognico. Otras manifestaciones: nuseas y vmitos; letargia, coma
y convulsiones; acidosis metablica, hipokaliemia e hiperglucemia; edema pul-
monar; leo paraltico; oliguria.
87
Dosis txica
Diltiazem. Dosis txica probable: 420-480 mg. Muerte con 0,7-2,88 g,

aunque se ha descrito supervivencia tras la ingesta de 12 g.
Nicardpina. Supervivencia tras la ingesta de 600 mg y de 2.160 mg del
producto retard. Un nio que tom 15 mg permaneci asintomtico.
Nifedipina. Adultos: supervivencias postingesta de 900 mg, muertes tras
ingesta de 200-300 mg, dosis txica probable 50 mg. Nios: asintomticos
tras 10 mg (2 y 2,5 aos), muertes tras la misma dosis (lactante de 14 meses),
supervivencia con secuelas cerebrales tras 70 mg/kg.
Verapamilo. Adultos: supervivencias tras ingesta de 16 g de producto nor-
mal y 9,6 g del producto retard, muertes tras 7,2-9,6 g del producto retard, y
tras ingerir 1,4 g en tres das por parte de un paciente con enfermedad heptica
preexistente. Nios: asintomticos tras ingesta de 80-120 mg (de 10 meses a 4
aos), supervivencia postingesta de 400 mg (11 meses), muerte tras ingesta de
1,4 g de producto retard (25 meses).
Tratamiento
La emesis est contraindicada ya que puede empeorar las arritmias. Lavado

gstrico, carbn activado (dosis sucesivas) y laxante salino. En ingestas de pre-
paraciones retard se puede emplear la tcnica del lavado intestinal. Si hay con-
vulsiones diazepam o fenitona.
Arritmias. Bradicardia sinusal o nodal: si es asintomtica, tomar las medi-
das habituales de soporte; si es sintomtica, atropina, isoproterenol, marcapa-
sos. En caso de ritmo idioventricular se utilizar isoproterenol y/o marcapasos.
Hipotensin. Tratar la bradiarritmia con cloruro de calcio, 1 g, o gluconato
de calcio, 2-3 g, iv en 5 min. Fluidoterapia: 200 ml cada 10 min, hasta 1.000-
2.000 ml o indicios de edema pulmonar. Si no se remonta la hipotensin: con-
trol de las presiones por cateterismo; si hay baja resistencia vascular perifrica,
dopamina o noradrenalina; si hay un gasto cardiaco bajo, amrinona, isoprote-
renol, dobutamina.
ANTICONCEPTIVOS
Estrgenos y progestgenos de sntesis.

INTOXICACIONES MEDICAMENTOSAS 89
Clnica
Con ocasin de ingestas prolongadas se puede observar rinitis alrgicas, ic-

tericia mixta, hipercoagulabilidad, hipertensin arterial, candidiasis vaginales,
feminizacin del nio alimentado al pecho, virilizacin del feto intratero. Tam-
bin, trastornos en la glucorregulacin e hiperlipidemia.
La ingesta nica aguda en nios puede provocar trastornos gastrointesti-
nales; en nias, adems, una pequea secrecin vaginal sin importancia.
Dosis txica
La peligrosidad de estos frmacos es muy baja y generalmente no se con-

sideran nocivos en el caso de ingestas infantiles.
Tratamiento
Emesis o carbn activado en el caso de ingestas muy elevadas. Observacin

y tratamiento sintomtico.
ANTIDEPRESIVOS TRICCLICOS
Son sustancias muy utilizadas en el tratamiento de los estados depresivos,

habiendo relegado a otros antidepresivos, como IMAO, trazodona, zimeldina,
nomifensina, etc.
Su ncleo qumico base es un triple anillo bencnico, parecido al de las fe-
notiazinas. El compuesto ms antiguo (1958) y mejor estudiado es la imipra-
mina. Por modificaciones en el ncleo qumico base surgen varios compuestos
pertenecientes a este grupo de frmacos que tienen una accin teraputica si-
milar.
Actan bloqueando el transporte de noradrenalina, dopamina y serotonina.
Farmacocintica
Se absorben bien por va oral. Por su efecto anticolinrgico pueden dismi-

nuir el tiempo de vaciado gstrico, lo cual motiva una absorcin ms lenta. Las
concentraciones plasmticas se alcanzan a las 2-8 h despus de su ingesta,
aunque pueden llegar a ms de 12 h. Sus propiedades farmacocinticas son se-
mejantes a las de las fenotiazinas: difunden rpidamente, unidas a protenas
plasmticas en un 80-90% y tienen un amplio volumen de distribucin (10-

50 l/kg). Se metabolizan en el hgado y son excretados por la bilis en forma de
metabolitos activos que van a tener una recirculacin enteroheptica; estos me-
tabolitos pueden acumularse en concentraciones cercanas e incluso superiores
a las de las sustancias precursoras. Su inactivacin y eliminacin dura varios
das, oscilando desde 16 h para amitriptilina y 80 h para protriptilina (en ge-
neral, metabolizan con mayor lentitud los pacientes de mayor edad). En una
proporcin inferior al 5% se excretan por la orina en forma inactiva.
Los niveles teraputicos y txicos en plasma de varios antidepresivos se pre-
sentan en la Tabla 4.1. Estas cifras son tiles, pero no siempre se correlacionan
los niveles tisulares de frmacos con la cantidad ingerida.
Clnica
La sobredosificacin tiene como rganos diana el SNC y el cardiovascular.

Las manifestaciones clnicas neurolgicas incluyen confusin, alucinaciones y
alteracin de conciencia tras una fase de agitacin e inquietud, con posible pre-
sentacin de mioclonias y crisis convulsivas; tambin puede evidenciarse depre-
sin respiratoria y alteracin de la termorregulacin (hipotermia).
La asociacin a otras sustancias como alcohol o hipnosedantes potencia su
accin sobre el SNC. No son hepato ni nefrotxicos.
Los antidepresivos tricclicos tienen importantes efectos sobre el aparato
cardiovascular, dando lugar a hipotensin, trastornos de la repolarizacin y de
la conduccin intracardiaca, insuficiencia cardiaca, shock y asistolia refractaria
por accin depresora directa sobre el miocardio. Tambin pueden producirse
arritmias, como extrasistolia, taquicardia y fibrilacin ventriculares. Se ha rela-
cionado un ensanchamiento del QRS con niveles superiores a 1.000 ng/ml,
hallazgo que puede ser til en caso de no disponer de determinaciones analti-
cas.
Los efectos anticolinrgicos de estos frmacos se traducen por la presencia
de midriasis, boca seca, taquicardia, leo paraltico y retencin urinaria.
Tabla 4.1.
Nivel teraputico Nivel txico
Amitriptilina 180 g/l 1.000 g/l

Nortriptilina 150 g/l 1.000 g/l
Imipramina 0,15g/l 0,7 g/l
Desipramina l,4g/l
Tratamiento
Como en todos los intoxicados, se aplicarn medidas de soporte general,

con especial atencin a las arritmias y al estado hemodinmico.
Para disminuir la absorcin pueden utilizarse emticos si el paciente est
consciente; en caso contrario, y previa proteccin de la va area, se realizar
un lavado gstrico prolongado hasta 12 h postingesta, dada la parlisis del tubo
digestivo producida por el efecto anticolinrgico de estos frmacos. Tras una
dosis inicial de 1 g/kg de peso, deber administrarse carbn activado durante
las primeras 24 h (0,25 g/kg/4 h) para facilitar la eliminacin del frmaco no
absorbido y, tambin, para interrumpir la circulacin enteroheptica; se com-
plementar esta medida con la administracin de catrticos salinos.
La diuresis forzada y los mtodos de depuracin extrarrenal no son eficaces
para eliminar los antidepresivos a causa de su amplio volumen de distribucin y
unin a protenas plasmticas.
Diferentes autores han reseado buenos resultados con la hemoperfusin
utilizando columnas de carbn activado, pero no se ha demostrado su eficacia
en el aclaramiento plasmtico con este procedimiento; por tanto, su uso es dis-
cutible.
Dados los efectos anticolinrgicos de este grupo de medicamentos puede
ser utilizada como antdoto la fisostigmina. Este inhibidor de la colinesterasa se
administra por va endovenosa a dosis de 1-2 mg. Se metaboliza con rapidez y
sus efectos no duran ms de 30 min, por lo que pueden ser necesarios bolus re-
petidos. Revierte la sintomatologa neurolgica y puede ser eficaz en el trata-
miento de las arritmias. Hay que tener en cuenta que no est exenta de efectos
secundarios, ya que puede ocasionar convulsiones, bradiarritmias, hipotensin
y aumento de secreciones bronquiales, por lo que no se recomienda su uso de
manera sistemtica.
Las arritmias y la toxicidad cardiaca pueden combatirse con la administra-
cin de bicarbonato sdico iv, manteniendo el pH plasmtico por encima de
7,45. El uso de agentes antiarrtmicos no slo no es eficaz, sino que puede po-
tenciar el efecto depresor miocrdico; en cualquier caso, pueden utilizarse (3-
bloqueantes (propranolol) para contrarrestar los efectos simpaticomimticos,
aunque pueden dar lugar a hipotensin e insuficiencia cardiaca congestiva.
Puede ser necesario colocar un electrocatter ante bradicardias que no respon-
dan al tratamiento mdico.
ANTIHISTAMNICOS
Antagonistas de los receptores H1 de la histamina.

Farmacocintica
En general, se absorben fcilmente por va oral. Se metabolizan en hgado,

convirtindose en metabolitos menos activos o inactivos que se excretan por
orina. La duracin de la accin vara entre 4-6 h.
Clnica
Su toxicidad es baja en adultos, mayor en nios.

Adultos. Depresin del SNC que, a veces, se sigue de hiperexcitabilidad
neurolgica central. Las convulsiones son raras y pueden preceder a una de-
presin respiratoria.
Nios. Estimulacin del SNC: excitacin primero, luego alucinaciones,
temblores, ansiedad, insomnio, psicosis txica y convulsiones (muy mal pro-
nstico). Hipertermia maligna.
Ambos. Molestias gastrointestinales. En fase terminal, grave depresin del
SNC, con insuficiencia respiratoria o shock.
El astemizol puede producir arritmias tipo torsades de pointes, prolonga-
cin del intervalo QT y bloqueo Mobitz tipo II.
Dosis txica
Para nios pequeos uno o dos comprimidos pueden ser peligrosos. Se

han descrito fallecimientos tras la ingestin de dos a cinco comprimidos.
Para adultos, salvo en edad avanzada o con enfermedad heptica o renal, la
toxicidad es baja.
Astemizol:
Adultos: 200 mg.
Ciproheptadina:
Nios: 1 mg/kg.
Adultos: 30 mg.
Dosis letal: 25-250 mg/kg.
Difenhidramina:
Nios: 150 mg. Muerte con 500 mg.
Adultos: muerte con 25 mg/kg.
Dimenhidrinato:
Adultos: 500 mg/kg.
Nios: 5 mg/kg.
Doxilamina:
Nios: 1,8 mg/kg.
Tratamiento
Ingestas masivas en adultos y todas las intoxicaciones en nios requieren:

Lavado gstrico, carbn activado y laxante salino.
No intentar emesis si han transcurrido ms de 30 min; la mayora pre-
sentan propiedades antiemticas.
Control ECG. Hay que tener en cuenta que las arritmias ventriculares
pueden presentarse de forma tarda (hasta 7 h despus de la ingesta).
En pacientes hemodinmicamente inestables puede ser necesario reali-
zar cardioversin elctrica y colocar marcapasos.
Monitorizar alteraciones electrolticas, con especial atencin al calcio,
magnesio y potasio que se encontrarn disminuidos.
Cuidado con el tratamiento anticonvulsivante: puede aumentar la depre-
sin respiratoria postconvulsional. Se recomienda diazepam o fenitona.
Evitar adrenalina: paradjicamente, aumenta la hipotensin.
Hipertermia: preferibles las medidas fsicas.
La hemodilisis no parece til, salvo rabdomilisis y fallo renal.
ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS
Incluyen una serie de grupos ampliamente utilizados como medicamentos

antirreumticos por sus propiedades antiinflamatorias y analgsicas. Aunque
tienen algunas caractersticas especficas, presentan cuadros txicos afines, por
lo que se tratarn conjuntamente.
Se distinguen los siguientes grupos:
Pirazolonas y pirazolidindionas. Dipirona, aminopirina, propifenazo-
na, fenilbutazona, oxifenbutazona y sulfinpirazona.
Derivados del cido fenilalcanoico y fenilactico. Ibuprofen, napro-
xen, fenoprofen, ketoprofen, flurbiprofen, benoxaprofen, butibufen,
aclofenac, diclofenac y bufexamac.
Derivados indlicos. Indometacina, sulindac, tolmetn y bencidamida.
Derivados del cido antranico. cido mefenmico, cido flufenmico,
cido niflmico y glafenina.
Grupo de los oxicams. Piroxicam (inhibe selectivamente la COX-1), dro-
xicam, meloxicam (inhibe selectivamente la COX-2).
La colchicina se considera aparte de estos grupos por las caractersticas

de su cuadro txico.
Farmacocinrica
En general, tienen una buena absorcin digestiva, presentando un pico

plasmtico a las 1-2 h. Circulan unidos a protenas plasmticas en un 90-99%,
con un volumen de distribucin tisular que oscila, segn los productos, entre
0,1 y 1,6 l/kg. El grado de metabolizacin heptica es variable y en general
alto. En algunos casos los metabolitos son activos.
La eliminacin se produce por va renal, pudindose excretar metabolitos
junto a una cierta proporcin del producto sin metabolizar. La vida media est
comprendida entre 2 h y cinco das (t de eliminacin de piroxicam: 53 h; 65-
70 h para tenoxicam).
Toxicodinmica
Algunos de sus efectos txicos parecen estar relacionados con su actividad

como inhibidores de las prostaglandinas que, en exceso, pueden dar lugar a le-
sin de la mucosa digestiva y a disminucin de la perfusin renal. No obstante,
su mecanismo de accin txica es poco conocido.
Clnica
Las dosis txicas son muy variables, segn el producto; se han descrito exi-
tus en intoxicacin aguda con 5-40 g. Con excepcin de fenilbutazona y cido
mefenmico, no suelen producir cuadros graves.
Aparecen inicialmente sntomas digestivos (nuseas, vmitos, dolor abdo-
minal y hemorragia gastrointestinal), acompaados de alteraciones neurosen-
soriales, entre las que destacan cefaleas, nistagmus, tinnitus y diplopia, que
pueden preceder a una alteracin del nivel de conciencia con somnolencia, ata-
xia y coma.
Se han descrito alteraciones renales y hepticas que no son graves, salvo en
casos concretos; la intoxicacin por glafenina puede producir nefropata tbulo-
intersticial y fenilbutazona dar lugar a necrosis tubular aguda.
Puede objetivarse hipotensin o hipertensin arterial, tendencia a la hiper-
ventilacin y parada respiratoria. Se han referido arritmias y shock cardiog-
nico en sobredosis graves por pirazolonas. En el 10-20% de los pacientes in-
toxicados con cido mefenmico y pirazolonas se producen mioclonias y

convulsiones.
Los sntomas ms relevantes por sobredosis son: hipotensin e insuficien-
cia renal, convulsiones, irritacin gastrointestinal, ulceracin hemorrgica, hi-
poprotombinemia, depresin respiratoria y alteracin del equilibrio cido-base
y electroltico.
Ms estudiados son sus efectos secundarios a dosis teraputicas, entre los
que destacan cuadros alrgicos, hepatitis citoltica, nefropata, hipertensin ar-
terial y alteraciones hematolgicas.
Tratamiento
Basado en medidas de tipo evacuante y sintomtico. El lavado gstrico est

indicado, en las primeras 4 h, tras la ingestin de una dosis superior a diez veces
la teraputica en adultos y a cinco veces en nios, seguido por la administracin
de carbn activado y purgante salino. Las lesiones digestivas se tratan con pro-
tectores de mucosa gstrica y antagonistas de los receptores H2 o inhibidores
de la bomba de protones. No existen medidas antidticas y son ineficaces los in-
tentos de forzar su eliminacin por va renal o extrarrenal. La administracin de
dosis mltiples de colestiramina acelera la eliminacin.
BARBITRICOS
Sustancias, qumicamente, derivadas del cido barbitrico. Los cambios

que se introducen en la molcula, y que aumentan su liposolubilidad, provocan
una disminucin en la duracin de su accin, un rpido inicio de su actividad,
aceleracin de la degradacin metablica e incremento de la potencia hipnti-
ca. Estos cambios permiten su clasificacin en barbitricos de accin corta
(pentobarbital, secobarbital), accin intermedia (amobarbital, butobarbital, bu-
talbital, secobarbital) y accin prolongada (barbital, fenobarbital). Los de accin
corta se emplean fundamentalmente como anestsicos, mientras que los de-
ms se utilizan como hipnticos y sedantes. Su mecanismo de accin se ejerce
fundamentalmente sobre el SNC. Como hipnticos se suelen administrar por
va oral; los alimentos en el estmago disminuyen la velocidad de absorcin. La
va endovenosa se utiliza para tratar crisis convulsivas o en anestesia, y la va
rectal en lactantes.
Farmacocintica
Los barbitricos se fijan en grado variable a las protenas segn su liposo-

lubilidad, desde un 80% los de accin corta hasta un 5% los de accin prolon-
gada. La concentracin del frmaco en LCR es igual a la del barbitrico libre en
plasma. Atraviesan la barrera placentaria.
Todos se metabolizan en el hgado. Los metabolitos inactivos son conjuga-
dos con cido glucurnico y excretados por orina en diferente proporcin, aun-
que un 25-50% del fenobarbital es eliminado sin cambios por va renal.
Sus efectos se potencian con la ingesta simultnea de etanol u otros depre-
sores del SNC. Los consumidores habituales de barbitricos pueden presentar
pocos sntomas a pesar de tener concentraciones plasmticas elevadas.
En la Tabla 4.2 se indican algunas propiedades farmacocinticas de inters
de distintos grupos de barbitricos.
Clnica
Los sntomas derivados de la afectacin del SNC son los ms llamativos,

presentando alteracin de la conciencia con depresin respiratoria e hipoter-
mia; debe descartarse la presencia de otros txicos que pueden potenciar la cl-
nica neurolgica.
Se pueden evidenciar lesiones vesiculares en piel, similares a las que se pre-
sentan en la intoxicacin por antidepresivos tricclicos. La depresin de la con-
tractilidad cardiaca puede determinar taquicardia, hipotensin y shock. La rab-
Tabla 4.2.
Frmaco Vida Inicio Duracin Unin Volumen Pico

(duracin media de efectos de accin a protenas distribucin plasmtico
de accin) plasmticas (l/kg)
Accin prolongada
Fenobarbital 53-118 h 2-3 h >6 h 40-51% 0,880,33 10-12 h
Barbital 48 h >1 h 6-12 h 25% 0,4-0,6 10-12 h
Accin media
Amobarbital 16-40 h 45-60 min 3-6 h 40-60% 0,9-1,4 6-8 h
Secobarbital 15-40 h 30-60 min 3-6 h 46-70% 1,6-1,9 6-8 h
Accin corta
Pentobarbital 15-50 h 10-15 min 30 min 65% 0,5-1 h 3-4 h
Tiopental 1-2 h 3h 73% 1,1 h
domilisis puede evidenciarse en diferentes tipos de intoxicacin que

mantienen al intoxicado en coma durante un tiempo prolongado, pudiendo
conducir a insuficiencia renal aguda.
La diferente vida media de los barbitricos determina la duracin del coma,
as como la mortalidad, que es superior para los de accin corta. Pueden existir
complicaciones pulmonares derivadas de la alteracin prolongada del estado de
conciencia (broncoaspiracin, atelectasia).
Las concentraciones reflejadas en la Tabla 4.3 dan una idea de la gravedad
potencial de la intoxicacin; se consideran letales ingestas a partir de 5 g (ac-
cin prolongada) y de 3 g (accin corta).
Tras la ingesta de barbitricos se pueden poner de manifiesto tres situacio-
nes clnicas:
1. Efectos secundarios
SNC. Somnolencia, letarga, cefalea, depresin; en algunos casos: con-

fusin, trastornos psiquitricos.
Cardiorrespiratorios. Depresin respiratoria, hipotensin, bradicardia.
Gastrointestinales. Nuseas, vmitos, diarreas.
Inmunolgicos. Rash cutneo, urticaria, asma.
Hematolgicos. Anemia megaloblstica; ms raro, discrasias.
Endocrinolgicos. Osteomalacia, impotencia, disminucin de la libido.
Teratognicos.
2. Reacciones paradjicas
Irritabilidad, trastornos del sueo, hiperactividad (sobre todo en nios).
3. Toxicidad crnica
Tolerancia, dependencia fsica y psquica con aparicin de sndrome de abs-

tinencia ms o menos grave.
Tabla 4.3.
Niveles teraputicos Niveles txicos
Accin prolongada 15-30 mg/l 100 mg/l

Accin intermedia 1-5 mg/l 10 mg/l
Accin corta 3 mg/l 10 mg/l
Tratamiento
No existe dosis letal de barbitrico si se mantienen las constantes vitales y se

evita el fracaso de los grandes sistemas orgnicos; hay que tener en cuenta que
la situacin clnica del paciente tiene ms importancia que los niveles hemticos
del barbitrico.
Las medidas de soporte general, cardiocirculatorio y respiratorio permiten
restablecer favorablemente la inmensa mayora de los casos.
Para intentar disminuir la absorcin del txico se efectuar lavado gstrico
o se provocar el vmito, protegiendo adecuadamente la va area. Esta medi-
da debe complementarse con la administracin de carbn activado (dosis re-
petidas), que adsorber el frmaco que persista en el tubo digestivo, y de catr-
ticos. Las dosis repetidas de carbn activado permiten disminuir la vida media
de eliminacin de los barbitricos de accin prolongada; as, el fenobarbital ve
disminuida su vida media de 110 a 20 horas y la duracin del coma se ve acor-
tada cuando se compara con casos en que slo se utilizan medidas de soporte.
En caso de ingesta de fenobarbital debe intentarse una gastroscopia eva-
cuadora o realizar el lavado gstrico con apoyo de la visin endoscpica, debido
a la formacin de masas aglomeradas o bezoar.
La diuresis forzada alcalina es intil en el caso de intoxicaciones por barbi-
tricos de accin ultracorta. Debe mantenerse una diuresis eficaz para asegurar
la eliminacin del txico y para prevenir el dao renal secundario al shock. La
diuresis alcalina est especialmente indicada en intoxicaciones por fenobarbi-
tal.
La dilisis peritoneal slo consigue aclaramientos de 10 ml/minuto. La he-
modilisis o hemoperfusin slo se indican en caso de intoxicaciones sobrea-
gudas, anuria, shock, barbitricos de larga duracin o pacientes con niveles
sanguneos prximos a los letales; pacientes con alteraciones sobreaadidas,
como pueden ser edema pulmonar, neumonitis por broncoaspiracin, sndro-
me de distrs respiratorio del adulto, insuficiencia heptica o renal.
Conviene recordar que en esta intoxicacin no es sinnimo electroencefa-
lograma plano de muerte cerebral, por lo que deben utilizarse todas las medidas
de tratamiento que sean necesarias.
Los problemas que pueden presentarse por administracin parenteral de
barbitricos (dolor, arterioespasmo) se tratarn mediante la administracin de
5-10 ml de procana al 1%, junto a hialuronidasa. El espasmo arterial isquemi-
zante, por error de tcnica en la administracin intra-arterial, que cursa con do-
lor agudo, palidez del brazo afectado y desaparicin del pulso, se trata con alfa-
bloqueantes y bloqueo regional de los nervios simpticos (plexo braquial o gan-
glio estrellado). La heparina puede inhibir la tromboflebitis.
El tratamiento en los casos de intoxicacin crnica consiste en la disminu-

cin cautelosa y gradual de la dosis ingerida habitualmente.
BENZODIACEPINAS
Grupo amplio pero homogneo; son los psicofrmacos ms usados. Tie-

nen un triple efecto farmacolgico: ansiolticos, hipntico-sedantes y anticon-
vulsivantes, cumpliendo algunos las tres funciones a la vez; adems, algunos
pueden actuar como miorrelajantes e inductores anestsicos.
Constituyen el primer grupo de psicofrmacos en cuanto a uso clnico, de-
bido a su variedad de acciones farmacolgicas, escasa frecuencia de reacciones
adversas y relativa baja toxicidad.
Farmacocintica
Tienen todas un ncleo qumico comn: el anillo benzodiacepnico. Me-

diante la introduccin de diversas modificaciones en su estructura qumica se
han obtenido nuevas sustancias que condicionan un distinto espectro farma-
colgico, diferente potencia para ejercer algunos efectos y cambios frmaco-
cinticos que influyen en la distribucin del producto y en la duracin de su ac-
cin.
En general, se considera que poseen un amplio margen de seguridad que,
unido a la eficacia de sus acciones farmacolgicas, justifica que hayan sustituido
a los barbitricos en muchas de sus indicaciones.
Todas se absorben bien por va oral; el etanol aumenta notablemente su ab-
sorcin. Despus de su ingesta, la concentracin en plasma se alcanza entre
30 min y 8 h segn las distintas benzodiacepinas; cloracepato, diazepam y flu-
razepam son los que se absorben con mayor rapidez. Por va intramuscular tie-
nen una absorcin irregular. Se fijan a protenas plasmticas de forma impor-
tante; el grado de fijacin oscila desde un 70% para alprazolam hasta un 90%
para diazepam. La concentracin en lquido cefalorraqudeo es la misma que en
el plasma.
Atraviesan la barrera placentaria y se segregan por la leche materna. Se
metabolizan en el hgado, generndose metabolitos activos que se eliminan a
diferente velocidad, lo que condiciona la duracin de accin de las distintas ben-
zodiacepinas. En consecuencia, los pacientes portadores de hepatopata sern
ms sensibles a su accin, lo que sucede tambin en personas de mayor edad,
ya que los sistemas enzimticos son menos activos y la proporcin de tejido gra-
Tabla 4.4.
Volumen distribucin Nivel Nivel txico

(l/kg) teraputico
Diazepam 0,7-2,6 1 mg/l 5 mg/l

Nitrazepam 2,1 0,2 mg/l 2 mg/l
Clordiazepam 0,3-0,5 1 mg/l 5 mg/l
Clonazepam 3,2 5-70 ng/ml 70 ng/ml
so aumenta con la edad, con el incremento consiguiente del volumen de distri-

bucin de frmacos liposolubles como las benzodiacepinas.
Clnica
Las manifestaciones ms frecuentes en caso de sobredosis son consecuen-

cia de la afectacin del SNC: sedacin, somnolencia, disartria, ataxia y altera-
cin de la conciencia; estas manifestaciones estarn en relacin con la dosis in-
gerida y la existencia de otros txicos asociados, como alcohol, barbitricos o
antidepresivos tricclicos. Tambin pueden producir depresin respiratoria, hi-
potensin e hipertermia.
En ocasiones se evidencian lesiones cutneas vesiculosas con nitrazepam y
rash cutneo con alprazolam. El diazepam puede ser responsable de conjunti-
vitis alrgica.
En general, son causantes de intoxicaciones poco graves que evolucionan
favorablemente dentro de las primeras 24 h, excepto si se presentan compli-
caciones propias de los pacientes con alteraciones de conciencia (broncoaspi-
racin, atelectasias).
Dos tipos de reacciones que pueden ocurrir tras la ingesta de benzodiace-
pinas son las reacciones adversas y las paradjicas:
Reacciones adversas
SNC. Somnolencia, incoordinacin motora, ataxia; otras menos fre-
cuentes: depresin, fatiga, astenia, cefalea, confusin, vrtigo, nistag-
mus, amnesia antergrada, etc.
Digestivas. Sequedad de boca, sialorrea, nuseas, vmitos, etc.
Genitourinarias. Disminucin de la libido, retencin urinaria, etc.
Cardiovasculares. Hipotensin, bradicardia, palpitaciones, etc.
Piel y faneras. Rash cutneo, reacciones urticariformes, etc.
Sangre. Leucopenia, agranulocitosis, anemia, etc.
Otras. Ginecomastia, diplopia, insuficiencia respiratoria, fiebre, etc.
Reacciones paradjicas
Sobre todo en pacientes psiquitricos: irritabilidad, locuacidad, euforia, an-

siedad, hiperreflexia.
Hay que tener en cuenta el concepto de toxicidad crnica, en cuanto al abu-

so crnico de estas sustancias, y el sndrome de abstinencia.
Tratamiento
Se debe dirigir a proporcionar las medidas de apoyo necesarias ante todo

paciente con alteracin de la conciencia.
Se efectuar induccin del vmito o lavado gstrico, con proteccin de vas
areas si procede, para intentar reducir al mximo la absorcin; esta medida
debe complementarse con la administracin de carbn activado y catrticos es-
timulantes.
Dada su metabolizacin heptica, su amplio volumen de distribucin y su
unin a protenas plasmticas, el valor de la diuresis forzada y la hemodilisis
para aumentar su eliminacin es muy limitado, por no decir que casi nulo.
Tratamiento antidtico. Se cuenta con un antagonista especfico de las
benzodiacepinas: flumazenil (Anxate). Se comporta como un potente anta-
gonista competitivo de los receptores benzodiacepnicos del SNC; su accin es
selectiva y carece de este efecto frente a otros frmacos como los barbitricos o
el meprobamato.
Con la administracin de flumazenil revierten con rapidez los estados de
coma inducidos por cualquier benzodiacepina. Puede ser til, tambin, para de-
terminar la participacin de este grupo de frmacos en una intoxicacin y
orientar el diagnstico diferencial del coma.
La duracin del efecto antagonista es muy breve. Se administra por va in-
travenosa en dosis de 0,3 mg; si a los 60 segundos no se ha obtenido una bue-
na respuesta clnica, pueden repetirse nuevas dosis de 0,1 mg, pero sin sobre-
pasar un total de 1 mg (incluso un mximo de 3 mg). Tambin es posible
administrarlo en perfusin continua de 0,1-0,4 mg/hora.
El tratamiento de los casos que implican toxicidad crnica se basa en: re-
duccin paulatina y progresivamente decreciente de la benzodiacepina, susti-
tucin por otro ansioltico con distinto mecanismo de accin. Si se usaban ben-
zodiacepinas de vida media corta pasar a las de accin prolongada, y empleo de
sustancias psicotropas no adictivas a dosis bajas, p. ej., propranolol.
El tratamiento de las reacciones paradjicas precisa hacer una buena tera-

pia profilctico-preventiva. Las crisis de hiperactividad se tratan con neurolp-
ticos sedantes e incluso barbitricos de vida corta; asimismo queda abierta la
posibilidad de usar flumazenil en estos casos.
BETABLOQUEANTES
Antiarrtmicos clase II. Antihipertensivos.
Farmacocintica
La absorcin oral es rpida, con una biodisponibilidad variable entre 30-

90%. La mayora, salvo atenolol, tienen volmenes de distribucin mayores de
1 l/kg. El propranolol es muy lipoflico y presenta una alta unin a protenas,
mientras que en el caso de atenolol, metoprolol y timolol la unin es baja. Los
betabloqueantes hidroflicos (atenolol, nadolol, practolol) se excretan por rion;
los lipoflicos (alprenolol, labetalol, metoprolol, oxprenolol, penbutolol, propra-
nolol) se metabolizan en hgado. Su vida media oscila entre 2-24 h, con varia-
ciones individuales y con una prolongacin significativa en el caso de sobredosis
(p. ej., propranolol pasa de una vida media de 3,5-6 ha 16 h).
Clnica
Las manifestaciones principales de la sobredosis son cardiovasculares y

neurolgicas.
Cardiovasculares. Principalmente bradicardiae hipotensin; tambin, blo-
queo AV grado I. En sobredosis masivas: ensanchamiento del QRS, bloqueo
AV refractario, arritmias ventriculares y asistolia. Shock cardiognico.
En las sobredosis por pindolol y otros agonistas parciales aparecen hiper-
tensin y taquicardia.
La intoxicacin por sotalol se asocia a prolongacin del QT y taquicardia
ventricular (torsades de pointes). El riesgo de fibrilacin y taquicardia ventri-
cular es mayor 4-20 h postingesta.
Neurolgicas. Son ms frecuentes con los compuestos lipoflicos. Sobre-
dosis leves o moderadas: letargia. Sobredosis masivas: delirium, coma, convul-
siones. El coma debido a betabloqueantes siempre es precedido por signos car-
diovasculares. Puede aparecer sin previo aviso un cuadro de depresin
respiratoria y apnea, junto con compromiso hemodinmico.
Otros:
Broncoespasmo (generalmente, en pacientes con enfermedad pulmo-
nar previa).
Edema pulmonar (generalmente, enfermedad cardiovascular previa).
Hiperkaliemia.
Hipoglucemia (sobre todo en nios).
Espasmo esofgico que obstruye la insercin o retirada del tubo de la-
vado.
Dosis txica
Acebutolol. Muerte con 8,8 g. Supervivencia con 7,6 y 9,6 g.

Alprenolol. Muerte con 12,8 g.
Atenolol. Adultos: 1-1,2 g: pocos efectos clnicos, salvo leve bradicardia e
hipotensin.
Metoprolol. Muerte con 7,5 g. Supervivencia con 50 g.
Oxprenolol. Supervivencias con 3 y 6 g; 4,48 g produjeron la muerte, as
como ingestas de 300 mg con un alto consumo de alcohol.
Pindolol. Ingestin de 250 mg: coma sin hipotensin. 500 mg: hiperten-
sin sin otros sntomas.
Practolol. Ingestin de 5 g: taquicardia sinusal y bloqueo de rama izquier-
da. 9 g: supervivencia.
Propranolol. Variable en adultos. 1 g coma y retrasos en la conduccin.
Casos de intoxicacin con 2 g: sin sntomas. Supervivencias en adultos tras la
ingesta de 5 y 8 g.
Sotalol. Muerte de un adulto con 3,2 g. Supervivencias con 2,4 y 8 g.
Tratamiento
General
Mantener funcin respiratoria.
Emesis o lavado gstrico (este ltimo, obligado en intoxicaciones masivas
por el riesgo de apnea o convulsiones secundarias a las maniobras de emesis),
carbn activado, laxante salino.
Control de la glucemia, especialmente en nios.
Corregir hiperkaliemia.
Tratar las convulsiones con diazepam; adultos: 5-10 mg, nios: 0,1-
0,3 mg/kg iv. Si es necesario, aadir fenobarbital o fenitona.
Arritmias
Bradicardia sinusal. Si el paciente est hemodinmicamente estable,
no hacer nada. Si presenta hipotensin: 1) Atropina: 0,5 mg iv; si no
hay respuesta adecuada, repetir cada 3 min hasta un total de 2-3 mg.
2) Isoproterenol: comenzar con 4 fxg/min; pueden ser necesarias dosis
totales muy elevadas, limitadas por la vasodilatacin perifrica y el em-
peoramiento de la hipotensin. 3) Glucagn: 5-10 mg iv en un minuto,
luego 1-5 mg/h en infusin. 4) Si no responde: marcapasos.
Bloqueo aurculo-ventricular con bradicardia nodal o ventricular.
Marcapasos. Atropina, isoproterenol y glucagn (5-10 mg iv en un mi-
nuto, luego 1-5 mg/h en infusin).
Extrasstoles ventriculares prematuros o taquicardia ventricular. Si
estn relacionados con bradiarritmias (esto es, ritmos de escape): trata-
miento con marcapasos, atropina, isoproterenol y glucagn. Lidocana
(con precaucin), fenitona, bretilio. Potasio (si hay hipokaliemia), parti-
cularmente en la intoxicacin con sotalol. Electroestimulacin cardiaca.
Evitar antiarrtmicos de la clase Ia y Ic.
Hipotensin
Solucin salina normal: 200 ml cada 10 min hasta 1-2 1 o evidencia de ede-
ma agudo de pulmn. Si no responde: aadir dopamina o noradrenalina. Si
aun as no hay respuesta: glucagn (5-10 mg iv en un minuto, luego 1-5 mg/
hora en infusin). Si fracasan estas medidas: monitorizacin hemodinmica y
medicin de la presin venosa central. Si sta es normal: isoproterenol o do-
butamina. Si PVC es baja: adrenalina, dopamina, noradrenalina. A menudo es
necesario combinar isoproterenol, para aumentar frecuencia y contractilidad
cardiacas, y dopamina o noradrenalina para mantener la resistencia vascular.
Si hay shock cardiognico intratable: baln de contrapulsacin intra-artico
y by pass cardiovascular.
Eliminacin extracorprea
Considerar la posibilidad de hemodilisis o hemoperfusin para acebutolol,
atenolol, nadolol o sotalol, particularmente si hay evidencia de insuficiencia re-
nal.
BROMOCRIPTINA (bromoergocriptina)
Potente agonista dopamingico D2 derivado del cornezuelo de centeno.

Antiparkinsoniano. Inhibidor de la secrecin de prolactina.
Farmacocintica
Tan slo el 28-30% de la dosis administrada se absorbe. Presenta una

unin a protenas plasmticas del 90-96%. Tras una dosis oral de 3 mg se
obtienen concentraciones pico plasmticas en 1,4 h. Tiene una vida media de
6-8 h, siendo la vida media de eliminacin de 50 h. Sufre amplia metaboliza-
cin heptica. La eliminacin principal es por heces: 85% en 120 h; por orina
se elimina el 2-5,5%.
Clnica
Nuseas y vmitos secundarios a la estimulacin del centro del vmito y a

un efecto local sobre el aparato gastrointestinal. Somnolencia, cefalea, conges-
tin nasal, sequedad de boca, diaforesis, vrtigos, alucinaciones, taquicardia,
midriasis (efecto simpaticomimtico), taquipnea e hipotensin (por estimula-
cin de receptores dopaminrgicos perifricos).
Dosis txica
Dosis de 32,5 mg en nios causaron vmitos y somnolencia.

En adultos parkinsonianos se han llegado a administrar 300 mg/da sin al-
teraciones.
Tratamiento
El lavado gstrico parece innecesario debido a los efectos emetizantes de la

bromocriptina, excepto en caso de ingestas elevadas y siempre y cuando no ha-
yan transcurrido ms de 2 h. Puede ser conveniente administrar un antiemtico
(no por va oral) y una vez controlados los vmitos administrar una dosis de car-
bn activo. La hipotensin se trata con medidas posturales y fluidoterapia.
CAFENA
Metilteobromina. Alcaloide obtenido de Camellia sinensis o preparado

sintticamente.
Farmacocintica
Se absorbe rpidamente por va oral. El pico plasmtico se obtiene en

45 min-2 h. Volumen de distribucin: 1 l/kg. Vida media: 3-7,5 h. Pasa a le-
che materna. Se metaboliza en el hgado y se excreta por orina slo un 1% sin
modificar.
Clnica
Nuseas, vmitos, diarreas, dolor abdominal, hematemesis en ocasiones.

Agitacin psicomotriz, irritabilidad, delirium, hiper o hipotonicidad muscular,
fasciculaciones; en casos graves, convulsiones tnico-clnicas generalizadas.
Taquicardia sinusal. Hipokaliemia. Hiperglucemia. Acidosis metablica.
Dosis txica
Nios. 10-15 mg/kg. Sntomas graves con 80-100 mg/kg.

Adultos. Los sntomas se inician con 0,5-1 g (10 tazas de caf). La dosis le-
tal es de 5-10 g por cualquier va; puede haber supervivencias con dosis ma-
yores.
Tratamiento
Se contraindica provocar el vmito por la posibilidad de desencadenar con-

vulsiones, por lo que debe realizarse lavado gstrico dentro de las 4 h de la in-
gesta, seguido por carbn activado y laxante salino. Administrar protectores de
mucosa gstrica. Control hidroelectroltico, especialmente del potasio. La hi-
perglucemia no suele ser grave.
Los betabloqueantes pueden resultar tiles en el manejo de la taquiarritmia,
pero pueden desenmascarar una hipertensin mediada por alfa-receptores.
En caso de ingesta elevada puede precisarse monitorizacin ECG. Diaze-
pam o fenobarbital si hay convulsiones.
La hemoperfusin y la exanguinotransfusin consiguen aumentar la elimi-
nacin de cafena.
CARBAMAZEPINA
Anticonvulsivante.
Farmacocintica
Absorcin oral lenta y errtica. El pico srico se produce a las 4-8 h, pero
puede retrasarse hasta 24 h; en sobredosis, puede aparecer a las 72 h, debido
al retraso del vaciamiento gstrico que la misma sustancia produce y a la for-
macin de conglomerados gstricos del producto. Volumen de distribucin:
0,79-1,0 l/kg. La vida media tras una dosis nica es mucho mayor (18-54 h),
que en la terapia continua (10-20 h); en los nios tiene una vida media menor.
Sufre circulacin enteroheptica. Se metaboliza en hgado a un metabolito ac-
tivo. Tras otras transformaciones se eliminan los metabolitos inactivos por ori-
na; el 24% se elimina por heces.
Clnica
La intoxicacin produce resultados imprevisibles. El paciente puede estar

excitado y agresivo, aunque lo normal es la obnubilacin con depresin respi-
ratoria en grado variable y midriasis con reaccin lenta a la luz. Otros sntomas:
vrtigo, nistagmo, estrabismo divergente, midriasis arreactiva.
Cardiovascular. Bradicardia, hipotensin o hipertensin, bloqueo AV gra-
do I, ensanchamiento del QRS, aplanamiento de la onda P, extrasstoles ven-
triculares. No es infrecuente encontrar al sujeto asintomtico.
Respiratorio. Depresin respiratoria, respiracin irregular, apnea dentro
de las primeras 24 h.
Neurolgico. Desorientacin, confusin, inquietud, agitacin, agresividad;
ataxia, postura distnica, movimientos atetoides. Somnolencia y estupor que
pueden llegar al coma que, a su vez, puede ser cclico y tardo. Otros signos: re-
flejos anormales, tremor, encefalopata.
Gastrointestinal. Nuseas, vmitos, disminucin de la motilidad intestinal.
Otros. Hipotermia, reacciones de hipersensibilidad cutnea, normalmente
sin cambios hematolgicos. Opacidades lenticulares en el cristalino.
Muerte. Debida a alteraciones cardiovasculares, neumonitis aspirativa, he-
patitis o anemia aplsica.
Dosis txica
Se han producido exitus con 20 g.

Dosis txica en nios: 20 mg/kg en dosis nica.
Laboratorio
Normalmente, los niveles plasmticos txicos son superiores a 20 /ml y

la depresin respiratoria ocurre con niveles superiores a 35 /ml, pero no
son buenos indicadores pronsticos de la intoxicacin.
Tratamiento
Estabilizar al enfermo. Los pacientes que han ingerido varios gramos o que
tienen niveles ascendentes en plasma deben ser controlados intensivamente.
Puede resultar necesaria la intubacin y la respiracin artificial.
Inducir el vmito si est consciente; en caso contrario, realizar un lavado
gstrico, que puede no ser eficaz por la formacin de una masa aglomerada de
producto. Valorar la conveniencia de realizar gastroscopia. Dar carbn activado
cada 2 h, junto con laxante salino. Puede ser til la metoclopramida para au-
mentar la motilidad intestinal.
La hipotensin se tratar con fluidos, posicin de Trendelenburg, dopami-
na o noradrenalina.
No tiene utilidad forzar la diuresis. La hemodilisis y dilisis peritoneal no
son tiles. La hemoperfusin podra resultar eficaz.
La fisostigmina slo es til en el tratamiento de las posturas distnicas.
Control de constantes al menos durante 24 h: analtica completa, ECG,
tensin arterial, etc.
CLORHEXIDINA
Antisptico.
Farmacocintica
Se absorbe poco por va oral. Tras ingerir 300 mg el pico plasmtico se al-
canza a los 30 min. Se elimina completamente en 12 h. La excrecin es pri-
mordialmente fecal.
Clnica
Hipersensibilidad cutnea. Efectos secundarios del uso de enjuagues orales:

descamacin lingual, manchas en lengua, dientes o restauraciones dentales,
parotiditis. A altas concentraciones es irritante de la conjuntiva y otras muco-

sas.
En caso de sobredosis oral produce irritacin gastrointestinal. Se ha descri-
to un caso de ingesta masiva (30 g) de una solucin concentrada (al 20%) que
produjo necrosis esofgica y alteraciones hepticas reversibles.
El contacto ocular prolongado puede dar lugar a lesin corneal si no se rea-
liza un lavado descontaminante adecuado.
Dosis txica
Adultos: Hepatotoxicidad con 400 mg/kg.

Nios: Formulaciones que contienen alcohol: 30-60 ml.
DL50 oral rata: 2 g/kg.
Tratamiento
En pequeas ingestas dar lquidos.

Lavado gstrico en caso de ingesta elevada. Valorar el contenido en etanol.
Endoscopia si la concentracin del producto es alta. Tratamiento sintomtico.
COLCHICINA
Tratamiento restringido a la artritis gotosa; intoxicaciones agudas poco fre-

cuentes pero graves.
Farmacocintica
Absorcin oral rpida, con pico plasmtico a las 0,5-2 h, unin a protenas
plasmticas: 30%; Vd: 21 l/kg. Se metaboliza por oxidacin con produccin
de metabolitos activos y se elimina en su mayor parte con las heces, pasando a
orina un 10-20%. Sufre circulacin enteroheptica.
Toxicodinmica
Se une a protenas microtubulares provocando detencin de las mitosis en

metafase, patente sobre todo en las clulas de reproduccin rpida. Igualmen-
te, altera la motilidad celular, especialmente manifiesta en clulas migratorias
como los granulocitos.
Clnica
Dosis superiores a 40 mg pueden ser letales. La clnica comienza pocas ho-

ras despus de la ingesta con sntomas digestivos graves: nuseas, vmitos, dia-
rrea que puede ser coleriforme, gastralgia y reduccin de la motilidad intestinal
asociada a deshidratacin que conduce a hipovolemia acentuada y alteraciones
hidroelectrolticas. Posteriormente se producen arritmias y sndrome de distrs
respiratorio del adulto. Este cuadro puede complicarse con la aparicin de CID
por consumo de factores de la coagulacin. Pueden llegar a producirse convul-
siones y coma.
Con dosis superiores a 0,8 mg/kg puede aparecer un cuadro de aplasia
medular entre el tercer y cuarto da. Asimismo, puede aparecer insuficiencia
heptica y/o renal. Como secuela tarda puede producirse una polineuropata
perifrica.
Tratamiento
Se iniciar el tratamiento administrando emticos, con posterior realizacin

de lavado gstrico con carbn activado para asegurar la eliminacin del produc-
to. Carbn activado cada 2-6 h durante los prximos das en funcin de la cl-
nica que presente el paciente (puede tardar en eliminarse el txico hasta 10
das), asociado a un laxante salino segn ritmo intestinal y clnica inicial.
Tratar las alteraciones del equilibrio hidroelectroltico y la posible aparicin
de shock cardiognico; corregir la acidosis metablica. La hipotensin se trata
con fluidoterapia y posicin de Trendelenburg; en caso de ser la respuesta in-
suficiente se administrar dopamina.
Existe un tratamiento antidtico basado en la administracin de anticuerpos
especficos anticolchicina (no disponible en la actualidad).
Control del dolor, pudiendo ser necesario el uso de opiceos.
Forzar diuresis tiene utilidad, nicamente, en fases iniciales. Las medidas de
eliminacin extrarrenal no son tiles por presentar la colchicina un volumen de
distribucin de 21 l/kg.
DESINFECTANTES YODADOS
Tintura de iodo. Solucin alcohlica de iodo al 2% y yoduro potsico al

2,5%.
Povidona yodada (iodforo). Complejo polivinil pirrolidona-iodo. Se em-
plea al 10% (1% de iodo disponible).
Farmacocintica
La comida presente en el tracto gastrointestinal inactiva rpidamente el

iodo y lo convierte en yoduro; muy poco txico.
Clnica
La toxicidad del iodo liberado se debe a una accin directa sobre las clulas,
al precipitar las protenas; los efectos son similares a los de los cidos custicos.
La ingestin produce irritacin digestiva, vmitos (de color azulado si hay
fculas en estmago) y necrosis a varios niveles. Quemaduras en boca y esfa-
go. Pueden producirse edema de glotis, aspiracin o edema agudo de pulmn.
Necrosis glomerular y tubular. Nefritis hemorrgica en 1-3 das. Signos de
shock tras ingesta de grandes dosis.
En ingestas cuantiosas de povidona yodada puede aparecer un aumento en
el volumen de las heces, flatulencia e impactacin fecal por la polivinil pirroli-
dona.
Dosis txica
Tintura de iodo. Dosis

letal: 30-150 ml.
Povidona yodada.
Dosis txica, va drmica: 3.400 mg/kg/24 h.
Dosis txica oral. Nios: 15 ml. Adultos: 80 ml.
DL50 oral rata: > 8 g/kg.
DL50 subcutnea rata: 3.450 mg/kg.
DL50 intravenosa rata: 640 mg/kg.
Tratamiento
La ingestin de cantidades pequeas se trata convirtiendo el iodo en yoduro

mediante una suspensin de fcula, almidn o harina al 1-5%, o bien con leche.
Tambin puede usarse tiosulfato sdico al 1-2%. El lavado gstrico o la emesis
estn contraindicados ante la sospecha de lesin esofgica. Si tras dar la sus-
pensin de harina se hiciera lavado gstrico o indujera la emesis, el color azul
confirmara la intoxicacin.
La ingesta de grandes dosis puede cursar con shock por corrosin del tracto
digestivo. Es prioritario en estos casos mantener la ventilacin pulmonar y el
equilibrio hemodinmico. Es necesaria la endoscopia para valorar la lesin

custica.
DISOPIRAMIDA
Antiarrtmico tipo la. Posee accin anticolinrgica y anestsica local.
Farmacocintica
Absorcin oral: 80-90%. El pico plasmtico se produce en 1-1,5 h postin-

gesta, aunque puede retrasarse por la accin anticolinrgica hasta las 2-2,5 h
de la ingesta. Las formulaciones con liberacin prolongada dan lugar a un pico
plasmtico a las 4,7-5,5 h. Cruza placenta y accede a la leche materna. La frac-
cin unida a protenas plasmticas depende de la concentracin (5-65%). Vo-
lumen de distribucin: 0,5-1,3 l/kg. La eliminacin es renal (40-60%); el resto
se metaboliza en hgado. Vida media: 6-10 h en sujetos sanos; hasta 20 o ms
horas en insuficiencia renal.
Clnica
La ingestin por adultos sanos de menos de 2,5 g, nicamente, cursa con

cambios menores en la conduccin cardiaca (ensanchamiento del QRS y pro-
longacin del intervalo QT). Pueden aparecer efectos secundarios anticolinr-
gicos, de escasa entidad: retencin urinaria, visin borrosa, sequedad bucal.
Las ingestas masivas pueden dar lugar a un cuadro de insuficiencia cardiaca
y apnea en cuestin de horas; tericamente, el retraso en la absorcin puede
retrasar la aparicin de los sntomas. Asimismo pueden aparecer bloqueos en la
conduccin y trastornos del ritmo ventriculares y supraventriculares. La fibrila-
cin ventricular es un cuadro terminal.
Se han descrito varios casos caracterizados por una resucitacin inicial tras
fallo cardiaco, seguido por deterioro progresivo en 6-12 h y exitus.
Dosis txica
La toxicidad, normalmente, se presenta con niveles plasmticos mayores de

5-9 /ml. Adultos: 1,5 g.
Tratamiento
Las medidas generales (lavado gstrico, carbn activado, laxante salino) son
tiles en las primeras 4 h; posiblemente pueden serlo durante ms tiempo.
Debe mantenerse un control cardiorrespiratorio intensivo por la posibilidad
de apnea e insuficiencia cardiaca.
No existe suficiente experiencia clnica sobre el uso de hemodilisis y he-
moperfusin. Considerar su uso si el tratamiento de sostn es insuficiente.
Utilizar antiarrtmicos clase Ib para el tratamiento de las arritmias ventricu-
lares. Evitar frmacos antiarrtmicos de la clase la y la mayora de la clase III.
DONEPEZILO
Inhibidor reversible y selectivo de la enzima acetilcolinesterasa localizada a

nivel cerebral, con pequea accin sobre la existente en intestino delgado.
Farmacocintica
La absorcin es independiente de la presencia de alimentos en estmago,

siendo la biodisponibilidad del 100%. Su unin a protenas plasmticas es del
96%. El pico plasmtico se produce en 3,0 1,4 h. Vd: 800-1000 1. La vida
media es de 70 h en jvenes, 104 h en ancianos. Tiene un metabolito activo:
6-0-desmetildonepezilo (11%). Tanto el frmaco original como su metabolito
activo pueden persistir durante 10 das en el organismo. No hay evidencias de
que tenga circulacin enteroheptica. La eliminacin renal es del 57%, como
frmaco intacto; por heces se elimina un 10%.
En animales de experimentacin (rata, coneja) dosis 50-80 veces mayores

que la dosis teraputica utilizada en humanos no demostraron potencial tera-
tognico. Sin embargo, se observaron mayor nmero de fetos nacidos muertos
y descenso en la supervivencia de las cras en el cuarto da del postparto. Se
contraindica su uso en mujeres embarazadas.
Clnica
Tras la ingesta de grandes cantidades cabe esperar la aparicin de sinto-

matologa de estimulacin colinrgica que puede llegar a una crisis colinrgica
(dosis-dependiente): lagrimeo, rinorrea, sialorrea, nuseas, vmitos, diarrea,
bradicardia, hipotensin, miosis, fasciculaciones musculares, convulsiones cl-

nicas, hipotermia, insuficiencia respiratoria.
Dosis txica
Dosis letal oral: ratn: 45 mg/kg; rata: 32 mg/kg.
Tratamiento
Evitar inducir la emesis por el potencial riesgo de depresin del SNC y con-
vulsiones. Carbn activado y purgante salino. Carbn activado y lavado gstri-
co con posterior administracin de carbn activado y laxante.
Monitorizar niveles de colinesterasa plasmtica (pseudocolinesterasa) y eri-
trocitaria.
En caso de grandes ingestas debe controlarse el ritmo y frecuencia cardiaca.
Antdoto: atropina (dosis: segn respuesta, hasta controlar la clnica mus-
carnica).
Las medidas de dilisis no son de utilidad.
FENACETINA
El primer producto de la familia comercializado con fines analgsicos fue la

fenacetina, progresivamente abandonada debido a sus efectos nefrotxicos. En
la actualidad puede formar parte de frmulas magistrales, pero ha sido sustitui-
da en la mayor parte de los preparados comerciales por su principal metabolito,
el paracetamol.
Farmacocintica
Tiene una buena absorcin digestiva que da lugar a un pico plasmtico a las
1-2 h. Unin a protenas plasmticas del 30%. El 75-80% se metaboliza a pa-
racetamol. Por N-desacetilacin e hidroxilacin da lugar a metabolitos meta-
hemoglobinizantes y hemolizantes; en individuos con dficit gentico para la
metabolizacin a paracetamol existe un aumento en la produccin de metabo-
litos txicos. Se produce la eliminacin renal de metabolitos en su mayor parte,
ya que slo se excreta un 0,2% del producto sin metabolizar.
Clnica
El cuadro clnico es totalmente distinto al del paracetamol, sin que exista

riesgo de hepatopata y siendo aqu protagonistas otro tipo de metabolitos, de
naturaleza oxidante, causantes de metahemoglobinemia y hemolisis, especial-
mente graves en sujetos con dficit gentico de glucosa 6-fosfato deshidroge-
nasa; tambin puede producirse necrosis tubular renal.
Las manifestaciones clnicas ms importantes consisten en cianosis, con
prdida de conciencia por hipoxia tisular, junto a signos biolgicos de hemolisis
e insuficiencia renal. Tras la ingesta de grandes cantidades pueden aparecer
convulsiones y coma. La muerte puede presentarse por depresin respiratoria
y parada cardiaca.
Tratamiento
Para valorar el tratamiento a instaurar hay que tener en cuenta que los ni-
veles plasmticos de fenacetina no tienen utilidad clnica.
Debe evitarse el vmito y realizar lavado gstrico con carbn activado, se-
guido por la administracin de carbn activado (1 g/kg de peso) y un purgante
salino.
Hay que prevenir y tratar las convulsiones que pueden presentarse.
Por ser un producto metahemoglobinizante deben monitorizarse los niveles
de metahemoglobina, especialmente en pacientes disnicos o cianticos; igual-
mente hay que valorar las pruebas de funcin heptica y renal. En metahemo-
globinemias importantes (ms del 40%) o hemolisis (hematcrito inferior al
25%) puede realizarse exanguinotransfusin. La metahemoglobinemia leve o
moderada se trata con azul de metileno en dosis de 0,2 ml/kg de una solucin
al 1%, o 1-2 mg/kg, administrado por va venosa de forma lenta (a pasar en cin-
co minutos). En caso de persistir la hipoxia puede administrarse una nueva do-
sis a la hora.
Si aparece insuficiencia renal puede utilizarse manitol para mantener la diu-
resis; si fracasa, est indicada la realizacin de depuracin extrarrenal.
FLUORURO SDICO
Se utiliza en la prevencin de las caries dentales. Incorpora iones fluoruro a

los dientes, donde transforma parte de la hidroxiapatita en fluoroapatita. Faci-
lita la remineralizacin del esmalte dental al potenciar el depsito de fosfato y
calcio.
El preparado que presenta una mayor incidencia toxicolgica (por volumen

de ventas) es Flor Kin, con una formulacin de 0,55 mg de fluoruro sdico
por comprimido, equivalente a 0,25 mg de ion flor, aunque tambin puede
presentarse en forma de comprimidos de 1 mg de ion flor, formulados con
2,2 mg de fluoruro sdico, hecho que requiere una identificacin exacta del
producto; envases de 100 comprimidos en ambos casos.
Farmacocintica
El flor se absorbe rpida y casi completamente por va oral. El pico plasm-

tico se produce a los 30-60 min. Vida media: 2-9 h. La eliminacin es renal.
Clnica
Es un irritante del tubo digestivo por liberacin del ion flor. Es, adems, un
quelante del calcio, disminuyendo el calcio inico. Tambin interfiere en nu-
merosos procesos enzimticos.
Tras la ingesta se produce un sndrome gastroentrico con nuseas, vmi-
tos precoces, dolor abdominal y diarreas, a veces con sangre; prdida de agua
y electrlitos. A las 3 h de la ingesta aparece un sndrome neuromuscular de
tipo tetaniforme: astenia, temblores, parestesias, paresias, mialgias, convulsio-
nes, espasmos.
A dosis muy elevadas: alteraciones respiratorias con disnea, cianosis, hi-
persecrecin bronquial y salivar; acidosis; alteraciones cardiovasculares con hi-
perkaliemia y trastornos del ritmo, hipotensin y shock.
Dosis txica
Las dosis letales en la literatura consultada son muy variables, de 30 a

140 mg/kg de ion flor; ha habido casos de muerte con 5 mg/kg.
Se considera que pueden presentarse efectos txicos graves a partir de
2 mg/kg de ion flor (8 comprimidos de 0,25 mg por cada kg de peso).
Laboratorio
Los niveles de flor en sangre slo son tiles en la primera hora, lo mismo
que los niveles en orina; estos ltimos pueden permanecer elevados durante
das.
La concentracin plasmtica normal es de 10-370 ng/ml; en eritrocitos es

de 450 ng/ml, y en orina 0,2-0,9 mg/l.
La toxicidad se asocia a niveles sricos de flor mayores de 2 (g/ml.
Tratamiento
Conviene recordar que cuatro comprimidos de Flor Kin 0,25 equivalen

a 1 mg de ion flor.
Ingestas < 2 mg/kg ion flor. Diluir el contenido gstrico con calcio so-
luble: leche, soluciones de ascorbato y pantotenato de calcio (Calcio-20
Fuerte), soluciones de gluconato o lactato calcico (Calcium-Sandoz).
Ingestas de 2-5 mg/kg ion flor. Emesis, calcio oral soluble y laxante sa-
lino. Observacin y tratamiento sintomtico.
Ingestas de 5-15 mg/kg ion flor. Inducir emesis o realizar lavado gs-
trico, dar carbn activado y un laxante salino. Calcio oral soluble. Ob-
servacin mdica directa durante 4-6 h en un servicio de Urgencias.
Ingestas >15 mg/kg ion flor. Tratamiento hospitalario. Emesis o la-
vado gstrico, carbn activado, laxante salino. Calcio oral soluble. Mo-
nitorizacin cardiaca (atencin a las ondas T picudas y a los intervalos
QT prolongados). Administracin iv lenta de 10 ml de gluconato calcico
al 10%. Pueden administrarse dosis adicionales en caso de tetania o in-
tervalo QT prolongado. Monitorizar calcio y potasio sricos. Corregir la
acidosis metablica con suero bicarbonatado. Lidocana para tratar las
arritmias. Control de constantes y sintomtico.
HIERRO
Farmacocintica
La toxicidad se debe al hierro elemental ingerido. Los porcentajes de hierro

en las distintas sales se indican en la Tabla 4.5.
Se absorbe en estado ferroso (Fe++). Posteriormente se oxida (Fe+++) y se
une a la ferritina. Se transporta por la globulina transferrina. La eliminacin es
muy pequea: 2 mg al da en adultos.
Tabla 4.5.
Sal de hierro Forma Concentracin (%)
Sulfato ferroso Anhidro 36,8

Cristalino 20,1
Cloruro ferroso Anhidro 44,1
Cristalino 28,1
Gluconato ferroso Anhidro 12,5
Dihidratado 1 1,6
Fumarato ferroso 33,0
Cloruro frrico Anhidro 34,3
Hexahidratado 20,7
Citrato amnico frrico 14-18
Clnica
Las manifestaciones clnicas se desarrollan en cuatro fases:

Primera. De 30 min a 2 h postingesta, mximo seis horas, aparecen sn-
tomas gastrointestinales por el efecto irritante-corrosivo: nuseas, vmitos, dia-
rreas (a veces sanguinolentas), dolor abdominal. En casos graves existe altera-
cin del SNC (letargo y coma) y cardiovascular (palidez, taquicardia,
hipotensin), fiebre, leucocitosis, hipoglucemia y disnea. Los pacientes con in-
toxicacin leve o moderada presentan nicamente sntomas gastrointestinales
y no progresan ms all.
Segunda. 6-24 h postingesta (la duracin es menor en intoxicaciones gra-
ves): el paciente mejora, aunque puede haber periodos de letarga.
Tercera. A las 12-24 h postingesta aparece un cuadro sistmico grave:
recurrencia de los sntomas gastrointestinales;
letarga, coma, convulsiones;
shock, cianosis, edema pulmonar;
necrosis heptica, fallo renal;
hipoglucemia, acidosis metablica grave.
Cuarta. A las 2-6 semanas: cicatrizacin gstrica, estenosis pilrica, fibro-
sis heptica.
Dosis txica
Tratar los sntomas antes que la historia clnica, valorando la gravedad se-
gn la dosis ingerida.
No txico: < 10-20 mg/kg de hierro elemental.
Dosis txica: > 20 mg/kg de hierro elemental: evacuacin del txico obli-
gada. Hospitalizacin a partir de 60 mg/kg.
Dosis letal: 180-300 mg/kg de hierro elemental.
Laboratorio
Slo son tiles los niveles tomados 2-4 h despus de la ingesta. Pueden su-
bestimar la intoxicacin los valores tomados cuando han transcurrido ms de
6 h. Deben determinarse niveles sricos con ingestas mayores de 40 mg/kg
(Tabla 4.6).
Test de provocacin con deferroxamina: para pacientes con posible in-
gesta de hierro y sin posibilidad de determinar los niveles plasmticos. Adminis-
trar deferroxamina: 40 mg/kg im profunda. El complejo hierro-deferroxamina
tie la orina de color rojo vivo. Mantener el pH urinario a 7-8.
Tratamiento
Jarabe de ipecacuana o lavado gstrico si el paciente est inconsciente. Se

administrarn 100 ml de una solucin de bicarbonato sdico al 1% antes o des-
pus de la evacuacin gstrica para formar carbonato ferroso insoluble.
El carbn activado adsorbe mnimamente el hierro o sus sales por lo que no
tiene aplicacin directa en este tipo de intoxicacin. Sin embargo, la adminis-
tracin de una suspensin de carbn activado y deferroxamina, en una mezcla
Tabla 4.6.
Nivel hemtico Grado de toxicidad

0-100 g/l 00 ml Rango normal
100-350 g/l 00 ml Intoxicacin, sntomas variables
350-500 g/100 ml Intoxicacin potencialmente grave
500-1.000 g/l 00 ml Intoxicacin grave
> 1.000 /100 ml Potencialmente letal
3:1 (peso/peso), parece reducir la absorcin gastrointestinal de sales de hierro

(sulfato ferroso).
Radiografa de abdomen en las primeras 2 h postingesta para valorar la for-
macin de conglomerados de tabletas; es til realizar diferentes controles radio-
lgicos con este fin.
Dependiendo del tiempo de presentacin del paciente intoxicado es til
realizar un lavado intestinal con solucin electroltica de polietilenglicol cuando
la asistencia al sujeto se ve demorada y especialmente cuando se trata de pro-
ductos con liberacin galnica prolongada o absorcin prolongada.
Observar si hay hemorragias. Tratar agresivamente la hipovolemia. Con-
trol de constantes hepticas y urinarias.
Antdoto. Administrar mesilato de deferroxamina (Desferin): 80 mg/
kg im cada 6-12 h a los pacientes con pico plasmtico de hierro superior a
500 g/100 ml o que presenten sntomas. En presencia de sintomatologa
grave (hipotensin, coma, hemorragias) dar deferroxamina iv, en solucin glu-
cosada al 5% a una velocidad que no supere los 15 mg/kg/hora. Reducir la ve-
locidad de infusin si cae la tensin arterial. La cantidad mxima al da en adul-
tos y nios mayores de tres aos es de 6 g. Continuar el tratamiento hasta que
el ndice de saturacin de la transferrina sea normal o bien transcurridas 24 h
con orinas de coloracin normal.
Ingresar a los pacientes que requieran quelantes, a los que presenten un test
de deferroxamina positivo y a los que tengan sntomas en las 6 h postingesta.
La supervivencia est en relacin inversa a la rapidez de la instauracin del
shock y del coma.
MERCUROCROMO
Merbromina. Utilizado como antisptico al 2%.
Farmacocintica
Absorcin oral escasa.
Clnica
Por va cutnea puede causar dermatitis de contacto, as como sintomato-

loga sistmica: delirio, vmitos, enantema, poliuria, hipertermia. El uso de
mercurocromo en el onfalocele de neonatos puede producir intoxicacin mer-
curial.
Por va oral puede causar sntomas gastrointestinales. A grandes dosis: ne-

crosis de mucosas digestivas, trastornos renales que pueden conducir a insufi-
ciencia renal aguda, trastornos neurolgicos graves y colapso cardiovascular.
Dosis txica
Nios: 5-10 ml.

Adultos: 100 ml: agitacin y confusin; 150 ml: gastritis, oliguria, obnu-
bilacin durante 24 h.
Tratamiento
Emesis mediante jarabe de ipecacuana o lavado gstrico con lquidos albu-

minosos, seguido de carbn activado y un laxante salino. Control renal. Trata-
miento sintomtico.
En ingestas importantes se deben monitorizar electrlitos, balance hdrico y
funcin renal; obtener niveles de mercurio en sangre y orina. El quelante de
eleccin es la N-acetil-D-L-penicilamina (penicilamina) por va oral (100 mg/
kg/da, hasta 1 g/da, dividido en cuatro tomas, durante 5 das) en caso de in-
toxicacin leve. El dimercaprol (BAL) se utiliza en intoxicaciones graves, por va
im, a dosis de 3-5 mg/kg/4 h durante 48 h, seguido de 2,5 mg/kg/6 h duran-
te otras 48 h y luego la misma dosis durante otros 7 das ms.
MONTELUKAST SDICO
Se trata de un producto indicado en la profilaxis del asma al actuar blo-

queando los leucotrineos cisteinlicos (LTC4, LTD4 y LTE4) mediadores
proasmticos que son potentes eicosanoides inflamatorios liberados por mas-
tocitos y eosinfilos al unirse a su receptor (CysLT).
Farmacocintica
Con una biodisponibilidad oral del 64-73% (no afectada por la presencia de
alimentos) sus efectos mximos aparecen en 2-3 h. Unin a protenas plasm-
ticas: 99%. Vd: 8-11 l. Sufre amplia metabolizacin heptica. Aclaramiento
plasmtico: 45 ml/min. Eliminacin: biliar (casi exclusivamente).
En animales de experimentacin no es teratgeno; cruza la barrera placen-
taria y se encuentra en leche materna. Se desconoce si aparece en leche ma-
terna humana.
Clnica
Fiebre, nuseas, diarrea, dolor abdominal, cefalea.
Dosis txica
Dosis de 5.000 mg/kg en ratones y ratas no produjeron la muerte (dosis

equivalente a 25.000 veces la dosis teraputica diaria en adultos).
Dosis de 200 y 900 mg/da no produjeron efectos adversos de importancia
en asmticos crnicos (la dosis teraputica en nios es de 5 mg/da; en adultos:
10 mg/da).
Tratamiento
Inducir emesis (dentro de los primeros 30 min postingesta) y/o administrar

carbn activado.
Se desconoce si es dializable por dilisis peritoneal o hemodilisis; aunque
por su farmacocintica se consideran tcnicas de eliminacin poco o nada ade-
cuadas.
NEUROLPTICOS. FENOTIAZINAS
Ellenhorn (1988) clasifica los neurolpticos en los siguientes grupos:

Fenotiazinas. Series piperidnica, piperaznica y aliftica.
Tioxantenos. Clorprotixeno, flupentixol, tiotixeno.
Butirofenonas. Haloperidol.
Dibenzoxacepinas. Loxapina.
Las fenotiazinas son un grupo de frmacos que se emplean principalmente
en el tratamiento de las psicosis; todas ellas derivan del mismo ncleo qumico,
un anillo tricclico en el cual dos anillos de benceno estn ligados por un tomo
de nitrgeno y uno de azufre. A partir de este ncleo base se han sintetizado
ms de 30 fenotiazinas con diferentes acciones farmacolgicas. La primera es-
tudiada e introducida en teraputica fue la clorpromazina (Largactil). Entre sus
indicaciones figuran estados de ansiedad, agitacin y psicosis; adems pueden
tener efectos antihistamnicos y antiemticos, potenciando en su accin a anal-
gsicos, sedantes y anestsicos.
Farmacocintica
Su absorcin por va digestiva es muy irregular, modificndose de forma im-

previsible con la ingesta de alimentos y probablemente se reduce con los anti-
cidos. Se une en un 80% a la albmina. Las concentraciones plasmticas m-
ximas se alcanzan a las 2-4 h postingesta, y por va intramuscular en 15-
30 min. Tienen un volumen de distribucin de 20 l/kg.
La tioridazina (Meleril) tiene una farmacocintica similar a la clorproma-
zina, pero con una intensa accin anticolinrgica sobre el intestino, lo cual pue-
de influir en su absorcin. La vida media plasmtica es de 20-40 h. Se meta-
bolizan en el hgado mediante procesos oxidativos y conjugacin con cido
glucurnico; los metabolitos se excretan lentamente por la orina y en parte por
bilis, tanto en forma inactiva como activa. Tanto el feto como el recin nacido
y el anciano lo metabolizan con mayor lentitud.
Clnica
La intoxicacin aguda por fenotiazinas causa depresin del SNC con alte-
racin de la conciencia, convulsiones, sndrome parkinsoniano y reacciones
distnicas como crisis oculogiras, tortcolis y discinesias orolinguales.
Igualmente, se puede constatar afectacin del sistema cardiovascular en
forma de hipotensin, taquicardia sinusal, alteraciones de la repolarizacin y
del ST, alargamiento del QT, trastornos de la conduccin aurculo-ventricular y
taquicardia ventricular. En general, existe una relacin directa entre dosis
ingerida y gravedad de las alteraciones electrocardiogrficas, aunque no
siempre ocurre esto.
Adems de los casos de intoxicacin aguda pueden ocurrir reacciones de hi-
persensibilidad o efectos secundarios, entre los que se encuentran: ictericia, dis-
crasias sanguneas (leucocitosis, leucopenia, eosinofilia), reacciones cutneas
(urticaria, dermatitis por contacto, fotosensibilidad), alteracin de la funcin se-
xual (disminucin de la libido, priapismo), retinopata pigmentaria y efectos me-
tablicos (hipercolesterolemia).
Tratamiento
1. En principio medidas de control general; estn contraindicados los sim-

paticomimticos.
2. El uso de emticos es ineficaz por la propia accin de las fenotiazinas.
Adems estn contraindicados por la posibilidad de inducir una reaccin dist-
nica de cuello y cabeza, con el peligro de aspiracin del producto vomitado.
3. Para disminuir la absorcin debe recurrirse al lavado gstrico prolonga-

do (hasta 12 h), administrando carbn activado de forma repetida y un purgan-
te salino. Algunas fenotiazinas son radiopacas, por lo que pueden visualizarse
en una radiografa simple de abdomen, lo que ayuda a decidir la pauta inicial de
tratamiento a seguir.
4. Lavado intestinal con solucin electroltica de polietilenglicol.
5. No se puede acelerar la eliminacin del frmaco por va renal o extra-
rrenal debido a su amplio volumen de distribucin y unin a protenas plasm-
ticas.
6. Monitorizacin cardiaca durante no menos de 5 das en caso de hallar
alteraciones ECG.
7. Las arritmias se tratan con bicarbonato sdico iv, manteniendo un pH
plasmtico > 7,45. El uso de agentes antiarrtmicos no slo no es eficaz, sino
que puede potenciar el efecto depresor miocrdico; se recomiendan -blo-
queantes (propranolol), as como lidocana o fenitona (9-11 mg/kg, va iv).
Puede ser necesario colocar un electrocatter ante bradicardias que no res-
pondan al tratamiento mdico.
8. Digitalizar en caso de insuficiencia cardiaca.
9. Puede ser til la administracin de fisostigmina para la sintomatologa
neurolgica que no ceda con terapia convencional.
10. El diazepam es de eleccin en caso de convulsiones.
11. Las reacciones toxoalrgicas se tratan con prednisona por va paren-
teral.
PARACETAMOL
Farmacocintica
El paracetamol tiene una buena absorcin digestiva que permite alcanzar

un pico plasmtico a los 30-60 min de la toma. La absorcin puede estar algo
retardada en dosis txicas, por lo que es recomendable determinar la concen-
tracin plasmtica una vez que han transcurrido 4 h desde la ingesta; niveles
ms precoces no tienen utilidad.
Se distribuye con rapidez a los tejidos. Volumen de distribucin: 0,85 l/kg.
Unin a protenas variable; a dosis txicas oscila entre el 20-50%.
Se han descrito dos vas metablicas mayores que dan lugar a la formacin
de un derivado conjugado glucurnico, por mediacin de la beta-glucuronil
transerasa, y un sulfoconjugado, mediado por el sistema sulfotransferasa. Tie-
ne una va metablica menor que utiliza la funcin oxidasa del citocromo P450
formando una benzoquinona-imina, producto intermedio, eliminable por con-

jugacin con cistena o glutatin y descomposicin mercaptrica. Parece que
las dos primeras vas siguen una cintica lineal saturable, mientras que la bio-
transformacin oxidativa y la excrecin de la sustancia no metabolizada son
procesos de primer orden. El anlisis del proceso de eliminacin, globalmente
considerado, demuestra que las dosis pequeas producen una fase de elimina-
cin lineal, mientras que las dosis grandes presentan un comportamiento cin-
tico no lineal. En consecuencia, las vidas medias estimables varan con la dosis:
3 h para ingestas de 1 g, 6,5 h para 10 g y 15 h para 100 g.
El paracetamol es un cido dbil con un pKa de 9,5. Se produce la excre-
cin urinaria del 4-14% de paracetamol no metabolizado, siendo el resto excre-
tado en forma de metabolitos, de los que la mayora son derivados conjugados
y slo un 2-6% proceden de la va oxidativa.
Toxicodinmica
El metabolito intermedio de la va oxidativa se comporta como un reactivo

electroltico que reacciona, de forma covalente, con las macromolculas org-
nicas en una reaccin de adiccin nucleoflica que conduce a la muerte celular.
Esta cadena de acontecimientos se pone en marcha cuando la cantidad de N-
acetil-paraquinoneimina formada desborda la capacidad de conjugacin con la
cistena y el glutatin por agotamiento de ambos. Puesto que el lugar de meta-
bolizacin preferente es el citoplasma hepatocitario, es aqu donde se produce
preferentemente la citolisis.
Clnica
En adultos se considera txica la ingesta superior a 10 g y potencialmente

letal por encima de 15 g. En nios se produce una hepatoxicidad marcada con
dosis de 4 g.
Se puede considerar un valor lmite de hepatotoxicidad con dosis de
250 mg/kg de peso; dosis inferiores a 125 mg/kg no conllevan lesin heptica
manifiesta. La lesin esencial que determina el pronstico, la hepatocitolisis,
mantiene una buena correlacin con la dosis ingerida, aunque este dato sea di-
fcil de establecer. En la Tabla 4.7 se presenta el posible efecto citoltico en fun-
cin de la cantidad de paracetamol ingerida.
Las manifestaciones clnicas pueden comenzar, tras un periodo de latencia
de 12-24 h, con sntomas digestivos y generales inespecficos, malestar, nu-
seas, vmitos y diaforesis, que regresan espontneamente, sin alcanzar gran in-
tensidad. A partir de las 48 h de la ingesta comienzan a detectarse signos bio-
Tabla 4.7.
Dosis de paracetamol Citolisis
<125mg/kg No
<175mg/kg Rara
>250 mg/kg Constante
>350 mg/kg Severa
lgicos de afectacin hepatocitaria: aumento de transaminasas, bilirrubina y

tiempo de protrombina. Entre las 72 y 96 h se desarrolla el pico mximo de he-
patotoxicidad. La evolucin es hacia la recuperacin total en 8 das o la muerte
en coma por insuficiencia heptica fulminante.
Pueden aparecer fenmenos intercurrentes, como necrosis tubular renal,
hipoglucemia y trombocitopenia, con mnima produccin de metahemoglobi-
nemia.
En la Tabla 4.8 se muestra la relacin entre las concentraciones plasmti-
cas de paracetamol que constituyen riesgo de citolisis en funcin del tiempo
transcurrido desde la ingesta. Esta correlacin es utilizada para sentar la indi-
cacin de la teraputica con N-acetilcistena. No obstante, debe considerarse el
caso de pacientes que han estado en contacto previo con inductores enzimti-
cos que estimulan la va del citocromo P450, aumentando la produccin del me-
tabolito reactivo (es el caso de alcohlicos en que se suma, adems, la malnu-
tricin, con disminucin del glutatin disponible, y de epilpticos en
tratamiento con fenobarbital). El tratamiento antidtico se puede iniciar cuando
la concentracin plasmtica alcanza la mitad del valor umbral descrito en suje-
tos sin factores de riesgo.
Los nios parecen ser, sin causa clara, ms resistentes al efecto hepatot-
xico del paracetamol.
Tratamiento
1. Se recomienda la evacuacin gstrica por emesis precoz o aspiracin-

lavado gstrico hasta 6 h despus de la ingesta, cuando se sospecha una ingesta
superior a 100 mg/kg. La administracin de carbn activado y catrticos sali-
nos puede ser til, evitando la absorcin del producto contenido en intestino
delgado. Sin embargo, hay que valorar la capacidad de neutralizacin del car-
bn activado sobre la N-acetilcistena en caso de plantearse este tratamiento
antidtico por va oral.
Tabla 4.8.
Tiempo Riesgo de citolisis a partir de:
4 horas 150 g/ml

6 horas 100 g/ml
8 horas 70 g/ml
10 horas 55 g/ml
12 horas 40 g/ml
14 horas 30 g/ml
16 horas 20 g/ml
20 horas 10 g/ml
24 horas 3,5 g/ml
2. La diuresis forzada es ineficaz y las tcnicas de depuracin extrarrenal,

poco tiles, han sido sustituidas dada la gran efectividad de la terapia antidtica.
3. Tratamiento antidtico: N-acetilcistena. Se recomienda su administra-
cin en las 16 primeras horas de la intoxicacin, sin esperar el resultado anal-
tico, para el que debe tomarse la muestra a partir de las 4 h de la ingesta. Este
tratamiento se contina o interrumpe, una vez conocida la concentracin plas-
mtica, en funcin de la situacin objetivada en el nomograma pronstico ex-
presado en la Tabla 4.8.
Va oral (Fluimucil):
Dosis inicial. 140 mg/kg, que es conveniente diluir en zumo de frutas o re-
fresco no bicarbonatado.
Dosis de mantenimiento. 70 mg/kg cada 4 h si la concentracin es su-
perior a las cifras de riesgo heptico, durante 72 h (un total de 17 dosis ms) o
mientras haya paracetamol circulante.
En caso de vmitos debe repetirse la dosis despus de una hora. Si se va a
emplear N-acetilcistena por va oral NO debe intentarse la neutralizacin con
carbn activado por la interaccin negativa que se produce.
Va intravenosa (Fluimucil antdoto 20%, viales de 10 ml con 2 g):
Se prefiere en caso de vmitos incoercibles, por ser ms cmoda su admi-
nistracin y reducir el tiempo de hospitalizacin, entre otros considerandos.
Dosis inicial de carga. 150 mg/kg (equivalente a 0,75 ml/kg) en 200 ml
de solucin glucosada al 5% a pasar en 15 min.
Dosis de mantenimiento. 50 mg/kg (equivalente a 0,25 ml/kg) en
500 ml de glucosado al 5% administrado de forma lenta en 4 h y seguir con
100 mg/kg en 1.000 ml de la misma solucin a pasar durante las siguientes
16 h.
En nios el volumen de solucin glucosada debe aportarse en funcin de la

edad y peso para evitar el peligro de una hiperhidratacin.
Observaciones
La dosis analgsica ptima de paracetamol en adultos es de 1 g/6-8 h por

va oral; en nios es de 30 mg/kg va oral o 40 mg/kg por va rectal en mayores
de tres meses. Esta posologa debe tenerse en cuenta cuando se administra en
tratamientos prolongados o de forma crnica por el potencial peligro de he-
patotoxicidad que comportan. El propacetamol, administracin intravenosa de
paracetamol, se pauta a una dosis ptima de 1 g, con un mximo de 4 g/da.
PROCAINAMIDA
Antiarrtmico tipo Ia.
Farmacocintica
Absorcin oral rpida. La biodisponibilidad es del 85%. El pico plasmtico

se alcanza en una hora. La sobredosis puede retrasar la absorcin y disminuir el
volumen de distribucin. En casos de insuficiencia renal o cardiaca la vida media
se prolonga de 3-4 h a 8 o ms horas y la eliminacin principal pasa de renal a
heptica, con formacin de metabolitos activos (N-acetilprocainamida, NAPA).
Clnica
Letarga, confusin, hipotensin, alteraciones ECG (ensanchamiento del

QRS y del QT) y arritmias ventriculares. Si los niveles de procainamida en san-
gre son altos puede resultar intil el desfibrilador.
Laboratorio
La toxicidad leve puede aparecer con niveles de 12-16 g/ml; hay que re-
cordar que, en ocasiones, es necesario el seguimiento analtico en la terapia ha-
bitual. Las alteraciones de la conduccin aparecen a concentraciones superio-
res a 42 g/ml y la hipotensin severa y la letarga a partir de 60 g/ml.
Dosis txica
No se ha establecido. Se ha comprobado toxicidad en adultos con 7 y 19 g,

sin fallecimientos.
Tratamiento
En casos graves: oxgeno, monitorizacin ECG y coger va venosa. Medidas

generales (lavado gstrico, carbn activado, laxante salino) en las primeras 4 h,
aunque puede hacerse en plazos mayores. La hemodilisis puede resultar efec-
tiva. Considerar la implantacin de marcapasos si hay signos de bloqueo AV
progresivo. Evitar los antiarrtmicos Ia.
SALICILATOS
Son cidos y sales orgnicas del cido benzoico, de bajo peso molecular.
La mayor parte de los salicilatos tienen accin sistmica analgsica y anti-
inflamatoria (cido acetilsaliclico, salicilamida, acetilsalicilato de lisina); otros
son empleados de forma tpica sobre la superficie cutnea (salicilato sdico,
cido saliclico, salicilato de metilo).
El cido acetilsaliclico es el medicamento de mayor uso entre la poblacin
general, habindose dispensado en 1996 ms de veinticinco millones de en-
vases en nuestro pas.
Farmacocintica
La absorcin es buena y rpida en el estmago debido a su pKa de 3,5. Por

el mismo motivo, en el intestino delgado es lenta pero completa, dada su am-
plia superficie de absorcin. La vida media de absorcin es de 30 min, alcan-
zndose el pico plasmtico a las 2 h a dosis bajas y medias. Hay que tener en
cuenta, sin embargo, que se produce un enlentecimiento de la absorcin gs-
trica ante dosis txicas y que tendr importancia a la hora de plantear el trata-
miento evacuante.
Tienen un volumen de distribucin de 0,15-0,2 l/kg. Circulan en la sangre
unidos a protenas plasmticas en una proporcin del 50-90%; la fraccin libre
aumenta en las intoxicaciones.
Todos ellos son, rpida y casi totalmente, hidrolizados a cido saliclico, que
es conjugado en mucosa digestiva, hgado y sangre, producindose cido sali-
cilrico, ter o fenol glucurnido y ter o acil glucurnido. La va oxidativa, me-

nos utilizada, da lugar a cido gentsico y cido gentisrico.
La cintica de eliminacin es compleja, presentando dos vas mayores sa-
turables y tres vas menores no saturables. Esto explica las amplias diferencias
que se encuentran en la vida media de eliminacin: 2,9 h con dosis inferiores a
250 mg y 22 h con dosis txicas.
La eliminacin es fundamentalmente renal. A dosis teraputicas se excreta
el 10% del producto original y el 90% en forma de metabolitos, mientras que a
dosis txicas llega a excretarse un 95% del producto original por saturacin de
las vas metablicas. La eliminacin renal est muy influida por el pH, deter-
minando el grado de ionizacin del txico en la orina presente en el tbulo re-
nal; cuanto ms alcalino es el pH tanto mayor es el grado de disociacin del
producto y tanto menor la reabsorcin tubular.
Toxicodinmica
Los salicilatos tienen un efecto directo sobre el SNC que da lugar a hiperp-
nea por estimulacin bulbar, vmitos centrales y alteraciones neurosensoriales.
Producen adems una alteracin metablica fundamental, el desdoblamiento
de la fosforilacin oxidativa, debido a la cual hay una disminucin de la produc-
cin de ATP y un aumento del consumo de O2 y de la produccin de CO2 con
generacin de cidos orgnicos. La consecuencia ms importante de todo ello
es la aparicin de alteraciones respiratorias y del equilibrio cido-base, pertur-
baciones inicas, deshidratacin e hipertermia.
Clnica
Se presentan sntomas txicos a partir de la ingesta de 10 g de cido ace-

tilsaliclico en el adulto y de 0,15 g/kg en el nio. La dosis letal (adultos) est si-
tuada entre 20 y 30 g, aunque se han descrito supervivencias tras la ingestin
de 130 g.
Tras un periodo de latencia de 30 min se presentan sntomas digestivos
(nuseas y vmitos), acompaados de manifestaciones neurosensoriales: vrti-
go, tinnitus, cefalea, delirio y coma. Aparece, adems, hiperventilacin, hiper-
termia, diaforesis y rubefaccin. Existen signos de deshidratacin y alteraciones
del equilibrio cido-base que, comenzando por la alcalosis respiratoria en la que
se estabilizan los casos leves, progresa hacia acidosis metablica, presente so-
bre todo en nios y en los casos graves. Tambin es posible la aparicin de al-
calosis metablica, debida a los vmitos y, finalmente, acidosis respiratoria en
situaciones terminales.
Las alteraciones neurolgicas importantes son el mejor indicador clnico de

la gravedad de la intoxicacin. Aparecen, sobre todo, en presencia de acidosis
debida a una reduccin de la ionizacin del cido saliclico que facilita el paso a
travs de la barrera hematoenceflica.
En la Tabla 4.9 se establece una correlacin entre la concentracin plas-
mtica de cido saliclico y la gravedad del cuadro clnico.
Diagnstico
Suele ser sencillo en adultos que refieran lo que han tomado, aunque siem-
pre debe confirmarse analticamente. Un problema ms difcil se presenta en
los nios, sobre todo en aquellos en que la sobredosificacin se produce en el
contexto de una incorrecta utilizacin del producto en el tratamiento de enfer-
medades febriles, cuyos sntomas pueden coincidir con los de la intoxicacin
(hipertermia, diaforesis, rubefaccin, etc.), retrasndose el diagnstico hasta la
aparicin de signos de afectacin neurolgica.
Tratamiento
1. No existe tratamiento antidtico.

2. En nios puede realizarse la evacuacin gstrica mediante la administra
cin de jarabe de ipecacuana. En adultos y/o ante dosis altas se realiza aspira
cin-lavado gstrico, en un intervalo postingesta que ha sido muy discutido y
que algunos autores prolongan hasta 24 h, atendiendo a la prolongacin del
tiempo de absorcin en sobredosis; sin embargo, en la mayor parte de los casos
el lmite estara entre 4 y 6 h. La evacuacin gstrica debe complementarse con
la administracin de carbn activado y un purgante salino.
3. Los salicilatos que se presentan en forma de comprimidos de liberacin
sostenida o retardada dan lugar a picos plasmticos retardados que pueden ha-
Tabla 4.9.
Salicilemia Cuadro clnico
<300 mg/l Concentracin teraputica

300-500 mg/l Intoxicacin mnima
500-800 mg/l Intoxicacin leve
800-1.000 mg/l Intoxicacin moderada
1.000-1.600 mg/l Intoxicacin grave, coma
> 1.600 mg/l Intoxicacin mortal
cer viable la administracin pautada de carbn activado y/o realizar un lavado

intestinal con solucin de polietilenglicol.
4. Debe administrarse bicarbonato sdico para corregir la acidosis meta-
blica. Monitorizar niveles de glucemia y potasio que suelen encontrarse dis-
minuidos, as como los de calcio.
5. Tratamiento eliminador. Diuresis forzada alcalina; se consigue aumen-
tar la excrecin urinaria llevando el pH tubular a la cifra ptima de 8-8,5 con la
administracin de bicarbonato sdico.
La diuresis alcalina slo es efectiva para eliminar salicilatos mientras los ni-
veles de potasio se encuentren en sus valores normales.
6. En situaciones clnicas graves, con sntomas neurolgicos, insuficiencia
renal, edema pulmonar o cerebral, o ante salicilemias superiores a 800 mg/l,
debe realizarse hemodilisis como tcnica de depuracin extrarrenal o bien he-
moperfusin con columnas de carbn activado.
7. Se administrarn protectores de mucosa gstrica y anti-H2.
8. El resto del tratamiento ser sintomtico, teniendo en cuenta que la hi-
pertermia se tratar con medidas fsicas, el diazepam controlar las convulsio-
nes y que las alteraciones observadas en los factores de coagulacin pueden ha-
cer necesario el uso de vitamina K.
SIMPATICOMIMTICOS ORALES
Farmacocintica
En general, la absorcin oral es buena y rpida. Unos productos son meta-

bolizados en mayor o menor grado (fenilefrina, isoproterenol, salbutamol, ter-
butalina), mientras que otros se eliminan en su mayor parte sin cambios por la
orina (efedrina, fenilpropanolamina, pseudoefedrina).
Vida media: efedrina, 2,7-7,5 h; fenilefrina, 2-3 h; fenilpropanolamina,
2,7-5,6 h (depende del pH urinario); isoproterenol, 2,5 h; metaproterenol,
6 h; pseudoefedrina, 1,9-21 h (depende del pH urinario); salbutamol, 2,7-5 h.
Clnica
Depende de su accin agonista alfa o beta. Los principales efectos se pro-

ducen a nivel cardiovascular y neurolgico. Cardiovascular: arritmias, taqui-
cardia o bradicardia, posibilidad de hipertensin arterial; dolor precordial, po-
sibilidad de isquemia miocrdica. Neurolgico: ansiedad, intranquilidad,
insomnio, tremor, convulsiones, hemorragia cerebral. Otros efectos: nuseas
y vmitos, hipokaliemia, rabdomilisis e insuficiencia renal (especialmente con

fenilpropanolamina).
Dosis txica
Efedrina. Hipertensin arterial con el doble o ms de la dosis teraputica.

Atencin a las combinaciones con teofilina ya que pueden aumentar la toxici-
dad de sta.
Fenilpropanolamina. Dos a tres veces la dosis teraputica. 8-10 mg/kg
cuando se asocia a cafena. 17,5 mg/kg cuando se ingiere sola. Los nios son
ms sensibles: 10-25 mg en combinacin con cafena, 50 mg sola.
Pseudoefedrina. Cuatro a cinco veces la dosis teraputica.
Salbutamol. La dosis total diaria no debe superar los 32 mg en adultos y ni-
os mayores de 12 aos, 24 mg en nios de 6-12 aos y 12 mg en nios de 2-
6 aos.
Tratamiento
El vmito est contraindicado, a no ser que sea inmediato tras la ingesta,

por la posibilidad de empeorar la hipertensin y provocar convulsiones. Lavado
gstrico (tras controlar convulsiones), carbn activado y laxante salino. Contro-
lar frecuencia cardiaca, tensin arterial, electrlitos sricos y flujo urinario; mo-
nitorizacin ECG. Si hay convulsiones, diazepam. Si hay taquiarritmias, beta-
bloqueantes; pero en el paciente asmtico pueden causar broncoespasmo.
Slo tratar los cuadros graves de hipertensin con nitroprusiato, nifedipina o
hidralazina. El resto del tratamiento es sintomtico.
La efedrina, fenilpropanolamina y pseudoefedrina se eliminan mejor si la
orina no es alcalina, pero la acidificacin urinaria es un mtodo de eliminacin
que no debe utilizarse y, adems, en presencia de mioglobinuria puede desen-
cadenar insuficiencia renal.
TEOFILINA
Farmacocintica
Absorcin oral completa. Pico srico en 1-2 h; en preparaciones retard, el

pico de teofilinemia puede aparecer 12-24 h tras la ingesta, y adems hay que
tener en cuenta que dichas preparaciones pueden formar bezares.
La vida media en el adulto es de 4,5 h; puede oscilar entre 3-13 h. La vida

media es mayor en lactantes y an mayor en prematuros. El hgado biotrans-
forma el 40-50% de la teofilina. La sobredosis produce un patrn bifsico, con
una eliminacin lenta. Por rin se elimina un 5-10% sin modificar.
Clnica
Sntomas gastrointestinales, no siempre presentes: nuseas, vmitos, dolor

abdominal y diarrea; hematemesis y vmitos en posos de caf en casos gra-
ves. Manifestaciones cardiovasculares: desde taquicardia sinusal a fibrilacin
ventricular y paro cardiaco; hipotensin en intoxicaciones graves. Sntomas
neurolgicos: cefalea, insomnio, vrtigos, agitacin, delirio; convulsiones que,
si son persistentes, pueden provocar rabdomilisis. Otras manifestaciones: hi-
perventilacin; alcalosis respiratoria o acidosis metablica; hipokaliemia, hiper-
glucemia, hipercalcemia e hipofosfatemia.
En caso de ingerir preparaciones retard la clnica puede retrasarse y ser ms
prolongada; las convulsiones pueden ser refractarias a la terapia habitual.
Laboratorio
Los niveles sricos txicos estn por encima de 20 g/ml. Dichos niveles
se correlacionan mejor con el cuadro txico en sobredosis aguda nica que en
los casos yatrognicos crnicos. Con variaciones individuales, en las intoxica-
ciones agudas, con niveles de 20-40 g/ml hay signos/sntomas leves, mode-
rados con 40-100 g/ml y graves por encima de 100 g/ml; en los casos cr-
nicos, la sintomatologa aparece a concentraciones inferiores (40-70 g/ml).
Dosis txica
La administracin de 1 mg/kg de teofilina (no retard) supone una concen-

tracin srica en adultos y nios de 2 g/ml. Por tanto, ingestas superio-
res a 10 g/kg son potencialmente txicas.
Las combinaciones con efedrina reducen el umbral txico.
Tratamiento
La emesis o el lavado gstrico son efectivos hasta 6 h postingesta, 12 h si

son preparaciones retard. Igualmente, la tcnica del lavado intestinal con solu-
cin de polietilenglicol tiene una indicacin clara, especialmente para prepa-

raciones retard. Tanto las ingestas como las sobredosis parenterales deben tra-
tarse con carbn activado; dosis inicial de 1-2 g/kg, junto con un laxante salino,
y dosis siguientes (sin laxante) de 0,5 g/kg cada 3-6 h. Dar un antiemtico (dro-
peridol, metoclopramida) si el paciente no retiene el carbn activado.
Las convulsiones se tratan con diazepam; si no responde, fenobarbital o fe-
nitona. Monitorizacin ECG e hidroelectrolitica. Control analtico general: glu-
cosa, urea, creatinina, hemograma, gases arteriales.
Determinar con frecuencia los niveles sricos de teofilina. Si dichos niveles
superan los 40-60 g/ml en las intoxicaciones crnicas y 80-100 g/ml en las
agudas, o bien hay sntomas graves (convulsiones, hipotensin o arritmias re-
fractarias al tratamiento), se debe considerar el uso de la hemoperfusin; la he-
modilisis es menos efectiva, pero puede ser una alternativa si la primera es im-
posible.
Las arritmias se tratan con la terapia antiarrtmica estndar; se han descrito
buenos resultados con esmolol. Los betabloqueantes estn contraindicados en
asmticos, por lo que en estos pacientes se dar verapamilo. La hipotensin se
trata primero con fluidoterapia y medidas fsicas; si no responde, dopamina y
noradrenalina.
VITAMINA A
Retinol.
Farmacocintica
Se absorbe en el intestino. El pico srico se produce tras una dosis nica a

las 4 h. El 90% se almacena en el hgado, de donde se moviliza como alcohol
libre (retinol); el 95% lo hace unido a una protena transportadora. La vitamina
A libre es la responsable de la toxicidad.
Clnica
Intoxicacin aguda. Adultos: cefalea, nuseas, vmitos, irritabilidad. Ni-

os: vmitos, irritabilidad, fontanelas abombadas. Hipertensin intracraneal a
las 8-12 h. Descamacin cutnea transcurridos unos das. Visin borrosa y pa-
piledema.
Intoxicacin crnica. Adultos: cefalea, diplopia, papiledema. Pseudotu-
mor cerebri, astenia, dolor en huesos y articulaciones, descamacin cutnea,
prurito, cada del cabello, poliuria. Hipercalcemia; hiperstosis cortical (huesos

largos). Cierre prematuro de las epfisis. Tiempos de coagulacin anormales.
Hipoprotrombinemia. Aumento de transaminasas. La vitamina A es teratog-
nica.
Nios: hepatoesplenomegalia; anemia hipoplsica, leucopenia; pelo ralo y
spero; dedos en palillo de tambor; maduracin esqueltica adelantada: cierre
prematuro de las epfisis, dismetra de los miembros.
Dosis txica
Aguda. Adultos: 1.000.000 UI. Nios: 300.000 UI.

Crnica. Adultos: 25.000-100.000 UI diarias. Nios: 18.000-80.000 UI
diarias.
Tratamiento
Intoxicacin aguda. Lavado gstrico, carbn activado, laxante salino. Tra-

tar la hipertensin intracraneal con manitol o esferoides; rara vez son necesa-
rias las punciones lumbares repetidas.
Intoxicacin crnica. Interrumpir la administracin; normalmente los sn-
tomas regresan espontneamente en unas semanas. Tratar la hipercalcemia,
segn intensidad, con: dieta baja en calcio, prednisona, calcitonina, hidratacin
y diurticos. Pueden quedar secuelas: hepatopata, deformidades esquelticas.
VITAMINA B3
Niacina, cido nicotnico, nicotinamida.
Clnica
La niacina libera histamina y causa eritema, prurito y alteraciones gastroin-

testinales. Puede agravar el asma, activar una lcera pptica, empeorar la to-
lerancia a la glucosa, originar hiperuricemia y toxicidad heptica, incluyendo ic-
tericia colestsica. Potencia el efecto de los bloqueantes ganglionares y puede
causar, en hipertensos, hipotensin ortosttica.
Dosis txica
Hiperuricemia. 3 g/da durante meses.

Toxicidad heptica. 750 mg/da durante tres meses.
Tratamiento
Interrumpir la administracin. Tratamiento sintomtico.
VITAMINA B6
Piridoxina.
Clnica
Crnica. Neuropata sensorial perifrica: insensibilidad perioral, pareste-

sias, arreflexia, ataxia, prdida de la sensibilidad profunda. Disminucin del
efecto teraputico de la levodopa. Encefalopata en nios. La recuperacin
neurolgica suele ser completa.
Dosis txica
Dosis atxica para la mayora de los individuos: 20 mg diarios.

Dosis a partir de la cual se han referido efectos txicos: 50 mg diarios.
Tratamiento
Interrumpir la administracin. Exploracin neurolgica. Sintomtico.
VITAMINA C
cido ascrbico, ascorbato calcico, ascorbato sdico.
Clnica
Diarreas. Clculos renales de oxalato en individuos predispuestos. Induce

hemolisis en individuos con dficit de G6PDH. Disminuye el aclaramiento del
cido rico. Aumenta la absorcin de hierro. Lesin esofgica en casos de in-

gesta de comprimidos de vitamina C con mnimas o nulas cantidades de agua y
posterior encavamiento.
Dosis txica
10 g/da o ms pueden causar diarreas.

4,8 g/da pueden causar disminucin en la excrecin de cido rico.
Tratamiento
Interrumpir su administracin. Sintomtico.

Dado que la ingesta de lquidos va a ser mnima en una ingestin accidental
y posterior enclavamiento, debe aumentarse la toma de lquidos con objeto de
disolver la tableta.
VITAMINA D
Ergocalciferol (vitamina D2). Colecalciferol (vitamina D3).
Clnica
El pico plasmtico mximo de colecalciferol aparece a las 12 h de la inges-

ta; su vida media es de 2 X 2 semanas.
Los sntomas pueden aparecer a los 2-8 das de la intoxicacin aguda o,
bien, tras semanas o meses de dosis excesivas. Aparece: hipercalcemia (niveles
de calcio >11 mg/dl), hipercalciuria, debilidad muscular, apata, cefalea, ano-
rexia, nuseas y vmitos, dolor seo, calcificaciones ectpicas, protenuria, hi-
pertensin y arritmias cardiacas. Polineuropata. La hipercalcemia crnica
puede producir calcificacin vascular generalizada, nefrocalcinosis y rpido de-
terioro de la funcin renal.
Dosis txica
> 1.600 UI/da causan toxicidad (dosis teraputica aceptable = 400 UI/
da).
Aguda: 40.000 UI al menos.
Crnica. Nios: 2.000 UI/da. Adultos: 7.500 UI/da.
Tratamiento
Lavado gstrico, carbn activado y laxante salino en las intoxicaciones agu-

das. Interrumpir la administracin en las crnicas. Control de constantes. Si la
hipercalcemia persiste: prednisona y dieta baja en calcio, calcitonina, hidrata-
cin y diurticos. Monitorizar funcin renal. Sintomtico.
Intoxicaciones medicamentosas
(segunda parte)
Como complemento de este captulo se incluye una valoracin de la toxi-

cidad general de los antimicrobianos. Si bien tradicionalmente este captulo so-
la ser breve y poco significativo en los Manuales de Toxicologa, la aparicin de
nuevos compuestos frente a la infeccin por VIH justificara ampliarlo. Por otra
parte, los antibiticos en general son productos poco txicos, pero se carece de
recopilaciones de los principales datos de inters toxcolgico.
En las Tablas 4.10a4.15se resumen los valores relativos a la farmacoci-
ntica, tiles de cara a enfocar la teraputica y el seguimiento de una intoxica-
cin; hacen referencia al paciente con funcin renal normal. Se aportan datos
de la eficacia de las medidas de depuracin extrarrenal en condiciones de insu-
ficiencia renal; excepcionalmente se menciona la utilidad de tales mtodos en
las sobredosificaciones (Tablas 4.16 a 4.18).
Para finalizar, se hace una somera revisin de las caractersticas frmaco-
toxicolgicas de los anestsicos locales que pueden verse involucrados per se
como agentes responsables de una intoxicacin o, bien, al formar parte de sus-
tancias que los pueden contener, como puede ser el caso de ciertos cosmticos.
a) ANTIBITICOS
Los efectos ms comunes de la mayora de los antimicrobianos se producen

a nivel del tracto gastrointestinal y suelen ser leves. La forma ms grave es la co-
litis pseudomembranosa debida a la toxina de Clostridium difficile. Se origina
con todos los compuestos con mayor o menor frecuencia, si bien se observa
principalmente tras la administracin de clindamicina (0,01-10%), ampicilina y
cefalosporinas, y con menos frecuencia de metronidazol, vancomicina y ami-
noglucsidos. El cuadro clnico se manifiesta con diarrea acuosa, en ocasiones
con sangre. Es comn la presencia de dolor abdominal, fiebre y leucocitosis. El
tratamiento consiste en administrar vancomicina iv o metronidazol oral durante 7-
10 das. En los casos leves puede emplearse la resina de colestiramina (4 g/6 h,
va oral).
Tabla 4.16. Utilidad de las tcnicas de eliminacin extrarrenal.
Frmaco Hemodilisis Dilisis peritoneal
Carbapenem S No
Aztreonam 25-50% en 4 h 10 % en 6 h
cido clavulnico S No se sabe
Sulbactam S No
Tetraciclinas nicamente: clortetraciclina No*
Rifampicina No No
Eritromina No No
Clindamicina No No
Polimiximas No Poco
Quinolonas 20%: ciprofloxacina No
y ofloxacina
Metronidazol S (eficacia limitada Parcial
por elevado Vd)
Nitrofurantona S
Cotrimoxazol S No
y sulfametoxazol
Sulfisoxazol S S
Trimetoprim Moderadamente eficaz No
Isoniazida S S**
Etambutol Posible Posible
Clofazimina S S
* Ningn mtodo: doxiciclina, minociclina y tetraciclina.
* * La hemoperfusin podra ser til para disminuir la vida media srica. La exanguinotransfusin se
ha empleado con xito en nios.
PENICILINAS
Toxicidad
Hipersensibilidad
Es la principal reaccin adversa de las penicilinas. Las reacciones inmedia-
tas (en las primeras 72 h), mediadas por IgE, aparecen en un 0,01% de los pa-
cientes, con una tasa de mortalidad del 0,001%. Las reacciones anafilcticas
son raras (0,2/10.000 tratamientos; letalidad 0,001/100.000). Los pacientes
con dermatitis atpica o rinitis alrgica no presentan un riesgo superior de de-
sarrollar hipersensibilidad.
Dentro de las formas tardas (a partir del tercer da) incluiramos la enfer-
medad del suero, infrecuente y probablemente mediada por IgG, y las erupcio-
nes morbiliformes, debidas aparentemente a IgM y que a menudo desaparecen,
Tabla 4.17. Eficacia de algunas medidas teraputicas en intoxicaciones por

los principales antivirales.
Dilisis peritoneal/
Frmaco Hemodilisis otras tcnicas
Famciclovir 75%
Aciclovir 60% en 6 h Menos eficaz. Al eliminarse
por va renal quiz sea til
forzar diuresis.
Exanguinotransfusin: intil.
Ganciclovir 50% en 4 h / til la hidratacin.
Foscarnet Aclaramiento: 80 ml/min -/Monitorizar hipocalcemia
y funcin renal.
Vidarabina 50% en 6 h
Amantadina 4% Poca
Rimanladina Cantidad pequea
Ribavirina Mnima
Zidovudina No suficiente. Elimina el No suficiente.
metabolito conjugado.
Zaltabina No datos
Didanosina 20% en 4 h No datos
Estavudina No datos No datos
Lamivudina Podra emplearse
de forma continua,
aunque no se ha estudiado.
incluso si se contina el tratamiento, aunque existe el riesgo de que se desarrolle

una descamacin generalizada. Es francamente rara la aparicin de vasculitis
alrgica, tanto visceral como cutnea. El tratamiento se basa en la administra-
cin de adrenalina intramuscular ya que los antihistamnicos y corticoides no
han resultado tiles.
Hematolgica
No frecuente. Neutropenia reversible (en tratamientos prolongados y a do-
sis elevadas); anemia hemoltica Coombs-positiva y alteraciones de la agrega-
cin plaquetaria con dosis altas de carboxipenicilinas.
Tabla 4.18. Eficacia de las medidas de eliminacin extrarrenal en intoxicaciones por

los principales antifngicos.
Frmaco Hemodilisis Dilisis

peritoneal
Anfotericina 8 Escasa o nula, salvo plasma lipmico

(podra perderse frmaco por adherencia
a la membrana de dilisis).
Ketoconazol No No
Fluconazol 49% en 3 h
Itraconazol No
Flucitosina til til
Renal
Desde angetis alrgica hasta nefritis intersticial que revierte con la suspen-
sin del tratamiento. Se ha descrito insuficiencia renal aguda en un nio de
3 aos tras la ingesta de 574 mg/kg de amoxicilina.
SNC
Convulsiones mioclnicas con dosis masivas de penicilina G (10 millones

de unidades o 6 g iv o intratecal), ampicilina o carbenicilina, sobre todo si existe
insuficiencia renal, con lo que el antibitico se acumula. Tambin se han obser-
vado convulsiones al administrar una preparacin de penicilina-procana de uso
intramuscular por va endovenosa, en cuyo caso puede aparecer, adems, an-
siedad, psicosis o alucinaciones.
Gastrointestinal
Especialmente con ampicilina y en general con todos los preparados orales.

La administracin de amoxicilina a dosis de 250 mg/kg no ocasion sntomas
en el 80% de los menores de 6 aos; algunos presentaron diarrea en las pri-
meras 72 h. Alteraciones reversibles en los test de funcin heptica con la ad-
ministracin de oxacilina (uso prolongado) y carbenicilina.
Otros efectos
Tromboflebitis o dolor en el punto de inyeccin. Hipokaliemia, secundaria

a prdidas urinarias, con dosis altas de carbenicilina y ticarcilina principalmen-
te.
Peculiaridades teraputicas
La dilisis peritoneal disminuye la vida media de carbenicilina y ticarcilina.
La hemodilisis disminuye las concentraciones de penicilina G y V, bacampici-
lina, ampicilina, amoxicilina, carbenicilina, ticarcilina, mezlocilina y piperacili-
na, pero no de cloxacilina.
CEFALOSPORINAS
Toxicidad
Gastrointestinal
Adems de la tromboflebitis, de aparicin potencial con todas las cefalos-
porinas administradas por va endovenosa, los efectos adversos ms comunes
son los gastrointestinales (3%). Se dan, sobre todo, con las cefalosporinas ora-
les, aunque tambin con las que se emplean por va parenteral. La diarrea es
ms frecuente con cefoperazona.
Hipersensibilidad
Es el siguiente efecto en importancia y frecuencia (2%). Suele presentarse

como un rash maculopapular varios das despus del tratamiento. Las reaccio-
nes son ms comunes en pacientes con alergia a la penicilina (5-16%), lo que
no se debe tanto a una reactividad cruzada como a una cierta predisposicin. Si
el test a las penicilinas es positivo pero no hay historia de anafilaxia pueden em-
plearse las cefalosporinas con precaucin y nicamente si no se dispone de un
tratamiento alternativo. En cambio, se proscribe su administracin si existe his-
toria reciente de reaccin grave a penicilinas mediada por IgE.
Renal
Cefaloridina ha sido responsable de necrosis tubular renal con dosis mayo-
res de 4 g/da, igual que cefalotina a dosis de 8-12 g/da en pacientes con en-
fermedad renal preexistente. Tambin se ha descrito nefritis intersticial, sobre
todo en pacientes ancianos.
Hematolgica
Alteraciones de la coagulacin (20-60%), hemorragias por hipoprotrombi-
nemia (cefalosporinas con grupo metil-tiotetrazol: moxalactam, cefoperazona,
cefamandol), alteraciones de la agregacin plaquetaria (moxalactam) y trom-
bopenia. La neutropenia se asocia a cefalotina, cefotaxima, cefrodina y cefo-

nicid. Ocasionalmente: trombocitosis transitoria y eosinofilia.
SNC
Coma, convulsiones (cefalotina, 2 g/da o moxalactam, 1 g), alucinaciones
y delirio con grandes dosis, especialmente si se asocia a insuficiencia renal o ad-
ministracin intratecal (cefaloridina).
Otros efectos
Reaccin tipo disulfiram con cefamandol, cefmetazol, cefoperazona, mo-

xalactam y cefotetan. Ceftriaxona ha causado barro biliar de forma infrecuente
y reversible.
Segn los datos farmacocinticos de las cefalosporinas, la hemodilisis y
dilisis peritoneal podran ser tiles. Distintos autores lo confirman para cefa-
clor, cefalexina, ceftizoxima y ceftazidima. Cnicamente la hemodilisis ha re-
sultado eficaz en el caso de cefalotina, cefamandol, cefapirina, cefazolina, ce-
fotaxima, cefoxitina, cefradina, moxalactam y cefuroxima. En cambio, no se
recomienda ninguna tcnica de eliminacin extrarrenal para: cefixima, cefme-
tazol y ceftriaxona.
OTROS ANTIBITICOS BETA-LACTMICOS
Carbapenemes: imipenem y meropenem
Causan flebitis leves (2%) y reacciones de hipersensibilidad (evitar su uso en

pacientes alrgicos a las penicilinas). En infusin rpida: nuseas, vmitos, dia-
rreas (2%), aumento de transaminasas (2-4%) y leucopenia. En pacientes con
insuficiencia renal, afectacin del SNC o a dosis altas se objetivan convulsiones,
menos frecuentes con meropenem (0,05%) que con imipenem (hasta el 5%).
Azrreonam
Puede ocasionar rash cutneo y elevacin de las transaminasas (2-4%). No

presenta sensibilidad cruzada con penicilinas o cefalosporinas, as como tam-
poco ototoxicidad o nefrotoxicidad.
Inhibidores de las beta-lactamasas: cido clavulnico

y sulbactam
La incidencia de reacciones cutneas adversas con el cido clavulnico son

similares a las ocasionadas por la penicilina sola. Se observan diarreas y vmi-
tos, en relacin con la dosis, hasta en un 20% de las administraciones orales.
El sulbactam es parecido a la penicilina en su farmacocintica y en el tipo de
reacciones cutneas que ocasiona. No se ha comprobado que cause diarreas
importantes tras su uso parenteral. En ocasiones: elevacin de las transami-
nasas.
Aminoglucsidos y espectinomicina
Dosis mximas descritas en la literatura que no cursaron con toxicidad: ami-

kacina, 18 g en adultos; kanamicina, 0,2 g en recin nacido.
Toxicidad
Parlisis neuromuscular
Efecto raro pero importante. Se debe al bloqueo del receptor postsinptico
de la acetilcolina y a la inhibicin de su liberacin presinptica. Aparece cuando
se administran los aminoglucsidos a altas concentraciones de forma rpida
por va endovenosa, pleural o peritoneal, o bien por va oral en caso de insufi-
ciencia renal grave o lesiones entricas que facilitan la absorcin. Factores de
riesgo: miastenia gravis, hipocalcemia, botulismo o asociacin a frmacos cu-
rarizantes. Tratamiento: gluconato calcico endovenoso.
Otica
Toxicidad acumulativa, dosis dependiente e irreversible. Este grupo de anti-
biticos destruye las clulas vellosas externas del rgano de Corti, con degene-
racin retrgrada del nervio ptico y posterior afectacin de las clulas inter-
nas. Se observa rara vez si el diagnstico es nicamente clnico (prdida auditiva
bilateral), pero es ms frecuente si se estudia con audiometra: frecuencia del 3-
5% con gentamicina, tobramicina o amikacina y menos comn con netilmici-
na. La neomicina ha ocasionado sordera con 2 g por va oral en un lactante o
de forma tpica en el recin nacido; en el adulto se ha descrito con 84 g va oral
o 6 g va endovenosa. La alteracin vestibular es detectable clnicamente en el
0,4% de los enfermos tratados con gentamicina, tobramicina o amikacina,
pero hasta en un 6% si se analiza mediante electronistagmografa. Factores de
riesgo: duracin del tratamiento, bacteriemia, fiebre, alteracin heptica o re-

nal, hipovolemia, uso concomitante de cido etacrnico. Puede producirse sin
que exista acumulacin srica detectable.
Renal
Toxicidad leve, reversible y no oligrica. Se describe reduccin de la filtra-

cin glomerular hasta en el 5-25% de los pacientes, con aumento de la creati-
nina srica. Aparece transcurridos unos das desde el inicio del tratamiento y la
gravedad aumenta con el tiempo. Factores de riesgo: edad, sexo femenino, do-
sis total y valle elevados, lesin heptica, hipotensin, administracin conco-
mitante de cefalotina u otros frmacos nefrotxicos. El frmaco ms txico es
gentamicina; dosis de 150 mg por va parenteral han dado lugar a insuficiencia
renal aguda reversible en el recin nacido.
Otros efectos txicos

Hipersensibilidad: aparicin de rash, urticaria o eosinofilia. La hipersensi-
bilidad es cruzada entre los distintos aminoglucsidos.
La espectinomicina no es ototxica ni nefrotxica. Puede ocasionar: urti-
caria, fiebre, mareos, nuseas e insomnio.
La hemodilisis es eficaz para amikacina (aunque no fue til en cinco casos
de intoxicacin accidental), kanamicina, netilmicina, tobramicina y gentamici-
na. En cambio, no son tiles la dilisis peritoneal ni la hemoperfusin, salvo
para gentamicina. En general, la nica indicacin para estas tcnicas sera la
instauracin de insuficiencia renal.
TETRACICLINAS
Toxicidad
Tromboflebitis
Frecuente por administracin endovenosa.
Hipersensibilidad
No comn; cruzada entre los distintos compuestos. La fotosensibilidad pa-
rece ser ms bien un fenmento txico.
Aparato digestivo
Por va oral son irritantes gastrointestinales de forma dosis dependiente. Se

han descrito, incluso, lceras esofgicas si se toman con poco lquido. Rara vez:
pancreatitis. La hepatotoxicidad no se presenta con menos de 2 g/da, excepto
en caso de embarazo o insuficiencia renal.
Otros efectos txicos
Decoloracin permanente de los dientes y disminucin del crecimiento es-

queltico en prematuros. Demeclociclina ha ocasionado diabetes inspida ne-
frognica. Las preparaciones caducadas han dado lugar a sndrome de Fanconi
reversible; actualmente, con las formulaciones modificadas, es raro que esto su-
ceda. La minociclina causa vrtigo y se han descrito casos de hipertensin in-
tracraneal benigna.
CLORANFENICOL
Toxicidad
Hematolgica
La depresin de mdula sea es el efecto ms importante, reversible y co-

mn, estando relacionado con la dosis: ms de 4 g/da o niveles superiores a
25 (g/ml. Se debe a inhibicin de la sntesis proteica y se manifiesta principal-
mente con anemia y reticulopenia.
Existe una forma idiosincrtica de anemia aplsica, no relacionada con la
dosis, irreversible y de mal pronstico, que aparece a las semanas o meses de
finalizar el tratamiento.
Sndrome gris del recin nacido
Se inicia con un cuadro gastrointestinal seguido por hipotermia, hipoten-

sin, cianosis, depresin respiratoria, arritmias y muerte. Se objetiva en nios
menores de tres meses que reciben ms de 15-50 mg/kg durante ms de tres
das o que presentan niveles superiores a 30 g/ml. Tambin se ha descrito en
nios mayores y adultos por sobredosis.
En sobredosificacin aguda, a las 5-12 h, aparecen nuseas, vmitos, aci-
dosis metablica (fenmeno ms comn en la intoxicacin crnica), hipoten-
sin, hipotermia, distensin abdominal, colapso cardiovascular y coma.
Otros
Neuritis ptica reversible; hipersensibilidad; disminucin de la sntesis de vi-

tamina K con hemorragias tras la administracin prolongada.
La dilisis peritoneal y la hemodilisis, dada la corta vida media srica del

cloranfenicol, no son tcnicas de aplicacin suficientemente rpida. El proce-
dimiento de eleccin parece ser la hemoperfusin con columnas de carbn ac-
tivado que mejora, si no existe dao heptico, el shock cardiocirculatorio. Si no
est disponible, la exanguinotransfusin disminuye la vida media plasmtica,
aunque no est claro que produzca mejores resultados que la simple terapia de
soporte.
RIFAMICINAS
Se han descrito, al menos, tres casos letales por sobredosificacin con rifa-
micinas asociadas a la ingesta de alcohol. Por ello, todo paciente que ingiera
ms de 5 g de una rifamicina si es adulto, o ms de 1 g si es un nio, especial-
mente si lo hace con alcohol, presenta insuficiencia heptica o un tratamiento
previo con rifampicina, debera ser ingresado para observacin.
Toxicidad
En el 20-25% de los nios de 1-4 aos con sobredosis de 100 mg/kg, as

como en los pacientes que recibieron profilcticamente estos antibiticos, apa-
recen a las 0,5-4 h: mareos, cefalea, prurito y rash con sntomas gastrointesti-
nales que duraron 72 h aproximadamente.
Hasta un 20% desarrollan un cuadro pseudogripal. Algunos: eosinofilia,
shock o sndrome cerebral orgnico. Las siguientes manifestaciones podran
ser de origen inmunolgico: pancreatitis, nefritis intersticial, necrosis tubular
aguda, trombocitopenia y anemia hemoltica.
La administracin intermitente o a dosis mayores de 1,2 g se asocian con
aumento de la incidencia de efectos secundarios.
Sobredosis de ms de 10-12 g dan lugar al sndrome del hombre rojo, ca-
racterizado por edema facial, enrojecimiento cutneo y de secreciones corpo-
rales, con prurito y vmitos. Puede aparecer letarga. Dos intentos autolticos
de adultos con dosis de 14 g cursaron con arritmias y convulsiones, finalizando
en exitus.
El carbn activado a dosis repetidas es probablemente til ya que las rifa-
micinas presentan circulacin enteroheptica. No obstante, no existen datos
contrastados al respecto.
MACRLIDOS
Originan irritacin gastrointestinal en relacin con la dosis. La tolerancia es

peor para eritromicina: sntomas frecuentes con ms de 2 g; a las 3 h de la in-
gesta de 6,6 g se presentaron sntomas digestivos.
Tromboflebitis por administracin endovenosa.
Reacciones alrgicas.
Raro. Hepatitis colestsica a los diez das del tratamiento por un mecanis-
mo de hipersensibilidad (?). Prdida transitoria de la audicin con dosis impor-
tantes en ancianos o en presencia de insuficiencia renal. An menos frecuente:
estenosis hipertrfica de ploro e leo adinmico. Alteraciones del ECG tipo tor-
sades de pointes y prolongacin del QT en administracin endovenosa de eri-
tromicina, incluso 4 h tras el cese del tratamiento. Hipotensin arterial (va oral
o endovenosa).
CUNDAMICINA Y LINCOMICINA
Se han descrito alergia, diarreas (hasta en el 20%), hepatotoxicidad (anal-

tica o, ms raramente, clnica) y depresin de mdula sea.
La lincomicina se ha asociado a hipotensin, cambios del ECG e insuficien-
cia cardiopulmonar a dosis alta (12 g) o administracin endovenosa rpida.
GLICOPPTIDOS: VANCOMICINA Y TEICOPLANINA
Si bien no se conoce la dosis txica, se considera que se presentan reaccio-

nes adversas con niveles por encima de 80-100 mg/l.
Toxicidad
Lo ms comn: fiebre, flebitis local. Rash, probablemente alrgico (4-5%).

Por administracin a velocidad rpida (30-60 min) o en dosis de 1 g: sndrome
del hombre rojo (rash, hipotensin), por liberacin de histamina, reacciones
anafilactoides e insuficiencia cardiaca que se previenen administrando, previa-

mente, antihistamnicos o corticoides.
Leucopenia o eosinofilia reversible. Neurotoxicidad permanente, sobre
todo a nivel del nervio auditivo, con niveles muy altos y especialmente si co-
existe insuficiencia renal. Nefrotoxicidad transitoria (rara con las nuevas pre-
paraciones), insuficiencia renal aguda en sobredosis (p. ej, 1 g/4 h durante 10
das).
Los efectos graves son raros (2%) con teicoplanina. No ocasiona el sndro-
me del hombre rojo; en cambio, s es ototxica y presenta hipersensibilidad cru-
zada con vancomicina.
El carbn activado a dosis repetidas disminuye la vida media de vancomici-

na administrada tanto oral como por va endovenosa. La hemofiltracin y la he-
moperfusin con resina Amberlite XAD-4 podran ser tiles en la intoxicacin
por vancomicina. El resto de tcnicas de eliminacin extrarrenal no tiene efecto
sobre los niveles plasmticos.
POLIMIXINAS
La dosis txica de colistina (polimixina E) depende de la funcin renal,

peso, edad y estados cardiovascular, respiratorio y neuromuscular del paciente,
adems de los niveles que alcanza en el organismo.
La toxicidad ms importante es la neurolgica. A altas concentraciones
pueden causar apnea (tratamiento: cloruro calcico endovenoso) y bloqueo neu-
romuscular.
Nefrotoxicidad dosis-dependiente (20%: analtica; 1-2%: necrosis tubular
aguda).
Reacciones alrgicas raras.
QUINOLONAS
cido nalidxico y oxolnico pueden producir efectos gastrointestinales, der-

matolgicos y oftalmolgicos, as como sntomas a nivel del SNC. A dosis te-
raputicas o de 50 mg/kg en nios y de 28 g en adultos: convulsiones, hiper-
glucemia y glucosuria sin alteracin de los niveles de cetona. El cido oxolnico
a dosis altas ha causado alucinaciones reversibles.
Los efectos ms frecuentes de las fluoroquinolonas se producen a nivel gas-

trointestinal (1-6%) y del SNC (1-2%). En este ltimo caso, podran deberse a
inhibicin de la unin del neurotransmisor GABA a su receptor. Tanto los efec-
tos leves cefalea, mareo, insomnio, fatiga como graves (< 0,5%) aluci-
naciones, depresiones, reacciones psicticas o convulsiones son reversibles.
En sobredosis por ciprofloxacino se han descrito insuficiencia renal aguda, cris-
taluriay artralgias.
Las reacciones alrgicas y cutneas ocurren en un 1-2%.
METRONIDAZOL
Los sntomas ms graves y menos comunes son neurolgicos. Con dosis a -

tas y/o tratamiento prolongado: convulsiones, encefalopata, disfuncin cere-
belar (ataxia) y neuropata perifrica que tarda tiempo en resolverse.
Metronidazol inhibe a la alcohol deshidrogenasa, pudiendo ocasionar una
reaccin tipo disulfiram al interaccionar con el alcohol.
Menos grave: alteraciones gastrointestinales (con ingestas de 15 g, que se
asociaron a ataxia), neutropenia reversible, urticaria, rash, sensacin de que-
mazn vaginal. Se ha descrito la aparicin de pancreatitis.
NITROFURANTONA
DL ratn: 100 mg/kg.

La toxicidad ms frecuente es de tipo gastrointestinal, de hipersensibilidad
(cutnea, pulmonar neumonitis aguda, subaguda o crnica), hematolgica
y hepatotxica. Uno de los efectos importantes es la neuritis perifrica.
Esta sustancia es dializable.
METENAMINA
Bien tolerada, salvo por las manifestaciones gastrointestinales. Puede irritar

la vejiga y precipitar cristales de cido rico en orina.
SULFAMIDAS
Farmacocintica
Las sulfamidas suelen administrarse por va oral; nicamente sulfadiazina y
sulfisoxazol estn disponibles para uso parenteral. La unin a protenas plas-
mticas vara del 45% para sulfadiazina (vida media: 17 h) a 90% para sulfaso-
xina (vida media-. 100-230 h). No obstante, la vida media de las sulfamidas de-
pende ms bien de su liposolubilidad. En el caso del trimetoprim, el pico srico
ocurre a las 1-4 h, siendo su vida media de eliminacin de 11 h. La pirimeta-
mina tiene un pico srico a las 2,5-6 h, vida media de 4-6 das y Vd de 3 l/kg.
Las sulfamidas se eliminan por rin, con reabsorcin y secrecin tubular. La
alcalinizacin de la orina aumenta la excrecin, excepto en el caso del trime-
toprim que aumenta con la acidificacin de la orina. Sulfametoxazol se excreta
primordialmente por el hgado.
Toxicidad
Alteraciones gastrointestinales, fiebre, cefalea, toxicidad heptica y un sn-
drome similar a la enfermedad del suero.
Con las formulaciones modernas no suele producirse cristaluria. Se ha des-
crito un cuadro de insuficiencia renal en un anciano tras ingerir 8 g de sulfa-
metoxazol y 1,6 g de trimetoprim.
Lo ms grave: anemia hemoltica o aplsica, agranulocitosis, trombopenia
y leucopenia.
Las reacciones de hipersensibilidad son ms graves con las sulfamidas de
larga duracin y se observan tambin con las formas tpicas.
Se han comunicado casos de convulsiones por sobredosis de pirimetamina
(> 300 mg) y cotrimoxazol (7 dosis de 20 mg/kg administradas cada 6 h).
La toxicidad del trimetoprim es similar a las sulfamidas (exantema e inter-
ferencia con el metabolismo del cido flico a nivel de mdula sea), con efec-
tos que se previenen con cido folnico. Con 1 g o ms se han producido nu-
seas, vmitos, cefalea, confusin y depresin de mdula sea. En una ingesta
de 8 g se observaron sntomas leves que se resolvieron en 38 h.
Los enfermos con SIDA tienen una alta incidencia de reacciones adversas al
cotrimoxazol; el 65% desarrollan sntomas graves que obligan a interrumpir el
tratamiento en el 50% de los casos.
ANTIMICROBIANOS EMPLEADOS FRENTE A MICOBACTERIAS
Isoniazida
Puede ocasionar toxicidad en el adulto a dosis de 1,5-3 g ingeridos de una

sola vez. Se han producido convulsiones con ms de 35 mg/kg. Sntomas gra-
ves e incluso la muerte con dosis de 6-10 g. Se consideran letales cantidades de
10-15 g.
Toxicidad
Lo ms grave, aunque raro, es la hepatitis que aparece a las 4-8 semanas
del tratamiento; es ms comn en ancianos o sujetos con lesiones hepticas
preexistentes. Necrosis celular heptica en el 10-15%, en general subclnica.
A nivel neurolgico: neuropata perifrica (17% de los pacientes con enfer-
medad de base), neuritis ptica y prdida de memoria.
A menudo se forman anticuerpos antinucleares y puede observarse un sn-
drome reversible similar al lupus. Otros efectos secundarios: contractura de Du-
puytren, sndrome hombro-mano y anemia por dficit de piridoxina.
Por sobredosificacin aguda: molestias gastrointestinales, acidosis me-
tablica, insuficiencia respiratoria y renal, fiebre, taquicardia, hipotensin,
shock, cianosis, midriasis, psicosis txica, convulsiones (aparecen a los 30 min-
5 h de la ingesta).
Las alteraciones del SNC se tratan con piridoxina, utilizndose dosis equi-
valentes a la cantidad mxima de isoniazida ingerida. En casos graves se admi-
nistrarn 5 g de piridoxina diluidos con 50 ml de suero fisiolgico por va iv;
esta dosis puede repetirse cada 5-20 min en caso de coma o convulsiones. No
mezclar con bicarbonato sdico en el frasco de la solucin. Se han tolerado bien
hasta 52 g de piridoxina por va iv.
Etambutol
La toxicidad principal del etambutol es la neuropata perifrica, sobre todo

la neuritis retrobulbar, que suele ser reversible. Se presenta en un 2% de los pa-
cientes que reciben dosis de 25 mg/kg/da; es ms comn en ancianos, con
dosis inferiores a las mencionadas.
Sobredosificacin aguda: nuseas, dolor abdominal, confusin, alucinacio-
nes y neuritis ptica (cantidades superiores a 10 g).
Pirazinamida
Hepatotoxicidad (15%), retencin de cido rico y fotosensibilidad (56%).
cido paraaminosaliclico
Puede ocasionar intolerancia gastrointestinal, cuadros similares al lupus o a

la mononucleosis infecciosa y reacciones alrgicas (5-10%).
Clofazimina
Administracin oral. Vida media: 70 das. Eliminacin: biliar.

Puede ocasionar intolerancia gastrointestinal y pigmentacin cutnea.
Dapsona y acedapsona
Se han descrito muertes a los 4-6 das de la ingesta de 1,45-5 g de dapso-

na, a pesar de las medidas de soporte y del tratamiento con azul de metileno.
Dosis de 100 mg causaron metahemoglobinemia en un lactante.
La acedapsona es una formulacin con accin retardada.
Toxicidad
Frecuente. Hemolisis, metahemoglobinemia (aunque parte de la cianosis

presente en las sobredosis por dapsona se debe a sulfahemoglobinemia) y al-
teraciones gastrointestinales.
Otros efectos comunes. Agitacin que, a menudo, progresa a letarga, ata-
xia, discinesia y convulsiones tnico-clnicas. Se ha descrito un sndrome simi-
lar a la mononucleosis infecciosa como una forma de toxicidad crnica.
La dapsona presenta circulacin enteroheptica; por ello, el carbn acti-
vado, repetido cada 6 h durante 3 das, disminuye su vida media plasmtica.
Por las caractersticas farmacocinticas de estos frmacos, los mtodos de
eliminacin extrarrenal no seran de inters, y, de hecho, el carbn activado es
igual de eficaz que la hemodilisis. La hemoperfusin con carbn activado ha
dado buenos resultados. El recambio plasmtico se recomienda si la metahe-
moglobinemia no cede con otras medidas.
b) ANTIVIRALES
La etiologa de la intoxicacin por frmacos antivirales en los pacientes con

anticuerpos VIH es, a menudo, de tipo autoltica. Dado que las sobredosis se
presentan con mayor frecuencia cuando son informados de su condicin de in-
fectados, es el momento en que se deben tomar mayores precauciones, mxi-
me si presentan trastornos de la conducta.
Bajo el epgrafe antivirales se incluyen frmacos antiherpticos, antigripa-
les y antirretrovirales.
ANTIHERPTICOS
Tromantadina
Las reacciones adversas descritas con ms frecuencia son de etiologa alr-

gica.
Idoxuridina
Por va endovenosa es un txico heptico y de mdula sea. Empleado en

forma de espuma tpica se comporta como un irritante. No obstante, la toxi-
cidad principal se debe al excipiente (sulfxido de dimetilo), que puede ocasio-
nar sensacin de quemazn, cefalea, sedacin, mareos, nuseas y dermatitis
(local o generalizada).
Yododesoxiuridina
Por va parenteral se metaboliza la mayor parte a los 30 min; se excreta por

orina. La toxicidad tras la administracin tpica es escasa, pudiendo desenca-
denar reacciones alrgicas e irritacin cutnea con eritema. Por va sistmica
ocasiona importantes efectos secundarios, por lo que no se emplea.
Trifluridina
Se usa en forma de colirio ocular. Efectos secundarios: edema palpebral y

sensacin de quemazn; rara vez queratopata y manifestaciones alrgicas.
Famciclovir
Profrmaco que se metaboliza a 6-deoxi penciclovir y, posteriormente, a

penciclovir en el hgado. Eliminacin renal.
DL 50 en animales de experimentacin: 5.000 mg/kg por va oral;
500 mg/kg por va iv. No hay datos de intoxicaciones humanas.
Efectos secundarios: nuseas, diarreas, dolor abdominal y cefalea. Aumen-
to leve de enzimas hepticas, un caso de pancreatitis necrtica hemorrgica.
Los seropositivos para VIH tienen ms riesgo de desarrollar neutropenia.
Valaciclovir y aciclovir
El valaciclovir es un profrmaco del aciclovir que presenta mayor biodispo-

nibilidad oral que ste. Se metaboliza (99%) rpidamente, dando lugar a aciclo-
vir y valina (aminocido atxico).
La administracin oral de 2,4 g de aciclovir en dosis nica o hasta 10 veces
la dosis teraputica no ha dado lugar a efectos adversos. Con cantidades ma-
yores se absorbe proporcionalmente menos, por lo que es poco probable que
la ingestin de todos los comprimidos de un envase produzca efectos graves.
DL50 en animales de experimentacin: 450 mg/kg por va iv o 10 g/kg
por va oral.
Toxicidad
Nefropata obstructiva por precipitacin en tbulos renales (en animales de
experimentacin) o insuficiencia renal con niveles plasmticos elevados.
Tambin se han descrito cefaleas (cambios encefalopticos) y neurotoxici-
dad cuando el paciente presenta insuficiencia renal (lo que conduce a niveles s-
ricos altos). Trastornos gastrointestinales cuando se administra por va oral.
La extravasacin del lquido cuando se administra por va iv origina lesiones
locales importantes al ser muy alcalino.
Ganciclovir
Dosis superiores a 6 mg/kg o una infusin demasiado rpida aumentan su

toxicidad: leucopenia (neutropenia) y trombopenia. Con menos frecuencia:
anemia, fiebre, rash, aumento de enzimas hepticas, creatinina y urea; eosi-
nofilia y afectacin del SNC (cefalea, cambios del comportamiento, psicosis,
convulsiones y coma).
Foscarnet o fosfonoformato
Se han comunicado 10 casos de intoxicacin, todos con efectos adversos.

La dosis ms elevada fue de ocho veces la teraputica. La clnica principal se de-
bi a hipocalcemia (parestesias, crisis epilpticas ocasionales) y a la afectacin
del funcionamiento renal. Otros sntomas se relacionaron menos claramente
con la sobredosificacin: cefalea, nuseas, vmitos, ansiedad y alucinaciones.
Tras la infusin del frmaco sin diluir: tromboflebitis y ulceraciones.
Vidarabina
Por va endovenosa: Nuseas, vmitos y diarreas (dosis dependiente).

A dosis teraputicas mximas (20 mg/kg): Sntomas a nivel del SNC (irri-
tabilidad, temblor y, en casos raros, psicosis y confusin pasajeras). La toxici-
dad es mayor si se asocia a insuficiencia renal.
Otros cuadros: SIADH, ataxia, anemia, leucopenia, trombopenia (a dosis
altas: cambios megaloblsticos), alteraciones corneales y reacciones de sensi-
bilizacin.
Inferieron alfa 2a
Es comn la aparicin de un cuadro pseudogripal con la primera dosis que

cede posteriormente. Durante todo el tratamiento: sintomatologa inespecfica
(astenia, anorexia, prdida del cabello) dosis dependiente. Produce depresin
medular, normalmente leve, elevacin de triglicridos y variaciones de la glu-
cemia.
Efectos ms importantes: disfuncin tiroidea de tipo autoinmune; hipoten-
sin o hipertensin arterial, arritmias, nuseas, vmitos y diarreas leves, mial-
gias, artralgias, cefalea, somnolencia, confusin, ataxia, parestesias, ansiedad
o depresin.
ANTIGRIPALES
Amantadina
A concentraciones plasmticas de 1 -5 mg/ml (3-17 veces las concentracio-

nes teraputicas) o en ingestas de 2,8 g (10-15 veces la teraputica) la aman-
tadina es neurotxica: confusin, alucinaciones, convulsiones y coma. Ocasio-
na, tambin, sntomas anticolinrgicos: retencin urinaria, midriasis y

arritmias. Se ha descrito, al menos, un caso de arritmia ventricular maligna por
sobredosis.
DL50 ratn: 700 mg/kg.
DL 50 rata: 1.275 mg/kg.
Rimantadina
Anlogo estructural de la amantina que sufre, al contrario que esta, intensa

metabolizacin. Dosis 5-20 veces superiores a la teraputica cursan, en ani-
males de experimentacin, con efectos gastrointestinales (ms frecuentemente
que con amantadina) y neurolgicos (menos comunes que con amantadina)
tipo temblor o convulsiones.
Ribavirina
De manera prolongada y por va oral la ribavirina produce anemia macro-

ctica dosis-dependiente. Por va parenteral da lugar a anemia dosis-dependien-
te, debida a hemolisis extravascular y, con cantidades mayores, es responsable
de la supresin de los elementos eritrocticos en mdula sea.
Es frecuente observar elevacin de bilirrubina, hierro y cido rico (25%).
De forma crnica, se asocia con efectos gastrointestinales y del SNC leves.
La ribavirina en aerosol es bien tolerada, aunque produce irritacin conjun-
tival leve, rash, estornudos y ligera alteracin de la funcin pulmonar.
ANTIRRETROVIRALES
Inhibidores de la retrotranscriptasa
Zidovudina o AZT
No se han descrito cuadros de toxicidad importante aunque se detecten ni-

veles de hasta 339 mol/l (niveles teraputicos: 3-4 mol/l) de zidovudina.
De los pacientes que recibieron dosis altas (1.250 mg/4 h, oral, durante
4 semanas) tan slo uno experiment anemia y neutropenia. En otros estudios
de sobredosis (6-50 g), la zidovudina caus depresin (letarga con 10-20 g) o
excitacin neurolgica (convulsiones con 3 g) y depresin de mdula sea (10-
20 g). Tras la ingesta de 22,5 g y evacuacin gstrica a las 2,5 h se describe el
caso de un paciente que evolucion sin sntomas ni secuelas.
Puede producir miopata y otros efectos menores (nuseas y vmitos inten-

sos, cefalea, pigmentacin ungueal), ataxia, nistagmo y disminucin transitoria
de la hemoglobina. Es hepatotxica.
Zalcitabina, dideoxicitidina o ddC
Efectos secundarios: Neuropata perifrica (20%) sensitivo-motora, dolo-

rosa y con afectacin especial de los miembros inferiores, junto con otras alte-
raciones neurolgicas que se resuelven en pocas semanas; pancreatitis (< 5%),
manifestaciones digestivas, exantema, fiebre, ototoxicidad, artralgias y mial-
gias.
Nevirapina
Manifestacin txica principal: exantema grave (16%), incluyendo sndro-

me de Stevens-Johnson y necrolisis epidrmica txica. Suele aparecer dentro
de las seis primeras semanas de iniciar tratamiento y obliga a suspenderlo.
Otros efectos secundarios: fiebre, formacin de vesculas, lesiones orales,
conjuntivitis, hinchazn, dolores musculares o articulares, malestar general, he-
patitis.
Un paciente que ingiri 800 mg en un solo da no present manifestaciones
txicas agudas ni secuelas.
Didanosina, ddL o dideoxinosina
La presencia de alimentos en estmago, la motilidad intestinal acelerada y

el sndrome de sobrecrecimiento bacteriano reducen la absorcin; tambin es
menor la absorcin de didanosina en nios.
Se desconoce la dosis letal mnima. Las concentraciones inhibidoras (1-
10 M) son 10-20 veces inferiores a las txicas para las clulas de mam-
feros.
El efecto ms grave, en ocasiones mortal, ha sido la pancreatitis (7%) con
dosis de 500 mg/da. Factores de riesgo: SIDA avanzado, ms de 10 sema-
nas de tratamiento, historia previa de pancreatitis, uso concomitante de
otros frmacos txicos para pncreas o insuficiencia renal. Puede observarse
un aumento asintomtico de la amilasemia.
Parece que afecta la DNA-polimerasa mitocondrial, lo que explicara su
neurotoxicidad: neuropata sensitiva perifrica, dolorosa y reversible.
Otros efectos: insuficiencia heptica aguda, atrofia muscular (12% de ni-

os) o retiniana. Hipersensibilidad (un caso de Stevens-Johnson), asma, in-
suficiencia cardiaca, arritmias, tromboflebitis.
A nivel hematolgico es menos txico que zidovudina, pero puede pro-
ducir leucopenia, trombopenia y anemia.
Menos grave, pero frecuente: vmitos, diarreas, exantema, cefalea, hi-
perpigmentacin retiniana, fiebre, astenia, confusin, insomnio, convulsio-
nes, neumona. Aumento de transaminasas, bilirrubina, fosfatasa alcalina,
cido rico y triglicridos; alteraciones del metabolismo de la glucosa.
Estavudina
Pacientes adultos tratados con 24 veces la dosis recomendada no presen-

taron toxicidad alguna.
Otros-, neuropata perifrica dosis-dependiente, elevacin de transamina-
sas, pancreatitis (2-3%). En ms del 5%: cefaleas, fiebre, alteraciones gastroin-
testinales, neumona, diversas algias y manifestaciones neurolgicas menores
(depresin, insomnio).
Lamivudina
Nuseas, cefalea, neuropata perifrica.
Inhibidores de las proteasas

Ritonavir
Los casos de intoxicacin son escasos. Un paciente que ingiri 1,5 g/da,
durante dos das, present parestesias que se resolvieron al reducir la dosis. En
animales de experimentacin se observan: ataxia, disnea y temblores.
Efectos secundarios: nuseas, diarreas, parestesias periorales, cefaleas y
elevacin de transaminasas, colesterol y triglicridos.
Dadas sus caractersticas farmacocinticas es poco probable que sea diali-
zable. Por el contrario, por su solubilidad y posibilidad de eliminacin intestinal
se ha propuesto, adems del lavado gstrico, la utilizacin del carbn activado.
Saquinavir
Una paciente que ingiri 8 g no sufri secuelas tras inducirle el vmito. Do-
sis orales de 3,6 g/da, durante 16 semanas, no han aumentado la gravedad de
los efectos txicos.
Efectos secundarios: astenia, nuseas, diarrea, cefalea, neuropata perif-

rica y neutropenia.
Nelfinavir
Dosis txica:
Ratones: 500 mg/kg/da.
Ratas: 1.000 mg/kg/da: aumento de peso de hgado e hipertrofia tiroidea
folculocelular relacionada con la dosis.
Monos: 800 mg/kg/da: prdida de peso; desmejora fsica general y toxi-
cidad gastrointestinal.
Efectos secundarios: diarrea leve o moderada (25,9%), nuseas (4,5%),
rash (3%), flatulencia(2,5%), astenia, vmitos, cefalea. Disminucin de neutr-
filos (4,5%) y aumento de creatinquinasa (3,9%). Aumento de transaminasas
(2%) con signos/sntomas clnicos de hepatitis aguda.
Indinavir
La ingesta de indinavir con el estmago lleno disminuye su absorcin ms

del 70%.
Efectos secundarios: nefrolitiasis (3-6%), hiperbilirrubinemia indirecta tran-
sitoria.
c) ANTIFNGICOS
GRISEOFULVINA
Efectos secundarios infrecuentes. Lo ms comn es la cefalea precoz. Pue-

den producirse reacciones alrgicas y hepatotoxicidad en pacientes con porfiria
aguda intermitente.
ANFOTERICINA B
La anfotericina B presenta toxicidad importante. Al inicio del tratamiento

se observa hipoxemia, hipotensin o hipertensin arterial. Es comn la azoe-
mia, seguida de una reduccin permanente de la filtracin glomerular que se co-
rrelaciona con la dosis total aplicada. Durante el tratamiento: aumento de la
creatinina srica, cilindruria y disminucin del hematcrito, acidosis tubular re-
nal, cefalea, flebitis.
Raro: Trombopenia, leucopenia, anafilaxia y sensacin de quemazn en

los pies que desaparecen en los tres primeros meses del tratamiento.
No se conocen los mecanismos exactos de toxicidad, aunque parece que la
anfotericina B induce permeabilidad celular con prdida de potasio y dao di-
recto de las clulas tubulares o, bien, vasoconstriccin vascular renal.
La forma liposomal es menos nefrotxica; lo ms comn es la presentacin
de hipokaliemia y aumento de creatinina. En administracin durante 11 meses,
con dosis acumuladas de hasta 56,5 g, no fue significativamente txica. No se
han observado efectos hepticos ni hematolgicos.
KETOCONAZOL
Nuseas, vmitos, anorexia (15%) y rash alrgico muy pruriginoso (10%)

son los principales efectos secundarios de Ketoconazol.
Disminuye la testosterona srica y la respuesta del cortisol a la ACTH, de
forma dosis-dependiente, con lo que se produce hipertensin en la sobredosis.
En tratamientos prolongados: ginecomastia, impotencia, oligospermia y dis-
minucin de la libido.
Lo ms grave, aunque raro (1/15.000), es la hepatitis, que comienza con
anorexia, nuseas, vmitos e ictericia con alteraciones de la analtica heptica.
FLUCONAZOL
Los datos de sobredosificacin de fluconazol son escasos y responden a la

extensin del perfil de efectos secundarios. Se desconoce la dosis letal.
La ingesta de grandes cantidades produce sntomas gastrointestinales (lo
ms comn), vrtigo, convulsiones (raramente), hepatotoxicidad (aumento
transitorio de enzimas hepticas), amenorrea, hipokaliemia, trombopenia o
rash cutneo (ms frecuente en SIDA). Se han comunicado casos de sndrome
de Stevens-Johnson.
ITRACONAZOL
Efectos adversos: Nuseas, dolor abdominal, vmitos, diarrea, anorexia,

cefalea, exantema, prurito, fiebre, fatiga. Alteracin reversible de las pruebas
de funcin heptica.
FLUCITOSINA
La ingesta de grandes cantidades puede producir sntomas gastrointestina-

les, disfuncin heptica transitoria y alteraciones hemticas. En el 5%: anemia,
leucopenia y trombopenia, sobre todo en caso de insuficiencia renal y pacien-
tes tratados con anfotericina B. Puede haber reacciones de hipersensibilidad.
Baja incidencia de rash.
La toxicidad es ms frecuente en caso de SIDA o azoemia, cuando el nivel
txico srico es de 100 mg/l.
d) ANTIPARASITARIOS
EMETINA Y DEHIDROEMETIN A
Se administran por va im, siendo su eliminacin renal lenta, lo que permite

encontrarlos en sangre hasta 1-2 meses despus del tratamiento.
Produce toxicidad gastrointestinal y debilidad muscular, aunque lo ms gra-
ve son los cambios a nivel del ECG que revierten, tras cesar el tratamiento, en
1-2 semanas. La dehidroemetina produce menos y ms leves efectos secun-
darios.
QUIMACROMA
Buena absorcin oral. Se encuentra en orina a los dos meses de finalizar el

tratamiento.
Presenta toxicidad gastrointestinal y produce cefalea. Lo ms grave, aun-
que en menos del 1,5% de los pacientes: psicosis txica.
FURAZOLIDONA
Se absorbe poco por va oral. Presenta metabolismo intestinal y elimina-

cin renal del 5%.
Produce sntomas digestivos y fiebre. Puede producir una reaccin disulfi-
ram-like.
CLOROQUINA
La dosis teraputica del adulto es letal para los nios. La ingestin de ms

de 600 mg de cloroquina (1 g de cloroquina fosfato) por un nio o ms de 1,5 g
por un adulto es una urgencia toxicolgica.
Las dosis letales son: 0,75 g (30-50 mg/kg) o 2-3 g de cloroquina base en
nios y adultos, respectivamente.
Toxicidad
En las sobredosis se presenta deterioro clnico rpido, que se inicia con ce-
falea, alteraciones de la visin, disfagia y vmitos. A menudo se han descrito
convulsiones y, finalmente, hipotensin, depresin respiratoria y colapso car-
diocirculatorio. Se han producido arritmias con dosis de 600 mg de cloroquina
base.
En diversas series, el 91% de los pacientes que tomaron ms de 5 g murie-
ron, mientras que sobrevivieron todos los que ingirieron menos de 5 g. No obs-
tante, con terapia agresiva (intubacin, lavado gstrico, diazepam y epinefrina)
se ha aumentado el ndice de supervivencia de las ingestas masivas.
Forzar una diuresis acida puede aumentar la excreccin del frmaco inalte-
rado pero, dada la experiencia acumulada, no es una medida recomendada. La
hemoperfusin podra ser eficaz, aunque no est clara su indicacin. Otras tc-
nicas de eliminacin extrarrenal son poco tiles, debido al elevado volumen de
distribucin de la cloroquina.
PRIMAQUINA
Se absorbe por va oral, dando un pico plasmtico mximo a las 6 h.

La toxicidad ms grave es la hemolisis que aparece en sujetos con dficit de
G6PDH. A dosis altas produce anemia leve, cianosis y leucocitosis. Rara vez
cursa con hipertensin, granulopenia y arritmias.
QUININA
La repercusin txica ms importante y relacionada directamente con la

dosis es el cinconismo (tinnitus, sordera, vrtigo, trastornos visuales, cefalea,
nuseas y vmitos). Se trata de un cuadro reversible que cursa, adems con hi-
poglucemia y hemolisis, siendo su accin similar al curare.
En sobredosis (dosis letal: 900 mg en nios pequeos y 1,8-8 g en adultos;
efectos graves con 1,2 g en una embarazada): convulsiones, coma, delirio, de-
presin cardiorrespiratoria y muerte. Se han descrito parestesias, bloqueo au-
riculoventricular y arritmias a las 8-25 h de la ingesta. Las alteraciones del ECG
reflejan los niveles tisulares del frmaco.
Los datos sobre tcnicas de eliminacin no son concluyentes, pero parecen
indicar que no tienen efecto. Lo ms prometedor sera la hemoperfusin con
Amberlite (XAD-4).
MEFLOQUINA
A dosis altas: Nuseas, mareos, bradicardia sinusal.
PENTAMIDINA
Se administra por va im o iv, de forma lenta. Presenta un gran volumen de

distribucin. Excrecin lenta.
Toxicidad: Taquicardia, nuseas, vmitos, rash e hipotensin (50%). Hi-
poglucemia por lesin directa e irreversible de clulas pancreticas (9%). In-
suficiencia renal reversible (25%). En aerosol puede producir broncoespasmo.
MEBENDAZOL
Puede causar dolor abdominal o diarrea. A altas dosis ocasiona alopecia, al-
teraciones de las enzimas hepticas y supresin transitoria de mdula sea.
ALBENDAZOL
Origina, nicamente, toxicidad heptica.
OTROS
Otros antiparasitarios como tiabendazol, pamoato de pirantel y de pirvi-

nium, piperazina, praziquantel y niclosamida producen sntomas gastrointesti-
nales. La piperazina, a dosis letales, da lugar a convulsiones y depresin respi-

ratoria.
e) ANESTSICOS LOCALES
Los anestsicos locales se suelen emplear tpicamente, por infiltracin en

las ramificaciones perifricas del nervio o de forma regional o troncular. Desde
el punto de vista qumico, existen tres grupos de anestsicos dependiendo que
el enlace entre los grupos amino y aromtico sea ster, amida u otro tipo de
molculas, y esto tiene implicaciones en la clnica que pueden desencadenar
(Tabla 4.19).
Farmacocintica
Se absorben por mucosas, especialmente si existen lesiones abiertas, por

va parenteral y por tracto gastrointestinal (biodisponibilidad del 30-35%) con
un pico plasmtico que se alcanza en este caso a los 30-60 min. La velocidad
de absorcin no se incrementa con la dosis y se ve disminuida por los vaso-
constrictores que se aaden. Los anestsicos ms liposolubles alcanzan meno-
res concentraciones plasmticas. Los esteres tienen una unin a protenas plas-
mticas inferior a las amidas. Amplio volumen de distribucin. Todos ellos
atraviesan la barrera placentaria y hematoenceflica y se encuentran en la leche
materna.
Los anestsicos del grupo ster se metabolizan por las pseudocolinesterasas
plasmticas y en menor medida en el hgado. Como resultado del metabolismo
se origina el cido paraaminobenzoico, que parece ser el compuesto respon-
Tabla 4.19. Grupos de anestsicos locales
Grupo ster Grupo amida Otros

Amilocana Bupivacana Diperidona
Benzocana EHdocana Diclonina
Butocana Lidocana Pramoxina
Cocana Mepivacana
Meprilocana Prilocana
Novocana
Procana
Propoxicana
Tetracana
Tabla 4.20. Correlacin entre niveles de anestsicos y clnica
Niveles de
lidocana
2,4 (g/ml Parestesias en labio y lengua. Vasodilatacin perifrica
leve, con ligero aumento de la frecuencia cardiaca y
tensin arterial.
4-6 g/ml Cefalea, vrtigos, alucinaciones, bradicardia e hipotensin.
14 g/ml Convulsiones, coma, arritmias cardiacas.
20-26 g/ml Letal
sable de las reacciones de hipersensibilidad. Las pseudocolinesterasas dismi-

nuyen en determinadas situaciones, como enfermedad heptica, renal o inma-
durez, con lo que se enlentece la eliminacin del anestsico. Los compuestos
del grupo amida sufren metabolizacin fundamentalmente heptica con enzi-
mas relacionadas con la citocromo P450.
La eliminacin de los anestsicos locales se produce, como metabolitos,
mayoritariamente por va renal. Algunos que se degradan totalmente se elimi-
nan por pulmn como dixido de carbono. La mepivacana se excreta por bilis
y sufre circulacin enteroheptica.
Farmacodinmica
Los anestsicos locales actan sobre todo tipo de nervios, pero fundamen-
talmente sobre los de pequeo dimetro para el dolor y la temperatura (fibras
AS) y autnomo (fibras B y C). Previenen la generacin y la conduccin del im-
pulso nervioso al interaccionar en los canales de sodio, aumentando transitoria-
mente la permeabilidad al sodio y potasio.
A ms liposolubles, los compuestos son ms potentes y con un periodo de
accin superior por mayor unin a protenas plasmticas. Segn su duracin de
accin se encuentran: procana > prilocana > mepivacana > lidocana > eti-
docana > bupivacana.
Si bien a dosis bajas se comportan como anticonvulsivantes, a niveles mo-
derados deprimen las estructuras inhibidoras cerebrales. Dosis altas deprimen
las zonas facilitadoras corticales y subcorticales causando coma y depresin res-
piratoria.
Sobre el sistema nervioso autnomo se comportan como curarizantes al
impedir la liberacin de acetilcolina en el ganglio y placa motora.
En el sistema cardiovascular causan disminucin de la excitabilidad, conduc-
tilidad y contractilidad cardiaca. Son vasodilatadores arteriolares. La lidocana
es antiarrtmica, deprime la despolarizacin espontnea (fase 4) y acorta el po-

tencial de accin y periodo refractario del msculo cardiaco y clulas de Purkin-
je. Los ms cardiotxicos son los ms potentes, liposolubles y con mayor unin
a protenas plasmticas (bupivacana y etidocana). El bloqueo simptico en la
anestesia espinal y epidural disminuye el gasto cardiaco y produce vasodilata-
cin; de mayor a menor potencia: bupivacana, etidocana, lidocana, mepiva-
cana y prilocana.
Son estimulantes respiratorios por accin central, lo que se sigue de una
fase depresiva. De forma tpica en boca o garganta pueden alterar el reflejo de
deglucin, aumentando el riesgo de aspiracin pulmonar.
Dosis txica
La dosis txica vara con la concentracin, edad, peso, lugar de la inyec-

cin, presencia de vasoconstrictores y enfermedad heptica concomitante.
Hay que tener en cuenta que la toxicidad aumenta en proporcin geomtrica
con la concentracin; es decir, una solucin al 2% es dieciseis veces ms txica
que una al 0,5%. Los vasoconstrictores disminuyen la toxicidad sistmica.
En nios han aparecido convulsiones, por va oral, con 10-30 ml de lido-
cana al 2-4% y, en general, con dosis superiores a 5-10 mg/kg. La ingesta de
38,7 mg/kg de lidocana produjo, en un adulto, delirio y taquicardia sinusal sin
signos neurolgicos o cardiovasculares graves. Un bolus de 1 g iv origin ap-
nea, convulsiones y asistolia que respondi a medidas de reanimacin, mien-
tras que otro de 2 g condujo a exitus a pesar del tratamiento.
Clnica
Los accidentes toxicolgicos durante las intervenciones se producen con

una frecuencia del 1-3/10.000. Suelen ser debidos a una dosis alta o concen-
trada, a la administracin accidental intravascular (2-3% de infiltraciones; ms
comn en tejidos inflamados) o a una lentitud en la biodegradacin por el pa-
ciente, bien por disfuncin hepatorrenal, bien por insuficiencia cardiaca o res-
piratoria crnica. Tambin pueden producirse accidentes por ingestin o por
va tpica (p. ej., ocular); los casos de toxicidad en este ltimo caso son infre-
cuentes. El feto se intoxica tras el bloqueo de los nervios regionales o espinales
por intoxicacin materna o debido a la inyeccin accidental intracraneal duran-
te el parto.
Las manifestaciones que se presentan por la sobredosis son neurolgicas
(desde signos menores como parestesias, hasta somnolencia y coma, aunque lo
ms frecuente son las convulsiones), cardiovasculares y hematolgicas. La li-
docana origina clnica de somnolencia y sedacin, mientras que otros anest-
sicos causan excitacin nerviosa. La toxicidad en SNC se correlaciona con la

potencia anestsica, mayor en bupivacana que procana.
La sintomatologa neurolgica se manifesta por una fase inicial con tinnitus,
confusin, mareos y aumento de la respiracin. Posteriormente, hay una fase
de excitacin con convulsiones tnico-clnicas, seguida de depresin generali-
zada del SNC, coma y depresin respiratoria.
La toxicidad cardiovascular es posterior a la accin sobre SNC, excepto en
caso de inyeccin endovenosa masiva. Tras una fase inicial de hipertensin y
taquicardia, por vasoconstriccin y liberacin de catecolaminas y coincidente
con la fase de excitacin del SNC, aparece depresin miocrdica, disminucin
del gasto cardiaco e hipotensin de leve a moderada. En casos severos apare-
cen disritmias cardiacas (bradicardia sinusal, defectos de conduccin, arritmias
ventriculares), hipotensin importante y shock. La bupivacana puede desen-
cadenar arritmias graves al disminuir la excitabilidad miocrdica y el periodo re-
fractario de la fibra cardiaca, lo que es raro con la etidocana. Adems tiene
efecto anticolinrgico a dosis altas. La prilocana (frecuentemente), lidocana
(raro) y propilocana pueden producir metahemoglobinemia.
Los anestsicos locales del grupo amida han causado hipertermia maligna.
La pramoxina parece tener menor toxicidad sistmica (aunque no hay datos
publicados) y no causa sensibilizacin.
Actualmente, las alergias son raras y se deben, en algunos casos, al metil-
paraben, un conservante de estructura parecida al paraaminobenceno. Esta
sustancia, adems, es causa de dermatitis de contacto por uso tpico y de bron-
coespasmo y urticaria tras la inyeccin endovenosa. El paraaminobenceno,
metabolito de los anestsicos tipo ster, es el responsable principal de las reac-
ciones de hipersensibilidad. Estas se presentan con un cuadro de colapso cir-
culatorio, similar a una sobredosis, con edema de Quincke, subdrmico, de
aparicin rpida en labios, prpados y cara que puede progresar y ocasionar
tos, afona y distrs respiratorio. Puede producirse urticaria (precoz, rpida y
paroxstica), crisis de asma y shock anafilctico. Este ltimo cuadro, con un pe-
riodo de latencia de uno a varios minutos, se presenta con prdida de conoci-
miento, hipotensin, sudoracin, hipotermia, nuseas, vmitos, diarreas y do-
lor abdominal. Para la prevencin de las reacciones alrgicas se recomienda
indagar la existencia de accidentes previos, asma, coriza, etc., y, en estos casos,
emplear anestsicos de tipo amida sin conservantes que no van a dar lugar a la
formacin de anticuerpos.
En enfermos pusilnimes o con una premedicacin insuficiente se observan
signos vagales, como bradicardia o hipotensin. En estos casos el paciente
debe ser colocado en decbito supino, elevndole las piernas; incluso puede ser
necesaria la administracin de atropina.
Tratamiento
En casos de sobredosificacin oral est contraindicada la emesis por el po-
sible desencadenamiento de convulsiones. El lavado gstrico es til si se hace
rpido; posteriormente se administrar carbn activado.
Si se ha producido exposicin endovenosa o local excesiva se utilizar un
torniquete neumtico a presin superior a la sistlica, para disminuir la distri-
bucin sistmica.
Aparte de las medidas de sostn (liberar vas areas, mantener una ventila-
cin eficaz) se debe incluir un tratamiento sintomtico. Para las convulsiones:
diazepam (10 mg) o tiopental (100-250 mg) va endovenosa. Si existe hipoten-
sin: fluidoterapia y vasopresores. Si aparece depresin respiratoria: ventila-
cin artificial con O2. Para la bradicardia o bradiarritmias: atropina. Para los
cuadros de anafilaxia: adrenalina.
En caso de alergia a anestsicos de tipo amida puede inyectarse un antihis-
tamnico, como difenhidramina, en la herida para conseguir un plano de anes-
tesia de 30 min de duracin (mecanismo de accin desconocido).
Toxicidad de los vasoconstrictores

Respecto a la toxicidad de los vasoconstrictores, sealar que son ms fre-
cuentes las reacciones adversas que la intoxicacin aguda grave: alteracin del
ritmo cardiaco, hiperglucemia (sobre todo por la adrenalina), hipertiroidismo,
hipertensin arterial, palpitaciones, taquicardia y cefaleas.
BIBLIOGRAFA
Achmoldt A, Knierer L, Sudeck H. Intoxication with diltiazem: clinic and pharmacoki-

netics (abstract). En: International Congress on Clinical Toxicology, Poison Control
and Analytical Toxicology, LUX TOX'90, May 2-5, 1990; 3.16.
Alien MD, Greenblatt DJ, Lacasse Y et al. Pharmacokinetic study of lorazepam over-
dosage. Am J Psych 1980; 137:1414-1415.
Amrein R, Hetzel W, Hartmann D et al. Clinical pharmacology of flumazenil. Eur J
Anaesthesiol 1988; Suppl 2: 65-80.
Ann. Joint Committee Statement: Committee on Drugs and Nutrition. The use abuse
of vitamin A. Pediatrics 1971; 48: 655-659.
Armour A, Slater SD. Paracetamol cardiotoxicity. Postgrad Med J 1993; 69: 52-54.
Bakchine S, Lacomblez L, Soubrie C. Extrapyramidal syndrome during flunarizine treat-
ment. Reu Neurol (Paris) 1988, 144:933-834.
Baliga BG. Beta-blocker poisoning: prolongation of Q-T interval and inversin of T
wave. JIndian Med Assoc 1985; 83:265-267.
Barazarte V, Rodrguez Z, Ceballos S et al. Exchange transfusin in a case of severe
theophylline poisoning. VetHum Toxicol 1992; 34:524-529.
Barkin RM (ed.). Pediatric emergency medicine. St Louis, Mosby YearBook, 1992.

Barrow PM, Houston PL, Wong DT. Overdose of sustained-release verapamil. Br J
Anaesth 1994; 72:361-365.
Baselt RC. Disposition oftoxic drugs and chemicals in man. 2.a ed. Davis, CA, Bio-
medical Publications, 1982.
Baselt RC, Cravey RH. Disposition of toxic drugs and chemicals in man. 3.a ed. Chi-
cago, IL, Year Book Medical Publishers, Inc, 1989.
Baud FJ, Sabouraud A, Vicaut E et al. Brief report: treatment of severe colchicine over-
dose with colchicine-specific Fab fragments. N Engl J Med 1995; 332: 642-645.
Baxi SC, Dailey GE. Hypervitaminosis A a cause of hypercalcemia. West J Med
1982; 137: 429-431.
Beckett GJ, Donovan JW, Hussey AJ et al. Intravenous n-acetylcysteine, hepatotoxicity
and plasma glutathione s-transferase in patients with paracetamol overdosage. Hum
Exp Toxico! 1990; 9:183-186.
Beno JM, Nemeth DR. Diltiazem and metoclopramide overdose. JAnal Toxicol 1991;
15:285-287.
Benson RE, Boleyn T. Paracetamol overdose: a plan of management. Anaesth Intens
Cave 1984; 2:334-339.
Bernard S. Severe lactic acidosis following theophylline overdose. Ann Emerg Med
1991; 20:1115-1137.
Bock E, Keller F, Heitz Jet al. Treatment of carbamazepine poisoning by combined he-
modialysis/hemoperfusion. IntJClin Pharmacol Ther Toxicol, 1989; 27:490-492.
Bodenham AR. Death after flumazenil. Br Med J 1989; 299: 457-500.
Bodey GP, Milatovic D, Braveny, I. The antimicrobial pocket book. Braunschweig/
Wiesbaden, Bertelsmann Publ, 1991.
Bond GR, Curry SC, Arnold-Capel PA et al. Generalized seizures and metabolic acidosis
after ketoprofen overdose. Vet Hum Toxicol 1989; 31:369.
Bozza Marrubini ML, Ghezzi Laurenzi R, Ucelli P. Intossicazzioni acute. Mecanismi,
diagnosi e terapia. 2.a ed. Milano, Organizzazione editoriale Medico Farmacutica,
1987.
Bridge TA, Norton RL, Robertson W. Pediatric carbamazepine overdoses. Pediatr
Emerg Care 1994; 10: 260-263.
Briggs GG, Freeman RK, Yaffe SJ. Drugs in pregnaney and lactation. 3.rd ed. Balti-
Briggs GG, Freeman RK, Yaffe SJ. Drugs in Pregnaney and Lactation, 4th ed. Williams
& Wilkins, Baltimore, Maryland, 1994.
Bright TP, McNulty CJ. Suspected central nervous system toxicity from inadvertent
nonsteroidal antiinflammatory drug overdose. D1CP 1991; 25:1066-1067.
Brimacombe J. Use of calcium chloride for propranolol overdose. Anaesthesia 1992;
47:907-908.
Brimacombe JR, Scully M, Swainston R. Propranolol overdose - a dramatic response to
calcium chloride. Med J Aust 1991; 155:267-268.
Browning RG, Merigian KS. Acute beta-blocker poisoning. Top Emerg Med 1993; 15:
1-14.
Buckley N, Dawson AH, Howarth D et al. Slow-release verapamil poisoning: use of po-
lyethylene glycol whole-bowel lavage and high-dose calcium. Med J Aust 1993;
158:202-204.
Buckley NA, Whyte IM, Dawson AH. Overdose with calcium channel blockers (letter).
BrMedJ 1994; 308:1639.
Budavari S (ed.). The Merck Index. 11.a ed. Rahway, NJ, Merck & Co, Inc, 1989.
BurkeTG, Mutnick AH. Ventricular fibrillationand anoxic encephalopathy secondary to
astemizole overdose (letter). Ann Pharmacother 1993; 9:23-25.
frmacos. Madrid, MOSBY (Div. Times Mirror Espaa), 1993. Cabrera Forneiro J,
Cabrera Bonet R. Efectos secundarios y txicos de os psicofr-
macos. Su tratamiento. Madrid, Roche Ed., 1990.
Cardoni AA. Benzodiazepine overdose. En: Edlich & Spyker (eds.). Current emer-
gency therapy. Rockville, MD, Aspen, 1985.
Carroll BJ. Barbiturate overdosage: presentation with focal neurological signs. Med J
Aust 1969; 1:1133-1138.
Castor G, Tsai PWC, Ozadi MM et al. Nifedipine overdose. EAPCCTXIVInt Congress
Vienna, April, 1994.
Clark RF, HannaTC. Calcium channel blocker toxicity. Top Emerg Med 1993; 15: 15-
26.
Court H, Volans GN. Poisoning after overdose with non-steroidal anti-inflammatory
drugs. Adv Drug React Acute Poisoning Rev 1984; 3:1-21.
Craft TM. Torsade de pointes after astemizole overdose. Br Med J 1986; 292:660.
Danner SA, Carr A, Leonard JM et al. A short-term study of the safety, pharmacoki-
netics, and efficacy of ritonavir, an inhibitor of HIV-1 protease. N Engl J Med 1995;
334: 1528-1533.
Doyon S, Roberts JR. The use of glucagon in a case of calcium channel blocker over-
dose. Ann Emerg Med 1993; 22: 1229-1233.
Dreisbach RH, Robertson WD. Manual de toxicologa clnica. Diagnstico y trata-
miento. 6.a ed. Mxico, El Manual Moderno, 1988.
Dymmowki JJ, Turnbull T. Glucagon and beta-blocker poisoning. Ann Emerg Med
1986; 15: 1118-1119.
Ellenhom MJ, Barceloux DG. Medical toxicology: Diagnosis and treatment of human
FDA: Poison treatment drug product for over-the-counter human use; tentative final mo-
nograph. Fed Register 1985; 50: 2244-2262.
Frenia ML, Schauben JS, Tucker C et al. Mltiple dose activated charcoal compared to
urinary alkalinization for the enhancement of phenobarbital elimination. Vet Hum
Toxicol 1993; 35: 367.
Gandy W. Severe epinephrine-propranolol interaction. Ann Emerg Med 1989; 98-99.
Garden AL, Judson JA. Fatal colchicine overdose. NZMed J 1990; 103:402-407.
Gilman AG, Goodman LS, Rail TW et al. (eds.). Goodman and Gilman's: The phar-
macological basis of therapeutics. 7.a ed. NY, MacMillan Publishing Co, 1985.
Gilman AG, Rail TW, Nies AS et al. (eds.). Goodman and Gilman's: The pharmaco-
logical basis of therapeutics. 8.a ed. New York, NY, Pergamon Press, 1990.
Gmez HF, McClafferty H, Flory D e al. Prevention of gastrointestinal iron absortion by

chelation from an orally administered premixed deferoxamine-charcoal slurry. Ann
EmergMed 1997; 30:587-592.
Guentert TW, Defoin R, Mosberg H. The influence of cholestyramine on the elimination
of tenoxicam and piroxicam. EurJ Clin Pharmacol 1988; 34:283-289.
2.a ed. Philadelphia, W. B. Saunders Company, 1990.
Hicks PR, Rankin PN. Massive adrenaline doses in labetalol overdose. Anaesthesia n-
tens Care 1991; 19: 447-449.
Hitchen V, Skeinner C, Ariyoshi K ef al. Safety and activity of saquinavir in HIV infec-
tion. Lancet 1995; 345: 952-955.
Hruby K, Missliwetz J. Poisoning with oral antiarrhythmics. IntJ Clin Pharmacol Ther
Toxicol 1985; 23: 253-257.
Jones AL, Proudfoot AT. The features and management of poisoning with drugs used to
treat Parkinson's disease. QJMed 1997; 90: 613-616.
Khan MI, Miller MT. Beta-blocker toxicity - the role of glucagon. S Afr Med J 1985; 67:
1062-1063.
Kim SI, Benowitz NL. Poisoning due to class la antiarrhythmic drugs: quinidine, procai-
namide and disopyramide. Drug Safety 1990; 5:393-420.
Kingswell RS. Mefenamic acid overdose. Lancet 1981; 2:307.
Klaasen, Curts D, Amdur C et al. Cassarett and Doull's Toxicology. The Basic Science
ofPoisons. 3rd ed. Macmillan Publishing Company, 1986.
Knight ME, Roberts RJ. Phenothiazine and butyrophenone intoxication in children. Pe-
diatrClin NorthAm 1986; 33:299-309.
Koppel C, Fahron G, Kruger Aetal. Prolonged resuscitation efforts in serious metopro-
lol and verapamil overdose (abstract). Warsaw, Poland, EAPCCTScientific Meeting,
1995.
Lin JL, Jeng LB. Critical, acutely poisoned patients treated with continuous arteriove-
nous hemoperfusion in the emergency department. Ann Emerg Med 1995; 25: 75-
80. Lindberg MC, Cunningham A,
Lindberg NH. Acute phenobarbital intoxication. South
MedJ 1992; 85:803-807.
Love JN. Beta-blocker toxicity: a clinical diagnosis. Am J Emerg Med 1994; 12: 356-
357.
Mandell GL, Douglas RG Jr., Bennett JE (eds.). Principies and Practice of Infectious
Disease. New York, 1991.
Martindale. The Extra Pharmacopeia. 29.a ed. London, The Pharmaceutical, 1989.
Martindale. The Extra Pharmacopeia. 31.a ed. London, The Pharmaceutical, 1996.
May DC, Morris SW, Stewart RM et al. Neuroleptic malignant syndrome: response to
dantrolene sodium. Ann Int Med 1983; 98:183-184.
Mclntyre IM, Ruszkiewicz AR, Crump K et al. Death following colchicine poisoning. J
Forensic Sci 1994; 39:280-286.
McVey FK, Corke CF. Extracorporeal circulation in the management of massive propra-
nolol overdose. Anesthesia 1991; 41: 744-746.
Milss KC, Curry SC. Acute iron poisoning. Emerg Med Clin North Am 1994; 12 (2):
397-413.
Mofenson HG, Greensher J. The nontoxic ingestin. Pediatr Clin North Am 1970;
17:588-592.
Mueller PS, Vester JW, Fermaglich J. Neuroleptic malignant syndrome: successful treat-
mentwithbromocriptine. JAMA 1983; 249:386-388.
Nappi JM, Dhanani S, Lovejoy JR et al. Severe hypoglycemia associated with disopy-
ramide. West J Med 1983; 138:95-97.
Newton-John H. Acute upper airway obstruction due to supraglottic dystonia induced by
a neuroleptic. Br Med J 1988; 297:964-965.
Olin BR (eds.). Drug, facts and comparisons. St Louis, Missouri, Facts and Compari-
sons, 1991.
Prez-Molina JA, Caas P, Casado JL. Intento autoltico con dosis masiva de zidovudi-
na. Enferm Infecc Microbiol Clin, 1995; 13: 494-497.
Picchioni AL. Acute overdose of oral contraceptives. Am J Hosp Pharm 1965; 22:
486-489.
Pickus OB. Overdose of zidovudina. N Engl J Med 1988; 318: 1206-1208.
Rogers MC, Tinken JH, Covino BG et al. Principies and practice of anesthesiology.
Mosby YearBook, Missouri, 1993.
Sabouraud AE, Urtizberea M, Benmoussa K et al. Fab-bound colchicine appears to
adopt Fab fragment disposition in rats. J Pharm Pharmacol 1992; 44:1015-1019.
Scherrmann JM, Urtizberea M, Sabourand A et al. Present status in the reversal of col-
chicine toxicity by specific Fab fragments (abstr). EAPCCT International Congress,
Milano, Sept 25-28,1990.
Simons RJ, Kingma DW. Fatal colchicine toxicity. Am J Med 1989; 86:356-357.
Taboulet P, Baud FJ, Bismuth C. Clinical features and management of digitalis poiso-
ning: rationale for immunotherapy. J Toxicol Clin Toxicol 1993; 31 (2) 247-260.
Taboulet P, Cariou A, Berdeaux A et al. Pathophysiology and management of self-poi-
soning with beta-blockers. Clin Toxicol 1993; 31: 531-551.
Temen N, Urtizberea M, Scherrmann JM. Reversal of advanced colchicine in mice with
goat colchicine-specific antibodies. Toxicol Appl Pharmacol 1990; 104:504-510.
Torres Cisneros J. Valacidovir: una nueva opcin en el tratamiento antiherptico. Rev
Esp Quimioter 1996; 9:126-127.
Valentine C, Williams O, Davis A et al. Case study of zidovudine overdose. AIDS 1993;
7: 436-443.
WilkinsonJ. Beta-blockeroverdoses. Ann Emerg Med 1986; 15: 982-989.
5 Intoxicaciones por productos
alimentarios
BALLESTEROS S, RAMN F
Las intoxicaciones producidas a causa de los alimentos constituyen un as-

pecto de la toxicologa humana de importancia, probablemente, infravalorada.
El incremento de la poblacin urbana que se ve obligada a tomar los alimentos
fuera de casa; la disminucin del tiempo para cocinar, con lo que se utilizan pro-
ductos total o parcialmente preparados; el aumento del turismo; los avances
tecnolgicos con profusin de sustancias qumicas y la contaminacin ambien-
tal, son factores que contribuyen, entre otros muchos, al aumento en la fre-
cuencia o a la aparicin de nuevas formas de intoxicacin alimentaria.
Asimismo, tras la aparicin del sndrome por aceite txico en 1981, la po-
blacin espaola est ms sensibilizada y denuncia un mayor nmero de pro-
cesos clnicos asociados a los alimentos.
Las sustancias implicadas pueden englobarse en los siguientes grupos:
componentes alterados de los alimentos, contaminantes propiamente dicho o
no intencionales, y aditivos.
ALTERACIONES RELATIVAS A LOS COMPONENTES DE LOS AUMENTOS
Los alimentos pueden presentar cambios en sus propiedades organolpti-

cas debido a los mecanismos autolticos de transformacin de los tejidos o a las
influencias atmosfricas. Por todo ello, hemos considerado interesante resumir
estos aspectos que constituyen incumplimientos en la legislacin vigente y que
son motivo comn de consulta al Servicio de Informacin Toxicolgica (Ta-
bla 5.1). En la mayora de los casos no se origina patologa alguna o nicamente
cuadros gastroenterticos leves.
Los componentes que con mayor frecuencia se alteran durante el proceso
de almacenamiento, transporte o manipulacin de los alimentos son las grasas.
La oxidacin por el aire, el calor, la luz o los metales afecta especialmente a las
grasas insaturadas, formndose epxidos, perxidos e hidroperxidos conju-
gados. Estas sustancias, adems de conferir al alimento un aspecto repulsivo,
183
Tabla 5.1. Alteraciones organolpticas que pueden presentarse en los alimentos y

su origen ms comn
LECHE Y DERIVADOS
Burbujas Presencia de anaerobios.
Enranciamiento Lipasas bacterianas.
Filamentacin Presencia de bacterias saprofitas [Micrococus, lcali-
genes, Aerobacter, E. coli, Streptococcus), exceso
de crema, coagulacin de lactoalbmina, presen-
cia de leucocitos o fibrina. Los sedimentos se deben
a la centrifugacin de la leche o a su precipitacin
parcial por el calor.
Olor y sabor desagradable Presencia de medicamentos, alcanfor, microorganis-
mos (mohos, levaduras, bacterias mesfilas) o sus-
tancias alimenticias. Leche caducada ms de 4 das
(est acidificada, cortada o agriada). El sabor a co-
cido y el color marrn se debe a un tratamiento tr-
mico excesivo.
Pigmentacin Hemorragia o desarrollo de saprofitos [Pseudomonas,
Serratia, Chromobacterium, Flavobacterium).
Putrefaccin Microorganismos no patgenos (estreptococos, coliba-
cilos, mohos y levaduras).
CARNES Y PESCADOS
Puntos blanquecinos en Cristales de tirosina o quistes calcificados.
el jamn
Olores extraos Cambios en las grasas, absorcin de olores del am-
biente o crecimiento de actinomicetos o mohos. Las
salmueras envejecidas presentan un olor amonia-
cal/ptrido, con velos superficiales debido al desa-
rrollo de saprofitos.
Pigmentacin Presencia de microorganismos no patgenos, en gene-
ral.
Nodulos blancos (0,5-1 mm) Larvas de Aniskidos.
en pescados
Putrefaccin Causa amicrobiana (enranciamiento autooxidativo o li-
polisis) o microbiana (comnmente sin patogenici-
dad para el hombre).
HUEVOS
Coloraciones de la clara Presencia de Pseudomonas fluorescens, Serratia, coli-
formes, Proteus melanovogenes.
Olor ptrido Microorganismos que producen sulfhdrico.
INTOXICACIONES POR PRODUCTOS ALIMENTARIOS 185
Tabla 5.1. Alteraciones organolpticas que pueden presentarse en los alimentos

y su origen ms comn (cont.)
LATAS DE CONSERVAS
Abombamiento
de origen biolgico Microorganismos que producen gas: anaerobios obli-
gados (sobre todo Clostridium thermosaccharolyti-
cum) y Bacillus, debido al desprendimiento de nitr-
geno. Clostridium botulinum origina un olor ptrido
y gas *. Clostridium butyrcum en el zumo de toma-
te forma gas y altera su olor y sabor.
de origen qumico Por H2 (al interaccionar los componentes cidos del ali-
mento, como las frutas, con los bsicos de la cubier-
ta interna del envase): no es peligroso para el hom-
bre. Gas de olor no desagradable. El alimento
prximo a la pared aparece con manchas negruz-
cas, pero el resto es normal.
de origen fsico Por llenado excesivo al congelar los alimentos lquidos
o por expansin del alimento con el calor.
de origen mecnico Por golpes (se recomienda el consumo inmediato), por-
que las hojalatas sean delgadas o por problemas
tecnolgicos de las mquinas cerradoras.
Ennegrecimiento de las sales Por Clostridium nigrificans, que produce sulfhdrico
metlicas sin gas (olor ptrido). Los aminocidos azufrados presentes
en la carne de crustceos, hgado, ajo o cebollas
reaccionan con el hierro y producen sulfuro de hie-
rro; El herrumbrado es la aparicin de xido de hie-
rro, por la humedad. No es perjudicial para la sa-
lud.
Lquidos anormales Alteraciones microbianas que fluidifican la gelatina.
Presencia de cristales de estru- Sal contaminada con cloruro magnsico. No es txico.
vita
Sabor cido sin gas ni abom- No es por bacterias anaerobias estrictas sino por Baci-
bamiento llus, levaduras y mohos, ya que el enlatado actual
no permite la presencia de oxgeno residual. Por re-
duccin de los nitratos se pueden desarrollar mi-
croorganismos anaerobios facultativos en alimentos
escasamente cidos.
* C. botulinum, especialmente las cepas productoras de toxinas A y B pero no E, puede producir enzi-
mas proteolticas que no siempre provocan cambios organolpticos visibles. A menudo la alteracin es muy
discreta e inapreciable, sobre todo en las conservas de pescado donde el crecimiento es moderado.
presentan propiedades carcingenas y pueden ocasionar un cuadro entrico

con diarrea.
En la putrefaccin proteica inicial del pescado y de la carne, cuando las ca-
ractersticas organolpticas an no estn muy alteradas, las aminas bigenas
(ptomanas, leucomanas, histamina, triptamina, cadaverina, tiamina, putres-
cina y espermidina) provocaran un cuadro de intoxicacin inespecfica. Estas
sustancias (vasoactivas y psicoactivas) son peligrosas si se ingieren en cantida-
des importantes o existen trastornos metablicos para su inactivacin (altera-
cin gentica de la monoaminooxidasa (MAO), empleo concomitante de anti-
depresivos IMAO, trastornos asociados a la edad avanzada o efecto sinergstico
con el alcohol).
Los carbohidratos pueden descomponerse por reaccin enzimtica (p. ej.,
en la superficie de las frutas) en diaminorreductonas que son capaces de origi-
nar excitabilidad, enteritis y hepatosis en estudios experimentales a concentra-
ciones superiores a 300 ppm. La flora banal acidfila (Lactobacillus) afecta a
las bebidas por fermentacin alcohlica.
CONTAMINANTES O TOXINAS TRANSPORTADAS

EN LOS AUMENTOS
Los alimentos, directa o indirectamente a travs de la cadena alimentaria,

pueden ser vehculo de contaminantes externos capaces de causar intoxicacio-
nes. El origen de estas sustancias es tecnolgico (durante la manipulacin del
alimento), qumico-industrial o natural.
Productos que se originan en la tecnologa

de los alimentos
Durante la pirlisis de los hidratos de carbono, grasas y protenas (creatini-

na), al calentar o ahumar los alimentos con llamas abiertas o al quemar tapones
de goma, se producen hidrocarburos policclicos (fenantrenos y benzopirenos)
a bajas concentraciones y nitrosaminas. A estas sustancias se les considera mu-
tagnicas y carcinognicasde forma experimental cuando se emplean puras en
dosis elevadas, y en anlisis de correlaciones entre dieta y cncer. Aunque los
lmites legales permitidos son bajos, hay que considerar que los alimentos son
muy complejos, conteniendo tambin sustancias antimutagnicas y anticance-
rgenas.
Contaminantes qumicos o de origen industrial
Plaguicidas
La peligrosidad de los residuos de los plaguicidas en los alimentos depende
de su tipo o de los productos que se derivan de ellos. Basndose en estudios to-
xicolgicos, se establecen niveles aceptables de ingesta diaria, si bien no existen
lmites de residuos mximos en todos los pases. La mayora de las intoxicacio-
nes por plaguicidas han ocurrido por derrame en la comida durante su alma-
cenamiento o transporte, al comer grano o tubrculos tratados no destinados al
consumo humano o por empleo inapropiado, o por fallo al controlar los plazos
de seguridad.
Los plaguicidas involucrados han sido aquellos con DL50 baja, como endrn,
lindano (contaminando brcolis caus un cuadro de convulsiones e insuficiencia
renal), paratin y aldicarb (se han producido intoxicaciones al contaminar hojas
de menta, sandas y pepinos), o raticidas como el talio (hoy en desuso) y el fluo-
ruro sdico. El triortocresilfosfato, compuesto organofosforado, fue responsa-
ble de alteraciones motoras y sensitivas al contaminar un extracto de jengibre
en Jamaica y aceite en Marruecos. Hay que tener en cuenta que algunos pes-
ticidas, cada vez ms en desuso, contienen mercurio o arsnico, lo que ha sido
causa de intoxicacin a partir de granos tratados con los mismos, originando el
primero de ellos una epidemia en Iraq.
Metales
Los metales ms txicos que pueden encontrarse en los alimentos son el
cadmio, peligroso incluso a concentraciones muy bajas, el plomo y el mercurio.
Otros menos comunes son arsnico, selenio, antimonio y estao. El origen de
la contaminacin suele ser las aguas residuales, especialmente en reas indus-
triales y urbanas.
El cadmio, al igual que el plomo y el mercurio, tiene regulada su concentra-
cin en la comida y en el agua de bebida a travs de una legislacin apropiada.
Los pases que han estado implicados con ms frecuencia en intoxicaciones por
este metal han sido Japn y Australia. As, en Japn se describi el sndrome de
itai-itai por ingesta de cadmio a partir del arroz regado con agua contaminada
de una mina; el cuadro se caracteriz por proteinuria, glucosuria, hipercalciuria
y dolores osteo-articulares con fracturas.
La presencia de plomo en la cadena trfica contina siendo el problema de
salud ms extendido en el mundo. La ingesta diaria puede verse incrementada
por la polucin ambiental y por la contaminacin de los alimentos a partir de los
combustibles (incluidos los derivados del carbn), la industria y la aleacin de las
latas de conservas y los revestimientos cermicos.
El mercurio es uno de los metales ms txicos presente en la alimentacin

humana. Produjo episodios de intoxicacin en Minamata y Niigata por acu-
mulacin en el pescado secundaria a la contaminacin industrial.
El selenio, txico por va oral, se encuentra en algunos animales marinos
por la contaminacin de las aguas. Su presencia en la cadena alimentaria hu-
mana est especialmente asociada a la agricultura. La ingesta elevada puede
ocasionar dermatitis, prdida de cabello, uas quebradizas, vrtigo, alteracio-
nes gstricas y un olor caracterstico del aliento.
Se ha atribuido al antimonio la contaminacin de alimentos a travs de
contenedores para cocinar o almacenar comestibles barnizados con enamel. La
toxicidad es aparentemente baja, pero se acumula en hgado, rones y piel,
dando sntomas de dolor clico, nuseas, debilidad y colapso con hipotermia.
La exposicin prolongada ocasiona dermatitis, conjuntivitis y ulceracin del
septum nasal.
El aluminio es utilizado como aditivo (estabilizante, acidificante, emulsio-
nante, espesante, blanqueante) en polvos para panadera y procesado de que-
sos, carnes y otros productos. La contaminacin puede ocurrir por el uso de
utensilios y envases en la industria alimentaria. Tambin se usa en la industria
farmacutica y cosmtica. A niveles altos se ha asociado con prdida de me-
moria, demencia, parkinsonismo, alteracin de la neurona motora, esclerosis
lateral amiotrfica y enfermedad de Alzheimer.
Algunas plantas acumulan metales txicos, como Camellia sinensis que
absorbe aluminio y manganeso concentrndolos en las hojas que se usan para
hacer t. Algunas especies de Micromycetes acumulan cobre o nquel en can-
tidades del 0,3-1,5% de peso del micelio seco.
Contaminantes del empaquetado

Los componentes admitidos para el plstico de empaquetados que va a estar en
contacto con comestibles estn perfectamente legislados. Los contaminantes
tendran dos orgenes principales:
Residuos de polimerizacin como monmeros, oligmeros, catalizado-
res (sales metlicas o perxidos orgnicos), solventes, emulsionantes,
agentes humectantes, impurezas del material crudo e inhibidores de la
descomposicin.
Aditivos coadyuvantes del procesado: antioxidantes, agentes antiestti-
cos, estabilizadores de la luz y el calor, plastificantes, pigmentos, lubri-
cantes, agentes activadores, fungicidas, etc.
Generalmente, estos compuestos no suelen encontrarse en cantidades su-
ficientes como para producir toxicidad. Sin embargo, s lo estn para afectar las
cualidades del sabor y olor del alimento empaquetado y originar interacciones

complejas, como la transesterificacin e hidrlisis que producen productos vo-
ltiles y transferibles.
Otros contaminantes qumicos

No se conocen bien los efectos sobre el organismo a largo plazo de otros
productos qumicos, tales como los fertilizantes con nitrgeno, hormonas para
plantas (giberelinas, etileno, somatotropina) o los agentes para curar productos
crnicos, tipo carbonilos.
Los difenilos policlorados, junto con las policloroparadibenzodioxinas,
han causado patologa por consumo de aceites de arroz contaminado en Yuso
(Japn) y Taiwan. La intoxicacin curs con polineuropata perifrica y afec-
tacin ocular y cutnea, siendo ms sensibles los recin nacidos de madres in-
toxicadas. Los difenilos polibromados originan alteraciones cutneas y neu-
romusculares, as como neoplasias.
Mencionaremos ms extensamente el cuadro debido al consumo de aceite
de colza desnaturalizado por resultar ejemplificador de las implicaciones epi-
demiolgicas de una contaminacin a nivel industrial, as como de la compleji-
dad de las sustancias qumicas y sus interacciones con los alimentos.
Sndrome del aceite txico
El sndrome txico por aceite de colza desnaturalizado, que comenz en

Torrejn (Madrid) en mayo de 1981, ha afectado aproximadamente a unas
25.000 personas, con una mortalidad estimada de 800 pacientes.
Etiopatogenia. A pesar de que el txico an no ha sido identificado, la hi-
ptesis ms coherente apuntaba a una desnaturalizacin o contaminacin del
aceite con oleoanilida, producto de reaccin de la acetanilida con los cidos
grasos. Actualmente, todos los estudios parecen confirmar la implicacin de
otros compuestos esteres mono-oleil y di-oleil del 3-fenilamino-l,2 propa-
nodiol que se originaron durante el proceso de refinado al calentar la anilida
(utilizada para desnaturalizar el aceite y poder importarlo), no habindose de-
tectado en otros aceites desnaturalizados no asociados a la enfermedad.
Las oleoanilidas alteran la produccin de eicosanoides y son capaces de in-
terferir en la produccin de perxidos y de quimioatrayentes para las clulas
competentes, as como de daar la membrana celular. De hecho, afectan al sis-
tema hematopoytico en las fases precoces de la enfermedad e inducen alte-
raciones inmunolgicas que se corresponden con las manifestaciones clnicas
observadas.
La posible activacin de las clulas T, con liberacin de citoquinas, y la pre-

sencia de anticuerpos antiganglisidos en la fase aguda y de anticuerpos anti-
nucleares y antinucleolares en la fase tarda, apoyan an ms la teora de que
estn involucrados fenmenos de inmunorregulacin y autoinmunidad en la
patogenia del cuadro.
Clnica. Se desarroll en tres periodos.
En la fase aguda (que dur 2 meses aproximadamente) se present un cua-
dro de bronconeumona, evidencindose en la radiologa de trax un infiltrado
intersticial o alveolar, con o sin derrame pleural. Un pequeo porcentaje de los
casos presentaron alteraciones neurolgicas (confusin, hipersomnia e incluso
encefalopata difusa), afectacin heptica de distinta gravedad y trombosis vas-
cular. En esta primera fase, los hallazgos de laboratorio ms caractersticos fue-
ron eosinofilia e IgE elevada.
A los 2-4 meses del inicio se describieron, entre otras anomalas: mialgias,
prdida de peso, hepatopata, debilidad muscular, disfagia y sndrome seco.
Otras manifestaciones en este periodo fueron: alteraciones psiquitricas, icte-
ricia obstructiva (sobre todo en mujeres en la cuarta dcada de la vida), episo-
dios tromboemblicos, coagulacin intravascular diseminada, hipertensin pul-
monar y, ms rara vez, edema perifrico simtrico y glomerulonefritis. En la
analtica se evidenci trombocitopenia, hiperglucemia e hipercolesterolemia.
En la fase crnica (a los 4-6 meses) el 23% de los pacientes desarrollaron un
sndrome neuromuscular con mialgias y artralgias intensas, dficit motor, atro-
fia muscular, fatiga y neuropata sensitivo-motora perifrica. Histolgicamente
se objetiv neuropata inflamatoria con perineuritis linfoctica que evolucion a
fibrosis perineural con degeneracin axonal secundaria. El msculo present
miopata intersticial inflamatoria.
Los fallecidos tardamente mostraron un sndrome de Sjgren y un cuadro
esclerodermiforme. Las lesiones, tanto en piel como en glndulas salivares y
pncreas, consistieron en fibroesclerosis con arteriolitis. Junto a las anomalas
cardiolgicas, el cuadro clnico guardaba bastantes similitudes con el sndrome
de eosinofilia-mialgia que apareci, con proporciones epidmicas, en EE UU
en 1989, habindose diagnosticado tambin en Europa. Este trastorno se aso-
ci a la ingesta de algunos lotes de L-triptfano conteniendo trazas de 1, 1'-eti-
lideno-bis triptfano y 3-fenilamino alanina, qumicamente similar al 3-fenila-
mino-1,2-propanodiol encontrado en el aceite txico.
Evolucin. Aproximadamente el 50% de los pacientes se recuper de la
fase aguda sin secuelas aparentes. En el 10% se mantuvo una moderada hipo-
xemia con radiologa normal; la biopsia transbronquial mostr lesiones endo-
teliales graves y a veces se encontraron signos clnicos de hipertensin pulmo-
nar moderada. La mortalidad inicial se produjo por causas cardiorrespiratorias.
La mayora evolucionaron favorablemente con dosis altas de corticosteroides
en la fase aguda e intermedia (fundamentalmente de la eosinofilia y edema pul-

monar), aunque no evitaron su progresin a la fase crnica. Lo nico realmente
eficaz fue la fisioterapia, no siendo tiles los vasodilatadores, superxido dis-
mutasa, etc.
La sintomatologa neurolgica posterior progres a atrofia muscular neu-
rognica grave e hipoventilacin alveolar. Un ao despus, se objetivaba res-
triccin pulmonar y, en ocasiones, neuromiopata residual y lesiones cutneas
importantes. La muerte en la fase crnica se debi a complicaciones infeccio-
sas e insuficiencia respiratoria.
No se han objetivado ms abortos, malformaciones neonatales, tumores o
vasculopatas entre la poblacin afectada.
Actualmente, el 18% de los afectados presenta cambios esclerodermifor-
mes moderados, un 2,9% atrofia cutnea y el 4,5% se mantiene sin alteracio-
nes cutneas; en el 18% se aprecia una polineuropata evidente y contracturas
articulares en el 14,6%.
Frmacos de uso veterinario
Determinadas sustancias como hormonas, antibiticos, sulfonamidas, ni-

trofuranos y derivados arsenicales se utilizan como aditivos en los alimentos de
origen animal con distintos fines.
Con los antibiticos, al igual que con otros frmacos de uso veterinario
como los promotores del crecimiento (nitrovn, carbadox, olaquindox), se pre-
cisa un perodo de lavado o suspensin antes del sacrificio y consumo del ani-
mal.
Para prevenir el estrs del transporte se administran a los animales atar-
xicos o tranquilizantes (diazepam, meprobamato, bromuro potsico o reser-
pina), pero nunca antes de su sacrificio. De este modo, cuando se consume la
carne todo el frmaco debe estar ya metabolizado.
Los residuos deberan evitarse en la alimentacin humana porque: pueden
causar reacciones de hipersensibilidad; los antimicrobianos son indicativos de
infecciones graves del animal de donde proviene el alimento y, adems, son ca-
paces de seleccionar resistencias en los microorganismos transferibles al hom-
bre.
Tanto los finalizadores crnicos (sustancias antitiroideas, tales como tio-
cianatos, tioureas y tionamidas) como los compuestos hormonales, utilizados
para incrementar la eficacia de la produccin ganadera, estn prohibidos, ex-
cepto con fines teraputicos, por su relacin con el cncer humano. ste ha
sido el caso de los estrgenos naturales y sintticos tipo dietilestilbestrol, andr-
genos como la testosterona y progestgenos.
Especial inters tiene extenderse en la intoxicacin por clenbuterol, debido

a los dos brotes epidmicos detectados en Espaa en 1990 y 1994.
Adems de un brote reciente y de casos espordicos a lo largo de esta d-
cada, el clenbuterol fue responsable en Espaa de un cuadro txico que afect
en 1990 a 135 personas al ingerir hgado de animales tratados con el producto.
Esta amina simpaticomimtica no est aprobada en ningn pas para la alimen-
tacin del ganado a travs de ganaderos o veterinarios; sin embargo, ha sido
empleada de forma ilcita para incrementar la masa muscular del ganado vacu-
no, ovino y porcino al aumentar la capacidad glucoltica de la musculatura es-
queltica e inducir su hipertrofia.
Este agonista 2 tiene una vida media de 27 horas; el organismo puede que-
dar sin restos del producto en menos de cinco das. El clenbuterol estimula el de-
psito de protenas en el msculo estriado en un 20% y, gracias a sus propie-
dades termognicas, reduce el glucgeno muscular y el depsito de grasas en
otro 20%. En ocasiones induce hipokaliemia.
Clnica. En las personas que consumieron los productos crnicos afectados
(especialmente el hgado, rgano de mxima acumulacin) se observaron los
efectos adversos tpicos de la hiperactividad simpaticomimtica. Los sntomas
se iniciaron bruscamente (a los 15 min-6 h) con taquicardia, temblores muscu-
lares, cefaleas, vrtigos, nuseas, fiebre, sudoracin, mialgias y escalofros que
duraron de 90 minutos a 6 horas. No se registr ningn caso letal.
Tratamiento. En ingestas recientes se recomend inducir el vmito o bien
realizar un lavado gstrico, seguido de la administracin de carbn activado y
un catrtico salino. Se administr propranolol a dosis bajas y lentamente por
va intravenosa, o atenolol. La taquicardia ventricular responda a la lidocana
intravenosa. En los casos graves la hipertensin arterial se trat con nitropru-
siato, nifedipina o hidralacina. El resto del tratamiento fue sintomtico.
Contaminacin de tipo natural

Agentes microbianos y parasitarios
Las intoxicaciones de origen infeccioso constituyen la forma ms comn de
patologa producida a travs de los alimentos (Tabla 5.2). En las antropozoo-
nosis, los agentes patgenos (Mycobacterium bovis, Brucella, histeria mo-
nocytogenes, Pasteurella tularensis, Bacillus anthracis, Coxiella burnetti,
etc.) proceden del animal. Cuando la contaminacin es exgena, estaramos
ante una toxiinfeccin propiamente dicha o intoxicacin de tipo microbiolgi-
co.
Analizando los brotes de toxiinfecciones ocasionados en Espaa ltima-
mente, los microorganismos implicados, por orden de frecuencia, fueron: Sal-
momita sp, especialmente Salmonella enteritidis, Staphylococcus aureus (en

frecuencia decreciente desde 1982), Clostridium botulinum (cuya fre-
cuencia descendi del 3% en 1982 al 0,8% en 1990) y Shigella sonnei. En el
incremento de la incidencia de Salmonella ha contribuido la proliferacin de
los alimentos de moda, con poca sal y aditivos, que se someten a un procesado
leve para perpetuar sus caractersticas organolpticas, y ms an si se almace-
nan con mtodos inadecuados. En la lista clsica de patgenos habra que aa-
dir Escherichia coli 0157:H7 y Listeria monocytogenes dada su virulencia y
capacidad de crecer a bajas temperaturas.
Los virus (rotavirus, virus de Norwalk) constituyen la causa ms frecuente de
gastroenteritis en la infancia, perodo en que Campylobacter y Giardia lam-
blia originan tambin un nmero importante de casos.
Los cuadros clnicos bacterianos inespecficos por consumo de pescado inclu-
yen la intoxicacin histamnica por Proteus, toxiinfecciones por S. aureus ela-
borador de enterotoxina, Bacillus cereus, Clostridium perfringens o E. coli.
Rara vez se producen toxiinfecciones a travs de los zumos y bebidas gaseo-
sas ya que su bajo pH dificulta la multiplicacin de los microorganismos pat-
genos. En cambio, s crecen bien las levaduras y los mohos dado que no nece-
sitan vitamina B y toleran tasas elevadas de CO2 y azcar.
En general, los saprofitos del ambiente al sobrecrecer confieren al alimento
un aspecto desagradable (Tabla 5.1), pudiendo sintetizar metabolitos secunda-
rios peligrosos, pero no son causa de toxiinfecciones de importancia.
Las caractersticas patognicas, clnicas y teraputicas de los principales
agentes hallados en los alimentos se resumen en la Tabla 5.2.
Destacamos a continuacin tres cuadros clnicos dada su especial gravedad
o actualidad. Se mencionarn algunos de los aspectos ms significativos desde
el punto de vista toxicolgico ya que una revisin ms amplia excede los obje-
tivos de este Manual.
Botulismo
Aspectos microbiolgicos. El desarrollo y multiplicacin de C. botulinum

en los alimentos se favorece por una serie de condiciones: pH superior a 4,5,
asociacin a microorganismos que modifiquen el pH, lacado de la superficie in-
terna del envase, tamao del inoculo y caractersticas toxignicas de la cepa.
Factores inhibidores seran la presencia de cloruro sdico o nitritos y la concen-
tracin elevada de azcar.
Las esporas sobreviven a 100 C durante varias horas y se destruyen a
120 C durante 30 minutos. La toxina no resiste ms de 10 minutos a tempe-
raturas de 100 C a 80 C durante 30 minutos.
Aspectos clnicos. El botulismo alimentario est causado por tres tipos de

C. botulinunr: tipo A, presente en los preparados crnicos; tipo B, en los ve-
getales, y tipo E, en pescados y mamferos marinos. La forma ms comn en
Europa se debe al tipo B, aunque los casos ms graves estn originados por el
A. Las toxinas preformadas se absorben en estmago y parte superior de intes-
tino delgado.
En el botulismo infantil (nios de 1 a 6 meses) se coloniza el intestino tras
ingerir las esporas de los tipos A y B, liberndose las toxinas que posteriormen-
te son absorbidas. Por eso, stas pueden detectarse en heces en contraposicin
con el botulismo alimentario en el que se detectarn sobre todo en sangre.
Existe una tercera variedad de botulismo, causado por contaminacin bac-
teriana de las heridas y que se produce fundamentalmente en los adictos a dro-
gas por va parenteral. El cuadro no se presenta con sntomas gastrointestinales
y el periodo de incubacin vara entre 10-14 das.
Tratamiento. Algunos estudios consideran intil el tratamiento evacuador
para el botulismo alimentario ya que no eliminara por completo la toxina y an
una pequea cantidad de sta puede causar la enfermedad. Otros, en cambio,
s recomiendan provocar el vmito y administrar carbn activado y un purgante
salino (evitando los magnesiados) en las primeras 24 horas. Una medida no
bien contrastada sera la limpieza intestinal con una solucin electroltica de po-
lietilenglicol. En caso de leo debe realizarse aspiracin nasogstrica continua.
No son recomendables antibiticos como la penicilina o los aminoglucsi-
dos porque rompen la espora liberando la toxina. Adems, los aminoglucsidos
y la polimixina aumentan el bloqueo neuromuscular, que se ve potenciado por
los purgantes salinos con magnesio.
La antitoxina trivalente ABE (vial de 20 mi, disponible en los Servicios de
Urgencias de diferentes hospitales de referencia a nivel Comunitario) es sobre
todo eficaz para Clostridium tipo E. Neutraliza la toxina en sangre y previene
la progresin de la enfermedad. Se administra en las primeras 24 h, cuando
existen sntomas gastrointestinales, neurolgicos o de pares craneales. Las do-
sis son de 0,5-1 ml/kg por va im o iv de forma lenta, diluida al 1:10 en suero
fisiolgico, hasta que los sntomas no progresen o deje de detectarse la toxina
en suero. La antitoxina no revierte el dficit neurolgico en las fases avanzadas,
pero puede administrarse para neutralizar la toxina que se sigue liberando en in-
testino. El preparado para los tipos A y B no es til en el botulismo infantil, aun-
que algunos autores recomiendan aplicar la antitoxina de forma oral.
A nivel experimental, la guanidina a dosis de 15-40 mg/kg/da per os, re-
partidas en 4-5 tomas, parece aumentar la liberacin de acetilcolina en la unin
neuromuscular revirtiendo el bloqueo. Acta sobre los pares craneales, pero no
en la parlisis respiratoria; no disminuye la mortalidad. Por otra parte, tiene nu-
merosos efectos secundarios: nuseas, diarrea, temblores, parestesias, rash, hi-

poglucemia, reacciones idiosincrsicas (arritmias) y discrasias sanguneas.
Anisakiasis
Anisakis simplex es un nematodo que se puede encontrar en la muscula-

tura de los peces y se ingiere con el pescado crudo, deficientemente cocinado,
adobado o ahumado en fro (Tabla 5.3).
La prevencin de la infestacin implica que el ahumado debe alcanzar los
60 C durante al menos 10 min. Las larvas resisten 50 das a 2 C y 2 meses en
vinagre. Sin embargo, slo sobreviven 2 horas a 20 C y 2 minutos a tem-
peraturas superiores a 60 C. No obstante, hay que tener en cuenta que, aun-
que muera el parsito, sus protenas alergizantes se mantienen en el pescado.
La evisceracin precoz del pescado evita el paso de las larvas al msculo. En
Holanda, a partir de la obligatoriedad de congelar durante 48 horas todo pes-
cado que deba consumirse crudo ha disminuido drsticamente el nmero de ca-
sos.
Existen individuos alrgicos a la protena de este parsito que adems de los
sntomas alrgicos clsicos prurito, asma, angioedema pueden presentar
pirosis, gastralgias, vmitos y diarreas episdicas.
El tratamiento de la infestacin se basa en la administracin de frmacos
antihelmnticos. En caso de obstruccin mecnica, se debe proceder a la ex-
traccin de las larvas mediante endoscopia en el caso de anisakiasis gstrica o
por mtodos quirrgicos en las formas intestinales.
Encefalopata espongiforme bovina
La encefalopata espongiforme bovina (BSE) se identific en Gran Bretaa en

1986 como un cuadro de demenciacin, prdida de coordinacin y alteracin de
las funciones superiores de las vacas (Fig. 5.1). La enfermedad, clasificada como
una encefalopata espongiforme transmisible, es similar al scrapie de las ovejas y
al sndrome de Creutzfeldt-Jacob en los humanos.
ltimamente se ha detectado un incremento sospechoso del nmero de pa-
cientes con sndrome de Creutzfeldt-Jacob en Inglaterra y Francia. Adems,
apareci un acumulo de 14 casos con un periodo de incubacin que coincida
con el de la enfermedad de las vacas locas, sin existencia de antecedentes ge-
nticos y con una edad media inferior al cuadro tpico. La clnica consista en
degeneracin extrapiramidal y piramidal, acompaada de demencia progresiva
y, ocasionalmente, temblor, atetosis y disartria espstica. Esta nueva variante
se ha identificado por los distintos patrones de dao cerebral y las caractersti-
cas del prion eran similares a las de los ratones y monos infectados por BSE y
Tabla 5.3. Resumen de alimentos en los que suelen aislarse los distintos microorganismos
patgenos (incluidos datos del Laboratorio Municipal de Madrid)
S. aureus Comida rica en protenas, a temperatura ambiente: carnes, ave,

pescado y mariscos; salsas, turrn, ensaladas de patata o
huevos, leche y derivados (crema, helados, tartas, pasteles,
natillas, queso). El cocinado no elimina la toxina. Raro en con-
servas, salvo que los alimentos estuvieran muy contaminados
antes de la esterilizacin.
B. cereus Cereales (arroz frito y hervido), derivados lcteos (natillas), sal-
sas, sopas, verduras, carne, pollo, manzanas, pasta.
C. perfringens Carne cocinada dejada a temperatura ambiente o no refrigera-
da rpidamente, aves, derivados lcteos (origen exgeno), fruta
y verdura.
E. coli Queso, sustitutos del caf, salmn, mariscos y hortalizas rega-
das con aguas fecales.
C. jejuni Agua, leche cruda, aves y visceras.
Salmonella sp Ahumados, aves, carne, coco, dulces de chocolate, especias,
huevos (contaminacin exgena en la cascara o endgena por
infeccin en el ave, sobre todo en la yema de los huevos de
pata), leche en polvo y pescados. Frutas y hortalizas por el abono
y las aguas residuales. Sobrevive muy bien en la miel.
Shigella Aves, judas, patatas, atn, mariscos, agua congelada, leche, si-
dra.
V. parahemolyticus Moluscos o pescados que se consumen crudos.
Vibrio vulnificus Marisco crudo.
Y. enterocolitica Carnes (cerdo contaminado), moluscos, chocolate, helados, le-
che cruda.
L. monocytogenes Aves, carne (perritos calientes poco cocinados), huevos, leche
(contaminacin despus de la pasteurizacin o sin pasteurizar) y
derivados, queso blando (corteza), verduras crudas (por
contaminacin de vertidos de plantas tratadoras de agua),
pescado congelado o en latas, ahumados.
Tabla 5.3. Resumen de alimentos en los que suelen aislarse los distintos microorganismos
patgenos (incluidos datos del Laboratorio Municipal de Madrid) (cont.)
C. botulinum Latas de alimentos con pH bajo (aceitunas, atn, championes,

esprragos, espinacas, judas verdes, maz, pimientos). Ja-
mones curados caseros, embutidos en general (morcilla o sal-
chichas), carnes no cocidas adecuadamente o dejadas a tem-
peratura ambiente sin recalentar, ya que la toxina es
termolbil. Pescado ahumado, crudo, seco y en conserva, sa-
lazones, caviar. En general, productos sometidos a madura-
cin o en bolsas impermeables con poco vaco.
Aeromonas Agua sin tratar.
Pleisiomonas Marisco crudo (viaje a Mxico).
Virus entricos Verduras, leche y derivados, moluscos filtrantes (ostras, mejillo-
nes y almejas).
Anisakis simplex Pescado crudo o poco cocinado, seco o en vinagre, ahumado,
semiconservas, salazn, ceviches y variedades de comida ja-
ponesa como el sushi o el sashimi. Las especies de pescado
parasitadas en nuestro pas son: arenque, bonito, caballa, ca-
lamar, jurel, salmn, sardina. Es de destacar la pescadilla de
lomo negro del banco mauritano, merluza, bacalao, anchoas
y lubina. Tambin pueden ser portadores del parsito diferen-
tes especies de crustceos y cefalpodos.
G. lamblia Agua contaminada (no se destruye con la cloracin).
distinta a la de otros seres humanos afectados por la enfermedad. Se ha detec-

tado una protena (Prp) caracterstica en los cerebros de los fallecidos que tam-
bin se encuentra en las amgdalas farngeas. Todos los ratones que ingirieron
material de cerebro afectado mostraron sntomas neurolgicos, aunque en me-
nos del 55% se detect PrPres (proteasa resistente a la protena prinica).
La investigacin en otro tipo de encefalopatas transmisibles indica que el
agente causal es ms pequeo que un virus y resistente a proteasas, nucleasas
y otros tratamientos activos para virus convencionales. Actualmente hay tres
hiptesis que tratan de explicar la enfermedad: un virus no detectable por tc-
nicas convencionales, un compuesto de un cido nucleico extrao junto con
componentes del husped o un prion.
Los priones (proteinaceous infectious particles) son patgenos que con-
tienen una protena resistente a los mecanismos que modifican o hidrolizan los
cidos nucleicos; no se sabe si stos estn presentes en el prion. En general,
atacan al SNC y ocasionan unos cuadros de periodo de incubacin largo, pro-
Figura 5.1. Casos de encefalopata espongiforme bovina en Europa: Francia (barras ne-
gras), Portugal (barras rayadas izquierda), Irlanda (barras punteadas), Suiza (barras ra-
lladas derecha). La lnea en negro corresponde al Reino Unido (eje Y2).
gresivos y fatales. La anatoma patolgica evidencia astrocitosis sin reaccin in-

flamatoria en SNC, con vacuolas pequeas (cambio espongiforme) y grandes
cavidades (estado esponjoso) en el neuropilo.
Respecto a su relacin con el sndrome de Creutzfeldt-Jacob, se ha visto
que el antisuero antiPrp (protena del prion procedente de cerebro de hmster
infectado de scrapie) tie las placas amiloideas del cerebro humano afectado de
este sndrome y de Kuru. Las fibrillas que se asocian a scrapie en membranas de
cerebros de ratn infectados se han descrito tambin en el tejido cerebral de los
pacientes afectados, as como unas estructuras que tienen forma de bastones.
En el scrapie de las ovejas (cuadro caracterizado por prurito, debilidad e in-
coordinacin muscular, de curso fatal) s se ha aislado un prion o polipptido
que al inocularlo a hamsters reproduce la enfermedad.
Las vacas afectadas por la encefalopata espongiforme fueron alimentadas
con piensos que llevaban adicionados protenas de despojos de las ovejas infec-
tadas. A principios de los ochenta se produjo un cambio en el procesado de los
residuos crnicos de oveja a la hora de extraer la grasa para la produccin de
harina de carne y hueso; se pas de extraerlas mediante disolventes orgnicos,
que parece que descienden el poder infectante del agente, a hacerlo exclusiva-
mente por calor.
En 1988 se tom la decisin de prohibir el uso de cerebro, mdula espinal,
ganglios, timo, intestino y estructuras linfoides para la alimentacin animal o
humana. Aunque parece altamente improbable que la leche y derivados o los
productos cosmticos jueguen algn papel en la transmisin de la enfermedad,
est prohibido el uso de estos elementos si provienen de vacas sospechosas.
Micotoxinas
Las micotoxicosis son enfermedades producidas por las toxinas de los hon-
gos, en contraposicin a las infecciones micticas o a la intoxicacin por ingesta
de setas venenosas.
Algunos hongos producen toxinas sobre cualquier sustrato, como Asper-
gillus flavus o Clauiceps purpurea, o bien, nicamente, en determinadas
circunstancias por perturbar el sustrato donde crecen, como los gneros Fusa-
rium, Cerotocistus y Helminthosporium (solanina e ipomeanina). Aspergi-
llus y Penicillium producen las micotoxinas durante el secado o almacenaje de
los alimentos, mientras que el gnero Fusarium slo lo hace antes o inmedia-
tamente despus de la cosecha del grano.
Para evitar el crecimiento de mohos y as prevenir la formacin de las mi-
cotoxinas en los alimentos, se aplican antimicticos (cido srbico, cido pro-
pinico, cido actico, BHA), flora competitiva o temperaturas bajas.
Las vas de intoxicacin principales son la digestiva e inhalatoria. Algunas
micotoxinas tienen especificidad por un rgano, siendo los ms frecuentemente
involucrados hgado y rin, aunque la capacidad patognica de muchas de
ellas no est demostrada en los seres humanos (Tabla 5.4).
Algunas enfermedades relacionadas con las micotoxinas son las siguientes:
Enfermedad de Kashin-Beck. Osteoartritis bilateral crnica que se cree
causada por una sustancia producida por Fusarium sporotrichilla.
Onyalai. Forma comn de prpura trombocitopnica en frica; podra
estar relacionada con una micotoxina de Phoma sorghina.
Beriberi cardiaco. Podra deberse a la citreoviridina producida por Pe-
nicillium citreonigrum o Penicillium ochrosalmoneum. Actualmente
se han visto brotes coincidiendo con el consumo de arroces contamina-
dos por especies de Fusarium toxignicas.
Aspergillus oryzae. Empleado para la preparacin del sake y del koji
(arroz fermentado); ha originado toxicosis en Japn por ingestin de
maltas fermentadas.
Fusarium tricinctus. Crece en el grano almacenado y ha sido causa de
algunas muertes en Rusia.
Tabla 5.4. Micotoxinascuya implicacin en intoxicaciones humanas an no est comple-

tamente probada
Hongo Alimento
Toxina productor rgano diana implicado
Butenolida Sclerotinia Piel (dermatitis Apio

(furocumarina) sclerotnorium hullosa) (cosechadores)
Citrinina Penicillium Rin Leche, huevos y
citrinum carne
Diacetoxis- Fusarium equiseti Mdula sea
cirpenol (leucemia)
Esterigmato- Aspergillus Hgado
cistina versicolor, (carcingena)
Aspergillus
nidulans,
Aspergillus
rugosus,
Aspergillus
flavus
Fumonisina B1 Fusarium Esfago
moniliforme (carcingena)
Luteoskyrina Penicillium Hgado y rin Arroz
(derivado islandicus (cirrosis y
antracnico) carcingena)
Patulina Aspergillus, Sistema Zumos de frutas en
(piranona) Penicillium neurolgico. putrefaccin
Carcingena y
fetotxica al
inhibirla RNA
polimerasa
Rubratoxina B Penicillium Hgado, rin y
rubrum SNC
Zearalenona Fusarium roseum Hiperestroge- Cerdo
nismo
Fusarium nivali. Contaminante del arroz y de otros granos en Japn; es

responsable de una enfermedad llamada akakabi-bye.
Describimos a continuacin las micotoxinas ms estudiadas en toxicologa
humana.
Aflatoxinas
Las aflatoxinas estn producidas por Aspergillus flavus, pero tambin por
Aspergillus niger, Aspergillus parasiticus, Aspergillus ruber, Aspergillus
nomius y ciertas especies de Penicillium.
Los hongos se desarrollan en zonas clidas con humedad, aunque la toxina
se produce a temperaturas inferiores, a un tiempo ptimo de incubacin en la
oscuridad de 5-12 das. La intoxicacin sobreviene al ingerir, principalmente,
cacahuetes o su aceite, as como otros frutos secos (pistachos, almendras), de-
rivados animales (carne y leche) o granos (maz, avena, cebada). Los mohos no
siempre son visibles. En un estudio realizado en Alemania, el 62% de los cos-
mticos analizados contenan aflatoxinas a concentraciones del orden de 0,4-
78,5 g/kg; no obstante, su toxicidad por va cutnea no est completamente
demostrada.
Estas micotoxinas son molculas de bajo peso molecular, ncleo aromtico
y resistentes a los tratamientos higienizantes. nicamente los tipos Bl y Gl
son cancergenos y el tipo M es hepatotxico. Las aflatoxinas Bl y B2 ingeridas
por las vacas se excretan en la leche en forma hidroxilada (aflatoxinas MI y
M2), menos txicas pero con repercusin significativa en los nios.
Las toxinas se metabolizan a aflatoxicol mediante una deshidrogenasa
NADH dependiente. El proceso es sensible a las hormonas sexuales, lo que ex-
plica la diferente susceptibilidad individual, superior en nios y varones. Tam-
bin se ve incrementada en personas con deficiencias proteicas y malnutricin
asociada a SIDA en los pases empobrecidos. Parece ser que un prerrequisito
para la induccin de carcinoma heptico es la exposicin previa o simultnea al
virus de la hepatitis B.
La forma aguda de la intoxicacin cursa con vmitos, convulsiones, desnu-
tricin, coma y muerte. En intentos de suicidio en que se ingirieron 1,5 mg/kg
de aflatoxinas durante dos semanas, apareci un cuadro de cefaleas, nuseas y
rash no pruriginoso, sin alteraciones hepticas. Tras una ingesta masiva (2-6
mg/da) se observ hepatitis aguda y muerte sbita secundaria a hemorragia
gastrointestinal. Esa misma dosis, durante un mes, produjo una epidemia de he-
patitis en la India.
La ingesta de aflatoxinas se ha asociado a sndrome de Reye, carcinoma he-
patocelular y, por inhalacin en trabajadores (partculas menores de 7 ), a
adenomatosis pulmonar y carcinoma de colon.
Tricotecenos
Los tricotecenos son un grupo de compuestos sesquiterpenos que se han

aislado de una gran variedad de hongos, principalmente del gnero Fusarium,
aunque tambin de Cephalosporium, Giberella, Myrothecium, Trichothe-

cium y Trichoderma. En los productos agrcolas se han encontrado cuatro ti-
pos de tricotecenos: toxina T2, vomitoxina, anguidina (utilizada en ensayos de
quimioterapia por su capacidad de inhibir la sntesis proteica) y nivalenol.
Se aisl la micotoxina T2, producida por Fusarium sporotrichoides, en el
curso de un brote sospechoso de aleukia alimentaria txica en humanos. Se es-
pecula que pudo ser responsable de las muertes producidas en Rusia, entre
1931 y 1947, por el consumo de cereales que permanecieron sin recolectar en
el invierno y con los que se elabor pan. La clnica fue similar a la causada por
la radiactividad: fiebre, nuseas, vmitos, diarrea e inflamaciones cutneas,
todo ello seguido, tras un periodo de latencia, de leucopenia, linfadenopatas,
hemorragias mltiples y sepsis. La mortalidad fue superior al 10%. Despus de
este suceso no se han vuelto a describir casos en seres humanos, aunque se ha
querido implicar a los tricotecenos en la guerra qumica, al aislarse de distintos
rganos en pacientes con clnica diversa.
La estaquibotriotoxicosis, causada por un tipo de tricotecenos, es una en-
fermedad hemorrgica que ha afectado tanto al hombre como a los animales en
la antigua Unin Sovitica y en otros pases de Europa del Este. La toxina est
producida por Stachybotrys, que crece en la paja, granos, restos vegetales y
papel.
Ocratoxinas
Las ocratoxinas se producen por determinadas cepas de Aspergillus

ochraceus y otras especies de Aspergillus y Penicillium, siendo el tipo A el
ms txico y carcingeno. Se han relacionado con la nefropata endmica de
los Balcanes a travs de datos epidemiolgicos de mortalidad, en pocas duran-
te las cuales est favorecido el crecimiento de los hongos. Asimismo, se aislaron
con frecuencia especies de Penicillium en las comidas de las reas endmicas.
Si bien no existen datos definitivos, es cierto que dan lugar a una nefropata in-
tersticial crnica en los animales de experimentacin.
Ergotismo
Antiguamente el ergotismo se produca, en forma de epidemias, a travs

del consumo de centeno y otros cereales contaminados por C. purpurea. Se
debe a un alcaloide con dos clases de efectos txicos: la produccin de gangre-
na con intenso dolor en extremidades, conocido como fuego de San Antonio,
y la aparicin de convulsiones. Hoy en da, la mayora de los casos de ergotismo
se deben al consumo excesivo y crnico de preparados teraputicos que contie-
nen tartrato de ergotamina o metisergida, entre otras sustancias.
Otros txicos de origen vegetal

En los productos alimentarios de origen vegetal existen componentes in-
trnsecos que, aunque mayoritariamente se inactivan por el calor, a altas dosis
podran causar intoxicaciones agudas. Entre ellos, merece la pena destacar:
Inhibidores de las proteasas: se encuentran en legumbres y cereales.
Lectinas o fitohemaglutininas: sustancias proteicas que estn contenidas
en la soja y alubias. Originan hemaglutinacin con anemia.
Glucsidos bocigenos (tioglucsidos): se encuentran en las coles, na-
bos, soja y mostaza. Al descomponerse forman alilisocianato y 5-vinilo-
xazolidina-2-tiona que interfieren en el metabolismo del yodo produ-
ciendo bocio.
Glucsidos cianognicos (linamarina o faseolutina): pueden descompo-
nerse y formar cido cianhdrico en el organismo, inhibiendo la accin
de la citocromooxidasa en el ciclo respiratorio. Los niveles ms altos se
han detectado en la mandioca o tapioca, as como en los frutos secos,
sorgo, almendras amargas y semillas de melocotn y albaricoque. La ta-
pioca preparada inadecuadamente ha sido asociada a ambliopa y neu-
ropata atxica en Nigeria.
Diversas sustancias carcinognicas: aparecen en extractos de setas con-
geladas.
Oxalatos (cido oxlico y oxalato potsico): presentes en espinacas, al-
mendras y t. Normalmente existe suficiente calcio en otros alimentos
para inmovilizarlos, pero se han dado casos de intoxicacin por consu-
mo excesivo.
Alcaloides pirrolizidnicos.
Inhibidores de la tripsina: materias proteicas presentes en la lima y la
soja que interfieren el proceso de la digestin humana.
La adulteracin del pan con almortas o harina de almortas produce un cua-
dro clnico conocido como latirismo, debido al cido -N-oxalil- -(-diamino-
propinico. Se trata de una mielosis funicular con degeneracin de la va pira-
midal y parlisis espstica sin alteraciones sensitivas. No hay tratamiento eficaz,
aunque se recomienda el empleo de corticoides y vitaminas del complejo B y E.
La solanina (derivado de la solanidina) y la chaconina son alcaloides de las
patatas inmaduras. Estn localizadas, sobre todo, en su piel, aumentando con
la exposicin a la luz solar (la patata se torna verde), cuando tiene lugar el brote,
por traumas o por condiciones de almacenamiento adversas. Originan sinto-
matologa gastrointestinal que se acompaa de cefaleas, vrtigos, postracin,
alteraciones renales y crisis hemolticas.
El fabismo est producido por la inhalacin del polen o la ingestin de ha-
bas o brotes de Vicia fava. El agente causante es un nucletido denominado vi-
cia. El cuadro es exclusivo de ciertas razas mediterrneas con dficit de glu-

cosa-6-fosfato-deshidrogenasa. Cursa, precozmente, con trastornos
gastroentricos, fiebre y sncope sobre los que se instaura un cuadro de anemia
hemoltica con ictericia y esplenomegalia. Evoluciona bien con el empleo de
corticoides, transfusiones y tratamiento sintomtico.
Entre los compuestos carcingenos hay que destacar el safrole, sustitutivo
del fenol, que se presenta en las patatas y algunas especias. Por otra parte, las
plantas cicadceas contienen un glucsido denominado cicasina, susceptible
de descomposicin bacteriana a metilazoximetanol que es carcingeno.
Se han comunicado casos de individuos que comieron pjaros alimentados
con cicuta (Conium maculatum) y presentaron un cuadro de mialgias, artral-
gias, mioglobinuria y aumento de la CPK. Un brote de similares caractersticas
sucedi en 1988 en nuestro pas, con casos espordicos en 1996 (datos del
SIT, no publicados) por la ingesta de codornices. En esta ocasin, la intoxica-
cin se relacion con Galeopsis ladanum, planta a la que no se atribuyen pro-
piedades txicas pero que parece ser el nico agente implicado por los estudios
epidemiolgicos y experimentales.
Cuando las abejas liban de las plantas de Rhododendron ponticum (azalea)
o Pieres japnica se encuentra en el nctar andrometodoxina, que pasa a la
miel. Tras un periodo asintomtico de 4-6 h, el paciente que ingiere esta miel
presenta sialorrea, vmitos, diarreas, debilidad muscular, cefalea, alteraciones
visuales, convulsiones y coma. En Espaa se ha comprobado la existencia de
mieles txicas con nctar de cicuta, belladona y acnito.
Toxinas marinas
En todos los casos de intoxicacin alimentaria debida a peces o mariscos, el

cuadro se debe a la ingesta de tejidos con toxinas termorresistentes y cuya pre-
sencia no se detecta por los caracteres organolpticos.
Excepto en la intoxicacin escombroide, de distribucin mundial, existe un
componente geogrfico (el cuadro diarreico por mariscos implicara a nuestro
pas) y una asociacin a especies determinadas. Las toxinas se acumulan a tra-
vs de la cadena alimentaria, siendo ya txicos los animales en el momento de
su captura. Por el contrario, la intoxicacin escombroide est causada por cam-
bios qumicos inducidos por las bacterias durante la manipulacin del pescado,
lo cual hace ms fcil su control.
El tratamiento de este tipo de intoxicaciones es de soporte y sintomtico.
Se recomienda el lavado gstrico, carbn activado y catarsis. Se puede intentar
la hemodilisis, y se han demostrado resultados favorables mediante hemoper-
fusin con carbn activado en estudios animales. La hipotensin puede corre-
girse mediante el reemplazamiento de fluidos y la administracin de inotropos.
En ocasiones, se requiere monitorizacin electrocardiogrfica; las arritmias se

tratan con medidas convencionales. El mantenimiento de las vas aeras per-
meables est asociado a una importante reduccin del ndice de mortalidad. El
pronstico es bueno si el sujeto se restablece en las primeras doce horas.
Intoxicacin por ciguatera
Etiopatogenia. La afectacin por ciguatoxina es una de las formas ms co-

munes de intoxicacin ictiosarcoide. Los peces pequeos ingieren Gambier-
discus toxicus, dinoflagelado de origen caribeo que, probablemente, produce
la toxina. sta es concentrada en la cadena alimentaria por un considerable n-
mero de depredadores.
La intoxicacin se debe a la ingestin de pescado proveniente de los arre-
cifes tropicales endmicos: mero, barbero, bonito, barracuda, pmpanos, es-
combridos, pez mariposa, pagro, rbalo, perca, labro, morena, tiburn, espe-
cies exticas de arenques, sardinas y anchoas. Todos ellos acumulan la
ciguatoxina, especialmente en hgado, gnadas e intestino, siendo su concen-
tracin menor en el msculo. Tambin se ha asociado a la ingestin de algas
azules como Schizotrix caldcla. El pescado puede contener pequeas canti-
dades de otras toxinas maitotoxina (hidrosoluble) y saxitoxina y gran can-
tidad de politeres que contribuyen de forma menos importante al cuadro cl-
nico.
La toxina es estable al calor y al cido, soluble en lpidos y de escaso sabor
y olor, por lo que no se puede identificar el pescado contaminado previo a su
consumo. Parece afectar a los canales de sodio en la membrana neuronal, mus-
cular y miocrdica. Las parestesias se generan por una despolarizacin nerviosa
exagerada e intensa en las fibras pequeas A- mielnicas y, en particular, en las
fibras nociceptivas c-polimodales de la piel y estructuras profundas. La in-
tensidad de la sensacin depende de la intensidad de la descarga en las fibras.
La ciguatoxina causa la apertura persistente de los canales de sodio en la mem-
brana y como resultado se producen oscilaciones de los potenciales y descargas
espontneas. Tambin presenta actividad colinrgica y anticolinestersica,
pero no parece ser ste un factor que explique su toxicidad. Dosis txica hu-
mana: 8 ng/kg.
Clnica. Los sntomas de la intoxicacin aguda tardan en aparecer entre 30
min y 6 h, aunque el periodo puede variar desde 10 min hasta 30 h, cursando
con adormecimiento y parestesias en cara y labios que se van extendiendo a
manos y pies. Esto se sigue de nuseas, vmitos, diarrea acuosa, calambres y
dolor abdominal. Tambin se pueden asociar sialorrea, alteraciones visuales (di-
plopia, fotofobia, visin borrosa), odontalgia, disfagia, temblores, atetosis y ata-
xia.
Otros sntomas incluyen debilidad muscular, mialgias, prurito, artralgias,

vrtigo y rash cutneo descamativo y eritematoso. Es raro el desarrollo de hi-
potensin, bradicardia y cambios reversibles de la onda T en el ECG (en pacien-
tes previamente expuestos a la toxina). La muerte (10% de casos) sera debida
a depresin respiratoria tras una crisis convulsiva.
Los sntomas abdominales suelen resolverse en 1-3 das. En cambio, el pru-
rito, vrtigos, debilidad muscular y parestesias pueden persistir durante meses o
recurrir durante periodos de estrs.
La sensacin de escalofro o inversin paradjica de la percepcin trmica
(de calor al estimular con fro) es considerada como patognomnica. Se descri-
be como quemazn, hormigueo o sensaciones elctricas vivas o de seco pa-
recido al hielo. Se produce, tanto a nivel cutneo como oral, en el 33% de los
casos, a los 3-5 das del inicio del cuadro.
Diagnstico. Se basa en la presentacin abrupta de la sintomatologa gas-
trointestinal y neurolgica despus de la ingestin de pescado contaminado.
Hay mtodos de bioensayo y radioinmunoensayo desarrollados para detectar la
toxina en el pescado, pero raramente se utilizan en la prctica clnica.
La ciguatoxina no produce inmunidad; una ingesta en los siguientes 6 me-
ses cursa con un cuadro clnico muy distinto al de la primera intoxicacin.
Tratamiento. Es bsicamente de soporte. Pueden administrarse emticos,
carbn activado y catrticos salinos (evitando los magnesiados) dentro de las
primeras cuatro horas de la ingesta.
Aunque se discute la implicacin de la accin anticolinestersica de la cigua-
toxina en la clnica, podra tener cierta efectividad la administracin de atropina
(1-2 mg, va se) en caso de bradicardia e hipotensin. El prurito se trata con hi-
droxizina (Atarx), 25 mg/6 h per os, o con cremas que contengan anest-
sicos (EMLA, asociacin de lidocana y prilocana). Se debe hospitalizar a
todo paciente con hipovolemia importante o sintomatologa significativa des-
pus del tratamiento inicial. El diazepam controla las convulsiones y el insom-
nio. Las disestesias persistentes y el prurito responden a la amitriptilina. Se in-
dica la administracin de fluoxetina y carbamazepina en caso de persistir la
polineuropata sensitiva y/o fatiga. Los esteroides son ineficaces. El gluconato
calcico (para los sntomas neurolgicos y cardacos), las vitaminas B y C, junto
con una dieta rica en protenas, parecen dar buenos resultados. Deben evitarse
las bebidas alcohlicas, ya que agravan la clnica.
La prevencin se dirigir a las personas que viajan por pases con aguas en-
dmicas, recomendndoles la ingestin de pescado con peso inferior a 2,3 kg.
Intoxicacin por anguila-morena
La anguila-morena puede contener una neurotoxina similar a la ciguatoxina

de origen dinoflagelado. En contraste con la intoxicacin por ciguatera, estn
ausentes los signos cutneos. El tratamiento es similar.
Intoxicacin escombroide
La intoxicacin escombroide presenta una frecuencia similar a la ciguatera,

pero est ms extendida geogrficamente. Ciertas bacterias entricas (Morga-
nella morganii, Klebsiella pneumoniae) parecen ser responsables de la decar-
boxilacin de la histidina a histamina o saurina (sustancia similar); son inodoras,
sin sabor (o picante) y estables a temperaturas extremas. La afectacin se pro-
duce por la ingestin de pescado mal manipulado. Se ha asociado a la caballa,
atn y bonito, as como a otras especies de pescado azul. Se previene enfriando
rpidamente las capturas realizadas a menos de 10 C y mantenindolas as
hasta su cocinado y consumo.
Clnica. Se presenta, rpidamente, a los pocos minutos o varias horas pos-
tingesta. Los sntomas son de naturaleza histamnica: rubeosis facial, cefalea,
disfagia, eritema difuso y afectacin gastrointestinal. Con menor frecuencia
aparece prurito, urticaria, edema angioneurtico y broncoespasmo, pudin-
dose confundir con una reaccin alrgica aguda. Los efectos txicos sobre el
miocardio dan lugar a taquicardia y arritmias.
Tratamiento. La eficacia de la descontaminacin con jarabe de ipecacua-
na, carbn activado y catrticos es desconocida; en teora tendra valor en las
primeras horas de la ingestin. El resto de la teraputica es meramente de so-
porte. Los antihistamnicos tipo cimetidina (300 mg durante 5-10 min por va
iv) pueden ser tiles.
Intoxicaciones paralticas por mariscos
Etiopatogenia. Los organismos que producen saxitoxina son Cyanophyta,

Aphanizomenon y Alexandrium (algas verdeazuladas) y especies neurotxi-
cas de los dinoflagelados del gnero Gonyaulax (marea roja), Pyrodirimm,
Exea vialle y Pyrrophyta. stos crecen entre los meses de mayo y octubre (en
aguas espaolas) y se hacen visibles cuando la concentracin supera los
20.000/ml, apareciendo en casi todos los ocanos del mundo (entre latitud 30
Sur/Norte). La toxicidad en humanos aparece con 200/ml. Los moluscos bi-
valvos, como mejillones y almejas, concentran la neurotoxina durante los perio-
dos de marea roja. Los camarones, cangrejos y orejas marinas no se alimentan
de este plancton, lo que hace que su consumo sea seguro.
La saxitoxina es incolora, inodora y termoestable. Presenta accin curari-

zante como resultado del bloqueo de la conduccin de sodio (canales tipo II).
Clnica. Los signos y sntomas se presentan en los 30 primeros minutos
(5 min-4 h) tras la ingesta del molusco, con alteraciones gastrointestinales (sia-
lorrea, nuseas, vmitos, dolor abdominal, diarrea) y parestesias faciales. Los
casos graves presentan, adems, disfagia, debilidad o parlisis muscular y ata-
xia. Otros sntomas, debidos a la saxitoxina, incluyen cefalea, sed, mialgias, vr-
tigos y taquicardia. La muerte, rara, se produce a las 1-12 h de la ingestin de-
bido a parlisis respiratoria.
Se han registrado intoxicaciones con ingestas tan bajas como 124 g. La
dosis letal aproximada es de 0,5 mg (0,3-1 mg), pero existen pacientes que han
sobrevivido al consumo de alimentos contaminados con 43 mg/100 g. Un solo
mejilln contaminado puede contener ms de 50 dosis letales.
Tratamiento y prevencin. Debe abarcar la evacuacin gstrica y adminis-
tracin de carbn activado y catrticos, asociados a vigilancia de los signos de
depresin respiratoria y observacin de los pacientes sintomticos durante 24
horas. Los estudios experimentales han demostrado la efectividad de los anti-
cuerpos antisaxitoxina para la intoxicacin paraltica.
Como medida preventiva se aconseja la cuarentena de los moluscos bival-
vos.
Intoxicaciones neurotxicas breves por mariscos
Etiopatogenia. Gvmnodinium breve produce dos toxinas termoestables,

conocidas como brevetoxinas A y B, que difieren de la saxitoxina en la estruc-
tura qumica y en los efectos clnicos que producen. La inhalacin de Gymno-
dinium breve (son las nicas toxinas que pueden producir sintomatologa por
esta va) se produce cuando ste se destruye en la lnea costera por accin de las
olas al no poseer pared o base polisacrida protectora, permitiendo que las to-
xinas se liberen y transporten hacia la playa.
La brevetoxina A es ms potente y acta por estimulacin de los canales de
sodio en el sistema parasimptico, manteniendo abiertos los canales h. Cuan-
do se inhalan provocan broncoespasmo por liberacin de acetilcolina en las ter-
minaciones parasimpticas postganglionares. Las toxinas inhiben la transmi-
sin en el msculo esqueltico, aunque en el ser humano esta accin no se
manifiesta con parlisis.
Clnica. La ingestin de mariscos contaminados con brevetoxinas ocasiona
una intoxicacin leve dentro de las primeras tres horas. Cursa con sntomas
gastrointestinales (nuseas, dolor abdominal y diarrea), asociados a parestesias,
ataxia, vrtigo y, excepcionalmente, convulsiones. Adems, pueden aparecer
cefaleas, bradicardia y midriasis.
La clnica ocasionada cuando se inhala Gymnodirimm breve incluye un

cuadro catarral (rinorrea, estornudos), disnea, broncoespasmo, irritacin cut-
nea y ocular.
Intoxicaciones por tetrodotoxina
Etiopatogenia. La tetrodotoxina neurotoxina no proteica y termoesta-

ble se concentra en las gnadas, rones e intestino de los peces que habitan
en las aguas poco profundas de las zonas tropicales y sus niveles varan a lo lar-
go de los aos. Entre las especies txicas se incluyen: el pez inflado, de la clase
Tetraodontidae, esencialmente los diodntidos o peces erizo y tetraodntidos
o peces globo. Otras familias de esta clase tambin contienen especies txicas,
como el pez sol y el pez cabeza. Otras especies incluyen a Gobius criniger o
Hapaochlaena maculosa y salamandras de la especie Ambystoma puncta-
tum.
La toxina posee propiedades anestsicas locales al bloquear los canales r-
pidos de sodio durante la despolarizacin celular, de forma similar a como lo
hace la saxitoxina, causando un bloqueo competitivo reversible en la termina-
cin de la placa motora. La inversin experimental del bloqueo se produce con
anticolinestersicos, que inducen un incremento en la liberacin de acetilcolina
en la unin neuromuscular. La tetrodotoxina es menos neuroactiva que la sa-
xitoxina, pero sus efectos son ms prolongados y causa mayor hipotensin y
vmitos.
Clnica. Las parestesias comienzan a los 10-45 min de la ingestin, acom-
paadas de vmitos. Tambin, de forma precoz, aparecen delirios, paresias y
sensacin de muerte inminente. Se puede asociar sialorrea, diaforesis, dolor
pleurtico, disfagia, disartria, temblor muscular y convulsiones. En las intoxica-
ciones graves aparece hipotensin arterial, bradicardia, disminucin de los re-
flejos corneales y midriasis. Se ha descrito algn caso de flacidez completa,
mantenindose completamente el nivel de consciencia.
A las 6-24 horas de la ingesta se desarrolla parlisis ascendente con depre-
sin respiratoria preterminal. Asimismo, se han observado arritmias cardiacas,
disminucin de la conduccin auriculoventricular y asistolia.
La intoxicacin presenta una mortalidad aproximada del 60%. Si bien la
dosis txica de tetrodotoxina no est establecida, se han dado cuadros graves
con 10 g/kg.
Tratamiento. Es fundamentalmente de soporte. Si es factible, es muy im-
portante la extraccin endoscpica de la carne del pescado. De forma ms sim-
ple, se podra conseguir el mismo resultado con una limpieza gastrointestinal
utilizando una solucin electroltica de polietilenglicol. En las intoxicaciones le-
ves, la bradicardia e hipotensin responden a la atropina y a la administracin
de fluidos intravenosos. Se debe mantener una buena ventilacin y aplicar ox-

geno en caso necesario. La utilizacin de edrofonio en dosis de 10 mg iv, o
neostigmina, 0,5 mg im, permite la restauracin de la fuerza motora.
Intoxicaciones por mariscos que cursan con gastroenteritis
Etiopatogenia. Las intoxicaciones diarreicas por mariscos son causadas

por un grupo de toxinas liposolubles que incluyen a derivados del cido okadai-
co y dinofisostoxina-1. Estn relacionadas con los dinoflagelados del gnero D-
nophysis como Dinophysis fortii, Dinophysis acuminata, Dinophysis mitra,
Dinophysis acuta, Dinophysis norvegica, Dinophysis rotundata y posible-
mente tambin con Prorocentrum. Su mecanismo de accin es a travs de la
inhibicin de dos importantes fosfatasas: PP1 y PP2A. Se han implicado en ca-
sos de intoxicacin por moluscos bivalvos en Galicia.
Clnica. Se inicia a los 30-120 minutos; raramente, despus de transcurri-
das ms de 12 horas. Los sujetos afectos se suelen recuperar despus de 2-3
das. Los sntomas que aparecen incluyen: diarrea, nuseas, vmitos y calam-
bres abdominales. No se han descrito casos fatales.
Intoxicaciones por mariscos que cursan con amnesia
Etiopatogenia. Las intoxicaciones que cursan con amnesia estn origina-

das por el cido domoico producido por la diatomea Nitzschia pungens, pu-
diendo estar implicadas tambin Nitzschia pseudodelicatissima y Nitzschia
pseudoseriata.
El cido domoico es distinto de las toxinas policclicas producidas por los di-
noflagelados: tiene una estructura similar al cido glutmico y puede funcionar
como neurotransmisor. Causa un estado de hiperexcitacin neuronal que se si-
gue de necrosis celular a nivel de hipocampo, ncleo amigdalino y ncleo dor-
somedial del tlamo. Adems, el cido domoico es un potente despolarizador
de las races de los cordones espinales anteriores.
Clnica. La sintomatologa aparece a las 5-6 horas, aunque puede variar
entre 15 minutos y 38 horas tras la ingestin. Cursa con afectacin gastroin-
testinal (nuseas, vmitos, diarrea y calambres abdominales), cefalea, prdida
de memoria (ms intensa en los ancianos) y confusin mental. En los casos gra-
ves se observa mutismo e hipomimia, pudiendo llegar a desencadenarse con-
vulsiones y coma. A nivel cardiovascular se aprecian labilidad de la tensin ar-
terial y arritmias. Aunque la clnica suele revertir con el tratamiento de soporte,
pueden quedar secuelas en forma de dficit de la memoria de fijacin (15% de
los afectados).
El cido kinurnico, a nivel experimental, parece ser efectivo en este tipo de

intoxicacin.
ADITIVOS ALIMENTARIOS
Los aditivos alimentarios son sustancias o mezcla de sustancias no nutritivas

aadidas a los alimentos, generalmente en pequeas cantidades, en el momen-
to de su produccin, procesamiento, almacenamiento, empaquetado o prepa-
racin para el consumo, con objeto de modificar las propiedades de los mismos
(apariencia, sabor, textura o conservacin) [vase Tabla 5.5].
Por lo que respeta a la legislacin, existen unas listas de aditivos permitidos;
son abiertas y agrupan a las sustancias en funcin de su accin, por el nombre
genrico o qumico y por el nmero de identificacin (con una H si estn per-
mitidos en Espaa, sin H si estn permitidos slo en la UE, y con una E si lo
estn en ambas). Tambin se hace constar los alimentos a los que se aaden y
las concentraciones mximas utilizadas. Para incluir un aditivo en las listas, su
empleo debe responder a necesidades manifiestas y mejorar la actividad de otra
sustancia conocida; asimismo, estar exento de peligro, en condiciones ade-
cuadas de pureza y ser fcilmente detectable por tcnicas analticas sencillas
(BOE 28-12-83). La concentracin de los aditivos debe figurar en los etiqueta-
dos, lo que est regulado por el Cdigo Alimentario Espaol y la Norma Ge-
neral de Etiquetado. El ltimo listado, que incluye acidulantes, antioxidantes,
emulgentes, espesantes, estabilizantes, gasificantes, gelificantes y potenciado-
res del sabor (no considera aditivos a la casena y cloruro amnico, entre otros),
est recogido en el RD 145/1997 (BOE, 22-3-97). La mayora de estas sus-
tancias, de origen natural o sinttico, no son txicas en las cantidades emplea-
das y nicamente lo seran algunas como el flor o la vitamina D, a dosis muy
altas.
Ciertos aditivos tienen un efecto carcingeno o cocarcingeno, pero la car-
cinognesis de todos ellos es comparativamente pequea frente a los compo-
nentes naturales de la dieta, el humo del cigarrillo o el alcohol. Dos de las sus-
tancias ms notorias, abandonadas en la actualidad por su relacin con el
cncer, son los ciclamatos y el safrole.
El mecanismo causal de la intolerancia a los aditivos es desconocida. La ato-
pia suele ser menos frecuente en los nios. Los productos involucrados con
ms frecuencia son salicilatos, tartracina, benzoatos y sulfitos, as como la
goma arbiga, tanto por va oral como respiratoria.
Aproximadamente seis de cada mil personas son sensibles a la tartracina.
Existe intolerancia cruzada entre este colorante y la aspirina. El 10-40% de los
sujetos sensibles a la aspirina responden a la tartracina con urticaria, rinitis e in-

cluso anafilaxia.
Entre los aditivos asociados con urticaria figuran: butilhidroxianisol (BHA) y
butilhidroxitolueno (BHT), nitrito sdico, mentol, quinina, papana, tetraciclina
y penicilina.
Aunque la ingestin de alimentos con sulfitos o derivados puede dar lugar
a reacciones de hipersensibilidad inmediata tipo I en sujetos sanos (previa ex-
posicin anterior), las reacciones suelen producirse por un mecanismo no me-
diado por IgE en los asmticos. El comienzo es brusco, con enrojecimiento ge-
neralizado, sibilancias, disnea, cianosis, taquicardia, frialdad cutnea e incluso
urticaria y angioedema. En algunos casos se han objetivado crisis asmticas y
distrs respiratorio de curso ocasionalmente fatal. El tratamiento es de soporte,
evitando el uso de epinefrina. Hay que tener en cuenta que pueden producirse
reacciones paradjicas de broncoconstriccin al administrar broncodilatadores
orales que contengan bisulfito.
Los pacientes con hipersensibilidad a los colorantes deben ser prevenidos
contra el uso de cualquier medicacin o producto sin la aprobacin mdica,
p. ej., barras de labios, esmaltes de uas, bebidas sin alcohol o en polvo, golo-
sinas, helados y otros postres, enjuagues bucales, pastas o polvos dentfricos y
duchas vaginales.
Tabla 5.5. Enumeracin, no exhaustiva, de los aditivos que pueden encontrarse en

algunos alimentos
CONSERVANTES
cido benzoico. Yogurt de frutas, ensalada de pepinillos, esencia de caf, zumos
de uvas.
Benzoatos. Caviar, gambas, caramelos, salsas para barbacoa.
Hexamina. Arenques, caballa en escabeche, queso provolone.
Esteres del cido para-hidroxibenzoico. Guarniciones de espuma, frutas, pescado
en escabeche, rabes de sabores, mermelada, pepinillos envasados.
Nitrosaminas. Alimentos de origen crnico conservados con salazn y nitritos,
ciertos quesos, bebidas alcohlicas.
Sulfitos. Bebidas, alimentos (aceites y grasas) y medicamentos (corficoides o fr-
macos cardiovasculares de uso parenteral, antibiticos, infusiones intravenosas,
soluciones para dilisis peritoneal, anestsicos locales y medios de radiocontras-
te).
Dixido de azufre. Sopas, yema de huevo en conserva, nebulizacin de algunos
broncodilatadores: isoproterenol, sulfato de metaproterenol y adrenalina.
Metabisulfito de sodio. Zumos de naranja, cebollas en vinagre, pur de patatas en
conserva.
Los alimentos con menor probabilidad de contener sulfitos son las carnes, el pollo,
los huevos y el queso.
Tabla 5.5. Enumeracin, no exhaustiva, de los aditivos que pueden encontrarse en

algunos alimentos [cont.)
Dimetily dietil dicarbonatos. Bebidas alcohlicas (cerveza), zumos de frutas.

xido de etileno. Frutos secos, harinas, huevos deshidratados, goma, gelatinas,
cereales.
Perxido de hidrgeno. Leche, huevos deshidratados, jarabe de maz, almidn, t
instantneo, tripas animales, suero, vino, vinagre, materiales empaquetados.
ANTIOXIDANTES
Esteres del cido glico. Alimentos cidos, grasas.
BHT. Galletas, pasas, mantequilla.
COLORANTES
Tartracina. Colorante en polvo para arroces, alimentos envasados, corteza de
queso, salsa para aderezos, bebidas gaseosas, caramelos.
MODIFICANTES DE TEXTURA
Carragenos. Helados, postres, queso.
Traganato. Requesn con salmn, pepinos.
Sorbitol. Chocolates, pasteles, mermeladas dietticas.
Manitol. Caramelos, helados.
Glicerol. Licores, productos de confitera.
Estearato de polioxietileno. Panadera.
Goma arbiga. Mezclas o polvos para hacer pasteles.
EDTA clcico-disdico. Aderezo para ensaladas, bebidas alcohlicas.
AROMATIZANTES Y POTENCIADORES DEL SABOR

Glutamato monosdico. Quesos aejos y productos naturales concentrados como
la pasta de tomate; alimentacin china (sopa y otros alimentos) y japonesa.
ACIDULANTES
cido actico. Pepinillos, salsas, condimentos, queso, compotas.
cido ctrico. Galletas, hortalizas en lata, helados, queso para untar, conservas de
mermelada.
Citrato potsico. Confitera, vinos, bebidas gaseosas, patatas fritas.
cido lctico. Margarina blanda, bebidas carbnicas.
Sal sdica del cido lctico. Confitera, quesos.
cido nicotnico. Pan, harina, cereales para desayunos.
cido propinico y propionato sdico. Productos lcteos, panadera (pizzas) y
pastelera.
cido tartrico. Confitera, mermeladas, gelatina, bebidas gaseosas.
Tartrato potsico o sdico. Carnes, quesos.
Conservantes
Conservantes en general
Los nicos efectos adversos que resultan de la administracin prolongada
en el tiempo y a altas dosis del cido benzoico son la irritacin gstrica y el po-
sible desequilibrio cido-base. Diversos estudios han demostrado los efectos de
los esteres del cido parahidroxibenzoico sobre el crecimiento.
El cido brico y los boratos, conservantes del pescado, estn prohibidos
dada su toxicidad al acumularse en cerebro, hgado, rin y grasa.
El cido frmico es muy custico en la piel y causante de trastornos uteri-
nos tras su absorcin.
La utilizacin prolongada de hexametilentretamina ocasiona, a veces,
trastornos gastrointestinales a consecuencia de la produccin de formaldehdo.
Adems pueden aparecer trastornos urinarios y, con menor frecuencia, erup-
ciones cutneas.
La toxicidad aguda del cido srbico y de sus sales es rara. El consumo de
altas dosis puede originar hipertrofia hepatorrenal con anomalas histolgicas
en los animales de experimentacin. Los ensayos a largo plazo han permitido
establecer que dosis de 750 mg/kg/da no causan efectos, si bien dependera
del metabolismo en el organismo y del impacto sobre la flora intestinal. En el
medio intestinal alcalino el efecto debe ser poco marcado dado que su actividad
antisptica nicamente se manifiesta en medio cido. Su potencial carcingeno
no se ha detectado in vivo. El sorbato sdico puede ser genotxico por su r-
pida descomposicin a perxidos. Su poder patognico puede potenciarse con
la presencia simultnea de nitritos o sulfitos.
Nitratos, nitritos y nitrosaminas se utilizan como conservantes de la car-
ne. El nitrito sdico es particularmente eficaz para evitar la proliferacin de
C. botulinum. Los fenmenos txicos a causa de los nitritos se han debido a
sobredosis a travs de las conservas de carne, por beber agua con nitrito sdico
(como inhibidor de la corrosin) o por confusin accidental con la sal. Otros or-
genes fueron la ingestin de espinacas y zanahorias o la sobredosis medica-
mentosa, como en el caso del nitrato potsico o del subnitrato de bismuto. Es-
tos conservantes son vasodilatadores y dan lugar a un cuadro caracterizado por
cefalea, hipotensin y sncope. En los nios, por menor actividad de la me-
tahemoglobina-reductasa, aparece metahemoglobinemia. La sintomatologa
est dominada por la cianosis, perceptible cuando la metahemoglobina es del
10%; si llega al 20% aparecen cefaleas, vrtigos, polipnea, taquicardia y as-
tenia general; al 60% ocasiona alteraciones de la conciencia y trastornos neu-
rolgicos, y al 70% la intoxicacin llega a ser mortal (para tratamiento, ver
captulo de Farmacologa toxiclogica). Los nitritos tienen efectos
antivitamnicos y alergnicos. A dosis elevadas pueden ser antitiroideos, muta-

gnicos y tener efectos sobre el comportamiento y la reproduccin. Las nitro-
saminas ms frecuentemente empleadas son dimetilnitrosamina, N-nitrosopi-
rrolidina y N-nitrosopiperidina. Se discute si la cantidad aportada por la dieta y
formada a partir de los precursores es carcingena o si se precisara de los efec-
tos acumulados de varios carcingenos diferentes.
Conservantes de la sal y el azcar

Entre este tipo de conservantes se encuentran los fosfatos, cuyas concen-
traciones estn limitadas (70 mg/kg/da) debido a la posible produccin de ne-
frocalcinosis.
Las ferrocianidas causan hipertrofia renal y dao tubular a concentracio-
nes del 0,5%.
Otros, como el xido y el carbonato de magnesio, ciertos silicatos y la ce-
lulosa cristalina, no presentan toxicidad por va oral. El dimetilpolisiloxano
es atxico a concentraciones del 0,1%.
Conservantes con accin antimicrobiana

Los dimetil y dietildicarbonatos se utilizan como inhibidores de la fermen-
tacin en vinos, a concentraciones que no exceden del 0,02%. As, se evita la
hidrlisis y descomposicin del alcohol en metanol y etilcarbonato. Se reco-
mienda que la cantidad ingerida diariamente no sobrepase los 10 g. Cuando
estn concentrados son irritantes mucocutneos.
El xido de etileno puede penetrar en muchas materias orgnicas, lo que
le hace til en la esterilizacin de sustancias sensibles al calor. Es efectivo contra
levaduras, mohos e insectos y, menos, frente a bacterias. Su toxicidad se pre-
senta por todas las vas de entrada. Por inhalacin da lugar a nuseas, vmitos,
convulsiones y cambios olfatorios. Tambin es irritante mucocutneo y a altas
concentraciones produce edema pulmonar. En los alimentos puede formar t-
xicos no voltiles, como el etilenglicol y la etilenclorhidrina.
Otros epxidos, como el xido de propileno, son menos activos y pene-
trantes, siendo necesaria mayor cantidad para obtener los mismos efectos. Uno
de sus productos de degradacin, el propilenglicol, es ms inocuo y est apro-
bado como aditivo.
El perxido de hidrgeno se puede utilizar como antimicrobiano, blan-
queante, oxidante y conservante. Asimismo, como agente modificador de las
fculas, para el tratamiento de la leche, manufacturado de quesos, adicin a
huevos blancos para la pasteurizacin a bajas temperaturas y para el tratamien-
to de los cartones o contenedores de los alimentos procesados aspticamente.
Su empleo en la leche fresca (a concentraciones del 30%) no est permitido en
Espaa, aunque se sigue utilizando a tenor de los casos de intoxicacin que se

registran en el Servicio de Informacin Toxicolgica. El compuesto se des-
compone rpidamente en los alimentos o es inactivado por el calor o por la adi-
cin de catalasa.
Algunos productos del metabolismo de los microorganismos poseen activi-
dad antimicrobiana, tales como antibiticos, bacteriocinas, cido lctico y pe-
rxido de hidrgeno.
El nico polipptido aprobado para su uso en ciertos quesos es la nisina,
derivado de Lactococcus lactis, a un nivel mximo del 0,025% . Cuando se ca-
lienta, se descompone y emite vapores irritantes.
La nitamicina o pimaracina es un antibitico que todava se utiliza en los
quesos como inhibidor de mohos (en algunos pases). La utilizacin de otros
agentes se ha suspendido para evitar la seleccin de microorganismos resisten-
tes.
El etil alcohol, derivado de ciertos microorganismos, se emplea en pastas
para pizzas, sin sobrepasar el 2%. Su actividad antimicrobiana se debe a la ca-
pacidad para desnaturalizar las protenas protoplsmicas y a su actividad reduc-
tora.
Agentes qumicos sanitarios
No est permitido el uso directo de agentes qumicos sanitarios en la in-

dustria alimentaria. Sin embargo, pueden estar presentes de forma indirecta ya
que se emplean para desinfectar las superficies de los utensilios de trabajo y ca-
nales de los animales. Estos compuestos incluyen halgenos (clorina e iodfo-
ros) y agentes surfactantes. La clorina es un desinfectante del agua de bebida
que al reaccionar con la sustancia orgnica forma trihalometanos (compuestos
carcinognicos). El uso de agentes sanitarios iodforos se permite a niveles que
no comprometan la salud humana. Los antispticos, aminas terciarias y cua-
ternarias, utilizados para conservar el pescado, son txicos sobre la mucosa in-
testinal.
Antioxidantes
La inocuidad de los fenoles no est completamente admitida, sobre todo la

del BHT, cuyo metabolito (butilhidroxitolueno-quinona) podra ser lesivo sobre
pulmn; adems, es teratgeno en ratas.
Los esteres del cido glico pueden causar dermatitis de contacto. Los ga-
latos (con excepcin del propilgalato), a niveles superiores al 0,1%, provocan
un dficit en el aprovechamiento de la leche materna en los neonatos.
Las exposiciones repetidas al BHT en la dieta dan lugar a induccin micro-

somal heptica y hepatomegalia. La dosis mxima diaria recomendada es de
0,125 mg/kg. Si bien diversos estudios muestran la carcinognesis de BHA y
BHT, no se ha observado ningn componente genotxico. Cantidades de
BHA del orden del 1-2% en la dieta de los animales de experimentacin pro-
vocan la formacin de carcinomas gstricos, precedidos de una hiperplasia, re-
versible si se trata a tiempo. Sin embargo, dosis bajas de BHT y/o BHA inhiben
la carcinognesis. Los mismos resultados se han obtenido con el a-tocoferol,
utilizado de manera aislada o en combinacin con aqullos.
Colorantes
Algunas sustancias inorgnicas se pueden emplear como colorantes: di-

xido de titanio, azul ultramar, xido de hierro e hidrxido de hierro, carbonato
de calcio, plata, oro y aluminio. Debido a su baja cantidad en el alimento son
prcticamente atxicos. (Vase Tabla 5.6.)
La irritabilidad en los nios se achaca a un excesivo consumo de colorantes.
Adems de las reacciones alrgicas ya comentadas, ciertos tipos de colorantes
utilizados en alimentos, medicamentos y cosmticos son sospechosos de causar
cncer en animales de laboratorio. As, estn en estudio los siguientes: FD & C
red nm. 3, D & C red nm. 8, D & C red nm. 9, 19 y 37 y orange nm. 17.
Edulcorantes
Los alcoholes polihtdricos son edulcorantes higroscpicos de absorcin

reducida. Por ese motivo, tras su ingestin pueden originar alteraciones ent-
ricas variables segn la susceptibilidad individual. No obstante, no se ha visto
ninguna manifestacin con consumos inferiores a 20 g/da.
No parece que el aspartamo, ster metlico de la fenilalanina y el cido as-
prtico, cause efectos adversos.
Se ha desaconsejado el uso de cido ciclmico y sus sales porque un me-
tabolito, la ciclohexamina, provoca carcinomas vesicales y atrofia testicular.
Esto no ha podido demostrarse en el ser humano; la capacidad para formar la
amina es muy variable y poco probable por las escasas cantidades que se en-
cuentran en la dieta. De todas formas, su consumo est restringido en el Reino
Unido y prohibido en EE UU.
La sacarina sdica se comporta como carcingeno vesical en ratas macho
cuando se administra precozmente en la vida del animal y se contina hasta su
edad media. La relacin dosis-respuesta sugiere un lmite mximo en la dieta
del 1%. La sacarina potsica y sacarina calcica, as como los cidos libres, no se
Tabla 5.6. Dosis diarias permitidas (mg/kg) de algunos colorantes en la alimentacin
_ , Dosis diaria
Colorante .,,
permhda
Curcumina 0,1
Lactoflavina 0,5
Amaranto 0,75
Negro brillante 0,75
Azorubina 2,0
Eritrosina 2,5
Amarillo-naranja 2,5
Azul plateado 2,5
Indigotina 5,0
Carotenoides 5,0
Verde cido brillante 5,0
asocian a estos efectos. La cantidad diaria admitida para todas las formas de sa-
carina es de 2,5 mg/kg.
Modificantes de la textura
Dentro de este grupo existen sustancias minerales como las sales del cido
ortofosfrico, difosfatos, trifosfatos y polifosfatos que, a concentraciones del
0,5%, originan depsitos renales de calcio. La dosis mxima aceptada es de
450 mg/da.
Otras sustancias se discuten de forma amplia a continuacin.
Agentes emulsionantes
El alginato de propilenglicol, tambin utilizado como antiespumante, no
produce efectos adversos en estudios experimentales a largo plazo, incluso con
niveles superiores al 5%.
Los carragenos (musgo irlands), extractos naturales de algas, son agentes
emulsionantes, espesantes, suspensores y gelificantes. En especial Carraghen
(Chrondrus crispus) puede causar colitis . Pueden ser carcingenos cuando se
degradan.
El traganato, goma dragn o goma tragacanto (rezuma del tronco y ramas
de Astragalus gummifer y otras especies del mismo gnero) raras veces pro-
duce reacciones adversas; por contacto cutneo puede ocasionar dermatitis.
El sorbitol es un alcohol que se produce de forma natural en algunas frutas
y se sintetiza qumicamente a partir de la glucosa. Se utiliza como agente edul-
corante y sustitutivo del glicerol. En cantidades excesivas puede originar flatu-

lencia y diarrea.
El manitol o azcar de man, fabricado a partir del exudado de Fraximus
ornus, desencadena reacciones de hipersensibilidad, as como nuseas, vmi-
tos y diarreas en algunas ocasiones.
La forma comercial del glicerol se obtiene de aceites y grasas como subpro-
ductos de la fabricacin de jabones. La ingestin de altas dosis de glicerol puede
producir cefalea, sed, nuseas e hiperglucemia.
Algunos sujetos presentan reacciones alrgicas cutneas frente al estearato
de polioxietileno; tambin puede dar lugar a efectos gastrointestinales y faci-
litar la formacin de litiasis renal.
Agentes espesantes-gelifcantes
Los agentes espesantes-gelificantes son de origen natural o bioqumico.
Slo los componentes nativos, es decir los no hidrolizados, se autorizan como
aditivos alimentarios. Entre ellos figuran los siguientes: agar-agar y alginatos
(extractos de algas), goma guar y camba (extractos de granos), goma arbiga
(Acacia senegal y otros rboles), adraganto, karoya y goma xantano (exuda-
dos de plantas), pectinas (extractos de subproductos vegetales), metilcelulosa
y carboximetilcelulosa (derivado de la celulosa).
nicamente a niveles muy elevados (> 10% en agua de bebida o en la dieta)
ocasionan alteraciones del crecimiento o de los parmetros hematolgicos. Por
el contrario, a dosis del 1% favorecen el aumento del bolo fecal al incrementar
su hidratacin.
Las sustancias de origen natural a dosis suficientemente altas pueden alterar
la actividad de las enzimas proteolticas. A dosis del 1% tienen efecto ulcer-
geno en colon.
Agentes estabilizantes
Entre los agentes estabilizantes destacamos el EDTA clcico-disdico que,
en cantidades superiores a las utilizadas como aditivos, causa vmitos, diarreas
y dolores adbominales.
Aromatizantes y potenciaciones del sabor
Los 5' nucletidos, como la inosina monofosfato y la guanosina monofos-

fato, se utilizan como activadores del sabor y se encuentran como tales en for-
ma natural. Tienen baja toxicidad sistmica, lo cual se traduce por una elevada
DL50 en ratas y ratones. Dosis cercanas a las letales producen signos de depre-
sin, convulsiones clnicas y disnea, pero a los niveles empleados como aditi-
vos no existen riesgos a corto ni a largo plazo. Las diferentes sales utilizadas
para condimentar pueden causar hiperkaliemia, hipernatremia y alteraciones
del equilibrio hidroelectroltico con las subsiguientes alteraciones cardiovascu-
lares y renales si se ingieren a dosis altas.
Entre los aromatizantes ms importantes en toxicologa podemos mencio-
nar el alil isotiocianato que, a altas concentraciones, ocasiona hiperplasia epi-
telial y lceras gstricas, hepatitis y aumento de la actividad mittica en anima-
les. En el hombre puede predisponer al bocio.
El contacto con el aceite de laurel o la inhalacin de sus vapores produce
irritacin cutnea, cefaleas e inconsciencia.
La ingestin de capsaicina a dosis importantes ocasiona retraso del creci-
miento, atrofia testicular y hepatopata en el perro. En ratas es una sustancia
hepatotxica (hepatomegalia, proliferacin de conductos biliares y fibrosis).
La cumarina, en el hombre, se convierte en 7-hidroxicumarina (inactiva) y
trazas de cido o-hidroxifenilactico. Este ltimo es un potente inhibidor de la
glucosa-6-fosfato deshidrogenasa de los microsomas hepticos. Un anlogo, la
6-metilcumarina, es capaz de producir reacciones fotoalrgicas y dermatitis de
contacto.
La umbellona tiene efectos atropnicos en las fibras neuromuscularesy blo-
quea la circulacin pulmonar.
El antranilato de cinamilo causa carcinomas hepticos en ratn, y de pn-
creas en ratas.
La ingestin de aceite de calamus est relacionada con deprivacin del cre-
cimiento, alteraciones cardiacas y hepticas y carcinomas intestinales en la
rata.
La protena vegetal hidrolizada contiene elevadas cantidades de glutama-
to monosdico, lisino-alanina y diquetopiperacinas. Estas ltimas se relacionan
con la formacin de plipos en el animal de experimentacin.
Se han registrado casos de fibrilacin cardiaca despus de un consumo ele-
vado y prolongado de mentol, as como psicosis txica derivada de los cigarri-
llos mentolados. La sintomatologa desaparece al suspender la sustancia.
El regaliz, derivado de las races de Glycyrrhiza glabra, se usa como de-
mulcente, expectorante y aromatizante en medicamentos de sabor desagrada-
ble. La raz contiene un 5-10% de glucsidos. La ingesta de glicirrina a dosis al-
tas provoca el glicirrismo, cuadro similar al hiperaldosterismo. La clnica se
caracteriza por hipertensin arterial, retencin sdica y cardiomegalia. La gli-
cirrina, por su naturaleza esferoide, puede tener actividad desoxicorticoster-
nica.
El D-limoneno se ha asociado a cncer a nivel experimental.
La miristicina, derivada del aceite de nueces gigantes, inhibe la MAO de

forma brusca. Tiene propiedades narcticas y psicomimticas. A dosis altas la
clnica es comparable a la intoxicacin etlica, cursando con cefaleas, nuseas,
dolor abdominal, delirium, hipotensin arterial, estupor e incluso dao hepti-
co y muerte.
En la levadura y sus extractos se hallan cidos nucleicos, asociados al au-
mento de cido rico en sangre. El dficit de uratooxidasa junto con la eleva-
cin del cido rico desencadena cuadros de gota. Por otra parte, la levadura
activa la tiramina, lo que tiene importancia en los pacientes en tratamiento con
IMAO.
El tujn tiene actividad colertica; tambin es capaz de dar lugar a convul-
siones por lesin del crtex cerebral.
A continuacin se desarrolla con ms detalle un sndrome debido a la inges-

ta de glutamato monosdico, que est perfectamente definido y es conocido
como sndrome del restaurante chino.
El glutamato monosdico se encuentra de forma natural en determinados
alimentos al reaccionar el cido glutmico, producido por hidrlisis proteica,
con el cloruro sdico. La sustancia sinttica es un estimulante del sabor en car-
nes y pescados.
El sndrome del restaurante chino o enfermedad de Kwok est producido
por la ingesta de la forma sinttica del glutamato monosdico en ciertos indivi-
duos.
Clnica. Despus de una comida con este aditivo, estando el estmago va-
co, aparece sensacin de tirantez y presin sobre las reas malares, ocasional-
mente extendida hacia la regin zigomtica y retroorbitaria. Asimismo, se refie-
ren manifestaciones similares a nivel precordial o en el rea subestemal,
irradiadas hacia axila o cuello, que se describe como presin torcica y se si-
guen de sensacin de calor durante pocos segundos. Cuando se administran in-
fusiones de 500 mg de glutamato monosdico no se objetiva alteracin del
ECG pese al dolor torcico. A veces, se presentan mareos, nuseas y vmitos.
La cefalea intensa y las nuseas no suelen aparecer hasta pasadas seis horas de
la ingestin, pero pueden continuar durante dos das. En ocasiones, se ha ob-
servado remisin espontnea de los sntomas en 30 minutos.
La dosis txica oral es de al menos 1 g de glutamato, aunque se ha comu-
nicado un caso con ingesta de 25 g sin clnica. La DL50 por va digestiva es ms
alta que por va parenteral. Cantidades de 200 ml de sopa incriminada fueron
suficientes para provocar un ataque.
Tratamiento. No suelen requerirse tcnicas de descontaminacin o eva-
cuacin, ni existen antdotos. Se deben realizar medidas de soporte, as como
control ECG y evaluacin cardiaca si el dolor torcico persiste.
Acidulantes
Adems de los acidulantes que mencionaremos ms extensamente, este

grupo de aditivos comprende los cidos clorhdrico, sulfrico, succnico y deri-
vados; adpico, benzoico y srbico, as como sus sales; caprlico, butrico, glu-
cono--lactona, cido y anhdrido mlico y los aminocidos valina, leucina, iso-
leucina, triptfano y cistena.
El cido actico se obtiene mediante destilacin destructiva de la madera y
por accin de Acetobacter en el alcohol de la cerveza, sidra o vino para la ob-
tencin de los distintos tipos de vinagres. El cido actico al 5% es bactericida y
se emplea como diluyente de algunas sustancias colorantes. No se conocen
efectos txicos.
El acetato potsico tiene escasa toxicidad al eliminarse el potasio rpida-
mente por orina; no obstante, no deberan tomarlo pacientes con nefropata.
Una cantidad elevada de acetato sdico en lactantes y nios podra resultar pe-
ligroso al aumentar las concentraciones de sodio intercelular e intracelular.
El cido ctrico, sinrgico de los antioxidantes, es estabilizante de la acidez,
secuestrante y saborizante. Se fabrica artificialmente mediante la fermentacin
de melazas con A. niger. La ingestin de grandes cantidades puede causar ero-
sin dental e irritacin local.
El cido fumrico y sus sales se han asociado con atrofia testicular y mor-
talidad elevada en ratas con concentraciones del 1,5% en la dieta. La dosis dia-
ria permitida es de 6 mg/kg.
El cido lctico y su sal sdica causan problemas nicamente en los lactan-
tes o prematuros que tienen dificultades para metabolizarlo.
El cido nicotnico (niacina o nicotinamida) es un vasodilatador. Adminis-
trado a dosis teraputicas puede producir rubeosis facial, sensacin de calor y
cefalea.
Del cido propinico no se conocen efectos txicos, siendo su lmite de
concentracin 300 mg/kg, calculado sobre el peso de la harina. El propionato
sdico puede originar intensas migraas.
No se han comunicado casos de toxicidad asociados al cido tartrico,
aunque si se ingiere de forma concentrada podra ser irritante y provocar gas-
troenteritis.
La presencia de citrato potsico en los alimentos no ocasiona efectos ad-
versos. Sin embargo, incluso cantidades teraputicas pueden causar sensibili-
zacin cutnea y lceras bucales.
El tartrato potsico-sdico (sal de Rochelle) es atxico, pero hay que con-
siderar que los tartratos de los metales alcalinos se absorben con menor facili-
dad que los curatos. La cantidad diaria admitida es de 30 mg/kg, absorbin-
dose slo el 20% de lo ingerido.
INTOLERANCIAS ALIMENTARIAS
Las intolerancias alimentarias producidas por la reaccin a algn compo-

nente del alimento podran ofrecer dificultades de diagnstico diferencial con
las intoxicaciones alimentarias propiamente dichas. Bsicamente, se clasifican
en cuatro tipos: alergias, aversiones alimentarias, reacciones idiosincrticas e
intolerancias propiamente dichas (no alrgicas).
El trastorno se define como alergia o hipersensibilidad cuando est media-
do inmunolgicamente. Se requiere una exposicin anterior al alrgeno o a
otro producto con reactividad cruzada para que se desencadenen los sntomas.
Suele existir una historia de atopia e ingestin de alrgenos conocidos (p. ej.,
cacahuetes, huevos, pescado, nueces). El test cutneo o de radioalergoabsor-
cin a los alimentos es positivo. El 10-15% de la poblacin general tiene riesgo
de padecer reacciones anafilcticas, habindose registrado casos fatales.
Algunos ejemplos de hipersensibilidad seran los ocasionados por las pro-
tenas de la leche de vaca, as como por los antgenos termorresistentesde Ani-
sakis lumbricoides y Toxocara canis. En el caso de Anisakis, la clnica se ma-
nifiesta por un cuadro gastrointestinal (a los 15 min-3 h de la ingesta del
pescado), urticaria/angioedema o anafilaxia. El congelado o calentamiento
previo del alimento no previenen el cuadro clnico.
Existen reacciones de sensibilizacin por exposicin laboral, tras contacto o
inhalacin, con Allium cepa, variedad Brunswick (cebolla roja), perteneciente
a la familia de las Liliceas, que incluye tambin al esprrago, puerro y ajo. Se
puede producir un cuadro asmtico ocupacional con resultados positivos a los
test cutneos y de provocacin. Los ensayos in vitro han demostrado la pre-
sencia de IgE especfica.
Tambin puede ser causa de asma ocupacional y rinoconjuntivitis la inha-
lacin de harina de soja en los panaderos, ms frecuente en pacientes atpicos.
La aversin alimentaria incluye la intolerancia psicolgica, en la cual la co-
mida disfrazada no causa reaccin. La manipulacin de la dieta, eliminando
diferentes alimentos (incluso haciendo escoger a ciegas), la historia clnica, los
test cutneos y el test radioalergoabsorbente ayudan a distinguirla de la sensi-
bilizacin a los alimentos; no obstante, el diagnstico es difcil y complejo.
La reaccin idiosincrtica consiste en una reaccin anormal al alimento no
mediada inmunolgicamente. La ingesta de vino tinto puede dar lugar a este
tipo de fenmeno; se debe a una disminucin en la degradacin de la histamina
presente en esta bebida. Clnicamente se manifiesta con eritema, cefalea, dia-
rrea, rinorrea y prurito.
Las intolerancias no inmunolgicas se desencadenan por alimentos con
alto contenido en histamina, aminas vasoactivas o sustancias liberadoras de s-
tas (clara de huevo, moluscos, fresas, chocolate, alcohol).
Una forma curiosa es la inducida por el ejercicio fsico tras el consumo de

apio, mariscos o melocotones. Parece ser causada por una respuesta alterada
de los mastocitos a los estmulos fsicos y/o disminucin del metabolismo de la
histamina, similar a la ocasionada con el vino tinto. La reaccin farmacolgica
a la comida se debe a un producto qumico natural o adicionado que produce
una reaccin similar a un frmaco, como la tiramina en los sujetos que toman
IMAO o las sustancias fermentadas (con alcohol) en los tratados con antabs.
Otros tipos de intolerancias estn asociadas a alteraciones gastrointestina-
les, errores metablicos (intolerancia a la lactosa o disminucin en la actividad
de la aldolasa heptica B, que se manifiesta cuando se consumen alimentos con
fructosa) o enfermedades inflamatorias intestinales (enfermedad celaca, enfer-
medad de Crohn, colitis ulcerosa).
BIBLIOGRAFA
Alonso A, Zea AC, Salazar JM et al. Toxic oil syndrome: a syndrome with features over-
lapping those of various forms of scleroderma. Semin Arthritis Rheum 1986; 15:
200-212.
Anderson JA, Sogn DD. Adverse reactions to foods. Washington DC, Dpt Health and
Human Services, 1984.
Aparicio R, Oate JM, Arizcum A et al. Rabdomilisis epidmica por ingestin de co-
dornices. Estudio clnico epidemiolgico y experimental. Proyecto FISS, expediente
89/48.
Audicana M, Fernndez L, Muoz D et al. Anisakis simplex: una nueva fuente de ant-
genos alimentarios. Estudio de sensibilizacin a otros parsitos del orden Ascari-
doidae. Rev Esp Alergol Inmunol Clin 1995; 10: 325-331.
Auerbach PS. Ciguatera toxin poisoning. WestJMed 1985; 142: 380-381.
Aune T. Health effects associated with algal toxins from seafood. Toxicol Lett 1996;
88: 20.
Bagnis R, Legrand A. Clinical features on 12.890 cases of ciguatera (fish poisoning) in
French Polynesia. En: Progress in venom and toxin research. National University of
Singapore, 1987.
Ballantyne B, Mans T, Turner P. General and applied toxicology. New York, Stockton
Press, 1993.
Bidard JN, Vijuerberg HP, Frelin C et al. Ciguatoxin is a novel type of Na+ channel to-
xin. JBiol Chem 1984; 259: 8353-8357.
Bolster MB, Sil ver RM. Eosinophilia-myalgia syndrome, toxic-oil syndrome, and diffuse
fasciitis with eosinophilia. Curr Opin Rheumatol 1994; 6: 642-649.
Boor PJ, Khan MF, Kaphalia BS et al. Synergistic vascular toxicity and fatty acid anilides
in the toxic oil syndrome. J Am Coll Cardiol 1991; 18: 1824-1828.
Bourdy G, Cabalion P, Amade P et al. Traditional remedies used in the Western Pacific
for the treatment of ciguatera poisoning. J Ethnopharmacol 1992; 36: 163-174.
Bowman PP. Amitryptyline and ciguatera. Med J Ans 1984; 140: 802.
Bradberry SM, Gazzard BG, Vale JA. Methaemoglobinaemia caused by accidental con-
tamination of drinking water with sodium nitrate. European Association of Poisons
Centres and Clinical Toxicologists. Scientific Meeting. Birmingham, UK, 1993.
Burningham MD, Walter FG, Mechem C et al. Wound botulism. Vet Hum Toxicol
1992; 34: 346-348.
Capra MF, Cameron J, Flowe AE. Symptomatological and neurophysiological correla-
tes of human ciguatera poisoning in Australia. 10th World Congress on Animal, Plant
and Microbial Toxins, Singapore, 1991.
Catto-Smith AG, Adams A. A possible case of transient hereditary fructose intolerance. J
Inherit Metab Dis 1993; 16: 73.
Chodorowsky Z, Sein Annand J. Acute poisoning with clenbuterol - a case report. Pr-
zeglad Lekarski 1997; 54: 763-764.
Choy WN. A review of the dose-response induction of DNA adducts by aflatoxin Bi and
its implications to quantitative cancer-risk assessment. Mutat Res 1993; 296: 181-
198.
CDC. Wound botulism associated with parenteral cocaine abuse. New York City.
MMWR 1982; 31: 87-88.
Codd GA. Mechanisms of actions and health effects associated with cyanobacterial to-
xins. Toxicol Lett 1996; 88: 21.
Concn JM. Food toxicology. Principies and concepts. New York, Marcel Dekker
Inc., 1988.
Concn JM. Food toxicology; Part B. Contaminants and additives. New York, Marcel
Dekker Inc., 1988.
Daniels JM, Massey TE. Modulation of aflatoxin Bi biotransformation in rabbit pulmo-
nary and hepatic microsomes. Toxicology, 1992; 74: 19-32.
De Giacomo M, Barelli A, Addario C et al. Rhabdomyolysis from hemlock poisoning.
Another reason not to shoot small birds. European Association of Poisons Centres
and Clinical Toxicologists. Scientific Meeting. Birmingham, UK, 1993.
De Vries HR, Maxwell SM, Hendrickse RG. Aflatoxin excretion in children with kwas-
hiorkor or marasmic kwashiorkor a clinical investigation. Mycopathologia 1990;
110: 1-9.
Denning DW. Aflatoxin and human disease. Adv Drug React Acute Poisoning Reu
1987; 4: 175-209.
Derache R. Toxicologie et securit des aliments. Technique et Documentation. Pa-
rs, Lavoisier, 1986.
Dvorackova I. Aflatoxin inhalation and alveolar cell carcinoma. Br Med J 1976; 1 691.
El-Dessouki S. Aflatoxins in cosmetics containing substrates for aflatoxin-producing fun-
gi. Fd Chem Toxicol 1992; 30: 993-994.
Emerson DL, Galbraith RM, McMillan PJ et al. Preliminary inmunologic studies of ci-
guatera poisoning. Arch Intern Med 1983; 143: 1931-1933.
Farese RV, Biglieri EG, Shackleton DH et al. Licorice-induced hypermineralocorticoi-
dism. NEngIJMed 1991; 325: 1223.
Farid EA. Seafood safety. Washington, DC, National Academy Press, 1991.
Ferrer A, Cabral R. Toxic epidemics caused by alimentary exposure to pesticides: a re-

view. FoodAddit Contam 1991; 8: 755-776.
Fournier E, Efthymiou ML, Lecorsier A. Spanish adulterated oil matter. An important
discovery by Spanish toxicologists: the toxicity of anilides of unsaturated fatty acids.
Toxicol Eur Res 1982; 4: 107-112.
Frankovich TL, Arnon SS. Clinical trial of botulism immune globulin for infant botulism.
West JMed 1991; 154: 103-107.
Gabriel LC, Escribano LM, Villa E et al. Ultrastructural study of blood cells in toxic oil
syndrome. Acta Hematol 1986; 75: 165-170
Gallardo S, Del Pozo V, Cardaba B et al. Immunological basis of toxic oil syndrome
(TOS). Toxicology 1994; 93. 289-299.
Granum PE. Clostridium perfringens toxins involved in poisoning. Int J Food Micro-
bio/1990; 10: 101-111.
Gilman AG, Rail TW, Nies AS et al. Goodman and Gilman's. The pharmacological
basis of therapeutics, 8.a ed. New York: Pergamon Press, 1990.
Goldfrank LR, Flomenbaum EN, Weisman RS et al Cardiovascular principies. En:
Goldfrank LR, Flomenbaum EN, Lewin NA et al. (eds.) Goldfrank's toxicologic
emergenci.es. 5.a ed. Norwalk, Connectitut: Appleton & Lange, 1994.
Gmez HF, Johnson R, Guven H et al. Adsorption of botulinum toxin to activated char-
coal using a mouse bioassay. Vet Hum Toxicol 1992; 34: 361
Habermehl GC. Venenous animis and their toxins. New York: Springer-Verlag,
1981.
Harbone JB, Baxter H. Phytochemical dictionary. A handbook of bioactiue com-
pounds from plants. Washington: Taylor Francis, 1993.
Hartigan Go KY, Gorostiza N, Maramba NPC. Nitrite poisoning after ingestin of cured
meat. European Association of Poisons Centres and Clinical Toxicologists. Scientific
Meeting. Birmingham, UK, 1993.
Hill RH Jr, Schurz HH, Posada de la Paz M et al. Possible etiologic agents for toxic oil
syndrome: fatty acid esters of 3-(N-phenylamino)-l,2-propanediol. Arch Environ
Contam Toxicol 1995; 28: 259-264.
James TN, Gmez MA, Martnez FJ et al. Cardiac abnormalities in the toxic oil syndro-
me, with comparative observations on the eosinophilia-myalgia syndrome. JAm Coll
Cardiol 1991; 18: 1367-1379
James TN. The toxic oil syndrome. Clin Cardiol 1994; 17: 463-470.
Kaufman LD, Izquierdo Martnez M, Serrano JM et al. 12-year follow-up study of epi-
demic Spanish toxic oil syndrome. J Rheumatol 1995; 22: 282-288.
Keeler RF, Tu AT (ed.). Handbook of natural toxins, vol. 1: Plant and fungal toxins.
New York: Marcel Dekker Inc, 1983.
Kemppainen BW, Riley RT, Pace JG. Skin absorption as a route of exposure for afla-
toxin and trichothecenes. J Toxicol Toxin Rev 1989; 7: 96-120.
Kichou F, Walser MM. The natural occurrence of aflatoxin Bx in Moroccan poultry
feeds. Vet Hum Toxicol 1993; 35: 105-108.
Kilbourne EM, Posada De La Paz M, Abaitua I et al. Toxic oil syndrome: a current cli-
nical and epidemiologic summary, including comparisons with the eosinophilia-myal-
gia syndrome. JAm Coll Cardiol 1991; 18: 711-717.
Klaaseen CD. Casarett & Doull's toxicology: The basic science of poisons. 5th ed.
McGraw-Hill, 1996.
Lehrich JR, Tyler KL. Slow infections of the central nervous system. En: Mandell GL,
Douglas RG Jr., Bennett JE (eds.). Principies and practice of infectious disease.
New York, J. Wiley, 1991.
Maga JA, Tu AT. Food additive toxicology. New York: Marcel Dekker Inc., 1995.
Martindale. The Extra Pharmacopeia. Denver: Reynolds J ed Inc., 1990.
Meier J, White J. Hcmdbook of clnica! toxicology of animal venoms and poisons.
USA, CRC Press, 1995.
Ministerio de Sanidad y Consumo, Boletn Epemiolgico Semanal, nm. 1584,1631,
1686,1731, 1755, 1806, 1870.
Ministerio de Sanidad y Consumo. Direccin General de Salud Pblica. Secretara Ge-
neral Tcnica. Compendio de datos toxicolgicos y de identidad y pureza de los aditi-
vos alimentarios. Centro de publicaciones De Ortega, 1994.
Mira J, Garca P, Hilario LM et al. Anisakiasis, una parasitosis emergente en nuestro
medio. Reu Clin Esp 1995; 195: 51-54.
Mofenson HC, Greensher J, Caraccio TR. Ingestions considered nontoxic. Clin Lab
Med 1984; 4: 587-602.
Pascual C, Fernndez J. Anisakis, anisakiasis y alergia alimentaria. Rev Esp Alergol In-
muno! Clin 1995; 10: 299-302.
Paterson DL, King MA, Boyle RS et al. Severe botulism after eating home-preserved as-
paragus. MedJAust 1992; 157: 269-270.
PohlandAE. Mycotoxins in review. Food AdditContam 1993; 10: 17-28.
Posada de la Paz M, Philen RM, Abaitua letal. Factors associated with pathogenicity of
oils related to the toxic oil syndrome epidemic in Spain. Epidemilogo 1994; 5: 404-
409.
Prusiner SB. Prion diseases of animis and humans. Washington, DC: Toxicology Fo-
rum, 1991.
Rodrguez JA, Gago M. Incidence of diarrhetic shellfish poisonning toxins in bivalve mo-
lluscs from Galician Ras. Toxico! Lett 1996; 88: 83.
Ross RK, Yuan JM, Yu MC etal. Urinary aflatoxin biomarkers and risk of hepatocellular
carcinoma. Lancet 1992; 339: 943-946.
Sakamoto Y, Lockey RF, Zerzanowsky JJ. Shellfish and fish poisoning related to the to-
xic dinoflagellates. So Med J 1987; 80: 866-872.
Salieras L, Domnguez A, Mata E et al. Epidemiologic study of an outbreak of clenbu-
terol poisoning in Catalonia, Spain. Public Health Resp 1995; 110: 338-342.
Sanmartn ML, Quintero P. Nematodos parsitos en peces de las costas gallegas. Ma-
drid: Ed. Daz de Santos, 1994.
Sawyer DR. Conner CS, Rummack BH. Managing acute toxicity from non-prescription
stimulants. Clin Pharm 1982; 1: 529-533
SchaffnerW. Clostridium botulinum (botulism). En: Mandell GL, Douglas RG Jr., Ben-
nett JE (eds.). Principies and practice of infectious disease. New York, J. Wiley,
1991.
Schreiner MS, Field E, Ruddy R. Infant botulism: a review of 12 years experience at the
Children's Hospital of Philadelphia. Pediatrics 1991; 87: 159-165.
Schmidt RD, Schmidt TW. Infant botulism: a cases series and review of the literature. J
EmergMed 1992; 10: 713-718.
Scoging AC. Illness associated with seafood. Can Med Assoc J 1992; 147: 1344-
1347.
Soni KB, Rajan A, Kuttan R. Reversal of aflatoxin induced liver damage by turmeric and
curcumin. Cncer Lett 1992; 66: 115-121.
Tyler KL. Prions. En: Mandell GL, Douglas RG Jr, Bennett JE (eds.). Principies and
practice of infectious disease. New York, J. Wiley, 1991.
USPDI. Drug Information for the health care professional, 13th ed, vol. I. US Pharma-
copeial Convention. Maryland: Rockville, 1993.
Valledor de Lozoya A. Envenenamientos por animales. Animales venenosos y urti-
cariantes del mundo. Madrid: Ed Daz de Santos, 1994.
Wantke F, Gotz M, Jarisch R. The red wine provocation test: intolerance to histamine as
a model for food intolerance. Altergy Proc 1994; 15: 27-31.
Watson DH. Ellis Horwood Series in Food Science and Technology. Natural toxi-
cants in food: Progress and prospects. Chichester: Ellis Horwood Ltd, 1987.
Wogan GN. Aflatoxin carcinogenesis: interspecies potency differences and relevance
for human risk assessment. Prog Clin Biol Res 1993; 374: 123-137.
6 Intoxicaciones por setas
BALLESTEROS S, MARISCAL DE GANTE C
El consumo accidental de setas txicas es un hecho relativamente frecuente

que data de la antigedad: Sebastin de Covarrubias, en el primer diccionario
de la Lengua Castellana (siglo XVII) cita a Plinio el Viejo, quien consideraba las
setas como manjares exquisitos pero peligrosos y alertaba sobre su riesgo.
En la pennsula ibrica estn catalogadas mas de 1.500 especies de hongos
superiores, de los que aproximadamente cien contienen sustancias txicas ms
o menos potentes. La intoxicacin por setas o micetismo es un fenmeno re-
petido en determinados periodos o condiciones climticas que favorecen su
crecimiento, posterior recoleccin y consumo. As pues, se trata de una into-
xicacin estacional, aunque se pueden encontrar especmenes durante todas
las pocas del ao.
En el Servicio de Informacin Toxicolgica, durante los ltimos cinco aos
(1991-1995), se recibieron 152 consultas sobre intoxicaciones por setas lo que
supuso una media de 30,4 casos por ao. Las especies ms frecuentemente in-
volucradas fueron Psilocybe, Amanita pantherina, Amonita cothurnata, Pa-
xillus involutus y Gyromifra. Las consultas provinieron de aquellas Comuni-
dades donde, tanto por sus condiciones climticas como por su tradicin
gastronmica, disponen de estos ejemplares. No obstante, haciendo un estudio
comparativo con los aos anteriores, es curioso observar cmo se va incremen-
tando el nmero de llamadas desde otras Comunidades, como Castilla-La Man-
cha y Madrid, debido probablemente a la creciente aficin por la recoleccin de
setas.
IDENTIFICACIN DE LA SETA
La seta o carpforo es la parte superior y ms apreciada del hongo por su

estructura carnosa y sabor.
La inspeccin de la seta, desde el punto de vista toxicolgico, persigue dos
fines: establecer la especie botnica para determinar si es o no comestible y va-
lorar sus condiciones higinicas. Para ello, se deben tomar una serie de precau-
ciones al recogerla: no destrozar estructuras significativas para la identificacin;
anotar el color inicial y los cambios; conservar el espcimen en papel encerado,
no en material plstico y mantenerlo refrigerado.
231
Con objeto de identificar la especie se ha de observar cmo son sus distintas

partes (Fig. 6.1), adems de otras caractersticas como la localizacin geogr-
fica, el momento del ao, la vegetacin cercana y el sustrato donde crece.
Parles de la seta
Sombrerillo
Sombrero propiamente dicho:

Forma: semiesferica, en embudo, plano, globoso, con depresiones cen-
trales, etc.
Color: si es uniforme o en gradacin.
Cutcula o piel que lo recubre: lisa, con espculas, seca, viscosa, etc.
Placas o restos del velo universal en la parte superior del sombrerillo.
Carne: consistencia (densa, blanda, fibrosa), sabor, color (a veces cambia
por traumatismos o al envejecer), olor, etc.
Himenio (en la cara inferior del sombrerillo):
Figura 6.1. Esquema simplificado de las partes de una seta. (Ilustrado por Carmen
Corrales).
INTOXICACIONES POR SETAS 233
Laminillas: si existen o no, cmo son (radiales, bifurcadas, desiguales) y

forma de insertarse en el talo (libres, adherentes, escotadas).
Arista.
Tubos (en Boletus): longitud, insercin, color, etc.
Poros: dimetro, forma, color, etc.
Pie
Longitud, dimetro (uniforme o no), coloracin, superficie (presencia de es-
triaciones).
Accidentes del pie: volva, cortina, anillo.
Esporas
Para obtener la huella de las esporas se debe quitar el pie de la seta y poner
el sombrerillo boca abajo en un papel blanco; transcurridas 2-4 horas, se ob-
servar el color y el patrn que forman.
Las muestras en las que se van a buscar las esporas, ya sean vmitos o l-
quido proveniente del lavado gstrico, se han de conservar refrigeradas. Deben
emulsificarse en agua y, posteriormente, centrifugarse a 7000 g durante 10
minutos. El sedimento se deposita bajo el objetivo de inmersin. De la espora
anotaremos, entre otras caractersticas, la apariencia general, forma, color,
grosor de pared, ornamentacin y presencia de poros. Si fueran hialinas o blan-
cas se montar la muestra en reactivo de Melzer, observndose la reaccin.
TIPOS DE INTOXICACIN
Las manifestaciones clnicas por setas pueden ser debidas a varios mecanis-
mos:
a) Ingestin o inhalacin de determinadas setas que contienen toxinas.
Contrariamente a la opinin general, la manipulacin de los ejemplares
txicos no da lugar a la absorcin cutnea de las toxinas.
b) Ingestin de setas que originan intolerancia al etanol.
c) Sntomas vegetativos que se ponen en marcha cuando el paciente se da
cuenta de que las setas ingeridas podran ser txicas.
d) Ingesta de grandes cantidades de setas difciles de digerir.
e) Reacciones inmunolgicas a los antgenos del hongo. As, ciertas espe-
cies de Paxillus y Suillus desencadenan anemia hemoltica mediada por
IgG.
f) Algunas especies (Mycromycetes) acumulan cobre o nquel, de un 0,3 a

1,5% del peso del micelio seco, lo que podra causar intoxicacin por es-
tos metales.
h) Empleo de setas tipo A. muscaria y A. pantherina con objeto de bus-
car sus propiedades enteognicas, por ingestin o fumando los som-
brerillos una vez desecado el espcimen, dado su alto contenido en
muscimol. La A. muscarda por sus efectos muscarnicos es menos
apreciada.
Clasificacin de las intoxicaciones por setas
Para la identificacin botnica de la especie causante de la intoxicacin

se precisa la colaboracin del paciente y de un miclogo experto. En mlti-
ples ocasiones y como eso no siempre es viable, el mdico suele guiarse por
criterios clnicos. Siguiendo a la mayora de los autores, clasificaremos los mi-
cetismos en funcin del perodo de latencia y de la clnica predominante
(Vase Tabla 6.1).
Sndromes de corto perodo de incubacin

En general, son intoxicaciones leves con un intervalo asintomtico inferior
a las 6 h, pudiendo variar entre los 30 min y las 3-4 h.
Sndromes de largo periodo de incubacin
Suelen ser sndromes graves en los que el intervalo desde la ingestin de la

seta a la aparicin de los primeros sntomas es superior a las 6 h, oscilando en-
tre las 8-15 h, aunque se han comunicado casos con perodos de incubacin de
hasta 10-15 das. Las especies causantes de este tipo de intoxicacin son las
que contienen amanitinas (Amonita, Lepiota, Galerina), Gyromira y algunas
especies de Cortinarius.
Hay que considerar varias circunstancias que pueden enmascarar el inter-
valo libre de sntomas. Cuando se produce una ingesta repetida de setas, es fcil
que slo se refiera al mdico la ltima ocasin precediendo a la clnica, con lo
que ste pensar, errneamente, que est ante un cuadro de periodo de incu-
bacin corto. Existe, adems, la posibilidad de aparicin de sndromes mixtos
porque se hayan consumido, a la vez, diferentes especies de setas en la misma
comida, o que el micetismo coincida con alguna toxiinfeccin alimentaria, cua-
dro de alergia o contaminacin del ejemplar con pesticidas.
Tabla 6.1. Toxinas, mecanismo de accin y duracin del periodo de latencia de los dis-
tintos grupos de setas
Organos Mecanismo Periodo de

Grupo Toxina diana de accin incubacin
de seta principal
Grupo I Ciclopptidos: Hgado Inhibicin RNA 6-12 h
amanitinas y polimerasa II
faloidinas
Grupo IA Orellaninay orellina Rin Inhibicin fosfatasa 36 h-11 d
alcalina y RNA
polimerasa II
Grupo II Giromitrinay MMH SNC, Sobre receptores 6-12 h
hgado y GABA
hemates en SNC
Grupo III Coprina SN Inhibicin aldehido 20 min-2 h
autnomo deshidrogenasa
Grupo IV Muscarina SN Estimulacin 30 min-2 h
autnomo parasimptica
Grupo V Acido ibotnico y SNC 30 min-3 h
Sobre receptores
muscimol
GABA
y del glutmico.
Cuadro atropnico
Grupo VI Psilocinay psilocibina SNC Estimulacin de SNC 30 min-1 h
Grupo VIl Irritantes Tubo Irritacin 30 min-2 h
gastrointestinales digestivo gastrointestinal
INTOXICACIONES POR SETAS DE PERIODO

DE INCUBACIN CORTO
Los micetismos de corto perodo de latericia constituyen un amplio grupo

de sndromes, generalmente de escasa gravedad, que suelen iniciarse con un
cuadro gastroentrico.
Sndrome gastrointestinal
Este sndrome es la forma de intoxicacin por setas ms frecuente, supo-

niendo ms del 50% de los casos, y est originado por un gran nmero de g-
neros: Lactaus, Russula, Tricholoma, Entoloma (Fig. 6.2), Omphahtus,
Figura 6.2. Entoloma. Tamao grande. Sombrero grueso con bordes enrollados
con finas fibrillas. Pie robusto e hinchado en la base. Fuerte olor a harina. Entoloma
rhodopollum (arriba izquierda), Entoloma vernum (abajo izquierda), Entoloma livi-
dum (derecha). (Cortesa del Dr. M. Garca Rollan).
Clitocybe, Psalliota, Boletus, Scleroderma, Hebeloma, Inocybe, Agaricus y

Paxillus involutus (Fig. 6.3), entre otros. La ingestin de especies no txicas
insuficientemente cocinadas, parasitadas, en estado de putrefaccin o en ex-
ceso, puede producir un cuadro de intolerancia gastrointestinal poco intenso.
Las toxinas causantes de la irritacin gastrointestinal se desconocen en su
mayora, a excepcin de un sesquiterpeno de Lactarius y una hemaglutinina de
Laceara. Las especies Entoloma lividum y Trycholoma tigrium, frecuentes
en nuestro pas, son responsables de elevaciones de las transaminasas, por lo
que se ha especulado que pudieran contener ciclopptidos similares a las a-
amanitinas. Los gneros Boletus, Russula y algunas especies de Lactarius y
Clavaria contienen cuerpos cetnicos o antraquinonas que se destruyen por
ebullicin y slo producen trastornos graves en personas dbiles o en nios.
El sndrome gastrointestinal aparece entre 30 minutos-3 horas despus
de consumir la seta. Existe susceptibilidad individual e incluso en la misma per-
sona la clnica puede presentarse o no en diferentes ingestas. Los sntomas con-
Figura 6.3. Paxillus involutus. (Cortesa del Dr. R. Phillips, Londres).
sisten en nuseas, vmitos, diarrea y dolor abdominal, con una evolucin es-
pontnea hacia la curacin en el transcurso de 2-3 das.
Ante un cuadro gastrointestinal debe excluirse siempre la posibilidad de que
se haya ingerido, conjuntamente o por error, otro tipo de setas que originen al
principio una clnica similar.
El tratamiento de soporte ha de garantizar una buena hidratacin sin que
sea preciso el lavado gstrico, debido a la naturaleza de los sntomas.
Sndrome muscarnico, colinrgico o sudoroso
El sndrome muscarnico es poco comn y est originado por la muscarina,

presente en especies de Inocybe, Clitocybe y Boletus. Este alcaloide, inacti-
vado con la coccin, se encuentra en Amonita muscaria en una concentracin
tan pequea (3 mg/kg de seta fresca) que no va a originar la sintomatologa t-
pica.
El cuadro clnico se inicia precozmente, a los 30-60 min de la ingesta, con
diarreas de escasa intensidad. Dado que la toxina no penetra a travs de la ba-
rrera hematoenceflica, los efectos colinrgicos van a ser de tipo perifrico: hi-
persecrecin generalizada (lagrimeo, sialorrea, aumento de la secrecin bron-
quial y diaforesis), miosis, hipotensin, bradicardia y dolor abdominal; duran 24

horas aproximadamente. La sialorrea y el lagrimeo son signos que no se pre-
sentan en ninguna otra forma de micetismo. A diferencia de la intoxicacin por
insecticidas organofosforados el pronstico es leve, quiz debido a la escasa ab-
sorcin gastrointestinal de la muscarina. Los casos graves se caracterizan por
hipotensin, disnea y edema pulmonar, ya que algunos componentes musca-
rnicos poseen efecto histamnico. La mortalidad en nios ha llegado a ser del
4%, aunque en los ltimos veinte aos no se han registrado casos letales.
La pauta teraputica consiste, prioritariamente, en el control de la deshi-
dratacin causada por la intensa sudoracin y la diarrea. La atropina se admi-
nistra ante una bradicardia intensa, despus de haber tratado el broncoespas-
mo y la insuficiencia respiratoria, a dosis de 1-2 mg por va subcutnea en
adultos y 0,01 mg/kg en nios, pudindose repetir cada 10-15 min segn la
evolucin clnica. Se interrumpe cuando cesa la hipersecrecin bronquial; no es
aconsejable guiarse por la midriasis, para evitar una atropinizacin yatrognica.
Est contraindicado el empleo de morfina, aminofilina y teofilina.
Sndrome delirante, micoatropnico, panternico

o borrachera por setas
Las especies causantes del sndrome delirante son Amonita muscaria

(Fig. 6.4), Amonita pantherina (Fig. 6.5), Amonita cothurnata y Genmata.
Su toxicidad depende de la regin donde se desarrollan, la poca del ao, el es-
tado de preparacin de la seta, as como de la resistencia individual. Como
ejemplo, mencionar que la variedad americana de Amanita muscaria es, sobre
todo, un irritante gastrointestinal, mientras que la europea ocasiona mayor ac-
tividad psicotropa.
Las toxinas son derivados isoxazlicos como el cido ibotnico, muscimol
y muscazona, presentes sobre todo en Amanita muscaria. El muscimol, el ms
potente, acta sobre los receptores GABA y el cido ibotnico afecta a los re-
ceptores del glutmico. Tambin se han identificado derivados oxidados de la
L-Dopa: los cidos stizolbico y stizolobnico que originan un cuadro atropni-
co. Se detectan en orina durante 1 hora.
Clnica: A los 20-180 min de la ingestin, adems de los trastornos diges-
tivos que pueden estar ausentes, aparece un cuadro similar a la intoxicacin et-
lica. Este se manifiesta con vrtigos, mareos, incoordinacin, ataxia e incluso
convulsiones en los nios; euforia, disfasia, alteraciones de la conducta (histeria
intermitente, comportamiento hiperquintico o agitacin psicomotriz), altera-
ciones visuales y alucinaciones. La somnolencia posterior, cuando se presenta,
no suele durar ms de 8 h. Por la sintomatologa anticolinrgica o atropnica
Figura 6.4. Amonita muscaria. Sombrero naranja o rojo brillante cubierto de restos
del velo. Laminillas blancas, anchas, desiguales y harinosas. (Cortesa del Dr. M.
Garca Rollan).
(taquicardia, midriasis, sequedad de piel y mucosas) a esta intoxicacin se le ha

denominado tambin micoatropnica.
Tratamiento: Ir encaminado a evitar la absorcin mediante el lavado gs-
trico con carbn activado y a incrementar la excrecin forzando diuresis. Como
medicacin especfica para la agitacin puede utilizarse diazepam, por va en-
dovenosa, en dosis de 5-10 mg como dosis inicial en adultos y 0,1 mg/kg en
nios. Rara vez ser necesario el empleo de fisostigmina y, dados sus importan-
tes efectos secundarios (broncoespasmo, convulsiones, bradicardia o asistolia),
su uso se restringe para los efectos anticolinrgicos marcados. Se administra la
mnima cantidad necesaria por va endovenosa; dosis: 0,5-2 mg a pasar en 10
min, hasta un mximo de 1 mg/min en adultos y 0,02 mgAg hasta un mximo
de 0,5 mg/min en nios. Debido a su rpida eliminacin pueden requerirse do-
sis adicionales cada 30-60 min. No se aconseja la atropina ya que exacerbara
el cuadro. La excepcin sera la aparicin, infrecuente, de sntomas colinrgi-
cos por una alta concentracin de muscarina en la seta o para revertir los efec-
tos adversos de la fisostigmina.
Figura 6.5. Amonita pantherina. Color pardo grisceo, verrugitas pequeas blan-
cas en crculos ms o menos concntricos. Anillo alto y volva. Crece en bosques de
coniferas. (Cortesa del Dr. Francisco de Diego, Jardn Botnico, Madrid).
La evolucin del sndrome delirante suele ser buena, remitiendo la sinto-

matologa en 6-24 h. La mortalidad asociada a Amanita muscaria es del 2% y
a Amanita pantherina del 10%.
Sndrome alucinatorio
Este sndrome apenas se observa en nuestro medio y s en EE. UU. y otros

pases de Amrica y Europa, donde las especies de Psilocibe se consumen con
fines alucinatorios. En Europa la intoxicacin es debida al gnero Panaeolus y,
en ocasiones, a Psilocybe semilanceata (Fig. 6.6) y Stropharia. Estas setas
contienen derivados indlicos: psilocibina, psilocina y baeocistina, causantes
del cuadro clnico. Fueron descubiertos por Albert Hofmann que calcul su ac-
tividad como cien veces inferior a la del LSD.
De una a cuatro setas contienen 5-15 mg de psilocibina, aunque hay poca
correlacin entre la dosis y la clnica. Las toxinas se detectan con la reaccin de
Ehrlich para ndoles, utilizando p-dimetilaminobenzaldehdo, muy sensible. La
Figura 6.6. Psilocybe semilanceata. Las zonas daadas de la seta son azul verdo-
sas. Esporas rojas. Suele crecer en montones en cspedes abonados en primavera.
(Cortesa del Dr. R. Phillips, Londres).
psilocibina no se detecta con los mtodos de screening toxicolgicos habitua-

les, sino que se precisa de la espectrofotometra de masas.
El cuadro clnico aparece a la media hora de la ingesta con desorientacin,
confusin, midriasis, alucinaciones (sobre todo visuales), percepciones distor-
sionadas, hiperquinesia, crisis de pnico o ansiedad, taquicardia e hipertensin.
En el 20% de los casos aparecen nuseas y vmitos. Las crisis comiciales y la
hipertermia ocurren especialmente en los nios. La sintomatologa dura hasta
6 horas, remitiendo posteriormente con la aparicin de debilidad muscular y
somnolencia.
El tratamiento es evacuador en los nios que han hecho ingestas importan-
tes. Deben instaurarse medidas de soporte y sintomticas, con diazepam para
la agitacin (5-10 mg oral o 2-5 mg endovenoso en los adultos y 0,2-0,5 mg/
kg en los nios) y para las convulsiones (bolus endovenoso de 5-10 mg cada 15
min, hasta un mximo de 30 mg en los adultos y 0,25-0,4 mg/kg hasta un m-
ximo de 10 mg en nios mayores de 5 aos), manteniendo al enfermo en una
habitacin tranquila con poca luz. Para el cuadro psictico se aconseja la clor-
promazina por va intramuscular (50-100 mg/4-6 h en adultos y 0,5 mg/kg/6-
8 h en los nios), no recomendndose las fenotiazinas u otros tranquilizantes

mayores. En caso de presentarse hiperpirexia se instaurarn medidas fsicas; si
stas fracasan es til el acetaminofn.
Sndrome coprnico, nitritoide o reaccin antabuslke; intoxicacin

cardiovascular por setas
Algunas especies de hongos como Copnus atramentarius (Fig. 6.7), Bo-

letus lividus y Clitocybe clavipes contienen una toxina denominada coprina,
con propiedades afines al disulfiram. La toxina interfiere en el metabolismo oxi-
dativo del etanol al inhibir a la aldehido deshidrogenasa, con lo que se inactiva
la oxidacin del acetaldehdo.
La intoxicacin slo se va a originar si se asocia la ingestin de las setas al
consumo de bebidas alcohlicas, de forma inmediata o incluso transcurridos 3
das.
El cuadro clnico es similar al efecto antabs. A los 20 min o 2 h de ingerir
alcohol aparecen eretismo cardiovascular o flushing (vasodilatacin en cabeza
Figura 6.7. Coprinus atramentarius. Los especmenes maduros tienen laminillas que
al licuarse desprenden un fluido negro, similar a la tinta. Sombrero con largos sur-
cos. (Cortesa del Dr. M. Garca Rollan).
y cuello con sensacin de calor y palpitaciones), parestesias, sabor metlico, hi-

potensin, taquicardia y alteraciones del ritmo cardiaco (extrasstoles supraven-
triculares, fibrilacin auricular transitoria). Manifestaciones tardas son las nu-
seas, vmitos (en ocasiones tan intensos que llegan a producir la ruptura
esofgica) y sudoracin. El pronstico es bueno, resolvindose la sntoma tolo-
ga en 1-3 das, aunque puede reaparecer si se ingiere alcohol de nuevo.
Se debe instaurar un tratamiento de soporte y sintomtico con oxgeno, l-
quidos y propranolol o amiodarona para restablecer el ritmo sinusal. Para la hi-
potensin se emplea fluidoterapia y, si fallara, dopamina o norepinefrina. La vi-
tamina C parece tener un efecto favorable a dosis altas por va endovenosa.
El 4-metil-pirazol parece un anttodo eficaz. Es un frmaco experimental
que no se encuentra comercializado en Espaa; tan slo en Francia se dispone
de la frmula magistral para uso oral y endovenoso. Acta al inhibir la alcohol-
deshidrogenasa, reducindose as la formacin del acetaldehdo. Se administra
a dosis de 5 mg/kg en solucin salina durante 2-3 min.
Sndrome hemoltico
Al igual que el sndrome anterior, tambin sera una intoxicacin condicio-

nada ya que la ingestin de las setas responsables nicamente dar lugar al
cuadro clnico si se consumen crudas o poco cocinadas o, bien, si se ingiere el
agua de su coccin.
Las especies que contienen hemolisinas termolbiles pertenecen a los g-
neros Helvella, Sarcosphaera, Morchella, Mitrophora, Peziza y Amanita ru-
bescens. Aunque no es frecuente, puede producirse una hemolisis de mecanis-
mo inmunolgico por sensibilizacin a los antgenos de Paxillus involutus.
A la clnica gastroinestinal inicial, siguen manifestaciones de hemolisis, con
orinas colricas durante 2-3 das e ictericia. Los casos graves con shock e in-
suficiencia renal son excepcionales.
Durante el tratamiento, de soporte y sintomtico, se prestar especial
atencin a la funcin renal, procurando forzar la diuresis para evitar el dao por
la hemolisis.
INTOXICACIONES POR SETAS DE PERIODO

DE INCUBACIN LARGO
Sndrome gromitriano o hidracnico
Algunas especies del gnero Gyromitra, como Gyromitra esculenta

(Fig. 6.8) y, segn recientes estudios, otros Ascomycetes, contienen al menos
nueve tipos de hidracinas distintas. Entre ellas la giromitrina o metil-etil-hidra-
cina (MEH) que, por hidrlisis durante la coccin moderada, se transforma en
N-monometilhidracina (MMH). Esta molcula inhibe los procesos metablicos
mediados por el fosfato de piridoxina, lo que origina una alteracin multisist-
mica e inhibicin de la formacin del GABA. El metabolito posee capacidad
mutgena y cancergena en animales, hemoltica en enfermos con dficit de
glucosa-6 fosfato deshidrogenasa y, adems, es irritante gastrointestinal. La do-
sis letal es de 10-50 mg/kg. Algunos estudios apuntan a que la N-metil-N-for-
milhidracina (MFH), que se forma de la hidrlisis de la MEH y posteriormente se
convierte en MMH, tambin contribuye a la instauracin del cuadro clnico.
Figura 6.8. Gyromitra esculenta. Sombrerillo amarillento o marrn oscuro con cir-
cunvoluciones. No tiene laminillas. Pie corto y blanco. (Cortesa del Dr. Franciso de
Diego, Jardn Botnico, Madrid).
La intoxicacin se origina por la ingesta o inhalacin de humos con MMH

de Gyromitra y depende de tres condiciones:
a) Forma de preparacin del espcimen: la ebullicin o la desecacin dis-
minuyen el contenido en toxinas. Al desecarse los hongos, la cantidad va dis-
minuyendo con el tiempo de secado pero se estabiliza al cabo de uno o dos me-
ses, de tal manera que siempre queda algo. Por esto, aunque se trate de hongos
desecados o cocidos parece que el riesgo persiste.
b) Predisposicin o sensibilidad individual.
c) Exposicin repetida: es acumulativa y puede desarrollar induccin en-
zimtica.
El cuadro clnico aparece tras un intervalo libre de sntomas de 6-24 h des-
pus de la ingesta o 2-8 h postinhalacin, con epigastralgias, nuseas, vmitos
y diarrea importante. Adems, hay cefalea intensa y malestar general. Los ca-
sos menos graves se limitan al cuadro digestivo y remiten en 3-6 das. En los
cuadros ms graves pueden observarse alteraciones de la consciencia, convul-
siones, coma, trastornos del ritmo cardaco (taquicardia), hemolisis, insuficien-
cia heptica y renal complicadas por la hipovolemia. Adems, la MMH es for-
madora de metahemoglobina.
El tratamiento, a parte del general de las intoxicaciones, incluye la vitamina
B6 (piridoxina) para la sintomatologa neurolgica: 25 mg/kg por va endove-
nosa durante 15-30 min, pudindose repetir sin sobrepasar los 15 g al da ya
que a dosis elevadas produce neuropata perifrica. Slo se aconseja repetir la
pauta si las convulsiones fueran recidivantes. En caso de aparicin de hemolisis
estara indicado un aporte abundante de lquidos para evitar el dao renal. El es-
quema teraputico de la intoxicacin faloidea es aplicable si se presentara ne-
crosis heptica.
Sndrome orellnico, cortinarnico o intoxicacin por setas nefrotxicas
Las setas causantes del sndrome orellnico pertenecen al gnero Corti-

narius: Cortinarius orellanus (Fig. 6.9), Cortinarius splendens, Cortinarius
speciosissimus, Cortinarius gentilis y Cortinarius limonius, entre otras.
Afortunadamente, las especies se encuentran rara vez en nuestro medio y tan
solo se han descrito casos en pases de Europa central y septentrional (Suiza,
Finlandia, Noruega, Polonia).
Estas setas contienen dos tipos de toxinas: las orellaninas y la cortinarina.
Las primeras, detectables mediante cromatografa de capa fina, son derivados
dixidos del tetrahidroxibipiridilo, de estructura similar pero mecanismo de ac-
cin diferente a los herbicidas bipiridlicos. La cortinarina posee una estructura
Figura 6.9. Cortinarius orellanus. Sombrerillo rojo anaranjado al igual que las la-
minillas que son desiguales y gruesas. Pie fibroso y rallado. (Cortesa de M.a Jess
lturralde,INT).
qumica ciclopeptdica de tres tipos (A, B y C), de naturaleza qumica similar a

las amatoxinas y probablemente con mecanismo de accin parecido, inhibien-
do a la ARN polimerasa II. Tambin inhiben a la fosfatasa alcalina, con lo que
interrumpen la produccin de ATP. Ambas toxinas poseen un marcado trofis-
mo renal.
El cuadro clnico se produce tras un largo periodo de latencia, superior a
los 2-3 das y a veces a 15-17 das, lo que permite que se repita el consumo y
no se relacione la clnica con la ingesta.
La sintomatologa es similar a la intoxicacin por Amanita phalloides,
pero con predominio renal y con una fase digestiva prcticamente ausente. Es
frecuente la aparicin de sed, poliuria y malestar general inespecfico, que evo-
luciona a insuficiencia renal por nefritis tubulointersticial, parestesias, somno-
lencia y convulsiones. Algunas especies de Cortinarius producen una intoxi-
cacin similar al paraquat. En ocasiones se presenta una hepatitis leve.
Tratamiento: La plasmafresis o la hemoperfusin con resinas, utilizadas
precozmente (en la primera semana), pueden ser tiles. No obstante, lo ms
frecuente es que se establezca una insuficiencia renal que requiera hemodilisis
y, en ocasiones, trasplante renal por la irreversibilidad del cuadro. Es prioritario

vigilar la funcin renal, pero no debe forzarse la diuresis para no incrementar el
dao.
Sndrome ciclopeptdico o faloidiano; intoxicacin por setas

hepatotxicas
Alrededor del 90% de las muertes por intoxicacin con setas se deben a las
amanitinas o amatoxinas producidas por diferentes especies de Amanita:
Amanita phalloides (Fig. 6.10), prototipo de seta hepatotxica, Amanita vi-
rosa, Amanita alba, Amanita prxima, Amanita gemmata y algunas espe-
cies de los gneros Galerina y Lepiota (Fig. 6.11). Otras setas comestibles,
p. ej., el champin de cultivo o el rebozuelo, tambin contienen amatoxinas a
una concentracin 10.000-25.000 veces inferior a las especies de Amanita
txicas.
Toxinas
Las amanitinas son octapptidos con configuracin bicclica, de las cua-

les la -amanitina y la p-amanitina se hallan en mayor proporcin y respon-
den de la toxicidad. Las restantes (proamanulina, amanulina, cido amanul-
nico, -amanitina, -amanitina y amanina) son prcticamente atxicas. Se
concentran sobre todo en las lminas y mnimamente en la base del pie, ha-
bindose observado que la cantidad aumenta con la edad de la seta. La con-
centracin de amatoxinas en Amanita phallloides oscila entre 5-10 mg/g
de la seta seca, que corresponderan a 20-45 mg/100 g del espcimen fres-
co. La dosis letal en humanos es de 0,1 mg/kg, lo que equivale a un ejemplar
de 30 g.
Las toxinas se detectan mediante el test de Meixner, basado en la reaccin
de catalizacin acida de la amatoxina con lignina. Es una prueba muy sensible,
aunque si resulta negativa no excluye la intoxicacin. El radioinmunoensayo y
la cromatografa en capa fina dan resultados positivos hasta el cuarto da en ori-
na.
En el gnero Amanita y no en Galerina, se han aislado unos heptapp-
tidos (falotoxinas) en baja proporcin; son hepatotxicos, pero no parece
que contribuyan a la patogenia de la intoxicacin. De hecho, apenas se ab-
sorben por va oral, aunque podran ser responsables del cuadro gastroente-
rtico inicial. Las virotoxinas y la falolisina (protena hemoltica termolbil y
sensible a los enzimas digestivos) juegan un escaso o nulo papel en la intoxi-
cacin humana.
Figura 6.10. Amanita phalloides. Sombrero verdoso que puede volverse blanco. L-
minas libres y blancas. Pie floculoso con anillo. (Cortesa del Dr. M. Garca Rollan).
Toxicocintica de las amatoxinas

Las amatoxinas se absorben a nivel intestinal y alcanzan el hgado y la
circulacin general por va portal. Se eliminan por bilis, reabsorbindose
nuevamente a nivel intestinal, con lo que se establece una circulacin
enteroheptica. La absorcin a nivel heptico es directamente proporcional
a la concentracin en el medio; se ha demostrado que la toxina se localiza
en las reas periportales y junto a las ramas venosas portales.
Las amatoxinas circulan en sangre de forma libre, sin unirse a protenas.
Se eliminan por va renal rpidamente, en un 80-90% desde las primeras ho-
ras de la ingesta, pudindose encontrar en orina incluso antes del inicio de
la sintomatologa. Los niveles van disminuyendo progresivamente y son
detec-tables hasta las 72-96 horas. Se excretan por leche materna y
atraviesan la barrera placentaria con el subsiguiente desarrollo de hepatitis
txica en el feto.
Figura 6.11. Lepiota ignivolvata. Sombrero blanco convexo con una umbilicacin
marrn. Olor desagradable. (Cortesa del Dr. R. Phillips, Londres).
Mecanismo de accin de las amatoxinas

Las amatoxinas, a concentraciones muy bajas aproximadamente de
10 ng/ml, compiten con la enzima ARN polimerasa II, unindose a su sub-
unidad SB3. De esta forma, se bloquea el ARN mensajero con la subsiguiente
inhibicin de la transcripcin del ADN a ARN y cese de la sntesis proteica.
Por este mecanismo de accin se explica el que todas las clulas nucleadas
del organismo sean sensibles a las amanitinas. Ahora bien, la toxicidad se ma-
nifiesta especialmente sobre determinados tipos celulares, como el hepatocito
(se acumulan sobre todo en su ncleo), el enterocito y las clulas epiteliales de
los tbulos proximales renales, por la posibilidad de penetracin de las toxinas
en su interior y en su ritmo metablico. Adems, si aparecen alteraciones hi-
droelectrolticas, como hipovolemia y deshidratacin, es frecuente que se de-
sarrolle un sndrome de insuficiencia hepatorrenal por mecanismo indirecto.
Las clulas endoteliales y los macrfagos apenas se afectan.
Clnica
El sndrome faloidiano va a transcurrir en cuatro periodos:
1. Perodo de latericia. Suele oscilar entre 8-15 h, pero clsicamente se

acepta que es superior a las 6 h. Los intervalos ms largos corresponden a los
casos ms leves. Esta fase se debe a la existencia de reservas proteicas en las
clulas, que suplen el bloqueo enzimtico de la amatoxina durante un tiempo.
2. Fase coleriforme. En este periodo el intoxicado acude al servicio de ur-
gencias. Dura unas 48 horas (promedio 1-5 das) y se caracteriza por un cuadro
de gastroenteritis grave con diarrea, nuseas, vmitos y dolor abdominal; des-
hidratacin, acidosis metablica, oliguria e hipoglucemia. Si no se procede a
una rpida rehidratacin puede desencadenarse insuficiencia renal prerrenal
por la hipovolemia. Las pruebas de funcionamiento heptico son normales.
3. Aproximadamente a las 48 h de la ingestin y en parte por el tratamien-
to sintomtico y la reposicin de lquidos, se produce una mejora transitoria.
4. Fase de agresin visceral. Al cuarto da, tras un periodo preictrico con
aumento de las transaminasas, el paciente empeora y aparece una hepatitis t-
xica con afectacin del estado general, subictericia, hepatomegalia blanda y do-
lorosa y, en ocasiones, coagulopata de consumo. Tardamente puede presen-
tarse insuficiencia renal por tubulopata txica. En la analitica se aprecian datos
de afectacin heptica: hiperbilirrubinemia, elevacin de las transaminasas,
acidosis, hipoglucemia, hiponatremia, hipokaliemia y alargamiento del tiempo
de Quick. A veces: aumento de insulina, pptido C y calcitonina, con hipocal-
cemia y disminucin de la tiroxina.
El restablecimiento de la funcin heptica (das 5 o 6) se indica por la recu-
peracin de la actividad protrombnica. En las formas ms graves se presenta
encefalopata heptica que puede llegar al coma, ascitis, fracaso renal, sndro-
me de distrs respiratorio y muerte entre el da 6 y 9 despus de la ingesta. En
algunos casos pueden encontrarse signos menngeos, anisocoria y miosis, pre-
cediendo a las convulsiones y al coma.
Tratamiento
1. Establecer una rehidratacin para mantener el equilibrio hidroelectro-

ltico. Se deben reponer lquidos por va endovenosa con soluciones salinas y
glucosadas, a la vez que se monitorizan los electrolitos, corrigiendo la hipokalie-
mia y la acidosis metablica. Control de constantes vitales (ritmo cardiaco y res-
piratorio), presin venosa y diuresis.
2. Desintoxicacin del organismo, evitando la absorcin de las toxinas e
incrementando la eliminacin de las ya absorbidas.
Con objeto de evitar la absorcin de las amanitinas, debe colocarse una

sonda nasogstrica o nasoduodenal con aspiracin continua y administracin
peridica de carbn activado (50 g/4-6 h) y un purgante salino (sulfato sdico).
Es til la descontaminacin hasta 4 h postingesta. Las diarreas que se presen-
ten no deben ser abolidas.
Para incrementar la eliminacin, y a la vez evitar el dao renal, debe forzar-
se una diuresis neutra (3-4 ml/kg/h de orina durante el primer da) que se man-
tendr hasta el cuarto da.
En los casos graves se han de asociar mtodos de depuracin extrarrenal
como la hemoperfusin con carbn activado. Esta tcnica slo es eficaz en las
primeras 24-48 h de la intoxicacin ya que las toxinas permanecen poco tiem-
po en el suero. Est especialmente indicada en pacientes que no toleran gran-
des sobrecargas hdricas y que han ingerido dosis letales.
3. Tratamiento sintomtico. En caso de insuficiencia heptica se requiere
esterilizacin intestinal (neomicina 1 g/6 h oral) y una dieta pobre en protenas.
Las alteraciones de la coagulacin, hipoprotrombinemia e hipofibrinogenemia,
se corregirn con vitamina K (50-100 mg/da por va endovenosa) y plasma
fresco. Asimismo, se aplicar el tratamiento de la afectacin renal o respiratoria
correspondiente.
La principal indicacin para el trasplante heptico ortotpico es el descen-
so de la actividad de protrombina (niveles inferiores al 10 %) slo en parte co-
rregible. Otras posibles indicaciones seran: acidosis metablica, hipoglucemia,
hipofibrinogenemia, aumento del amonio srico, seguido de una elevacin
marcada de las transaminasas, encefalopata heptica, ictericia importante, he-
morragia gastrointestinal e insuficiencia renal inicial. A diferencia de otras en-
fermedades hepticas, como la hepatitis viral fulminante, los niveles de bilirru-
bina o azoemia no han constituido indicaciones vlidas para el trasplante para
la mayora de autores. Por los estudios cinticos, el hgado trasplantado no ten-
dra riesgo de toxicidad por las amanitinas una vez transcurridos cuatro das de
la ingesta. La supervivencia es alta, siendo el principal problema el rechazo del
rgano.
4. Tratamientos en experimentacin. Aunque su eficacia no ha sido co-
rroborada completamente, existen una serie de frmacos que se han empleado
con distinto xito en la intoxicacin ciclopeptdica.
Para impedir la entrada de amanitinas al hepatocito se puede emplear pe-
nicilina G sdica, 300.000-1.000.000 U/kg/da, por va endovenosa, en ad-
ministraciones fraccionadas cada 6 h. Aparentemente, tambin incrementa la
excrecin renal de las toxinas al desplazarlas en su unin a protenas plasmti-
cas.
La silibinina (silibina, silimarina o veratrina) interrumpe la circulacin en-
teroheptica e inhibe el sistema de transporte de las toxinas en la membrana
del hepatocito. Se presenta en ampollas de 5 ml con 75 mg de principio ac-

tivo (Legaln Sil, suministrado por el departamento de Medicamentos Ex-
tranjeros del Ministerio de Sanidad y Consumo). Se administra disuelto en
250 ml de suero glucosado en perfusin de 2 h, 20-50 mg/kg/da en cuatro
administraciones o 750 mg/6 h, va endovenosa. Se puede administrar por
va oral 1,4-4,2 g/da durante 4 das, pero no es til si el paciente tiene
vmitos o est recibiendo, como es preceptivo, carbn activado. Puede oca-
sionar hipertermia.
El cido tictico (Thioctacid, ampollas de 40 mg o cpsulas de 50 mg)
parece til una vez finalizada la depuracin extrarrenal, aunque no se ha de-
mostrado su eficacia. Se administra por va endovenosa, disuelto en suero glu-
cosado, a dosis de 50-150 mg/6 h durante 5 das o ms. Si aumentaran las
transaminasas o apareciese encefalopata se aumentar la dosis a 300-
500 mg/da.
En pacientes muy graves se ha visto que la mejora con el empleo de pautas
de inhibicin competitiva, especialmente si van asociadas a mtodos de elimi-
nacin extrarrenal, es superior al uso aislado de la plasmafresis.
El kutkin es una mezcla de glucsidos y de kutksido extrados de las races
de la planta india Picrorhiza kurroa y que presentan propiedades hepatopro-
tectoras. Se ha utilizado en las intoxicaciones por tetracloruro de carbono y ga-
lactosamina. Su eficacia fue similar a la silibina en ratones que ingirieron Ama-
nita phalloides.
La aucubina se extrae de las hojas de Aucuba japnica; es un glucsido iri-
doide eficaz a nivel experimental.
La cimetidina, inhibidor de la citocromo P450, podra ser una alternativa,
aunque faltan pruebas concluyentes en seres humanos.
La N-acetilcistena administrada de forma nica no fue eficaz como protec-
tora heptica en ratones.
Recientes estudios apuntan a un futuro uso de la inumoterapia con anti-
cuerpos antiamanitina.
Pronstico
La mortalidad por sndrome ciclopeptdico es alta (5-20 %) en la actualidad.
Los casos ms benignos, sin afectacin heptica, evolucionan sin secuelas; el
5% de los casos graves que sobreviven desarrollan hepatitis crnica activa me-
diada por inmunocomplejos, cirrosis biliar o polineuropata mixta.
Los datos que ofrecen una orientacin pronostica al ingreso son:
Especie de las setas ingeridas (el gnero ms txico es Lepiota y el me-
nos Galerina) y cantidad de las mismas en relacin al peso corporal.
Edad. En los nios es ms grave.
Periodo de incubacin. Es ms largo, superior a las 15 horas, en los ca-

sos ms leves, aunque no todos los autores coinciden en la trascendencia
de este parmetro.
Presencia de ictericia, .hipoglucemia y coma.
Insuficiencia renal inicial. Empeora el pronstico.
Disminucin de la actividad protrombnica. La precocidad y la celeridad
de este descenso es el parmetro ms valioso. Los niveles de amino-
transferasas no parecen ser un indicador pronstico til.
Concentracin urinaria de amanitinas al ingreso. Valores entre 120-
700 ng/ml el primer da se asocian a intoxicaciones graves.
Otros datos: hemorragia gastrointestinal, factor V <10%, acidosis lc-
tica, hipoglucemia, bilirrubinemia >25 mg/dl.
En caso de presentarse signos de fracaso hepatocelular severo, el parme-
tro ms til para predecir la necesidad del trasplante heptico es la determina-
cin de la tasa de antitrombina III: su descenso acusado y precoz se aprecia en
las formas ms graves, siendo su significado similar al descenso de la tasa de
Quick.
Merece la pena recordar que, ante el diagnstico de sospecha de una into-
xicacin por amanitinas (presentacin de un cuadro gastrointestinal a las 6-24
horas de la ingesta), es prioritario y obligado el ingreso para tratamiento inme-
diato con rehidratacin, diuresis forzada y aspiracin digestiva, adems de va-
lorar a las otras personas que ingirieron las setas, aunque, an, no tengan sn-
tomas.
PREVENCIN DE LAS INTOXICACIONES POR SETAS
Algunas de las recomendaciones generales que se suelen dar para prevenir

las intoxicaciones por setas son:
1. Conocer bien las setas venenosas sin fiarse nicamente de la prctica,
porque algunas pueden parecerse a las comestibles y slo diferenciarse
en las esporas. A pesar de ser tiles los cursillos y manuales de divulga-
cin, la micologa es muy amplia y compleja, por lo que es importante
aprender a diferenciar al menos las ms venenosas: Amanita phalloi-
des, Amanita verna, Amanita virosa, Galerina marginata, Lepiota,
Cortinarius, Gyromitra esculenta, Paxillus involutus y Entoloma li-
uidum.
2. No coger setas alteradas por la edad, parsitos, heladas o lluvias, como
tampoco las que crecen en vertederos, cercanas de fbricas o lugares
con trfico.
3. Evitar consumir Agaricus (championes silvestres) y los tubos himenia-

les desarrollados de las setas.
4. No dejar especmenes txicos cerca de los comestibles.
5. No permitir que los nios manipulen las setas.
6. Revisar todos los ejemplares y tirar los trozos sueltos difciles de identi-
ficar.
7. No comer especies mezcladas, ni setas crudas o poco cocinadas.
8. No ingerir ms de 250 g de setas a la semana. Dejar algn ejemplar en
el frigorfico por si fuera necesario estudiarlo.
9. No comer setas no identificadas perfectamente.
ESQUEMA DE TRATAMIENTO EN LA INTOXICACIN POR SETAS
Ante un cuadro gastrointestinal agudo o neurolgico e ingesta reciente de

setas, los primeros pasos a llevar a cabo son:
1. Tratamiento de soporte.
2. Vigilar el equilibrio hidroelectroltico y cido-base.
3. Hidratacin parenteral si hay hipovolemia moderada o severa.
4. No administrar espasmolticos para los sntomas gastrointestinales.
5. Tratamiento del cuadro neurolgico.
6. Obtener las setas para su identificacin.
7. No dar el alta para seguimiento domiciliario hasta que no se haya ex-
cluido la posibilidad de intoxicacin potencialmente letal.
De acuerdo con el perodo de incubacin:
a) Corto (minutos-2 horas).
1. Emesis/lavado gstrico + carbn activado + purgante salino (si el
paciente no presenta diarreas).
2. Atropina si hay sntomas colinrgicos pronunciados.
3. Sedacin si presenta alucinaciones.
4. Tratamiento de la hipotensin.
5. Identificacin de la seta.
6. Tratamiento de apoyo.
Recuperacin en 2-24 h.
b) Largo (> 2-3 h).
1. Aspiracin gastroduodenal intermitente, carbn activado (por son-
da, cada 4 horas cuando la ingesta fue en las 24 horas previas) y pur-
gante salino con la primera toma del carbn activado si no tiene dia-
rrea.
2. Hidratacin con solucin salina y glucosada.
3. Estudio frecuente de la funcin hepatorrenal, equilibrio cido-base,
electrlitos, glucosa y factores de coagulacin (fibringeno, protrom-
bina).
4. Obtener cido tictico.
5. Dar penicilina G sdica (250 mg/kg/da, por va endovenosa conti-
nua), complejo de vitamina B y vitamina K (40 mg/da, intramuscu-
lar); piridoxina (25 mg/kg, endovenosa) para los sntomas neurol-
gicos.
6. Considerar la administracin de esteroides (dexametasona: 20-
40 mg/da, endovenoso).
7. Identificacin de la seta:
a) Seta productora de amatoxinas:
Acido tictico (75 mg/6 h, endovenoso).
Dejar de administrar piridoxina.
Considerar la posibilidad de exanguinotransfusin o hemoper-
fusin con carbn activado.
Hemodilisis para la insuficiencia renal.
Tratamiento de soporte en UCI hasta que se normalice la fun-
cin hepatorrenal. Corregir las alteraciones de la coagulacin y
de la glucemia.
b) Seta productora de giromitrinas-.
Seguir con piridoxina, hasta 15-20 g/da en casos graves.
Dejar de administrar penicilina y esteroides.
Tratamiento de apoyo hasta la recuperacin.
BIBLIOGRAFA
Barbato MP. Poisoning from accidental ingestin of mushrooms. Med J Aust 1993;
158: 842-847.
Benjamn DR. Mushroom poisoning in infants and children: the Amonita pantherina/
muscaria group. J Toxicol Clin Toxicol 1992; 30:13-22.
Blackman J. Clinical approach to toxic mushroom ingestin. J Am Board Fat Pract
1994; 7:31-37.
Bouget J, Bousser J, Pats B et al. Acute renal failure following collective intoxication by
Cortinarius orellanus. Intensiue Care Med 1990; 26:506-510.
Cappell MS, Hassan T. Gastrointestinal and hepatic effects of Amanita phallodes in-
gestin. J Clin Gastroenterol 1992; 15:225-228.
Castiella A, Arenas JI. Utility o silymarin in the cyclopeptide syndrome. J Hepatol

1994; 21:1148-1151.
Castiella A, Lpez Domnguez L, Txoperena Getal. Indication for liver transplantation
in Amanita phalloides poisoning. Presse Med 1993; 22.177.
Ghang IM, Yamaura Y. Aucubin; a new antidote for poisonous Amanita mushrooms.
PhytotherRes 1993; 7:53-56.
Chen N, Bowles MR, Pond SM. Polyclonal amanitin-specific antibodies: production and
cytoprotective properties in vitro. Biochem Pharmacol 1993; 46:327-329.
Christen Y, Minazio P, De Moerloose P. Monitoring o haemostatic parameters in five
cases of Amanita phalloides poisoning. Blood Coagul Fibrinolysis 1993; 4:627-
630.
Delpech N, Rapior S, Cozette AP et al. Outcome of acute renal failure caused by volun-
tary ingestin of Cortinaus orellanus. Presse Med 1990; 19:122-124.
Delpech N, Rapior S, Donnadieu P et al. Voluntary poisoning by Cortinarius orellanus:
usefulness of an original treatment after determination of orellanine in the biological
fluids and tissues. Nephrologie 1991; 12: 63-66.
Ducros J, Labastie J, Saingra SA. Supplementary case of Amanita prxima poisoning
as the origin of acute renal insufficiency. Nephrologie 1995; 16: 341.
Ellenhorn MJ. Medical toxicology, diagnosis and treatment of human poisoning. Ed
Elsevier, New York, 1997.
Evodokimova GA, Mozgova NP. Accumulation of copper and nickel by soil fungi. Mi-
crobilogo 1991; 60:550-554.
Feinfeld DA, Mofenson HC, Caraccio T et al. Poisoning by amatoxin-containing mush-
rooms in suburban New York-report of four cases. J Toxicol Clin Toxicol 1994;
32:715-721.
Floersheim GL, Bieri A, Koeking R et al. Protection against Amanita phalloides by the
iridoid glycoside mixture of Picrorhiza kurroa (kutkin). Agents Actions 1990;
29:386-387.
Garca Rollan M. Setas venenosas. Intoxicaciones y prevencin. Madrid, Ed Ministerio
de Sanidad y Consumo, 1990.
Granda MJ, Clavera I, Garca CR et al. Amanita virosa poisoning. An Med Interna
1994; 11:309-310.
Ginestal Gmez RJ. Libro de texto de Cuidados Intensivos. Madrid, Ed Libro del Ao
SL, 1991.
Gossel TA, Bricker JD. Principies of clinical toxicology. 3rd Ed New York, Raven
Press, 1994.
Philadelphia, W.B. Saunders Company, 1990.
Hanrahan JP, Gordon MA. Mushroom poisoning. JAMA 1984; 251:1057-1061.
Holmdahl J, Blohme I. Renal transplantation after Cortinarius speciosissimus poiso-
ning. EAPCCT, XV Congress, Istambul, Turkey, May 24-27, 1992.
Hubenova A, Stankova E. Some recent problems in Amanita phalloides poisoning.
EAPCCT, XV Congress, Istambul, Turkey, May 24-27, 1992.
Jaeger A, Jehl F, Flesch F et al. Kinetics of amatoxins in human poisoning: therapeutic
implications. J Toxicol Clin Toxicol 1993; 31:63-80.
Kelker MJ, Alexander NM. Endocrine hormone abnormalities in Amonita poisoning.

Clin Toxicol 1987; 25:21-37.
Koppel C. Clinical symptomatology and management of mushroom poisoning. Toxi-
con 1993; 31:1513-1540.
Kysilka R, Wurst M. A novel extraction procedure determination in mushroom samples.
Planta Medica 1990; 6:327-328.
Ladrn De Guevara J, Moya V. Toxicologa mdica, clnica y laboral. Madrid, Mc-
Graw-Hill, Interamericana de Espaa, 1995.
Lallana T, Martnez R, Cabrera R, Sancho M. Los antdotos y otros productos antitxi-
cos. Madrid, Ed. Cabrera J, ELA, 1994.
Lambert H, Larcan A. Intoxications par les champignons. Ene Med Chir 1989;
3:6077.
Lampe KF, Ammirati J. Human poisoning by mushroom in the genus Cortinarius. Me
ILVainea 1990; 9:12-25.
Lang WF, Li DD, Zhou JH et al. Relation of IL-2, IL-3 and IL-4 with allergic asthma in-
duced by spores of mushroom (Pleurotus sapidus). Biomed Environ Sci 1993;
6:281-285.
Leoni G, Ferreri B. Gua del buscador de setas. Ed. Vecchi, 1993.
Leray H, Canaud B, Andary Cetal. Amonita prxima poisoning: a new cause of acute
renal insufficieney. Nephrologie 1994; 15:197-199.
Meunier B, Messner M, Bardaxoglou E et al. Liver transplantation for severe Lepiota
helveola poisoning. Liver 1994; 14:158-160.
Meunier BC, Camus CM, Houssin DP et al. Liver transplantation after severe poisoning
due to amatoxin-containing Lepiota. Report of three cases. J Toxicol Clin Toxicol
1995; 33.165-171.
Michelot D, Tebbett I. Poisoning by members of the genus Cortinarius - a review. My-
col Res 1990; 94: 289-298.
Michelot D, Toth B. Poisoning by Gyromitra seulenta. A review. J Appl Toxicol 1991;
11:235-243.
Michelot D. Poisoning by Coprinus atramentarius. Nat Toxins 1992; 1:73-80.
Nagy I, Pogatsa Murray G, Zalanyi S Jr et al. Amanita poisoning during the second tri-
mester of pregnaney. A case report and review of the literatura. Clin Investig 1994;
72:794-798.
Oteo JA, Grandival R, Olarte A. Reaccin disulfiram-like por ingesta de hongos. Rev
Clin Esp 1989; 184:394-395.
Pacioni G. Gua de hongos. Toledo, Ed. Grijalbo, 1982.
Piering WF, Bratanow N. Role of the clinical laboratory in guiding treatment of Amanita
virosa mushroom poisoning: report of two cases. Clin Chem 1990; 36:571-574.
Pinson CW, Daya MR, Benner KG et al. Liver transplantation for severe Amanita pha-
lloides mushroom poisoning. AmJSurg 1990; 159:493-499.
Piqueras J, Durn-Suarez J, Massuet L et al. Mushroom poisoning; therapeutic aphe-
resis or forced diuresis. Transfusin 1987; 27:116-117.
Piqueras J. Setas. En: Toxicologa Clnica. Marruecos Sanz J, Nogu Xarau S, Nolla
Sala J (eds). Barcelona, Springer Verlag Ibrica, 1993.
Ponikvar R, Drinovec J, Kandus A et al. Plasma exchange in management of severe

acute poisoning with Amonita phalloides. Prog Clin Biol Res 1990; 337:327-329.
Ramrez P, Parrilla P, Snchez Bueno F et al. Fulminant hepatic failure after Lepiota
mushroom poisoning. J Hepatol 1993; 19;51-54.
Scheurlen C, Spannbrucker N, Spengler U et al. Amonita phalloides intoxications in a
family of russian immigrants. Case reports and review of the literature with a focus on
orthotopic liver transplantation. Gastroenterol 1994; 32; 399-404.
SchwartsRH, SmithBM. Hallucinogenic mushrooms. Clin Ped 1988; 27:70-73.
Vanden Hoek TL, Erickson T, Hryhorczuk D et al. Jack Lantern mushroom poiso-
ning. Ann Emerg Med 1991; 20:551-561.
Wright N, Malloch D, Jalali S. Amonita poisoning: 2 case reports and discussion of ma-
nagement. EAPCCT, XVCongress, Istanbul, Turkey, May 24-27, 1992.
7 Animales ponzoosos
de la fauna espaola
CANO A, MENCAS E
En el Servicio de Informacin Toxicolgica (SIT) se registran al ao una me-

dia de 1,83% de casos significativos debidos a picaduras y mordeduras de ani-
males. Tomando como referencia 1991, son los escorpiones los que dan lugar
a ms llamadas, el 39,57%, seguidos por los reptiles (27,8%) y por los animales
marinos (9,63%); el resto de las consultas registradas por este concepto en ese
ao, un 23%, correspondieron a diversos tipos de artrpodos.
Dichas consultas fueron realizadas en el 83,24% de los casos por personal
sanitario, bien desde un Centro de Salud (34,59%) o desde un hospital
(43,24%).
Estos datos no recogen la realidad de este tipo de intoxicaciones, ya que
slo comprenden aquellos casos que precisan algn cuidado especial, bien sea
por las caractersticas del veneno animal, bien por las caractersticas particula-
res del individuo (alrgico, inmunodeprimido, lactante, etc.).
Podemos clasificar a los animales venenosos en varios grupos, y lo haremos
conforme a los gneros a que pertenezcan, agrupndolos en los siguientes
apartados:
1. Reptiles. 3. Anfibios.
2. Artrpodos: 4. Animales marinos:

2a) Insectos. 4a) Invertebrados.
2b) Arcnidos. Celentreos.
Escorpiones. Equinoideos.
Araas y tarntulas. 4b) Vertebrados (peces).
Garrapatas. Araas de mar.
2c) Miripodos. Rayas.
Slo haremos hincapi en los animales que, con ms frecuencia, producen

picaduras y mordeduras en nuestro pas, destacando los que ms consultas han
motivado en el SIT y descartando muchos otros que no existen en nuestras la-
titudes.
259
REPTILES
Existen ms de 2.700 especies de serpientes en el mundo, de las cuales slo

hay 27 en Europa y no todas ellas son venenosas; en Espaa contamos con cin-
co de estas ltimas, y de estas cinco, tres corresponden a la familia Viperidae y
dos a la Culebridae.
Las especies de Viperidae son: Vpera aspis o vbora spid, Vpera berus,
vbora comn europea o vbora pliade, y Vpera latastei o vbora hocicuda,
con la subvariedad de V. latastei gaditana. Estas vboras 1 son animales tmi-
dos, de hbitos crepusculares, que slo atacan al hombre cuando se encuentran
acorraladas, sin salida o son pisadas accidentalmente. Para morder disparan su
cabeza y cuello a gran velocidad; las huellas del mordisco suelen ser dos incisiones
paralelas de 2 mm de longitud y separadas ms de 6 mm. Suelen habitar en zonas
relativamente secas, con hojarasca, rocosas y no demasiado soleadas. Ante la pre-
sencia del hombre suelen recurrir a la huida y rara vez le hacen frente.
En la familia Culebridae contamos con Macroprotodon cucullatus o cu-
lebra de cogulla, que se localiza en toda la Pennsula e islas Baleares, y Malpo-
lort monspessulanus, culebra de Montpellier o culebra bastarda 2, presente en
toda Espaa, a excepcin de La Corua, Asturias, Cantabria y Pas Vasco. s-
tas son ms agresivas, concretamente Malpolon monspessulanus que antes
de atacar produce fuertes silbidos intimidatorios; sin embargo, cuando muerde,
la inyeccin del veneno se ve dificultada por la posicin de sus colmillos, situa-
dos en la parte posterior de la arcada dentaria superior. Las huellas del mordisco
son puntiformes y distanciadas entre 1 y 1,8 cm. Es la serpiente ms grande de
Europa; puede medir entre uno y dos metros, a veces, incluso, tres. El habitat
de las culebras es ms amplio que el de las vboras, ya que viven tambin en
ambientes hmedos. Existe tambin en Espaa una subespecie de Natrix na-
trix o culebra acutica de collar, la Streptophora, que es relativamente vene-
nosa; ante la presencia humana tiende a huir, pero en ocasiones hace frente al
hombre, incluso se han dado casos de ataque a nios pequeos.
La inyeccin del veneno se produce por la mordedura que se origina al in-
tentar coger estos reptiles, pero tambin se puede dar de manera imprevista,
accidental. Slo es probable que se produzca en los meses de verano, ya que hi-
bernan. Por lo general, este tipo de mordeduras son frecuentes y graves en al-
1
La vbora spid (denominada escurro en cataln y suge en euskera) tiene su habitat en las
regiones pirenaicas; la vbora comn europea (llamada en Euskadi suge-gorri) en la cornisa cant
brica (Galicia, Asturias, Cantabria y Pas Vasco), y la vbora hocicuda en el resto de Espaa (conocida
en Catalua tambin como escurc, al igual que la spid), faltando donde moran las otras. En la
cornisa cntabra existe la vbora de Seoane (Vpera seoanei), que ha sido considerada, hasta hace
poco, una subespecie de la vbora europea.
2
Tambin es conocida como serp verda en Catalua, suge en Euskadi y cobra en Galicia.
ANIMALES PONZOOSOS DE LA FAUNA ESPAOLA 261
gunas zonas geogrficas, pero afortunadamente la mortalidad es escasa, estan-

do por debajo del 1%. La gravedad de la mordedura est en relacin con la
potencia del veneno y cantidad del mismo, y con el peso, patologa previa, lo-
calizacin de la mordedura y reaccin psicolgica de la persona afectada. Sien-
do, lgicamente, ms grave en nios y an ms en lactantes; puede ser peligro-
sa en ancianos y personas inmunodeprimidas. Tambin depender del tipo de
mordedura, esto es, si la intencin es la de cazar inyecta una gran cantidad de
veneno, y si slo es de defensa o aviso inyecta poco o ningn veneno (mor-
dedura seca) y el objeto de la misma es la intimidacin con el fin de huir; este se-
gundo tipo es el que suelen emplear las serpientes cuando muerden al hombre.
Esta posibilidad se debe a la accin que ejerce el msculo temporal al oprimir las
glndulas venenosas, por lo que probablemente menos del 50% de las morde-
duras se asocian a la inyeccin, propiamente dicha, del veneno.
Tras la mordedura sueltan rpidamente a la vctima. La va de exposicin es
intra o subcutnea; raramente es intramuscular. El veneno no puede penetrar a
travs de la piel intacta.
El veneno inyectado es una mezcla de protenas enzimgenas y txicas,
como enzimas proteolticas, hialuronidasa, fosfolipasa A2, peptidohidrolasas,
fosforodiesterasas y L-amino cido oxidasas. Tambin contiene carbohidratos,
aminocidos, polipptidos txicos y metaloprotenas. La hialuronidasa facilita
la difusin local del veneno. Las enzimas proteolticas lesionan las estructuras ti-
sulares subcutneas, incluyendo el endotelio capilar con fuga de plasma y eri-
trocitos. La liberacin de histamina, serotonina, bradicinina y prostaglandinas
da lugar a efectos sistmicos. La presencia de hialuronidasa, junto a fosfolipa-
sas y otras sustancias alerggenas, ha sido responsable de la alergenicidad que
se ha detectado en algunos sujetos que han sido mordidos ms de una vez por
un mismo tipo de reptil, habindose detectado IgE especfica al veneno de Vi-
pera aspis.
La presencia de fosfolipasas y hialuronidasa en el veneno de las serpientes
son la causa, junto a otras sustancias, de produccin de alergenicidad en las per-
sonas alrgicas al veneno de las avispas y abejas.
Cuando inyectan veneno, la cantidad introducida suele ser de 4-5 mg por
mordedura de V. aspis y de 3 mg por mordedura de V. berus, siendo este ltimo
menos activo, al igual que el de V. latastei. Esta ltima adopta hbitos arborcolas
al final del verano y puede morder entonces la cabeza y el cuello. Tambin hay que
tener en cuenta que las cras de V. aspis nacen en el mes de julio y las de V. berus
entre agosto y septiembre, con un tamao inferior a 20 cm, teniendo capacidad
para inyectar veneno en caso de mordedura.
CLNICA
a) Sntomas locales. La huella de la mordedura se traduce por una lesin
donde pueden observarse dos pinchazos, separados entre s 6/10 mm. Dolor
inmediato y de intensidad variable en el lugar de la mordedura. A los 15-30 min
aparece una zona equimtica y al cabo de una hora surge un gran edema cen-
trpeto que, progresando en las 48-72 h posteriores, se extiende hasta la raz
del miembro afectado. El dolor secundario al desarrollo del edema es, con fre-
cuencia, intenso y provocado por los movimientos y el contacto. La tumefac-
cin puede ser extensa y afectar no slo al miembro, sino tambin las partes ad-
yacentes al tronco. Secundariamente puede producirse necrosis, casi siempre
superficial, en la zona mordida. La regresin de la inflamacin es lenta y puede
durar varias semanas. En los casos ms graves pueden existir tromboflebitis y
linfangitis.
b) Sntomas generales. Se producen manifestaciones digestivas con sia-
lorrea, vmitos (a partir de los 5 min de la mordedura, que persisten hasta las
48 h), dolor abdominal (a veces imitando un abdomen agudo quirrgico) y dia-
rrea, a veces con incontinencia; mareos, cefaleas y tendencia al shock, cuyos
signos incluyen debilidad, piel fra y sudorosa, sed intensa, confusin, disminu-
cin o prdida de conciencia, cianosis, pulso dbil o imperceptible e hipoten-
sin, que pueden aparecer a los 10 min de la mordedura o desarrollarse dentro
de las primeras 16 h del accidente.
El shock puede ser debido a:
1. Vasodilatacin causada por la liberacin de agentes vasoactivos end-
genos (histamina, bradicinina).
2. Hipovolemia por plasmosis y diapdesis eritrocitaria a travs del endo-
telio capilar daado.
3. Prdida de lquidos por vmitos, diarrea y sudoracin.
4. Efecto especfico sobre la regulacin de la presin arterial a nivel cen-
tral.
Las formas ms graves no son frecuentes, pero se pueden producir en nios de
corta edad, tras la mordedura con inyeccin intravascular de veneno o mordedura a
nivel de cabeza o cuello. Estas formas presentan inflamacin grave y extensa con
situacin de shock y aparicin de hemorragias. En ocasiones puede producirse
depresin neurolgica, aunque es raro el coma. Tambin pueden aparecer arritmias
cardiacas, cefaleas, trastornos respiratorios y otra sintomatologa de gravedad. Este
cuadro suele durar 36 h en su evolucin y con frecuencia desemboca en casos
mortales.
Como sntomas respiratorios precoces puede presentarse broncoespasmo,
inducido por liberacin de histamina, o tumefaccin de membranas mucosas
en faringe o tracto respiratorio superior. Edema de cara, labios, mejillas y len-

gua.
Como complicacin puede producirse edema pulmonar tardo, especial-
mente en nios pequeos, cuando comienza a reabsorberse (a los 3-5 das) el
fluido extra vascular. Se produce, as, una fase transitoria de sobrehidratacin y
los vasos pulmonares, vulnerables por el envenenamiento sistmico, no son ca-
paces de resistirlo.
La asociacin de los sntomas locales y generales determina tres grados:
Grado I: poca reaccin local (+), ausencia de manifestaciones generales.
Grado II: notable reaccin local (+ + +), nuseas, vmitos, alteraciones de
la hemostasia, proteinuria y oliguria.
Grado III: reaccin local muy extensa (+ + + +), vmitos, rabdomilisis,
CID, insuficiencia renal aguda, neurotoxicidad e insuficiencia respiratoria.
TRATAMIENTO
Es fundamental contar siempre con la identificacin exacta del reptil, con
objeto de saber si es venenoso o no. El tratamiento se realiza sobre el cuadro cl-
nico que presenta el paciente y no sobre la posible letalidad del txico inyecta-
do.
En el lugar de la mordedura:
a) Constatar la realidad de la mordedura observando las incisiones de los
colmillos.
b) Situar en posicin de reposo a la vctima, tranquilizarle e inmovilizar la
parte afectada en una postura cmoda. Quitar anillos, pulseras, reloj o toda
prenda que pueda comprimir sobre el miembro. Sera aconsejable matar al ani-
mal (evitando ser mordido, y teniendo en cuenta que pueden morder hasta 30-
60 min despus de muertas, de forma refleja, incluso tras decapitacin) para
poderle transportar junto con el accidentado, con la finalidad de determinar el
tipo de ofidio de que se trate, as como su peligrosidad. En la medida de lo po-
sible no se debe aplastar la cabeza del mismo, pues ah residen gran parte de las
caractersticas morfolgicas que le identifican.
c) Desinfeccin de la herida, utilizando antispticos locales que no pigmen-
ten la herida.
d) Colocacin de una ligadura que comprima ligeramente el miembro afec-
tado por la mordedura por encima del lugar de inyeccin del veneno. Esta tc-
nica es efectiva en los 30 min posteriores a la mordedura, con objeto de retrasar
la absorcin del veneno. Dicho torniquete se podr mantener como mximo
dos horas, aflojndolo 30 segundos cada 10 min. En caso de mordedura en
cara, cabeza o cuello, se realizar una presin firme y uniforme sobre la

herida para retardar la absorcin del veneno. Las ligaduras deben realizarse
con una banda elstica de 5-10 cm de ancho que imposibilite la circulacin
superficial pero no la profunda. Verificar, siempre, que haya pulso por deba-
jo de la banda y quitarla si el miembro se torna azulado o se hincha en exce-
so. La ligadura debe quitarse lentamente para evitar una diseminacin brusca
y masiva del veneno y/o de los productos de digestin tisular que podran dar
lugar a shock cardiovascular.
e) La incisin de la zona mordida, que era aconsejada hasta hace poco,
hoy es rechazada por la mayora de los autores por intil y peligrosa, ya que
aumenta la superficie de difusin del veneno, los riesgos de infeccin y de
necrosis. La succin sobre la herida se considera, hoy, tambin ineficaz ya
que extrae poca cantidad de veneno y es peligrosa si se realiza con la boca,
puesto que podra absorberse por lesiones existentes en la cavidad bucal.
f) La aplicacin de fro sobre la zona es aconsejable ya que disminuye la
difusin del veneno y la actividad de las enzimas responsables de la respues-
ta inflamatoria local; se aplicar mediante una bolsa de hielo o de hidroco-
loide, protegiendo la piel del contacto directo. Se deben colocar toallas
hmedas entre la bolsa criognica y la piel para facilitar la transmisin del
fro. La crioterapia va a dar lugar a una serie de sensaciones fsicas, que se
producen en 5-15 min, y deben advertirse al paciente: sensacin desagrada-
ble de fro, seguida de sensacin de quemazn o dolor, para finalizar en una
sensacin de entumecimiento o analgesia local.
En la actualidad est contraindicada la aplicacin subcutnea de vaso-
constrictores, dado que aumentan la posibilidad de necrosis local y las com-
plicaciones sobre la parte afectada.
g) Se trasladar inmediatamente al paciente a un centro hospitalario, en
condiciones de absoluto reposo (el ejercicio muscular del miembro afectado
aumenta el riego sanguneo de dicha zona y puede producir una rpida distri-
bucin del veneno por todo el organismo), para valoracin y tratamiento
especializado, donde permanecer en observacin un mnimo de 24 h.
Tratamiento a seguir en el centro sanitario:

a) Limpieza de la herida, aplicacin de antispticos locales, profilaxis
con antibiticos de amplio espectro (la infeccin generalmente es causada
por anaerobios) y vacunacin y profilaxis antitetnica (si el paciente no est
inmunizado previamente).
b) Reposo funcional del miembro afectado y general del enfermo, fro
moderado, analgsicos (no saliclicos) o sedantes.
Los cuadros hipotensivos se controlan con soluciones cristaloides y coloides

endovenosas, y en caso necesario con adrenalina. La dopamina es til para
mantener una infusin continua (efectos alfa-adrenrgicos perifricos e inotr-
picos).
c) Medir la circunferencia del miembro mordido cada hora (a nivel de la
zona mordida y 10-20 cm por encima y debajo de esa zona, marcando con tin-
ta los puntos sobre los que deben realizarse las mediciones). En caso de decidir
la administracin de suero antiofidio, estas medidas se tomarn cada 15 min
durante su perfusin. El edema puede ir in crescendo hasta alcanzar su punto
mximo a las 48-72 h de la mordedura.
Todo paciente mordido o con sospecha de mordedura debe quedar en ob-
servacin hospitalaria un mnimo de 24 h. Todos los nios deben recibir aten-
cin a nivel hospitalario. El paciente debe ser hospitalizado si hay reaccin local
prominente o progresiva y/o si hay cualquier signo de envenenamiento sist-
mico.
d) Los antihistamnicos y corticoides han sido utilizados profusamente en
casos de mordeduras por ofidios, a pesar de que no existen pruebas claras y evi-
dentes de que sus efectos sean beneficiosos. En caso de que no se disponga de
otras medidas teraputicas es recomendable su utilizacin. Por el contrario, los
corticoides estn plenamente indicados para los accidentes alrgicos produci-
dos frente al suero antiofidio.
e) Las reacciones de pnico o alarma catecolaminrgica que experimenta
el paciente mordido pueden dificultar tanto la exploracin como el tratamiento
y evolucin del mismo, motivo que puede requerir la administracin de un pla-
cebo inyectable o teraputica sugestiva para mitigar dicha sintomatologa.
f) El desbridamiento o fasciotoma est justificado en presencia de edema
compresivo del miembro afectado. Sin embargo, no es frecuente que se pre-
sente este tipo de edema en las mordeduras producidas por las vboras existen-
tes en nuestra rea geogrfica (el edema local suele ser hemorrgico).
g) El uso de heparina podra estar justificado ante la aparicin de graves al-
teraciones de la coagulacin sangunea (CID o tromboflebitis), con controles
muy cuidadosos, aunque no se ha demostrado realmente su utilidad. Se puede
considerar la administracin profilctica de heparina a bajas dosis en adultos
que presentan tumefaccin extensa, aunque la trombosis venosa profunda es
infrecuente tras la mordedura de vboras.
h) El suero antiofidio 3 es el antdoto especfico y constituye la teraputica
ms eficaz ante las mordeduras por vboras. Sin embargo, en Espaa prctica-
3
El suero antiofidio (Ipser Europe Pasteur) proviene de caballos hiperinmunizados con vene-
nos de las vboras spid, comn europea y amodites (Serum Antiuenimeux spid, Berus y Am-
modytes), por lo que puede dar lugar a reacciones alrgicas graves (tipo I y tardas como la enfer-
mente no se usa debido a la baja toxicidad del veneno de nuestras serpientes,

llevando, adems, aparejada la posibilidad de inducir una reaccin alrgica agu-
da o, bien, enfermedad del suero.
La reaccin alrgica aguda est mediada por IgE y puede ocurrir con la pri-
mera inyeccin. La enfermedad del suero est mediada por inmunocomplejos,
variando su aparicin entre unas horas e incluso das tras la administracin del
preparado, siendo dosis-dependiente.
Como indicaciones para la administracin del suero antiofidio figuran:
Shock circulatorio que responde pobremente al tratamiento o es recu-
rrente.
Empeoramiento o recurrencia de los sntomas gastrointestinales.
Progreso evidente de la reaccin local con afectacin del tronco.
Alteraciones circulatorias menos severas, asociadas a uno o ms de los
siguientes signos:
Leucocitosis (>20x 109 cl/l).
Acidosis metablica.
Aumento de CPK.
Hemolisis.
Cambios ECG.
Coagulopata.
Sntomas neurolgicos, como depresin del SNC, paresias, etc.
Antes de proceder a su aplicacin se realizarn pruebas para despistar una
posible reaccin alrgica y se tendr el pleno convencimiento clnico de que la
mordedura se ha acompaado de la inyeccin de veneno. El suero nicamente
debe utilizarse en medio hospitalario (debe ser conservado entre 4 y 10 C)
y bajo estrecho control mdico en las mordeduras de grado III y en las de grado
II cuando se compruebe que existen alteraciones hemostticas.
El pretratamiento con corticoides y adrenalina, especialmente en pacientes
alrgicos, no debe realizarse de forma rutinaria, siendo preferible disponer de
forma inmediata de estos frmacos durante la infusin del antiveneno.
Las dosis de suero antiofidio a usar estn en funcin de los signos, sntomas
y hallazgos de laboratorio (ver prospecto del frmaco). Hay que tener en cuenta
que las dosis de suero a utilizar en pacientes peditricos sern iguales, o mayo-
res an, a las utilizadas en adultos.
El suero antiofidio debe administrarse por va iv, diluido y en infusin. El rit-
mo inicial de infusin debe ser lento, para aumentarse hasta el punto de per-
medad del suero). Aunque no contiene antgenos contra el veneno de la vbora latastei, ste es muy
parecido a los de las dems vboras, por lo que su aplicacin puede ser tambin de utilidad en estos
casos.
mitir que toda la dosis pase en 30-60 min. La dosis siempre es la misma, inde-
pendientemente de la edad y peso del paciente. En caso de que la respuesta
clnica sea insuficiente o recurran los sntomas se administrar de forma repe-
tida el suero. El tratamiento tardo con el antiveneno tiene especial inters en
caso de alteraciones de la coagulacin.
Nunca inyectar el suero en un pie o en dedos. En caso de tener que recurrir
a la administracin im, por ser impracticable la va venosa, debe inyectarse en
el glteo.
i) El tratamiento del resto de las manifestaciones ser sintomtico. Debe
hacerse control de constantes, funcin renal y coagulacin durante 12 h.
j) La hemodilisis no tiene utilidad para extraer veneno, quedando su em-
pleo limitado a los casos de fracaso renal.
Observaciones. En toxicologa veterinaria se deben considerar similares los
aspectos clnico-teraputicos a los expresados con anterioridad.
ARTRPODOS
Insectos
Existe un gran nmero de insectos que inyectan veneno; otro nmero, an

mayor, pican pero no inyectan veneno. Por ltimo, insectos como mosquitos,
chinches, piojos y otros, pueden transmitir diversas enfermedades infecciosas
por virus y bacterias.
En nuestro pas, los insectos venenosos ms frecuentes son la abeja doms-
tica (Apis mellifica), la avispa roja (Vespula rufa), la avispa comn (Vespa vul-
garis), Vespula germnica, el avispn {Vespa crabo), el abejorro (Bombus hor-
torum) y ciertos tipos de hormigas como la hormiga roja chica (Myrmica rubra
laevinoides) o la falsa hormiga u hormiga de terciopelo (Mutilla europaea)
dentro de los himenpteros; la procesionaria del roble (Thaumetopaea proces-
sionaea) y la procesionaria del pino (Thaumetopaea pityocampa) dentro de
los lepidpteros; los mosquitos (Theobaldia annulata y Culex pipiens, princi-
palmente) y el tbano de la lluvia (Haematopoda pluvialis) dentro de los dp-
teros; la carraleja o aceitera (Melo L.) y la cantrida, abadejo o mosca de Es-
paa (Lytta vesicatoria) entre los colepteros.
La procesionaria se caracteriza por poseer unas glndulas urticariantes si-
tuadas en un mechn de pelos (urticantes) en la parte media de cada uroterguito
y cuya secrecin provoca irritaciones cutneas peligrosas; particularmente se
ven afectadas las mucosas.
CLNICA
Leve, limitndose slo a afectacin local con dolor, hinchazn y enrojeci-
miento de la zona de la picadura, no siempre acompaada de prurito. Slo exis-
tira peligro cuando alguien fuese picado de manera mltiple, es decir, por va-
rios insectos a la vez (p. ej., un enjambre de abejas) o bien cuando la picadura se
produjera prxima a la glotis o en la misma (esto puede ocurrir al dormir con la
boca abierta) produciendo edema de la misma con el consiguiente riesgo de as-
fixia. Los dpteros producen slo una reaccin habonosa pruriginosa.
El veneno de abeja contiene, entre otras sustancias, histamina, fosfolipasa
A2, hialuronidasa, pptido MCD, tertiapina, apamina (neurotoxina) y melitina
(veneno de membrana), siendo esta ltima la responsable de la mayora de los
efectos txicos. La picadura produce dolor e inflamacin locales, hemolisis y
aumento de la permeabilidad capilar, teniendo tambin una accin paralizante
sobre las terminaciones nerviosas por inhibicin de las colinesterasas y por sa-
lida del potasio intramuscular.
Existen personas alrgicas al veneno de estas picaduras en las que puede
desarrollarse un cuadro clnico que puede ser de extrema gravedad. Ante cual-
quier sntoma sospechoso se precisa asistencia mdica urgente; una sola pica-
dura puede resultar fatal.
TRATAMIENTO
a) Limpieza y desinfeccin de la zona de la picadura.
b) Extraccin del aguijn cuando ste se haya introducido en la piel y per-
manezca en la misma (sobre todo en las picaduras de las abejas). Se har con
sumo cuidado, para no comprimir el aguijn provocando una mayor inyeccin
del veneno, con unas pinzas finas, previamente desinfectadas, o con una hoja
de afeitar por raspado.
Los pelos urticariantes de las orugas se pueden desprender con la ayuda de
un esparadrapo o cinta adhesiva, a los que se fijan al situarlos sobre la zona de
contacto.
c) Aplicacin de fro y antiinflamatorios locales.
d) Mantener en reposo la zona de la picadura y el miembro afectado.
e) No aplicar remedios caseros tales como barro, saliva, amoniaco y otros
productos difundidos entre el vulgo. No son tiles, o lo son en menor medida
que una buena crema antiinflamatoria que contenga antihistamnicos, y pueden
ser, en ocasiones, ms perjudiciales que beneficiosos.
Arcnidos
Dentro de este grupo de animales, caracterizados entre otros aspectos por

poseer ocho patas, en vez de las seis que tienen los insectos, hemos de destacar
tres por su especial toxicidad: el escorpin, las araas y la tarntula, si bien es-
tos dos ltimos los agruparemos por su relativa semejanza.
Escorpiones
Los escorpiones forman parte de uno de los grupos de animales vivos ms
antiguos de los que subsisten hoy en la biosfera, ya que aparecieron hace ms
de 400 millones de aos. Existen aproximadamente 650 especies, pero en Es-
paa slo existen dos tipos de escorpiones peligrosos 4: el escorpin amarillo o
comn, tambin denominado alacrn (Buthus occitanus) o escorpin campes-
tre, de color claro y tono amarillento, y el escorpin de cola amarilla, con agui-
jn terminal de color negro (Euscorpius flavicaudius); ms pequeo, de color
pardo o marrn oscuro, pero con la tonalidad ms clara y viva. El primero de
ellos puede llegar, en la edad adulta, a medir hasta 10 cm como mximo, aun-
que lo normal es que oscile entre los 4 y 6 cm. Los escorpiones del norte de
frica son ms venenosos (Androctonus australis y especies relacionadas,
Buthus occitanus y Buthacus arencola).
El escorpin posee un largo abdomen, llamado cola, levantado hacia ade-
lante y sobre el cfalo-trax, con una ua al final del mismo, por donde inyecta
el veneno neurotxico. Las picaduras son relativamente frecuentes en nuestro
pas aunque, dada la pequea cantidad de veneno inyectado en cada picadura,
rara vez producen sintomatologa de gravedad. No todos los escorpiones segre-
gan veneno de igual toxicidad, e incluso puede darse el caso de que haya pica-
duras sin inyeccin del veneno. Los principios activos de este veneno son se-
rotonina, hialuronidasa, fosfolipasa A 2 , acetilcolinesterasa, histamina,
fosfomonoesterasas, bradicininas y una toxina albuminosa que bloquea el cierre
de los canales rpidos del sodio.
CLNICA
Fuerte reaccin local con dolor agudo en la zona de la picadura, inflamacin
y edema regional del miembro afectado, asociado a linfangitis, y eritema local
que suele ceder a las 48 h. De forma excepcional puede provocar la aparicin
de trastornos neurolgicos, que suelen manifestarse con agitacin, inquietud,
desorientacin, midriasis, hipotensin, obnubilacin y convulsiones. Todava
4
Otros escorpiones que habitan en Espaa son Euscorpius carpathicus, que se encuentra en
Baleares, y Centruroides nigrescens que, procedente de Amrica, se ha aclimatado en Canarias.
son ms raras las manifestaciones ms graves, que, en todo caso, se daran en

nios muy pequeos (lactantes), ancianos o adultos inmunodeprimidos y que
consistiran en una grave depresin del SNC, con coma e incluso parada res-
piratoria.
Con frecuencia, la picadura provoca en el miembro afectado un gran ede-
ma, de carcter centrpeto y, en ocasiones, calambres musculares, temblores y
parestesias, que se pueden acompaar de reacciones sistmicas con nuseas,
vmitos, sntomas colinrgicos, hipotensin, fiebre, sudoracin profusa, dis-
nea y ansiedad. No hay que descartar que se puedan producir reacciones ana-
filcticas.
Los escorpiones de zonas tropicales son ms txicos que los de nuestro
medio y son capaces de provocar espasmo larngeo, fibrilaciones musculares,
convulsiones, hipertensin, insuficiencia renal, arritmias cardiacas y edema
pulmonar que puede ser causa de grave insuficiencia respiratoria que acabe
con la vida del paciente. Los dos tipos de escorpiones que existen en Espaa
no producen esta sintomatologa, aunque pueden provocar graves reacciones
alrgicas que complicarn el cuadro clnico y que requieren un tratamiento en
medio hospitalario, incluso con suero especfico 5.
TRATAMIENTO
En el lugar del accidente:

a) Inmovilizar al individuo, en especial la zona de la picadura.
b) Aplicar fro sobre el lugar de la picadura (a ser posible una bolsa de hie-
lo); la vasoconstriccin que produce retardar la absorcin del veneno.
c) Aplicar una banda constrictora que comprima tan slo la circulacin ve
nosa superficial, sin influir en la circulacin profunda del miembro afectado.
En ningn caso es til la aplicacin de esta banda 30 min despus de la inyec-
cin del veneno. Si la banda est correctamente aplicada, no debera suprimir-
se hasta la instauracin de un tratamiento especfico por personal sanitario,
pero cuando se trate de personal no adiestrado se recomienda mantenerla 15
min y despus cambiarla de lugar, dejando un corto periodo de tiempo el
miembro sin la misma.
d) No se recomienda la incisin en el lugar de la picadura porque conlleva
ms riesgo.
5
En Espaa se dispone del Antiscorpion venom serum de los laboratorios Pasteur Vaccins,
que contiene inmunoglobulinasheterlogas especficas contra las picaduras de escorpin del medio,
este y norte de frica (especies Leirus, Androctonus y Buthus), comercializado por Sanofi Pharma
y distribuido a travs de Medicamentos Extranjeros (C/ Sinesio Delgado, 8, 28029 Madrid), del
Ministerio de Sanidad y Consumo. Tambin se pueden encontrar sueros especficos en algunos hos-
pitales militares, as como en los principales zoolgicos de nuestro pas.
e) Sera recomendable empezar a instaurar tratamiento sintomtico lo an-

tes posible, sobre todo si el lugar donde se ha producido el accidente se encuen-
tra a distancia considerable de cualquier centro sanitario o del mdico ms pr-
ximo. Para ello recomendamos la siguiente pauta:
Frmacos antihistamnicos: administrados por va oral en forma de com-
primidos o tabletas.
Corticosteroides: administracin tambin por va oral (aunque lo ideal
sera su administracin intramuscular). Puede administrarse algn corti-
coide de accin rpida, p. ej., Urbasn, a dosis de 2 mg/kg de peso.
Analgsicos-antiinflamatorios (p. ej., cido acetilsaliclico) a dosis habi-
tuales.
Tratamiento mdico ms especfico en un centro asistencial:

Suelen requerirse las siguientes medidas:
a) Desinfeccin local.
b) Control de las convulsiones con diazepam.
c) Administracin de gluconato calcico al 10% (5-10 ml) por va iv lenta,
para aliviar los calambres musculares.
d) Administracin de anestsicos locales o regionales para aliviar el dolor.
Deben evitarse los derivados morfnicos, ya que pueden interaccionar con el t-
xico animal. Tambin es til el uso de compresas fras para combatir el dolor.
e) Puede ser necesaria la descompresin quirrgica en caso de que el ede-
ma producido comprometa la circulacin del miembro.
Araas y tarntulas
La mayora de las 25.000 especies de araas son consideradas venenosas,
pero no existen en Espaa araas o tarntulas realmente peligrosas, tratndose
en la mayor parte de las ocasiones de la araa de las bodegas (Segestria sexo-
culata), la araa marrn o araa de los rincones (Loxosceles rufescens), la ar-
gironeta o araa buzo (Argyroneta aquatica), la araa de jardn o epeira (Epei-
ra diadematus) o la araa domstica (Tegenaria domstica), del gnero
Loxoceles, que se encuentra en las habitaciones. La viuda negra (Latrodectus
tredecimguttatus) se da en los campos de cultivo mediterrneos, en lugares h-
medos y oscuros como garajes y bodegas y, a veces, en los lavabos. La tarntula
(Lycosa tarentulla y Lycosa radiata), a la que se atribuy la produccin del ta-
rantismo 6 con su mordedura, se encuentra en toda Espaa, predominando en
la costa mediterrnea.
_________
6
Con este nombre se conoca una enfermedad de carcter nervioso que se manifestaba con
Suelen vivir en zonas no muy iluminadas y frescas, aunque no excesiva-

mente fras. No acostumbran picar a seres humanos, excepto en casos extre-
mos o cuando se ven amenazadas; las araas raramente muerden ms de una
vez.
CLNICA
La mordedura es poco peligrosa en general; en ocasiones, muerden sin sol-

tar veneno. Un atento y minucioso examen del punto de la mordedura puede
revelar dos pequeas marcas, separadas entre s de 1 a 10 mm.
El dolor suele aparecer pocos momentos despus de la misma, acompa-
ndose de una reaccin inflamatoria local alrededor de una zona ciantica.
Rara vez provocan ms sntomas, como hinchazn del miembro afectado, do-
lor de cabeza, nuseas o dolores articulares.
La tularemia puede ser vehiculada por las araas.
La tarntula, adems de dar lugar a las manifestaciones histricas del taran-
tismo, suele ocasionar edema localizado, levemente doloroso, aunque, a veces,
puede dar lugar a eritema pruriginoso que evoluciona a escara necrtica, acom-
pandose raramente de sintomatologa general (nuseas, vmitos, cefa-
leas, fiebre, etc.). Otra picadura de araa que puede producir escaras necr-
ticas tras una ppula pruriginosa y dolorosa es la debida a la araa de los
rincones.
La accin necrtica se debe a los diversos componentes del veneno como
la fosfolipasa A, que acta a nivel del endotelio, la esfingomielasa D y enzimas
hemolticas colaboradoras con la anterior.
La mordedura de la viuda negra produce intensa reaccin local, con edema
urticariforme y dolor que se puede acompaar de adenopatas regionales, y sin-
tomatologa general con sndrome muscarnico, calambres y contracturas mus-
culares, disnea, hipertensin, angustia y, ms raramente, conjuntivitis. La lin-
fangitis es infrecuente.
TRATAMIENTO
Aplicacin de fro en la zona de la mordedura tras su limpieza y desinfec-

cin, corticoides y antihistamnicos de forma tpica, segn la edad y evolucin
del paciente, y analgsicos contra el dolor de forma tpica, por infiltracin o va
general. Dependiendo del tipo de araa incriminada en la mordedura habra
que considerar una cobertura antitetnica.
movimientos convulsivos frenticos a modo de corea histrica; la sudoracin que provocaban dichos
movimientos se supona que eliminaba las toxinas capaces de producir la muerte.
No suelen revestir serio peligro y rara vez requieren un tratamiento mdico

ms extenso, aunque en el caso de que apareciese un aracnoidismo necrtico
estara indicado el tratamiento quirrgico para limpiar la zona necrtica. Estas
mordeduras necrotizantes conllevan un tratamiento controvertido con antibi-
ticos, corticoides, antihistamnicos, fasciotoma, dextrano de bajo peso mole-
cular, dapsona, fentolamina y heparina. Precisan reposo funcional con el
miembro elevado y requieren un periodo de observacin de 24-72 h, tiempo en
el que podra presentarse sintomatologa debida a trombocitopenia, anemia he-
moltica, hemorragia GI, coagulacin intravascular diseminada o insuficiencia
renal. Los defectos tisulares persistentes estn abocados a tratamiento repara-
dor quirrgico en 3-6 meses, aunque el tratamiento mdico instaurado sea el
correcto.
Los pelos que cubren las patas de las tarntulas son urticariantes, reaccin
que se trata con antihistamnicos y corticoides tpicos. No est de ms des-
prender sus restos por raspado. En algunos casos se requiere mantener corti-
coterapia sistmica durante 1-2 semanas.
Existe un antiveneno especfico contra la mordedura de la viuda negra
que se reserva para aquellos casos, inusuales, que no consiguen revertir la
sintomatologa con calcio, relajantes musculares o analgsicos, y en cuadros
hipertensivos refractarios al tratamiento convencional. Previo despistaje
ante la sensibilidad (suero de caballo) del antdoto, va conjuntival o drmica,
se administra un vial, va im, en la cara anterolateral del muslo. En casos gra-
ves (shock, hipertensin, ancianos, menores de 12 aos) se recurre a la ad-
ministracin iv, vehiculando un vial en 10-50 ml de suero salino, a pasar en
15 min.
Garrapatas
Aunque las garrapatas no son consideradas como acridos venenosos, sino

que son temidas por ser agentes vectores en la transmisin de enfermedades,
hay que tener en cuenta que los gneros Dermacentor, Amblyomna e Ixodes
tienen una toxina en la saliva que da lugar a parlisis motoras ascendentes con
reflejos disminuidos o nulos, fiebre ligera o normotermia y lquido cefalorraqu-
deo normal. Para que dicha neurotoxina produzca clnica la garrapata debe es-
tar prendida, como mnimo, cinco o seis das, cediendo el cuadro cuando sta
es desprendida y el cuadro no haya evolucionado demasiado.
La garrapata comn (Ixodes ricinus), transmisora de la fiebre botonosa del
Mediterrneo y de la meningoencefalitis de comienzos de verano, puede pro-
ducir por su fijacin a la piel un edema eritematoso de 3-4 das de duracin, que
puede evolucionar a escara necrtica, aunque tambin se han descrito neuro-
patas perifricas por la accin de la toxina. Ixodes dammini transmite la en-

fermedad de Lyme.
TRATAMIENTO
Desprender la garrapata lo antes posible, pero sin emplear la traccin ya

que podramos dejar la cabeza del animal dentro y estimular la secrecin de
neurotoxina que puede producir, incluso, un shock anafilctico.
Para desprender la garrapata podemos aplicar una gruesa capa de aceite,
grasa o crema, dejndola actuar el tiempo suficiente (entonces el animal caer
por s solo o se podr desprender con ligeros movimientos de rotacin). A veces
es suficiente agua caliente (ducha o bao); tambin se puede desprender insti-
lando ter sobre ella y traccionando perpendicularmente a la piel con una pinza
o, bien, aturdindola con un algodn embebido en gasolina, petrleo o alcohol
concentrado. Tambin tiene xito la aplicacin de pegamento no hidrosoluble,
goma arbiga o laca de uas que obstruye sus poros respiratorios y la sofoca.
Tras soltar la garrapata hay que realizar desinfeccin local de la zona de la pi-
cadura e instaurar el tratamiento mdico correspondiente si se hubiese trans-
mitido alguna enfermedad (fiebre botonosa, meningoencefalitis, enfermedad
de Lyme, etc.).
Miripodos
Existe un nico animal de verdadero inters desde el punto de vista toxico-

lgico: la escolopendra (Scolopendra cingulata y Scolopendra morsitans).
Otros miripodos, que por sus escasas dimensiones apenas inyectan veneno,
son el ciempis domstico (Scutigera coleoptrata), muy frecuente en Galicia y
Asturias, y el gnero litobio (Lithobius), siendo el Lithobius forficatus, de un
tamao entre 2 y 4 centmetros, habitual de los huertos y jardines.
La escolopendra es un animal plano, alargado (puede llegar a los 15-20
centmetros) y dotado de mltiples patas (entre 21 y 23 pares de pies); es co-
nocido, vulgarmente, con el nombre inapropiado de ciempis. En su extremo
caudal posee dos uas o pinzas, llamadas forcpulas o maxilpedos, con las que
inyecta el veneno.
En Espaa abundan en lugares oscuros, abrigados y pedregosos. Puede te-
ner gran actividad nocturna, descansando durante el da debajo de alguna pie-
dra, en huecos rocosos o en zonas oscuras.
CLNICA
Se aprecian dos punciones hemorrgicas que cursan con gran dolor, enro-
jecimiento y edema en la zona de inyeccin del veneno. En ocasiones puede
provocar la aparicin de pequeas vesculas cutneas. Excepcionalmente pro-
vocara sntomas generales que, en todo caso, seran parecidos a los que pro-
ducira un pequeo escorpin.
TRATAMIENTO
Inmovilizar la zona afectada y aplicar compresas fras sobre la misma tras su
limpieza y desinfeccin. Puede utilizarse una pomada que contenga corticoides
y antihistamnicos, as como analgsicos para calmar el dolor, tanto por va t-
pica como oral. En caso de persistir los sntomas se requiere tratamiento por va
general. A veces, el edema producido hace necesaria la descompresin quirr-
gica.
ANFIBIOS
Las lesiones que producen algunas variedades de este grupo son secunda-
rias a la irritacin que produce su contacto, fundamentalmente a nivel de mu-
cosas.
Dentro de este grupo vamos a citar la salamandra comn 7 (Salamandra
salamandra), con una secrecin cutnea que contiene varios alcaloides (sa-
mandarina, samandarona y samandaridina); el sapo verde 8 (Bufo viridis), que
contiene como txicos bufotenidina y bufoviridina; el sapo comn 9 (Bufo
buf), cuyas secreciones contienen bufotoxina, bufotalina y bufotenina, que lle-
gan a tener un efecto custico; y la ranita de San Antonio 10 (Hyla arbrea),
que contiene pptidos hemolticos todava no identificados.
TRATAMIENTO
Lavado con abundante agua tras estar en contacto con estos animales, pro-
curando no tocarse los ojos ni las mucosas. Habr que tener un cuidado parti-
cular si se lleva el animal a la boca, ya que se ha registrado algn caso mortal en
nios pequeos que han chupado, inconscientemente, el sapo comn.
7
Conocida en Catalua como salamndria, en Euskadi como arrubi y en Galicia como
pinchorra y pecoa.
8
Conocido en Catalua como gripau verd y en Baleares como calpet.
9
Llamado en Catalua gripau y en Euskera apo.
10
Denominada en cataln reineta, en euskera igel y en gallego r das figueiras.
ANIMALES MARINOS
Invertebrados
Celentreos
Dentro de este grupo nos encontramos, entre otros, por un lado a los cni-
darios y, por otro, a los actiniarios como responsables de accidentes txicos en
nuestras costas.
Al primer grupo pertenecen las medusas, siendo la ms frecuentemente im-
plicada en las picaduras la perteneciente al gneno Physaha, que contiene en
su ectodermo unas clulas urticariantes (cnidoblastos), las cuales estn alojadas,
en reposo, en el interior de un conjunto de pequeas cpsulas piriformes (lla-
madas nematocistos), donde contienen un lquido txico. Otras medusas muy
corrientes en nuestras costas son la medusa luminiscente (Pelagia nocticula) y
el acalefo radiado o medusa de compases (Chrysaora hysoscelh), ambas muy
urticariantes; las medusas de cabellera (Cyanea) y la medusa azul {Rhizostoma
pulmo) lo son en menor medida.
Al segundo grupo pertenecen las actinias, ortigas de mar o anmonas de
mar, as denominadas por sus colores brillantes, siendo las ms frecuentes en
nuestras costas Actinio equina o tomate de mar y Anemonia sulculata o an-
mona de mar propiamente dicha.
CLNICA
Intenso dolor urente y prurito, seguido de enrojecimiento e hinchazn. Pos-

teriormente, pueden aparecer vesculas similares a las producidas por una que-
madura. La distribucin del veneno por todo el organismo puede conducir a
sensacin de opresin torcica, calambres musculares e incluso dificultad res-
piratoria. Aparece con cierta frecuencia un cuadro con angustia, agitacin,
anorexia, vmitos, conjuntivitis y, en ocasiones, cefalea.
De manera ms rara y en personas especialmente sensibles a estas pica-
duras, como lactantes, ancianos o pacientes con graves enfermedades genera-
les, la sintomatologa pudiera ser de mayor gravedad y cursar con depresin im-
portante del SNC, convulsiones y algn otro sntoma de importancia.
Hay que tener en cuenta que el veneno de la carabela portuguesa o gue-
rrero portugus (Physalia physalia), visitante ocasional de nuestras costas y de
las islas Canarias, puede producir en un primer contacto sintomatologa leve,
mientras que en un segundo o tercer contacto se pueden advertir trastornos
ms graves, que pueden producir incluso la muerte, ya que el organismo reac-
ciona al txico produciendo una sustancia sensibilizante.
TRATAMIENTO
Inmovilizar la zona afectada y aplicar compresas calientes, pero antes de

esto se deben retirar los restos cutneos del aparato inyector por medio de
una gasa empapada en alcohol o amoniaco diluido (tambin se puede realizar
el lavado de la zona con cido actico vinagre al 5% durante media
hora), ya que estas sustancias neutralizan el veneno. Se administrar una po-
mada antiinflamatoria que contenga corticoides y antihistamnicos. Pueden
ser tiles los analgsicos para mitigar el dolor, aunque no mejoran el cuadro
clnico. Puede necesitarse la administracin de gluconato calcico para aliviar
los calambres musculares y la utilizacin de soporte cardiorrespiratorio en
caso de sintomatologa sistmica.
Equinoideos
Dentro del grupo de los equinodermos, al que pertenecen los erizos de mar
(Equinodermos equinoideos), slo estos tienen cierto inters desde un punto
de vista mdico en nuestro pas, pero no toxicolgico, ya que en nuestras costas
no existe ninguna de las, aproximadamente, 80 especies venenosas que hay en
el mundo.
Su inters radica en la fragilidad de sus pas que, una vez incrustadas, se
parten fcilmente, requiriendo para su extraccin la utilizacin de unas pinzas
de punta fina y el posterior tratamiento igual que el de cualquier otra herida.
Vertebrados
Araas de mar
Las araas de mar o dragones marinos son peces conocidos como txicos
desde la antigedad. Hay varias especies, pero, quizs, las ms importantes de
la familia sean la gran araa o Tranchinus draco 11 y la pequea araa o
Echiichthys vpera 12. Poseen glndulas cutneas venenosas cuyas secreciones
son transmitidas por espinas de 1 a 3 cm de longitud, situadas en las aletas
dorsales y operculares.
11
Tambin es conocida como araa blanca y peje araa. En Catalua es conocida como aran-
ya blanca y drag, mientras que en Euskadi se la denomina rabiroi y rabiron.
12
Es ms conocido como pez escorpin o salvariego; tambin se le denomina aranya capruda
o aranyo en Catalua, xabiroy en Euskadi y escurpin, faneca brava y ariego en Galicia.
CLNICA
Cuadro local con dolor fortsimo, prurito y necrosis local de la piel en la

zona de la picadura por la vasoconstriccin y el edema. Existe siempre el grave
peligro de una sobreinfeccin de la herida que complique el cuadro clnico por-
que, adems de la necrosis local, las picaduras pueden ser algo anfractuosas y
relativamente profundas, pudiendo desembocar en gangrena. Los sntomas ge-
nerales se caracterizan por cefalea, nuseas, vmitos, hipotensin, cierta sen-
sacin de opresin o dificultad respiratoria y cianosis. Rara vez pueden apare-
cer trastornos del ritmo cardiaco (arritmias y bradicardias), vrtigos o depresin
del SNC, as como midriasis, visin borrosa y paresia en la extremidad afecta.
TRATAMIENTO
Inmovilizacin del miembro afectado y aplicacin de compresas de agua ca-

liente sobre la zona de la picadura; tambin es eficaz sumergir el miembro en
agua caliente (tanto como pueda resistirse): la toxina puede destruirse por la ac-
cin del calor. Se aplicar asimismo un antisptico tpico tras la limpieza y ex-
traccin de los posibles cuerpos extraos. Se recomienda la administracin de
profilaxis antitetnica y antibitica, analgsicos para calmar el dolor y antiinfla-
matorios.
Otros Trachinidos corrientes en nuestras costas son el T. araneus (pez ara-
a) y el T. radiatus (pez vbora o araa de cabeza negra).
Raya
Las rayas pertenecen al orden de los plagistomos (familia ryidos), exis-

tiendo en nuestras costas nicamente el gnero Raja (Raa). Son animales pla-
nos y con una larga cola que posee un aguijn por el cual inyecta el veneno.
CLNICA
Intenso dolor local, inflamacin, decoloracin de los tejidos circundantes y,

en ocasiones, edema hemorrgico en la zona de la picadura. En determinadas
circunstancias puede seguirse de la formacin de una escara que, al despren-
derse, produce prdida de los tejidos afectados; tambin pueden observarse lin-
fangitis y adenopatas prximas a la zona de la picadura. La sintomatologa ge-
neral suele consistir en nuseas, vmitos, dolor abdominal, vrtigo, cefalea,
debilidad, calambres musculares, sudoracin y cada de la tensin arterial. Suele
ser frecuente la infeccin de la herida.
TRATAMIENTO
Limpiar cuidadosamente la herida utilizando un antisptico local y retirando

la pa si es que sta qued clavada. Sumergir la zona de la picadura en agua ca-
liente durante 30-60 min. Tratamiento con analgsicos, antiinflamatorios y
profilaxis antitetnica. Suele ser de gran utilidad la aplicacin de antibiticos t-
picos sobre la zona de la picadura. En ocasiones requiere desbridamiento qui-
rrgico de la herida.
Otra familia de peces cuyas espinas suelen contener sustancias txicas es la
de los Escorpnidos, entre los que citaremos Helicolenus dactylopterus (ga-
llineta), Scorpaena scrofa (cabracho), Scorpaena porcus (rascacio) y Scorpae-
na notata (escorpora). Los pinchazos con sus espinas son extraordinariamente
dolorosos, siendo inactivada la sustancia txica por accin del calor.
ADDENDA
Para terminar con el presente captulo vamos a comentar algunas compli-

caciones mdicas que pueden ocasionar ciertos mamferos en nuestro pas. La
mordedura de la mayora de los mamferos que pueblan nuestra fauna no re-
presenta problemas especiales, salvo los tpicos de heridas spticas, pero exis-
ten dos casos concretos que consideramos que se deben resear por las dudas
que surgen sobre cmo deben ser tratados, siendo estos casos el de la rabia y la
enfermedad por araazo de gato, teniendo en comn las dos que dichos acci-
dentes sirven para la inoculacin de grmenes nocivos para el hombre.
Rabia o hidrofobia
La rabia es una enfermedad transmisible, de declaracin obligatoria, cau-

sada por un virus de la familia Rhabdoviridae, gnero Lyssavirus y que est
compuesto de RNA.
Los mecanismos de transmisin no son slo las mordeduras de diversos ani-
males domsticos rabia urbana (perros y gatos, bsicamente, y bvidos y
quidos, ms raramente) o animales salvajes rabia silvestre (perros vaga-
vundos, lobos, zorros, zorrillos, murcilagos y roedores), sino que tambin los
lamidos de animales infectados pueden tansmitirla a travs de pequeas heridas
de piel o mucosas (ocular o genital) sin erosiones aparentes. Por va area o por
areosoles tambin se han comunicado casos (inhalacin de excrementos de
murcilagos, tanto por animales como por el hombre). Otras vas posibles, aun-
que raras, son los trasplantes (se ha dado algn caso en trasplantes de crnea)
y la laboral, que se produce en la manipulacin del virus en los laboratorios.
En Espaa la situacin es de expectativa vigilante ya que, aunque el ltimo
caso de rabia humana fue declarado en 1978 en Mlaga, existen dos vas de en-
trada posible, una por la cornisa pirenaica y otra por el sur (Ceuta y Melilla). En
1995 se detectaron seis casos de rabia en animales domsticos en Melilla (5 pe-
rros y 1 gato). En 1994 se detectaron casos de rabia en animales salvajes en
Granada y el Levante (murcilagos).
La vacunacin antirrbica es obligatoria en todas las Comunidades, excep-
to en Andaluca, Cantabria, Catalua, Galicia y Pas Vasco.
La sintomatologa aparece en el hombre tras un periodo de incubacin que
vara entre 3 y 8 semanas. El virus se replica, inicialmente, en las clulas estria-
das del msculo en el lugar de la inoculacin, infectndose el sistema nervioso
perifrico a nivel de los husos neuromusculares o neurotendinosos y diseminn-
dose centrpetamente hacia el SNC, alcanzando el mismo a travs de esta va
(banda de Schwann y fibroblastos perinerviosos); otra va de menor importan-
cia, consiste en la reabsorcin linftica y sangunea. El periodo de incubacin
depende de la carga viral inoculada, la cantidad de tejido infectado, el sistema
defensivo del husped y la distancia desde el lugar de la inoculacin hasta el
SNC. Una vez que el virus ha infectado el SNC se replica casi exclusivamente
en la sustancia gris, formando dos tipos de cuerpos de inclusin: los corpscu-
los de Volpino (o elementales) y los corpsculos de Negri (o de inclusin), siendo
considerados estos ltimos como patognomnicos de la rabia, aunque no exis-
ten en un 20% de los casos, por lo que su ausencia no descarta la enfermedad.
Tras su multiplicacin en el SNC se difunde de forma centrfuga por los nervios
del SNA para llegar a otros tejidos (glndulas salivares, mdula suprarrenal, pul-
mn, hgado, musculatura esqueltica, piel, etc.).
Las manifestaciones clnicas se dividen en varias fases:
1. fase prodrtnica: dura entre uno y cuatro das, caracterizndose por
fiebre, cefalea, insomnio, mialgias, aumento del tono muscular, fatiga, anore-
xia, nuseas y vmitos, disfagia, etc. Slo como datos sugestivos de una posible
rabia pueden aparecer parestesias y fasciculaciones en el lugar de la inocula
cin; pueden presentarse trastornos psquicos (desde depresin hasta alucina
ciones).
2. fase de excitacin o de encefalitis: se inicia con periodos de actividad
motora extrema, irritabilidad general de los centros nerviosos con hiperexcita-
bilidad de los msculos farngeos, larngeos y esofgicos (de ah proviene el
nombre de hidrofobia 13), espasmos musculares, meningismo, opisttonos,
13
La hidrofobia aparece slo en el 50% de los pacientes, originndose por la contraccin do-
convulsiones y parlisis focales, asociados a trastornos psquicos (estados con-

fusionales, alucinaciones, agresividad y pensamiento aberrante). Otros datos
que se encuentran en esta fase con la exploracin clnica son hipertermia (hasta
40,6 C), midriasis, epfora, sialorrea, hipotensin postural, hiperestesia sen-
sorial, etc.
3. fase paraltica o de disfuncin del tallo cerebral: se aprecian diplopia,
parlisis facial, neuritis ptica, aumento en la dificultad para deglutir, as como
priapismo y eyaculacin espontnea por afectacin del ncleo amigdalino. El
enfermo cae en coma y muere de forma rpida, por apnea, al lesionarse el cen-
tro respiratorio, siendo rarsimos los casos de recuperacin.
Las pautas teraputicas a seguir las resumimos en los siguientes puntos:
A. Tratamiento local de la herida (bien sea mordedura directa o por lame
dura de una herida) lavndola con una solucin jabonosa al 20%, siendo tam-
bin tiles los amonios cuaternarios (cloruro de benzalconio o bromuro de ce-
trimonio). Profilaxis antitetnica y antibioticoterapia de amplio espectro.
B. Averiguar los mximos datos posibles sobre el accidente (sospecha de
animales rabiosos en la zona, circunstancias exactas de la mordedura o contac-
to, as como posible captura para el control del animal, etc.), ya que no hay que
retrasar el tratamiento del sujeto mordido si existen evidencias de rabia en la
zona (slo se esperar el resultado de los anlisis si en los dos ltimos aos no
se ha presentado ningn caso de rabia animal o humana en la zona).
C. Si se cuenta con datos suficientes (animales rabiosos en la zona y ste se
ha escapado) se comenzar con la inmunizacin activa con vacuna antirr-
bica, que variar en cantidad y nmero de dosis segn el tipo de vacuna. Al mis-
mo tiempo se iniciar inmunizacin activa con suero antirrbico, ponindose
en una extremidad distinta a la de la vacuna para no inhibir la formacin de anti-
cuerpos que produce sta. La misma pauta se adoptar en caso de que el estu-
dio con anticuerpos fluorescentes diese positivo en el caso de animales salvajes
capturados, ya que deben ser sacrificados aunque no tengan sntomas de enfer-
medad.
D. Si el animal es un perro o gato sano y de comportamiento normal, de-
ber estar bajo observacin durante al menos 10 das. No es necesaria la pro-
filaxis antirrbica si en ese periodo no existen signos de enfermedad. En caso de
que aparezca cualquier enfermedad o comportamiento anmalo deber ser sa-
crificado para examinar su cerebro.
E. Si el animal tiene presuntos sntomas de rabia, se iniciarn las medidas
profilcticas, suspendiendo la vacunacin en caso de que el animal siga sano
lorosa, violenta e involuntaria de la musculatura diafragmtica, msculos accesorios de la respira-

cin, farngeos y larngeos al intentar deglutir lquidos.
tras la observacin o cuando, tras el estudio anatomopatolgico y con anticuer-

pos fluorescentes, se descarte la enfermedad del animal.
F. El tratamiento de la enfermedad instaurada es de muy mal pronstico,
ya que la evolucin del proceso suele terminar, en muy poco tiempo, con la vida
del paciente, pero, a pesar de ello, hay que poner en marcha todas las medidas
especficas y sintomticas oportunas, porque se han descrito algunos casos de
curacin.
Enfermedad por araazo de gato 14
Esta enfermedad se caracteriza por la aparicin de una linfadenitis regional

indolora, algunas veces con supuracin, que se produce por el araazo de un
gato o por un contacto muy estrecho con este animal, siendo ms comn en el
otoo y el invierno, y dndose particularmente en los nios.
La bacteria causante de la infeccin se pens que tena cierta semejanza
con Chlamydia. Hoy se piensa que puede estar relacionada con el gnero Rat-
hia de bacterias que se tien con la coloracin argntica de Warthin y Starry,
sobre todo en los ganglios infectados.
Las manifestaciones clnicas aparecen tras un periodo de incubacin que
vara entre tres das y varias semanas, aunque en general se ponen de manifiesto
en los diez primeros das. En los casos tpicos, aparecen una o varias ppulas
elevadas, eritematosas, discretamente dolorosas y no pruriginosas, que progre-
san hasta formar una pequea vescula o escara en dos o tres das. La linfade-
nopata regional aparece a los pocos das (a veces tarda hasta seis semanas) tras
la infeccin. La adenopata se limita a una sola regin, siendo unilateral y asi-
mtrica, afectndose, en la mayora de los casos, slo un ganglio que se vuelve
edematoso y doloroso, frecuentemente con enrojecimiento de la piel que lo cu-
bre y llegando, a veces, a supurar y drenarse espontneamente. El dolor dis-
minuye poco a poco y los ganglios, no dolorosos y duros, persisten durante se-
manas e incluso meses. Los sntomas generales pueden ser leves y consisten en
cefaleas, fiebre y malestar general.
Otras formas de manifestarse la enfermedad, aunque ms raras, son:
a) Encefalitis que cursa con fiebre, convulsiones, alteraciones de la conciencia,
etc. b) Sndrome oculoglandular de Parinaud o conjuntivitis granulomatosa con
adenopata preauricular. c) Linfadenitis mesentrica. d) Lesiones osteolticas
que cesan espontneamente, e) Prpura trombocitopnica o no trombocito-
pnica.
14
No hay que confundir esta enfermedad con la infeccin por Pasteurelta multocida que tam-
bin est relacionada con heridas producidas por los araazos o la mordedura de gatos (forma ms
comn), perros, ratas, ganado, etc.
La enfermedad es benigna, cura espontneamente y los sntomas se re-

suelven en uno o dos meses, careciendo de utilidad tanto los antibiticos como
los esteroides. Su importancia clnica radica en que hay que establecer un diag-
nstico diferencial con otras enfermedades ms graves del sistema linftico, in-
cluida la tularemia que, ocasionalmente, puede ser transmitida por los gatos.
BIBLIOGRAFA
Altmann H. Pequea gua de las plantas y animales venenosos de Europa. Barcelo-
na, Ed. Omega, S. A., 1980.
Arnold EN, Burton JA. Gua de campo de los reptiles y anfibios de Espaa y de Eu-
ropa. Barcelona, Ed. Omega, S. A., 1978.
Bozza Marrubini M, Ghezzi Laurenzi R, Ucceli P. Intossicazioni acute, meccanismi,
diagnosi e terapia. 2.a ed. Milano, Organizzazione Editoriale Medico Farmacutica,
1987.
Caprotti G. El mdico turista. Barcelona, Iatros Edicions, S. L., 1995.
Cardiel A, Izquierdo J. Mordeduras y picaduras. JANO, vol. XLIV, 1042, Barcelona,
1993.
De Juana Sardn E. Gua de pescados y mariscos de consumo usual en Espaa. Ma-
drid, Ministerio de Sanidad y Consumo, 1985.
EllenhornMJ, BarcelouxDG. Medical toxicology, diagnosis and treatment of human
Frejaville JP. Toxicologa clnica. Barcelona, Ed. Jims, 1979.
Garms H, Eigener W. Plantas y animales de Espaa y Europa. Pamplona, Ed. Univer-
sidad de Navarra, 1977.
Ginestal Gmez RJ. Libro de texto de Cuidados Intensivos. Madrid, Ed. Libro del Ao,
1991.
Habermehl G. Venomous animis and their toxins. New York, Springer-Verlag,
1981.
Haddad LM, Winchester JM. Clinical management of poisoning and drug overdose.
2.a ed. Philadelphia, W. B. Saunders Company, 1990.
Harman R. Mordeduras y picaduras de insectos. En: The Practitioner, vol. VIII, 70 (8)
1971.
Kessler P. Mordeduras y picaduras de animales. En: Medina J (ed.). Manual de urgen-
cas mdicas. (12 de octubre). Madrid, Daz de Santos, 1997, 685-695.
Mata P. Compendio de toxicologa general y particular, 3.a ed. Madrid, Carlos Bailly-
Bailliere, 1857.
Nogu S. Intoxicacin por plantas, setas y picaduras de animales. En: Farreras P, Roz-
man C. Medicina Interna, 12.a ed. Barcelona, Ed. Doyma, 1991, 2556-2560.
Prez-Santos C. Alergia a animales. Barcelona, Iatros Edicions, S. L., 1995.
Pumarola F. Rabia. En: Verger Garau G (ed.). Enfermedades infecciosas. Barcelona,
Ediciones Doyma, 1988, 298-301.
Repetto M. Toxicologa fundamental, 3.a edic. Madrid, Daz de Santos, 1997.
Solsona-Narbona B. Picaduras o mordeduras de animales. En: Marruecos L, Nogu S,

Nolla J (eds.). Toxicologa Clnica, Barcelona, Springer-Verlag Ibrica, S. A., 1993,
293-313.
Valledor de Lozoya A. Envenenamientos por animales. Animales venenosos y urti-
cariantes del mundo. Madrid, Ed. Daz de Santos, S. A., 1994.
Verger G, Huguet J. Infecciones de heridas, mordeduras, araazos y quemaduras. En:
Verger Garau G (ed.). Barcelona, Ediciones Doyma, 1988, 608-611.
Viccellio P. Handbook of medical toxicology. Boston, A Little Brown and Company,
1993.
Wallace JF. Enfermedades causadas por venenos, mordeduras y picaduras. En: Harri-
son, Principios de medicina interna. 7.a ed. Interamericana-McGraw-Hill, 1989,
1017-1025.
8 Fitotoxicologa: bayas
y drupas txicas
CANO, A
Se dice que una planta es venenosa cuando toda ella o alguna de sus partes
contiene sustancias que pueden provocar trastornos de distinta importancia, e
incluso la muerte, bien sea en el hombre o en los animales.
Dentro de esta definicin se pueden englobar, prcticamente, la mayora de
las plantas conocidas y utilizadas por el hombre ya que un excesivo consumo de
las mismas (puerros, cebollas, etc.), su utilizacin para la alimentacin en algu-
na fase de su desarrollo (patatas, habas, etc.), mal o insuficientemente cocina-
das (garbanzos, lentejas, etc.) o, bien, la ingestin accidental de algunas de sus
partes (semillas de manzana o pera, huesos de melocotn, albaricoque, ciruela,
cerezas, etc.) pueden dar un cuadro claramente txico.
Otras plantas usadas por el hombre con un fin ornamental, por su colorido
o vistosidad, tambin pueden ser txicas (vase Tabla 8.1).
Los principios activos de las plantas varan en funcin de diversos factores,
como puede ser una distribucin desigual en las mismas, el habitat, la hidrata-
cin y tipo de subsuelo, as como la poca del ao.
Los principales grupos de sustancias txicas que podemos mencionar se
encuentran dentro de los siguientes grupos:
1. Alcaloides. Compuestos orgnicos cristalinos, con pH alcalino, que
contienen nitrgeno y ozono en su molcula, habindose descrito ms de
5.000 tipos diferentes; tienen una accin enrgica sobre el organismo de los
animales y del hombre (aconitina, atropina, colchicina, gelsemina, hielsamina,
hiosciamina, mandragorina, nicotina, papaverina, solanina, taxina, etc.).
2. Glucsidos. Son sustancias qumicas que se descomponen durante la
fermentacin o al ser tratadas qumicamente, dando lugar a un azcar y ciertos
compuestos txicos. stos los podemos dividir a su vez en:
Glucsidos cardiacos: ejercen su accin fundamentalmente sobre el co-
razn (digitalina, digoxina, convalamarina, eleborina, neriosido, olean-
drina, etc.).
Glucsidos cianognicos: llamados as porque forman una espuma ja-
bonosa al ser mezclados con agua (amigdalina, esculina, etc.). La amig-
285
Tabla 8.1. Plantas ornamentales txicas.
Allomando cathartica
Anthurum scherzeranium
Browallia speciosa
Clivia mimiata
Codiaem (toda la familia)
Cyclamen (toda la familia)
Dieffenbachia (toda la familia)
Euphorbia (toda la familia)
Evonyrnus Gloriosa superba
Granla offinalis
Heder (toda la familia)
Hoya (toda la familia)
Laburnum anagyroides
Lantana cmara
Narcissus pseudonarcissus
Nerum oleander
Philodendron (toda la familia)
Prmula obconica
Rhododendron (toda la familia)
Senecio cruentas
Sinningia (toda la familia)
Tulipa
dalina, y otros glucsidos cianogenticos similares, libera cido cianh-

drico al descomponerse por la accin de los jugos gstricos.
3. Fitotoxinas (toxoalbminas). Son molculas proteicas que no son des-
compuestas en el proceso digestivo; para ello necesitan un calentamiento pro-
longado. Las plantas que las contienen se consideran como las ms txicas
(p. ej., ricino).
4. Oxalatos. Constituidos por finos cristales de oxalato calcico que pro-
ducen un efecto irritante local en caso de contacto y graves alteraciones renales
si son absorbidos a nivel intestinal.
5. Resinoides (resinas). Sustancias complejas que una vez extradas son
semislidas a temperatura ambiente, pudindose quemar o fundir fcilmente.
Algunas de estas sustancias txicas son tan potentes que han producido in-
toxicaciones graves por simple contacto o utilizacin inadecuada, como la ma-
dera de Coriaria myrtifolia (emborrachacabras) al hacer flautas con sus tallos,
o al hacer collares o rosarios con las semillas de Abrus precatorius (rbol del
FITOTOXICOLOGA: BAYAS Y DRUPAS TXICAS 287
Rosario). Otras veces el contacto no es tan directo, y as se han descrito intoxi-

caciones por la ingesta de animales que haban comido semillas venenosas,
como codornices que haban picoteado cicuta o caracoles que haban comido
hojas de la emborrachacabras.
Tambin podemos encontrar plantas que, pudiendo ser comidas, resultan
txicas por contaminacin ambiental, ya sea fruto de los productos fitosanita-
rios (herbicidas, plaguicidas, etc.), o por agentes naturales (hongos fundamen-
talmente).
Durante 1994 se registraron en el Servicio de Informacin Toxicolgica,
sobre el total de llamadas recibidas, un 0,98% de consultas relacionadas con la
exposicin a plantas (cualquier parte de stas). En 1996 se recibieron un
0,82% y en 1997 un 0,85%.
Como podemos apreciar tras lo expuesto, necesitaramos un tratado para
hablar de todas las plantas txicas, por lo cual slo vamos a considerar un cam-
po muy delimitado que corresponde a las bayas y drupas txicas que pueden
encontrarse en Espaa. El por qu de esta eleccin es la atraccin que repre-
sentan para los nios y su posible confusin con otros frutos comestibles. Para
facilitar su identificacin se han clasificado por colores y se ha incluido una am-
plia lista de sinnimos.
Las bayas son los frutos de ciertas plantas, carnosos y jugosos, que contie-
nen semillas rodeadas de pulpa, como la uva, tomate, grosella o belladona. Las
drupas son los frutos de mesocarpio carnoso y con una sola semilla (p. ej., me-
locotn, endrino). Muchas de estas bayas y drupas son txicas, por lo que sue-
len dar lugar a intoxicaciones accidentales con relativa frecuencia, ya que pue-
den ser confundidas con otras que s son comestibles o, bien, son consideradas
como inocuas.
En la mayora de las intoxicaciones por plantas el tratamiento es inespec-
fico. A la hora de valorar las medidas evacuadoras, consideramos que es ms
eficaz inducir el vmito que realizar un lavado gstrico cuando se sospeche que,
por las caractersticas de la planta sugerida, puede obstruirse la luz de la sonda;
esta posibilidad obliga a utilizar sondas del mximo calibre posible por va oro-
gstrica. En algunos casos es preferible realizar un lavado gstrico por el peligro
de que se desencadenen convulsiones.
El carbn activado adsorbe la mayora de los alcaloides y se recomienda en
todas las intoxicaciones previsiblemente graves. El purgante salino se adminis-
trar siempre, excepto en los casos que cursen con diarreas, las cuales no de-
ben ser abolidas. Al existir gran nmero de fitotxicos liposolubles debe evitarse
la ingesta de grasas animales o vegetales, incluidos los lcteos y derivados.
La tcnica del lavado intestinal con solucin de polietilenglicol puede utili-
zarse cuando se sospecha una ingestin elevada de bayas o drupas, habindose
sobrepasado el tiempo recomendado para realizar un lavado gstrico efectivo o
cuando no se consiguen extraer cantidades significativas de restos de la planta

por obstruirse la luz de la sonda o por utilizar un calibre de sonda incompatible
con el dimetro de las partes de la planta ingerida. Los mtodos de eliminacin
extracorprea (hemodilisis) slo son tiles si se presenta insuficiencia renal.
FRUTOS TXICOS
Bayas y drupas txicas de color rojo y pardas
Actaea rubrea.Barba de cabra roja. Variedad de la actaea spicata (ver

esta planta).
Arutn maculatum.Aro, aro manchado, Sarriassa clapada (cataln).
Planta de la familia de las arceas, rara en Espaa, donde predomina Arum ita-
licum (hierba de Aarn, flor de primavera, yaro, jaro, jarro, humillo, sumillo,
zumillo, candiles, pie de becerro; xairo, velas del diao (en Asturias); herba das
aades (portugus y gallego); senia, cugat, orella d'ase, peu de bou, punta de
relta, en cataln; suge-artaburu, errebedarr, illarandoko, iaztarr y yaroa (en
euskera) que produce la misma clnica en caso de intoxicacin, ya que contiene
los mismos principios activos (arona, saponina, almidn, oxalato calcico y glu-
csidos cianogenticos).
Las bayas son extremadamente txicas, al igual que sus hojas y races.
Su habitat son los bosques, setos, matorrales y lugares similares, a la som-
bra; en Espaa se dan en el norte, centro y este del pas, incluido Baleares.
Los sntomas de la intoxicacin principian con un efecto irritativo mecni-
co que causa edema de labios, lengua, paladar, faringe y cuerdas vocales, ma-
nifestndose por gingivorragia, afona (24-48 h de duracin), disfagia y obs-
truccin respiratoria que progresa en las seis primeras horas. Igualmente, se
producen gastroenteritis aguda, desvanecimientos y colapso, ms raramente la
muerte. La linfa de esta planta puede dar lugar a dermatitis de contacto con
sensacin quemante que dura hasta 12-24 h y exantemas. El contacto ocular se
traduce por conjuntivitis e incluso abrasin corneal y depsitos de oxalato cal-
cico en epitelio corneal.
El tratamiento es sintomtico, realizando lo antes posible las medidas ge-
nerales para cualquier intoxicacin (lavado gstrico, carbn activado 1, purgan-
1
El carbn activado se administra en una proporcin diez veces mayor a la cantidad de txico
ingerida, admitindose como dosis inicial la de 50 gramos de carbn activado disueltos en 300 ml
de agua en el adulto y de 30 g en los nios, pudindose dar una segunda dosis a las dos horas de la
primera.
te salino 2 y sintomtico 3 en caso de ingestin, y lavado con abundante

agua de las superficies de contacto con ulterior tratamiento sintomtico).
Bryonia dioica.Nueza, anorza, carbasina, congoira, brionia, alfesera,
tuca, tucar, ceidero, esprrago de cruz, revientaelbuey (Zamora); caio, noc-
ca-branca, nabo-do-diabo, ervacobra, nebo da nouza, nabo deu, saltasebes,
herbas dos lamparons, herba papeira, cabeceira de raposa, en portugus y ga-
llego; carbassina, napcoent, en cataln; asta matz e indarrgoi, en euskera. Plan-
ta de la familia de las cucurbitceas, cuyos principios activos son la briorresina,
glucsidos purgantes (brionidina o brionina), un aceite esencial y briocinina.
Su habitat es casi toda la pennsula, crindose en los setos, en lugares de
suelo profundo y fresco y en la cercana de ros y arroyos. La planta femenina
es la que produce las bayas rojas (verdes antes de madurar y del tamao de un
guisante), que junto con la raz son las partes ms txicas, pudiendo llegar a ser
un puado de ellas mortales para un nio. Para un adulto pueden ser letales 40-
50 bayas.
Los sntomas de la intoxicacin consisten en dolores abdominales, vmitos
violentos, diarrea coleriforme, deshidratacin, hipotermia, palidez, calambres,
cuadros de tetania e incluso la muerte; el jugo o ltex lechoso de esta planta es
irritante, produciendo su contacto vesculas y ulceraciones.
El tratamiento es sintomtico, instaurando lo antes posible las medidas ge-
nerales para cualquier intoxicacin (lavado gstrico, carbn activado, purgante
salino y sintomtico en caso de ingestin, y lavado con abundante agua de las
superficies de contacto, con ulterior tratamiento tpico sintomtico).
Convallara majalis.Convalaria, lirio convalio, lirio de los valles, mu-
guete, lirio de Salomn, lgrimas de la virgen; muguet, convallaria, Uiri de
maig, en cataln; mugetatze y larlirijua, en euskera.
Planta de la familia de las liliceas que contiene, como principios activos,
glucsidos cardiacos (convalarina, convalamarina y convalotoxina), saponina,
resinas, asparagina, cido quelidnico y otros cidos orgnicos, y aceite esen-
cial con farnesol. Se usa en medicina natural y en homeopata en diversas afec-
ciones cardiacas, siendo muy peligrosa su utilizacin si no se realiza bajo estricta
supervisin mdica. Tambin se usa como planta ornamental.
Su habitat son los bosques planifolios, claros y setos, sobre suelos calcreos
y secos, en el norte de Espaa (Asturias y Aragn, principalmente).
2
Como purgante salino se utilizar sulfato sdico o sulfato magnsico.
3
Al referirnos a un tratamiento sintomtico estamos indicando la no existencia de una pauta te
raputica establecida, debiendo reponer los electrlitos perdidos por las diarreas y vmitos, hidra-
tacin, espasmolticos, antiemticos, corticoides, analgsicos, etc., segn el cuadro que presente el
paciente.
La ingestin de unas pocas bayas puede tener consecuencias fatales. Los

sntomas, si la ingestin es escasa aunque tambin pueden aparecer con slo
masticar sus hojas o bayas, consisten en dolores abdominales, vmitos, dia-
rrea y bradicardia; a dosis mayores cursa, adems, con vrtigos, espasmos mus-
culares, arritmias ventriculares, hipotensin arterial, shock, alucinaciones, con-
vulsiones, coma e incluso puede producir la muerte por fallo cardiaco.
El tratamiento es, de entrada, el mismo que en el caso anterior. Debe va-
lorarse la necesidad o conveniencia de realizar un lavado intestinal con solucin
de polietilenglicol. Posteriormente se actuar como en el caso de la intoxica-
cin por Digitalis purpurea que exponemos a continuacin.
Establecer una va area y mantener la respiracin.
Determinar niveles de potasio y magnesio sricos cada hora, corrigien-
do su alteracin. Con niveles de potasio superiores a 6 mEq/l se admi-
nistran 0,2 UI/kg de peso de insulina regular con 200-400 mg de dex-
trosa al 50%.
Monitorizar ECG.
No administrar adrenalina u otros estimulantes ya que pueden desenca-
denar fibrilacin ventricular.
Administrar colestiramina por va oral para disminuir la vida media de los
glucsidos cardiacos y evitar su reabsorcin intestinal.
Atropina en caso de observar aumento del espacio PR en el ECG; inclu-
so marcapasos en caso de bloqueo AV que no responde al tratamiento
con atropina y/o fenitona. Dosis de atropina inferiores a 0,5 mg pue-
den causar bradicardia paradjica en nios.
Lidocana: 1 mg/kg en cinco minutos, manteniendo una perfusin de 1-
4 mg/min en caso de taquiarritmias ventriculares. La lidocana no me-
jora la conduccin a travs del nodo AV. Si no se obtiene respuesta, ad-
ministrar fenitona. Hasta que no se presenten arritmias no deben utili-
zarse los antiarrtmicos.
Forzar diuresis puede resultar eficaz, segn algunos autores.
La hemodilisis no es efectiva. La hemoperfusin elimina cantidades in-
feriores al 1%.
En casos graves se administrarn fragmentos Fab, antidigoxina, que neu-
tralizan tanto los glucsidos localizados a nivel miocrdico como los cir-
culantes en suero.
Coriaria myrtifolia.Emborrachacabras, garapalo, hierba zapatera,
roldn, redor; rold, raudor, roldor, raola, emboratxacabres, en cataln.
Planta de la familia de las coriariceas cuyos principios txicos son un glu-
csido (coriamirtina o myrtifolina) excitante del sistema nervioso, el alca-
loide coriarina, la miricetina, quercetina, etc., afectando todos ellos, de forma

desigual, a las distintas especies animales.
Su habitat son los ribazos, los torrentes y laderas de los bosques, naciendo
en las tierras bajas (hasta los 900 metros) y suelos calcreos de la cuenca me-
diterrnea espaola, desde Catalua y Aragn hasta Andaluca, junto a los zar-
zales, llegando a confundirse sus bayas con las de las zarzamoras.
Los sntomas, que no suelen durar ms de 24 h, van evolucionando desde
embriaguez acompaada de cefaleas, vrtigos, sequedad de boca, midriasis y
agitacin psicomotriz, hasta un estado de coma (excepcional), apareciendo, en
el periodo de estado previo, crisis epilpticas con prdida de conocimiento y
convulsiones tnico-clnicas; en intoxicaciones leves suelen presentarse nu-
seas y vmitos con un estado de ebriedad y contracturas tnicas de favorable y
rpida evolucin.
El tratamiento es sintomtico y consistir en tomar las medidas generales;
algunos autores recomiendan forzar diuresis osmtica.
Cotoneaster horizontalis.Planta de la familia de las rosceas, intro-

ducida en Europa procedente de China.
Su habitat son las laderas abiertas, soleadas y pedregosas. Se utilizan como
plantas muy decorativas para rocallas, parques y jardines.
Las bayas contienen glucsidos ciangenos (20 mg HCN/100 g =
200 ppm = 0,02% del fruto fresco), hacindolas potencialmente peligrosas, ya
que la concentracin de dicho glucsido vara segn la especie (C. hybridus =
185 ppm; C. integerrimus = 15 ppm; C. congestus = 1.350 ppm; C. prae-
cox = 1.772 ppm, etc.). Existe una cotoneaster de fruto negro (Cotoneaster
melanocarpus) cuyas bayas son de color negro-azulado.
Los sntomas y el tratamiento se corresponden con la intoxicacin por
cianhdrico. La clnica cursa con vrtigo, taquipnea, cefalea, somnolencia, hi-
potensin arterial, pulso rpido, convulsiones, coma e incluso muerte. El tra-
tamiento se basa en la administracin de oxgeno y antdotos especficos ex-
puestos en otra parte de este Manual.
Daphne gnidium.Bufalaga, matapollos, torvisco; astruc, matapoll,

tell y tintorell, en cataln; baladre, en Menorca; trovisco y torvisco-fmea, en
portugus y gallego; torbiskao, en euskera. Planta de caractersticas similares a
Daphre mecereum, cuyos frutos son de color rojo anaranjado (los de D. me-
zereum son rojo brillante).
Su habitat son las arenas, pedregales, roquedos, margas, valles y ramblas
de ambas Castillas, Aragn, Andaluca, etc. Se ha utilizado esta planta para en-
venenar la pesca o charcos donde beben pjaros, y as facilitar su captura.
El tratamiento consiste en inducir el vmito precoz, realizar lavado gstrico

e intestinal, administrar carbn activado y purgante salino, con posterior ad-
ministracin de demulcentes y protectores de la mucosa gstrica.
Daphne mezereum.Mecreo, mezeren, leo gentil, laureola hem-
bra; herba deis fias, olivella, tintorell divella, en cataln; ario, erenoski, aver-
nuntztxo, surrburu, saradomi, en euskera). Planta de la familia de las timele-
ceas cuyos principios activos son un glucsido de la cumarina, mezerena,
dafnina (alcaloide alucingeno), resina y un aceite graso.
Su habitat son los bosques planifolios, mixtos y de montaa, matorrales y
roquedales; se cra en el centro y norte de Espaa (ambas Castillas), en los bos-
ques elevados del Pirineo (Aragn, Catalua, etc.), generalmente en los haye-
dos y abetales, entre los 1.000 y 2.000 metros de altura, siendo frecuente su
utilizacin como arbusto ornamental.
Los principios activos son dafnina (glucsido que contiene dihidrocumari-
na), mezerena (resina presente en las hojas y corteza), sustancias irritantes y ru-
befacientes (dafnetoxina) que producen ampollas en la piel cuando se prolonga
su uso (es utilizada como revulsivo ligero en el tratamiento de los reumatismos y
contra la leucemia, emplendose para ello su corteza).
La intoxicacin por las drupas puede resultar mortal para los nios, cursan-
do con los siguientes sntomas: ardor o escozor en boca y garganta, nuseas,
vmitos, diarreas (pueden ser sanguinolentas), dolor de estmago y abdominal,
irritacin de vas urinarias (nefritis con hematuria y proteinuria), hemorragias y
calambres. En los casos graves se observa hipertermia, cefalea, convulsiones y
depresin cardio-respiratoria. La muerte ocurre tras la ingestin de ms de 10-
12 drupas en adultos. Algunas personas sufren cefaleas, irritacin nasal e incluso
epistaxis al oler sus flores.
El tratamiento consistir en la evacuacin urgente del contenido gstrico e
intestinal (inducir el vmito, lavado gstrico e intestinal) y administracin de car-
bn activado y demulcentes. Proceder al traslado del intoxicado a un centro
hospitalario, ya que requerir cuidados especializados (exitus en el 30% de es-
tas intoxicaciones) con especial atencin a la funcin cardiocirculatoria.
En caso de contacto cutneo con cualquier parte de la planta (especialmente
el ltex) se producen lesiones irritativas y ampollosas que requieren un triple
lavado prolongado y la aplicacin de compresas con agua tibia.
Daphne oleaide.Aunque su fruto (drupas de color rojizo y cubiertas de
pelo corto) se considera comestible, hay que tener cuidado ya que su ingestin
produce nuseas y vmitos. El tratamiento ser sintomtico.
Ephedra distachya.Belcho, uva de mar; trompera, en cataln. Planta
de la familia de las efedrceas.
Su habitat son, junto a efedra fina (Ephedra nebrodensis o major), las tie-
rras ridas, los peascos calcreos, los collados pedregosos, las garrigas y la-
deras rocosas de Castilla, Aragn y Valencia, principalmente.
Sus principios activos son 1-efedrina, d-pseudoefedrina, l-N-metilefedrina, 1-
norefedrina, d-N-metilpseudoefedrina y d-nor-pseudoefedrina, variando su
concentracin en alcaloides segn la poca del ao.
Aunque algunos autores consideran sus frutos comestibles, a dosis elevadas
produce sntomas de excitacin nerviosa, cefalea, vrtigo, palpitaciones, su-
dores, nuseas y vmitos e incluso, en ocasiones, dolores precordiales.
El tratamiento ser sintomtico, adoptando las medidas generales.
Euonymus (Evonimus) europaeus.Bonetero, aliso negro, arra-
cln, evnimo, bonetillo, husera, falso boje (Burgos), matapiojos (lava), palo
de cuatro carreras (Guadalajara); barrete de padre, fuseira, bonete de crego, bo-
nete de preste, rbore-de-serpe, rbore-da-rabia, pauguirgorio en portugs y
gallego; evnim, bonets, barretets de capell, barretets vermells, en cataln; r-
bol mada-rikatu, basaerramu, zapatari-egur, ollakabar, en euskera. Planta de la
familia de las celastrceas.
Su habitat son los lugares aclarados de los encinares y robledales, los ba-
rrancos, las cercanas de las corrientes, con chopos y alisos, y, en el norte, los
setos y ribazos, con rboles residuales, prefiriendo los suelos limosos hmedos;
se extiende por todo el Pirineo y montes cantbricos, de extremo a extremo de
la pennsula, as como por las montaas de la mitad septentrional.
Contiene un glucsido denominado evonimina, as como aceite formado
por los cidos oleico, palmtico, esterico y actico, adems de cido benzoico
libre, vitamina C y una materia colorante amarilla.
Las bayas son txicas ingeridas en grandes cantidades, produciendo snto-
mas, pasadas 10-12 h, que cursan con vmitos, diarreas y estimulacin cardia-
ca; puede aparecer un estado de inconsciencia muchas horas despus de la in-
toxicacin. En casos graves aparecen vmitos persistentes, alucinaciones,
prdida de conciencia, convulsiones y sintomatologa similar a la meningitis,
pudiendo culminar en diarreas sanguinolentas, convulsiones intensas y exitus.
Su tratamiento consiste en la aplicacin de las medidas generales (lavado
gstrico, carbn activado, purgante salino, lavado intestinal, demulcentes) y
atencin sintomtica en un centro hospitalario, siendo similar al de la intoxica-
cin por Digitalis purpurea.
Ilex aquifolium.Acebo, agrifolio, cardonera, cebro, crebol, xardn,
cardn; aquifolio, acibo, acevinho, teio vidriciero, picarato, pica-folha, espin-
ha-sempre-verde, cibro, xando y xardn en portugus y gallego; grvol, gre-
voler, greu, greuler, boix grevol, grevol de vise, arbre de vise (Mallorca); coscoll
del vesc, casc mari, arbre de mal fruit y agrifoli en cataln; gorosti, korosti,
koosti, khorostu, garratz y garratx en euskera. Planta de la familia de las aqui-

foliceas.
Su habitat son los bosques planifolios, mixtos y aciculifolios, brezales, setos
y matorrales; generalmente crece sobre suelo seco, encontrndose en las mon-
taas del centro, norte y este de Espaa (incluida Mallorca), aunque frecuente-
mente se cultiva como adorno en otras partes.
El fruto es una drupa escarlata y txica, algo ms grande que un guisante.
Tiene como principios activos: tanino y principios amargos, ilexantina, ili-
ceno, ileicina, teobromina, cidos cafetnico, urslico e ilxico.
Los sntomas de intoxicacin son somnolencia, vmitos y diarreas que pue-
den ser coleriformes, acompaados de intensa deshidratacin y estado de
shock que pueden causar la muerte a un nio tras la ingestin de 20-30 drupas.
El tratamiento consistir en tomar las medidas generales y tratar el caso de
forma sintomtica en un centro especializado, prestando especial atencin a la
funcin cardiocirculatoria y neurolgica. En algunos casos es til la administra-
cin de gluconato calcico al 10% por va iv.
Lonicera caprifolium.Madreselva comn, madreselva perfoliada o
madreselva de jardn; lligabosc de jard, dolgamel y mareselva en cataln. Planta
de la familia de las caprifoliceas.
Su habitat son los setos y bosques de la Alcarria, la Rioja y El Escorial; tam-
bin es plantada, a menudo, como arbusto ornamental.
Los sntomas de intoxicacin son eritema facial, midriasis, fotofobia, sed
intensa, contracciones musculares, parestesias en los miembros, sudoracin y
coma. El tratamiento es sintomtico especializado.
Lonicera periclymenum.Madreselva, mariselva; bigordo, chucha-
mel, herba salgueira, en gallego; lligabosc atlntic, en cataln; basoetako-atxa-
parra, bermigarcia, ezkerra-ayena, en euskera. Planta de la familia de las capri-
foliceas.
Su habitat son los linderos de los bosques, bosques mixtos y de ribera, la-
deras con matorrales y setos.
Las bayas son ligeramente txicas, con accin emetizante.
El tratamiento consistir en aplicar medidas generales y sintomtico.
Lonicera xylosteum.Cerecillo de Europa, sanguea (lava); xuclamel
xilosti, en cataln. Planta de la familia de las caprifoliceas.
Su habitat son los bosques planifolios y mixtos, linderos de los bosques, ma-
torrales y setos, prefiriendo los suelos ms bien secos, calcreos y ricos en hu-
mus, hasta los 1.500 metros de altitud.
Los sntomas son de irritacin gastrointestinal (vmitos y diarreas violen-
tas), pudiendo haber, si son ingeridas en gran cantidad, eritema facial, alteracio-
nes del ritmo cardiaco, convulsiones, coma e incluso exitus.
El tratamiento se basa en medidas generales y es sintomtico.

Melia azedarach.Lila de Persia, cinamono, agriaz, acederaque, aze-
derach y rosariera. rbol de la familia de las meliceas.
Su habitat son las zonas cultivadas, plantndose mucho en los jardines del
siglo xix, aunque en el clima del litoral mediterrneo espaol es totalmente rs-
tica, creciendo bien y rpidamente; es oriunda del Himalaya y China.
Su fruto es de color lila plido, a veces amarillo; en su corteza se encuentra
un alcaloide denominado margasina.
Su ingestin provoca sntomas digestivos que cursan con sed intensa, nu-
seas, vmitos y diarreas; excitacin, confusin, somnolencia, convulsiones, dis-
nea y parlisis.
El tratamiento ser evacuante y sintomtico y consistir en aplicar las me-
didas generales.
Ruscus aculeatus.Rusco, pequeo acebo, arrayn salvaje, arrayn
morisco, capio, brusco, gilbarbera, jusbarba, orusco; gilbarbeira, xilbarbeira, en
gallego; brusc, cirerer de Betlem, galzern, en cataln; arkasahatsa, basarra-
yana, erratza, en euskera. Planta de la familia de las liliceas.
Su habitat son los lugares umbros, en matorrales poco densos, en la zona
mediterrnea, El Escorial, la Alcarria, Aragn, Catalua, la Rioja, etc.
La ingestin de las bayas por nios puede producir vmitos, diarreas y con-
vulsiones.
El tratamiento es evacuante y sintomtico.
Sambucus racemosa.Saco rojo, sauquera; sac racemos, en cata-
ln. Planta de la familia de las caprifoliceas que contiene vitaminas C y B, acei-
tes, azcar, pectinas, pigmentos orgnicos (carotenos), cidos e indicios de glu-
csidos. Son sudorficos y febrfugos.
Su habitat son los bosques abiertos en zonas de montaa, linderos de los
bosques, claros; se cra sobre suelos ricos, poco calcreos y hasta los 2.000 me-
tros de altitud en el norte y este de Espaa. Se usa ocasionalmente como ar-
busto ornamental de parques y jardines.
Las bayas, de color rojo coral, pueden provocar diarreas o vmitos.
El tratamiento es sintomtico.
Smilax aspera.Zarzaparrilla, zarza morisca, zarzaparrilla de Espaa;
artjol, hedra del diable, matavelles, sarsaparrelle, en cataln; endalaharra, en
euskera. Planta de la familia de las esmilacceas que contiene saponinas este-
roidales (esmilagenina y sarsasapogenina) y un glucsido (sarsaponina o sarsa-
saponsido).
Su habitat es, como planta trepadora de matorrales, muros y bosques, la
regin mediterrnea (Catalua y Baleares), Cantabria, Andaluca, etc. Son con-
sideradas muy poco txicas, habindoselas dado, antiguamente, a los bebs,

machacadas y maceradas, para protegerlos contra envenenamientos. Algunos
autores consideran que, comidas crudas, son venenosas. El tratamiento sera
sintomtico.
Solanum dulcamara.Dulcamara, uvas del diablo, dulce amarga, pa-
rriza, matagallinas; escornacabra, mexacn, doce-amarga, uva-de-co, en por-
tugus y gallego; dolcamara, en cataln; azerimahatsa, azari-mats, en euskera.
Planta de la familia de las solanceas que contiene saponinas, glucsidos neu-
tros, glucoalcaloides (dulcina), solanena, solasonina y tanino. Los frutos ma-
duros son menos txicos que los verdes.
Su habitat son los bosques de ribera, orillas, matorrales y setos hmedos y
playas, creciendo en suelos ricos en nitrgeno.
Los sntomas de intoxicacin por ingestin de sus frutos, tras un periodo de
latencia de 2-24 h, son irritacin bucofarngea, nuseas, vmitos, diarreas, do-
lor abdominal, tenesmo rectal, calambres, mareos, anorexia, enrojecimiento
de la piel; cansancio, midriasis, parlisis y coma hiporreflexico precedido de
convulsiones violentas si se ingieren ms de seis bayas. La muerte se produce
por parlisis respiratoria
El tratamiento es sintomtico, debiendo realizar las medidas evacuatorias
en las cuatro primeras horas, y de mantenimiento. Las solanceas por su con-
tenido en alcaloides tropnicos (efectos anticolinrgicos) tienen un antdoto es-
pecfico: fisostigmina.
Sorbus aucuparia.Serbal, serbal silvestre, serbal de cazadores, cer-
velln, aliso (en Aragn), serbellon, azarollera borde, capurrio, caputre, capu-
trio; traurazeira, cornogodinho, cornabais, caucereixo, sorba, en portugus y
gallego; seridalor, moixerade guilla, besurt, en cataln; udalatx, ostalizarra, us-
tain (lava), en euksera.
Planta de la familia de las rosceas cuyos principios activos son cido mli-
co, cido parasrbico, cido ctrico y succnico, sorbitol, vitamina C, azcares,
pectina y tanino. Se emplea como laxante suave, diurtico y reconstituyente
general; sus bayas se han utilizado contra el escorbuto por tener abundantes vi-
taminas, sobre todo C, aunque su alto contenido en taninos hace que stas, cru-
das, sean prcticamente incomestibles, por lo que hay que prepararlas antes de
consumirlas. Por otro lado, las semillas contienen glucsidos cianognicos, que
liberan cido cianhdrico al ser masticadas y entrar en contacto con los jugos del
estmago.
Su habitat es la mitad septentrional de la pennsula, en los bosques plani-
folios y aciculifolios poco densos de los Pirineos y montaas prximas, la cor-
dillera cantbrica hasta Galicia y Portugal, Moncayo, Sierra de la Demanda,
Guadarrama, Gredos, etc.; tambin es, frecuentemente, plantado en jardines y
calles. Contiene cidos orgnicos (mlico, ctrico y succnico), azcares, pecti-

nas y abundantes vitaminas.
Los sntomas y el tratamiento son idnticos a las intoxicaciones por cian-
hdrico en caso de haber masticado las semillas; si no, se tomarn las medidas
generales y el tratamiento ser sintomtico.
Symphoricarpos orbicuatus.Planta de la familia de las caprifoli-

ceas. Su habitat son las zonas de cultivo; es originario de norteamrica. El tra-
tamiento, en caso de ingestin, consistir en aplicar las medidas generales y
ser sintomtico.
Tamus communis.Nueza negra, brionia negra, vid negra, sello de la

Virgen; uvas d'o can, norca-preta, en portugus y gallego; gatmaim, en cata-
ln, maim (Menorca), corrila de cavall (Mallorca); asta-mats, apomahatsa, en
euskera. Planta de la familia de las dioscoreceas que posee como principios
activos: glucsidos, trazas de un alcaloide, una sustancia parecida a la histami-
na, muclago y oxalato potsico.
Su habitat son los setos, montes bajos, lmites de los bosques, a lo largo de
valles y sobre suelo calcreo en la Alcarria, Aragn, Catalua y Andaluca.
Toda la planta es txica, en especial las bayas, que pueden provocar heri-
das y quemaduras en la boca, acompandose su ingestin de otros sntomas
como vmitos, diarreas, dolores abdominales e incluso la muerte; la savia de la
planta tambin produce escozor e incluso lesiones ampollosas y heridas en piel
y mucosas.
El tratamiento consistir en suministrar grandes cantidades de leche o de-
mulcentes y proceder a la hospitalizacin inmediata para realizar las medidas
evacuantes y un tratamiento sintomtico.
Taxus baccata.Tejo, tejn, taxo, texo; teixo, teixeiro, teixeira, en por-

tugus y gallego; teix, teixera, en cataln; agin, agina, hagina, hagintze, en eus-
kera. Planta de la familia de las taxceas cuyos principios activos son taxina (al-
caloide muy txico, que no se encuentra en las falsas bayas, pero s en las
semillas que portan, que contienen efedrina), otro alcaloide como milosina y un
glucsido, taxicantina, aparte de colorantes y otras sustancias.
Su habitat en estado silvestre slo es frecuente, actualmente, en algunas
zonas, aunque quedan rastros toponmicos en los lugares donde creca; se en-
cuentra en las llanuras y en las montaas (entre los 500 y 1.800 metros), pre-
feriblemente en suelos calcreos y laderas sombras, en los bosques caducifolios
y de coniferas, siendo frecuente como planta ornamental en jardines, parques
y cementerios.
Las intoxicaciones no suelen ser por la ingestin de las falsas bayas, sino
por masticar las semillas que portan o por mordisquear las agujas y ramas del
tejo. Los extractos de tejo tienen una marcada cardiomiotoxicidad.
Los sntomas de intoxicacin principian una o dos horas tras la ingestin,
apareciendo un periodo de excitacin con nuseas, vmitos, palpitaciones, mi-
driasis, ptosis, polipnea, dolores gstricos, diarrea, manchas purpricas, debi-
lidad muscular, estupor, somnolencia y prdida de conciencia. La accin car-
diaca de la taxina da lugar a trastornos de la conduccin (tras la excitacin y
pulso rpido, se pasa a un pulso lento e irregular, debilidad circulatoria e hipo-
tensin). Tambin hay depresin respiratoria, pudindose producir el exitus
por parlisis respiratoria o parada cardiaca y siendo posible la existencia de
convulsiones previas. En ocasiones, tras una recuperacin aparente, se aprecia
una hepato-nefropata txica que requiere vigilancia continuada a posteriori.
Los alcaloides son absorbidos rpidamente por el intestino.
El tratamiento consiste en aplicar las medidas generales: lavado gstrico
precoz o emesis, carbn activado y purgante salino; forzar la diuresis sin alcali-
nizar la orina y monitorizacin cardiaca. Puede objetivarse hiperkaliemia que
puede ser responsable, tambin, del efecto cardiotxico; requiere ser contro-
lada cuando sus niveles son superiores a 6 mEq/l. En caso de bradicardia o
arritmias ventriculares, si no se controlan con atropina, puede ser necesario im-
plantar un marcapasos.
Viburnum lantana.Lantana, barbadejo, morrionera, viburno, barba-

tijo (lava); tortellatge, en cataln; marmaratila, en euskera. Planta de la familia
de las caprifoliceas.
Su habitat son los bosques claros, laderas rocosas, matorrales y linderos de
los bosques, prefiriendo los suelos calcreos y ricos y lugares clidos hasta los
1.500 metros de altitud. Sus bayas son rojas y negras dentro del mismo racimo,
predominando unas u otras.
Los sntomas de intoxicacin son nuseas, vmitos, diarreas y dolores gas-
trointestinales y hematuria en los nios.
Viburnum opulus.Bola de nieve, mundillo, rodela, rosa de Gueldres,

saco rodel, sauquillo; lamagueiro, en gallego; aliguer, boles de neu, en cataln;
andora, gaukarra, en euskera. Planta de la familia de las caprifoliceas, cuyos
principios activos son viburnina, cido baldrinico, resina, pectina y azcar.
Su habitat es casi toda la pennsula ibrica, aunque de forma principal se
puede encontrar en el centro y en el noroeste (Castilla y Aragn), en setos, ma-
torrales y bosques.
Las drupas son ligeramente txicas, provocando sntomas de irritacin

gastrointestinal que cursa con vmitos y diarreas, pero si son ingeridas en gran
cantidad se llega a producir colapso que resulta mortal.
El tratamiento consistir en adoptar las medidas generales y ser sinto-
mtico.
Bayas y drupas azules y negras
Actaea spicata.Hierba de San Cristbal, barba de cabra. Planta de la

familia de las ranunculceas (antiguamente, acteceas).
Su habitat son los bosques de montaa umbros. Las bayas son de color
verde al principio, para pasar luego a un color negro brillante.
La intoxicacin cursa con sntomas gastroentricos graves (nuseas, v-
mitos y diarreas) y delirios, habindose descrito casos mortales; su savia puede
causar dermatitis con vesiculacin dolorosa sobre la piel.
El tratamiento es sintomtico, requiriendo, a veces, la asistencia hospita-
laria.
Atropa belladonna.Belladona, belladama, solano furioso; tabac
bord, en cataln; belaiki, beladar, en euskera. Planta de la familia de las sola-
nceas que contiene alcaloides derivados del tropano (hiosciamina y atropina),
cido atrpico, escopolamina, glucsidos de la flavona, tanino y, en menor me-
dida tropina, escopina, N-metil-pirrolina, cuscohigrina, nicotina y belladonina.
Todas las partes de la planta son txicas. Los alcaloides se concentran en ma-
yor cantidad en bayas y races y menos en las hojas.
Su habitat son los bosques planifolios y mixtos, crindose en Espaa en el
Pirineo y en las montaas prepirenaicas, hasta la serrana de Cuenca y la sierra
del Segura, entre ruinas, setos y campos no cultivados.
Las bayas, del tamao de una cereza y que pueden ser confundidas con las
del arndano, son tan txicas que tres o cuatro pueden provocar la muerte en
nios. La baya es carnosa, de color cambiante del verde al rojo y finalmente, se-
gn madura, al negro brillante.Tambin puede producirse la intoxicacin tras la
ingesta de conejos que hubiesen comido esta planta, ya que stos poseen una
enzima atropinesterasa que les protege de sus efectos txicos, pero no evi-
ta que se acumulen las toxinas en sus carnes.
Los sntomas de intoxicacin son enrojecimiento de la piel, boca seca, mi-
driasis, visin borrosa, hipertermia, taquicardia, agitacin psicomotriz, delirio y
temblores, que son seguidos de abatimiento, coma y parlisis respiratoria que
puede conducir a la muerte por asfixia.
El tratamiento tiene que realizarse en un servicio especializado, utilizando

como antdoto fisostigmina por va im o iv lenta, previa aplicacin de las medi-
das generales y de soporte. En la intoxicacin por atropa belladonna hay que
tener en cuenta que el enlentecimiento de la motilidad intestinal pobilita inducir
la emesis o realizar lavado gstrico con resultados satisfactorios incluso cuando
el tiempo postingesta es alto. Igualmente, el lavado intestinal es til, aunque ha-
yan transcurrido 12-24 h desde la ingesta, por producirse efectos anticolinr-
gicos que condicionan una peristalsis intestinal disminuida.
Bryonia alba.Nuez blanca, brionia blanca. Planta de la familia de las
cucurbitceas que contiene, como principios activos, glucsidos (brionina y
brionidina), tanino, fitoesteroles, alcohol cerlico y resinas (briostesinas). Segn
el Dioscorides no se da en Espaa ni en Portugal.
La savia de la planta provoca reaccin urticarial acompaada de una for-
macin ampollosa dolorosa. La ingestin de 15 bayas se considera como dosis
mortal para un nio. Los sntomas se caracterizan por vmitos, diarreas, dolor
abdominal, calambres, cuadro tetaniforme y muerte en algunos casos.
El tratamiento, inicindose precozmente (lavado gstrico, carbn activado,
purgante salino), es sintomtico. Es conveniente valorar la posibilidad de reali-
zar un lavado intestinal con solucin de polietilenglicol. El contacto cutneo o
con membranas mucosas precisa lavado prolongado con agua, no siendo tiles
corticoides ni antihistamnicos.
Cornus sangunea.Cornejo, cornejo hembra, sanguino, rbol fro;
zuhandor gorria, en euskera. Planta de la familia de las cornceas.
Su habitat son los bosques planifolios y mixtos, matorrales, linderos de los
bosques y setos, creciendo preferentemente en los suelos limosos y calcreos.
Los sntomas de intoxicacin consisten en un cuadro de irritacin gastroin-
testinal, y el tratamiento consiste en aplicar medidas evacuantes, siendo por lo
dems sintomtico.
Daphne laureola.Adelfilla, laurel hembra, laureola, martn polo (Al-
bacete), torvisco macho y salamunda y saldeja en Jan; lloreret, en cataln; ga-
ratxo-belarra y saradona en euskera. Planta de la familia de las timeleceas, cu-
yos principios activos son hidroxicumarina, dihidroxicumarina, dafnina,
dafnitina (procede de la hidrlisis de la anterior), umbeliferona, mecerina (es
una resina) y dafnetoxina (sustancia custica).
Su habitat son los robledales, abetales, hayedos y matorrales de montaa
en la Alcarria, Aragn, Catalua, Burgos, etc.
Las intoxicaciones por su fruto suelen ser leves, ya que el sabor de los mis-
mos hace que se consuman en pequea cantidad, cursando con sntomas de
sensacin de ardor en la boca, nuseas, vmitos, dolores abdominales y dia-
rreas relativamente leves; si la ingestin fuese considerable se observara debi-

lidad y palidez muy intensas, midriasis, vmitos violentos, intensa irritacin y ul-
ceraciones en el tracto digestivo, convulsiones y somnolencia persistente.
El tratamiento, que ser sintomtico, consistir en la evacuacin gstrica
y/o intestinal lo antes posible y administracin de demulcentes. Mantener el
equilibrio hidroelectroltico.
Heder helix.Hiedra comn, hiedra trepadora, hiedra, yedra, yedra
arbrea; heura, en cataln; huntza, untz, xira, en euskera. Planta de la familia
de las araliceas, cuyos principios activos son hederahelixina, helixina, hede-
ragina, hederina ( y ), pectina, taninos, saponinas, cidos orgnicos (frmico
y mlico), colesterina, yodo y sustancias grasas.
Su habitat son los bosques, trepando los rboles, rocas, muros y ruinas de
casi toda Europa. En pequeas dosis es vasodilatador, a grandes resulta vaso-
constrictor, disminuyendo el ritmo cardiaco.
Los sntomas que aparecen tras la ingestin de sus bayas, que actan como
un drstico purgante, son de irritacin gastrointestinal, pudiendo producir, oca-
sionalmente, deshidratacin e incluso un estado de coma; tambin han sido
descritas convulsiones epileptiformes. El contacto cutneo-mucoso con el ltex
es responsable de lesiones irritativas que pueden llegar a la formacin de lce-
ras.
El tratamiento ser sintomtico, debiendo tener cuidado al realizar el lava-
do gstrico ya que puede obstruirse el lumen de la sonda empleada, por lo que
ser ms efectivo inducir el vmito con jarabe de ipecacuana, administrando
posteriormente 1 g/kg de peso de carbn activado, seguido por un catrtico
salino. En caso necesario se valorar la conveniencia de realizar un lavado in-
testinal.
Laurus nobilis.Laurel, laurel comn, laurel noble, laurel de Apolo,
choriu (en Asturias), lloreo; loureiro, en gallego; llorer, en cataln; erramo y
erreotza, en euskera. Planta de la familia de las laurceas, cuyos principios ac-
tivos son aceites esenciales con cineol, terpenos, geraniol, aceites grasos, sus-
tancias amargas, almidn y azcar. Se usa frecuentemente como arbusto or-
namental. El fruto es una drupa parecida a una aceituna pequea que pasa de
verde a negruzca al madurar, siendo considerada no comestible.
Su habitat son los matorrales, setos y laderas, crindose con frecuencia so-
bre suelos hmedos.
Tratamiento sintomtico en caso de ser ingeridas.
Ligustrum vulgare.Albea, alfea, alhea, aligustre, ligustro, olivillo,
comapuz, malmadurillo; olivereta, en cataln; arbustu-arrunta, belchalea, bi-
norria y sosakusia, en euskera. Planta de la familia de las oleceas, cuyo prin-

cipio activo es un glucsido denominado ligustrina.
Su habitat son los bosques planifolios y mixtos claros, linderos de los bos-
ques, matorrales, laderas soleadas y bosques de ribera; se da en la provincia de
Madrid y otras, siendo tambin cultivado en los jardines.
Las bayas son rojas negruzcas, provocando su ingestin sntomas de una
enteritis, con vmitos, diarreas y calambres; en casos muy graves puede ocurrir
el exitus.
El tratamiento es sintomtico tras la instauracin de las medidas generales.
Lonicera coeruela.Planta de la familia de las caprifoliceas. Su habi-
tat son los bosques de montaa, en montaas hasta los 1.600 m de altitud,
bosques mixtos y matorrales, prefiriendo los suelos hmedos y poco calcreos.
Las bayas negras con pruina azulada suelen provocar intensos vmitos y
diarreas. El tratamiento es sintomtico.
Lonicera nigra.Xuclamel negre, en cataln. Planta de la familia de las
caprifoliceas. Su habitat son los bosques de montaa hmedos, turbosos, bos-
ques de coniferas, matorrales y pastos, necesitando suelos cidos y hmedos.
Los frutos son bayas con pruna azulada (sospechosas de toxicidad).
El tratamiento ser sintomtico.
Paris quadrifolia.Uva de raposa, uva de zorra, uva de oso, hierba de
Pars; ram de guineu, herba de la creu, en cataln; azarimats, en euskera. Plan-
ta de la familia de las liliceas que contiene, como principios activos, paridina y
paristifnina.
Su habitat son los bosques planifolios, mixtos y de ribera, prefiriendo los
suelos hmedos, ricos en sustancias nutricias y arcillosos en el este y centro de
Espaa (el Paular, el Moncayo, Libana, Pirineos, etc.). Sus frutos son cpsulas
carnosas y con aspecto de bayas globosas de color azulado oscuro o pardo ne-
gruzco.
Como sin tomas destacan nuseas, diarrea, dolor abdominal tipo clico, te-
nesmo, cefaleas, vrtigos y miosis intensa, pudiendo aparecer colapso circula-
torio y exitus por parada respiratoria.
El tratamiento suele ser sintomtico, requiriendo en algunas ocasiones una
terapia especializada, tras la realizacin de las primeras medidas generales.
Parthenocissus quinquefolio o Ampelopsis quinquefolio .Vid de
Canad. Planta de la familia de las vitceas. Sntomas de tipo gastrointestinal
que van a requerir instaurar tratamiento mdico sintomtico, requiriendo a
veces cuidados especializados.
Polygonatum multiflorum.Sello de Salomn, suelda blanca. Planta
de la familia de las liliceas.
Su habitat son los bosques planifolios y mixtos umbros, dndose a menudo

en hayedos o robledales, sobre suelos limosos, ricos en humus, y calcreos del
norte y noreste de Espaa.
Los sntomas y tratamiento son idnticos al sealado para Polyqonatum
odoratum.
Polygonatum odoratum.Poliganato, lgrimas de David. Planta de la
familia de las liliceas.
Su habitat son los bosques planifolios y mixtos claros, aunque a veces tam-
bin se da en bosques aciculifolios, laderas pedregosas y matorrales.
Los sntomas son de irritacin gastrointestinal, acompaados, si se ingiere
a grandes dosis, de trastornos visuales, alteraciones en la conduccin y contrac-
tilidad cardiaca.
El tratamiento es igual al de la intoxicacin por Digitalis purpurea si la in-
gestin ha sido importante.
Prunus laurocerasus.Lauroceraso, laurel cerezo, laurel real; llorer-
cirer, en cataln; gerezierremu y gerezu-erramua, en euskera. Planta de la fa-
milia de las rosceas. Se suele utilizar como planta ornamental.
Su habitat son los matorrales de la regin mediterrnea, siendo originaria
de Asia menor. Las drupas, que primero son rojas y despus negras, contienen
semillas con un glicsido txico del cido prsico y glucsidos cianogenticos.
La intoxicacin, que tambin la pueden producir sus hojas, tiene como
principales sin tomas convulsiones y colapso respiratorio que puede preceder a
la muerte; la pulpa cuando est muy madura es comestible eliminando el epi-
carpo y el endocarpo. Su tratamiento tiene que realizarse en medio especiali-
zado.
Rhamnus catharticus.Espino cerval, cambrn, cerviespina; espina
cervina, cambr, en cataln; esilar, esilarra, goillaran y hesilaharra, en euskera.
Planta de la familia de las ramnceas que contiene, como principios activos, vi-
tamina C, flavonas, pectina y derivados de la antraquinona, ramnoemodina,
ramnocatardina y sesterina.
Su habitat son los bosques claros y soleados, linderos de los bosques, ma-
torrales y laderas, prefiriendo los suelos calcreos de las colinas y montaas del
centro, norte y este de Espaa (ambas Castillas, Aragn, Valencia, etc.).
Se utiliza como purgante, pero puede provocar hemorragias por irritacin
de las mucosas; tambin es emtica. Los sntomas principales por ingestin de
sus bayas son sed insaciable, vmitos y diarreas violentas; tambin se ha des-
crito una accin nefrotxica. El tratamiento es sintomtico, junto a la aplica-
cin de las medidas evacuantes, requiriendo hospitalizacin en los casos graves.
Rhamnus frngula o Frngula alnus. Arracln, avellanillo, frn-

gula, chopera, hediondo, pudio; frngula y vern negre, en cataln; oilakaran y
zumalakarra, en euskera. Planta de la familia de las ramnceas, cuyos princi-
pios activos son glucofrangulinas (que formarn tras su conversin la franguli-
na), fisiciona, crisofanol, cido crisognico, alcaloides y taninos.
Su habitat son los bosques planifolios y mixtos claros, linderos de los bos-
ques, tambin bosques de ribera y turberas, bosques de alisos, prefiriendo los
suelos arcillosos o limosos hmedos, incluso encharcados. Se da en toda Es-
paa menos en la regin mediterrnea (salvo Valencia).
Sus drupas, ligeramente txicas, son rojas al principio, para pasar poste-
riormente a un color azul oscuro o violeta negruzco. Los sntomas de la into-
xicacin cursan con vmitos, dolores abdominales y diarrea violenta. El trata-
miento es sintomtico.
Sambucus ebulus.Yezgo, sauquillo, bulo, biezgo, mielgo, enzo, jam-
b, saco menor, matapulgas, chavos; engo, sabugurinho, erva-de-sao-cris-
tvao, en portugus y gallego; bul, sac pudent, geulos, llampdol, pudamans,
vol, cmen y metac, en cataln; andura, anyura, zauca-ziri, basandura, gan-
dura, maus, mausa, intxusa, lintsusa, osilla-pikoa, ziurre y urrutxizta, en euske-
ra. Planta de la familia de las caprifoliceas cuyas bayas contienen, como prin-
cipios activos, aceites esenciales, taninos, sambucianina (que es un pigmento),
los cidos mlico, tartrico y valerinico, y vitamina C. Las hojas contienen un
glucsido cianognico (idntico al del saco) denominado sambunigrina.
Su habitat son los claros y linderos de los bosques y matorrales, prefiriendo
los suelos hmedos y pedregosos de tipo calcreo o arcilloso, en gran parte de
la pennsula e islas Baleares y Pitiusas, siendo rara en Galicia.
Los sntomas son de irritacin gastrointestinal, acompaada en algunas
ocasiones de midriasis, cianosis e incluso coma.
El tratamiento es sintomtico y de mantenimiento, tras la realizacin de las
medidas generales.
Sambucus nigra.Saco, sabugo, sauquero, saco mayor, saco ne-
gro, cailero; sab y binteiro, en Asturias; bieiteiro, sabugueiro, en gallego;
sac, en cataln; inchusa, intsusa, linsusa, sabikoa, sabuka, en euskera. Planta
de la familia de las caprifoliceas, de similar composicin qumica a Sambucus
ebulus: sambunigrina, rutina, tanino y antocianina.
Su habitat son los bosques de ribera, arroyos, setos, matorrales y huertos;
tambin es cultivado en los jardines.
Su fruto, que comido crudo provoca nuseas y vmitos, pierde parte de su
toxicidad al ser cocido o puesto en vino (fermentado); en contacto con la piel, al
igual que las hojas frescas, puede producir dermatitis.
Solanum nigrum.Hierba mora, tomatillos del diablo, solano negro;

morella, tomaquera del dimoni, en cataln; Mairu-belar, belarri makala y mo-
renobelar, en euskera. Planta de la familia de las solanceas, cuyos principios
activos son la solanina (alcaloide tropnico) y otros glucoalcaloides. Sus bayas
maduras son, generalmente, negras, aunque a veces son de color verde amari-
llento.
Su habitat son los taludes y huertos, naciendo a menudo en suelos limosos
ricos en nitrgeno y en lugares clidos hasta los mil metros de altitud.
Los sntomas de intoxicacin por ingestin de sus frutos son nuseas, v-
mitos, diarrea, dolor abdominal, calambres, cefalea, mareos, anorexia, cansan-
cio, midriasis, parlisis y coma, precedido de convulsiones violentas si son in-
geridas ms de seis bayas.
El tratamiento es sintomtico, debiendo realizar las medidas evacuatorias
en las cuatro primeras horas, y de mantenimiento. El antdoto, en caso de ser
necesario, es la fisostigmina.
Bayas y drupas blancas
Symphoricarpo rivuloris (albus).Bola de nieve; alezuri, en euske-

ra. Planta de la familia de las caprifoliceas.
Su habitat son los bosques de ribera, matorrales y lugares pedregosos; tam-
bin lo podemos encontrar a menudo en los jardines y como setos.
La ingestin de sus bayas produce sntomas de irritacin gastrointestinal
que puede llegar a ser grave; tambin produce dermatitis por contacto.
El tratamiento consistir en adoptar las medidas generales y ser sinto-
mtico.
Viscutn lbum.Murdago, almurdago, visco, visco blanco, visco
cuercino, visque, quizque, liga, liria, tina; arfuello, en Asturias; vise, vesc, herba
del vesc, visquera y visquerc, en cataln; mihura, migura, bigura, pigura, mi-
dura, miru, mihula, puhura, utzuri, auki, usta, biska y lizca, en euskera. Planta
de la familia de las lorantceas, cuyos principios activos son la viscotoxina (una
glucoprotena), aminocidos aromticos, colina, arginina, almidn, acetilcoli-
na, cido -aminobutrico y oleanlico, azcares y un aceite graso. La viscoto-
xina es un irritante local y despolarizante de la membrana cardiaca, probable-
mente al actuar sobre los canales del calcio.
Su habitat depende de la subespecie, pero suele darse sobre rboles plani-
folios, como sauces y lamos, manzanos y perales, y tambin sobre coniferas
en el sudoeste de Espaa.
Tiene accin hipotensiva y cardiotnica. La ingestin de dos o tres drupas
es suficiente para que puedan aparecer sntomas leves, como vmitos, sed y
diarreas que iran progresando con tenesmo, melenas, hipotensin, convulsio-

nes, alucinaciones, colapso, parlisis y muerte por asfixia o parada cardiaca al
ir aumentando el nmero de drupas ingeridas.
El tratamiento ser similar al del resto de los apartados vistos, excepto en
el caso de que apareciese insuficiencia circulatoria que puede revertirse con la
administracin de gluconato clcico endovenoso (al menos ha resultado efecti-
vo a nivel experimental).
OBSERVACIONES
La gran variedad de la flora espaola hace imposible hacer un resumen de

la misma, pero s se pueden dar una serie de consejos que consideramos tiles
para solventar este tipo de intoxicaciones.
1. Es conveniente disponer de un listado con los nombres cientficos y po-

pulares de las plantas autctonas de la regin, as como de las importa-
das con fines ornamentales. Para obtener estos datos se puede consul-
tar con el servicio de ICONA y con la seccin de jardinera de los
ayuntamientos. Tambin conviene tener identificadas las plantas case-
ras.
2. No considerar que porque un fruto sea comestible en determinada po-
ca del ao no pueda desencadenar un cuadro txico en otra, o que sus
semillas desprovistas del pericarpio no puedan resultar, incluso, morta-
les.
3. La gravedad de los cuadros es mayor en los nios ms pequeos y en los
ancianos, ya que los sntomas gastrointestinales que suelen provocar
pueden llevar rpidamente a una deshidratacin.
4. La induccin del vmito o el lavado gstrico, la administracin de car-
bn activado y un purgante salino suele ser suficiente en la mayora de
este tipo de intoxicaciones.
5. Cuando la planta es irritante es mejor dar demulcentes antes de optar
por otras medidas.
Para conseguir mayor informacin sobre el peligro que representan este

tipo de intoxicaciones, se puede recurrir a las Ctedras de Botnica de las Fa-
cultades de Farmacia y, en su defecto, a los Jardines Botnicos; tambin se pue-
de recurrir a los Servicios de Informacin Toxicolgica (SIT) de Madrid, Barce-
lona y Sevilla.
BIBLIOGRAFA
Ballesteros S, Mencas E. Plantas con especial inters toxicolgico (II): Med Integral
1997; 9: 398-402.
De la Puerta G. Tratado prctico de determinacin de las plantas. Madrid, Imprenta
de T. Fortanet, 1876.
De Laguna A. Pedacio Dioscorides Anazarbeo, acerca de a materia medicinal y de
los venenos mortferos. Salamanca, Mathias Gast, 1566.
Durruti M. Gran gua de la naturaleza. Frutos silvestres comestibles y venenosos.
Len, Ed. Everest, S. A., 1992.
Font Quer P. Plantas medicinales. El Dioscorides renovado. Barcelona, Ed. Labor,
S. A., 1993.
Frohne, Pfander. A colour atlas of poisonousplants. New York, Wolfe Publishing Ltd.,
1984.
Garca Rollan M. Plantas mortales en Espaa. Ministerio de Agricultura, Pesca y Ali-
mentacin. Madrid, 1986.
Grau, Jung, Mnker. Plantas medicinales, bayas, verduras silvestres. Barcelona, Ed.
Blume, S. A., 1985.
Jean-Blain C, Crisvard M. Plantes ueneneuses. Pars, La Maison Rustique, 1973.
Launert E. Gua de las plantas medicinales y comestibles de Espaa y de Europa.
Barcelona, Ed. Omega, S. A., 1982.
Mateu Sancho J. Toxicologa mdica. Barcelona, Doyma, S. A., 1994.
Mayor Lpez M, lvarez Rodrguez AJ. Plantas medicinales y venenosas de Asturias,
Cantabria, Galicia, Len y Pas Vasco. Ayala Ediciones, S. A., 1980.
Mencas E, Ballesteros S. Plantas con especial inters toxicolgico (I). Med Integral
1997; 8: 350-361.
Rivera Nez D, Obn de Castro C. La gua de incafo de las plantas tiles y venenosas
de la pennsula Ibrica y Baleares (excluidas medicinales). Madrid, Ed. Incafo,
S. A., 1991.
Woddward L. Plantas venenosas plantas de interior, silvestres, setas. Barcelona,
Ed. Daimon, 1985.
9 Cosmticos
RAMN MF, BALLESTEROS S, TORRECILLA JM
Entendemos como producto cosmtico toda sustancia o preparado des-

tinado a ser puesto en contacto con las diversas partes superficiales del cuer-
po humano (epidermis, sistema piloso y capilar, uas, labios y rganos ge-
nitales externos) o con los dientes y las mucosas bucales, con el fin, exclusivo
o principal, de limpiarlos, perfumarlos, modificar su aspecto, corregir los
olores corporales, protegerlos o mantenerlos en buen estado (definicin
contenida en la Reglamentacin de Cosmticos del Ministerio de Sanidad y
Consumo).
La normativa que afecta a los productos cosmticos as definidos es la si-
guiente:
Real Decreto 349/1988, de 15 de abril (BOE de 20 de abril).
Real Decreto 475/1991, de 5 de abril (BOE de 10 de abril).
Real Decreto 1415/1995, de 4 de agosto (BOE de 14 de septiembre).
Directiva 76/768/CEE.
Asimismo, hay que mencionar que la Ley del Medicamento (Ley 25/
1990, de 20 de diciembre) establece que el Gobierno podr determinar, entre
otros, los productos cosmticos cuya investigacin clnica y uso, hayan de ser
autorizados, homologados o certificados por el Estado, en razn a su especial
riesgo o trascendencia para la salud.
A pesar de la escasa toxicidad de la mayora de los productos cosmticos, es
importante conocer este amplio grupo dado que existen algunas sustancias ac-
tivas, empleadas en alguno de estos productos, que s presentan especial toxi-
cidad. Por otra parte, los contactos potencialmente txicos con productos
cosmticos constituyen una eventualidad relativamente frecuente (7-10% del
total de intoxicaciones registradas por el Instituto Nacional de Toxicologa en
los ltimos cinco aos), tratndose fundamentalmente de intoxicaciones in-
fantiles.
A continuacin se estudian grupos de cosmticos con importancia desde el
punto de vista toxicolgico (Tabla 9.1).
309
Tabla 9.1. Toxicidad de diferentes componentes y productos de uso en cosmetologa

(adaptado de Mencas et al.)
COSMTICOS 31 1
PRODUCTOS PARA EL CABELLO
Tintes
Los tintes para cabello se pueden clasificar en tres tipos en funcin de su

composicin y duracin del color: tintes permanentes, semipermanentes y
temporales.
Los tintes permanentes actan por la interaccin de un oxidante con los
intermediarios de la tincin para producir molculas coloreadas. La solucin
oxidante ms empleada es el perxido de hidrgeno, aunque tambin se usan
persulfatos o perboratos. Se presenta, junto con detergentes no inicos, en
cantidades superiores al 20%. Los intermediarios del color incluyen compues-
tos aminados (derivados de la anilina) como la parafenilendiamina, a concentra-
ciones del 0,2-4%, dependiendo del color que se quiera obtener, aminofenoles
y ortofenilendiaminas o, bien, amonaco o resorcinol. Existen tintes metlicos
que incluyen pequeas cantidades de acetato de plomo, azufre precipitado, tio-
sulfato sdico, cobalto, nquel, cobre y nitrato de plata; esto tiene implicaciones
en el tratamiento cuando se ingiere en cantidades importantes. Los tintes se-
mipermanentes, empleados para cubrir el color de los cabellos grises, no sue-
len llevar perxido de hidrgeno. Los tintes temporales, algunos de los cuales
son vegetales, no contienen en su composicin glicoles ni isopropanol y, por
tanto, presentan escasa toxicidad.
Clnica y tratamiento
Los tintes de tipo permanentes pueden ser responsables de reacciones de
hipersensibilidad, comnmente inmediata, en personas susceptibles. Con el
uso de tintes capilares en pestaas o cejas se han producido blefaroconjuntivi-
tis, queratitis, necrosis corneal, uvetis y neuritis ptica, dermatitis de contacto
y anafilaxia. Los ms expuestos son los profesionales de la peluquera, en los
que la aparicin de reacciones est condicionada, tambin, por otros factores
como el tiempo de exposicin, lesiones previas, exposiciones repetidas u otros
alergnicos concomitantes. Por ello, en sujetos hipersensibles, es conveniente
realizar una prueba del parche de 24 horas previo al uso del producto.
La toxicidad de los tintes permanentes es debida, fundamentalmente, a la
parafenilendiamina, que es un compuesto irritante y sensibilizante cutneo.
Incluso tras la absorcin cutnea, se han descrito manifestaciones sistmicas
como asma, vrtigos, hipertensin arterial, metahemoglobinemia, convulsio-
nes y coma. Por ingestin, los sntomas varan desde vmitos recidivantes hasta
edema angioneurtico con disnea y cianosis, lo que representa la causa ms co-
mn de muerte. En ocasiones se ha presentado hipotensin, necrosis tubular
aguda, dao heptico, rabdomilisis y hemolisis intravascular. Los hallazgos de

laboratorio que pueden acompaar a la intoxicacin son: acidosis metablica,
hiperkaliemia, hipocalcemia, metahemoglobinemia y, de forma puntual, ane-
mia aplsica.
El porcentaje de perxido de hidrgeno en la solucin oxidante vara del 6
al 12%. Por ello, no llegan a comportarse como irritantes, y slo las formulacio-
nes ms concentradas, en las que el perxido est en un recipiente separado,
pueden comportar mayor toxicidad que los propios colorantes. El perxido de
hidrgeno, por liberacin de oxigeno, produce distensin gstrica. Debido al
amonaco, que es muy emetizante, es improbable que se absorba una cantidad
elevada de estos productos.
Respecto a la pauta teraputica, en el caso de intoxicacin por va oral se
recomienda dar un antiespumante (aceite vegetal o dimeticona) y leche para ali-
viar la irritacin oral y gstrica. Si la ingesta ha sido importante el tratamiento
es evacuador, preferiblemente mediante lavado gstrico para prevenir el riesgo
de aspiracin pulmonar en el curso de los trastornos inflamatorios farngeos. Se
completar con medidas sintomticas de las manifestaciones sistmicas causa-
das por la parafenilendiamina (incluyendo azul de metileno si se precisara).
En caso de contacto ocular, despus del lavado durante varios minutos, los
tintes permanentes no suelen producir secuelas. Remitir a un especialista si el
preparado contiene perxido de hidrgeno en cantidades mayores al 12%.
Las sales de cadmio de los tintes metlicos pueden ocasionar, por va oral,
trastornos gastrointestinales, cefaleas, calambres e incluso lesiones hepatorre-
nales y alteraciones circulatorias. El tratamiento, adems de evacuador y sinto-
mtico, debe incluir el uso de quelantes como el EDTA. Las sales de cobalto
causan un cuadro similar, pero el quelante a emplear es el BAL. El cloruro de
cobre es una de las sales ms txicas de este metal que, adems de trastornos
gastrointestinales (nuseas, vmitos de color azul-verdoso, ardor epigstrico),
produce afectacin renal y hematolgica. En caso de que no se haya producido
el vmito, debe realizarse lavado gstrico con suero fisiolgico o ferrocianuro
potsico al 0,1%. El EDTA clcico, el BAL y la D-penicilamina son los quelan-
tes de eleccin.
Decolorantes capilares
Los decolorantes capilares son productos moderadamente txicos. Las

formulaciones en forma de polvos contienen perxido de hidrgeno (al 12%
como mximo), con persulfato amnico, potsico o sdico (al 50% como m-
ximo) y un pequeo porcentaje de silicatos, metasilicatos, detergentes y secues-
trantes. Raramente, y cada vez ms en desuso, puede encontrarse perxido de
COSMTICOS 313
urea en sustitucin del perxido de hidrgeno. La presentacin lquida lleva so-

luciones jabonosas de amonaco con estabilizantes, emulsionantes y dispersan-
tes, con un pH entre 9,5 y 11,5. Otros posibles componentes son el alcohol et-
lico o isoproplico a una concentracin mxima del 20%.
Los sntomas que se presentan por la ingestin de estos productos se deben

al perxido de hidrgeno (irritacin gastrointestinal con meteorismo y disten-
sin abdominal). El tratamiento consiste en la administracin de agua o leche al-
buminosa y un protector de mucosa gstrica en forma de gel. Remontar con l-
quidos azucarados o glucosados una posible hipoglucemia, especialmente en
nios. Hay que considerar que la forma slida, fuertemente alcalina e irritante,
es muy emetizante.
Productos rizadores y alisadores del cabello
Los productos rizadores contienen dos clases de soluciones, una alcalina

para ablandar la queratina del cabello, y otra neutralizante de la primera que en-
durece el pelo. Entre los componentes de la solucin alcalina se encuentran el
cido tiogliclico y, en mnima proporcin, monoetanolaminas, perfumes y co-
lorantes. Las lociones para permanentes contienen, asimismo, sales de amo-
nio. Los neutralizantes llevan sustancias oxidantes como el bromato de sodio al
10-25%, bromato de potasio, perxido de hidrgeno (en la forma lquida), per-
borato sdico o percarbonato sdico (en la forma slida). Los productos alisa-
dores son similares, pero con una mayor proporcin de componentes activos
y una alcalinidad superior.
Tioglicolatos. Las permanentes fras contienen tioglicolatos, que son irri-
tantes y pueden comportarse como custicos al estar presentes en productos
alcalinos per se. Por el empleo inadecuado o en exceso son causa de reaccio-
nes cutneas y oculares, llegando a ocasionar irritacin y quemadura alcalina,
aunque no efectos sistmicos. En trabajadores de salones de belleza se han visto
dermatitis primaria y alrgica, e incluso casos de sndrome de Goodpasture, lo
que no es comn tras el uso eventual en el hogar. Datos experimentales han
evidenciado la aparicin de hipoglucemia a dosis elevadas, por lo que se reco-
mienda monitorizar este parmetro en caso de intoxicacin humana. Adems,
en los animales se presentaron convulsiones y depresin del SNC.
Como medida teraputica es aconsejable diluir el producto, prestando aten-
cin a las posibles quemaduras orales o esofgicas.
Bromato potsico. El agente ms txico en algunos preparados neutrali-

zantes en polvo es el bromato potsico, causa de intoxicaciones graves en ni-
os tras ingerir 1-2 g del mismo.
Este producto produce irritacin gastrointestinal y se descompone por los
cidos gstricos en bromuro de hidrgeno, que es un cido irritante. La into-
xicacin se manifiesta con vmitos, diarrea e hipotensin a los 90-120 min de
la ingesta, fallo renal a los 2-3 das, depresin respiratoria y sordera. Estas ma-
nifestaciones son reversibles, a excepcin de la sordera y la insuficiencia renal.
Adems, el bromato potsico ocasiona edema generalizado y sntomas neuro-
lgicos, con letarga, convulsiones y coma.
Los niveles bajos de bromuro en sangre no tienen relacin con la toxicidad;
sin embargo, si aumentan puede indicar una transformacin activa del bromato
a bromuro, lo que apoyara la decisin del empleo teraputico de tiosulfato s-
dico. La determinacin de niveles de bromato en sangre no suele estar dispo-
nible, aunque, en realidad, tampoco tienen valor despus del uso del tiosulfato
sdico.
Respecto al tratamiento, se debe neutralizar el txico rpidamente en el es-
tmago con bicarbonato sdico para evitar la formacin del ion bromuro, junto
con la realizacin de lavado gstrico y administracin de carbn activado. La
eficacia del tiosulfato sdico para inactivar el bromuro no est suficientemente
comprobada; no obstante es una aproximacin teraputica racional en casos
de alta morbimortalidad. No debe administrarse por va oral ya que se reduce a
sulfuro que es irritante, sino por va endovenosa: 100-500 ml al 1% o 10-50 ml
al 10% durante un periodo de 30-60 min. La hemodilisis no aumenta la eli-
minacin del bromato potsico, pero puede ser til en caso de insuficiencia re-
nal.
Perborato sdico. Otro componente de los neutralizantes es el perborato
sdico (contenido equivalente a 40% de cido brico), que se descompone en
perxido y borato sdico en el estmago. La dosis letal media es de 5 g para los
nios y 20 g para los adultos.
En ingestas de pequeas cantidades es de esperar, nicamente, un cuadro
de irritacin gastrointestinal con nuseas, vmitos y diarrea, incluso, hemorr-
gica. Sin embargo, ingestas elevadas de estos productos pueden producir lesio-
nes en la mucosa, y el oxgeno liberado por el perxido agravara la situacin
del paciente por la distensin gstrica. Tras la absorcin sistmica aparece ano-
rexia, hipotensin y alteraciones del equilibrio hidroelectroltico con acidosis
metablica. Los efectos a nivel del SNC se caracterizan por cefalea, agitacin,
delirio, convulsiones, apnea y coma. En intoxicaciones graves se presenta ne-
crosis tubular aguda e insuficiencia renal. La muerte sobreviene por shock o de-
presin del SNC.
COSMTICOS 315
Las manifestaciones cutneas se caracterizan por necrolisis epidrmica t-

xica con rash descamativo en palmas, plantas y escroto.
Cuando la ingesta es pequea se recurre, como tratamiento, al aceite ve-
getal y dilucin con agua o leche albuminosa; se puede administrar carbn ac-
tivado seguido de un purgante salino. Si la ingesta ha sido elevada hay que eva-
luar la posibilidad de realizar un lavado gstrico con hiposulfito sdico al 1% o
bicarbonato sdico al 2-5% y emolientes, administrando, a continuacin,
carbn activado y un purgante salino. En el caso de ingestas letales o suble-
tales, con niveles hemticos de boratos superiores a 100 g/ml, es necesa-
rio vigilar la funcin renal. Adems de forzar diuresis alcalina, se debe instau-
rar dilisis peritoneal o hemodilisis si los niveles de boratos son superiores a
200 g/ml.
Brillantinas y fijadores. Tnicos capilares
Las brillantinas y fijadores, en relacin a su potencial txico, contienen al-

cohol etlico hasta un 20-30%. Cuando se presentan en forma de espuma lle-
van, adems, aceites minerales, vaselina, lanolina, perfumes, siliconas, poligli-
colteres y resinas catinicas.
La composicin de las lociones y tnicos capilares incluye etanol, hasta un
50%, poliglicolteres, protenas hidroxiladas, resinas, perfumes y sustancias de
teido. Son sensibilizantes menores e irritantes moderados de mucosas.
Hay que tener en cuenta que algunos tnicos contienen sustancias vasodi-
latadoras, bien de origen vegetal (esencia de lavanda, pino o rnica), bien com-
puestos aromticos a concentraciones siempre inferiores al 5% (alcanfor, fe-
nol), cido nicotnico, sales de quinina, pilocarpina, nitrato de potasio o
minoxidil. Otros tnicos llevan antiandrgenos (progesterona, esteroides, can-
renona y flutamida), vitaminas B5, B6, A, H y F, aminocidos azufrados y sus-
tancias antiseborricas, queratolticas y queratoplsticas (cido saliclico), acei-
tes minerales, cloruro de benzalconio, mentol o resorcinol. La toxicidad de
estas sustancias se estudia en otros captulos del Manual.
Las lacas en aerosol presentan resinas de polivinilpirrolidona, copolmeros
de acetato de vinilo, copolmeros de anhdrido maleico o de cido crotnico
hasta un mximo del 4%, resinas plsticas o alcohol polivinlico y, como disol-
vente, alcohol (mximo del 70-95%).
En el caso raro de desarrollarse una verdadera hipersensibilidad de tipo alr-
gico a lociones y tnicos capilares, se deben adoptar las medidas teraputicas
convencionales, requirindose un lavado abundante para tratar de eliminar la
sustancia del cuero cabelludo. La inhalacin de lacas puede producir granulo-

matosis pulmonar.
La ingesta de estos cosmticos requiere la administracin de leche y/o l-
quidos azucarados para diluirlos y, posteriormente, un purgante salino.
Por el contenido alcohlico puede producirse una conjuntivitis de contacto
en caso de exposicin ocular; requiere lavado abundante durante 10-15 minu-
tos.
La concentracin e inhalacin intencionada de los propelentes, butano,
isobutano y propano, en bolsas de plstico puede ser peligroso e incluso letal
debido a la toxicidad cardiaca.
Champes
En general, los champes de uso comn llevan en su composicin surfac-

tantes aninicos, catinicos y no inicos que se emplean como detergentes.
No existe diferencia en cuanto a la toxicidad de los champes para cabellos
secos, normales o grasos, variando nicamente la proporcin de tensoactivos
aninicos y el pH, ligeramente ms cido en los de uso para cabellos secos y
normales (5-5,5) que para los cabellos grasos (6-6,5).
Entre los componentes antiseborrea se incluyen los derivados de azufre
(bioazufre, aminocidos azufrados como metionina y N-acetilcistena, tricopp-
tidos), thioxolone y extractos vegetales con contenido en taninos. En los pro-
ductos anticaspa se hallan el sulfuro de selenio, derivados de azufre y alquitrn
de hulla, breas (compuestos de hidrocarburos aromticos y fenoles), piridinetio-
na, piritiona de zinc, magnesio o sodio; antispticos (cloruro de benzalconio,
gluconato de clorhexidina, timol) y antimicticos como el ketoconazol. Otros ti-
pos de champes llevan sustancias queratolticas (cido saliclico, cido lctico,
urea y azufre) o queratoplsticas (breas, cido saliclico y alantona), adems de
sustancias fortalecedoras y reparadoras (vitaminas B6, F y E, pantenol, hidroli-
zado de protenas, colgeno, progesterona, extractos de placenta o lquido am-
nitico, ginseng, etc.).
Los champes de selenio contienen 10-25 mg/ml de este elemento,
mientras que los de uso en seco pueden contener tetracloruro de carbono, me-
tanol o isopropanol, lo que les confiere unas caractersticas de toxicidad pecu-
liares, as como a los champes antiparasitarios, que contienen insecticidas
(p. ej., lindano) y que son estudiados en otros captulos.
Es poco frecuente la aparicin de alergias debidas a estos cosmticos, aun-
que no tanto la irritacin cutnea. Los acondicionadores de cabello pueden
COSMTICOS 317
provocar vmitos, con el consiguiente peligro de ocasionar una neumona por

aspiracin, y diarrea tarda. Los champes no producen efectos significativos,
salvo irritacin gstrica, como consecuencia de su ingestin.
En caso de intoxicacin por va oral el tratamiento incluye un antiespuman-
te (aceite vegetal o dimeticona), seguido de dilucin con lquidos. El contacto
ocular puede originar una conjuntivitis leve, por lo que debe procederse a un la-
vado abundante durante 15 min; si persiste la irritacin, dolor ocular o fotofo-
bia, se requerir observacin por el oftalmlogo.
La piritiona de zinc es citotxica y causante de efectos neurolgicos, aun-
que tras una ingesta nica esta situacin es poco probable.
Los champes de selenio presentan poca toxicidad. El sulfuro de setenio
es insoluble y menos txico que los selenitos, selenatos y compuestos de selenio
orgnicos. No se han descrito intoxicaciones y no existe una dosis txica es-
pecfica. Algunos de estos champes contienen dosis muy bajas de bentonita,
glicerol y cido ctrico. No son custicos, aunque s irritantes leves de piel y mu-
cosas, sin llegar a ocasionar daos permanentes y debindose evitar el contacto
prolongado. La mayora de los sntomas por intoxicacin oral son debidos a los
detergentes y a las sales de selenio, de tipo gastrointestinal, pudiendo ocasionar
sensacin quemante en la boca, con sabor y olor aliceo. Por su efecto irritativo
suelen vomitarse y, por lo tanto, no dan lugar a clnica neurolgica, para lo que
se requeriran dosis masivas. La eficacia del empleo teraputico de cido ascr-
bico, bromobenceno o EDTA no est suficientemente confirmada.
PRODUCTOS PARA EL CUIDADO DE LA PIEL
Jabones de tocador y preparados de bao
Los jabones de tocador o de pastilla, ya sean de origen natural o sinttico,

suelen estar compuestos de sales de cidos grasos, glicerina, perfume, dixido
de titanio, conservantes, antioxidantes, colorantes y sales.
Los preparados de bao pueden presentarse en forma de sales, aceites y
espumas.
Las sales de bao contienen bicarbonato sdico, clorato de sodio, fosfato
trisdico, hexametafosfato de sodio, colorantes y perfumes. Los aceites de
bao, por su parte, llevan aceite de ricino, palmitato u otros aceites minerales
o vegetales, junto a colorantes o esencias, alcohol y lanolina. Las espumas de
bao, ya sea en forma de detergentes o jabones lquidos, o en forma de geles
semilquidos o consistentes, son semejantes a los champes y contienen prin-
cipalmente tensoactivos aninicos y no inicos, humectantes (glicerina, propi-
lenglicol o sorbitol) y otros ingredientes, como emolientes, perfume, conser-
vantes y agentes antibacterianos. Tambin pueden aadirse las vitaminas E y F

y compuestos como piritiona de zinc.
La ingestin de jabn lquido puede dar lugar a irritacin gastrointestinal
con vmitos (posibilidad de neumonitis por aspiracin de la espuma) y diarrea.
El aceite de ricino provoca una accin laxante intensa; el fosfato trisdico y el
hexametafosfato de sodio, por la accin alcalina e irritante de mucosas, son
causa de dolor abdominal, nuseas, vmitos y diarrea, y existe la posibilidad
(poco comn) de secuelas, como estenosis esofgica cicatricial.
Si se ingiere jabn lquido, como primera medida, ha de administrarse un
antiespumante como el aceite vegetal de cocina (oliva, girasol, etc.). En los ni-
os menores de 5 aos, en los que son muy frecuentes las pequeas ingestiones
de este tipo de preparados, seran suficientes dos cucharaditas de aceite. Pos-
teriormente es conveniente dar lquidos (leche, zumos o agua).
Es aconsejable realizar un control radiolgico de trax si se han producido
vmitos antes de la administracin del antiespumante. Tambin es necesaria la
valoracin mdica en caso de presentarse trastornos gastrointestinales impor-
tantes y que requieren un tratamiento sintomtico.
Ante la ingestin de fosfato trisdico y hexametafosfato de sodio se deben
administrar lquidos, demulcentes, analgsicos e incluso corticoides.
Al contacto ocular, los jabones y preparados de bao producen una accin
irritante con escozor y lagrimeo, debindose proceder al lavado abundante con
agua.
Cremas para la piel
Existe en el mercado una amplia gama de cremas destinadas al cuidado del

cuerpo, cutis y manos. Podemos distinguir cremas limpiadoras, hidratantes,
clarificantes y nutrientes; existen tambin otras ms especficas, como las cre-
mas antiarrugas, anticelulticas o antiestras.
Las leches y cremas limpiadoras estn compuestas de cera, grasas, acei-
tes, humectantes, surfactantes, conservantes, perfume y colorantes.
Las cremas hidratantes incluyen, adems, sorbitol y trioleato de sorbitol, y
las cremas clarificantes pueden llevar en su composicin cloruro de mercurio,
cloruro mercurioso, xido de mercurio, hidroquinona y cido oxlico.
Los compuestos antiarrugas, frecuentemente, portan sustancias fumge-
nas, unas formadoras de hidrogeles (metilcelulosa, carboximetilcelulosa sdica,
hidroxipropilcelulosa, etc.) y otras que son macromolculas del tejido conjunti-
vo (colgeno, cido hialurnico, proteoglicanos); adems, contienen metales,
COSMTICOS 319
extractos vegetales, alfa-hidroxicidos y retinoides como el cido retinoico, sus-

tancias que aumentan la sntesis de colgeno (cido gliclico o centella asitica),
componentes hidratantes o nutritivos.
Los componentes ms empleados para la fabricacin de productos anti-
celulticos son: tnicos venosos, extractos hidrogliclicos de ruscus, castao de
indias y hammamelis; extracto hidrogliclico de hiedra (posee un glucsido con
accin vasoconstrictora); diversas enzimas, como la hialuronidasa; sustancias li-
polticas (metilxantinas, cafena); sustancias rubefacientes (mentol o alcanfor) y
sustancias yodadas.
En relacin con las frmulas antiestras se remite a la composicin ex-
puesta para las cremas hidratantes.
Por ltimo, hacer referencia a la locin para bebs, incluida en este epgra-
fe debido a su semejanza qumica con otras cremas para la piel. Est compues-
ta, esencialmente, por aceites y ceras (incluyendo lanolina y derivados), humec-
tantes, emulgentes, perfume, conservantes y colorante.
No cabe esperar la aparicin de sintomatologa importante por la ingesta
de estos cosmticos. En caso de requerirse tratamiento, ste se basar en la di-
lucin y medidas sintomticas.
La hidroquinona puede causar un cuadro de irritacin digestiva con sen-
sacin de ardor, diarrea sanguinolenta y, en los casos graves, hemorragias gs-
tricas, hipotensin y colapso circulatorio. Si el paciente sobrevive a esta fase
inicial, pueden presentarse manifestaciones neurolgicas y renales, aunque se
han ingerido diariamente cantidades de 300 a 500 mg durante 3-5 meses sin
efectos clnicos patolgicos. A concentraciones elevadas o aplicada indiscrimi-
nadamente, puede producir despigmentacin de la piel sobre la que se aplica.
Las cremas clarificantes con un 1-5% de cloruro de mercurio o subli-
mado corrosivo son consideradas como irritantes de la piel y mucosas; su ab-
sorcin cutnea puede producir alteraciones sistmicas. Las que aaden en su
composicin xido de mercurio o cloruro mercurioso (calomelano) son, tam-
bin, responsables de alteraciones sistmicas por el mismo mecanismo. La al-
teracin principal es la insuficiencia renal, en ocasiones mortal. La teraputica
debe realizarse con BAL a dosis de 2,5-4 mg/kg/4-6 h; posteriormente se re-
duce la cantidad y se incrementa el intervalo de tiempo entre cada administra-
cin. En caso de verse incriminado el cido oxlico, fuertemente irritante, se
puede observar desde irritacin gastrointestinal moderada a verdaderas lesio-
nes custicas. Estas lesiones dependen de su concentracin en el producto co-
mercial que, en general, es baja; por tanto, el tratamiento est destinado a la
proteccin de la mucosa digestiva con leche albuminosa. En aquellos casos de
ingestas masivas de producto o concentracin muy alta de cido oxlico se

debe realizar una endoscopia y actuar en funcin de las lesiones custicas que
se pudieran encontrar.
La intoxicacin por cremas anticelulticas, antiarrugas y antiestras es
muy poco frecuente debido al pequeo tamao de los envases. En lactantes se
recomienda especial cuidado en caso de ingestas de cido retinoico, ya que
puede causar manifestaciones neurolgicas con cantidades 20-100 veces su-
periores a los requerimientos diarios, o de tnicos venosos que pueden dar lu-
gar a clnica cardiocirculatoria. El tratamiento precisa evacuar el contenido gs-
trico, administrar diurticos osmticos, dexametasona e iniciar tratamiento
sintomtico y de sostn.
La ingesta de locin para bebs se manifiesta con irritacin gastrointestinal
(diarrea moderada y autolimitada), aunque lo habitual es que curse de manera
asintomtica. Los aceites minerales por su viscosidad, en caso de emesis natu-
ral o provocada, son capaces de inducir aspiracin pulmonar. En ingestas pe-
queas no se necesita tratamiento especfico debido a su falta de absorcin; se
debe diluir el producto, administrar un laxante salino (los purgantes oleosos, al
aumentar la viscosidad, facilitaran el desarrollo de una neumona lipoidea) y
mantener el equilibrio hidroelectroltico. Si ha habido contacto ocular debe rea-
lizarse un lavado abundante con agua.
Cremas antisolares, bronceadores y fotoprotectores
Los preparados antisolares son aquellos productos destinados a proteger

la piel, impidiendo el paso de las radiaciones. En general, son mezclas de acei-
tes, estearatos, alcohol etlico, emolientes y colorantes.
Los bronceadores se presentan en forma de crema y locin, en cuyo caso
llevan en su composicin ceras, grasas, aceites, filtro solar, emulsificantes, hu-
mectantes, perfume, colorante y conservante, y en forma de aceite, formulados
en este caso con aceite mineral y/o vegetal, agente pantalla solar como filtro,
perfume, colorante y conservante.
Los filtros solares qumicos contienen, en general, paraaminobenzoato y
derivados, salicilatos, cinamatos y benzofenonas.
Los simuladores del bronceado producen el oscurecimiento de la piel en
ausencia de la intervencin solar. Estn compuestos, en su mayora, por alco-
hol etlico, sulfato de brucina, deshidroxiacetona y otros disolventes orgnicos.
Los preparados fotoprotectores son sustancias que se adicionan a los cos-
mticos para conferirles mayor estabilidad fotoqumica.
Las pildoras bronceaduras, empleadas para el tratamiento del vitligo por-
que aumentan la produccin o retencin de melanina, contienen psoraleno.
COSMTICOS 321
Clnica
La intoxicacin por preparados antisolares y fotoprotectores se trata
como la debida al etanol. A veces puede ocurrir un cuadro de irritacin gastroin-
testinal, con diarrea moderada y autolimitada. Los aceites minerales, podran
dar lugar a aspiracin broncopulmonar en caso de emesis. Los bronceadores
no suelen ocasionar sintomatologa.
En las ingestas pequeas no se necesita un tratamiento especfico; en todo
caso, se debe diluir el producto y mantener el equilibrio hidroelectroltico.
Cuando se produce contacto ocular se procede al lavado abundante durante
10-15 minutos.
Debido a la baja concentracin de los componentes de los filtros solares,
se consideran como productos inocuos. Sin embargo, en algunas ocasiones, el
uso indiscriminado de lociones o cremas puede desencadenar sensibilizaciones
alrgicas e irritaciones cutneas.
El psora/eno puede provocar, al ser ingerido en dosis excesivas, nuseas,
vmitos, vrtigos, excitacin, dermatitis ampollosas y alteraciones hepticas.
Se proceder a la evacuacin gstrica del txico; como medida preventiva el
paciente permanecer en una estancia oscura por espacio de 12 horas, sin ol-
vidar llevar a cabo un tratamiento sintomtico.
Desodorantes y antitranspirantes
Los desodorantes en forma lquida contienen alcohol, colorantes y agentes

desodorizantes (0-5%). Algunas formas lquidas se presentan en forma de ae-
rosol. Ceras, jabones y agentes humectantes pueden hallarse, en menor pro-
porcin, en las presentaciones en barra. Los tipos en roll-on y en crema son si-
milares en su composicin, con agentes emulsionantes y espesantes. Algunos
desodorantes de base agua no llevan alcohol, pero contienen mayor propor-
cin de siliconas voltiles.
Los antitranspirantes tienen bases muy similares a los desodorantes pero
contienen, adems, antitranspirantes qumicos (sales).
Estas preparaciones son consideradas, por ingestin, prcticamente atxi-
cas. La boca debe ser enjuagada, administrando posteriormente lquidos azu-
carados. En las ingestas masivas, muy infrecuentes, puede ser preciso un tra-
tamiento evacuante (emesis o lavado gstrico) y control hospitalario de la
glucemia y electrolitos.
Los desodorantes y antitranspirantes pueden ser causa de irritacin ocular,

por lo que debe realizarse lavado abundante durante varios minutos en caso de
contacto.
Como factor de riesgo asociado hay que tener en cuenta que la concentra-
cin (p. ej., en bolsas de plstico) e inhalacin deliberada del propelente puede
ser peligrosa por la toxicidad cardiaca.
Cosmticos faciales
Los cosmticos faciales pueden presentarse en forma lquida, slida o se-

mislida, y estar compuestos por ceras, aceites, lpidos y pequeas concentra-
ciones de humectantes, espesantes, colorantes, fragancias y conservantes.
Las preparaciones cosmticas para el cutis se diferencian, en funcin de
su utilizacin, en: jabones y leches de limpieza facial, cremas desmaquillantes,
mscaras limpiadoras con semillas de lino o aceites; cremas de descamacin o
peelings, las cuales contienen, adems de la composicin bsica, salvado o fer-
mentos proteolticos (pepsina o tripsina), cremas para la noche o nutritivas de
base grasa, cremas con accin revitalizante y regenerativa con extractos de te-
jidos (extractos embrionarios, de clulas o de placenta), hormonas estrgenas o
de origen vegetal fitohormonas, vitaminas (A, D, E, K y F), jalea real, clo-
rofila y azuleno. Finalmente, las lociones o tnicos faciales pueden llevar o no
alcohol, hasta un mximo del 35%, con adicin de diferentes extractos de hier-
bas.
Los polvos corporales, faciales, de bebs y para despus del afeitado
contienen, normalmente, ms de 50% de talco. Este mineral es de composi-
cin variable, principalmente silicato magnsico hidratado; en su empleo en
cosmetologa, libre de asbestos. Otros componentes comunes de los polvos in-
fantiles incluyen sales de calcio y de zinc, caoln, borato fenilmercrico, petro-
lato y perfume. El almidn de maz es el componente principal en las formula-
ciones exentas de talco.
Clnica
El talco no es irritante cutneo, salvo que se deposite en tejidos, y no pro-
duce sensibilizacin. La inyeccin intravenosa causa granulomas en la pared
vascular y micrombolos con la subsiguiente hemorragia retiniana leve, hiper-
tensin arterial pulmonar angiotrombtica y cor pulmonale. Se han apreciado
infiltrados pulmonares (en adictos a drogas por va parenteral) y granulomatosis
sistmica.
La toxicidad de los polvos de talco se presenta especialmente tras la inha-
lacin, puesto que las partculas de 1 son filtrables hasta el alveolo, pero no
COSMTICOS 323
se absorben en el tracto gastrointestinal. Aunque incialmente el cuadro puede

cursar de forma asintomtica, los sntomas precoces se manifiestan en forma
de tos, estornudos, disnea y vmitos. En cantidad suficiente puede producir
obstruccin de la va area, causando un distrs respiratorio importante. La ra-
diografa de trax evidencia infiltrados hiliares y perihiliares. El diagnstico se
establece mediante la biopsia transbronquial o el lavado bronquioalveolar, iden-
tificando las partculas con electromicroscopa y difraccin de rayos X. El indi-
cador ms temprano de dao pulmonar, precediendo a los signos clnicos o ra-
diolgicos, es la disminucin de la capacidad de difusin del monxido de
carbono.
Tratamiento
Toda inhalacin de talco requiere un seguimiento, ya que se han evidencia-
do casos de inflamacin pulmonar progresiva o talcosis, con fibrosis intersticial
y granulomas. Para la neumonitis ha de instaurarse una ventilacin adecuada
en funcin de la gravedad; puede, incluso, precisarse intubacin endotraqueal,
ventilacin asistida y presin tele-espiratoria positiva. Los corticoides reducen
el fallo respiratorio tardo en algunos casos; se administran a dosis de 3-5 mg/
kg/da durante 3-5 das. El valor de los broncodilatadores es limitado y no se
han demostrado los posibles efectos beneficiosos de la antibioticoterapia de
amplio espectro. El lavado bronquial se ha realizado con resultados favorables
dado que, aunque su valor est condicionado por la insolubilidad del polvo, s
ayuda a eliminar las secreciones abundantes y a establecer el diagnstico dife-
rencial con otros trastornos.
Actualmente, debido tanto a un diagnstico ms preciso, como a la mejora
de las tcnicas de ventilacin asistida, la supervivencia es alta.
En realidad, no es necesario aplicar polvos de talco a los nios ya que su ca-
pacidad de absorcin es despreciable frente al poder absorbente de un paal; su
fragancia y efectos reductores de la friccin son pasajeros; son menos efectivos
como vehculo para medicamentos que cualquier crema o locin, y los padres
no son conscientes del peligro que comporta su aspiracin. Adems, los datos
epidemiolgicos muestran que el cncer epitelial de ovario es dos veces ms co-
mn en mujeres que usaron talco en perineo o en las compresas.
Perfumes, extractos, aguas perfumadas,

lociones y colonias
Estos productos son, esencialmente, soluciones hidroalcohlicas con can-

tidades muy pequeas de fragancia (aceites perfumantes), colorantes y propi-
lenglicol o similares. Los niveles de alcohol oscilan del 50 al 95% o ms.
Los perfumes (y agua de colonia) contienen en su composicin alcohol

etlico, perfume, desnaturalizante, colorante y propelente si el producto es en
forma de aerosol. Adems pueden llevar hasta un 0,2% de filtro UV.
La locin para despus del afeitado se compone de alcohol etlico, emo-
lientes, humectantes, perfume, colorante, otros aditivos (p. ej., mentol) y ab-
sorbentes UV.
La ingestin de este tipo de cosmticos ocasiona desde irritacin gastroin-

testinal hasta un posible coma hipoglucmico inducido por el alcohol, especial-
mente en los nios muy pequeos y a dosis tan bajas como 1 ml/kg peso. La
ingesta de cantidades significativas directamente de los envases es difcil por la
pequea cantidad que permite salir la angostura de su orificio.
En las ingestas pequeas conviene administrar lquidos glucosados y man-
tener al intoxicado en observacin. Si en los 30-45 minutos siguientes apare-
ciera algn tipo de sintomatologa (somnolencia, incoordinacin motora, etc.),
se proceder a su traslado a un centro sanitario, al igual que ante la ingestin
deliberada de grandes cantidades. No conviene provocar el vmito por el riesgo
de aspiracin. Es preciso administrar una solucin glucosada y controlar las al-
teraciones respiratorias y del SNC. Puede ser necesario practicar hemodilisis
si la cifra de etanol en sangre es mayor de 5 mg/ml.
Por el contenido alcohlico, y por los gases propelentes, se produce con-
juntivitis en caso de contacto ocular. Los ojos deben lavarse cuidadosa e inme-
diatamente con agua durante 10-15 minutos. La instilacin de unas gotas de un
colirio anestsico puede ser til para facilitar el lavado.
La concentracin e inhalacin intencionada de los propelentes en bolsas de
plstico puede ser letal debido a la afectacin cardiaca, por lo que se recomien-
da realizar monitorizacin electrocardiogrfica.
Cremas y lociones depilatorias
Los productos depilatorios contienen sustancias alcalinas (hidrxido sdico

o calcico, al 1-10%) y sales del cido tiogliclico (hasta el 10%), amonio, calcio
o estroncio, emulsionantes, humectantes y ceras.
Los depilatorios son moderadamente txicos por ingestin, produciendo

nuseas, vmitos y diarrea. La terapia inicial consiste en la dilucin con leche;
COSMTICOS 325
si la cantidad ingerida es alta puede ser necesario el lavado gstrico, si bien se

aconseja precisar previamente la causticidad del producto.
Debido a su alcalinidad pueden ser irritantes cutneos y de membranas mu-
cosas, en particular de la mucosa ocular; en este caso debe ser lavada abundan-
temente durante 15 min, con posterior valoracin oftalmolgica.
COSMTICOS DE USO EN OJOS Y LABIOS
Los cosmticos de uso en ojos y labios estn compuestos por resinas acr-
licas, aceites, alcohol etlico, sustancias epitelizantes (alantona, xido de zinc,
vitaminas y dixido de titanio) y otros aditivos no txicos. En forma slida el es-
pesante es el talco. Las sombras de ojos contienen polvo, hasta un 70%, colo-
rantes inorgnicos, estearato de zinc o magnesio y aceites fijadores. Hay for-
mulaciones en crema que llevan bsicamente los mismos ingredientes, con
extractos minerales hasta un 70%. En algunos lpices labiales se utiliza como
espesante y antiexfolante el aceite de ricino al 2%.
El pequeo tamao de los envases garantiza su escasa toxicidad. En caso de
ingesta debe diluirse con liquidos, agua o leche, de forma liberal. Las reacciones
alrgicas por los colorantes son altamente infrecuentes, y se tratan mediante los
procedimientos convencionales, retirndose la sustancia aplicada de la zona de
contacto con lavado abundante.
PRODUCTOS PARA LAS UAS
Quitaesmaltes
Estos productos contienen en su composicin disolventes, emolientes (la-

nolina, aceites minerales y propilenglicol) y, a veces, diversas proporciones de
fragancias. Entre los disolventes se encuentran la acetona (50-95%), metil-ace-
tona, etil-acetato, alcohol etlico, alcohol metlico o butil-acetato que son los
responsables de la toxicidad, de ligera a moderada, de los quitaesmaltes.
La absorcin de la acetona se produce tanto por va oral como respiratoria
o percutnea. El cuadro sistmico cursa con depresin del SNC (sedacin, ata-
xia y coma). Puede originar hiperglucemia y cetonemia con acidosis. Los pa-
cientes sintomticos pueden requerir vigilancia mdica durante ms de 30 horas,
debido a la larga vida media de eliminacin de la acetona. Por contacto muco-
cutneo aparecer eritema, sequedad e incluso quemaduras; las uas pueden
tornarse quebradizas despus de reiteradas aplicaciones del producto. Es
tambin un irritante ocular.
El tratamiento se basa, en los casos de ingestin de pequeas cantidades del
producto, en la administracin de aceite de vaselina, lquidos glucosados y pro-
tectores de la mucosa gstrica. No deben utilizarse grasas vegetales o animales
con objeto de intentar disminuir la absorcin. Si la ingesta es elevada, el sujeto
afectado debe ser trasladado a un centro hospitalario para controlar la evacua-
cin del quitaesmalte bajo proteccin de la va area y control del equilibrio ci-
do-base y de las funciones heptica y renal.
Cuando se produzca contacto ocular debe procederse a un lavado con agua
durante 10-15 min.
Esmalte de uas
El esmalte, laca o brillo de uas est compuesto fundamentalmente por

disolventes, entre los que destacan los hidrocarburos aromticos (xileno, tolue-
no), acetona, acetato (etil, butil o amil), etanol, alcohol isoproplico o metanol,
as como plastificantes (dibutil-ftalato o goma alcanfor), acetato de celulosa o ni-
trocelulosa, resinas, agentes perlificantes, colorantes y espesantes.
Dentro de este apartado hay que hacer mencin de las bases fijadoras, uti-
lizadas para una mayor proteccin y adherencia del esmalte a la ua. En reali-
dad son esmaltes, pero con un contenido superior en resinas. Los fijadores, en
aerosol o solucin, se destinan a proteger el esmalte recin aplicado.
Clnica
Los esmaltes de uas y los quitaesmaltes poseen una toxicidad similar, de-
terminada por los disolventes que contienen. Dado el volumen tan pequeo que
ocupa el envase del esmalte (generalmente 30 ml) el riesgo de toxicidad es bajo.
Si se ingiere una dosis txica la sintomatologa se refleja por nuseas, v-
mitos, posible depresin del SNC y narcosis con dosis subletales. Existe la po-
sibilidad de aparicin de coma hipoglucmico inducido por el alcohol, especial-
mente en los lactantes. La aspiracin de hidrocarburos aromticos puede dar
lugar a neumonitis qumica, edema pulmonar y hemorragia respiratoria.
La pauta de tratamiento a seguir es la reseada en el apartado anterior para
los quitaesmaltes.
COSMTICOS 327
Quitacutculas
Los quitacutculas se utilizan con objeto de disminuir la dureza de la cutcula

ablandando la sustancia crnea.
Estos productos estn compuestos, esencialmente, por glicerol, hidrxido
sdico, hidrxido potsico, fosfato trisdico anhidro o cido lctico, as como
perfume, opacificantes y colorantes.
Los quitacutculas tienen un pH de 9-11. El sujeto expuesto puede presen-
tar lesiones de la mucosa esofgica y gastrointestinal.
En aquellos casos en que haya existido una pequea ingestin del producto
(lo ms frecuente, dado el pequeo tamao de los envases), el tratamiento con-
sistir en la dilucin y neutralizacin con leche albuminosa. En los casos de in-
gestas intencionadas, en las que la cantidad ingerida puede ser importante, se
recomienda realizar esofagoscopia y observacin hospitalaria.
Endurecedores de uas
La base de los endurecedores de uas es el formaldehdo al 1-5%, si bien en

los ltimos tiempos ha declinado su uso en favor de la acetilcistena y de los ami-
nocidos azufrados. Otros componentes frecuentes son alcohol etlico (desna-
turalizado), surfactantes y colorantes.
Los endurecedores de uas presentan una toxicidad que oscila entre ligera
y moderada, aunque el riesgo es bajo debido al pequeo tamao del envase.
El alcohol puede producir coma hipoglucmico, especialmente en los ni-
os pequeos. La presencia de formaldehdo debe indicarse en la etiqueta de
forma obligatoria. Por contacto cutneo este compuesto es responsable de la
aparicin de irritaciones, reacciones alrgicas, onicolisis y paroniquias. La pro-
yeccin sobre ojos produce queratoconjuntivitis. Por va enteral ocasionan irri-
tacin gastrointestinal intensa, con dolor epigstrico, vmitos y diarreas, en
caso de ingestas elevadas; pueden causar, adems, trastornos renales y neuro-
lgicos.
El manejo de la intoxicacin por ingesta masiva de endurecedores debe co-
menzar con la administracin de cualquier sustancia orgnica; neutralizacin
con agua o leche albuminosa, lquidos azucarados, protectores de la mucosa
gstrica y control del equilibrio cido-base.
En caso de contacto ocular se proceder al lavado a chorro con agua, du-

rante 10-15 minutos al menos, con posterior examen oftalmolgico.
Otros cosmticos ungueales
Existen otros cosmticos destinados al embellecimiento de las uas, como

las uas artificiales que se forman a partir de una pasta de metilmetacrilato.
Tambin pueden contener acetona y acetonitrilo; este ltimo puede descom-
ponerse en cianuro.
Por ltimo, citar aquellos preparados repulsivos utilizados en sujetos afec-
tos de onicofagia, cuya composicin es similar a la de los endurecedores pero
enriquecida con extractos vegetales que imprimen al producto un sabor desa-
gradable, pudiendo figurar en su composicin tambin el tolueno.
El metilmetacrilato puede ocasionar dermatitis de contacto, dermatitis
alrgicas e incluso onicolisis. Su ingestin da lugar a vmitos que suelen prece-
der al cuadro agudo, con acidosis lctica y colapso cardiovascular dentro de las
24-48 h postingesta. Se debe realizar una valoracin inmediata, tanto de la
evolucin clnica como de los datos de laboratorio, ya que se han registrado ni-
veles de cianuro en sangre de 6 g/ml a las 12 h de la exposicin en nios pe-
queos.
En cuanto al tratamiento, adems de procurar el mantenimiento de las fun-
ciones vitales, en los casos graves ha de realizarse evacuacin gstrica y, pos-
teriormente, administrar nitrito de amilo como antdoto. Algunos autores han
tenido xito con el tiosulfato sdico en solucin al 25% (cada 4 h en 5 dosis);
adultos: 12,5 g, nios: 1,65 ml/kg.
La pauta teraputica en los casos de ingestin de preparados repulsivos es
semejante a la estudiada para los endurecedores de uas, evitando la ingesta de
grasas.
PRODUCTOS PARA EL CUIDADO DE LA BOCA
Dentfricos
Las preparaciones para la limpieza de los dientes pueden presentarse en

forma de polvos, pastas, geles o lquidos. Los polvos contienen fosfato calcico,
almina, slice y silicatos, carbonato calcico, aromatizantes y surfactantes ani-
COSMTICOS 329
nicos. Los geles se presentan con slice y silicatos, humectantes, surfactantes

aninicos, aromatizantes y colorantes.
Las formas lquidas y en pasta llevan sorbitol, glicerina, polietilenglicol,
agentes gelificantes, tensoactivos aninicos, aromatizantes, dixido de titanio,
sacarina, esteres de hidroxibenzoato, glicerofosfato calcico y colorantes; pue-
den aadirse, en alguna de estas preparaciones, dihidrato fosfodiclcico, al-
mina, carbonato calcico o slice y silicatos. En los dentfricos especiales pue-
den coexistir fluoruros (principalmente flor, para la prevencin de la caries
dental) o citrato de zinc como agente antiplaca.
Los dentfricos no suelen causar intoxicaciones debido a las escasas concen-

traciones de sus componentes. No obstante, la ingestin de altas cantidades
ocasiona un cuadro de irritacin gastrointestinal, de tal manera que se deben
administrar lquidos para diluir, y sales de calcio en funcin de la cantidad de
flor. El aldehido cinmico, utilizado como aromatizante, causa en ocasiones
dermatitis perioral por hipersensibilidad. El hexaclorofeno origina efectos t-
xicos si la ingestin es masiva.
Enjuagues y elixires bucales
Generalmente, estos productos contienen alcohol etlico en concentracio-

nes del 5-10%, aromatizantes, edulcorantes, conservantes, colorantes y astrin-
gentes. Asimismo, pueden acompaar a dicha mezcla sustancias antispticas,
antiinflamatorias o perfumes que son responsables, en algunas ocasiones, de
reacciones alrgicas tipo queilitis.
Existen dos presentaciones habituales: una forma previamente preparada
para su consumo y la otra concentrada para su posterior dilucin en agua. Los
primeros son prcticamente inocuos, al contrario de lo que ocurre con la forma
concentrada en la que existe una proporcin ms elevada de etanol.
La sintomatologa se manifiesta por irritacin gastrointestinal, adems de la
clnica causada por el alcohol.
Se aconseja la administracin de lquidos azucarados y el tratamiento de la
intoxicacin etlica.
En caso de contacto ocular algunos de estos preparados pueden ocasionar
irritacin de la mucosa ocular; precisa irrigar los ojos profusamente y de forma
inmediata.
Limpiadores dentales
Los limpiadores dentales de tipo no blanqueante (utilizados usualmente

con cepillo) contienen surfactantes anfotricos y aninicos, agentes esmaltan-
tes, alcohol, fragancias y colorantes. Existe una forma lquida de limpiador de
dentaduras que contiene hasta un 10% de etanol y un 10% de cido clorhdrico
diluido.
Los productos blanqueantes (slidos) estn compuestos por agentes oxi-
dantes (p. ej., perborato sdico, percarbonato sdico, monopersulfato potsi-
co), agentes alcalinos (p. ej., carbonato sdico, fosfato sdico), cidos o sales de
cidos (p. ej., cido ctrico), precursores de hipoclorito y secuestrantes.
Los limpiadores lquidos no suelen ser txicos por va oral. Los limpiadores
tipo blanqueante y no blanqueantes lquidos son moderadamente irritantes por
ingestin. Pueden llegar a producir, a altas dosis, sensacin de quemazn en
boca y garganta, dolor epigstrico y vmitos, con posibilidad de ocasionar lesio-
nes corrosivas si las tabletas se enclavan en el esfago.
La ingestin se trata mediante dilucin inmediata con agua o leche albumi-
nosa, protectores de mucosa gstrica y observacin. Si existe sintomatologa
gastroesofgica se valorar la necesidad o conveniencia de realizar una endos-
copia.
Otros cosmticos bucales
En el mercado hay otros productos destinados a la cosmetologa bucal,

como los adhesivos para las prtesis dentales en forma del polvo que pueden
contener plsticos de alto peso molecular, propilparaben (antioxidante), xido
de magnesio, aceite de menta (u otros agentes aromatizantes), derivados de la
celulosa y xido de polietileno.
Los adhesivos para prtesis que se presentan en forma de pomada suelen
contener benzocana, vaselina base e hidroxiquinolina.
La toxicidad de los adhesivos en polvo es baja, no previndose manifestacin
clnica alguna; por tanto, no suelen requerir tratamiento.
Las preparaciones en forma de pomada muestran baja o moderada toxici-
dad, provocando irritacin gastrointestinal debido a la benzocana. Cuando la
ingestin es de pequeas cantidades basta con la dilucin a base de agua o le-
COSMTICOS 331
che. Ahora bien, si la cantidad ingerida es mayor, y especialmente en nios, se

observarn nuseas, vmitos, nerviosismo, depresin del SNC y metahemoglo-
binemia. Por consiguiente, se precisa un tratamiento semejante al de la intoxi-
cacin por anestsicos locales.
BIBLIOGRAFA
Alia E. Formulacin de preparados dermocosmticos. Madrid, Ed. E. Alia, 1995.
Ashraf W, Dawling S, Farrow LJ. Systemic paraphenylenediamine (PPD) poisoning: a
case report and review. Hum Experiment Toxico] 1994; 13: 167-170.
Averbukn A, Modai D, Leonov Yetal. Rabdomyolysis and acute renal failure induced by
paraphenylenediamine. Human Toxicol 1989; 5:345-348.
Ballesteros S, Ramn MF. Intoxicaciones domsticas por cosmticos. JANO 1996;
1169:54-57.
Ben-Haim SA, Ben Hami H, Edoute Y etal. Talcosis presenting as pulmonary infiltrates
in an HlV-positive heroin addict. Chest 1988; 94:656-658.
Benke GM, Larsen WG. Safety evaluation of perfumed shampoos: dose/response rela-
tionships for product use testing by presensitized subjects. J Toxicol Cut Ocular To-
xicol 1984; 3:65-72.
Bernis P, Hamels J, Quoidbach A et al. Remissions of Goodpasture's syndrome after
withdrawal of an unusual toxic. Clin Nephrol 1985; 23:312-317.
Bogglid MD, Peck RW, Tomson CRV. Acetonitrile ingestin: delayed onset of cyanide
poisoning to concurrent ingestin of acetone. Postgrad Med J 1990; 66:40-41.
Caravati EM, Litovitz TL. Pediatric cyanide intoxication and death from an acetonitrile-
containing cosmetic. JAMA 1988; 260: 3470-3473.
CottonWH, DavidsonPJ. Aspiration of baby powder. NEngIJMed 1985; 313:1662.
Charness ME, Simn RP, Greenberg DA. Ethanol and the nervous system. N Engl J
Med 1989; 321: 442-454.
De Vuyst P, Dumortier P, Leophonte P. Bronchoalveolar lavage in tale induced lung di-
sease. Thorax 1989; 44:607-611.
Deithich RA, Dunwiddie T, Harris RA et al. Mechanism of action of ethanol: inicial cen-
tral nervous system actions. Pharmacol Rev 1989; 41 489-537.
Ellenhorn M, Barceloux D. Medical toxicology, diagnosis and treatment of human poi-
soning. New York, Ed. Elsevier, 1988.
Fischer AA. Management of hairdressers sensitized to hair dyes or permanent wave so-
lutions. Cutis 1989; 43: 316-318.
Fischer H, Caurdy-Bess L. Scalp burns from a permanent wave product. Clin Pediatr
1990; 29:53.
Gamble JF. A tested case control study of lung cncer among New York tale workers. In t
Arch Occup Environ Health 1993; 64: 449-456.
Geller RJ, Ekins BR, Iknolan RC. Cyanide toxicity from acetonitrile-containing false nail
remover. AmJEmergMed 1991; 9: 268-270.
Grant WM. Toxicology of the Eye, 3rd ed. Springfield IL, CC Thomas, 1986.
Goldfrank L, Flomenbaum NE, Weisann RS. Goldfrank's toxicologic emergencies, 4th

ed. East Norwalk, Appleton and Lange, CT, 1994; 144-145.
Goldberg BJ, Hermn FF, Hirata I. Systemic anaphylaxis due to an oxidation product of
p-phenylenediamine in a hair dye. Ann Allergy 1987; 58: 205-208.
Gould SR, Barnardo ED. Respiratory distress after tale inhalation. Br JDis Chest 1972;
66: 230-233.
Philadelphia, WB Saunders Company, 1990.
Hopkins JE, Manoharan A. Severe aplastic anaemia following the use of hair dye: report
of two cases and review of literature. Postgrad Med J 1985; 61: 1003-1005.
Houts M, Baselt RC, Cravey RH. Court Room toxicology. Oxalate Monograph. Matt-
hew Bender, New York, 1985.
Howes D. The percutaneous absorption of some anionic surfactants. J Soc Cosmet
Chem 1975; 26: 47-63.
Johnson CE. Sodium thiosulfate unproven as brmate antidote. Clin Pharm 1988; 7:
572.
Kechijian P. Nail polish removers: Are they harmful? Semin Dermatol 1991; 10: 26-
28.
Kurokawa Y, Maekawa A, Takahashi M et al. Toxicity and carcinogenicity of potassium
brmate a new renal carcinogen. Environ Health Persp 1990; 87: 309-335.
Kurt TL, Day LC, Reed WS et ai. Cyanide poisoning from seulpted nail remover. Vet
Hum Toxicol 1989; 31: 339.
Kutom A, Bazilinski NG, Magaa Letal. Brmate intoxication: hairdressers anuria. Am
JKidneyDis 1990; 15: 84-85.
Lallana T, Martnez R, Cabrera R et al. Los antdotos y otros productos antitxicos.
Madrid, Ed. Cabrera J, ELA, 1994.
Leung AKC. Ethyl alcohol ingestin in children. Clin Pediatr 1986; 25: 617-619.
Lichtenberg R, Zeller WP, Watson Eetal. Clinical and laboratory observations; brmate
poisoning. J Pediatrics 1989; 114: 891-894.
Liden C, Brehmer-Andersson E. Occupational dermatoses from colour developing
agents. Acta Derm Venereol 1988; 68: 514-522.
Losek JD, Rock AL, Boldt R. Cyanide poisoning from a cosmetic nail remover. Pedia-
trics 1991; 88: 337-340.
Lue JN, Johnson CE, Edwards DL. Brmate poisoning from ingestin of professional
hair-care neutralizer. Clin Pharm 1988; 7: 66-70.
Mateu Sancho J. Toxicologa mdica. Barcelona, Ed. DOYMA, 1994. Mack RB.
Potassium brmate poisoning. NC Med J 1988; 49: 243-245.
McElwee NE, Kearney TE. Sodium thiosulfate unproven as brmate antidote. Clin
Pharm 1988; 7: 570-572
Mencas E, Torrecilla JM. Intoxicacin por cosmticos y artculos de tocador. Derma-
tologa Cosmtica 1993; 1: 1-10.
Mencas E, Torrecilla JM, Sancho MR. Intoxicacin por cosmticos. Informe del Insti-
tuto Nacional de Toxicologa. Servicio de Informacin Toxicolgica, 1993.
Morelli JG, Weston WL. Soaps and shampoos in pediatric practice. Pediatrics 1987;
80: 634-637.
COSMTICOS 333
Morrison LH, Storrs FJ. Persistence of an allergen in hair after glyceryl mono-
thioglycolate containing permanent wave solutions. JA m Acad Dermatol 1988; 19:
52-59.
Motomatsu K, Adachi H, Uno T. Two infant deaths after inhaling baby powder. Chest
1979; 75: 448-450.
Nuyts RMA, Edelhauser HF, Pels E et al. Toxic effects of detergents on the corneal en-
dothelium. Arch Ophtalmol 1990; 108: 1158-1162.
Rcela LS, Papasian CJ, Watanabe letal. Systemic tale granulomatosis associated with
disseminated histoplasmosis in a drug abuser. Arch Pathol Lab Med 1988; 112:
557-560.
Redondo AA, Ettenshon DB, Khan M et al. Broncoalveolar lavage in tale induced lung
disease. Thorax 1988; 43: 1019-1021.
Ross DS. Acute acetone intoxication. Occup Health 1975; 27: 120-129.
Scherger DL, Wruk KM, Kulig KW et al. Ethyl alcohol (ethanol)-containing cologne, per-
fume and after-shave ingestions in children. AmJDis Chi/d 1988; 142: 630-632.
Schwartz HJ, Arnold JL, Strohl KP. Occupational allergic rhinitis in the hair care in-
dustry: reactions to permanent wave solutions. J Occupational Med 1990; 32: 473-
475.
Strube DD, Nicoll G. The irritaney of soaps and syndets. Cutis 1987; 39: 544-545.
Tosti A, Melino M, Bardazzi F. Contact dermatitis due to glyceryl monothioglycolate.
Contact Dermatitis 1988; 19: 71-72.
Turchen SG, Manoguerra AS, Whitney C. Severe cyanide poisoning following suicidal
ingestin of an acetonitrile-containing cosmetic. Am J Emerg Med 1991; 9: 264-
267.
Tzonou A, Polychronopoulou A, Hsieh CC et al. Hair dyes, analgesics, tranquilizers and
perineal tale application as risk factors for ovaran cncer. Int J Cncer 1993; 55:
408-410.
Viccellio P. Handbook of medical toxicology. London, Little, Brown and Company,
1993.
Walters KA, Walker M, Olejnik O. Non-ionic surfactant effects on hairless mouse skin
permeability characteristics. J Pharm Pharmacol 1988; 40: 525-529.
Warshaw BL, Crter MC, Hymes LC et al. Brmate poisoning from hair permanent.
Pediatrics 1985; 76: 975-978.
10 Alcoholes, cetonas y glicoles
HERNNDEZ E, BRAVO B, MENCAS E
ALCOHOL ETLICO
El abuso del alcohol constituye, en Occidente, uno de los mayores proble-

mas sanitarios. El consumo de bebidas alcohlicas forma parte de las costum-
bres sociales de nuestro medio, con la que cualquier persona est familiarizada
y, a diferencia de otras drogas de abuso, se permite y promociona su consumo.
El consumo de bebidas alcohlicas, por s mismo, constituye un problema
de salud, pero adems se convierte en un gran problema social por las impor-
tantes repercusiones que tiene en muchos aspectos de la vida diaria: en el m-
bito laboral, familiar y social.
Desde el punto de vista mdico-legal se trata de un problema de gran fre-
cuencia, ya que el alcohol suele estar involucrado en multitud de cuestiones re-
lacionadas con el mbito judicial: accidentes de trfico, accidentes laborales, ri-
as y peleas, homicidios y suicidios. Por tanto, probablemente, se trata de una
de las pruebas analticas ms solicitadas en el mbito mdico-legal.
Caractersticas del alcohol etlico y bebidas alcohlicas
El etanol es un alcohol aliftico (C2H5OH), lquido, incoloro, con un peso

molecular de 46 daltons y una densidad de 0,8 g/ml (0,791). Es un disolvente
polar que atraviesa con facilidad las membranas celulares. Hay muchos produc-
tos comerciales que contienen etanol, incluyendo las consabidas bebidas alco-
hlicas, productos de perfumera (perfumes, colonias), preparados farmacol-
gicos (linimentos, enjuagues bucales) y limpiacristales, entre otros.
Por definicin, cualquier lquido bebible que contenga entre 0,5 y 95% de
alcohol etlico es una bebida alcohlica. El contenido de etanol en las distintas
bebidas alcohlicas vara dependiendo del tipo de bebida (Tabla 10.1).
No obstante, aunque el alcohol etlico es el componente mayoritario de las
bebidas alcohlicas, en todas ellas se encuentran otros componentes que, si
bien se hallan en una pequea proporcin, desempean un importante papel
en el uso y abuso de estas bebidas. Entre estos componentes se pueden citar
otros alcoholes (adems del etanol), cidos, aldehidos, cetonas y esteres. Ade-
335
Tabla 10.1.
Bebida Contenido de etanol

(porcenta|e)
Cerveza 4-8
Vinos de mesa 8-14
Vinos aromatizados 15-20
Coac 40-45
Whisky 40-60
Vodka y ginebra 40-50
Ron 40-80
Tequila 45-50
ms se encuentran otros componentes, como taninos, fenoles, metales, agen-

tes colorantes, histamina y otras sustancias farmacolgicamente activas.
En realidad, todos estos otros componentes son los responsables del sa-
bor, aroma y color de las distintas bebidas. Su procedencia es variable. As, pue-
den derivarse de las materias primas, del proceso de fermentacin o elabora-
cin o, incluso, del contacto con algunos tipos de contenedores.
Entre los alcoholes, adems del alcohol etlico, se han llegado a identificar
ms de 45 tipos distintos de alcoholes en las bebidas alcohlicas, tales como al-
cohol isobutlico, n-propil-alcohol, alcohol butlico, alcohol metlico o alcohol
isopentlico.
En definitiva, al consumir bebidas alcohlicas, no slo se consume alcohol
etlico, sino que adems se ingieren otros alcoholes, aldehidos y esteres. En l-
neas generales, todos estos productos pueden producir irritacin gstrica y, en
concentraciones ms elevadas, cefaleas, nuseas y vmitos. Debido a que todas
estas sustancias tienen un peso molecular ms elevado que el etanol, su absor-
cin es ms lenta, por lo que sus efectos suelen aparecer ms tarde que los del
alcohol etlico.
Toxicologa del alcohol etlico
El alcohol etlico, a concentraciones elevadas, puede llegar a causar efectos

en todos los rganos:
ALCOHOLES, CETONAS Y GLICOLES 337
Piel
La ingesta de alcohol produce vasodilatacin que da lugar a rubor y enro-

jecimiento de la piel. Si la concentracin es muy elevada (3-4 g/l) el efecto es el
contrario, producindose palidez.
Tracto gastrointestinal
Los efectos a este nivel estn influidos por mltiples factores, como la pre-
sencia o ausencia de alimentos, el tipo de alimentos, grado de tolerancia al al-
cohol o la presencia o ausencia de enfermedades gastrointestinales. Al igual
que en todas las mucosas, cuando se encuentra a altas concentraciones, el al-
cohol etlico acta como un irritante, produciendo hiperemia, gastritis y ero-
sin.
La presencia de alimentos en el estmago tiende a diluir el alcohol, de for-
ma que atena estos efectos, y tiende a retrasar la absorcin. No obstante, la
accin del etanol est directamente relacionada con la cantidad total ingerida y
con el grado de impregnacin del SNC (concentracin en sangre).
Aunque de forma indirecta, en los individuos con intolerancia, el alcohol in-
duce la produccin de nuseas y vmitos, efecto que se produce por accin di-
recta sobre el sistema nervioso central (SNC).
El consumo crnico de etanol produce un amplio espectro de efectos dele-
treos sobre el tracto gastrointestinal y el hgado: cirrosis heptica, varices eso-
fgicas, lcera gstrica, pancreatitis aguda y crnica.
Sistema cardiovascular
Dosis moderadas de alcohol pueden producir un incremento de la frecuen-

cia cardiaca y de la presin arterial.
Adems, induce un incremento de las lipoprotenas plasmticas de alta
densidad (HDL) que puede llegar a producir ateromatosis coronaria. No obs-
tante, recientes estudios epidemiolgicos (en ratas) apuntan que el consumo
moderado de bebidas alcohlicas puede ser beneficioso para la funcin
cardiaca, pues se observa un descenso en la produccin de infartos de mio-
cardio.
El consumo mantenido de altas dosis de alcohol etlico (alcoholismo cr-
nico) da lugar a lesiones en las clulas miocrdicas, produciendo cardiomio-
pata alcohlica, originada por efecto directo del etanol en la fibra miocr-
dica.
Hgado
El dao heptico producido por el alcohol etlico est ampliamente demos-

trado, considerando que un 8-20% de los alcohlicos crnicos desarrollan ci-
rrosis heptica. Esta patologa tiene su comienzo en la infiltracin grasa del h-
gado (esteatosis), producida por el depsito de cidos grasos no metabolizados,
debido a los efectos del etanol sobre el metabolismo heptico; en esta fase el
dao heptico es reversible. Posteriormente se produce el depsito de colge-
no, con lo que se instaura la irreversible cirrosis. En esta situacin puede llegarse
a insuficiencia heptica total, con coma heptico y muerte.
Rin
El principal efecto del alcohol en rin se produce sobre la diuresis. Este

efecto es directo, debido a un descenso en la reabsorcin tubular de agua. El al-
cohol produce incremento de la diuresis por inhibicin de la hormona antidiu-
rtica. No se han descrito otros efectos del alcohol etlico sobre el rin.
Sistema endocrino
La intoxicacin etlica aguda produce un efecto de estrs en la corteza su-

prarrenal. As, los niveles plasmticos de cortisol y otros corticosteroides se ven
incrementados con el consumo de alcohol.
Adems, el alcohol produce un incremento de la excrecin de adrenalina y
noradrenalina. Este hecho da lugar, en los primeros estadios de la intoxicacin
aguda, a hiperglucemia transitoria, dilatacin pupilar y a un discreto incremento
de la presin arterial. Se produce tambin un descenso en los niveles plas-
mticos de testosterona e inhibicin de la sntesis testicular.
Sistema nervioso central
El SNC es, sin duda, el ms afectado por el alcohol, y ya que de l depende

la conducta y el comportamiento, resulta el efecto ms importante desde el
punto de vista mdico-legal.
En primer lugar se afecta el sistema reticular activador, dando lugar a alte-
raciones motricas y del proceso del pensamiento. El etanol deprime el SNC en
orden descendente desde el crtex, a partir de 50 mg/dl, a mdula (con canti-
dades superiores a 500 mg/dl).
La intensidad de los efectos en el SNC es directamente proporcional a la
concentracin sangunea de alcohol. As, segn la concentracin sangunea y
siguiendo a Ellenhom, se distinguen diferentes estadios clnicos:
Periodo subclnico: 0,1-0,5 g/l

No indica, necesariamente, que el sujeto haya consumido bebidas alco-
hlicas cuando se habla de concentraciones inferiores a 0,3.
Conducta cercana a la normalidad. Slo se pueden observar pequeos
cambios con tests especiales.
Se corresponde con unos niveles de alcohol en orina de 0,1-0,7 g/l.
Periodo de euforia: 0,3-1,2 g/l

Euforia moderada, sociabilidad, verborrea, aumento de la confianza en s
mismo, prdida de las inhibiciones.
Disminucin de la atencin, el juicio y el control.
Comienzo de incoordinaciones sensitivomotoras.
Lentitud en la comprensin.
Periodo de excitacin: 0,9-2,5 g/l

Inestabilidad emocional, prdida de la capacidad de juicio y crtica.
Prdida de la percepcin, memoria y comprensin.
Descenso en la respuesta sensitiva (incremento en el tiempo de reac-
cin).
Reduccin de la agudeza visual, visin perifrica y recuperacin ante el
deslumbramiento.
Incoordinacin sensitivo-motora.
Somnolencia.
Una alcoholemia superior a 2 g/l confirma la realidad de la embriaguez,
aun en ausencia de cualquier signo/sntoma clnico.
Periodo de confusin: 1,8-3,0 g/l

Desorientacin, confusin mental, vrtigo.
Estados emocionales exagerados (miedo, tristeza).
Alteraciones en la visin (diplopia), en la percepcin del color, forma y ta-
mao.
Incremento de la incoordinacin muscular (dificultad para la deambula-
cin y bipedestacin), disartria.
Apata, letarga.
Periodo de estupor: 2,5-4,0 g/l

Descenso muy marcado de la respuesta a estmulos.
Incoordinacin muscular extrema: imposibilidad para caminar o mante-
nerse de pie.
Vmitos, incontinencia de orina y heces.

Estado de consciencia oscilante y desigual: sueo o estupor.
Periodo de coma: 3,5-5,0 g/l

Inconsciencia completa con estado de coma y anestesia.
Depresin o abolicin de reflejos.
Temperatura anormal.
Incontinencia de orina y heces.
Alteraciones cardiocirculatorias y respiratorias.
Posible muerte.
Algunos alcohlicos crnicos pueden tolerar niveles de 4-5 g/l sin
presentar depresin profunda del SNC o signos vitales anormales;
puede considerarse un rango de supervivencia en estos sujetos de 6,5-
15 g/l.
Muerte: > 4,5 g/l (a partir de este nivel es prcticamente segura la muerte)
Hay que sealar que los efectos del alcohol sobre el SNC son mucho ms
pronunciados cuando el nivel sanguneo se est incrementando que cuando co-
mienza a descender.
Por otra parte, hay que considerar las interacciones entre el alcohol y una
considerable cantidad de frmacos, de tal forma que los efectos depresores del
alcohol se ven incrementados cuando se combina con frmacos que tienen la
misma accin (sedantes, hipnticos, anticonvulsivantes, antidepresivos, tran-
quilizantes, algunos analgsicos, opiceos). En este sentido, es muy importante
sealar que cuando un individuo est sometido a un tratamiento de este tipo,
sea advertido por su mdico de los peligros del consumo de bebidas alcohlicas.
Los efectos de este tipo de intoxicacin pueden producirse con niveles sangu-
neos de alcohol bajos.
Adems, el alcohol puede tener efecto sobre la distribucin sistmica de al-
gunos frmacos, de tal forma que la vida media de stos puede verse reducida
en presencia de alcohol (meprobamato). Y, por otro lado, otros frmacos pue-
den verse afectados por el consumo de alcohol (antidiabticos, insulina), as
como algunos alimentos (setas). Estas interacciones pueden causar, en algunos
casos, efectos txicos graves.
Toxicocintica
Absorcin
La absorcin del etanol se produce, fundamentalmente, a travs del tracto
gastrointestinal. No obstante, tambin puede producirse su absorcin a travs
de la va respiratoria e, incluso, de la piel. Se han descrito casos por administra-

cin accidental de enemas de alcohol.
Puede ser absorbido por cualquiera de las mucosas que tapizan el tracto
gastrointestinal; absorcin que se produce por simple difusin y a favor de gra-
diente. Sin embargo, debido al escaso tiempo que el etanol permanece en con-
tacto con la mucosa bucal y esofgica, la absorcin a estos niveles es desprecia-
ble. La mayor parte del alcohol ingerido es absorbido en el intestino delgado
(75-80%), especialmente en el yeyuno; en el estmago se absorbe un 20-25%.
El intestino grueso tambin es capaz de absorber etanol pero, debido a la gran
eficacia del intestino delgado en esta funcin, las cantidades que llegan al colon
son mnimas, siendo la absorcin despreciable.
Con el estmago vaco, el nivel mximo de alcohol en sangre se produce a
los 30-60 minutos de la ingesta (Fig. 10.1). El menor metabolismo heptico de
primer paso y una menor actividad de la alcohol deshidrogenasa en la mucosa
gstrica de las mujeres van a producir picos plasmticos ms elevados que en el
hombre.
Poco despus de la ingesta de etanol se mantiene, durante una hora, una
concentracin en sangre arterial mayor (hasta un 40-60%) que la existente en
sangre venosa perifrica. Concluida la fase de absorcin, la concentracin de
alcohol en sangre venosa es ligeramente superior a la arterial.
Por otro lado, hay que tener en cuenta que en el organismo humano se de-
tecta una produccin endgena de alcohol etlico, estimada en 1-2 g diarios, lo
que se traduce en una concentracin sangunea de hasta 0,1 g/l. Esta pequea
concentracin est por debajo de los lmites de deteccin de la mayora de las
tcnicas analticas.
Ahora bien, hay una serie de factores importantes que pueden modificar la
absorcin del alcohol, como son:
La presencia de alimentos
Ya que en el estmago se absorbe una cantidad pequea del alcohol inge-

rido, cualquier factor que retrase el vaciado del estmago retrasa la absorcin
del etanol y, consecuentemente, la velocidad de absorcin va a depender del
tipo de bebida, su concentracin alcohlica, la presencia o no de alimentos en
el estmago y el tipo de stos (Fig. 10.1). Con el estmago vaco la absorcin
es mucho ms rpida, se produce el efecto de sorpresa pilrica con paso r-
pido del estmago al duodeno y de ah a la sangre.
As, la cerveza tiene una absorcin lenta por su bajo contenido en alcohol;
las comidas con alto contenido en protenas o las comidas de gran volumen dis-
minuyen la absorcin del alcohol, que puede tardar en completarse hasta 6 ho-
ras.
Figura 10.1. Curva de alcoholemia segn absorcin, producida con estmago lleno o
vacio, tras ingesta de 200 ml de alcohol de 20.
Estado fisiopatolgico
Cualquier modificacin en la motilidad gastrointestinal o en su morfologa,

bien sean inducidos por factores externos o internos, puede producir importan-
tes modificaciones en el ritmo de absorcin:
LA ABSORCIN SE INCREMENTA:
Cuando aumenta la motilidad gastrointestinal: gastritis o ulcus, frmacos

colinrgicos (pilocarpina, fisostigmina).
Cuando aumenta la capacidad de absorcin gstrica: gastritis crnica,

ingestin de alimentos o bebidas calientes, estrs, estados de ansiedad o
fiebre.
Cuando se acelera el vaciado gstrico: ingestin de bebidas carbonata
das, alcoholismo crnico, gastrectomas.
LA ABSORCIN SE REDUCE:
Cuando disminuye la motilidad gstrica: nuseas, shock, frmacos anti-

colinrgicos (atropina).
Cuando disminuye la capacidad gstrica de absorcin: estados de pan-
co, agentes simpaticomimticos (anfetaminas, fenfluramina), con el ejer-
cicio.
Cuando se retrasa el vaciamiento gstrico: alteraciones emocionales,
carcinomatosis gstrica.
Concentracin y dosis de alcohol
El alcohol se absorbe de forma ms rpida cuando la concentracin de la

solucin ingerida es del 20-30%. Las concentraciones ms bajas producen un
gradiente muy bajo a travs de la membrana, lo que, unido al gran volumen de
lquido, produce un retraso en el vaciamiento gstrico. Concentraciones ms
elevadas producen irritacin de la mucosa gstrica y del esfnter pilrico, cau-
sando secrecin mucosa y retrasando el vaciado del estmago.
Distribucin
El etanol es muy hidrosoluble, por lo que se puede encontrar en cualquiera
de los tejidos o fluidos corporales. Mayor concentracin cuanto mayor conte-
nido en agua tenga el tejido o fluido.
Se puede calcular la concentracin del alcohol etlico plasmtico cuando se
conoce el peso corporal y la cantidad ingerida, mediante la siguiente frmula
farmacocintica:
donde:
A = Alcoholemia
Vd es el volumen de distribucin, que se estima en:
0,6 l/kg para adultos

0,7 l/kg para nios.
Ejemplo:
Un individuo adulto, de 75 kg de peso, toma 2 copas de coac. Qu con-
centracin plasmtica de etanol alcanzar?
Como se ha indicado con anterioridad, estimamos que el contenido de al-
cohol etlico en el coac es del 45%, y que cada copa de coac tiene un volu-
men de 40 ml. Aplicando la frmula expresada anteriormente:
donde:
En el numerador, se consideran las 2 copas expresadas en litros
(2 X 0,04), el contenido de alcohol etlico (45% = 0,45) y la densidad
de alcohol etlico (80 g/l).
En el denominador, el volumen de distribucin correspondiente a un
adulto, y su peso corporal.
En lneas generales, puede decirse que una vez que ha cesado el consumo
de alcohol etlico y la absorcin ha finalizado, se alcanza el equilibrio en la con-
centracin sangunea; es decir, la concentracin de etanol en todo el sistema
vascular es similar.
Sin embargo, existe una gran diferencia entre la sangre arterial y la venosa.
As, en sujetos vivos se encuentran, en ocasiones, grandes diferencias entre la
concentracin en el aire espirado (que refleja la concentracin arterial) y las
muestras recogidas de la vena cubital.
Sobre este aspecto, encontramos an mayores diferencias cuando se trata
de cadveres. Por ello, hay que hacer mencin del concepto de toxicocintica
postmortem, que desde el punto de vista mdico-legal adquiere gran importan-
cia. La toxicocintica postmortem se debe a diversos factores, entre los que po-
demos citar los propios fenmenos autolticos, generacin de alcohol postmor-
tem, fenmenos de difusin pasiva entre membranas biolgicas, presencia de
microorganismos (candida albicans) que pueden aumentar la produccin de al-
cohol o la influencia de factores exgenos (temperatura, humedad). Este hecho
determina que, en cadveres, la mayora de autores considere la vena femoral
como lugar idneo para la toma de muestras de sangre.
El aire espirado se utiliza desde hace mucho tiempo como muestra para de-
terminacin de la alcoholemia. La correlacin es muy sencilla: la concentracin
de alcohol etlico en 2 1 de aire es equivalente a la existente en 1 ml de sangre

(aunque un factor ms prximo a lo real sera de 2,1-2,3 l). Sin embargo, hay
que tener en cuenta algunos factores que modifican esta correlacin, como las
enfermedades pulmonares obstructivas.
En el mbito mdico-legal, en los ltimos aos, se ha incrementado consi-
derablemente el uso del humor vtreo como muestra para el anlisis de alcohol
etlico. Se trata de un fluido de fcil obtencin y relativamente estable en el pe-
riodo postmortem. Se admite una correlacin entre la concentracin de etanol
en humor vtreo y en sangre de 1,1.
Tambin se ha utilizado el lquido cefalorraqudeo con el mismo fin, habin-
dose obtenido correlaciones con la sangre muy similares a las del humor vtreo
(0,9-1,1). Sin embargo, este elemento ha sido menos estudiado.
Metabolismo
La mayor parte del alcohol ingerido sufre el proceso de biotransformacin
heptica, secuencindose en tres fases como muestra la Figura 10.2. El alcohol
es oxidado a nivel heptico dando lugar a acetaldehdo, despus a ion acetato
con formacin de acetilcoenzima A que se incorpora al ciclo de cidos carbo-
xlicos para, finalmente, producir dixido de carbono.
El paso de alcohol a acetaldehdo puede traducirse por accin de tres siste-
mas enzimticos intrahepticos: alcohol deshidrogenasa (ADH), catalasas y en-
zimas microsomales oxidantes del alcohol (MEOS); de todos ellos, la ADH es la
ms importante.
La ADH es responsable de la metabolizacin del 80% del alcohol, especial-
mente cuando se ingieren dosis bajas; la actividad es mxima con niveles de al-
cohol de 0,72 g/l. Este proceso metabolizador requiere el uso, como cofactor,
de NAD (nicotinamida adenina dinucletido) y la acumulacin de su forma re-
ducida (NADH2), lo que supone la disminucin heptica del cociente NAD/
NADH2, con la subsiguiente repercusin sobre el metabolismo. Los aminoci-
dos que entran en la va glicoltica y el ciclo de los cidos tricarboxlicos se des-
van hacia otras vas metablicas. Disminuyen el piruvato y el oxalacetato y se
acumulan el glicerol y el lactato, dando lugar a la acumulacin de grasas en h-
gado.
A travs de la va de las catalasas contenidas en los peroxisomas se produce
tambin la degradacin del alcohol, actuando como enzimas alcohol deshidro-
genasas inespecficas.
En caso de exposiciones repetidas y actuando sobre un sustrato elevado se
pone en marcha la metabolizacin a travs del sistema microsomal de oxida-
cin del alcohol (MEOS). Esta va utiliza, tambin, como cofactor NADP y exis-
te participacin del citocromo P450.
Figura 10.2. Metabolismo del alcohol etlico.
En una segunda fase el acetaldehdo puede metabolizarse por dos vas:

Oxidacin a acetato por acetaldehdo deshidrogenasas y oxidasas. El
acetato formado se incorpora al ciclo de Krebs, dando lugar a dixido de
carbono.
Por accin de las liasas puede llegar a condensarse con otros productos,
como p. ej. gliceraldehdo, cuyo producto se incorpora en el ciclo de las
pentosas dando lugar a cidos nucleicos, o con aminocidos y se incor-
pora a otras rutas metablicas.
Excrecin
Las concentraciones sricas de etanol disminuyen por metabolizacin, se-
gn una cintica de orden cero, a un ritmo de 0,15-0,30 g/l/h; en bebedores
habituales el metabolismo est aumentado por induccin enzimtica.
Se considera que, al menos, un 5% del etanol ingerido se elimina sin
metabolizar por orina, sudor o intercambios respiratorios, si bien esta cifra pue-
de elevarse hasta el 10% en periodos de diuresis aumentada, sudoracin pro-
fusa o hiperventilacin. El etanol induce diuresis a los 60-120 min despus de
beber.
El alcohol se elimina por el aire espirado (2-3%), orina, heces, sudor, leche
materna y saliva.
La absorcin del alcohol etlico transcurre segn una curva que posee dos
fases fundamentales (Figura 10.1): una primera ascendente y una segunda des-
cendente. La primera parte de dicha curva corresponde al periodo de absor-
cin, que finaliza en un punto mximo que se correspondera con el nivel de al-
coholemia ms elevado. La segunda fase, fase descendente, correspondera a
la eliminacin y excrecin del etanol, prolongndose hasta una alcoholemia de
0,20 g/l que se corresponde con el punto de equilibrio de la alcoholemia en-
dgena.
sta es, en lneas generales, la interpretacin de la conocida curva de
absorcin. No obstante, hay que tener en cuenta diversos factores que al-
teran dicha curva y que, por tanto, modifican su morfologa e interpreta-
cin:
Factores ya mencionados, como la presencia de alimentos en el est-
mago o la concentracin del alcohol en la bebida ingerida, modifican la
velocidad de absorcin y, por tanto, pueden determinar que la primera
fase de la curva tenga mayor o menor duracin y, asimismo, mayor o
menor pendiente.
De la misma forma, la velocidad de eliminacin se puede ver modificada
por numerosos factores, como pueden ser el estado de la funcin he-
ptica y renal o la cantidad total de lquidos ingeridos.
Adems, el modo de ingestin del alcohol tambin tendr repercusiones
en la morfologa de la curva; esto es, no tendr el mismo aspecto si se in-
giere etanol en una sola toma que si se hace en distintas tomas espacia-
das en el tiempo.
Cuanto mayor es el tiempo transcurrido entre el momento de la extrac-
cin de la sangre y el momento en que interesa conocer el grado de afec-
tacin alcohlica, mayor es el error.
Finalmente, tambin hay que tener en cuenta el caso del alcoholismo
crnico, en el que la absorcin se ve muy acelerada.
Como se deduce fcilmente de todos estos hechos, la curva toxicocintica

del etanol puede variar en funcin de las circunstancias de cada caso.
Sin embargo, y a pesar de todas estas consideraciones, se han propuesto al-
gunas frmulas basadas en dicha curva para realizar clculos sobre alcohole-
mias retrospectivas, de gran inters y aplicacin en la valoracin mdico foren-
se. As, utilizando el denominado coeficiente de etiloxidacin puede calcularse
la alcoholemia en un momento anterior al instante de la toma:
Co=Ct+t
donde:
Co: Concentracin de alcohol en el momento de los hechos.

Ct: Concentracin de alcohol en sangre en el momento de la extraccin.
t: tiempo (en horas) transcurrido entre Co y Ct.
: Coeficiente de etilixidacin. Expresa la cantidad de alcohol oxidado
por kg de peso y minuto; desde 0,1 a 0,3 g/l/h. ste ltimo valor se
refiere a bebedores crnicos; a los efectos prcticos y como valor de
referencia se toma 0,15g/l/h.
La aplicacin de esta frmula slo ser vlida siempre que Co y Ct se en-

cuentren en el periodo postabsortivo, es decir, en la segunda fase de la curva
(tiempo en que se produce el equilibrio entre la sangre y los tejidos). Es en esta
segunda fase de eliminacin cuando el nivel de alcoholemia es progresivamente
descendente por su oxidacin (3 h despus de la ltima toma de alcohol, estan-
do el estmago lleno, o bien a los 60 min en caso de estar vaco). La validez de
la frmula se aplica siempre y cuando no hayan transcurrido ms de 5 h desde
el momento que se quiere investigar.
Se puede obtener una mayor precisin a la hora de determinar la concen-
tracin en un momento dado; para ello se toman dos muestras de sangre a los
30 y 60 min. De esta manera se puede cuantificar el ritmo de eliminacin apa-
rente del alcohol y saber en qu fase de la curva est el individuo; si la segunda
determinacin es menor indica que est en fase de eliminacin y es entonces
cuando puede hacerse el clculo retrgrado.
El coeficiente de etiloxidacin puede acelerarse por tratamientos con insu-
lina, fructosa y aminocidos. As, la fructosa consumida de forma intencio-
nada (en forma de comprimidos) para tratar de escapar a la ley se metaboliza
hasta aldehido glicrico, que se reduce a glicerol por accin de la ADH, dando
lugar a NAD+, necesario para el metabolismo del etanol. Este proceder, como
se puede apreciar, no est exento de riesgos.
Investigaciones recientes, sin embargo, cuestionan el modelo toxicocinti-

co de la curva, propugnando que la eliminacin del alcohol etlico no sera lineal
(cintica de orden cero), sino que, por el contrario, seguira un modelo bicom-
partimental abierto (cintica de primer orden).
En definitiva, la utilizacin de estas frmulas y su interpretacin ha de ser
muy prudente, asegurndose siempre de que la fase de absorcin ha finalizado,
y para ello no basta con que el individuo haya dejado de consumir bebidas al-
cohlicas, pues si en el estmago queda alcohol etlico, ste seguir absorbin-
dose.
La valoracin de la alcoholemia puede verse alterada en sus resultados por
diversos factores, como:
Paso de etanol a acetaldehdo: disminuye la tasa de alcoholemia.
Sntesis endgena de etanol (0,1 g/l).
Diabetes: puede aportar hasta 0,35 g/l de alcoholemia.
Interferencias, segn la tcnica empleada, con otras sustancias reducto-
ras.
Presencia de aminas de putrefaccin.
Presencia de microorganismos como candida albicans que, en su me-
tabolismo, produce alcohol.
Intoxicacin aguda
El etanol es un depresor del SNC que da lugar a un cuadro clnico caracte-

rstico, con euforia, alteraciones de la conducta, verborrea, prdida de las inhi-
biciones, ataxia, somnolencia y, finalmente, estupor y coma. Se producen, ade-
ms, otros sntomas como rubor facial, dilatacin pupilar, sudoracin profusa y
alteraciones gastrointestinales.
La muerte puede llegar a producirse por depresin respiratoria cuando los
niveles de alcoholemia alcanzan valores de 5 g/l. Sin embargo, tambin se han
registrado muertes con cifras de 3 g/l y supervivencias con 15 g/l en casos de
alcoholismo crnico.
Intoxicacin crnica
El abuso crnico de alcohol etlico se traduce por una constelacin de sn-

tomas y signos que incluyen:
Deficiencias nutricionales, especialmente en relacin con el complejo vi-
tamnico B (B1), que conlleva, entre otros, la aparicin de la encefalo-
pata de Wemicke.
Sistema nervioso: neuropatas perifricas, sndrome de Wernicke-Kor-

sakoff.
Aparato digestivo: varices esofgicas, sndrome de Mallory-Weiss, gas
tritis, lceras, malabsorcin intestinal, pancreatitis, esteatosis heptica,
hepatitis, cirrosis, fracaso heptico con encefalopata.
Sistema endocrino: incremento de la secrecin de cortisol, aldosterona
e insulina.
Miocardiopata alcohlica.
Adems hay que considerar las repercusiones sociales que el consumo de
alcohol produce, especialmente sobre los accidentes de trfico y en todo tipo de
accidentes (domsticos, laborales), en el mbito laboral y en las relaciones so-
ciales en general.
Asimismo, tambin hay que destacar que, en multitud de ocasiones, el abu-
so de alcohol lleva asociado el consumo de otro tipo de drogas.
Intoxicacin patolgica
Tras la ingestin de pequeas cantidades de alcohol etlico el individuo pre-

senta un cuadro de agresividad y alteraciones en la conducta, pudiendo llegar a
constituir un peligro para s mismo o los que le rodean. Caracterstica de este
sndrome es que el sujeto presenta amnesia del episodio sufrido.
Cetoacidosis alcohlica
La cetoacidosis alcohlica se presenta como consecuencia de alteraciones

metablicas, hormonales (disminucin de insulina, aumento de glucagn y hor-
mona del crecimiento) y nutricionales (deplecin de los depsitos de glucgeno
heptico por disminucin de la ingesta), junto a disminucin del volumen intra-
vascular (secundario a los vmitos). Las concentraciones de alcohol son bajas o
nulas. Puede existir alcalosis metablica en caso de que la prdida de hidroge-
niones por aparato digestivo sea importante. El aumento de cuerpos cetnicos
se debe a una mayor liberacin de cidos grasos libres desde el tejido adiposo
por una lipolisis activa, secundaria a disminucin de insulina y aumento de cor-
tisol.
A la exploracin encontramos un sujeto con vmitos, halitosis caractersti-
ca de la acetona, respiracin de Kussmaul, sequedad de piel y mucosas, taqui-
cardia e hipotensin postural.
Se encuentran niveles elevados de lactato, piruvato, beta-hidroxibutirato,
acetona y acetoacetato. Glucemia normal o baja. Hiponatremia e hipokalie-
mia. Aumento de GOT, bilirrubina y amilasa.
Proctocolitis qumica por enema de alcohol
La administracin equivocada de enemas de alcohol etlico conduce a una

proctitis y colitis qumica aguda, con mucosa edematizada y friable, donde la
histologa muestra distorsin glandular, infiltrado inflamatorio y hemorragia de
la lmina propia.
La clnica cursa con intenso dolor perianal y tenesmo inmediatos, con eva-
cuacin rectal, antes de las dos horas, de un material mucoide y hemorrgico,
incrementndose paulatinamente la gravedad del cuadro, aun evacuando el al-
cohol con enemas neutralizantes. En adultos no suele haber repercusin a nivel
central.
Rabdomilisis alcohlica aguda
La rabdomilisis aparece en todo proceso donde los requerimientos ener-

gticos de ATP sean superiores a su produccin o en casos de afectarse la pro-
duccin o uso de ATP por la musculatura estriada. La rabdomilisis alcohlica
aguda se produce en casos de ingestas elevadas de alcohol y prolongadas en el
tiempo, aunque tambin sobrevienen tras ingestas nicas sobreagudas y, en
ocasiones, durante la fase del sndrome de abstinencia. De forma secundaria a
la rabdomilisis se produce insuficiencia renal.
La tumefaccin muscular es debida a lesin de la membrana muscular que
permite la fuga de lactato deshidrogenasa, creatinquinasa, aldolasa y mioglo-
bina, entre otros. La mioglobina es responsable de la insuficiencia renal por
precipitacin del pigmento en los tbulos renales, que al eliminarse por orina la
colorea en una tonalidad naranja o marrn.
Los niveles de mioglobinemia no se utilizan como marcadores al no corre-
lacionarse con la mioglobinuria, prefirindose para ello valorar la creatinqui-
nasa; niveles superiores a 45.000 mU/ml se identifican con mioglobinemia e
insuficiencia renal. Durante la fase de mioglobinuria, que dura 2-3 das, se li-
bera de forma continuada mioglobina.
La clnica se caracteriza por dolor y tumefaccin muscular, asociada a ca-
lambres musculares de breve duracin (1 min) que se superponen al dolor mus-
cular, incrementndolo y mantenindolo durante horas; este cuadro se instaura
en minutos u horas. En el msculo se acumulan grandes cantidades de lquido;
la edematizacin a nivel de extremidades y cara es brutal, aunque se mantiene
el intercambio o difusin de oxgeno y CO2.
Como complicacin grave puede desarrollarse un sndrome compartimen-
tal por la tumefaccin muscular. Existe riesgo de isquemia y necrosis posterior
cuando se compromete el aporte de sangre a un grupo miofascial.
Sndrome de abstinencia
El cese brusco del consumo de alcohol en un individuo dependiente puede

provocar un sndrome de abstinencia, causado por un sndrome hiperadrenr-
gico, que vara desde un estado de ansiedad a la alucinosis y cuadros convulsi-
vos. La gravedad del sndrome depende ms de la intensidad que de la duracin
del mismo.
Sin duda, el cuadro ms grave y caracterstico es el delirium tremens. Apa-
rece a los 3-5 das de la abstinencia, con un sndrome que incluye confusin
profunda, alucinaciones, agitacin, desorientacin, fiebre, sudoracin, midria-
sis, hipertensin y piloereccin; el comienzo suele ser explosivo y en horario
nocturno. Se trata de un cuadro sumamente grave que requiere atencin m-
dica inmediata. La mortalidad, debida a hipertermia, fallo cardiovascular o in-
feccin, es del 5-15%.
Tcnicas analticas
El aire espirado constituye un medio adecuado para determinar el alcohol

etlico en un individuo. La concentracin de etanol presente en 2 litros de aire
pulmonar equivale a la existente en 1 ml de sangre (a partir de los 15 min de ha-
ber ingerido una bebida alcohlica). Se trata de una prueba sencilla, incruenta y
rpida. No obstante, algunos autores recomiendan no asimilar esta correlacin
entre alcohol en aire espirado-alcohol en sangre, por estimar que es muy varia-
ble. Sin embargo, la medicin de alcohol en el aire espirado es una tcnica ana-
ltica muy utilizada y fundamental en los delitos relacionados con la conduccin
de vehculos. La prueba para determinar los niveles de alcohol etlico en situa-
ciones relacionadas con el trfico rodado est regulada en la Ley de Enjuicia-
miento Criminal (arts. 490.2 y 492.1), en el Cdigo Penal (arts. 379 y 280),
as como en el Reglamento General de Circulacin y en la Ley de Seguridad
Vial. Los instrumentos (etilmetros) utilizados actualmente en Espaa para la
determinacin de etanol en el aire espirado, sealan una lectura en el visor que
se corresponde con 1 litro de aire, por lo que para calcular la cifra real de etanol
hay que multiplicar sta por 2.
Los etilmetros basados en reacciones de xido-reduccin no son especfi-
cos ya que responden positivamente a otras sustancias reductoras voltiles, dis-
tintas del alcohol etlico y que pueden existir en el aire espirado. Los etilmetros
especficos y de precisin tienen un margen de error estimado en 5% en las
mediciones prximas a 0,8 g/l.
La muestra ms indicada para valorar el grado de impregnacin alcohlica
es la sangre venosa. Deben respetarse una serie de normas (recogidas en la Or-
den Ministerial de 8 de noviembre de 1996 por la que se aprueban las normas

para la preparacin y remisin de muestras objeto de anlisis por el Instituto de
Toxicologa) para obtener una muestra que sea vlida:
1. En caso de ser necesario desinfectar algn tipo de material a usar en la

toma de la muestra, se realizar con agua en ebullicin; nunca con al-
cohol ni desinfectantes.
2 Desinfeccin de la piel: se efectuar con una solucin acuosa de cloru-
ro mercrico o mercuro-cromo, agua con jabn o agua destilada; nun-
ca se emplear alcohol, tintura de yodo u otros disolventes con fraccio-
nes voltiles. Despus de la extraccin se realizar la desinfeccin
adecuada.
3. Cantidad de sangre a extraer: 5 ml de sangre (mnimo) permiten veri-
ficar varias determinaciones paralelas (microtcnica). Es conveniente el
envo de dos tubos con 5 ml de sangre cada uno, para que exista la po-
sibilidad de un contra-anlisis.
4. Frasco para remitir la muestra: frasco o tubo con cierre convencional;
llenar totalmente, sin dejar cmara de aire. Nunca se emplear un tubo
de ensayo tapado con algodn. Pueden emplearse los tubos de plstico
de uso en anlisis clnicos.
5. Aditivos conservadores: en tubos secos, se recomienda adicionar
50 mg de fluoruro sdico por cada 5 ml de muestra. Como aditivo anti-
coagulante se aaden 50 mg de oxalato potsico. Mezclar bien des-
pus de tapar. Mantener refrigerado a 4 C.
En cadveres debe solicitarse esta determinacin, junto con la de drogas, en

todos los conductores de vehculos muertos en accidentes de trfico, as como
en los fallecidos por atropello de vehculos de motor. La sangre venosa o de ca-
vidades cardiacas se acondicionar del modo arriba descrito. Adems de la san-
gre, o en su lugar, puede remitirse el humor vtreo.
En el cadver el lugar idneo para la recogida de muestras de sangre es la
vena femoral. La sangre recogida de cavidades cardiacas puede contener cifras
anormalmente elevadas de etanol; esto es debido, entre otras razones, a la di-
fusin a travs de membranas desde el estmago. La utilizacin del humor v-
treo puede ayudar a determinar la formacin de alcohol endgeno, ya que los
fenmenos de la putrefaccin llegan mucho ms tarde al vtreo. El humor vtreo
contiene un 12% ms de etanol que la sangre estando en fase postabsortiva. La
determinacin de etanol en bilis permite obtener una estimacin vlida de la
concentracin de alcohol en sangre cuando sta es mayor de 1 g/l. No obstan-
te, hay que tener en cuenta que en este lquido biolgico puede estar falseado el
resultado por la formacin de alcohol endgeno; adems es una muestra poco
grata para trabajar ya que por su contenido en glucosa se descompone de for-

ma rpida y puede falsear los resultados. Hay casos en bilis (+) y en sangre y
humor vtreo ().
La tcnica de eleccin para la determinacin de la concentracin de alcohol
etlico es la cromatografa de gases con analizador de espacio en cabeza. Otras
tcnicas, como las inmunoenzimticas, presentan interferencias cuando se ha-
llan presentes otras sustancias, como metanol o isopropanol. La adicin de
anticoagulantes a la sangre no falsea los resultados obtenidos por estas tcni-
cas; adems de recomendables son necesarios junto con un conservante (fluo-
ruro sdico) para inhibir el crecimiento de microorganismos. Por tanto, la nica
tcnica fiable es la cromatografa de gases.
Tratamiento
1. Aunque en la mayora de los casos el tratamiento es sintomtico y de
mantenimiento hasta que se metabolice el alcohol ingerido, en otros se pre-
cisa seguir una pauta ms especfica. Inducir el vmito o realizar lavado gs-
trico en caso de ingestas copiosas, siempre y cuando se realice dentro de las
dos primeras horas postingesta como mximo. La sonda nasogstrica nos
permite aspirar el contenido gstrico y descartar la presencia de sangrado di-
gestivo. En esta intoxicacin no tiene ninguna utilidad la administracin de
carbn activado ni purgante salino, salvo en caso de sospechar la coingesta
de otro tipo de txicos. Valorar la administracin de protectores de mucosa
gstrica.
Vigilar y establecer la permeabilidad de la va respiratoria. Monitorizacin y
control de la hipotermia que suele ser discreta, salvo en casos de exposicin
prolongada en un ambiente fro. Reposicin de fluidos, electrlitos y nutrientes
(hipokaliemia, hipomagnesemia, hipocalcemia; vitaminas del grupo B (tiamina
[B1, piridoxina [B6]), K y C. La administracin por va intravenosa de 100 mg
de tiamina, seguidos por 25-50 g de glucosa, adems de considerarse necesa-
rios, ayuda a prevenir la posible aparicin de un sndrome de Wernicke-Korsa-
koff.
La hemodilisis se indicara en casos con niveles sricos de etanol de
500 mg/dl.
Cuando se analizan muestras de sangre coagulada y se determina alcohol
en el suero separado, la cifra de etanol es ligeramente superior (12%) a la que
habra en sangre.
Aunque existen trabajos donde se refieren algunos resultados positivos con
la utilizacin de Naloxona para revertir el coma inducido por el alcohol, sus
efectos no son ciertos, por lo que no tiene sentido utilizarla.
Se contraindica el uso de estimulantes ya que podran ser responsables de

convulsiones, arritmias y/o hipertensin.
En ocasiones es necesario descartar, radiolgicamente, posibles lesiones
traumticas craneoenceflicas.
2. La cetoacidosis alcohlica se trata segn la pauta descrita con anterio-
ridad, junto a reposicin de volemia, glucosa y tiamina. Mantener una diuresis
adecuada y niveles de potasio, fsforo y magnesio.
3. Vigilar la posible aparicin del sndrome de abstinencia, que se tratara
con benzodiacepinas. Se recomienda la utilizacin de clordiacepxido a dosis
de 50-100 mg, repitiendo la dosis a las 3 h si es necesario. En caso de aluci-
nosis y alteraciones graves de la conducta puede administrarse haloperidol (2-
5 mg va intramuscular o 5-10 mg va oral).
4. En el delirium tremens la conducta a seguir incluye: monitorizacin y
vigilancia de constantes vitales, correccin del balance hidroelectroltico y tra-
tamiento de posible hipoglucemia, cetoacidosis, pancreatitis, hemorragias di-
gestivas, etc. Cualquier indicio sugerente de focalidad neurolgica obliga a rea-
lizar TAC craneal y puncin lumbar. Rx de trax para descartar la afectacin
pulmonar, especialmente neumonas. Diazepam iv a dosis de 10 mg, seguido
por 5 mg cada 10 min, hasta conseguir la sedacin. Vigilar la posible encefa-
lopata heptica. Administracin de tiamina.
5. Los casos de proctocolitis qumica secundaria a la administracin de
enemas de alcohol se tratan mediante la evacuacin precoz con enemas, para
tratar de disminuir la absorcin y lesin por contacto del alcohol, siguindose
por tratamiento sintomtico con analgsicos, corticoides locales, control del
equilibrio hidroelectroltico y de las funciones vitales.
6. El tratamiento de la rabdomilisis alcohlica aguda se basa en forzar una
diuresis neutra, teniendo en cuenta que la recuperacin de la funcin de la
membrana muscular es lenta. El msculo absorbe lquidos del espacio intravas-
cular, siendo la edematizacin progresiva; sin embargo, debe mantenerse
como tratamiento la administracin de lquidos (hasta 4 l/da). La hemodilisis
no es efectiva; no previene la insuficiencia renal, estando slo indicada en caso
de anuria. La plasmafresis protege al rin al disminuir los niveles de mioglo-
bina. Monitorizar y tratar la hipocalcemia, hiperfosfatemia e hiperkaliemia, te-
niendo en cuenta que la hipocalcemia puede seguirse por hipercalcemia tran-
sitoria. El sndrome compartimental tiene como nico tratamiento realizar una
fasciotoma descompresiva que corrige la neuropata compresiva, especial-
mente en el compartimento anterior de la pierna.
ALCOHOL METLICO
El metanol, alcohol metlico, nafta de madera o alcohol de madera se obtie-

ne de la destilacin de la madera. Se utiliza en la fabricacin de pinturas, bar-
nices, disolventes, anticongelantes, soluciones de formaldehdo y como desna-
turalizante del alcohol etlico, as como en quemadores de fondue.
Su frmula estructural es CH3OH, y su peso molecular es de 32 daltons. Es
soluble en agua, etanol y ter; incoloro, voltil y con un olor caracterstico que
puede verse enmascarado por la adicin de sustancias durante el proceso de
obtencin.
Toxicocintica
Absorcin
El metanol se absorbe bien en todo el tracto gastrointestinal, alcanzndose
picos plasmticos a los 30-90 min. t: 12 h; en lactantes se prolonga hasta
28 h debido a la inmadurez de su sistema enzimtico.
En el caso del metanol, a diferencia del alcohol etlico, son ms frecuentes
los casos de intoxicacin por va respiratoria o cutnea debido a la utilizacin de
esta sustancia en el mbito domstico y laboral.
Distribucin
La distribucin del metanol es similar a la del alcohol etlico (Vd: 0,6-0,7 l/
kg), presentando especial predileccin por humor vtreo y nervio ptico. Las
mayores concentraciones se encuentran en hgado, rin y tracto gastrointes-
tinal, mientras que en cerebro, msculo y tejido adiposo se detectan los niveles
ms bajos.
Metabolizacin-eliminacin
El metabolismo del metanol se produce de forma lenta, aunque mayoritaria,
en el hgado (90-95%). Por orina se elimina un 12% y por pulmones el 3-5%.
Por accin de la alcohol deshidrogenasa se produce una oxidacin, dando
lugar a formaldehdo que, rpidamente (t: 1-2 min), es transformado en cido
frmico por la aldehido deshidrogenasa. En la reaccin anterior el glutatin
reducido se combina con formaldehdo, dando lugar a formilglutatin que, por
accin de una glutatin tiolasa, se convierte en cido frmico y glutatin. La
vida media del cido frmico es de 20 h aproximadamente. Finalmente, el ci-
do frmico es oxidado por una va folato dependiente, dando lugar a dixido de
carbono y agua.
El ritmo de oxidacin es 7-10 veces menor que el del etanol, lo que hace
que se prolongue su vida media. Adems, sobre el etanol tiene 10-20 veces
ms afinidad la alcohol deshidrogenasa que por el metanol, de forma que en
presencia de ambos es metabolizado ms rpidamente el etanol. Slo un 2-5%
se elimina sin metabolizar (va renal y pulmonar).
En adultos la cantidad de metanol metabolizada es lenta y muy variable; con
hemodilisis o terapia con etanol se reduce la vida media hasta 2,5 h. Jacobsen
indica que la eliminacin de metanol sigue una cintica de orden 0, con una
constante de eliminacin de 0,085 g/l/h cuando se instaura terapia con etanol.
Toxicodinmica
La toxicidad del alcohol metlico viene determinada por la acumulacin de

sus dos metabolitos: formaldehdo y cido frmico. El formaldehdo es muy t-
xico, pero su vida media es muy reducida, por lo que su toxicidad intrnseca no
es importante. El cido frmico es un inhibidor de la citocromo-oxidasa mito-
condrial; a dosis elevadas produce hipoxia histotxica y es responsable de la
acidosis metablica y toxicidad ocular.
El efecto depresor del metanol sobre el SNC es similar al del etanol.
Clnica
La dosis txica de metanol es de 10-30 ml, siendo letal la ingesta de 60-

240 ml.
Los efectos clnicos tras la ingestin pueden aparecer en el curso de 40 min
y hasta 72 h, aunque el periodo de latencia habitual se sita entre 12-24 h. La
cantidad ingerida y el nivel de folatos que presente el sujeto son factores que
condicionan el tiempo de aparicin de los sntomas. La coingesta de alcohol et-
lico, p. ej., retrasa la aparicin de los sntomas.
Los sntomas originados por la intoxicacin aguda se sitan fundamental-
mente en el SNC, ojos y tracto gastrointestinal:
Sistema nervioso central

En los casos leves y/o moderados la sintomatologa se caracteriza por la
aparicin de cefalea, vrtigo, letarga y confusin, siendo los efectos euforizan-
tes del metanol menores que los producidos por el etanol. En las intoxicaciones
graves aparecen cuadros convulsivos y coma. Se han presentado casos simila-
res a una hemorragia subaracnoidea, con vmitos, cefalea intensa, hiperten-
sin y bradicardia, seguidos por prdida de conciencia.
En el diagnstico y tratamiento de la intoxicacin metlica se han utilizado

TAC y RMN que revelan la existencia de necrosis del putamen y hemorragias
en sustancia blanca subcortical.
Sntomas oculares
Disminucin de la agudeza visual, visin borrosa, fotofobia, dolor ocular y
una sensacin visual caracterstica, denominada paisaje nevado (feeling of
being in a snowfield), son los sntomas oculares habituales.
Adems, son comunes otros signos como la reduccin del campo visual,
midriasis y edema retiniano. La papilitis ptica y edema retiniano con ceguera
subsiguiente se deben a la formacin, a nivel de la retina, de formaldehdo.
La instauracin rpida de un tratamiento adecuado es fundamental para la
regresin de los sntomas, si bien en un 25% de los casos graves persiste la sin-
tomatologa a pesar de aplicar un tratamiento correcto.
La aparicin de midriasis arreactiva conlleva mal pronstico, pudiendo ser
debida a lesin del nervio ptico o a edema cerebral.
Tracto gastrointestinal
El alcohol metlico acta como irritante mucoso, dando lugar a nuseas, v-
mitos y dolor abdominal en el 50% de los casos. En estudios recientes se ha re-
gistrado la aparicin de pancreatitis en dos tercios de los casos estudiados.
Otros signos/sntomas
Adems, puede aparecer acidosis metablica intensa, con disnea, bradicar-
dia, shock y anuria que ensombrecen el pronstico.
En pacientes con niveles de metanol de 0,4 g/l se desarrolla insuficiencia
renal aguda en asociacin con mioglobinuria. Las muertes producidas en into-
xicaciones epidmicas suelen deberse a parada respiratoria.
Diagnstico
Son varios los parmetros que determinan el diagnstico de la intoxicacin

metlica:
Acidosis metablica. Suele encontrarse acidosis intensa en los casos gra-
ves. La acidosis metablica con hueco aninico y pH inferior a 7 se detecta
cuando los niveles de metanol son mayores de 0,5 g/l y no suele verse antes de
haber transcurrido 6 h desde la ingesta. Los casos mortales suelen estar relacio-
nados con cifras marcadas de acidosis, ms que con cifras altas de metanol en
sangre.
Alteraciones hematolgicas. En las intoxicaciones graves suele encontrar-

se un aumento del volumen corpuscular medio. Asimismo, otros autores sea-
lan la aparicin de leucocitosis y anemia.
Niveles sanguneos de metanol. La correlacin entre las concentraciones
sanguneas y la gravedad del cuadro clnico es difcil de establecer ya que depen-
de de varios factores, como la ingestin conjunta de alcohol etlico, el momento
de la toma de muestras, la concentracin de metabolitos, as como la variabili-
dad individual.
Otros. Aumento leve y transitorio de enzimas hepticas, insuficiencia renal,
hueco osmolar, hipomagnesemia e hipokaliemia.
En condiciones normales la concentracin de metanol en sangre es menor
de 0,05 mg/dl (produccin endgena).
Los niveles de metanol en sangre, pH arterial y bicarbonato srico son los
mejores indicadores de toxicidad: pH<7,3 o bicarbonato srico <20 mmol/l
se corresponden con metanolemias >0,45 g/l.
La ausencia de acidosis metablica no debe hacer excluir el diagnstico de
intoxicacin por metanol ya que puede aparecer transcurridos dos das, coexis-
tiendo con metanolemias elevadas, especialmente si se ha ingerido alcohol et-
lico conjuntamente. Otros compuestos que compiten con las deshidrogenasas
hepticas son el propilenglicol y la metil-etilcetona.
En lneas generales, puede considerarse que con niveles de metanol de
0,2 g/l aparecen sntomas en SNC y que con 10 g/1 se encuentra patologa
ocular. No obstante, algunos autores consideran dosis letales por encima de
0,4 g/l cuando no se instaura tratamiento.
Tratamiento
a) En caso de exposicin oral se indica inducir el vmito de forma pre-

coz y, dentro de los primeros noventa minutos tras la ingesta, proceder a
realizar lavado gstrico con sonda orogstrica, especialmente si se sospecha
la ingesta simultnea de otros txicos. Debido a la cintica del metanol, esta
tcnica es ineficaz en caso de iniciarla cuando se sobrepasa el tiempo de
absorcin.
b) En este tipo especfico de intoxicacin no se recomienda administrar
carbn activado, ya que su capacidad de fijacin al metanol es deficiente.
c) Tratamiento antidtico:
Hasta no disponer de los datos analticos que cuantifiquen el metanol en
sangre debe administrarse, en caso de sospecha o de ingesta confirmada, al-
cohol etlico a todos los pacientes. Siempre que exista acidosis metablica, au-
mento del hueco osmolar (>10 mOsm/kgH2O) o concentracin hemtica de
cido frmico superior a 10 mg/l se iniciar tratamiento antidtico con etanol,
aunque no se cuente con la posibilidad de determinar los niveles hemticos de

metanol. Indicacin analtica confirmativa ser objetivar unas cifras de metanol
superiores a 20 mg/dl, a pesar de tener un paciente asintomtico y sin acidosis
metablica.
El alcohol etlico acta como sustrato competitivo antidtico, al ser el sus-
trato de eleccin para la alcohol deshidrogenasa, bloqueando el metabolismo
del metanol. Las dosis a utilizar en nios son las mismas que en el adulto.
Se comienza con una dosis de carga de alcohol absoluto de 0,8 g/kg (equi-
valente a 1 ml/kg), que puede administrarse por va oral o endovenosa.
La dosis de carga puede administrarse por boca o a travs de sonda naso-
gstrica, no sobrepasndose la concentracin del 20% para evitar una gastritis
de contacto que podra cursar con vmitos (debe asociarse un antiemtico pa-
renteral). En otras ocasiones ser de eleccin la va endovenosa, siendo nece-
sario diluir la dosis de alcohol absoluto al 10%, usando suero glucosado al 5%,
para evitar fenmenos de flebitis por hiperosmolaridad de la solucin. Esta do-
sis debe ajustarse en funcin de una posible ingesta concomitante de alcohol
etlico por parte del paciente. Al finalizar la administracin de la dosis de carga
debe determinarse la alcoholemia resultante, ya que el objetivo ser mantener
unos niveles de etanol de 1-1,5 g/l (monitorizar peridicamente).
Como dosis de mantenimiento se administran 66-154 mg/kg/h de etanol
en infusin continua (segn se trate de sujetos no bebedores, bebedores habi-
tuales o alcohlicos). Estas dosis de mantenimiento se inician desde el mismo
momento en que se administra la dosis de carga y se siguen hasta que no se de-
tecte metanol en sangre, prolongando el tratamiento otras 48 h ms para evi-
tar un rebote en la concentracin de cido frmico.
La dosis de mantenimiento de 66 mg/kg/h equivale a:
1,65 ml/kg/h de etanol al 5%, oral o iv.
0,825 ml/kg/h de etanol al 10%, oral o iv.
0,2 ml/kg/h de etanol al 40%, oral y diluido.
Las dosis repetidas de etanol pueden dar lugar a hipoglucemias marcadas,
especialmente en nios, que requieren control y suplementos de glucosa, te-
niendo especial atencin sobre el desarrollo de convulsiones.
Este tratamiento antidtico debe iniciarse y mantenerse incluso en pacien-
tes alcohlicos tratados con aversivos o deshabituantes del alcohol, como
acamprosato, carbimida calcica, disulfiram o tetrabamato, precisndose moni-
torizacin continuada de la tensin arterial y del trazado ECG; una vez estabili-
zadas las funciones vitales se iniciar tratamiento hemodializador.
A nivel experimental se tienen datos de que el 4-metilpirazol (4-MP,
Fomepizole), potente inhibidor de la alcohol deshidrogenasa que bloquea el
metabolismo del metanol, podra modificar en un futuro prximo el tratamiento
antidtico de base con etanol. Se administra por boca, dos veces al da, y no
produce depresin del SNC.
d) Es imperativo corregir de inmediato la acidosis metablica mediante la
administracin de suero bicarbonatado, especialmente si los niveles sricos de
bicarbonato son menores de 15 mEq/l y el pH plasmtico menor de 7,35. Se
administran 1-2 mEq/kg cada 1-2 h o incluso con mayor frecuencia. Esta co-
rreccin puede implicar alteraciones importantes en el equilibrio cido-base. El
aumento del pH srico permite disminuir la concentracin de la forma no ioni-
zada del cido frmico.
e) Como tratamiento de eleccin en caso de convulsiones se indica el dia-
zepam, al que puede asociarse, como segunda eleccin, el fenobarbital. En
todo caso, debe descartarse la aparicin de edema cerebral, que se tratara con
hiperventilacin y manitol, controlando la presin intracraneal.
/) La hemodilisis se indica en casos con niveles de metanol en sangre su-
periores a 500 mg/l, continundose hasta que los niveles disminuyan a
200 mg/l. La hemodilisis permite un aclaramiento de metanol de 150 ml/
min utilizando un flujo sanguneo de 200-300 ml/min, a travs de una superfi-
cie dializadora de 1 m2 de rea, consiguiendo una rpida cada de los niveles
plasmticos de metanol y de sus metabolitos (formaldehdo y cido frmico).
Esta hemodilisis supone tambin el aclaramiento del etanol (en cantidades
similares a las del metanol), lo que obliga a sustituir el etanol eliminado aumen-
tando, para ello, la infusin de mantenimiento de etanol a 250-350 mg/kg/h
o aadiendo etanol al lquido de dilisis, lo que consigue disminuir un 30% el
aclaramiento del etanol. Debe conseguirse una concentracin de etanol en el l-
quido de dializado de 100 mg/dl.
Durante las sesiones hemdializadoras pueden aumentar los niveles de me-
tanol hasta 20 mg/dl, incluso 36 h tras finalizar la hemodilisis, lo que refleja el
movimiento del metanol desde otros compartimentos hasta plasma.
La acidosis metablica puede requerir aadir, tambin, al lquido del he-
modializado soluciones de bicarbonato sdico.
La hemodilisis tambin elimina cido frmico (bajo peso molecular, Vd =
0,51/kg y aclaramiento = 140-150 ml/min) y formaldehdo.
Tanto la dilisis peritoneal como la hemoperfusin o tratar de forzar la diu-
resis no tienen ninguna utilidad.
g) Como coadyuvante, al favorecer el metabolismo heptico del cido fr-
mico, se administra cido folnico en pacientes sintomticos (1 mg/kg/4 h; to-
tal: seis dosis y 50 mg como mximo por dosis). En pacientes asintomticos se
administrar cido flico (con idntica posologa) ya que se cuenta con un mar-
gen de tiempo suficiente para que se convierta en cido folnico o leucovorina.
ALCOHOL ISOPROPLICO
Sinnimos: isopropanol o 2-propanol.

A temperatura ambiente es un lquido claro, con olor aromtico y sabor
amargo. Es un alcohol aliftico, voltil, con un punto de ebullicin de 82 C.
Presenta una estructura homologa a la del etanol (CH3CHOCH3). Tiene di-
versos usos: como solvente; en productos de limpieza, desinfectantes, anticon-
gelante y en productos cosmticos. Tanto a nivel industrial como en el hogar, el
isopropanol puede combinarse o usarse como sustituto del etanol, metanol o
etilenglicol.
Las tcnicas analticas empleadas para su identificacin y/o cuantificacin
se basan, como mtodo de eleccin, en la cromatografa de gases, ya que los
mtodos enzimticos suelen inducir a error por las interferencias que se pro-
ducen con el etanol.
Presenta propiedades depresoras del SNC, y puede resultar txico tanto
por va digestiva como respiratoria si se inhala en recintos reducidos y mal ven-
tilados. En ocasiones, puede llegar a ser txico por va drmica si la exposicin
es prolongada y, sobre todo, si se trata de nios.
Toxicocintica
La absorcin por va oral es muy rpida, de forma que el 80% de la dosis

oral es absorbida al cabo de 30 min, completndose la absorcin en 2 h. La
presencia de alimentos en el estmago puede retardar la absorcin, as como la
ingestin de cantidades elevadas.
Presenta un volumen de distribucin de 0,6-0,7 l/kg, siendo mxima la dis-
tribucin a las 2 h.
El metabolismo se produce, principalmente, por la alcohol deshidrogenasa,
si bien el 20-25% de lo absorbido se elimina sin metabolizar. La accin de la al-
cohol deshidrogenasa es muy rpida, detectndose ya a los 30 min la presencia
de acetona, que es el metabolito originado. sta es transformada posteriormente
en cido actico y cido frmico, para producir finalmente dixido de car-
bono. La eliminacin se produce, fundamentalmente, por va renal; a las 3 h
puede detectarse ya en orina el isopropanol y/o sus metabolitos. La excrecin
por va digestiva o pulmonar es despreciable.
Hay que destacar que el isopropanol produce un efecto de potenciacin de
la toxicidad hepatorrenal de los haloalquenos.
Clnica
Es un depresor del SNC, dos veces ms potente que el etanol, que puede
producir a la vez depresin cardiovascular. Adems, estos efectos pueden verse
prolongados en el tiempo y potenciados por accin de la acetona, su metabo-
lito. A todo ello hay que aadir la acidosis metablica que producen la forma-
cin de cido frmico y actico.
Los sntomas pueden aparecer a los 30-60 min, producindose un cuadro
similar al producido por el metanol, si bien la fase eufrica suele faltar y la ac-
cin suele ser ms prolongada por la formacin de acetona. En la intoxicacin
por isopropanol el olor a acetona del intoxicado es mucho ms llamativo. Me-
tablicamente, adems, se producen alteraciones en la relacin NAD/NADH,
como consecuencia de la accin de la alcohol deshidrogenasa. Este hecho tiene
repercusiones en la gluconeognesis, dando lugar a hipoglucemia.
En la industria se considera como TLV aceptable una concentracin de
400 ppm, donde no se observa irritacin de ojos, nariz y garganta. El umbral de
deteccin olfativa se sita en 40-200 ppm.
La dosis txica estimada para una solucin de isopropanol al 70% es de
1 ml/kg, si bien con dosis inferiores ya se puede encontrar sintomatologa.
La sintomatologa caracterstica se traduce por afectacin a distintos nive-
les:
SNC. Sndrome vertiginoso, cefalea, confusin progresiva con estupor,

coma y prdida de reflejos, miosis y nistagmus. Este cuadro puede per-
sistir despus de 24 h.
Tracto gastrointestinal. Irritacin gstrica, con posible abdomen en ta-
bla y vmitos. En algunos casos puede aparecer hematemesis.
Sistema cardiovascular. Taquicardia o bradicardia, hipotensin, vaso-
dilatacin perifrica (a dosis elevadas).
Otros sntomas tambin frecuentes son: hipotermia, necrosis tubular agu-

da, disfuncin heptica, anemia hemoltica y mioglobinuria. Hiperglucemia
(adultos) e hipoglucemia (nios).
El contacto prolongado con la piel produce lesiones irritativas, pudiendo
igualmente absorberse y dar lugar a sntomas sistmicos: somnolencia, vrtigo,
cefalea.
En la exposicin ocular directa o a vapores de isopropanol se produce irri-
tacin ocular sin dao importante, aunque en contactos prolongados puede dar
lugar a alteraciones reversibles del epitelio corneal. En ocasiones se observa dis-
creta midriasis, lentamente reactiva, y nistagmus.
Diagnstico
En lneas generales, puede considerarse que un determinado nivel de iso-

propanol en sangre es dos veces ms txico que el mismo valor de etanol.
En el diagnstico clnico de la intoxicacin, al interpretar los valores hem-
ticos, hay que tener en cuenta un factor importante: la existencia de tolerancia
al etanol, as como los niveles sanguneos de acetona, de tal manera que estos
hechos pueden potenciar o atenuar los sntomas. As, niveles de isopropanol de
50 mg/dl provocan cuadros de intoxicacin leve en sujetos no tolerantes.
La presencia de cetonas en suero, con acidosis metablica leve suele ser ca-
racterstica de una intoxicacin por isopropanol. A las 3 h ya puede detectarse
acetonuria.
Tratamiento
La rpida absorcin del isopropanol (a los 30 min ya comienzan a aparecer

signos de depresin del SNC) determina la ineficacia del lavado gstrico o de la
emesis una vez superadas las 2 h de la ingesta.
Por otro lado, el carbn activado se muestra poco til debido al escaso po-
der de adsorcin sobre el isopropanol. No obstante, algunos autores, con los
que no coincidimos, recomiendan la administracin de carbn activado junto
con catrticos salinos.
Tanto la depresin respiratoria como la hipotensin indican una ingestin
importante que requiere monitorizacin cuidadosa, tanto a nivel cardiaco como
respiratorio, con vas venosas disponibles. La hipotensin se trata colocando al
paciente en posicin de Trendelenburg y con fluidos intravenosos; en caso de
no obtener respuesta se debe recurrir a vasopresores como dopamina o nora-
drenalina.
Deben controlarse peridicamente los niveles de glucosa y tratar posibles
hipoglucemias.
La hemodilsis est indicada en aquellos casos en que la sintomatologa es
muy florida, o bien cuando se sospecha ingestin de dosis letales o txicas de
isopropanol. La dilisis peritoneal es poco eficaz. Los niveles de isopropanol
pueden disminuir desde 440 mg/dl hasta 100 mg/dl con slo 5 h de hemodi-
lisis. La vida media del isopropanol (8-12 h) disminuye a 2-3 h gracias a la
hemodilisis.
Se debe sospechar que se ha producido coingestin de otros txicos alco-
hlicos cuando el cuadro clnico y la alteracin osmolar no concuerden con los
niveles sanguneos de isopropanol.
Hay opiniones controvertidas sobre la eficacia de forzar la diuresis. No obs-

tante, y dado que en pacientes comatosos es frecuente observar fenmenos de
rabdomilisis con mioglobinuria e insuficiencia renal, debe considerarse la in-
dicacin de forzar una diuresis osmtica.
Algunos autores recomiendan la administracin de antibiticos como pro-
teccin por la posible aparicin de sobreinfecciones.
Durante la prctica de la autopsia se descubren con frecuencia fenmenos
hemorrgicos y edema pulmonar, hechos que requieren ser valorados en el su-
jeto vivo y que presenten un grado de afectacin importante.
ALCOHOL BENCLICO
Es un alcohol aromtico, usado como bacteriosttico en concentraciones

del 0,9%. Presenta una toxicidad mnima.
Toxicocintica
La eliminacin se produce por va renal, en forma de cido hiprico, tras su-

frir un proceso de oxidacin y posterior conjugacin con glicina. En los recin
nacidos, debido a la inmadurez del hgado, el metabolismo se ver muy limita-
do, producindose cuadros de intoxicacin grave por acumulacin de alcohol
benclico y cido benzoico.
Clnica
El cuadro clnico se caracteriza por la aparicin progresiva de acidosis me-

tablica. Asimismo, puede aparecer depresin cardiovascular con bradicardia e
hipotensin; depresin respiratoria, hipotona e insuficiencia hepatorrenal.
Es caracterstico el denominado gasping sndrome, trmino que describe
el deterioro neurolgico progresivo que se produce en nios prematuros con
esta intoxicacin.
Diagnstico
Adems de la historia clnica, el diagnstico vendr determinado por la pre-

sencia de benzoato e hipurato en orina, as como cido benzoico en suero.
Tratamiento
Vigilancia y monitorizacin del paciente, prestando especial atencin a la

acidosis metablica. La utilidad de la dilisis en estos casos es controvertida.
CETONAS
Se conoce como cetonas al conjunto de compuestos que se caracterizan

por presentar como frmula qumica: R-CO-R.
Son ampliamente empleadas en la industria, formando parte, p. ej., de la-
cas, resinas, algodn y tintes. Su amplio uso se debe a sus excelentes propie-
dades como solvente, bajo coste y escasa toxicidad (producen irritacin a nivel
de piel y mucosas, aunque en altas concentraciones son depresoras del SNC).
Como excepcin, existe una cetona metil-N-butil cetona a la que se con-
sidera causante de neuropatas perifricas en profesionales sometidos a expo-
siciones con concentraciones de 200 ppm durante 90 min.
El mtodo analtico idneo para su determinacin es, al igual que con la ma-
yora de los solventes, la cromatografa de gases.
Dentro del amplio grupo de cetonas hay que destacar algunas por su mayor
relevancia:
a) Metil N-butil cetona
Sinnimos: MBK, propilacetona o 2-hexanona.

Frmula qumica: CH3CO(CH2)3CH3.
Tocicocintica
La va de entrada puede estar en piel, aparato respiratorio o digestivo. En su

mayor parte se metaboliza, produciendo dixido de carbono y un metabolito
primario, la 2,5-hexanodiona, que es considerado como neurotxico. Slo una
pequea cantidad es eliminada de forma inalterada por los pulmones.
Clnica
La manifestacin clnica ms importante es la polineuropata. sta se pro-

duce tanto a nivel sensitivo como motor, causando un cuadro de parestesias en
extremidades superiores e inferiores, y afectndose la sensibilidad tctil y tr-
mica en manos y pies. La recuperacin del paciente es sumamente lenta, re-

quirindose en algunos casos aos.
Segn estudios epidemiolgicos llevados a cabo en animales y humanos, se
requiere una exposicin mantenida durante 90 min a 200-600 ppm de metil-
N-butil cetona para producir neuropata perifrica.
Diagnstico
La electromiografa refleja una neuropata perifrica de origen neurgeno,

con un registro de ondas positivas y fibrilacin en los msculos distales; la ve-
locidad de conduccin del impulso nervioso est enlentecida.
b) Metil isobutil cetona
Suele dar lugar a neuropata perifrica tras exposiciones en recintos re-

ducidos y mal ventilados. No obstante, no se considera como un agente
neurotxico, y su efecto se atribuye a que suele emplearse asociado con otros
solventes.
c) Metil etil cetona
Sinnimos: MEK, butanona y 2-butanona.

Ampliamente utilizado como solvente.
Toxicocintica
Se metaboliza dando lugar a metanol, formaldehdo y cido frmico. Se eli-

mina de forma ms lenta que la acetona.
Clnica
Si la va de entrada es respiratoria da lugar a un cuadro de depresin mo-

derada del SNC. Por va cutneo-mucosa puede producir dermatitis de contacto
e irritacin de ojos y mucosas. Se admite que facilita el desarrollo de la neu-
ropata del N-hexano, pero no es causante directo de sta. Estudios realizados
en animales de experimentacin demuestran que las monocetonas alifticas
pueden potenciar la neuropata provocada por hexacarbonos.
Cuando la dosis ingerida es pequea se producen vmitos, mareos, hiper-

ventilacin, acidosis metablica, taquicardia y coma. Si se ingieren dosis ele-
vadas (suicidas) el cuadro clnico es mucho ms grave, con acidosis severa, he-
molisis y necrosis de la mucosa esofgica y gstrica, pudiendo producirse la
muerte.
d) Metil N-amil cetona
Produce irritacin de mucosas y moderada depresin del SNC; presenta

propiedades similares a otras cetonas pero, aparentemente, no causa neuro-
pata perifrica en animales de experimentacin.
e) Acetona
Sinnimos: 2-propanona, dimetilcetona y cetona-propano.

Frmula qumica: CH3COCH3.
Se presenta en forma lquida a temperatura ambiente, con olor aromtico-
picante y sabor dulce. Es muy voltil e inflamable. Se emplea en quitaesmaltes,
solventes, barnices, pegamentos y colas. Tiene baja toxicidad. La ingestin de
200-400 ml de acetona pura causa depresin del SNC, pero no deja secuelas
posteriores.
Toxicocintica
Las vas de entrada principales son la digestiva y la respiratoria. La absor-

cin por va cutnea es muy baja, excepto en caso de contacto importante por
tiempo, superficie y/o volumen.
Vd:0,8l/kg.
En su eliminacin juega un papel importante la va respiratoria, eliminn-
dose as un 14-18%. No obstante, estos valores dependern del volumen mi-
nuto pulmonar, as como de la concentracin alcanzada en los alveolos. La vida
media alveolar depende de la cantidad inhalada, de modo que, cuando las can-
tidades inhaladas son muy elevadas, el aclaramiento pulmonar se satura y la
vida media se incrementa desde 4 h (valor normal) hasta 25-30 h. Con canti-
dades menores la vida media alveolar es de 4 h.
La va principal de eliminacin, sin embargo, es la renal (30%) cuando se
trata de niveles inferiores a 100 mg/dl.
Clnica
La intoxicacin aguda se caracteriza por un cuadro que recuerda a la into-

xicacin etlica, aunque las propiedades anestsicas de la acetona son mayores.
En las intoxicaciones leves aparecen nuseas, vmitos, ataxia, lenguaje inco-
herente y cefalea. En intoxicaciones graves (ingestas de 2-3 ml/kg en nios o
adultos) se observa estupor y coma que puede tardar en remontarse 2-3 das.
La ingestin de acetona se asocia con hiperglucemia leve, cetonemia, acidosis,
poliuria y polidipsia.
La acetona tiene efectos irritativos para las mucosas. As, si la exposicin es
prolongada, puede producir faringitis, eritema y erosiones en el paladar. Como
ya se ha sealado, la actividad cutnea es muy baja pero en exposiciones cr-
nicas puede llegar a producir sequedad de piel y dermatitis descamativa.
Un buen indicador de la exposicin a acetona es la presencia de cetonas en
orina y el olor caracterstico del aliento.
Tratamiento
1. Ingestin
No existe ningn antdoto especfico.
La conducta teraputica a seguir depende de la cantidad ingerida y del tiem-
po transcurrido tras la ingestin.
En caso de pequeas cantidades se recomienda la aspiracin gstrica, siem-
pre y cuando se realice dentro de la primera hora postingesta. Otros autores
prefieren administrar carbn activado cuando se trata de ingestiones modera-
das, a dosis de 1 g/kg de peso, asociado a catrticos salinos o sorbitol. Se re-
comienda mantener una dieta sin grasas animales o vegetales.
El lavado gstrico ser de primera eleccin cuando la cantidad ingerida sea
elevada, siendo seguido por la administracin de carbn activado. Sin embar-
go, si han transcurrido ms de 2 h el lavado gstrico carece de eficacia, y en es-
tos casos habra que mantener al paciente en observacin durante 30 h dada la
prolongada vida media de la acetona.
La acidosis metablica debe ser tratada con perfusin de bicarbonato sdi-
co (1-2 mEq/kg).
La hemoperfusin no elimina la acetona.
2. Inhalacin
La primera medida a tomar ser el traslado del paciente a un ambiente con
atmsfera limpia. El mayor peligro en este caso se debe a la aparicin de distrs
respiratorio, por lo que habr que establecer monitorizacin de las vas respi-
ratorias. Asimismo, puede aparecer bronquitis o neumonia qumica por irrita-

cin. En estos casos debe establecerse ventilacin asistida con oxgeno humi-
dificadoal 100%.
3. Contacto cutneo
La afectacin de la piel requiere el lavado rpido del rea afectada con agua
y jabn; si los sntomas persisten se requiere control por el dermatlogo.
4. Exposicin ocular
Se recomienda realizar irrigacin con agua tibia a baja presin durante 10-
15 min. Si tras esta prctica persiste la sintomatologa (dolor, irritacin, lagri-
meo o inflamacin) se precisar la valoracin de un especialista.
FORMALDELHDO
A pesar de no tratarse de una cetona, debido a su estructura qumica

(HCHO) anloga, se incluye en este captulo.
Sinnimos: metilaldehdo y xido de metileno.
Es un gas que puede detectarse a partir de 0,5 ppm debido a su olor picante
y efecto irritante. Las formas comerciales suelen llevar metanol (15-50%) para
inhibir la polimerizacin. Suele utilizarse en soluciones acuosas al 35-50% (for-
malina o formol).
Se utiliza como desinfectante, antisptico y desodorante; en la industria se
usa para la fabricacin de colorantes, curtidos, plsticos y derivados y papel.
Los productos que lo contienen en su formulacin pueden producir su libera-
cin por accin del calor o la humedad.
Toxicocintica
Se absorbe y metaboliza rpidamente, dando lugar a cido frmico por la

alcohol deshidrogenasa heptica y, en menor medida, por la existente en eri-
trocitos, cerebro, msculo y rin. Posteriormente el cido frmico entra en
una va mediada por folatos, descomponindose en anhdrido carbnico y
agua.
Clnica
1. Toxicidad por inhalacin

Tiene gran poder irritante, por lo que resulta difcil fijar niveles umbrales. La
sensibilidad individual juega un papel importante en su toxicidad; as, hay suje-
tos que experimentan sntomas oculares (conjuntivitis) con niveles de 0,01-

0,05 ppm. En la actualidad se fija el lmite en el medio laboral en 2 ppm, si bien
se tiende a fijar el umbral en 1 ppm.
Con niveles de 1-4 ppm puede producirse sintomatologa en aparato res-
piratorio (faringitis, bronquitis, neumona y edema pulmonar) y ojos (conjunti-
vitis, lagrimeo), debido a su gran poder irritante. Igualmente, aparece taquipnea
por efecto irritativo directo y secundaria a la acidosis metablica. Adems, en
sujetos sensibilizados puede comportarse como un potente alrgeno, produ-
ciendo dermatitis y bronquitis asmatiforme. Con niveles de exposicin mayores
(5-30 ppm) se observa disnea y dolor torcico.
Puede resultar nocivo para el ADN de las clulas epiteliales de las vas res-
piratorias, especialmente en las exposiciones crnicas, en las que se ha asocia-
do a la aparicin de carcinomas.
2. Toxicidad ocular
En contacto con soluciones del 40% produce quemadura, dolor ocular in-
mediato, edema palpebral y opacificacin corneal en minutos, con prdida de
la visin que puede producirse hasta 12 h despus de la exposicin.
3. Toxicidad por ingestin
El formaldehdo tiene efecto corrosivo sobre el tracto gastrointestinal, sien-
do ms resistente el epitelio esofgico que el columnar gstrico; da lugar a dolor
intenso e inmediato, vmitos, diarrea, calambres y sensacin de quemazn. Se
produce una gastritis hemorrgica que puede dar lugar a hematemesis cuando
se ingieren soluciones muy concentradas.
Adems de las manifestaciones digestivas, se producen efectos sistmicos
secundarios a la acidosis metablica causada por la metabolizacin del formal-
dehdo a cido frmico. Otros sntomas son: depresin neurolgica, hipoter-
mia, hipotensin, lesin heptica (tambin descrita tras la inhalacin) e insufi-
ciencia renal aguda; como dato complementario a la acidosis metablica, se
evidencia un hueco aninico elevado. La acidosis metablica traer como con-
secuencia una taquipnea que conduce a insuficiencia respiratoria e, incluso, a
un sndrome de distrs respiratorio del adulto.
Cuando se ingieren grandes cantidades la muerte puede sobrevenir en
pocas horas, precedida por hipotensin, insuficiencia renal y apnea. En l-
neas generales, cuando el intoxicado sobrevive 48 h suele producirse la re-
cuperacin.
4. Toxicidad cutnea
Se manifiesta por piel seca y eritematosa que tiende a la descamacin y
asienta sobre una zona hiperestsica tras el contacto. Con las preparaciones re-
sinosas al 2-10% se han comunicado casos de necrosis.
Tratamiento
En caso de inhalacin se retirar al sujeto del ambiente contaminado, con-

trolando la posible aparicin de distrs respiratorio. En caso de tos o disnea,
tratar la irritacin del tracto respiratorio. Administrar oxgeno hmedo al
100%.
El contacto cutneo precisa lavado prolongado con agua y jabn neutro.
La exposicin ocular requiere lavado a chorro suave durante 15-20 minu-
tos, realizando valoracin de las posibles lesiones en caso de persistir la sinto-
matologa. Estas lesiones se tratarn de forma sintomtica.
El tratamiento por ingesta de formaldehdo debe realizarse en funcin de la
concentracin del producto, cantidad ingerida y clnica que presente el pacien-
te.
No debe provocarse el vmito. Administrar un antiemtico parenteral. Se
debe realizar una dilucin tras la ingestin, o antes de proceder a realizar el la-
vado gstrico, con no ms de 120 ml de agua o leche albuminosa. La dilucin
se realizar, en todo caso, de forma precoz. Control de constantes vitales (ten-
sin arterial, pulso, respiracin).
La esofagogastroscopia est indicada para determinar con exactitud el
dao tisular en caso de grandes ingestas o de soluciones concentradas.
Situar al paciente en posicin de Trendelenburg y en decbito lateral iz-
quierdo o con manguito endotraqueal, valorando los riesgos y beneficios del la-
vado gstrico. Para el lavado gstrico se utilizar una sonda nasogstrica bien
lubricada y de pequeo calibre, pues la mucosa esofgica puede estar muy da-
ada y presentar lesiones necrticas por coagulacin; la forma de insertar la
sonda ser con extrema suavidad. La mayora de autores recomiendan admi-
nistrar carbn activado; esta medida no parece ser muy eficaz y enmascara al-
gunos signos, por lo que nosotros no la recomendamos. Administrar antisecre-
tores y protectores de la mucosa gstrica.
La acidosis metablica se corregir con soluciones bicarbonatadas. La he-
modilisis se indica en caso de acidosis metablica no controlable; exige valo-
racin peridica de los niveles de formaldehdo.
GLICOLES
Se denominan as a los alcoholes alifticos que poseen en su molcula dos

grupos OH. Han adquirido importancia por su amplio uso a nivel industrial, lo
que ha provocado la aparicin de cuadros txicos.
Como en el resto de sustancias descritas con anterioridad, la mejor tcnica

analtica para estas sustancias es la cromatografa de gases, lo que permite una
correcta identificacin y separacin de los distintos compuestos.
Dentro de este grupo de glicoles se pueden destacar algunos, ya sea por
su mayor toxicidad o por su mayor presencia en el mundo laboral o del
hogar.
a) Etilenglicol
Sinnimos: 1-2 etanodiol.

Es un compuesto de amplio uso comercial, con aplicaciones como anticon-
gelante, lquido de frenos y anti-escarcha, conservante, sustituto de la glicerina,
etc. Es un lquido no voltil que presenta un color y olor dbil, con sabor dulce
o ligeramente amargo. Al mezclarse con agua reacciona con desprendimiento
de calor. Punto de ebullicin: 197 C.
Toxicocintica
La principal va de absorcin es la digestiva, siendo mnima por otras vas

(pulmonar o cutnea). Se absorbe rpidamente, alcanzando niveles plasmticos
mximos tras su ingestin en 1-4 h. Vd = 0,8 l/kg.
Se distribuye ampliamente por todo el organismo debido a su gran solubili-
dad (gracias a los grupos OH). Se metaboliza en hgado, donde la alcohol des-
hidrogenasa da lugar a glicoaldehdo que, a su vez, genera rpidamente cido
gliclico, y ste, por accin de la aldehido deshidrogenasa, se transforma en
cido glioxlico. Finalmente, este compuesto, con una vida media corta, puede
seguir diferentes vas de metabolizacin, por accin de cofactores como la tia-
mina y la piridoxina. En este proceso de metabolizacin el producto ms im-
portante es el cido frmico.
La formacin de cido gliclico y cido glioxlico conlleva la formacin de
NADH, con lo que se produce un desequilibrio en el cociente NAD/NADH.
Para contrarrestar este desequilibrio se activa la va metablica del piruvato,
producindose finalmente acidosis lctica.
La presencia de etanol alarga la vida media debido a su mayor afinidad por
la alcohol deshidrogenasa (100 veces mayor). En ausencia de etanol su vida me-
dia es de 3-5 h.
La principal va de eliminacin es la renal, eliminndose el 20% de forma
inalterada. En el glomrulo se produce una reabsorcin pasiva, y menos del 1%
se transforma en cido oxlico.
Toxicodinmica
Al igual que otros productos de este grupo, el etilenglicol produce depresin

del SNC similar a la causada por el etanol, a la que se unen los efectos de sus
metabolitos, siendo el ms importante la acidosis metablica inducida por los
cidos gliclico y lctico. Adems, estos productos, junto con el cido glioxlico,
incrementan la depresin en el SNC.
Se produce, asimismo, la formacin de cido oxlico que parece tener efec-
tos sobre miocardio y rin, produciendo depresin cardiaca y necrosis tubular
aguda, si bien este efecto no queda muy bien explicado, ya que la formacin de
oxalatos, frente a otros productos, es escasa. En definitiva, acaba por desen-
cadenarse un edema renal con necrosis tubular. Igualmente, el cido oxlico va
a dar lugar a la precipitacin de cristales de oxalato calcico en rin, cerebro y
otros tejidos.
Clnica
Es caracterstica la aparicin de tres estadios en la sintomatologa clnica,

que se vern influenciados por la cantidad de txico ingerido y que pueden se-
guirse por una cuarta fase neurolgica.
1. Depresin del SNC. La primera fase, que puede tener una duracin de
30 min a 12 h, se caracteriza por sintomatologa eufrica que recuerda a la in-
toxicacin alcohlica, aunque faltar el caracterstico aliento; aparecen nu-
seas, vmitos (a veces con contenido hemtico), espasmos intestinales y dolor
abdominal. La euforia, transitoria, deja paso a un estado confusional, donde
pueden referirse alucinaciones, con fasciculaciones musculares, hipotona e hi-
porreflexia, tetania y convulsiones que puede desembocar en coma (acompa-
ado o no de signos meningoenceflicos) de duracin prolongada (hasta una
semana). Otras manifestaciones, en esta fase, pueden ser disminucin de la
agudeza visual, nistagmus, pupilas poco reactivas y oftalmopleja que se obser-
van sobre un fondo de ojo normal, aunque en ocasiones existe edema papilar
que obliga a establecer un diagnstico diferencial con la intoxicacin por me-
tanol.
Todo este cortejo sintomtico asienta sobre un marco de acidosis metab-
lica, con hueco aninico elevado, hueco osmolar e hipocalcemia por quelacin
de los oxalatos.
Cuando la intoxicacin es grave (niveles sanguneos de etilenglicol
>50 mg/dl) se producen edema e hiperemia cerebral, por efecto citotxico y
por depsito de cristales de oxalato calcico, que pueden obliterar de forma
completa el ventrculo lateral y el tercer ventrculo, acentuando ms la depre-

sin del SNC.
2. Sntomas cardiopulmonares (12-18 h postingestin). Las intoxicacio-
nes graves cursan con insuficiencia cardiaca congestiva, aunque lo habitual es
evidenciar taquicardia, taquipnea, cianosis e hipertensin arterial. La mayor
mortalidad se produce, en esta fase, por arritmias.
3. Sntomas renales (24-72 h postingestin). En la tercera fase aparece
oliguria, necrosis tubular e insuficiencia renal aguda. Cuando se trata de into-
xicaciones graves pueden producirse depsitos de oxalato calcico, responsa
bles de uropata obstructiva; en estos casos el dao renal puede ser irreversible.
4. Se han comunicado casos de parlisis facial bilateral, as como otros d
ficits de pares craneales menos frecuentemente pero que pueden ser irreversi-
bles; se observan en la primera o segunda semana postingesta y formaran par-
te de una cuarta fase atpica.
La dosis mnima letal se estima en 1 -1,5 ml/kg, si bien se han registrado ca-
sos de muerte con 30 mi. Tres ml de etilenglicol en lactantes dan lugar a con-
centraciones txicas.
Diagnstico
Ya hemos sealado que la formacin de oxalatos no es muy abundante; sin

embargo, este dato es caracterstico de esta intoxicacin. As, el examen de la
orina con lmpara de Wood mostrar fluorescencia al incidir sobre los cristales
de oxalato calcico, dato indirecto que seala la intoxicacin por etilenglicol.
La acidosis metablica hace variar el pH por debajo de 7,0, con niveles de
bicarbonato menores de 7 ml/dl que hacen referencia a una intoxicacin gra-
ve. Se observa aumento de creatinina y CPK. El equilibrio osmtico puede verse
alterado durante bastante tiempo, aun cuando los niveles de etilenglicol des-
ciendan, debido a la acumulacin en sangre de cido gliclico.
En caso de no poder contar con niveles del txico se puede valorar el curso
clnico del paciente, controlando el pH y la presencia de cristaluria (objetivable
en el 50% de los pacientes a su ingreso). El hueco osmolar nos permite calcular,
de forma aproximada, los niveles de etilenglicol multiplicando por 6,2 (y en au-
sencia de ingesta de alcoholes): 0,5 g/l contribuyen a un aumento de
10mOsm/kgH 2 O.
El seguimiento de la calcemia refleja cambios caractersticos. Mientras en
los primeros estadios se mantiene en niveles normales, posteriormente se apre-
cia una hipocalcemia que tiene repercusiones sobre la funcin cardiaca, regis-
trndose un QT prolongado y alteraciones en ST y en la onda T del electrocar-
diograma. A estos efectos tambin contribuye la hiperkaliemia que se produce

de forma concomitante.
La correlacin del cuadro clnico con el analtico debe establecerse con el
seguimiento de los niveles de cido gliclico y bicarbonato, y no con los de eti-
lenglicol.
Tratamiento
Exposicin cutnea. Lavar la zona expuesta con agua jabonosa durante

10-15 min, siguindose por tratamiento sintomtico y valorando la persisten-
cia de dolor o irritacin tras el lavado.
Exposicin ocular. Lavado prolongado con agua en arrastre durante
10 min, finalizando el lavado, durante 5 min, con suero fisiolgico. En caso de
persistir dolor, irritacin, fotofobia o lagrimeo se recomienda valoracin y se-
guimiento oftalmolgico por el especialista.
Exposicin oral. En fases iniciales, con paciente consciente y colaborador,
se puede inducir la emesis con ipecacuana; en caso de obnubilacin se debe re-
currir al sondaje orogstrico para realizar lavado gstrico. No obstante, hay que
tener en cuenta que la absorcin del etilenglicol es rpida y que la efectividad de
estas medidas evacuadoras es escasa si no se realiza en las dos primeras horas.
La adsorcin de etilenglicol al carbn activado es pequea; sin embargo se
recomienda su administracin, junto con catrticos salinos o sorbitol, especial-
mente en caso de sospechar la coingesta de otros txicos.
La acidosis metablica, que puede ser muy intensa, requiere usar cantida-
des elevadas de bicarbonato sdico. Debe corregirse la hipocalcemia segn ni-
veles sricos de calcio, teniendo en cuenta que esta medida de tratamiento obli-
gado puede aumentar la precipitacin de cristales de oxalato calcico en rin.
Mantener un buen flujo urinario, evitando la sobrecarga hdrica, con objeto de
aumentar la eliminacin del txico.
Es fundamental iniciar el tratamiento antidtico con etanol de forma precoz
ya que, al actuar como sustrato competitivo frente a la alcohol deshidrogenasa,
bloquea el metabolismo del etilenglicol. Este tratamiento debe instaurarse, in-
cluso antes de tener una confirmacin diagnstica, en casos de:
Sospechar, por la historia clnica, la ingestin de glicoles.
Paciente obnubilado o comatoso que presente alteraciones en el equili-
brio osmtico o acidosis metablica que no puedan ser explicados.
Niveles sricos de etilenglicol superiores a 20 mg/dl con/sin sntomas.
El objetivo de esta terapia es mantener una alcoholemia de 1-1,5 g/1 (mo-
nitorizar peridicamente), siendo vlida la misma pauta ya descrita en la into-
xicacin por metanol. Deben determinarse tambin los niveles de alcohol en

sangre con objeto de evitar una intoxicacin yatrognica, condicionante, ade-
ms, de hiperosmolaridad plasmtica.
El tratamiento indicado en caso de intoxicaciones graves que cursen con
convulsiones es diazepam: 5-10 mg por va intravenosa a pasar en 2-3 min
(0,25-0,4 mg/kg en nios). Hasta no controlar el episodio convulsivo se puede
repetir esta pauta cada 10-15 min, hasta una dosis mxima de 30 mg (5-
10 mg en nios). El diazepam puede administrarse por va rectal en caso de no
tener accesible la va venosa. Si no revierten las convulsiones puede perfundirse
fenitona (15-20 mg/kg iv), no excediendo los 0,5 mg/kg/min, controlando
siempre la posible aparicin de hipotensin o arritmias. Las convulsiones en
ocasiones son difciles de controlar.
La hemodilisis disminuye la vida media de etilenglicol hasta 2,5 h (vida me-
dia de etilenglicol cuando no se instaura tratamiento con etanol: 17 h) cuando
se asocia la terapia con etanol. Sus indicaciones se centran en la presencia de
acidosis metablica y alteraciones electrolticas marcadas, edema pulmonar, in-
suficiencia renal y/o niveles sanguneos de etilenglicol superiores a 50 mg/dl
con/sin sntomas.
Los pacientes con insuficiencia renal aguda pueden precisar tratamiento
hemodializador durante meses.
Como tratamiento coadyuvante, mientras se detecten niveles de etilengli-
col, se emplean:
Tiamina (Benerva): 100 mg/da, va iv, que favorece el paso de cido
glioxlico a un metabolito atxico (alfa-hidroxi-beta-cetoadipato).
Piridoxina (Benadn): 50-100 mg/6 h, va iv; favorece la conversin
de cido glioxlico a glicina (no txica).
cido folnico (Lederfolin): 1 mg/kg (hasta 50 mg por dosis), va iv
lenta (10 min). Esta dosis debe ir seguida de 1 mg/kg/4 h de cido flico
por va iv (6 dosis), hasta un total de 50 mg por dosis.
Las dosis de cofactores deben ajustarse en caso de estar hemodializando al
paciente.
b) Propilenglicol
Sinnimos; 1,2-propanodiol.
Se trata de un dihidroxipropano, con un peso molecular de 76 daltons, em-
pleado como diluyente de frmacos inyectables (vitaminas, antihistamnicos,
clordiacepxido, barbitricos, etc.) y como excipiente en preparaciones tpicas
y cosmticas.
Toxicocintica
La toxicidad oral es baja. La absorcin a travs de la piel, en condiciones

normales, es mnima y por tanto su toxicidad nula. No obstante, se han descrito
casos de parada cardiorrespiratoria en nios que presentaban lesiones abrasi-
vas tras ser tratados con compuestos que contenan propilenglicol como exci-
piente.
El rin excreta el 45% de la dosis absorbida de forma inalterada, mientras
que el resto es metabolizado en hgado por la alcohol deshidrogenasa, transfor-
mndolo en lactato, acetato y piruvato. La vida media de eliminacin es de
19 h.
Clnica
Como se deduce de su metabolismo, la formacin de cido lctico puede

llegar a desencadenar acidosis metablica. A dosis elevadas produce depresin
del SNC, hipoglucemia y acidosis lctica.
Tratamiento
En la exposicin cutnea se requiere sospechar la posible administracin de

un txico que, como excipiente, pasa desapercibido, para suprimir la exposi-
cin al producto.
En caso de ingestin se inducir el vmito con ipecacuana y/o se realizar
lavado gstrico; en ambos casos se administrarn carbn activado y catrticos.
Siempre se realizar un control de electrlitos, pH, glucemia, tensin arterial,
funcin heptica y renal.
c) Dietilenglicol
Se utiliza ampliamente en diversos mbitos comerciales como solvente y

anticongelante; humectante para el papel, corcho y tabaco. Presente en lqui-
dos de frenos, lubricantes, desinfectantes, desengrasantes, abrillantadores, tin-
tas y suavizantes textiles.
Toxicocintica
La absorcin por va cutnea slo es posible en caso de exposiciones pro-

longadas y sobre amplias superficies o bien en caso de presentar soluciones de
continuidad en la piel. La va de entrada ms habitual es la digestiva.
Se metaboliza en hgado por la alcohol deshidrogenasa, teniendo escasa
afinidad por esta enzima. A diferencia de otros productos de su grupo, no suele
producirse acidosis metablica, dando lugar, sin embargo, a una mayor nefro-
toxicidad, aunque el mecanismo ntimo de accin se desconoce. El dao renal
no es producido por oxalatos, ya que el dietilenglicol incrementa la eliminacin
de stos, sino debido a una obstruccin tubular que tiene origen en la tumefac-
cin hidroscpica de las clulas tubulares.
Su metabolito principal es el dihidroxietoxiactico que parece contribuir a la
toxicidad.
Clnica
Las manifestaciones clnicas principales son nuseas, vmitos y, ms rara-

mente, diarreas. La depresin del SNC no es tan intensa, ni tan grave, como la
producida por etilenglicol. Se observa acidosis metablica (en ocasiones), ce-
falea y dolor lumbar. A nivel renal se objetiva poliuria transitoria, seguida por
oliguria y, finalmente, anuria. Se ha descrito edema pulmonar no cardiognico
y sndrome de distrs respiratorio del adulto. A veces se observa ictericia, reflejo
de la necrosis heptica centrolobulillar.
La dosis letal se estima en 1 ml/kg, aunque se han descrito casos de super-
vivencia tras la ingestin de 240 ml en adultos y 120 ml en nios.
Tratamiento
La pauta teraputica a seguir ser similar a la descrita para el etilenglicol:

Inducir la emesis (efectiva en los primeros 30 min postingesta).
Lavado gstrico con carbn activado, si se realiza de forma muy precoz
(en la primera media hora), seguido por la administracin de carbn ac-
tivado y un purgante salino.
Muy importante, y desde el inicio del tratamiento, es la vigilancia de la
funcin heptica y renal, as como gases arteriales y pH sanguneo.
Los episodios convulsivos se tratan con diazepam, 5-10 mg a pasar por
va iv en 2-3 min, hasta un total de 30 mg (adultos).
La utilidad del etanol no es clara en este tipo de intoxicacin; no obstan-

te, se recomienda su administracin en solucin al 10%, durante 30-
60 min, hasta alcanzar niveles sanguneos de 1 g/l, y teniendo en cuen-
ta siempre que el paciente no tenga ya etanol en su organismo.
Si existe acidosis metablica se administran 1-2 mEq/kg de bicarbonato
sdico en adultos, monitorizndose gases arteriales y ajustando la dosis
segn sus niveles; en nios se administran dosis de 1 mEq/kg.
d) Alquil derivados de etilenglicol
Los derivados cellosolve, metilcellosolve y butilcellosolve se usan como sol-

ventes para resinas y pinturas, siendo constituyentes de tinturas de celulosa y
productos de limpieza.
Clnica
Estos compuestos, a travs de su absorcin por la piel o en forma de vapo-

res, suelen ser ligeramente irritantes.
El monometilglicolter se metaboliza dando lugar a metanol y etilenglicol,
responsables de su toxicidad aguda, y provocando acidosis metablica, inesta-
bilidad cardiorrespiratoria, insuficiencia renal, depresin del SNC y toxicidad
ocular similar a la producida en la intoxicacin por metanol.
Tratamiento
El tratamiento a instaurar es similar al seguido en la intoxicacin por etilen-

glicol, debiendo descartarse una posible afectacin renal durante la primera se-
mana.
e) Polietilenglicol
Se emplea como solvente, lubricante y plastificante industrial; como exci-

piente en cosmticos y medicamentos de uso tpico, y como solucin evacuan-
te del tubo digestivo.
Estos compuestos se pueden encontrar en forma lquida o slida segn sea
su peso molecular. Los polietilenglicoles son el resultado de la condensacin de
polmeros de etilenglicol. Los polietilenglicoles de bajo peso molecular son l-
quidos, mientras que los de 1.000-6.000 daltons son slidos. No presentan to-
xicidad importante y sta se ve disminuida a medida que aumenta el peso mo-

lecular; una de las causas que explican este hecho es que la mayora de los
polietilenglicoles de alto peso molecular son pobremente absorbidos y la mayor
parte eliminados por el rin de forma inalterada. Los glicoles de bajo peso mo-
lecular (monmeros, dmeros y trmeros) se comportan como sustancias txi-
cas.
Toxicocintica
La absorcin por va oral es mala.

La absorcin drmica se produce slo en presencia de soluciones de conti-
nuidad en la piel. Se han descrito casos por aplicacin prolongada en el tiempo,
sobre amplias superficies, de pomadas especialmente indicadas para quema-
duras (p. ej., Furacn) y que presentan como excipiente polietilenglicol.
Tiene una vida media de 7 h y se elimina por rin.
Clnica
La sintomatologa es debida al depsito de cristales de oxalato clcico, junto

a la acumulacin de productos de degradacin del polietilenglicol al entrar en la
va glicoltica.
La toxicidad viene condicionada por la destruccin tisular secundaria al de-
psito de cristales de oxalato clcico, as como por la intensa acidosis metab-
lica secundaria a la produccin de glicoaldehdo, cido gliclico y lactato.
Los cidos digliclicos y trigliclicos se comportan como potentes quelantes
del calcio, dando lugar a la formacin de complejos estables pero solubles. El
depsito de cristales de oxalato calcico da lugar a hipocalcemia, a la que res-
ponde el organismo, tratando de mantener la homeostasis, incrementando el
calcio total para mantener un nivel fisiolgico de calcio ionizado.
La acidosis metablica coexiste con hueco aninico importante e hiperos-
molaridad. La acidosis metablica es producida por la combinacin de acidosis
lctica (resultante del atrapamiento de la nicotinamida adenina dinucletido du-
rante el proceso de degradacin del etilenglicol) y por los subproductos del me-
tabolismo del cido glioxlico, que inhiben el ciclo del cido ctrico; ambos incre-
mentan la produccin de cido lctico. Adems, el cido gliclico (y en menor
cantidad el cido glioxlico) se recondensa bajo la accin del fosfato de piridoxal
y de la enzima glioxalato transaminasa para formar glicina y anhdrido carb-
nico.
Tratamiento
Corregir, de forma precoz, la acidosis metablica mediante el apor-

te (masivo) de bicarbonato sdico intravenoso, con objeto de mantener
unpH> 7,25.
Inhibir el metabolismo del polietilenglicol hacia productos txicos; para
ello se administra etanol como sustrato competitivo.
Aumentar la eliminacin mediante sesiones hemodializadoras.
Control peridico y reposicin de los niveles de calcio, administrando
gluconato calcico al 10%.
Piridoxina (100 mg) y tiamina (25-100 mg) por va intravenosa como
coadyuvantes de la va metablica.
BIBLIOGRAFA
Alien N, Mendell JR, Billmarier PJ et al. Toxic polyneuropathy due to methyl N-butyl ke-
tone. Arch Neurol 1975; 32: 209-218.
Anderson W, Prouty R. Postmortem redistribution of drugs. Advances in analitical
toxicology. BaseltEd., 1989.
Arulanantham K, Genel M. Central nervous system toxicity associated with ingestin of
propylene glycol. J Pediatr 1978; 93: 515-516.
Ballantyne B, Mars T, Turner P. General & applied toxicology. The Macmillan Press
Ltd, 1995.
Baud FJ, Galliot M, Garnier Retal. Treatment of ethylenglycol poisoning with intrave-
nous 4-methylpirazole. NEngl J Med 1988; 319: 97-100.
Bowie MD, McKenzie A. Diethylene glycol poisoning in children. South Afr Med J
1972; 46: 931.
Bozza M, Ghezzi R, Uccelli P. Intossicazioni acute, meccanismi, diagnosi e terapia.
2.a ed. Milano, Organizzazione Editoriale Medico Framaceutica, 1987.
Brown CG. The Alcohol withdrawall syndrome. West J Med 1983; 138: 579-581.
Brown CG, Trumbull D, Klein-Schwartz W et al. Ethylene glycol poisoning. Ann Emerg
Med 1983; 12: 501-506.
Brown WJ, Buist NR, Gipson HC et al. Fatal benzyl alcohol poisoning in a neonatal in-
tensive care unit. Lancet 1982; 1: 1250.
Browning E. Toxicity and metabolism of industrial solvents. Amsterdam, Elsevier, 1965;
412-458.
Bruns DE, Herold DA, Rodeheaver GT et al. Polyethylene glycol intoxication in bum
patients. Burns 1982; 9: 49.
Burns JR, Finalyson B. Changes in calcium oxalate crystal morphology as a function of
concentration. Invest Uro! 1980; 18: 174-177.
Canfield DV, Kupiec T, Huffine E. Postmorten alcohol production in fatal aircraft acci-
dents. JForensicSci 1993; 38(4): 914-917.
Cantarell MC, Ford J, Camps J et al. Acute intoxication due to topical application of
diethylene glycol. Ann Mern Med, 1987; 106:478-479.
Corry JE. Possible sources of ethanol ante-and postmortem: Its relationship to the bio-
hemistry and microbiology of descomposition. J App Bacterio! 1978; 44: 1-56.
Daniel DR, McAnally BH, Garriot JC. Isopropyl alcohol metabolism after acute intoxi-
cation in humans. J Anal Toxicol 1981; 5: 110-112.
Da Roza R, Henning RJ, Sunshine I et al. Acute ethylene glycol poisoning. Crit Care
Med 1984; 12: 1003-1005.
Davis AR, Lipson AH. Central nervous system depression and high blood ethanol levis.
Lancet 1986; 1: 566.
Dubowski KM. Human pharmacokinetics of ethanol. Peak blood concentrations and eli-
mination in male an female subjects. Alcohol Tech Ref 1976; 5: 55-63.
Eells JT, McMartin KE, Black K et al. Formaldehyde poisoning: Rapid metabolism to
formic acid. JAMA 1981; 246: 1237-1238.
Ekins BR, Rollins DE, Duffy DP et al. Standardized treatment of severe methanol poi-
soning with ethanol and hemodialysis. West J Med 1985; 142: 337-340.
Ellenhorn MJ, Barceloux DG. Medical toxicoloqy, diagnosis and treatment of human
Friel PN, Logan BK, Baer J. An evaluation of the realibility of Widmark calculations ba-
sed of breath alcohol measurements. J Forensic Sci 1995; 40 (1): 91-94.
Garriott JC. Medicolegal aspects of alcohol determination in biolgica] specimens.
Lawyers & Judges Publishing Company, 1993.
Gase P, Piga J. Alcohol y trfico. Sesin cientfica. Madrid, Instituto Nacional de To-
xicologa, 1994.
Gershanik J, Boecler B, Ensley H et al. The gasping syndrome and benzyl alcohol poi-
soning. NEnglJ Med 1982; 307: 1384-1388.
Giliand MG, Bost RO. Alcohol in descomposed bodies: posmortem synthesis and distri-
bution. J Forensic Sci 1993; 38 (6): 1266-1274.
Ginestal Gmez RJ. Libro de texto de cuidados intensivos. Madrid, ELA-Arn, 1991.
Gossel TA, Bricker JD. Principies of clinical toxicology. 3.a ed. New York, Raven
Press, 1994.
Gottfried M. Determination of alcohol in blood by gas chromatographic head space
analysis. Clin Chem Winter 1972; 4: 2.
Grafstrom RC, Fornace AJ, Autrup H et al. Formaldehyde damage to DNA and inhibi-
tion of DNA in human bronchial cells. Science 1983; 220: 216-218.
Philadelphia, W. B. Saunders Company, 1990.
Herold DA, Rodeheaver GT, Bellamy WT et al. Toxicity of topical polyethylene glycol.
Toxicol Appl Pharmacol 1982; 65: 329-334.
Hiller JL, Benda G, Rahatzad M et al. Benzyl alcohol toxicity: Impact on mortality and
intraventricular hemorrhage among very low birth weight infants. Pediatrics 1986;
77: 500-506.
Imbus HR. Clinical evaluation of patients complaints related to formaldehyde exposure.
JAIIergy Clin Inmuno! 1985; 76: 837-840.
Jacobsen D, McMartin KE. Methanol and ethylene glycol poisonings: Mechanism of to-
xicity, clinical course, diagnosis and treatment. Med Toxico/1986; 1: 309-334.
Johnson BL, Setzer JV, Lewis TR et al. An electrodiagnostic study of the neurotoxicity
of methyl N-amyl ketone. Am Ind Hyg Assoc J 1978; 39: 866-872.
Jones AW. Disappearance rate of ethanol from the blood of human subject: Implications
in forensic toxicology. J Forensic Sci 1993; 38: 104-118.
Jones AW. Forensic science aspects of ethanol metabolism. Forensic Sci Progress
1991; 5: 31-89.
Jones AW, Jonsson KA. Food-induced lowering of blood ethanol profiles and increased
rate of elimination inmediately after a meal. JForensic Sci 1994; 39 (4): 1084-1093.
Kulig K, Duffy JP, Linden CH et al. Toxic effects of methanol, ethylene glycol and iso-
propyl alcohol. Top Emerg Med 1984; 6 (2): 14-29.
Lacouture PG. Isopropyl alcohol. Clin Toxicol Rev 1980; 3: 3-11.
Lacouture PG, Wason S, Abrams A et al. Acute isopropyl alcohol intoxication: Diag-
nosis and management. Am J Med 1983; 75: 680-686.
Levine E. Interpretation of low postmortem concentrations of ethanol. J Forensic Sci
May 1993; 38.
Linnanvuo-Laitinen M, Huttunen K. Ethylene glycol intoxication. Clin Toxicol 1986;
14: 167-174.
Lieber CS. Metabolism and metabolic effects of alcohol. Med Clin North Am 1984; 68:
3-31.
Martnez TT, Jager RW, De Castro FJ et al. A comparison of the absorption and meta-
bolism of isopropyl alcohol by oral, dermal and inhalation routes. Vet Hum Toxicol
1986; 28: 233-236.
Masn MF, Dobowski KM. Breath-alcohol analysis: Uses, methods and some forensic
problems. Reviewand Opinin. J Forensic Sci 1976; 21: 9-41.
McCoy HG, Cipolle RJ, Ehlers SM et al. Severe methanol poisoning: Aplication of a
pharmacokinetic model for ethanol terapy and hemodialysis. Am J Med 1979; 67:
804-807.
McLean DR, Jacobs H, Mielke BW. Metanol poisoning: A clinical and pathological
study. Ann Neurol 1980; 8: 161-167.
McMartin KE, Ambre JJ, Tephly TR. Methanol poisoning in human subjects: Role for
formic acid accumulation in the metabolic acidosis. Am J Med 1980; 68: 414-418.
Mencas Rodrguez E, Lpez Gutirrez JC. Acidosis metablica asociada a aplicacin t-
pica prolongada de un compuesto de polietilenglicol. Med Intens 1996; 9:453-454.
Mendell JR, Saida K, Ganansia MF et al. Toxic polyneuropathy produced by methyl N-
buthyl ketone. Science 1974; 185: 787-789.
Mitleman RE, Romig LA, Gressmann E. Suicide by ingestin of methyl ethyl ketone pe-
roxide. J Forensic Sci 1986; 31: 312-320.
Prouty R, Anderson W. The forensic science implications of site and temporal influences
on postmorten drug concentrations. J Forensic Sci 1990; 35.
Rippe JM, Irwin RS, Fink MP, Cerra FB. ntensive care medicine. 3.a ed. Boston, Litt-
le, Brown & Co, 1996.
Ruddick JA. Toxicology, metabolism and biochemistry of 1,2-propanediol. Toxicol
Appl Pharmacol 1972; 21: 102-111.
Saferstein R. Criminalistics: An introduction to forensic science. 5.* ed. Ed. Prentice

Hall Inc, 1994.
Sturgill BC, Herold DA, Bruns DE. Renal tubular necrosis in burn patients treated with
topical polyethylene glycol. Lab Invest 1982; 44: 81-86.
Takeuchi Y, Ono Y, Hisanaga N et al. An experimental study of the combined effects of
N-hexane and methyl ethyl ketone. BrJInd Med 1983; 40: 199-203.
Traiger GJ, Plaa GC Chlorinated hydrocarbon toxicity potentiation by isopropyl alcohol
and acetone. Arch Environ Health 1974; 28: 276-278.
Turk J, Morrell L, Avioli LV. Ethylene glycol intoxication. Arch Intern Med 1986; 146:
1601-1603.
Valbuena A. Toxicomanas y alcoholismo. 2. a ed. Barcelona, Ed. Masson-Salvat,
1993.
Viccellio P. Handbook of medical toxicology. Nueva York, Little, Brown and Com-
pany, 1993, 183-195, 198-205, 616-621.
Villanueva Caadas E. Estudio toxicolgico y mdico-legal del alcohol. En: Gisbert Ca-
labuig JA. Medicina legal y toxicologa. 4.a ed. Barcelona, Salvat, 1991, 650-667.
Wigaeus E, Holm S, Astrand I. Exposure to acetone. Uptake and elimination in man.
Scand J Work Environ Health 1981; 7: 84-94.
Zumwalt RE, Bost RO, Sunshine I. Evaluation of ethanol concentrations in descompo-
sed bodies. J Forensic Sci 1982; 27: 549-554.
11 Sustancias de abuso
DELLA PUPPA T, GALLO C, MENCAS E
El abuso de sustancias psicoactivas puede definirse como el uso inapropia-

do de cualquier sustancia, segn modos y fines diferentes de aquellos previstos
en la prescripcin mdica, en la legislacin o en los usos y costumbres de una
sociedad. Supone un modelo desadaptativo de uso de sustancias psicoactivas
con un uso continuado o recurrente, sin que rena los criterios para el diagns-
tico de dependencia de dicha sustancia (DSM-III-R, 1987).
Las sustancias de abuso ms frecuente, hoy en da, son:
1. Opiceos.
2. Cocana.
3. Drogas de diseo o sntesis.
4. Cannabinoles.
5. LSD y psicodlicos.
6. Inhalantes.
OPICEOS
Los opiceos son sustancias naturales o sintticas, con propiedades far-

macolgicas similares a las de los derivados del opio.
El opio es una sustancia obtenida de papaver somniferum que contiene di-
versos alcaloides naturales como morfina, papaverina y codena.
Los opiceos son sustancias dotadas de un mayor o menor poder analg-
sico que se usan en anestesia y analgesia y como antitusgenos y antidiarreicos.
Se utilizan como drogas de abuso por sus efectos sobre el Sistema Nervioso
Central (SNC): euforia, relajacin y desahogo de las preocupaciones. La pala-
bra morfina deriva del griego morpheus (Dios del sueo). La herona es el de-
rivado ms difundido como droga de abuso; se obtiene de la morfina por susti-
tucin de dos grupos acetilo (diacetilmorfina).
387
CLASIFICACIN
Herona. Morfina.
Codena. Metadona.
Meperidina. Oximorfona.
Hidrocodena. Propoxifeno.
Fentanilo. Tintura de opio.
Buprenorfina. Pentazocina.
VAS DE ABUSO
Los opiceos se administran principalmente por va intravenosa, aunque

pueden ser esnifados, inhalados, fumados o ingeridos. El temor al SIDA ha con-
dicionado un cambio en los hbitos de consumo. As, la va inyectable represen-
ta un 39% de las formas de administracin, frente al 49,6% que supone la ad-
ministracin fumada.
TOXICOCINTICA
La herona presenta buena absorcin por va oral y parenteral, as como

cuando se esnifa por nariz o se inhala. Su unin a protenas plasmticas es del
40%, con un volumen de distribucin (Vd) de 25 l/kg. Presenta baja afinidad
por los receptores opiceos, tratndose ms bien de una pro-droga que deter-
mina la distribucin de sus metabolitos activos, 6-monoacetil morfina (6-MAM)
y morfina. En el cerebro la herona es rpidamente desacetilada a 6-MAM por
las esterasas plasmticas, siendo esta ltima hidrolizada a morfina, presumible-
mente en el hgado. Un pequeo porcentaje de morfina se metaboliza en co-
dena.
La herona se excreta por rion en forma de morfina, 6-MAM y sus corres-
pondientes glucurnidos. Tambin pueden encontrarse en orina pequeas can-
tidades de herona inalterada y de normorfina. Por heces se elimina un 5-14%
de glucurnido de morfina procedente del hgado, por va biliar, sufriendo ade-
ms reabsorcin enteroheptica, volviendo a la circulacin sangunea. Este
proceso justifica la posibilidad de detectar glucurnido de morfina en sangre
hasta 12-24 horas despus de la administracin de herona. El glucurnido de
morfina sanguneo se elimina por el rion, no va biliar.
La t de la herona es de 5-9 min, debido a su rpida hidrlisis a 6-MAM.
La t de la 6-MAM es de 38 min. La t de la morfina es de 2,5-3 horas. La t
media final de eliminacin de la herona es de 60-90 min, probablemente
debido a la liberacin de la herona distribuida desde tejidos carentes de estera-
sas.
SUSTANCIAS DE ABUSO 389
TOXICODINMICA
Los opiceos ejercen sus acciones al unirse de forma estereoespecfica a re-
ceptores de membranas neuronales de cerebro y mdula espinal y a otras es-
pecficas, como clulas hemticas de la serie blanca, clulas del plexo neural en
el tracto gastrointestinal y en otras localizaciones del sistema nervioso autno-
mo.
En el SNC existen tres tipos de sustancias opioides: encefalias (pentapp-
tidos que actan sobre receptores delta ()), dinorfinas (actan sobre receptores
kappa ()) y endorfinas (actan sobre receptores mu () y delta ()). Todos los
opioides endgenos contienen en su secuencia el pentapptido encef alia, que
es el estimulante especfico de los receptores opiceos.
Existen diferentes tipos y subtipos de receptores opiceos (, , , , , )
relacionados con diferentes funciones fisiolgicas. As, los receptores JJL y 8 es-
tn involucrados en sistemas que influencian dolor, presin arterial, respiracin
y funciones endocrina y gastrointestinal, mientras que la activacin de recep-
tores K pueden producir cambios endocrinos y analgesia.
Accin sobre el SNC: analgesia, somnolencia, depresin respiratoria.
Accin sobre el aparato cardiovascular: vasodilatacin (arterial y veno-
sa).
Accin sobre el aparato gastrointestinal: nuseas, vmitos, reduccin de
la motilidad gastrointestinal, espasmo del esfnter de Oddi.
INTOXICACIN AGUDA
La clnica se inicia, con intensa euforia, a los 2-5 minutos tras la administra-
cin iv; puede durar 10-30 min y cursa con signos de xerostomia, nuseas (aso-
ciadas o no a vmitos) e hiperestesias sensoriales, sobre todo a los sonidos y a
la luz. Las nuseas son debidas a estimulacin de quimiorreceptores en la zona
gatillo bulbar que, tras la estimulacin inicial, se vuelven arreactivos frente a
nuevas estimulaciones por dosis repetidas de herona (opiceos en general) o
por un potente emtico como es la ipecacuana. Existe rubeosis facial y de modo
caracterstico miosis. Esta fase va seguida por otra de depresin, con progresiva
prdida de la conciencia, disminucin hasta abolicin de los reflejos, hipoter-
mia, cianosis y bradicardia. La miosis es debida a un efecto sobre el ncleo de
Edinger-Westphal, producindose una respuesta exagerada a la luz. Las pupilas
dilatadas podran ser debidas a hipoxia con anoxia cerebral severa o a la ingesta
de otras sustancias no opiceas.
La intoxicacin aguda por opiceos presenta una trada sintomtica carac-
terstica: coma, depresin respiratoria y miosis en punta de alfiler.
El paciente aparece ciantico, con bradipnea (2-4 respiraciones por minuto

al disminuir la sensibilidad del centro respiratorio frente a los niveles arteriales
de CO2) o con parada respiratoria; la midriasis pupilar puede aparecer cuando
se instaura una grave anoxia cerebral o en casos de intoxicacin por difenoxi-
lato o meperidina. Pueden asociarse otros sntomas como bradicardia, hipoten-
sin arterial y edema pulmonar. El edema pulmonar es muy frecuente con la so-
bredosis de herona, siendo generalmente de aparicin brusca, aunque tambin
puede presentarse a las 24 h de la administracin iv o aparecer, tras un periodo
de latencia, a las 4 h del uso intranasal. El edema pulmonar parece ser una va-
riante del sndrome de distrs respiratorio del adulto; aparece slo en pacientes
que han presentado apnea, hipoxia, hipotensin y acidosis.
Los cambios de presin arterial o en la frecuencia cardiaca son escasos en
un paciente en decbito supino. Slo encontraremos arritmia cuando exista
anoxia o por efecto de los adulterantes o mezclas realizadas. Se produce vaso-
dilatacin perifrica que es responsable de los cuadros de hipotensin ortost-
tica. Una hipotensin franca en supino, en un paciente con sobredosis, debe
obligar al clnico a pensar en el uso de otras sustancias/drogas, en una hipoxia
severa no controlada o en una hipovolemia.
Las convulsiones pueden presentarse en caso de sobredosis por meperidi-
na, morfina, propoxifeno o si se trata de una hipoxia cerebral grave; o bien
cuando se supera en exceso la dosis necesaria para producir analgesia profun-
da.
La presencia de signos de venopuncin es muy sugestiva de un diagnstico
de sobredosis por opiceos.
En las intoxicaciones sobreagudas, el sujeto puede entrar rpidamente en
coma, con depresin respiratoria y morir en pocas horas o de forma inmediata,
hasta el punto de hallarse cadveres con la jeringuilla an clavada en la vena. Se
ha postulado que la ingesta concomitante de alcohol puede desencadenar arrit-
mias sbitas que son causantes de la muerte del individuo (la muerte sobreviene
por parada respiratoria, siendo la parada cardiaca secundaria a sta).
Las complicaciones clnicas unidas al abuso de opiceos pueden dar lugar a
un cuadro ms complejo. Entre stas podemos encontrar:
1. Complicaciones infecciosas: (suponen el 5% de las muertes anuales)

Botulismo sobre heridas.
Endocarditis: bacteriana, mictica.
Hepatitis viral (VHB la ms frecuente).
Meningitis.
Osteomielitis.
Septicemia.
SIDA. El 60% de los adictos por va parenteral presentan anticuer

pos del VIH+.
Tuberculosis.
2. Complicaciones pulmonares:
Abcesos.
Atelectasias.
Edema pulmonar (Heroin Lung).
Embolismo.
Granulomatosis.
Hipertensin pulmonar.
Neumona: bacteriana, mictica, por aspiracin.
Neumotorax.
3. Complicaciones del sistema nervioso:
Crush injury.
Edema cerebral.
Encefalopata postanxica.
Leucoencef alopata.
Mielitis transversa aguda.
Polineuropata.
Sndrome de Horner (por inyecciones supraclaviculares).
4. Complicaciones msculo-esquelticas:
Espondilitis infecciosa, sacroilitis.
Flexin irreductible de dedos y edema de manos secundario a inyec
ciones en venas de dedos y manos.
Miositis osificante (codo del drogadicto).
Osteomielitis lumbar.
5. Complicaciones hematolgicas:
Datos de laboratorio:
Disminucin de C3 y complemento total.
Hipergammaglobulinemia (aumento de IgM e IgG en el 90% de los
adictos).
VDRL falsos positivos.
Leucopenia.
Trombopenia.
6. Complicaciones dermatolgicas:
Abscesos ulcerativos.
Celulitis.
Gangrena de la piel.
Huellas de punturas y cicatrices cutneas evidencian el abuso de la

droga; causadas por tcnicas de inyeccin no aspticas e inyecciones
con material fibrognico.
7. Oirs:
Aneurismas micticos.
Cirrosis.
Hepatopata alcohlica.
Hiper/hipoglucemia.
Impactacin fecal.
Tromboflebitis.
(* Modificado y adaptado de Eason y Lovejoy.)
La rabdomilisis es una complicacin que frecuentemente se asocia con la

sobredosis de herona, y puede presentarse incluso en ausencia de coma.
A veces un traumatismo craneal o el abuso concomitante de otras sustan-
cias, como frmacos, pueden modificar el cuadro clnico.
PRUEBAS DE LABORATORIO
Es necesario controlar los siguientes parmetros con urgencia: gases en
sangre, CPK, electrlitos, glucemia, hemograma completo y pruebas de coa-
gulacin. La radiografa torcica y el ECG pueden evidenciar complicaciones
asociadas.
ANLISIS TOXICOLGICO
Los metabolitos de la herona pueden ser identificados en plasma hasta las
24-36 h posteriores a la administracin, dependiendo de la cantidad adminis-
trada. stos pueden identificarse en orina y confirmar una sobredosis hasta 72
h. Con un consumo de 10 mg iv de herona se pueden detectar metabolitos en
orina hasta 4 das despus de la administracin. El consumo de 38 mg de me-
tadona per os permite su identificacin en orina entre 7,5-56 horas ms tarde.
Se puede afirmar que siempre que se detecte morfina o derivados en orina,
la administracin de la misma se habr realizado en un plazo mximo aproxi-
mado de cuatro das antes de la obtencin de dicha muestra de orina, aunque
ello estar en funcin del mtodo analtico empleado.
Toda muestra identificada como positiva en un screening inicial debe con-
firmarse cuantitativamente por cromatografa de gases/espectrometra de ma-
sas.
La determinacin del nivel de opiceos en sangre y orina no reviste impor-
tancia clnica. La concentracin de morfina en sangre vara de forma conside-
rabie en funcin de la cantidad de herona inyectada y el tiempo transcurrido

desde la inyeccin. Adems, el significado del resultado de unos niveles concre-
tos de morfina en sangre es difcil de evaluar ya que la accin txica o letal de la
droga depende, fundamentalmente, del grado de tolerancia que el individuo
haya desarrollado.
La herona puede ser cortada, es decir, adulterada con diversas sustancias
que pueden sumar su toxicidad especfica a la de la intoxicacin por opiceos.
Durante 1994 se recibieron en la Seccin de Drogas del Instituto Nacional
de Toxicologa (Departamento de Madrid) un total de 13.938 muestras de dro-
gas aprehendidas por la polica de Madrid. Estas muestras se procesaron, den-
tro de las 24 horas del alijamiento, con objeto de ser analizadas en virtud de la
Ley 10/1992, de 30 de abril, de Medidas Urgentes de Reforma Procesal, para
la celebracin de Juicios Rpidos. El 22,2% de estas muestras (con una pureza
del 52%) correspondan a herona, presentando como adulterantes principales:
cafena, paracetamol, piracetam, procana, metacualona y diazepam; tambin
se hallaron, aunque en menor cuanta, fenobarbital, lidocana, a-naftilamina,
griseofulvina, fenolftalena y cido acetilsaliclico. La asociacin ms frecuente
es la de cafena-procana. Nunca se ha encontrado estricnina, a pesar de lo
referido en la bibliografa consultada, hecho que conviene resaltar con objeto
de desmitificar la leyenda de la muerte por droga adulterada. Salvo en los casos
de reacciones alrgicas, difciles de demostrar, o de reacciones idiosincrticas,
los adulterantes no son responsables de la muerte del individuo.
Otros autores mencionan haber encontrado como adulterantes-diluyentes-
contaminantes: derivados del cido silcico (talco), almidn, polioles (manitol),
quinina y metales (plomo, calcio, magnesio, manganeso y bario) entre otros.
TRATAMIENTO
1. Ingestin de opiceos
El tratamiento de pacientes que ingieren (es decir, utilizan la va oral en vez
de la endovenosa) una sobredosis de opiceos requiere un enfoque teraputico
diferente al que debe aplicarse en caso de exposicin por otras vas.
En el caso de referir esta situacin, estando el paciente asintomtico, debe
imponerse un periodo de observacin de al menos 4-6 h tras realizar el lavado
gstrico, ya que es el tiempo en que puede establecerse la gravedad de la inges-
ta. En el caso de presentar sintomatologa por opiceos debe mantenerse la ob-
servacin del sujeto durante 12-24 h, junto con la administracin del antago-
nista (Naloxona). Excepciones a estas lneas de actuacin se consideran la
ingesta de opiceos con accin retard o que poseen una duracin de accin
prolongada.
El tratamiento secundario a la ingesta de opiceos consiste en realizar siem-

pre un lavado gstrico, independientemente del tiempo transcurrido desde la
toma. El retraso en la evacuacin gstrica es caracterstico de la intoxicacin
por opiceos debido a la disminucin de la actividad peristltica. Se han encon-
trado tabletas en estmago hasta 20 h postingesta. El lavado gstrico tiene ma-
yor eficacia que la eliminacin de la sustancia ingerida produciendo el vmito
con jarabe de ipecacuana, incluso en un paciente consciente, debido a que la
depresin de la zona quimiorreceptora gatillo es un efecto tpico de los opi-
ceos. La posibilidad de presentarse convulsiones junto a la rapidez con que pue-
de instaurarse la sedacin, igualmente, indican la tcnica de lavado frente a la
ipecacuana. En pacientes inconscientes slo se realizar el lavado tras intuba-
cin endotraqueal para proteger la va area. Cuando se haya completado el la-
vado, se administrarn 0,4 mg de Naloxona por va iv para revertir la tpica
disminucin del trnsito intestinal que se produce con los opiceos, incluso si el
paciente manifiesta escasos sntomas de intoxicacin. Carbn activado y un
purgante salino deben administrarse tras el lavado gstrico.
Los principales sntomas en la intoxicacin por metadona (agonista (JL) no
se hacen evidentes hasta 6-12 h postingesta, y a menudo se demoran 24-48 h.
Por este motivo, los pacientes deben ser sometidos a observacin durante un
prolongado periodo de tiempo tras realizar el lavado gstrico (24 h), debiendo
mantenerse una infusin con Naloxona durante 24-48 h si existe sintomatolo-
ga para prevenir la depresin respiratoria (rifampicina y fenitona aceleran el
metabolismo de la metadona).
2. Soporte de funciones vitales

Mantener permeabilidad de las vas areas. Ventilacin asistida y oxigeno-
terapia. En caso de edema agudo de pulmn o de demorarse la aplicacin del
antdoto puede ser necesaria la intubacin traqueal.
Coger una va venosa para la infusin de lquidos o soluciones cristaloides,
y para tomar sangre de cara a los exmenes hematoqumicos y toxicolgicos.
Cateterizar una vena central si las perifricas no son accesibles.
Las taquiarritmias ventriculares revierten con lidocana, propranolol o bre-
tilio. En caso de evidenciar aumento del intervalo QRS deben evitarse los anti-
arrtmicos tipo Ia, como procainamida.
Las convulsiones se tratan con diazepam o fenitona.
La rabdomilisis (que cursa en sobredosis con hipoxia prolongada e hipo-
tensin) se trata con diuresis salina y alcalinizacin urinaria.
En usuarios crnicos con fibrosis de venas perifricas se pueden producir
cuadros de neumotorax debido a los intentos de acceso a la va venosa utilizan-
do, para ello, venas centrales fcilmente accesibles, como las de cuello y fosa
supraclavicular. La mayora de estos casos slo requieren observacin o aspi-

racin con aguja.
Como contraindicacin, de forma absoluta, en el tratamiento de las intoxi-
caciones agudas por opiceos es preciso tener en cuenta que no deben admi-
nistrarse fenotiazinas ni imipramnicos que potencian la accin depresora de la
herona. La administracin de inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) y
de anfetaminas puede provocar graves accidentes (hipertermia, convulsiones,
grave depresin respiratoria).
3. Tratamiento especfico antidtico

Naloxona va endovenosa, intramuscular, subcutnea, sublingual o intra-
tubotraqueal. Dosis: 0,4-2 mg (1-5 ampollas) endovenoso (nios: 0,01 mg/
kg). Si la reaccin y grado de mejora de la funcin respiratoria no son las de-
seadas, esta dosis puede repetirse a intervalos de 2-3 min.
La respuesta clnica es rpida y dramtica, el paciente se despierta a los po-
cos minutos de la administracin y aumenta su volumen respiratorio minuto. Si
no se produce mejora clnica, incluso despus de otras dosis de naloxona (hasta
10 mg), hay que sospechar la presencia de otra patologa asociada (grave hi-
poxia cerebral, p. ej.) o la presencia de intoxicaciones mixtas con otros depre-
sores del SNC (alcohol, frmacos).
El antagonismo de los efectos opiceos que presenta la naloxona a menudo
se acompaa de un fenmeno de rebote excesivo (overshoot); p. ej., la fre-
cuencia respiratoria deprimida por los opiceos se eleva transitoriamente al-
canzando valores ms altos que los previos al periodo de depresin.
La vida media de la naloxona es de 30-80 min, pudiendo prolongarse su ac-
cin durante 1-4 h. Slo se mantienen mnimos efectos tras la administracin
intravenosa de una dosis de 0,4 mg a los 45 min. Dado que los efectos de la
mayora de los opiceos se mantienen durante ms de 30 min, la depresin res-
piratoria y la sedacin recidivan a no ser que se repita la administracin de una
nueva dosis de naloxona. Esto es particularmente cierto en el caso de com-
puestos liposolubles o de larga duracin de accin como metadona, propoxi-
feno, difenoxilato y buprenorfina. Para prevenir la recada del paciente, al re-
currir los efectos de estos opiceos, se mantendr una infusin de naloxona de
0,4-0,8 mg/h en relacin con signos y sntomas presentes. La infusin se pre-
para mezclando 4 mg de naloxona con un litro de suero glucosado al 5% o bien
con suero salino, pasndolo a una velocidad de 100 ml/h.
En el caso de sobredosis por metadona, la duracin de la accin del opiceo
llega a las 72 h y puede, por ello, ser necesario repetir el tratamiento con na-
loxona, ya que su efecto disminuye en 2-3 h. En otros casos es necesaria la ad-
ministracin intramuscular de naloxona si el paciente quiere abandonar el hos-

pital al despertar.
Precauciones con el uso de naloxona:
La rpida reversin de la intoxicacin opicea puede desenmascarar los
efectos simpaticomimticos de las anfetaminas o cocana que, en oca-
siones, se inyectan con la herona en una combinacin denominada
speed-ball.
Puede precipitarse un sndrome de abstinencia (nuseas, vmitos, agi-
tacin), por lo que se requieren pequeas dosis de 0,2-0,4 mg.
A veces el brusco aumento de la actividad simptica puede causar edema
pulmonar.
Cuando la frecuencia respiratoria se normaliza mejora sustancialmente el
edema pulmonar, precisando alto flujo de oxgeno por mascarilla; en caso de
tratarse de un edema pulmonar severo se precisarn tcnicas de ventilacin con
presin positiva y oxgeno al 100%. Diurticos y digitlicos no son de utilidad
en este caso. El edema pulmonar no cardiognico, generalmente, se limpia en
24-48 h con este tratamiento. En caso de persistencia de anomalas radiolgi-
cas o clnicas debe tenerse en cuenta una posible neumona aspirativa como
causa de las mismas.
El Nalmefene es un antagonista puro nuevo, con una t de 10,3-12,9 ho-
ras, que consigue revertir los efectos de los opiceos durante periodos de tiem-
po ms largos que la naloxona. Con dosis de 1 mg va iv se revierten los efectos
opiceos durante 4 h; una dosis oral de 50 mg puede ser efectiva durante
48 horas.
La actitud ante un paciente que presenta una sobredosis por opiceos de-
pende de su respuesta ante el tratamiento. En caso de que los sntomas revier-
tan totalmente con naloxona debe observarse al paciente durante un mnimo de
12 h tras la ltima dosis del antagonista. Estas 12 h son suficientes para detec-
tar una recidiva de la sintomatologa inducida por opiceos y para objetivar el
inicio y desarrollo tardo de edema pulmonar. En el caso de pacientes que se ha-
yan inyectado una dosis de opiceos de larga duracin, como metadona, pro-
poxifeno o difenoxilato, deben mantenerse libres de sntomas durante al menos
24 h para poder ser dados de alta. Pacientes con una respuesta parcial a nalo-
xona, edema pulmonar o concurrencia de importantes alteraciones psico-fsi-
cas requieren hospitalizacin.
SNDROME DE ABSTINENCIA (SA)

En sujetos con dependencia fsica y psquica a opiceos puede desencade-
narse un sndrome de abstinencia (SA) tras la supresin brusca de la droga des-
pues de una sobredosis o al suprimir, de forma voluntaria (cura de deshabitua-

cin) o involuntaria (ingreso en crcel), la administracin; tambin puede
producirse este sndrome, en cuestin de minutos, por la administracin tera-
putica de un antagonista opiceo (Naloxona).
El cuadro clnico est relacionado de forma directa con el grado de depen-
dencia fsica y con la tolerancia desarrollada.
Dentro de las primeras 8-12 h tras interrumpir el consumo, aparece el su-
jeto en estado ansioso y lanzado a la bsqueda de opiceos, presentando rino-
rrea, lagrimeo y sudoracin profusa, junto a excitacin que le impide conciliar
el sueo. En el periodo comprendido entre 12-18 h se presentan calambres y
dolores musculares, artralgias, tos, midriasis, bostezos y piloereccin con cutis
anserina. Estos sntomas se incrementan en intensidad presentando su acm a
las 48-72 h, encontrando al paciente con vmitos y diarrea, deshidratacin,
acidosis, fragilidad hemodinmica, taquicardia e hipertensin arterial, hiperglu-
cemia, convulsiones clnicas episdicas; ereccin y eyaculacin espontnea;
metrorragia y orgasmo.
La falta de ingesta de slidos y lquidos, asociada a los vmitos, diarrea y su-
doracin profusa, dan lugar a prdida de peso acentuada, deshidratacin, ce-
tosis y alteraciones del equilibrio cido-base.
En 7-14 das este sndrome desaparece paulatinamente. Si, en cualquier
momento de esta fase, se administra un opiceo el SA desaparece sbitamente.
En estas condiciones debe instaurarse un tratamiento no sustitutivo, basado
en la administracin de ansiolticos, hipnticos y analgsicos para atenuar los
sntomas. La clonidina es un agonista -2 adrenrgico, utilizado como antihi-
pertensivo, que se perfila como el frmaco ms adecuado para atenuar el SA.
Se usa a dosis de 6 (g/kg/8 h durante el periodo crtico (primera semana),
para disminuir, progresiva y rpidamente, la dosis en das sucesivos. El uso de
clonidina obliga a mantener una cuidadosa observacin hospitalaria, monitori-
zando la tensin arterial.
Puede asociarse a la clonidina el tratamiento con naltrexona, escalando
progresivamente la dosis hasta llegar a la de mantenimiento, para controlar con
ms eficacia tanto los signos/sntomas subjetivos como los objetivos, recomen-
dndose asociar tambin el diazepam a dosis de hasta 75 mg/24 h.
COCANA
La cocana es una sustancia originaria de Bolivia y Per, donde en poca

preincaica los indios la usaban masticando la hoja de la planta Erythroxylon
Coca para aliviar las sensaciones de fatiga y hambre. El alcaloide, extracto de la
planta, se introdujo en Europa para curar la depresin y la dependencia debida
a opiceos y a alcohol. La cocana se us despus extensamente como anes-

tsico local. En los ltimos decenios ha aumentado su consumo como sustancia
de abuso por producir euforia, excitacin e hiperactividad.
Qumicamente, la cocana o benzoilmetilecgonina es metabolizada a ben-
zoilecgonina y ecgonina metil ster por esterasas hepticas y colinesterasas
plasmticas (pseudocolinesterasa) y por hidrlisis no enzimtica. Slo se elimi-
na sin metabolizar por orina el 1-9% de lo absorbido. Vd: 2 l/kg. t de elimi-
nacin: 1 h.
VAS DE ABUSO
La cocana clorhidrato (polvo blanco) est disponible como cocana rock

en forma de bloques, con una pureza del 70-90%, y cocana en escamas, frag-
mentos con una pureza del 99%. Se usa por aspiracin nasal (esnifado o inha-
lado) o por va endovenosa.
Cada raya esnifada suele contener 25-75 mg de polvo, presentando el
efecto mximo a los 15 min y durando 90 min aproximadamente. En caso de
disponer de droga en cantidad suficiente pueden hacerse consumos cada 40-
60 min; suele aumentarse la dosis para obtener efectos de igual intensidad. Hay
que tener en cuenta que, por esta va, slo se absorbe el 25%, desvanecindose
rpidamente sus efectos. Tras la administracin intranasal, le sigue en frecuen-
cia el consumo fumado de cigarrillos de cocana y el uso de la va endovenosa.
Los efectos de la cocana fumada se obtienen a los 7-10 min, desaparecien-
do a los 40-60 min.
Con la cocana endovenosa se alcanza un pico mximo a los 5 min (las con-
centraciones que se alcanzan en cerebro son muy superiores a las plasmticas).
La biodisponibilidad conseguida por la va endovenosa es del 100%, siendo su
uso nico infrecuente; lo ms habitual es mezclarla con herona (speed-ball)
para, as, obtener los efectos rpidos del flash cocanico y los sedantes de la he-
rona, sin llegar a padecer el crash (disforia, irritabilidad, sntomas gastrointes-
tinales y otras sensaciones desagradables) por falta de cocana.
El free-base o cocana base proviene de la extraccin alcalina (con amonia-
co) del clorhidrato de cocana, diluyndolo posteriormente con ter que, al eva-
porarse, da lugar a cristales prcticamente puros de cocana; es voltil y, por
ello, se absorbe rpidamente por va pulmonar, pasa a la sangre y alcanza la ba-
rrera hematoenceflica en aproximadamente 10 segundos. El crack es una
forma barata de free-base que se obtiene extrayndolo con bicarbonato sdico
y agua. La accin ms rpida pero ms breve del crack conlleva la toma
compulsiva de numerosas dosis para garantizar un efecto ms duradero.
La cocana puede administrarse tambin va oral (la hidrlisis gstrica dis-

minuye su eficacia) o aplicada, de forma tpica, en mucosa genital como parte
del juego sexual.
La cocana puede adulterarse con sustancias activas como cafena, quinina,
lidocana, anfetaminas o fenciclidina, o bien cortarse con agentes inertes
como manitol, azcares y/o sales minerales.
La casustica de la Seccin de Drogas del Instituto Nacional de Toxicologa
(Madrid), con un 6,5% de muestras de cocana (pureza = 59%) sobre un total
de 13.938 muestras alijadas (correspondientes a 1.677 atestados policiales) en
Madrid en 1994, refleja que se utilizan como adulterantes principales: pirace-
tam, lidocana, procana y cafena, aunque tambin se han encontrado ampi-
cilina, dipirona sdica, benzocana, alprazolam, fenproporex y aminofenazo-
na.
TOXICODINMICA
Bloquea el inicio y la conduccin del impulso nervioso por provocar dismi-
nucin de la permeabilidad de la membrana axonal a los iones de sodio.
Provoca estimulacin del SNC y del simptico a travs del bloqueo de la re-
captacin de las catecolaminas endgenas. Tiene notable actividad vasocons-
trictora. Disminuye el umbral convulsivante y arritmognico.
INTOXICACIN AGUDA
El paciente se presenta eufrico, inquieto, logorreico; en los casos ms gra-
ves se presenta con un estado de agitacin psicomotora que puede desenca-
denar un comportamiento violento y agresivo contra s mismo o contra los
otros. Puede producir alucinaciones. Las formas ms graves (p. ej., con presen-
cia en el organismo de altas concentraciones de cocana, como en el caso de los
traficantes de cocana en paquetes o body-packers) pueden presentar convul-
siones y coma. Los efectos simpaticomimticos aparecen con sudoracin pro-
fusa, dilatacin pupilar, taquicardia e hipertensin. Pueden asociarse: hiperter-
mia, nuseas y vmitos. La hiperpirexia puede ser un factor determinante
como causa de muerte; puede deberse a aumento de la actividad muscular, a
disminucin de la prdida de calor por vasoconstriccin o a estimulacin directa
del centro termorregulador.
A nivel respiratorio se produce estimulacin inicial con taquipnea, seguida
por disnea y fallo respiratorio.
Posibles complicaciones asociadas al abuso de cocana son:
Cardiovasculares: infarto de miocardio y taquiarritmias.
Cerebrales: episodios de isquemia cerebral transitoria.
Otras: diseccin de la aorta, cardiomiopata hipertrfica, hemorragia o

infarto cerebral, acidosis metablica y rabdomilisis. Hepatitis. SIDA.
La ingesta de cocana por parte de una embarazada puede dar lugar, de for-
ma sbita, a contracciones uterinas con posible parto precipitado, as como ta-
quicardia y actividad fetal excesiva.
La cocana se suele consumir asociada a la ingesta de alcohol, con objeto de
equilibrar los efectos estimulantes a nivel central. En estos casos, la metaboli-
zacin heptica va a dar lugar a cocaetileno, que se comporta tambin como un
inhibidor de la captacin de neurotransmisores. El cocaetileno es responsable
de cierto tipo de complicaciones que pueden observarse de forma tarda, como
infarto de miocardio o ACV; su vida media es de 2 h.
EXMENES DE LABORATORIO
Control inmediato al ingreso de: glucemia, CPK, gases en sangre, electr-
litos, hematcrito, transaminasas, temperatura corporal y ECG.
ANLISIS TOXICOLGICOS
Pueden realizarse dosificaciones plasmticas de benzoilecgonina (t: 6-8
h) para el seguimiento del estado clnico. La determinacin de cocana queda
limitada, por su vida media, a las situaciones en que la administracin ha sido
muy reciente (50 min).
La dosificacin urinaria de los metabolitos (benzoilecgonina) y de la cocana
pueden ser tiles para calcular el tiempo de exposicin a la droga.
El consumo nico de 250 mg per os permite su deteccin en orina entre 8-
48 h despus de la toma; con tcnicas de inmunoensayo se puede detectar has-
ta las 72 h y por radioinmunoensayo se puede ampliar este margen a las 90-
144 h con consumos repetidos. La espectrometra de masas es la tcnica que
muestra mayor sensibilidad.
Los niveles txicos de cocana en sangre oscilan entre 0,15-0,5 g/ml,
siendo los niveles letales superiores a 9,0 g/ml.
TRATAMIENTO
No existe antdoto para la intoxicacin por cocana. El tratamiento se basa,
fundamentalmente, en el soporte de las funciones vitales, garantizando sobre
todo la permeabilidad de las vas areas, pudiendo recurrirse a la ventilacin
con intubacin traqueal en caso de coma, parada respiratoria o convulsiones in-
tratables. Es fundamental monitorizar la funcin cardiaca en caso de arritmias
ventriculares. Es indispensable garantizar una va de acceso venoso para el an-
lisis de sangre y la infusin venosa de lquidos y frmacos.
Forzar una diuresis cida no tiene ninguna utilidad, as como tampoco la tie-
nen la dilisis y/o hemoperfusin. En caso de rabdomilisis se indica forzar una
diuresis neutra.
El tratamiento de las convulsiones se basa en el uso de diazepam (hasta
0,5 mg/kg/8 h en el adulto), y, como frmacos de segunda eleccin, fenobar-
bital (60-120 mg en 10 min) o fenitona (50 mg por minuto; hasta 1 g). Ante con-
vulsiones persistentes puede ser necesario curarizar (Vecuronio (Norcurn),
0,08-0,1 mg/kg) al paciente e intubar despus de sedarle. Debe evitarse el uso
de succinilcolina ya que puede ser responsable de rabdomilisis, hiperkaliemia
y acidosis metablica.
La hipotensin se controla con la administracin de lquidos endovenosos y
vasopresores como dopamina. En el tratamiento de la arritmia ventricular no se
considera indicado el propranolol ya que puede desencadenar una crisis hiper-
tensiva por a-estimulacin. La taquicardia sinusal o supraventricular responde
rpidamente al tratamiento con esmolol. En casos de hipertensin puede ser
suficiente sedar al paciente con benzodiacepinas o, bien, administrar nifedipi-
na. En caso de crisis hipertensiva ser necesario el uso de nitroprusiato sdico
(0,5 (g/kg/min) o bien nitroglicerina, que son los frmacos indicados.
La hipertermia se trata con medidas fsicas y la hiperactividad muscular con
benzodiacepinas. Para sedar al paciente con un grado moderado de agitacin
psicomotriz puede ser suficiente el diazepam (2,5-5 mg va oral).
La psicosis cocanica (alucinaciones, paranoia e hiperexcitabilidad) se ma-
neja con neurolpticos, aunque tambin podra utilizarse el litio.
En el caso de grandes esnifadas de cocana y con evidencia de material re-
tenido en la mucosa nasal se desaconseja realizar lavados nasales a chorro ya
que lo que se consigue, as, es aumentar el grado de absorcin de la droga. En
estos casos se aplicar localmente vaselina extrayendo, a continuacin, con
una torunda o gasa o, bien, aspirando.

Durante las fases precoces de abstinencia a cocana se ha recomendado la
administracin de bromocriptina, desipramina y otros antidepresivos triccli-
cos.
OBSE RVAC ION ES: BODY PACKERS/BODY STUFFERS

La ingestin de un nmero variable (de pocas unidades a varias decenas) de
paquetes preconfeccionados de herona o cocana es un medio frecuentemente
utilizado por los traficantes de droga, tanto para el transporte de la sustancia
(body packers, boleros o culeros) como para esconderla y evitar las reper-
cusiones legales de su tenencia (body stuffers).
En el primer caso se asiste a la retencin en el tracto gastrointestinal de nu-

merosos paquetes bien confeccionados (con preservativos, generalmente) con
objeto de ser transportados con seguridad y evacuados posteriormente con las
heces (Figura 11.1). En el segundo caso, el sujeto ingiere un nmero inferior de
dosis, generalmente destinado a la venta en la calle o al uso personal, para evi-
tar el arresto policial; por ello suelen ser paquetes mal cerrados (generalmente
utilizando el mechero) y con una mayor posibilidad de abrirse. En otros casos, y
como forma de ocultacin, se usan las vas rectal y vaginal (cavity stuffers).
En ambos casos, el riesgo se debe a la salida de droga en dosis masivas, sea
por rotura del paquete (Figura 11.2) o por las caractersticas semipermeables
del envoltorio, dando lugar a un grave sndrome de sobredosis de herona o co-
cana que puede ser letal per se o por las complicaciones que conlleva (Figu-
ras 11.3, 11.4 y 11.5).
Diagnstico
El control radiolgico del material retenido debe ser efectuado hasta la eli-
minacin de todos los paquetes, contando para ello con diversas tcnicas:
Figura 11.1. Morfologa de.45 bolas conteniendo cocana e ingeridas en un caso letal.
(Imgenes cedidas por el Instituto Anatmico Forense de Madrid).
Figura 11.2. Rotura de un paquete conteniendo cocana con salida masiva y letal de dro-
ga. (Imgenes cedidas por el Instituto Anatmico Forense de Madrid.)
Rx simple de abdomen (en caso de paquetes radiopacos) (Figura 11.6).

Uso de contraste (Gastrographin).
Ecografa.
Tomografa abdominal.
Puede ser til seguir la evolucin clnica con el control toxicolgico del es-
tado del paciente.
Tratamiento
En todos los casos est indicada la observacin mdica en un medio que ga-
rantice la intervencin urgente del Equipo de Reanimacin en caso de signos/
sntomas de sobredosis (vase tratamiento de intoxicacin por herona/coca-
na).
Tomar una vena perifrica (para inyectar, si es necesario, tratamiento anti-
dtico o farmacolgico urgente) y mantener monitorizacin continuada de las
funciones respiratoria, cardiocirculatoria y del SNC.
Figura 11.3. Bloque intestinal donde se aprecian reas de isquemia. (Imgenes cedidas
por el Instituto Anatmico Forense de Madrid.)
La descontaminacin gstrica, a pesar de ser una tcnica, con frecuencia,

laboriosa, es la indicacin ms adecuada pero no la nica.
Siempre est indicada la administracin de carbn activado para adsor-
ber el material que pueda liberarse por rotura o prdida a travs del en-
voltorio, y para marcar, al mismo tiempo, el trnsito gastrointestinal.
En el paciente asintomtico la tcnica ms eficaz es el lavado intestinal
con una solucin electroltica de polietilnglicol 1.500 ml/hora por
sonda nasogstrica o per os, hasta la emisin de todos los paquetes,
previo control radiolgico abdominal. Ocasionalmente se han dado ca-
sos con reingesta de los convolutos, lo que obliga a mantener una inten-
sa supervisin sanitaria y/o judicial.
Algunos autores aconsejan, con extrema cautela, la extraccin endos-
cpica de los paquetes. Existe riesgo de rotura del envoltorio durante la
maniobra, hecho que requiere un equipo experto y la asistencia de un in-
tensivista o especialista en reanimacin.
Figura 11.4. Aproximacin donde se observa con mayor detalle la isquemia intestinal.
(Imgenes cedidas por el Instituto Anatmico Forense de Madrid.)
La intervencin quirrgica se indica en raros casos, como la oclusin in-

testinal, y es preceptiva cuando clnica y/o radiolgicamente se objeti-
van signos o sntomas de inundacin intestinal por la droga.
La sospecha de ocultamiento en cavidades rectal y/o vaginal obliga a reali-
zar un cuidadoso examen de estas cavidades, extrayendo los paquetes manual-
mente con visualizacin directa para evitar la apertura o ruptura de los mismos.
DROGAS DE SNTESIS (anfetaminas y relacionados)
ntimamente relacionadas con los dos grupos anteriores se sitan las deno-
minadas drogas de sntesis, de laboratorio o de diseo, trmino usado para de-
finir un conjunto de sustancias qumicas estructuralmente similares a las drogas
ilcitas y que se sintetizaron buscando su legalidad. En la actualidad algunas de
ellas se encuentran incluidas en listas de fiscalizacin internacional sobre sus-
tancias psicotrpicas. As, en el Anexo I Lista I (prohibidos) del R.D. 2829/77
se regulan las sustancias y preparados medicinales psicotrpicos en Espaa, es-
Figura 11.5. Aproximacin donde se observa con mayor detalle la isquemia intestinal.
(Imgenes cedidas por el Instituto Anatmico Forense de Madrid.)
tando prohibido su uso, fabricacin, importacin, exportacin, trnsito, co-

mercio, distribucin y tenencia, as como la inclusin en todo preparado (artculo
2). Es importante conocer las implicaciones txicas de estos frmacos que
producen, en general, efectos txicos similares a aquellos de las sustancias de
las cuales derivan; en otras ocasiones pueden presentar sndromes txicos at-
picos.
a) Anfetaminas
Una importante proporcin del material incautado por la Polica est for-
mado por sulfato de anfetamina, hecho que obliga a retomar las caractersticas
clnico-toxicolgicas de estas sustancias.
Las indicaciones originales de las anfetaminas se centraban en las alteracio-
nes defectuales de la atencin en nios hiperquinticos, narcolepsia y obesidad
refractaria en adultos.
Figura 11.6. Rx simple de abdomen postmortem donde se identifican con nitidez bolas
de droga. (Imgenes cedidas por el Instituto Anatmico Forense de Madrid.)
TOXICOCINTICA
Tienen buena absorcin a nivel del tracto gastrointestinal y de la mucosa
oral. Vd (anfetamina) = 6,1l/kg. Unin a protenas plasmticas = 16%. Tanto
la vida media como la eliminacin renal de anfetaminas son dependientes del pH
urinario. Con pH urinario cido la t es de 7-14 h, eliminndose por la orina el
73% de la sustancia de forma inalterada; con pH bsico la t es de 18-34 h y la
eliminacin renal del 17-43%.
TOXICODINMICA
Se produce la estimulacin del SNC por liberacin de catecolaminas end-
genas (adrenalina, noradrenalina, dopamina) a nivel de los espacios intersinp-
ticos y por inhibicin de su recaptacin.
INTOXICACIN AGUDA
La ingestin o administracin endovenosa de anfetaminas cursa con:

Escalofros, palidez o rubor, diaforesis y sequedad de membranas mucosas.
Disgeusia, nuseas, vmitos, abdominalgia y diarrea. Disuria, retencin aguda
de orina. Midriasis. Cefalea. Taquipnea. Taquicardia, bradicardia refleja secun-
daria a la hipertensin, arritmias, dolor angoroide, infarto de miocardio, hiper
o hipotensin y colapso circulatorio. Inquietud o hiperactividad, fasciculaciones
musculares, tics, reflejos osteotendinosos exaltados, logorrea. Insomnio, ano-
rexia, hiperpirexia (por hiperactividad metablica y muscular, convulsiones
prolongadas o disfuncin hipotalmica) y euforia. Confusin. Alucinaciones de
naturaleza desagradable, auditivas o visuales. Delirio. Mana. Autolesiones.
Convulsiones, coma y hemorragia cerebral.
Por administracin endovenosa podra producirse rabdomilisis e insufi-
ciencia renal, aunque tambin se han descrito cuadros de hemorragia intracra-
neal o vasculitis cerebral. La administracin parenteral da lugar a lesiones dr-
micas, procesos de angetis necrotizante, embolismo pulmonar e infeccin.
Se presenta tolerancia para algunos efectos a nivel central, como el efecto
euforizante y anorexgeno, lo que lleva al sujeto a aumentar la dosis de anfeta-
minas.
INTOXICACIN CRNICA
Tras meses de consumo continuado puede objetivarse psicosis paranoide

txica, disquinesias (tics, bruxismo) y conductas compulsivas; en esta situacin,
igualmente, disminuye el umbral convulsivante.
No es infrecuente observar movimientos coreiformes que pueden ceder tras
varios das o persistir durante aos tras la abstinencia.
EXMENES DE LABORATORIO
Monitorizar iones, CPK, funcin heptica y renal, ECG y temperatura. Los

niveles de anfetaminas no representan un dato clnico de inters.
El SA da lugar a un cuadro de ansiedad, nuseas, vmitos, calambres ab-

dominales y diarrea; cefalea, apata, letarga, diaforesis y disnea que no entraa
amenaza vital ni precisa disminuir las dosis de forma escalonada. No obstante,
puede desencadenarse una depresin suicidgena que conviene vigilar.
TRATAMIENTO
Los emticos estn contraindicados en caso de convulsiones, debiendo op-
tarse por realizar un lavado gstrico, con sonda orogstrica, dentro de las pri-
meras cuatro horas de la ingesta. Sobrepasado este tiempo se administrar car-
bn activado y laxante salino.
El aclaramiento renal de las anfetaminas mejora al acidificar la orina; pero
en clnica humana no tienen gran inters las medidas eliminadoras tipo forzar
diuresis acida (que adems podra ser responsable de una insuficiencia renal
aguda), dilisis peritoneal y/o hemodilisis.
Las fenotiazinas se indican en el tratamiento de la psicosis (debida a un ex-
ceso de actividad dopaminrgica) inducida por anfetaminas. La clorpromazina
antagoniza muchos efectos provocados por las anfetaminas, incluyendo la hi-
pertensin arterial, hipertermia (40 C) y convulsiones. La dosis se repite cada
30 minutos segn clnica. El haloperidol parece ser ms efectivo al producir
menor depresin respiratoria, hipotensin menos acusada y taquicardia refleja
ms discreta.
La hipertermia se controla con medidas fsicas, siendo tambin eficaces los
salicilatos. La hipertensin, transitoria, se trata con nitroprusiato. Las convul-
siones se tratan con diazepam.
Los barbitricos antagonizan los efectos de las anfetaminas pero slo cuan-
do se utilizan a dosis anestsicas.
b) Sustancias anlogas a las anfetaminas
La molcula de la feniletilamina forma parte de la estructura qumica de di-

versos agentes teraputicos (efedrina, anfetamina, fenilpropanolamina). Una
de las sustancias de abuso en las cuales est presente esta molcula es en la
mescalina, alcaloide componente del cactus peyote. De esta molcula se sinte-
tizan diferentes compuestos psicoactivos, como drogas de diseo: MDA,
MDMA, DOB (200 veces ms potente que la mescalina; efectiva en dosis de
0,8-2 mg), MDEA.
La sustitucin de un hidrgeno por un grupo metilo en el grupo amino de la
anfetamina produce una metanfetamina, con mayor actividad sobre el SNC y
alta potencialidad de abuso.
Entre las drogas de sntesis ms difundidas figuran la metilendioxianfetami-
na (MDA, pildora del amor), 2,5-dimetoxi-4-metilanfetamina (STP, dosis ac-
tiva = 3-10 mg), 4-metiltioanfetamina (4-MTA; tiene mayor potencia que
MDMA, siendo su dosis efectiva un tercio de la de MDMA), la 3-4-metilendio-
ximetanfetamina (MDMA, xtasis) y la 4-bromo-2,5-dimetoxianfetamina
(DOB, guila dorada). El MDMA se obtiene por N-metilacin del MDA, lo que
va a dar lugar a que se pierdan las propiedades alucingenas del ismero lev-
giro; por este motivo el MDMA no tiene efectos tipo LSD. Otras sustancias
detectadas recientemente son:
N-metil-alfa-feniletilamina, derivado de la feniletilamina y obtenida por
error en la sntesis de anfetaminas.
PMMA (p-metoxianfetamina), anlogo de las anfetaminas de sntesis
que da lugar a trastornos fsicos de importancia, aunque no se han co-
municado exitus por su uso.
MBDB.
2-CB, anfetamina de sntesis con efectos alucinatorios a dosis de 16-30
mg; su potencia es superior al xtasis (dosis alucingena: 50-150 mg).
No se posee experiencia suficiente sobre sus efectos txicos, aunque pa-
recen ser superponibles a los del xtasis.
TOXICOCINTICA
La va ms comn de administracin de MDMA es la oral, aunque ocasio-

nalmente puede emplearse por va intranasal.
Generalmente para facilitar una rpida absorcin se toma con el estmago
vaco; los efectos se presentan a los 20-60 min. Se evita el consumo de alcohol
ya que son sustancias con efectos contrapuestos (disminuyen los efectos eufo-
rizantes y se favorecen las nuseas y vmitos). No obstante, y debido a los fe-
nmenos de experimentacin personal, se producen ingestas simultneas con
alcohol con efectos contrapuestos. La duracin de los efectos se prolonga hasta
4-6 h con dosis de 75-150 mg; aunque puede prolongarse hasta 48 h tras dosis
de 100-300 mg.
La vida media no es conocida en casi ninguna de estas sustancias, cifrn-
dose, segn estudios sobre MDMA, sobre 7,6 h. En cualquier caso, debe tenerse
en cuenta que variaciones del pH bsico a pH cido hacen variar hasta tres
veces la vida media de estas anfetaminas.
Tanto MDMA como MDEA (metilendioxietilanfetamina) se metabolizan en
hgado sufriendo una N-demetilacin que va a dar lugar a MDA. La excrecin
es por va renal, eliminndose un 65% sin metabolizar.
En las Figuras 11.7 a 11.10 se presentan diversas formas decomisadas de
drogas de sntesis con composiciones especficas.
TOXICODINMICA
El mecanismo de accin de las anfetaminas no est bien definido, habin-
dose descrito como tales la unin a receptores serotoninrgicos (tipo 5-HT2),
Figura 11.7. 1 = MDMA/MDE; 2, 3 y 4 = MDMA; 5 = MDEA.
la liberacin de noradrenalina y bloqueo de su recaptacin y la inhibicin de la

monoaminooxidasa.
Los efectos que se producen son alucingenos y simpaticomimticos (se-
quedad de boca, sudoracin, nistagmus horizontal, midriasis, tensin muscular,
hipertensin arterial y taquicardia), utilizndose como euforizantes, estimulan-
tes y porque inducen un aumento de la autoestima.
No se ha constatado la aparicin de sndrome de abstinencia, aunque s se
ha sealado que pudieran producirse somnolencia y trastornos psquicos.
INTOXICACIN AGUDA
Los usuarios presentan un cuadro de desorientacin, seguido de euforia
exagerada que deriva en una sociabilidad exacerbada.
La dosis alucingena de MDMA vara entre 50 y 150 mg, mientras que la
de MDA vara entre 40 y 150 mg. Provoca ansiedad, agitacin psicomotriz,
temblores distales, hipertona muscular, convulsiones, hipertermia, hiperten-
sin y taquicardia. Distorsin de la percepcin con delirium y alucinaciones; se
produce aceleracin del pensamiento y pensamiento disgregado que lleva al su-
jeto a presentar fuga de ideas.
Como complicaciones posibles pueden producirse: colapso cardiocircula-
torio hiperdinmico (arritmia ventricular), infarto de miocardio e infarto cere-
bral, hemorragia cerebral y rabdomilisis asociada con hipertermia que puede
conducir a un cuadro de CID, fracaso renal agudo, necrosis hepatocelular y
coma.
Debido a sus efectos simpaticomimticos la MDMA y, en general, las an-
fetaminas de sntesis poseen un rango teraputico relativamente pequeo.
Los fallecimientos que ocurren poco tiempo despus de la administracin sue-
len ser debidos a arritmias cardacas, convulsiones o depresin severa del SNC.
Las muertes que suceden de manera ms tarda (24-48 h despus de la admi-
nistracin) se deben a un sndrome similar al de la hipertermia maligna.
Figura 11.8. 1 y 2 = MDE; 3 = MDE/MDMA; 4 = MDMA; 5 = MDEA.
INTOXICACIN CRNICA
El consumo habitual de anfetaminas de sntesis puede conllevar ansiedad,
alteraciones sobre el control del sueo, del apetito y conducta sexual, debido a
su relacin directa con el sistema serotoninrgico, aunque no se han estudiado
directamente en humanos.
La esfera psquica puede verse igualmente afectada bajo la forma de psico-
sis paranoide, reversible siempre y cuando se mantenga un periodo de absti-
nencia prolongada. A diferencia de las alucinaciones auditivas de los esquizofr-
nicos, estos pacientes presentan alucinaciones visuales, tctiles u olfatorias.
Existen fenmenos de tolerancia con el consumo repetido de MDMA, por
lo que se pierden o atenan los efectos buscados, obligando al consumidor a
realizar ingestas acumulativas o, bien, a experimentar con otras drogas. La aso-
ciacin de MDMA y marihuana es una de las preferidas por estos usuarios.
LABORATORIO
Se presenta a veces hiperglucemia, leucocitosis, aumento de CPK (rabdo-
milisis). Es til el control electroltico y del hematcrito (aumenta por deshidra-
tacin), enzimas hepticos, plaquetas y coagulacin. Puede ser til la monito-
rizacin ECG.
INVESTIGACIN TOXICOLGICA
Tras la bsqueda en orina de anfetamnicos y derivados, hay que confirmar
la sustancia especfica recurriendo a la cromatografa de gases-espectrometra
de masas.
En 1994 la Seccin de Drogas del Instituto Nacional de Toxicologa (Ma-
drid) recibi un total de 13.938 muestras alijadas en Madrid (para celebracin
de Juicios Rpidos); el 4% contena anfetaminas y derivados. Por importancia
Figura 11.9. 1 y 5 = MDMA; 2 y 3 = MDEA; 4 = MDE.
numrica, los alijos contenan sulfato de anfetamina (Centramina), MDMA,

MDA, MDEA (N-etiltenanfetamina), anfetamina, anfetamina/cafena, MDA/
MDMA, feniletilamina. La riqueza en las muestras fue variable, siendo para
MDA del 16-37%, 25-35% para el MDEA y 18-40% para MDMA. Pueden en-
contrarse diferentes adulterantes como cafena, paracetamol, piracetam, ben-
zocana, cido acetilsaliclico y aminofenazona, entre otros.
A travs de herbolarios se ha puesto a la venta (marzo, 1996) el xtasis ver-
de, compuesto por efedrina (17 mg), cafena (22 mg) y benzoato sdico.
TRATAMIENTO
No se recomienda provocar el vmito por el potencial riesgo de depresin
del SNC, convulsiones e inestabilidad cardiovascular.
Si la sustancia ha sido ingerida en las ltimas 4 horas (galnicamente se pre-
senta en forma de polvo cristalino o como comprimidos, cpsulas o tabletas
con concentraciones variables entre 50-180 mg) es til el lavado gstrico con
sonda orogstrica y el uso de carbn activado, que se indica hasta las 12 horas
postingesta, a dosis de 1-2 g/kg de peso, especialmente en nios.
La acidificacin de la orina (pH = 4,5-5,5) con cloruro amnico y la diure-
sis forzada (debe tratar de conseguirse un flujo urinario de 3-6 ml/kg/hora) se
han propuesto para aumentar la eliminacin renal de las sustancias similares a
las anfetaminas. Sin embargo, estas medidas se suelen desaconsejar en la ma-
yora de los tratamientos por el riesgo que entraan en caso de inestabilidad
cardiovascular y posible mioglobinuria. Por otra parte, el tratamiento de la rab-
domilisis precisa alcalinizar la orina con bicarbonato sdico, forzando diuresis
con furosemida o manitol.
El tratamiento de soporte de las funciones vitales debe dirigirse a asegurar
el control de las funciones cardiovascular y respiratoria (permeabilidad de la va
area, ventilacin y oxigenoterapia, control de eventuales arritmias con terapia
cardiaca sintomtica). Debe realizarse monitorizacin ECG despistando la apa-
Figura 11.10. 1 = MDMA; 2 y 3 = anfetamina/cafena; 4 y 5 = MDEA/MDMA.
ricin de un intervalo QT prolongado y posible fibrilacin ventricular conducen-

te a muerte sbita. En pacientes comatosos es preceptiva la intubacin endo-
traqueal.
El tratamiento de las convulsiones y de los efectos simpaticomimticos es el
descrito para la intoxicacin por cocana, utilizndose benzodiacepinas para la
sedacin. Los pacientes agitados pueden beneficiarse de la administracin im
de 25-50 mg de clorpromazina o 2-4 mg de haloperidol. Debe evitarse el uso
simultneo con benzodiacepinas. La interaccin de las fenotiazinas con STP
(metil-2,5-dimetoxianfetamina)y MDA puede condicionar, como efecto secun-
dario, una hipotensin dramtica y/o cambios del estado anmico.
La hipertermia se combate con medidas fsicas fundamentalmente, siendo
necesario en ocasiones el empleo de paracetamol o dantroleno (1 mg/kg/min,
va iv, hasta un mximo de 10 mg/kg cada 15 min, hasta obtener respuesta, si-
guindose por 1-2 mg/kg/4 h).
La hipertensin se controla con frmacos de accin recortada, siendo de
eleccin el nitroprusiato sdico (10 (g/kg/min). Los episodios hipertensivos
con frecuencia se siguen de cuadros de hipotensin. Los betabloqueantes se
contraindican ya que pueden tener un efecto paradjico; en caso de usarse de-
ben ir precedidos, obligatoriamente, por el nitroprusiato.
La dilisis peritoneal y hemodilisis deben reservarse para intoxicaciones
graves ya que la eliminacin por estos sistemas es mnima.
Ocasionalmente se han vehiculado los derivados anfetamnicos a travs de
la va parenteral dando lugar a vasoespasmo, seguido por isquemia intensa a ni-
vel distal. Como tratamiento puede practicarse un bloqueo ganglionar simpti-
co, heparinizacin y administracin de nitroprusiato iv.
c) Sustancias anlogas a los opiceos
Son derivados generalmente del fentanilo y de la meperidina, siendo los

ms importantes: china white, a-metilfentanil; l-metil-4-fenil-4-propionico-pi-
peridina (MPPP), y l-metil-4-fenil-l-2-3-6-tetrahidropiridina (MPTP). Tienen
efectos clnicos y txicos similares a los de los opiceos, y el tratamiento de las
intoxicaciones agudas es anlogo al de los opiceos. El MPTP puede provocar
un sndrome parkinsoniano.
d) Sustancias anlogas a la arilesilamina (fenciclidina)
La fenciclidina (polvo de ngel) y la ketamina son sustancias que alcanzan

el SNC de forma variable, sobre todo en relacin con la dosis administrada. La
ketamina se usa como anestsico en clnica humana, y la fenciclidina como
anestsico veterinario.
EFECTOS CLNICOS
Ebriedad, despersonalizacin, euforia, nistagmus, hiperacusia, hipersaliva-

cin, rigidez muscular y vmitos. A altas dosis: agitacin paranoica, compor-
tamiento violento, taquicardia, hipertermia y convulsiones.
TRATAMIENTO
Aislar al sujeto de estmulos externos (no hablar al paciente); benzodiacepi-

nas por va endovenosa para la hipertona muscular, las convulsiones y la se-
dacin.
ANLISIS DE LABORATORIO
El papel del Laboratorio Toxicolgico para identificar las diferentes drogas

de diseo comentadas con anterioridad, en caso de intoxicacin, es limitado.
Para muchos laboratorios no es fcil diferenciar el compuesto de sntesis de la
sustancia base de la cual ha sido copiada. En el tratamiento de la intoxicacin el
mdico debe contar ms con los signos clnicos presentes que con la identifi-
cacin del compuesto, ya que pueden ser muchos en el mercado ilegal de las
drogas de abuso.
e) GHB (cido gamma hidroxibutrico,

gamma-hidroxbutirato sdico, oxibato sdico)
El cido gamma hidroxibutrico es un anlogo estructural y metabolito del
GABA (cido gamma aminobutrico); aumenta los niveles de dopamina a nivel
cerebral, tiene efectos a travs del sistema opioide endgeno y posiblemente
acta sobre otros mecanismos receptor-dependientes.
Puede administrarse por boca o por va endovenosa. Cruza rpidamente la
barrera hematoenceflica, siendo metabolizado a dixido de carbono y agua,
sin dar metabolitos activos.
Destinado en un principio a su uso como inductor anestsico, se ha em-
pleado en UCIs, con buenos resultados, para mantener la sedacin en pacien-
tes con grave lesin cerebral y sometidos a ventilacin controlada.
Recientemente se ha introducido en el mundo de las drogas de diseo por
sus efectos euforizantes (xtasis lquido); tambin se ha detectado su abuso, des-
de 1990, por parte de body-builders o culturistas (suplementos dietticos) que
abogan por sus efectos anablicos al estimular la liberacin de la hormona de
crecimiento.
INTOXICACIN AGUDA
Tras la administracin oral (se encuentra como sal sdica en forma de polvo
o tabletas, disolvindose generalmente con agua) sus efectos se constatan a los
15-30 minutos, siendo dosis dependientes. As, con dosis de 10 mg/kg se pre-
senta un cuadro de delirio y alucinaciones, amnesia e hipotona, pudiendo lle-
gar a ser depresor respiratorio y a desencadenar extrapiramidalismos.
Con dosis de 20-30 mg/kg se produce un cuadro de euforia, acompaado
por vrtigos y somnolencia; confusin, ataxia y alucinaciones. Nuseas y v-
mitos. A nivel cardiovascular se aprecia hipotensin ortosttica y bradicardia.
La depresin a nivel central puede llevar al sujeto a hipotona y coma con dosis
superiores a 50 mg/kg.
El cuadro se resuelve de forma espontnea en 2-96 h. La gravedad y dura-
cin de los sntomas dependen de la dosis de GHB y/o de la coadministracin
de otros depresores del SNC, especialmente alcohol.
El GHB potencia los efectos de los analgsicos narcticos y de los relajantes
musculares, pudiendo ser potenciado por benzodiacepinas y neurolpticos.
LABORATORIO
Como datos de laboratorio que requieren control hay que valorar una po-
sible hipokaliemia e hipernatremia transitorias, as como hiperglucemia.
TRATAMIENTO
El tratamiento recomendado debe iniciarse con lavado gstrico por va oro-
gstrica y de forma precoz, teniendo en cuenta que los efectos se van a presen-
tar de forma rpida, seguido por la administracin, a travs de la sonda, de car-
bn activado (1 g/kg peso) y un purgante salino (sulfato sdico-magnsico).
Monitorizar tensin arterial y funcin respiratoria (puede ser necesaria la in-
tubacin y ventilacin mecnica). Fluidoterapia. Controlar hipo/hipertermia.
La bradicardia se remonta con atropina.
No existe antdoto, aunque en clnica veterinaria la naloxona puede revertir
parte de la sintomatologa. Experimentalmente, tambin, la anfetamina y el ha-
loperidol antagonizan sus efectos, pero no tienen eficacia teraputica o anti-
dtica a la hora de pautarlos en una intoxicacin por GHB.
CANNABINOLES
Grupo de sustancias obtenidas de la planta de camo Cannabis Sativa. In-

cluye marihuana, hashish y ganja.
VAS DE ABUSO
Son sustancias generalmente fumadas como cigarrillos (canutos) o en pipa,
pudiendo ser ms raramente ingeridas con los alimentos o bebidas. Cada ca-
nuto puede contener 500-1.000 mg de partes secas de la planta. Como adul-
terante se ha detectado, en la Seccin de Drogas del INT (Madrid), la resina de
colofonia.
TOXICOCINTICA
La marihuana fumada es tres o cuatro veces ms potente que cuando es in-
gerida, desarrollando su accin en pocos minutos y alcanzando su pico mximo
en una hora. El efecto se mantiene durante tres horas aproximadamente.
Cuando se ingiere los efectos se inician a los 30-120 min, alcanzando su m-
ximo a las tres horas y desapareciendo entre las 4-6 h posteriores. A pesar de
que la biodisponibilidad por va oral es de cinco a diez veces menor que por in-
halacin, los nios pueden desarrollar sntomas en la ingestin accidental.
EFECTOS CLNICOS
Actan fundamentalmente sobre el SNC, sistema cardiovascular y pulmo-
nar. El mecanismo de accin sigue siendo desconocido, postulndose una ac-
cin sobre receptores o, bien, directa sobre membrana.
SNC: euforia, sensacin de bienestar, somnolencia, aumento de la per-

cepcin de los colores, ataxia y alteracin de la percepcin del tiempo.
Sistema cardiovascular: taquicardia y vasodilatacin perifrica.
Aparato respiratorio: broncodilatacin.
INTOXICACIN AGUDA
El paciente que ha usado cannabinoles presenta boca seca, inyeccin con-
juntival, rinitis, faringitis, nistagmus vertical y horizontal, marcha atxica, tem-
blor fino y labilidad afectiva. Puede presentar hipotensin ortosttica y taqui-
cardia. El curso del pensamiento puede fragmentarse y la memoria de
evocacin verse afectada. Estos efectos se han constatado (6 horas postingesta)
tambin en nios que ingirieron galletas de marihuana.
Factores como juventud, inexperiencia, uso de altas dosis y/o medio social
adverso, pueden dar lugar a disforia, crisis de miedo, paranoia e incluso aluci-
naciones. Los efectos adversos graves se manifiestan slo tras la absorcin de
dosis masivas de cannabinoles o en presencia de estados psiquitricos morbo-
sos, latentes y preexistentes, o en nios con ingestas accidentales de cannabi-
noles. Los efectos ms graves son la reaccin psictica aguda, las alucinaciones
y la letarga.
La ingestin accidental de cannabinoles por parte de nios va a dar lugar a
un desarrollo rpido de los sntomas, caracterizados por hipotensin, somno-
lencia, midriasis, bradipnea, hipotona y tendencia al coma que puede tardar en
resolverse hasta 15 h.
En pacientes cardipatas los efectos taquicardizantes pueden ocasionar is-
quemia miocrdica.
Los fumadores crnicos pueden tener patologa pulmonar (irritacin bron-
quial crnica). Excepcionalmente se han registrado casos de muerte por abuso
de cannabinoles. La mayora de las intoxicaciones por marihuana son benig-
nas, con la excepcin del fallo multisistmico secundario a la inyeccin de ex-
tracto puro de marihuana.
Muy raramente puede existir intoxicacin por rotura de las envolturas pro-
tectoras (preservativos) ingeridas, utilizadas por los traficantes de drogas.
No crea dependencia notable y no produce un cuadro definido de abstinen-
cia, aunque algunos autores han descrito cierta ansiedad, depresin, trastornos
del sueo, agresividad, sudoracin, debilidad muscular y temblor fino que po-
dra interpretarse como dicho sndrome abstinencial.
La asociacin de marihuana con cocana disminuye la duracin de los efec-
tos disfricos cocanicos, produce mayor taquicardia y permite conseguir un
pico plasmtico ms pronunciado.
LABORATORIO
El compuesto activo que puede dosificarse es el cido 11-nor 9-tetrahidro-
cannabinol carboxlico en sangre y orina. En orina, el inmunoensayo permite
medir los metabolitos de los cannabinoles que confirman el diagnstico de abu-
so, pero no se correlacionan con la gravedad de los sntomas. Los exmenes de
laboratorio tiles son los mismos que los comentados en el caso de la cocana.
Tanto el inmunoensayo (EMIT) como el RA permiten detectar cannabinoles en
un rango de 20-100 ng/ml. La espectrometra de masas es la tcnica que cuen-
ta con mayor sensibilidad.
El consumo diario de cannabinoles permite su deteccin en orina entre 6-
81 das tras cesar su consumo. En caso de que el consumo sea ms espordico,
una vez por semana, p. ej., puede dar positivo un control realizado entre 7-34
das postconsumo.
TRATAMIENTO
La intoxicacin por cannabinoles raramente es tan grave como para reque-
rir maniobras de reanimacin. Es til mantener una va venosa para la infusin
de lquidos en eventuales hipotensiones, asociando tambin una posicin en
Trendelenburg.
La mayora de las psicosis inducidas por drogas son autolimitadas y se re-
suelven en 6 h. Los consumidores habituales de marihuana pueden desarrollar
una psicosis prolongada de hasta una semana de duracin. Si es posible se evi-
tarn los neurolpticos; no obstante, debe protegerse al paciente, a la familia y
al equipo mdico de una posible conducta agresiva. El diazepam (5 mg va iv
10-15 mg va oral) puede ser necesario para sedar al paciente. Los sntomas
psicticos responden con frecuencia al haloperidol (5 mg va im), pero las reac-
ciones distnicas o las convulsiones pueden complicar su uso. La fisostigmina
debe evitarse ya que produce una depresin clnica importante tras la exposi-
cin a marihuana, con sentimientos de inutilidad, apata, tristeza, retardo psi-
comotor, disforia e ideas suicidas acusadas con tendencia a la resolucin rpi-
da. La administracin de atropina (0,5-1 mg) subcutnea es necesaria para
limitar estos efectos.
En nios que han ingerido cannabinoles es til, en las primeras 2 horas,
el vaciamiento gstrico (emticos y/o lavado gstrico) y el uso de carbn acti-
vado.
LSD Y ALUCINGENOS O PSICODLICOS
Son sustancias usadas para alcanzar un estado alterado de percepcin de la

realidad. Entre ellos, el ms difundido es el compuesto de sntesis LSD o dieti-
lamida del cido lisrgico, que es el ms potente. Las sustancias usadas como
alucingenos son: psilocibina (hongo mgico), mescalina (contenida en el cac-
tus peyote), ketamina (anestsico) y fenciclidina (polvo de ngel, anestsico
veterinario).
VAS DE ABUSO
El LSD, tambin denominado en el argot como cido, se puede vender en

forma de cpsulas, tabletas, polvo, solucin o gotas incorporadas a terrones de
azcar, galletas, chicles, calcomanas, tatuajes y sellos, entre otras fuentes po-
sibles. (Figura 11.11).
El LSD se toma por va oral, pero puede ser inyectado endovenoso al igual
que los otros compuestos. Se absorbe rpidamente por todo tipo de mucosas.
FARMACOLOGA Y EFECTOS CLNICOS
El LSD es ms potente que otros alucingenos. Se absorbe rpidamente

por va oral, apareciendo sus efectos a los 20 min (efectos mximos a las 3-5 h)
y persistiendo durante 12-18 h. La mnima dosis eficaz es de 25 (g, vendin-
dose en la calle normalmente con concentraciones del orden de 50-300 g.
Las dosis alucingenas varan de 100 a 750 g.
Provoca estimulacin del sistema simptico y disminuye el umbral de acti-
vacin de la sustancia reticular. Los efectos clnicos que pueden observarse son:
midriasis reactiva, taquipnea, taquicardia, hipertensin, hipertermia y estado
de alerta. Rubeosis facial, piloereccin, hiperreflexia y debilidad.
INTOXICACIN AGUDA
A nivel psquico se produce euforia inicial que se sigue, a las 2-3 h, por al-
teraciones de la percepcin del tipo de la hiperestesia visual, trmica y auditiva;
sinestesias, disminucin de la sensibilidad dolorosa, aumento de la capacidad de
sugestin y desorganizacin del curso del pensamiento. Las ilusiones o pseu-
doalucinaciones se reconocen como irreales, siendo infrecuentes las alucinacio-
nes.
El cuadro ms caracterstico de la intoxicacin por LSD es el viaje chungo,
malo, con reaccin aguda de pnico que puede llevar a accidentes y tentativas
de suicidio.
Figura 11.11. Cartoncillos impregnados con LSD.
Las complicaciones ligadas a la hiperestimulacin simptica (aumento de la

frecuencia cardiaca y de la presin arterial) pueden ser importantes cuando se
toman grandes dosis de LSD o cuando se trata de sujetos con patologa de base
asociada (p. ej., cardipatas). Igualmente, se observan midriasis dosis-depen-
diente, fotofobia, temblor, hiperreflexia, rubeosis facial, nuseas y parestesias.
Con dosis masivas se pueden presentar convulsiones, coma, hipertermia,
hipotensin y depresin respiratoria.
No produce dependencia fsica ni psquica.
LABORATORIO
Interesa valorar pruebas de coagulacin, transaminasas, glucosa, CPK, ga-

ses arteriales y urianlisis; temperatura y ECG.
INVESTIGACIN TOXICOLGICA
Es posible calcular la concentracin plasmtica de LSD que se correlaciona

bien con la gravedad del cuadro clnico.
El LSD no se detecta en un screening rutinario de orina por cromatografa
en capa fina. Se requieren tcnicas de deteccin como el inmunoensayo, ra-
dioinmunoensayo, cromatografa de lquidos o de gases. Tanto LSD como sus

metabolitos pueden detectarse en orina hasta 120 horas despus de la ingesta.
TRATAMIENTO
El lavado gstrico es ineficaz en el caso de ingesta de LSD por su rpida ab-
sorcin, pero puede ser til en caso de haber ingerido otros alucingenos.
Soporte de las funciones vitales; tratamiento de las convulsiones y arritmias.
Tranquilizar al paciente. La sujecin mecnica se hace necesaria en los pa-
cientes agitados o violentos para protegerles (as como al equipo mdico) de po-
sibles lesiones fsicas, aunque la sujecin farmacolgica es el tratamiento de
eleccin. Usar, como ansiolticos, benzodiacepinas: 0,05-0,10 mg/kg de dia-
zepam iv u oral, repitiendo las dosis, en caso necesario, cada 5-30 min. En caso
de agitacin intensa o conducta psictica se usar haloperidol, 5-10 mg iv im
10-20 mg per os, repetidos cada 15-60 min segn resultado. Las fenotiazi-
nas limitan en el tiempo las experiencias producidas por LSD, aunque deben
utilizarse con precaucin para evitar desencadenar una crisis convulsiva o anti-
colinrgica en caso de ingesta concomitante de atropceos.
Monitorizacin cardiaca continua. La hipotensin se controla con solucio-
nes cristaloides intravenosas y, en caso de ser refractarias, con frmacos vaso-
presores.
La rabdomilisis se trata forzando diuresis salina; la alcalinizacin urinaria
no se considera necesaria.
La hipertermia se mitiga con medidas fsicas y, si es necesario, disminuyen-
do la hiperactividad muscular.
Despistar, con TAC, posibles lesiones traumticas sobre crneo.
INHALANTES
Diversas sustancias se han usado en el tiempo por va inhalatoria con la fi-

nalidad de obtener efectos euforizantes, excitantes, etc.
Es notable y conocido el abuso del xido nitroso entre el personal de la pro-
fesin mdica y paramdica que, trabajando en gabinetes dentales y departa-
mentos quirrgicos, disponan de este gas usado como anestsico.
PATRN DE ABUSO
La sustancia puede concentrarse en una bolsa de plstico y desde ah inha-
lar los vapores. Otra posibilidad consiste en verter la sustancia sobre una tela
(manga de jersey) y llevrsela a la boca y nariz para ser inhalada. Puede ser in-
halada tambin directamente de un spray o de los recipientes en los cuales se

encuentra.
La inhalacin es una costumbre difundida sobre todo entre los adolescentes
que pueden adquirir fcilmente estos productos en su ambiente y a un bajo pre-
cio con respecto a otras drogas; generalmente, su tenencia no es ilegal y el pro-
pio acto del abuso no est perseguido por la ley.
Los efectos producidos por el N2O (mezclado con oxgeno) son euforia e hi-
laridad que dura pocos minutos despus de la inhalacin. Como efectos adver-
sos se han observado hipoxemia aguda, potencialmente letal, y, en el abuso
crnico, neuropata y depresin medular.
a) Solventes orgnicos
Son productos como tolueno, tricloroetano, n-hexano, tetracloruro de car-

bono, tetracloroetileno o percloroetileno, acetona, etc., provenientes de las co-
las, productos de limpieza en seco, solventes, pegamentos y correctores de m-
quina.
Fluorocarbonados: el haln 12 (diclorodifluormetano), haln 22 (clorodi-
fluormetano), haln 114 (diclorotetrafluoretano) y el criofluorano estn conte-
nidos como gases propelentes en sprays de aerosol. Estos compuestos pueden
causar graves efectos clnicos unidos a la sensibilizacin del miocardio a cate-
colaminas endgenas (fibrilacin ventricular, arritmia).
El abuso crnico de estas sustancias puede conllevar alteraciones orgnicas
en diversos sistemas:
renal: dao tubular.
heptico: necrosis heptica.
hematopoytico: depresin medular, anemia aplsica.
nervioso: degeneracin orgnica con dficit neuropsquico per-
manente, polineuropata perifrica.
INTOXICACIN AGUDA
El esnifado de solventes orgnicos produce: cefalea, desinhibicin, euforia,
ataxia, ebriedad tipo alcohlica, alucinaciones, agitacin, convulsiones, depre-
sin del SNC que puede llegar al coma; disnea y arritmia cardiaca que puede
conducir a fibrilacin ventricular.
A nivel perioral puede encontrarse un eczema de contacto; es frecuente de-
tectar un caracterstico olor a solvente en el aliento, cabellos y ropa, as como
restos de pegamento seco en ropas y piel.
LABORATORIO
En el abuso crnico de solventes es siempre necesario un screening com-
pleto de funcionalidad heptica, renal y sangunea.
TRATAMIENTO
Se basa en el soporte de las funciones vitales (comentado con anterioridad).
b) Nitrito de amilo (vasodilatador; snappers o poppers)
Su inhalacin es frecuente entre jvenes varones, tanto homo como hete-

rosexuales, como sustancia que mejora las prestaciones sexuales y prolonga el
orgasmo. En este sentido se usan tambin otros nitritos voltiles, como nitrito
de isobutilo, vendidos como perfumes o como desodorantes. Los efectos pro-
ducidos despus de la inhalacin son vrtigos, hilaridad y enrojecimiento, entre
otros.
EFECTOS CLNICOS
Los pacientes refieren palpitaciones, rubeosis, visin borrosa, cabeza li-
gera y cefalea. Objetivamente pueden producirse cianosis y signos de insufi-
ciencia cerebral secundaria a metahemoglobinemia.
INTOXICACIN AGUDA
Los nitritos pueden causar hipotensin y vasodilatacin. Una complicacin
importante es la metahemoglobinemia.
LABORATORIO
Es necesario el anlisis de gases en sangre y de la metahemoglobina.
TRATAMIENTO
Se basa, sobre todo, en el soporte de funciones vitales (comentado con an-
terioridad).
La alteracin del estado mental se recupera 5-20 min despus de cesar la
inhalacin de la sustancia voltil; en caso contrario debe sospecharse otra noxa
concomitante.
En algunos casos la hiperventilacin mejora la eliminacin pulmonar de es-
tos compuestos.
Para la hipotensin se recurre al Trendelenburg, infusiones de lquidos cris-
taloides y dopamina (2-5 /kg/min).
Si la metahemoglobinemia supera el 30%, adems de la oxigenoterapia, se

recurre a la infusin intravenosa, lenta, de azul de metileno (1-2 ml/kg/4 h),
aunque el paciente se encuentre asintomtico.
ANEXO
El Plan Nacional sobre Drogas edit en 1992 una publicacin titulada Ac-
tuar es posible: Actuaciones de los mdicos forenses y de los servicios sociosa-
nitarios de los juzgados ante el consumidor de drogas. En ella se recoge un for-
mulario para reconocer y valorar el estado del consumidor de drogas detenido
que, salvando matices, puede ser de aplicacin directa en la valoracin clnica
de un drogodependiente.
INSTRUCCIONES PARA LA CUMPLIMENTACIN

DEL FORMULARIO
Escriba en MAYSCULAS y con LETRA CLARA.

Debe rellenarse un formulario individualizado para cada detenido que se reconozca. Es
aconsejable que la cumplimentacin del mismo la realice el mdico forense que reconozca
al detenido. No deben incluirse los reconocimientos hechos por otra persona.
MARQUE CON UNA CRUZ LO QUE PROCEDA en todo el cuestionario. No olvide
RESPONDER A TODAS LAS PREGUNTAS, incluso cuando la categora sea desco-
nocida.
DOMICILIO HABITUAL: Se refiere al domicilio donde haya residido la mayor parte del
tiempo durante los seis meses anteriores a la detencin.
1. DROGA PRINCIPAL CONSUMIDA: Sustancia, consumida durante los 30 das an-

teriores a la detencin, a la cual el individuo atribuye la mayor parte de sus problemas
de salud.
1.1. Tipo de droga:
Deber elegirse solamente una de las casillas.
La categora herona + cocana se refiere al consumo de la mezcla de herona
y cocana administrada por la misma va.
Si no es ninguna de las drogas referenciadas en el formulario, especificar la
sustancia de la forma ms concreta posible.
2. OTRAS DROGAS CONSUMIDAS: Se refiere a las otras drogas consumidas, distin-

tas de la principal, durante los treinta das precedentes a la detencin. Especificar las
cantidades consumidas al da.
3. ANTECEDENTES PATOLGICOS RELACIONADOS CON EL CONSUMO DE

DROGAS: Complicaciones mdicas de tipo fsico o psquico relacionadas directa o in-
directamente con el consumo de drogas. Se incluyen las causadas por la accin de la
propia sustancia o las derivadas de la va de consumo.
4. EXPLORACIN DEL ESTADO FSICO: En este apartado, adems de la anamnesis y

la exploracin fsica por aparatos, es conveniente investigar los siguientes apartados:
4.1. Antigedad de los signos de venopuncin: Son signos de venopuncin antiguos
las callosidades venosas, las esclerosis y el rosario venoso. Nos indicarn un con-
sumo reciente los estigmas de pinchazos, abscesos extra vasculares, etc. En los
consumidores de drogas activos se encuentran con mucha frecuencia signos
antiguos y recientes conjuntamente.
4.2. Otras patologas y signos importantes encontrados: Es posible encontrar estado
general deteriorado, dficit nutricional, alteraciones de la piel y mucosas (icteri-
cia, infecciones de partes blandas, cicatrices, etc.), traumatismos, adenopatas,
hepatoesplenomegalia, etc.
5. EXPLORACIN DEL ESTADO MENTAL: Se debern explorar las siguientes reas:

Trastornos de la conciencia: Explore el estado general de alerta y la capacidad de

concentrarse y responder a la entrevista. Observe si su conciencia est clara u ob-
nubilada.
Grados de obnubilacin:
Ligera: Paciente somnoliento, distrable, desconectado si no le estimulan, con di-
ficultad para la concentracin.
Media: Se aade a lo anterior desorientacin y trastorno de la memoria de fija-
cin.
Profunda: Coma en sus distintos grados.
Trastornos de orientacin: Determine la orientacin temporal (mediante preguntas
acerca del ao, da de la semana, mes, etc.), la espacial (orientacin del lugar donde
se encuentra, la ciudad, etc.) y respecto a su propia persona (pregntele por su
nombre y apellidos, etc).
Trastornos de psicomotricidad: Explore el grado de inhibicin-agitacin.
Trastornos de dificultad en el control del impulsos: Dificultades muy evidentes en el
control de la agresividad, que no estn producidas por otra causa. Este apartado se
refiere a la agresividad patolgica (cleptomana, ludopata, etc.) y a la impulsividad
mal controlada.
Manifestaciones psicticas: Alteraciones de la percepcin (alucinaciones, ilusio-
nes), alteraciones del curso del pensamiento (lenguaje disgregado) o del contenido
del pensamiento (delirios).
Trastornos del estado de nimo: Explore la existencia de sintomatologa angustio-
sa, de depresin, etc.
Otros: Riesgo de suicidio, etc.
6. VALORACIN DEL SNDROME DE ABSTINENCIA A OPICEOS (S.A.O.)
A pesar de la dificultad, hay que hacer un esfuerzo por valorar de forma objetiva el
sndrome de abstinencia, de forma que nuestra respuesta teraputica se corresponda
con la intensidad de los signos y sntomas observados.
En este formulario se propone un cuadro de signos y sntomas de abstinencia por
opiceos, pero hay que tener en cuenta que:
Esta valoracin del S.A.O. es solamente ORIENTATIVA.
Los signos y sntomas incluidos en cada uno de los grupos (A, B, C y D) deben va
lorarse en su conjunto. Se les adjudicar una puntuacin 0,+,+ +,+ + +o
+ + + +a cada uno de los grupos, segn la intensidad de los signos y los sntomas.
Este conjunto de signos y sntomas del cuadro suelen aparecer de forma cronol-
gica, pero pueden presentarse en un orden diferente al contemplado en el cuadro,
o bien faltar alguno de ellos.
A modo de orientacin, los signos y sntomas del cuadro suelen aparecer aproxima-
damente de la siguiente forma:
GRADO 1: a las 4-8 horas de la ltima toma de opiceos.
GRADO 2: a las 12 horas de la ltima toma de opiceos.
GRADO 3: a las 18-24 horas de la ltima toma de opiceos.
GRADO 4: a las 24-36 horas de la ltima dosis de opiceos.
Puede suceder que las puntuaciones obtenidas en los grupos no coincidan con uno de
los cuatro grados propuestos en el cuadro, por ejemplo:
puntuacin signos y sntomas del grupo A: + (leve)
puntuacin signos y sntomas del grupo B: + (leve)
puntuacin signos y sntomas del grupo C: + (leve)
puntuacin signos y sntomas del grupo D: 0 (ausente)
En este caso y segn el cuadro, no correspondera exactamente a ninguno de los cua-
tro grados sealados, el mdico forense deber valorar individualmente el grado de in-
tensidad del sndrome de abstinencia de opiceos para calificarlo.
(*) El cuadro de signos y sntomas de abstinencia utilizado en el formulario ha sido extrado de la publicacin: Ur-
gencias derioadas del uso de drogas. Consejera de Salud y Consumo, Junta de Andaluca, 1985.
7. SIGNOS Y SNTOMAS QUE SUGIEREN UN CONSUMO RECIENTE DE OPI-

CEOS
La sintomatologa consiste en cambios conductuales desadaptativos y signos neuro-
lgicos especficos debidos al uso reciente de un opiceo.
Los primeros cambios conductuales desadaptativos a partir de la administracin por
va intravenosa aparecen al cabo de 2 a 5 minutos y con frecuencia incluyen EUFO-
RIA, que puede durar de 10 a 30 minutos.
Todo ello va seguido de un periodo ms largo (de 2 a 6 horas), de LETARGIA, SOM-
NOLENCIA y APATA o DISFORIA. Otros efectos conductuales desadaptativos son
el DETERIORO DE LA CAPACIDAD DE JUICIO y el DETERIORO DE LA ACTI-
VIDAD SOCIAL O LABORAL.
Siempre hay MIOSIS, y con frecuencia se observan otros signos neurolgicos, como
SOMNOLENCIA, LENGUAJE FARFULLANTE y DETERIORO DE LA ATENCIN
Y DE LA MEMORIA.
En el formulario se proponen unos signos y sntomas que son solamente ORIENTA-
TIVOS de un consumo reciente de opiceos.
Dependiendo de la intensidad de su aparicin puede ser puntuado de ausente (0), leve
(+), moderada (++), intensa (+ + +) o muy intensa (+ + + +).
La valoracin global se podra hacer segn la intensidad de presentacin de todos ellos.
C) El cuadro utilizado en el formulario est basado en datos del DSM-III-R: THE AMERICAN PSYCHIATRIC
ASSOCIATION. Manual diagnstico y estadstico de los trastornos mentales, pp. 190-192. Ed.: Mas-
son, S. A., Barcelona. 1988.
8. INTOXICACIN AGUDA POR OPICEOS O SOBREDOSIS

Los signos y sntomas propuestos en este apartado son tambin OR1ENTATIVOS
de una sobredosis por opiceos.
Para valorar la intensidad de cada uno de ellos se puede proceder de igual forma que
en los apartados 7 y 8, es decir:
ausente = 0
leve = +
moderado = + +
intenso = + + +
muy intenso = + + + +
El grado mximo de intoxicacin aguda por opiceos o sobredosis se presenta como un
ESTADO COMATOSO (la profundidad del coma es variable, dependiendo de la gra-
vedad de la sobredosis; si sta es severa puede presentarse un coma profundo), con
MIOSIS PUNTIFORME (pupilas simtricas y en punta de alfiler), y DEPRESIN RES-
PIRATORIA (suele ser manifiesta y grave, con posibilidad de muerte por paro respira-
torio). Suele acompaarse de BRADICARDIA, BRADIPNEA y CIANOSIS. Si la hipo-
xia persiste se puede presentar HIPOTENSIN, HIPOTERMIA e incluso shock.
Ante un cuadro de estas caractersticas, si se observan adems SIGNOS DE VENO-
PUNClON, con mucha probabilidad se trata de una intoxicacin aguda por opiceos.
La complicacin ms frecuente de la intoxicacin aguda por opiceos es el EDEMA
AGUDO DE PULMN.
Este cuadro puede ser reversible si se administra rpidamente un antagonista opi-
ceo, como naloxona, nalorfina o levalorfn por va intravenosa, antes de que se pre-
sente la anoxia cerebral.
(') El cuadro utilizado en el formulario est basado en datos del DSM-III-R: THE AMERICAN PSYCHIATRIC
ASSOCIATION. Manual diagnstico y estadstico de los trastornos mentales, pp. 190-192. Ed.: Mas-
son, S. A., Barcelona, 1988.
9. REQUERIMIENTO DE TRATAMIENTO
Seguir las pautas propuestas a lo largo del manual.
BIBLIOGRAFA
Boehrer JD, Moliterno AJ, Willard JE et al. Influence of labetalol on cocaine induced co-
ronary vasoconstriction in humans. Am J Med 1993; 34:608-610.
Bryson PD. Hallucinogens and marijuana. En: Comprehensive review in toxicology.
2nd ed. Rockville-Maryland, Aspen Publishers Inc. 1989; 408-411.
Cabrera R, Cabrera J. Las drogas de abuso: un reto sanitario. Madrid: Univ. Pontificia
Comillas, 1994.
Cabrera R, Cabrera J, Del Cerro JA. El xtasis (MDMA). Una droga sin problemas?
Madrid, ELA, 1994.
frmacos. Madrid, MOSBY (Divisin TIMES MIRROR ESPAA), 1993.
CaldwellJ. Amphetaminesand related stimulants: Chemical, biological, clinical and
sociological aspects. Boca Ratn, Florida, CRC Press, 1980; 6-11.
Cam J. Farmacologa y toxicidad de la MDMA (xtasis). Biblioteca Breve-Serie Adic-
ciones, 1995.
Cerdeo V. Sndrome de abstinencia a narcticos. Medidas teraputicas. Rev Clin Esp
1982; 167:65-70.
Cerdeo V, Pintado R, Garca de Lorenzo A et al. Tratamiento intrahospitalario del sn-

drome de abstinencia agudo por opiceos con el agente no opiceo clonidina. Med
Clin 1983; 51:472-474.
Creggler LL, Mark H. Medical complications of cocaine abuse. N Engl J Med 1986;
315.1495-1500.
Chan YF, Wong PK, Chow TC. Acute myoglobinuria as a fatal complication of heroin
addiction. Am J Forensic Med Pathol 1990; 11:160-164.
Charney D. The clinical use of clonidine and abrupt withdrawal from metadone; effects
on blood and specific signs and symptoms. Arch Gen Psychiatry 1981;
3S(11): 1273-1277.
Eason JM, Lovejoy FH. Opiates. En: Haddad LM, Winchester JF (eds.): Clinical ma-
nagement of poisoningand drug overdose. Philladelphia, WB Saunders, 1990.
Ellenhom MJ, Barceloux DG. Medical toxicology. Diagnosis and treatment of human
poisoning. New York, 1988.
Enholzner E, Mielke L, Pichlmeier R et al. EEG changes during sedation with gamma-
hydroxybutiric acid. Anaesthesist 1995; 44(5): 345-350.
Glennon R, Titeler M, McKenney J. Evidence for 5-HT2 involvement in the mechanism
of action of hallucinogenic agents. Life Sci 1995; 35:2505-2511.
Goodman & Gilman A (eds.). The pharmacological basis of therapeutics. 8lh ed. NY,
Pergamon Press, 1990.
Gossop M. Clonidine and the treatment of the opiate withdrawal syndrome. Drug Al-
cohol Depend 1988; 21:253-259.
Gowitt GT, Hanzlick RL. Atypical autoerothic deaths. Am J Forensic Med Pathol
1992; 13.115-119.
Haley TJ. Review of the physiological effects of amyl, butyl, isobutylnitrites. J Toxicol
Clin Toxicol 1990; 16:317-329.
Haverkas HW, Dougherty J. Health hazards of nitrite inhalants. Am J Med 1988;
8:4:479-482.
Hoffman RS, Smilkstein MJ, Goldfrank LR. Whole bowel irrigation and the cocaine
body packer: a new approach to a common problem. Am J Emerg Med 1990;
8:523-527.
Hollander JE, Hoffman RS. Cocaine induced myocardial infarction: an analysis and re-
view of the literature. Am J Emerg Med 1992; 10.163-167.
Kinte P, Mangin P, Lugnier A et al. Toxicological data after heroine overdose. Human
Toxicol 1989; S.-481-483.
Klassen CD. Casarett and Doull's toxicology. The basic science of poisons. 5th ed.
New York, McGraw-Hill Co. Inc., 1996.
MacNab A, Anderson E, Susak L. Ingestin of cannabis: a cause of coma in children. Pe-
diatr Emerg Care 1989; 5:238-239.
Memoria de los anlisis realizados en muestras de drogas aprehendidas por la Poli-
ca de Madrid, para la celebracin de juicios rpidos (aplicacin de la Le; de Me-
didas Urgentes de reforma procesal 10/1992 de 30 de abril). Instituto Nacional de
Toxicologa. Departamento de Madrid, 1994.
Morgan JP. Amphetamine and methamphetamine during 1990s. Pediatr Reu 1992;
13:330-333.
Oro AS, Dixon SD. Perinatal cocaine and methamphetamine exposure: maternal and
neonatal correlates. J Pediatr 1987; 11:571-578.
Plan Nacional sobre Drogas. Actuar es posible: Actuaciones de los mdicos forenses y de
los servicios sociosanitarios de los juzgados ante el consumidor de drogas. Ministerio
de Sanidad y Consumo, 1992.
Proudfoot AT. Acute poisoning, diagnosis and management. 2nd ed. Oxford, Batter-
worths, 1993.
Sherman A, Zingler BM. Successful endoscopic of a cocaine packet from the stomach.
Gatrointests Endose 1990; 36(10):213-215.
Singhal PC, Rubin RB, Peter A et al. Rhabdomyolysis and acute renal failure associated
with cocaine abuse. J Toxicol Clin Toxicol 1990; 2S.-321-330.
Snead O, Bearden L. Naloxone overcomes the dopaminergic, EEG and behavioral ef-
fects of g-hydroxybutyrate. Neurlogo 1980; 30:832-838.
USPI. Drug information for the health care professional, 10th ed. US Pharmacopeial
Convention, Inc, Rockville, MD, 1990.
Vayer P, Mandel P, Maitre M. Minireview: gamma-hydroxybutyrate, a posible neuro-
transmitter. Life Sci 1987; 41:1547-1557.
12 Productos de limpieza
domsticos
MARTNEZ R, MENCAS E
Debido a la industrializacin de la sociedad actual aparecen una gran can-

tidad de productos qumicos, potencialmente txicos, en el hogar. De algunas
de estas sustancias, como leja, amoniaco o salfumant, se conoce su peligrosi-
dad y el ama de casa tiende a almacenarlos en lugares alejados del alcance de
los nios, pero otros muchos productos se tienen guardados en sitios fcilmente
accesibles y causan un elevado nmero de intoxicaciones accidentales, sobre
todo en nios con edades comprendidas entre 1 y 3 aos.
En las estadsticas elaboradas por el Servicio de Informacin Toxicolgica
(SIT) del Instituto Nacional de Toxicologa, a partir de las llamadas telefnicas
recibidas en el ao 1994, las consultas por intoxicaciones con productos de
limpieza suponen ms del 33% del total de consultas por intoxicacin. Este n-
mero de consultas est muy por encima de las debidas a intoxicaciones con me-
dicamentos (22,3%), que es el segundo grupo en importancia desde el punto de
vista del nmero de llamadas recibidas.
Estas intoxicaciones se producen, como es de esperar, con una mayor fre-
cuencia en lactantes y nios de hasta 14 aos, suponiendo la suma de medica-
mentos y productos de limpieza el 72,8% de las llamadas por intoxicacin en
esta banda de edad. Presentan un pico de incidencia mxima entre los 18 me-
ses y los 3 aos de edad (45% de las intoxicaciones se producen con productos
de limpieza). Tambin es importante resaltar que muchas de las intoxicaciones
que tienen como sujeto intoxicado a un adulto se deben a trasvases de estos
productos utilizando envases de bebida que dan lugar a confusiones y provocan
intoxicaciones que, en algunos casos, pueden ser graves.
Los datos expuestos justifican el conocimiento y estudio de estas intoxica-
ciones. La mayora de stas se pueden tratar en el propio domicilio del intoxi-
cado o en el Centro de Atencin Primaria, donde el mdico de urgencias, de fa-
milia o rural tendr un papel decisivo, instaurando el tratamiento adecuado y
valorando cules debe derivar al medio hospitalario.
La primera dificultad con que se encuentra el mdico es evaluar la peligro-
sidad de la intoxicacin, ya que no se suele conocer la composicin de este tipo
de productos al no aparecer, generalmente, en el envase que los contienen.
Es importante destacar que, en este captulo, se van a considerar ni-
camente los productos de limpieza utilizados en el mbito domstico. Hay que
435
tener en cuenta que la composicin de estos productos est variando constan-

temente, por lo que es conveniente recordar que el Servicio de Informacin To-
xicolgica dispone de un telfono permanente (91 562 04 20) las 24 horas
del da, para consultas toxicolgicas, que debe ser utilizado en caso de duda.
Los productos de limpieza institucional, es decir, de utilizacin industrial en
hostelera, industrias ganaderas, lcticas, etc., tienen distinta composicin y
consecuentemente su toxicidad va a ser totalmente diferente.
DETERGENTES Y PRODUCTOS DE LIMPIEZA
Entendemos por productos de limpieza de uso domstico un amplio grupo,

muy heterogneo, que solamente tienen en comn su presencia y utilizacin
para la limpieza del hogar; sin embargo, desde el punto de vista toxicolgico, se
diferencian ampliamente.
La opinin pblica considera detergentes nicamente los productos desti-
nados al lavado de ropa y de vajillas. Tcnicamente, los detergentes son pro-
ductos especialmente formulados para el lavado de textiles y superficies duras,
mediante un proceso que desarrolla fenmenos de detergencia (disminucin de
la tensin superficial entre dos medios).
Los detergentes son los productos ms difundidos en el ambiente domsti-
co, siendo causantes de numerosas intoxicaciones, sobre todo por ingestin ac-
cidental, por parte de nios de corta edad. La mayor parte de estos productos
son, afortunadamente, de baja toxicidad.
Sus principales componentes son los jabones y tensoactivos sintticos,
pudiendo contener adems componentes complementarios que facilitan y me-
joran el efecto de los tensoactivos, como coadyuvantes y aditivos. Por ejemplo,
para facilitar el efecto de los detergentes, es necesario eliminar metales, como
calcio o magnesio; con este fin se aaden distintos tipos de secuestrantes, como
polifosfatos (sobre todo el tripolifosfato sdico); actualmente est disminuyendo
su uso debido a la contaminacin ecolgica que producen (aumento del creci-
miento de algas en aguas estancadas). Tambin se utilizan el Nitrilo Triacetato
Sdico (NTA) o EDTA, que forman con el calcio sales solubles; en otro grupo se
utilizan como secuestrantes los carbonatos, sesquicarbonatos, zeolitas, silicatos
o metasilicatos sdicos, que forman quelatos insolubles con el calcio.
En los distintos tipos de detergentes hay otros componentes distintos, de-
pendiendo de la finalidad para la cual est destinado el producto final; p. ej.:
perboratos y otros liberadores de oxgeno, que se utilizan como blanqueantes
en los detergentes de ropa y como desinfectantes; liberadores de cloro, cuan-
do se quiere un efecto desinfectante; amoniaco, cuando se busca adems una
actividad desengrasante. Por ltimo, tambin contienen una gran variedad de
PRODUCTOS DE LIMPIEZA DOMSTICOS 437
aditivos (blanqueantes pticos, enzimas, perfumes, colorantes) a concentracio-

nes muy bajas, que no tienen importancia desde el punto de vista toxicolgico,
pero pueden causar dermatitis de contacto por reacciones anafilcticas en in-
dividuos sensibles.
El nmero de detergentes en el mercado es muy variado y, por tanto, es
prcticamente imposible precisar con exactitud sus composiciones. Por eso,
ante una intoxicacin es importante contactar con el Centro Antitxico, donde
se pueden obtener datos de la composicin del producto causante de la intoxi-
cacin y desde donde se puede orientar sobre el tratamiento ms adecuado.
Con el fin de ayudar al mdico en el tratamiento de este tipo de intoxicacio-
nes, a continuacin se agrupan los distintos tipos de detergentes ms frecuen-
tes en el hogar, describiendo sus composiciones tipo, su toxicidad y el trata-
miento genrico a instaurar.
Como ya hemos dicho, uno de los componentes ms representativos de los
detergentes son los tensoactivos; comenzaremos a estudiar la toxicidad de s-
tos.
TENSOACTIVOS
Son sustancias que, aadidas en pequea cantidad, disminuyen en gran

medida la tensin superficial de la interfase agua-sustancia grasa. De esta ma-
nera facilitan la eliminacin por mtodos fisicoqumicos de la suciedad adheri-
da.
Los tensoactivos son molculas orgnicas, constituidas por una parte hidr-
foba y otra hidrfila. Las parte hidrfoba est constituida por una cadena hidro-
carbonada aliftica, y la parte hidrfila es, segn el tipo de tensoactivo: un gru-
po aninico (sulfato o sulfonato) en los tensoactivos amnicos; un grupo
catinico, normalmente un amonio cuaternario, en los tensoactivos catini-
cos; un grupo sin carga inica, frecuentemente un grupo amida o una cadena
oxietilenada, en los tensoactivos no inicos, o un grupo anfotrico, normal-
mente betana o sulfobetana, en los tensoactivos anfteros.
Tensoactivos amnicos
Comprenden los jabones y los tensoactivos sintticos amnicos, cuya ac-

tividad se debe al anin.
Tensoactivos amnicos sintticos

Los tensoactivos aninicos son los ms utilizados en formulaciones de de-
tergentes y otros productos de limpieza, en especial las sales alcalinas de los al-
quilbenceno sulfonatos lineales, alquilter sulfatos y sulfatos de alcoholes gra-

sos.
Toxicidad
DL50 oral: 1-5 ml/kg.

En general, los tensoactivos aninicos se consideran poco txicos si no se
complica la ingestin con la aspiracin de espuma a vas areas.
Su efecto txico se debe a la reaccin alcalina que presentan en medio
acuoso, a que eliminan los lpidos de la zona de contacto y a la formacin de es-
puma que puede ser aspirada a pulmn.
Clnica
Contacto cutneo. En caso de sensibilidad y exposicin frecuente pueden

ocasionar irritacin de la piel al eliminar los lpidos naturales, causando eritema,
ulceracin y dermatitis papilar. En personas sensibles tambin pueden causar
engrosamiento de la piel con exudacin, aparicin de fisuras, descamacin y
vesiculacin.
Contacto ocular. Irritacin de la mucosa ocular con conjuntivitis leve, ge-
neralmente transitoria.
Ingestin. Provoca alteraciones gastrointestinales caracterizadas por v-
mitos, diarrea y dolor abdominal que puede durar algunas horas. En caso de
nuseas o vmitos hay que considerar una posible neumona por aspiracin de
espuma a vas areas.
En caso de ingesta muy elevada puede cursar con gran prdida de lquidos
y, por tanto, alteracin del equilibrio hidroelectroltico.
Tratamiento
Contacto cutneo. En caso de sensibilizacin realizar el lavado de la zona

expuesta con agua abundante y evitar en lo sucesivo el contacto con el produc-
to. El tratamiento de las lesiones ser sintomtico.
Contacto ocular. Lavar los ojos con suero fisiolgico, en arrastre, durante
10-15 min. Normalmente este tratamiento es suficiente, pero si continuasen
las molestias se instaurar un tratamiento sintomtico.
Ingestin. No provocar el vmito ni realizar lavado gstrico. Administrar un
antiespumante, como dimeticona (1-5 ml diluidos en agua) o aceite vegetal (1-
2 cucharadas, tamao caf), con el fin de evitar la formacin de espuma; a con-
tinuacin diluir con agua o, mejor, con leche. Vigilar la funcin respiratoria si
han existido vmitos o si aparece tos y/o fiebre y practicar una radiografa de
trax para despistar una posible neumonitis qumica.
En caso de ingesta elevada (superior a 50 mi) estara indicado realizar
aspiracin gstrica, administrando previamente 1-5 ml de dimeticona y
utilizando un lquido de lavado que contenga el antiespumante (dimeticona:
20 ml/1). Vigilar el equilibrio hidroelectroltico que podra estar alterado debido
a la prdida de lquidos. El resto del tratamiento ser sintomtico.
Contraindicaciones
No provocar el vmito ni realizar lavado gstrico, excepto en las condicio-

nes expuestas anteriormente. Evitar la administracin excesiva de lquidos. Es
preferible que, despus de la dilucin inicial, se aumente la ingesta de lquidos a
lo largo del da.
Jabones
El trmino jabn se utiliza para determinar sales de cidos grasos obtenidos

por la reaccin en caliente de un lcali con grasas animales o vegetales. Forman
parte de jabones slidos para lavado de la ropa a mano y de los jabones de to-
cador.
Son sales de sodio (jabn duro) o de potasio (jabn blando) de cidos grasos
superiores, desde C12 hasta C22, normalmente cido oleico, palmtico o este-
rico.
Toxicidad
Su efecto txico se debe a que en disolucin acuosa dan reaccin alcalina

(pH = 10-11). Tienen actividad irritante de piel y mucosas, sobre todo los ja-
bones potsicos. Tambin se debe considerar, en caso de nuseas o vmitos, la
formacin de espuma que, en caso de ser aspirada a pulmn, podra originar
una neumonitis qumica.
Clnica
Contacto cutneo y ocular. Produce irritacin de la piel en individuos con

sensibilidad especial. Irritan la mucosa ocular, provocando conjuntivitis leve de
efecto transitorio.
Ingestin. Pueden originar sntomas de irritacin de la va digestiva, con
nuseas y vmitos, con el consiguiente peligro de aspiracin de espuma a pul-
mn, diarrea y dolor abdominal.
Tratamiento
Contacto cutneo. En caso de sensibilizacin se proceder al lavado de la

zona expuesta con agua abundante, seguido de tratamiento sintomtico, evi-
tando en lo sucesivo el contacto con el producto.
las molestias se instaurar tratamiento sintomtico.
antiespumante, como dimeticona (1-5 ml) o bien aceite de cocina (1-2 cucha-
radas, tamao caf), con el fin de evitar la formacin de espuma; a continua-
cin diluir con agua o leche. Al igual que en el caso de los tensoactivos anini-
cos, se debe vigilar la funcin respiratoria para prevenir la posible neumonitis
qumica. El resto del tratamiento ser sintomtico.
Tensoactivos no inicos
Se utilizan en menor proporcin. Son fundamentalmente alcoholes grasos

etoxilados o alcanolamidas de cidos grasos.
Toxicidad y clnica
Son menos txicos que los tensoactivos aninicos, produciendo nicamen-

te alteracin gastrointestinal leve y transitoria, y al formar menor cantidad de
espuma algunos son incluso antiespumantes (copolmeros xidos de etileno
y propileno) disminuye el peligro de neumona. La ingestin de 20 ml no
provoca sintomatologa.
Tratamiento
El nico tratamiento necesario sera la dilucin con agua o leche.
Tensoactivos catinicos
Son derivados de amonio cuaternario; es decir, los cuatro grupos hidrgeno

del ion amonio estn sustituidos por radicales, en los que al menos uno de ellos
tiene un alto peso molecular (C8-C16) y normalmente presentan asociado un
halgeno: cloruro, bromuro o ioduro; p. ej., cloruros o bromuros de alquil di-
metil bencil amonio, cloruros o sulfatos de dialquil dihidroximetil (o etil) amonio,
cloruros de trialquil monometil amonio, derivados cuaternarios de imidazoli-

nio, etc.
En los productos de limpieza domsticos aparecen formando parte de al-
gunos limpiadores desinfectantes (0,1-1%), suavizante de ropa y en los deter-
gentes para el lavado de ropa en los que se busque un efecto suavizante; en es-
tos ltimos casos poseen dos tomos de hidrgeno del grupo amonio
sustituidos por dos radicales de cadena larga, lo que disminuye su toxicidad ya
que desciende su absorcin y, por tanto, sus efectos sistmicos.
No suelen aparecer en los formulados de detergentes para el lavado de ropa
a mano ya que tienen un efecto antagonista con los tensoactivos aninicos, al
unirse los grupos catinico y aninico, formando compuestos poco espumo-
sos.
Toxicidad
La DL50 estudiada en animales vara de un compuesto a otro entre 100-

700 mg/kg. El hombre parece ser ms sensible a los tensoactivos catinicos
que los animales de experimentacin, presentando una dosis letal calculada en-
tre 1-3 g.
Se absorben fcilmente por va digestiva e interfieren con muchas funcio-
nes celulares.
La accin txica por contacto se debe a un efecto irritante sobre la piel y las
mucosas (a bajas concentraciones), incluso lesiones custicas a concentraciones
elevadas (superiores al 10%).
El mecanismo txico de los efectos sistmicos no est muy claro; algunos
autores lo atribuyen a la inhibicin de la actividad de la colinesterasa endoglo-
bular, quedando en forma activa la colinesterasa plasmtica (dosis txicas inhi-
ben el 50% de la actividad colinestersica endoglobular). Tambin se ha atri-
buido al efecto gangliopljico de bloqueo neuromuscular, de forma similar al del
curare.
Adems, se ha observado que los tensoactivos catinicos inhiben de forma
especfica la gluclisis y la respiracin celular.
La suma de estas actividades txicas explican la gran variedad de sntomas
sistmicos observados en intoxicaciones humanas graves o letales.
Clnica
Contacto cutneo. La irritacin es ms importante que en el caso de los

tensoactivos aninicos. Soluciones concentradas (superiores al 10%) producen
lesiones por quemadura en pieles delicadas (nios de corta edad o ancianos).
Contacto ocular. Irritacin de la mucosa ocular; dependiendo de la con-

centracin del producto pueden llegar a producir lceras corneales.
Ingestin. Irritacin del tracto gastrointestinal con nuseas, vmitos y dolor
abdominal. Las soluciones concentradas pueden producir lesiones esofgicas y
gstricas, perforacin y peritonitis.
Tras su absorcin aparece una gran variedad de sntomas sistmicos: hi-
potensin, taquicardia y arritmias; bloqueo neuromuscular, ansiedad, agita-
cin, confusin y fasciculaciones musculares. En casos graves puede aparecer
parlisis de la musculatura esqueltica y, por tanto, parlisis respiratoria. A ni-
vel del SNC aparecen convulsiones dbiles, seguido de depresin. Hepato y ne-
frotoxicidad.
La muerte suele producirse por parada cardiorrespiratoria.
Se ha descrito que el calentamiento prolongado (por autoclave o ebullicin)
de productos con tensoactivos catinicos provoca la formacin de compuestos
capaces de inducir metahemoglobinemia al ser absorbidos por piel o mucosas.
Tratamiento
Contacto cutneo. Quitar las ropas contaminadas y lavar con abundante

agua y jabn neutro las zonas afectadas del paciente. Tratamiento sintomtico
de las lesiones.
Contacto ocular. Lavar los ojos con agua o mejor suero fisiolgico, en
arrastre, durante al menos 15 min, manteniendo el prpado abierto. Puede ser
necesario instilar unas gotas de un colirio anestsico para facilitar el lavado. Si
continan las molestias el tratamiento de las posibles lesiones ser sintomtico.
Ingestin de pequea cantidad o de baja concentracin. Administrar un
antiespumante (dimeticona: 1-5 ml diluidos en un poco de agua, o tambin
aceite vegetal: 1-2 cucharadas, tamao caf), seguido de leche albuminosa (dos
claras de huevo bien batidas, en un vaso de leche 200-250 ml), tomada a pe-
queos sorbos. Vigilar la funcin respiratoria.
Ingesta elevada o de soluciones concentradas. Si se sospecha la existen-
cia de lesiones custicas en la mucosa procede realizar esofagoscopia y conti-
nuar el tratamiento segn el resultado de la misma.
En caso de ingesta elevada reciente se puede administrar, para evitar la ab-
sorcin de los tensoactivos catinicos (todava no absorbidos), una solucin ja-
bonosa, ya que los tensoactivos aninicos se unen a los catinicos formando
compuestos no absorbibles.
Si no existen sntomas o signos de lesiones custicas, administrar un anti-
espumante (dimeticona: 1-5 ml diluido en agua, o aceite vegetal: 1-2 cuchara-
das, tamao caf) y realizar lavado gstrico con una solucin de dimeticona
(20 ml/l de solucin de lavado) para prevenir la posible aspiracin de espuma a
pulmn. Si apareciese alguno de los siguientes sntomas: disminucin de la

fuerza prensil de las manos, dificultad para mantener el ortostatismo, ptosis pal-
pebral o disminucin de los reflejos osteotendinosos, que indicaran el comien-
zo de la parlisis neuromuscular, instaurar inmediatamente respiracin artificial
con intubacin y reanimacin respiratoria.
Si el paciente presentase disnea, cianosis y/o cefalea, sugerentes de una
posible metahemoglobinemia, se administrar como antdoto azul de me-
tileno en solucin al 1% (1-2 mg/kg de peso) en suero glucosado.
Contraindicaciones
No se debe provocar el vmito ni realizar lavado gstrico, excepto en las

condiciones expuestas anteriormente.
CLASIFICACIN DE LOS PRODUCTOS DE LIMPIEZA
Clasificar los productos de limpieza se convierte en un problema complica-

do ya que no existe un nico criterio a la hora de su diferenciacin. Normal-
mente se utiliza el punto de vista de la aplicacin del producto, unido a su forma
de presentacin. Pero, en muchos casos, existe solapamiento entre los distin-
tos grupos, o bien existen grandes diferencias entre distintos productos comer-
cializados para el mismo fin y con la misma presentacin.
En este captulo hemos intentado clasificarlos de forma que sea lo ms fcil
posible la identificacin del tipo al que pertenece el agente causante de la into-
xicacin, con el fin de que sirva de ayuda al mdico que se enfrenta con una in-
toxicacin debida a un producto de limpieza domstico.
La clasificacin que vamos a utilizar es la siguiente:
1. Productos para el lavado de vajillas
1.1. Lavavajillas manual.
1.2. Lavavajillas para mquinas.
1.3. Abrillantadores de vajillas.
1.4. Sal para el lavavajillas.
2. Productos para la limpieza de ropa
2.1. Detergentes para el lavado de ropa delicada a mano o a mquina.
2.2. Detergentes para el lavado de ropa a mano.
2.3. Detergentes para el lavado de ropa en lavadora.
2.4. Productos para el prelavado.
2.5. Suavizantes de ropa.
2.6. Aditivos blanqueantes de ropa.

2.7. Quitamanchas.
2.8. Apresto.
3. Productos para la limpieza general de superficies duras
3.1. Friegasuelos.
3.2. Limpiahogares.
3.3. Limpiadores con abrasivo.
3.4. Limpiacristales y multiusos.
3.5. Desinfectantes generales.
4. Productos para abrillantar y encerar superficies duras
4.1. Ceras para suelos duros.
4.2. Cristalizadores de suelos duros.
4.3. Ceras para suelos de madera.
5. Limpiadores especficos
5.1. Limpieza del WC.
5.2. Desinfectantes del WC.
5.3. Limpialfombras y limpiatapiceras.
5.4. Anticalcreos.
5.5. Desatascadores.
5.6. Desengrasantes.
5.7. Limpiahornos.
5.8. Limpiamuebles.
5.9. Limpiametales.
5.10. Limpiazapatos.
TOXICIDAD DE LOS DISTINTOS PRODUCTOS DE

LIMPIEZA DOMSTICOS
1. PRODUCTOS PARA EL LAVADO DE VAJILLAS
Distinguiremos dos tipos de lavavajillas: aquellos destinados al lavado manual de

vajillas y los lavavajillas para mquina. Los primeros suelen presentarse en forma de
lquidos viscosos, y los utilizados en lavavajillas a mquina suelen ser polvos. Sus
composiciones son totalmente diferentes, y desde el punto de vista toxicolgico sus
comportamientos difieren ampliamente.
1.1. Lavavajillas manual
Son productos de presentacin lquida para el lavado manual de vajillas y

utensilios de cocina. Su composicin fundamental es a base de tensoactiuos
amnicos (5-20%); en los lavavajillas manuales concentrados la proporcin de
tensoactivos aninicos puede llegar al 35%. En menor cantidad pueden conte-
ner tensoactivos no inicos y anfteros, etanol, urea, espesantes, hidrotro-
pos, conservantes, perfumes y colorantes.
Como es de esperar, no son productos custicos (pH = 6-9).
TOXICIDAD, CLNICA Y TRATAMIENTO

Es una intoxicacin muy frecuente en ambiente domstico, siendo el sujeto
intoxicado normalmente un nio de corta edad. Suelen ser intoxicaciones de
carcter leve.
La clnica y el tratamiento se describen en el apartado correspondiente a
tensoactivos aninicos.
1.2. Lavavajillas para mquinas
Sus constituyentes son tensoactivos no inicos, ya que forman menor can-

tidad de espuma, y como coadyuvantes del lavado: secuestrantes para eliminar
el calcio y otros metales que dificultan la actividad de los tensoactivos (estos se-
cuestrantes pueden ser: tripolifosfatos, metasilicatos, disilicatos, citratos, poli-
carboxilatos, EDTA o NTA); mantenedores de la alcalinidad adecuada, con-
seguida con algunos de los compuestos anteriormente mencionados (silicato,
fosfatos), o tambin puede aparecer, con ste fin, carbonato sdico o hidrxido
sdico. Otros componentes que pueden aparecer en estos productos son los li-
beradores de oxgeno, como el perborato sdico; liberadores de cloro, como
el mono o dicloroisocianurato sdico; cargas auxiliares (se suele utilizar el sul-
fato sdico), y aditivos a muy baja concentracin, como son antiespumantes,
perfumes o colorantes. El pH suele ser alcalino, estando comprendido entre
11-13,5.
TOXICIDAD
Lesiones custicas por contacto con piel y mucosas ocular o digestiva. Ade-
ms, al presentar secuestrantes en su composicin, pueden provocar disminu-
cin de los niveles de iones sanguneos (calcio, magnesio). Asimismo, si contie-
nen perborato en caso de ingestas elevadas (>1 g/kg de peso), hay que
considerar la toxicidad del cido brico que se origina en el estmago.
CLNICA
Contacto cutneo. Dermatitis irritativa; en caso de contacto prolongado o
sensibilidad pueden aparecer quemaduras, con dolor intenso.
Contacto ocular. Irritacin de la mucosa ocular, conjuntivitis, edema pal-
pebral e incluso lesiones custicas en la crnea.
Ingestin. Normalmente las ingestas de este tipo de productos suelen ser
muy pequeas, ya que se presentan en forma de polvos difciles de deglutir, de
forma que, en la mayora de las intoxicaciones, las lesiones irritativas o custi-
cas se limitaran a la cavidad oral. En caso de ingestas de cantidad relevante,
adems de la sintomatologa debida a la ingestin de un agente custico alcalino
(vase seccin lcalis custicos), puede aparecer, debido a la presencia de se-
cuestrantes, hipocalcemia y disminucin de otros iones sanguneos, alteracio-
nes cardacas, cuadros de tetania e hipotensin, y, si el producto contiene per-
borato y la ingesta ha sido elevada, dermatitis exfoliativa e insuficiencia renal
3-5 das postingesta, debido a la toxicidad del cido brico liberado en el est-
mago.
Inhalacin. La inhalacin de estos productos, en forma de polvos, puede
provocar lesiones en vas areas superiores, con edema larngeo, bronquitis,
bronquiolitis e hipersecrecin bronquial.
TRATAMIENTO
Contacto cutneo. Lavar la zona afectada con agua abundante, en arras-
tre, durante 15-20 min. Tratar las quemaduras cutneas como quemaduras tr-
micas.
Contacto ocular. Lavar los ojos con agua, o mejor con suero fisiolgico,
durante 15-20 min. Es importante mantener el prpado abierto para que el l-
quido acte arrastrando los restos del custico. Controlar el pH a nivel del fondo
de saco palpebral. Puede ser conveniente volver a lavar a las dos horas y con-
trolar el pH. Continuar con tratamiento sintomtico de las lesiones oculares.
Ingestin. No provocar emesis ni realizar lavado gstrico. No deben admi-
nistrarse como neutralizantes soluciones de cidos dbiles, aunque sean diluidas
(como zumo de limn o vinagre), ya que dan lugar a una reaccin exotrmica
que agravara las lesiones preexistentes. Tampoco se debe administrar bicar-
bonato sdico, ya que se forma dixido de carbono que produce distensin vis-
ceral, aumentando el peligro de perforacin.
Actualmente la dilucin de los productos custicos ingeridos est en contro-
versia. Muchos autores, con los que coincidimos plenamente, recomiendan no
administrar nada por boca hasta la realizacin de la esofagoscopia, al conside-
rar que la administracin de diluyentes ampla la superficie en contacto con el
agente custico y, por tanto, la superficie lesionada. Sin embargo, otros autores
aconsejan la dilucin, siempre y cuando no exista perforacin y el intoxicado

admita la ingesta por va oral. Como diluyente recomiendan una solucin de al-
bmina en un vaso de agua o de leche, no sobrepasando 5 ml/kg de peso, to-
mados a lo largo de una hora.
Coger dos vas venosas. Administrar analgsicos potentes segn estado cl-
nico. Mantener el equilibrio hidroelectroltico y cido-base. Vigilar los niveles de
calcio, magnesio y otros iones sanguneos, reponiendo los que se encuentren
disminuidos con distintas sales solubles (gluconato calcico y pidolato o sulfato
magnsico). Vigilar asimismo las funciones cardiaca, renal y respiratoria, ins-
taurando tratamiento sintomtico de las alteraciones observadas.
Realizar esofagogastroscopia dentro de las 12 horas postingesta, mediante
tubos flexibles, teniendo especial cuidado para evitar perforaciones yatrogni-
cas. En caso de haber optado por realizar un protocolo con sustancias diluyen-
tes-neutralizantes (agua o leche albuminosa, solucin diluida de magaldrato,
p. ej.) debe interrumpirse su administracin varias horas antes de la realizacin
de la esofagoscopia, ya que estas soluciones forman una pelcula opaca sobre la
mucosa que dificulta la visin de las lesiones.
Dependiendo del resultado de la endoscopia se proceder al tratamiento
adecuado (vase seccin lcalis custicos).
Inhalacin. Ventilacin. Radiografa de trax. Tratamiento sintomtico de
las alteraciones observadas con mucolticos, antitusivos, corticoides, broncodi-
latadores y antibioticoterapia de amplio espectro. Esta ltima slo est indicada
en caso de pacientes con antecedentes de patologa pulmonar, descartndose
su uso profilctico.
CONTRAINDICACIONES
No provocar el vmito ni realizar lavado gstrico; no administrar catrticos
bajo ningn concepto. No administrar antdotos qumicos, como solucin de
cidos dbiles (zumo de limn, vinagre) o bicarbonato, por va digestiva, cut-
nea ni ocular. La administracin de carbn activado, adems de ser ineficaz di-
ficulta la realizacin de la endoscopia.
Segn nuestro particular punto de vista debe seguirse la indicacin de no
administrar nada por va oral, salvo cuando se ingieren partculas slidas que fa-
vorecen el contacto prolongado.
1. 3. Abrillantadores de vajillas
Estn constituidos por una solucin hidroalcohlica, normalmente alco-

hol isoproplico (en proporcin del 10-20%), aunque a veces pueden contener
alcohol etlico y glicoles; tambin pueden contener hidrotropos (colorantes) o
cido ctrico (< 10%) y tensoactivos no inicos (10-20%) junto con otros
componentes minoritarios, como colorantes, perfumes y conservantes. Su
pH es cido (2-3), debido al cido ctrico que contienen.
TOXICIDAD
El cido ctrico se comporta como un agente moderadamente irritante, con
propiedades alergnicas. Es por esto que, a pesar del pH que presentan estos
productos, no es de esperar la aparicin de lesiones custicas en piel o mucosa
digestiva (el zumo de limn presenta un pH prximo a 3 debido al cido ctrico).
El alcohol isoproplico se comporta de forma similar al alcohol etlico, pero con
mayor poder depresor del SNC. Si el abrillantador contiene glicoles, en lugar de
alcohol isoproplico, hay que considerar la posible aparicin de acidosis meta-
blica, hipocalcemia y nefrotoxicidad producida por stos.
CLNICA
Contacto cutneo. Irritacin de la piel, enrojecimiento, dermatitis papilar,
vesiculacin, ulceracin y agrietamiento de la zona expuesta frecuentemente o
durante periodos prolongados.
Contacto ocular. Irritacin, conjuntivitis y, en casos de exposicin prolon-
gada, lesiones corneales.
Ingestin. Irritacin gastrointestinal con nuseas, vmitos, diarrea y dolor
abdominal. El vmito puede ocasionar la aspiracin de espuma a pulmn y el
desarrollo de neumonitis qumica.
En caso de ingesta elevada puede producirse gran irritacin gastrointesti-
nal. Depresin del SNC, hipotensin, acidosis metablica, insuficiencia hep-
tica y renal. Tambin, segn la composicin del abrillantador, podra aparecer
hipocalcemia.
TRATAMIENTO
Contacto cutneo. Lavar las zonas afectadas con agua abundante y jabn
neutro. El tratamiento ser sintomtico, en funcin de la sintomatologa del pa-
ciente.
Contacto ocular. Lavado ocular con suero fisiolgico, o en su defecto con
agua tibia, durante 15 min, manteniendo el prpado abierto para permitir el
arrastre del producto. Si la irritacin persiste se realizar tratamiento sintom-
tico de las alteraciones existentes.
Ingestin. No provocar el vmito ni realizar lavado gstrico. La primera
medida ser la de administrar un antiespumante (1-5 ml de dimeticona disuel-
tos en un poco de agua o 1-2 cucharadas, tamao caf, de aceite vegetal). A
continuacin administrar lquidos azucarados, y como protector de la mucosa

un vaso de agua o leche albuminosa. Administrar carbn activado (1 g/kg de
peso). Forzar diuresis neutra.
Vigilar la funcin respiratoria, sobre todo si han aparecido vmitos espon-
tneos o provocados, en cuyo caso se debe realizar una placa de trax, como
mnimo 4 horas despus del episodio de vmitos, para despistar la aparicin de
una neumona por aspiracin.
Si la ingesta ha sido elevada y el paciente presenta sntomas de lesiones
custicas (pirosis, sialorrea, estridor respiratorio, etc.), considerar la realizacin
de una endoscopia y continuar el tratamiento en funcin de los resultados ob-
tenidos.
Vigilar el equilibrio hidroelectroltico y cido-base, mantener los niveles de
glucosa en sangre, monitorizar los niveles sricos de calcio inico y reponerlos,
en caso necesario, administrando sales solubles de calcio (gluconato calcico),
hasta su normalizacin. Vigilar de forma continua las funciones cardiaca, he-
ptica, neurolgica y renal instaurando el tratamiento sintomtico pertinente.
1.4. Sal para el lavavajillas
En el mercado actual se comercializa un producto para la regeneracin del

sistema descalcificador de mquinas lavavajillas denominado sal para el lava-
vajillas. Est constituido por cloruros (normalmente sdico) al 100%.
TOXICIDAD
No es un producto txico.
CLNICA
La ingesta elevada puede dar lugar a retencin de lquidos e hipertensin

arterial.
TRATAMIENTO
En caso de ingestas moderadas, nicamente, administrar lquidos. En caso

de ingesta masiva se debe provocar el vmito y controlar la tensin arterial, ins-
taurando tratamiento sintomtico.
2. PRODUCTOS PARA LA LIMPIEZA DE ROPA
Desarrollaremos tres tipos de detergentes de ropa, bien diferenciados en

cuanto a su composicin y, por tanto, a su toxicidad: los detergentes para el la-
vado de ropa delicada y aquellos utilizados para el lavado de ropa resistente a
mano y en lavadora.
2.1. Detergente para el lavado de ropa delicada a mano o a mquina
Los detergentes de fibras delicadas que se comercializan en forma de l-

quidos viscosos tienen como composicin general, fundamentalmente, ten-
soactivos amnicos y no inicos y jabones sdicos a concentraciones del 5-
30%, y otros componentes, como son: secuestrantes (normalmente citratos o
zeolitas) hasta un 15%, etanol o glicoles (pueden llegar al 10%), agentes anti-
rredeposicin, perfumes, enzimas, blanqueantes pticos y conservantes a
concentraciones bajas. El pH de estos productos es neutro (pH = 7-9).
Cuando la forma fsica de presentacin es en polvo la composicin es b-
sicamente similar, siendo sus componentes fundamentales tensoactivos ani-
nicos y no inicos y jabones a concentraciones del 5-20%, apareciendo tam-
bin en su composicin secuestrantes. En los productos actuales,
normalmente, se utilizan zeolitas (silicato alumnico sdico) o fosfatos en pro-
porcin del 15-25%, y como cargas inorgnicas incluyen sulfato sdico (15-
30%), adems de los mismos constituyentes minoritarios que en el caso ante-
rior: agentes antirredeposicin, perfumes, enzimas, hidrotropos, blan-
queantes pticos y conservantes. El pH en solucin acuosa de estos productos
es algo ms alcalino, pero nunca llega a ser custico (pH = 9-10,5).
TOXICIDAD
Se debe a los tensoactivos aninicos que aparecen en su composicin y
cuya toxicidad se desarroll en el estudio de estos tensoactivos. Adems deben
considerarse los secuestrantes que actan disminuyendo los niveles sanguneos
de algunos iones (calcio, magnesio, etc.), y la toxicidad del sulfato sdico con
efecto laxante salino.
CLNICA
Los detergentes para el lavado de ropa delicada ocasionan, en caso de in-
toxicacin, la misma clnica que se desarroll en el estudio de los tensoactivos
aninicos. nicamente en el caso de ingesta elevada de un producto en polvo
el efecto laxante puede ser ms acusado y, adems de la alteracin del equilibrio
hidroelectroltico consiguiente a la prdida de lquidos, puede desencadenar hi-

pocalcemia e hipomagnesemia debido a los secuestrantes que posee en su for-
mulacin, as como cuadros de tetania y alteraciones cardiacas y renales (poco
frecuentes) en casos graves.
En caso de ingesta muy elevada de un producto lquido podra aparecer aci-
dosis metablica.
TRATAMIENTO
La pauta a instaurar en caso de contacto o ingestin ser la misma que la

especificada para el tratamiento de la intoxicacin por tensoactivos aninicos.
Slo en el caso de ingesta elevada es necesario vigilar niveles de calcio y mag-
nesio y, en caso necesario, administrar sales solubles de calcio o magnesio por
va oral o iv (gluconato calcico y pidolato o sulfato magnsico). Vigilar la tensin
arterial y la funcin cardiaca y renal. El resto del tratamiento ser sintomtico,
dependiendo de la clnica del paciente. Si el producto fuese lquido, vigilar y co-
rregir el equilibrio cido-base.
CONTRAINDICACIONES
Las mismas que en el caso de los tensoactivos aninicos.
2.2. Detergentes para el lavado de ropa a mano
Existen algunas diferencias, en cuanto a su composicin, entre los produc-

tos comercializados en forma de polvos de aquellos cuya presentacin es lqui-
da. Los detergentes en polvo presentan en su composicin tensoactivos ani-
nicos y no inicos y jabones (15-25%), secuestrantes (hasta un 25%) a base de
zeolitas, policarboxilatos o fosfatos, mantenedores de la alcalinidad necesaria
del producto final (como son silicatos y carbonatos sdicos) y cargas inorgni-
cas (sulfato sdico); los dems componentes son minoritarios y consisten en
perfume, agentes antirredeposicin, enzimas, blanqueantes pticos y con-
servantes (pH = 9-11).
Los detergentes manuales en forma lquida estn constituidos por tensoac-
tivos aninicos, no aninicos y jabones sdicos (15-50%), secuestrantes
como zeolitas (hasta un 25%), aunque tambin pueden llevar citratos; a veces
contienen alcohol etlico o glicoles (15% mximo) y el resto de los aditivos en
menor proporcin (agentes antirredeposicin, perfume, enzimas, blan-
queantes pticos y conservantes) (pH = 8-10).
TOXICIDAD
Su toxicidad se debe fundamentalmente a los tensoactivos que presentan
en su composicin, comportndose como irritantes moderados de piel y mu-
cosas. Debido a la gran cantidad de espuma que se puede formar en caso de v-
mito o nuseas, existe el peligro de aspiracin de sta a pulmn. Adems, hay
que considerar la disminucin de los niveles inicos en sangre que pueden pre-
sentarse en caso de ingesta elevada.
CLNICA
En caso de intoxicacin, por cualquier va de entrada, la clnica que apare-
cer ser la expuesta en el caso de los detergentes para el lavado de ropa deli-
cada. Se comportan como irritantes ligeramente ms fuertes para piel y mu-
cosas, al presentar pH algo superiores.
TRATAMIENTO
Se debe instaurar el tratamiento descrito en el caso de intoxicacin con de-
tergentes de ropa delicada, ya que su toxicidad es similar.
CONTRAINDICACIONES
No se debe provocar el vmito ni realizar lavado gstrico, excepto en las
condiciones expuestas (ingesta muy elevada, administracin previa de un anti-
espumante y siempre con proteccin de vas areas).
2.3. Detergentes para el lavado de ropa en lavadora
Normalmente se comercializan en forma de polvo. Estn constituidos por

tensoactiuos amnicos, no inicos y jabones (hasta el 20%), secuestrantes
del tipo zeolitas si son productos concentrados (hasta el 20%), policarboxilatos,
citratos o fosfatos (sobre todo el tripolifosfato sdico); aunque la tendencia ac-
tual es a sustituirlos por otros secuestrantes de menor contaminacin ecolgica,
todava hay muchos productos que los contienen. Otros constituyentes de estos
productos son los mantenedores de la alcalinidad, como silicatos y carbona-
tas; blanqueantes del tipo de liberadores de oxgeno, normalmente perborato
sdico (hasta el 25%); tambin pueden contener tensoactivos catinicos
(como suavizante), cargas inorgnicas, normalmente sulfato sdico, y otros
componentes minoritarios como son activadores del perborato, agentes anti-
rredeposicin, perfumes, blanqueantes pticos, antiespumantes, conser-
vantes, etc. (pH = 10-11,5).
TOXICIDAD
Se comportan como irritantes de piel y mucosas, incluso pueden producir
lesiones custicas en caso de contacto prolongado con superficies hmedas.
Forman espuma que, en caso de aspiracin, puede ser causante de neumonitis
qumica.
En caso de ingestas masivas puede existir una disminucin de los niveles de
iones en sangre, debido a los secuestrantes que presentan en su composicin.
Tambin el cido brico, liberado a partir del perborato, al ser absorbido puede
ocasionar efectos sistmicos diversos a nivel de piel, rin y SNC.
CLNICA
Contacto cutneo. Irritacin de la piel. En caso de contacto prolongado,
en zonas especialmente sensibles, puede producir lesiones custicas.
Contacto ocular. Fuerte irritacin de la mucosa ocular con conjuntivitis. El
contacto prolongado del producto puro puede producir lesiones corneales.
Ingestin. En ingestas pequeas producen irritacin gastrointestinal con
nuseas, vmitos, pirosis y dolor abdominal. A veces pueden causar lesiones
custicas localizadas, principalmente, en labios y cavidad bucal. Los vmitos
pueden ser responsables de neumonitis secundaria a la aspiracin de espuma a
pulmn.
Si la ingesta ha sido elevada la sintomatologa se caracteriza por disfagia,
dolor retroesternal y sialorrea; sntomas que podran deberse a lesiones cus-
ticas en tracto digestivo. Pueden presentarse hipotensin, hipomagnesemia,
hipocalcemia, cuadros de tetania, alteraciones cardiacas y renales. En casos ex-
cepcionales, en los que la ingesta ha sido superior a 1 g/kg de peso, 3-5
das despus de la ingestin del producto puede aparecer insuficiencia renal y
dermatitis exfoliativa como consecuencia de la absorcin del cido brico.
TRATAMIENTO
Contacto cutneo. Lavar las zonas expuestas con agua abundante y jabn
neutro. Tratar las lesiones como quemaduras trmicas.
Contacto ocular. Lavar los ojos con agua durante 15 min, manteniendo el
prpado abierto para que el lquido arrastre los restos del detergente. El lavado
se finaliza utilizando suero fisiolgico durante los ltimos cinco minutos. Instilar
unas gotas de Fluotest y someter al paciente a observacin oftalmolgica con
tratamiento sintomtico de las lesiones.
Ingestin. En caso de ingesta de pequea cantidad: Administrar un anti-
espumante: 1-5 ml de dimeticona disueltos en agua, o bien 1-2 cucharadas, ta-
mao caf, de aceite de cocina. A continuacin administrar lquidos albumino-
sos como diluyente y protector de la mucosa gstrica. Vigilar funcin

respiratoria a posteriori realizando una radiografa de trax en caso de v-
mitos, tos o fiebre para descartar y, en su caso, tratar una posible neumonitis.
En caso de ingesta elevada, si el paciente presenta sialorrea, pirosis y/o
disfagia, realizar endoscopia e instaurar el tratamiento en funcin de los resul-
tados obtenidos.
Si clnicamente no hay lesiones en mucosa digestiva, despus de adminis-
trar un antiespumante debe aspirarse el contenido gstrico y a continuacin
realizar lavado gstrico, con intubacin traqueal para evitar la aspiracin a vas
areas, utilizando como lquido de lavado una solucin de dimeticona (20 ml/1
de solucin de lavado). Administrar por la misma sonda carbn activado (0,5 g/
kg de peso).
Vigilar el equilibrio cido-base. Monitorizar niveles en sangre de calcio y
magnesio, administrando en caso necesario sales solubles de estos iones,
como: gluconato calcico y pidolato o sulfato magnsico, va oral o iv.
Vigilar funcin cardaca, renal y respiratoria, instaurando el tratamiento sin-
tomtico en funcin de la clnica del intoxicado.
CONTRAINDICACIONES
No provocar el vmito ni realizar lavado gstrico, excepto en las condicio-

nes expuestas. No administrar neutralizantes qumicos. No administrar purgan-
tes.
2.4. Productos para el prelavado
Se comercializan productos que facilitan la eliminacin de manchas en la

ropa antes de proceder al lavado de las mismas con los detergentes convencio-
nales. La composicin tipo se formula con tensoactivos no inicos y anini-
cos y jabones en proporcin que puede llegar a ser del 35%; tambin pueden
contener glcoles y secuestrantes.
Es similar a lo que ya indicamos para los tensoactivos aninicos y no inicos

(ver apartados correspondientes). nicamente en caso de ingestas muy eleva-
das, poco probables, habra que considerar el resto de los componentes.
2.5. Suavizantes de ropa
Su principal componente son los tensoactivos catinicos (5-20%, segn

sean suavizantes normales o concentrados) y, en proporciones muy bajas e irre-
levantes desde el punto de vista toxicolgico, pueden contener tensoactivos no
inicos, alcohol isoproplico, perfumes, conservantes y colorantes. Su pH
vara entre 3-5.
TOXICIDAD
Su toxicidad se debe a los tensoactivos catinicos (ver apartado Tensoacti-
vos catinicos), teniendo en cuenta que los tensoactivos que se utilizan en este
caso tienen al menos dos radicales de cadena larga sustituyendo a dos hidr-
genos del grupo amino, originando compuestos poco absorbibles, por lo que
no suele aparecer sintomatologa sistmica en estas intoxicaciones.
CLNICA
La clnica por intoxicacin con suavizantes de ropa corresponde a la que se
desarroll en el estudio de los tensoactivos catinicos. Los sntomas sistmicos
expuestos slo se manifestarn en caso de ingesta muy elevada.
TRATAMIENTO
El tratamiento a instaurar es el expuesto para los tensoactivos catini-
cos.
2.6. Aditivos blanqueantes de ropa

Se utilizan dos tipos de blanqueantes de ropa:
Blanqueantes a base de hipoclorito. Son las llamadas lejas neutras.
Se utilizan como blanqueantes de ropa blanca. Estn constituidas por
una solucin de hipoclorito sdico de 40-60 g Cl2/l (aproximadamente
5% de hipoclorito sdico), adems del 0,5% de hidrxido sdico
(pH = 11-12).
Blanqueantes a base de liberadores de oxgeno. Se utilizan como blan-
queantes de ropa de color. En medio domstico se emplean dos tipos de
productos que difieren en su forma de presentacin y en su composi-
cin.
En primer lugar, en forma lquida estn las vulgarmente denomina-
das lejas para ropa de color. Estn constituidas por perxido de hidr-
geno (agua oxigenada) a concentraciones inferiores al 15%, junto con
tensoactivos, estabilizantes, colorantes y perfumes. El pH oscila en-

tre 3-5.
Y, en segundo lugar, los productos comercializados en forma de pol-
vos o granulos en los que, adems de perborato sdico, pueden figurar
carbonatos, silicatos, secuestrantes (fosfatos), policarboxilatos, agen-
tes antirredeposicin, enzimas y sulfato sdico. En algunos casos pue-
den contener, adems, tensoactivos en pequea cantidad. El pH se en-
cuentra alrededor de 11.

Los datos especficos sobre estos productos se desarrollan en el captulo de
Blanqueantes.
2.7. Quitamanchas
Entre los distintos productos quitamanchas, comercializados actualmente,

podemos distinguir varios tipos que difieren ampliamente en su composicin.
En primer lugar consideramos los quitamanchas en aerosol, cuya composi-
cin se basa principalmente en hidrocarburos clorados (p. ej., cloruro de me-
tileno y tricloroetileno); tambin pueden contener hidrocarburos ligeros o aro-
mticos y, como componentes minoritarios, alcohol isoproplico, talco o
slice.
Otro grupo es el de los quitamanchas especficos para eliminar manchas
determinadas. Debido a su gran variedad no podemos realizar un estudio deta-
llado de cada uno de ellos; sin embargo, vamos a resaltar los quitamanchas
para eliminar las manchas de xido, que reseamos debido a su especial to-
xicidad.
2.7.1. Quitamanchas en aerosol
TOXICIDAD
La toxicidad de estos quitamanchas se debe a los hidrocarburos que contie-
nen y que, aunque pueden diferir en cuanto a sus caractersticas qumicas, des-
de el punto de vista toxicolgico tienen rasgos en comn. Son sustancias con
una alta toxicidad, tanto por ingestin como por inhalacin, presentando dosis
txicas prximas a 1 ml/kg de peso, aunque en el caso del tricloroetileno esta
toxicidad es mayor, presentando una dosis txica de 0,1 mg/kg de peso. Se ab-
sorben poco por va oral. Al ser sus componentes hidrocarburos de baja visco-
sidad, difunden con facilidad sobre una extensa superficie y pueden causar una
neumonitis aspirativa grave. Son sustancias liposolubles, afectando a diversos

rganos y sistemas, como SNC, corazn, hgado y rin, adems de compor-
tarse como irritantes de piel y mucosas debido a su gran liposolubilidad.
CLNICA
Ingestin. Irritacin del tracto gastrointestinal con sialorrea, nuseas, v-
mitos, diarrea y pirosis. Alteracin del equilibrio cido-base. A los 30 minutos
de la ingestin pueden aparecer alteraciones pulmonares, que se deben a la as-
piracin y no a la absorcin gastrointestinal del producto. La aspiracin puede
ocurrir cuando el producto es ingerido o durante el vmito que suele aparecer
tras la ingesta. La potencial aspiracin depende en gran medida de la volatilidad
del hidrocarburo que forme parte de la composicin del quitamanchas ingerido
que, como ya hemos visto, suelen ser hidrocarburos ligeros, lo que facilita la as-
piracin. La aparicin de tos, ronquera, disnea y cianosis, seran indicadores de
la aparicin de una neumonitis qumica. Las alteraciones pulmonares pueden
agravarse con la aparicin de edema agudo de pulmn.
A nivel del SNC producen excitacin-depresin del mismo. A nivel cardiaco
inducen la sensibilizacin del miocardio a aminas simpaticomimticas endge-
nas, con las consiguientes arritmias, taquicardia y fibrilacin ventricular. A nivel
heptico producen aumento de los niveles de transaminasas. Tambin son
agentes nefrotxicos, produciendo lesin a nivel de los tbulos renales.
Inhalacin. Aparecen alteraciones pulmonares que cursan con tos, disnea,
hipersecrecin, neumonitis qumica e incluso, cuando la exposicin es prolon-
gada, edema agudo de pulmn. Tras la inhalacin importante de este tipo de
productos aparece la misma sintomatologa que en caso de ingestin: excita-
cin-depresin del SNC, arritmias cardiacas, sensibilizacin miocrdica a las
aminas bigenas, hepato y nefrotoxicidad. Esta clnica es ms rpida y llamati-
va cuando la exposicin se produce en un medio ambiente con elevada tem-
peratura y/o poca ventilacin.
Contacto cutneo. Los hidrocarburos que contienen estos quitamanchas
en aerosol, al ser muy liposolubles, producen irritacin de la zona de contacto,
apareciendo dermatitis, eritema y vesiculacin.
Contacto ocular. Este tipo de intoxicacin es relativamente frecuente al ser
productos que se comercializan en forma de aerosol y pueden, accidentalmen-
te, orientarse hacia los ojos. Aparece en estos casos dolor, conjuntivitis, lagri-
meo abundante y fotofobia.
TRATAMIENTO
Ingestin. En ingestas de escaso volumen se administrar un antiemtico
parenteral y con accin central.
En ingestas elevadas (suicidas) se recomienda inducir la emesis con ipeca-

cuana (no mecnicamente), valorando previamente la situacin clnica del pa-
ciente y descartando la presencia de irritacin a nivel oral, farngeo y esofgico.
Hay que tener en cuenta que puede producirse un rpido deterioro neurolgico
del paciente, con convulsiones y/o depresin respiratoria, que contraindican
inducir la emesis.
El lavado gstrico se reserva para casos de ingestas elevadas o suicidas, con
deterioro neurolgico importante y que obligan a proteger la va area (intubar).
La administracin de carbn activado y laxantes oleosos (aceite de parafina)
no es necesaria y adems este ltimo puede favorecer la broncoaspiracin y
neumona lipoidea secundaria. Administrar protectores de la mucosa gstrica
tipo sucralfato o magaldrato. Mantener una dieta sin grasas animales y/o ve-
getales durante 12 h.
Mantener al paciente en observacin durante un mnimo de 6 h. Vigilar la
funcin respiratoria (radiografa de trax y niveles de gases en sangre arterial);
el tratamiento de estas alteraciones ser sintomtico, manteniendo una adecuada
ventilacin del paciente. El broncoespasmo se trata con salbutamol inhalado o
por va subcutnea. Monitorizar la funcin cardiaca, heptica y renal durante 72
h en caso de objetivar alteraciones.
Inhalacin. La primera medida es sacar al paciente del ambiente contami-
nado y situarlo en un lugar al aire fresco. Monitorizar la funcin respiratoria y
cardiaca. Instaurar tratamiento sintomtico de las alteraciones observadas.
Contacto cutneo. Lavado abundante con agua y jabn neutro, seguido de
un tratamiento sintomtico de las lesiones, evitando nuevas exposiciones.
Contacto ocular. Lavar con agua templada o mejor suero fisiolgico, en
arrastre, durante 20-30 min manteniendo los prpados abiertos mientras se
realiza esta operacin. En caso de que las molestias continen (dolor, lagrimeo
y/o fotofobia) ser necesaria la valoracin oftalmolgica, seguida del tratamiento
sintomtico adecuado.
CONTRAINDICACIONES
No administrar sustancias grasas (recordar que la leche y derivados contie-
nen grasas en cantidad importante). No administrar aminas simpaticomimti-
cas.
2.7.2. Quitaxidos
Son productos especialmente indicados para eliminar manchas de xido de

la ropa. Estn formulados fundamentalmente por cido oxlico.
TOXICIDAD
Se comportan como agentes custicos; adems pueden producir hipocal-

cemia grave y lesin renal al formar con el calcio cristales de oxalato calcico.
CLNICA
Ingestin. Como cido custico va a producir dolor urente en boca, epigas-

tralgia, vmito hemtico, melenas y perforacin visceral. Adems cursa con hi-
pocalcemia, fasciculaciones y temblores musculares, cuadros de tetania, con-
vulsiones y alteraciones cardacas. A nivel renal produce oliguria, hematuria y
anuria.
Contacto cutneo. Como otros agentes custicos produce quemaduras.
Contacto ocular. Conjuntivitis, fotofobia, lagrimeo y, en casos graves, ne-
crosis corneal.
TRATAMIENTO
Ingestin. Por las caractersticas toxicodinmicas especficas del cido ox-

lico, el tratamiento en caso de ingesta difiere del protocolo recomendado
en el captulo de Custicos (cidos custicos). En este caso, se estima reco-
mendable administrar leche albuminosa, como diluyente y protector de la mu-
cosa, y gluconato calcico con el fin de restaurar la calcemia. La dosis a adminis-
trar ser de 100 ml de gluconato o lactato calcico al 10% por va oral; por va iv
se utilizan dosis de 0,1-0,2 ml/kg, hasta 10 ml/bolus de una solucin al 10%,
hasta la normalizacin de los niveles sricos de calcio (la administracin se rea-
lizar lentamente).
Si la sintomatologa del paciente hace pensar que existan lesiones en la mu-
cosa (vase captulo Custicos (cidos custicos), realizar endoscopia y actuar
consecuentemente.
Es necesaria la monitorizacin continua de la funcin renal ya que se forma
oxalato calcico que produce alteraciones renales. Mantener una buena hidra-
tacin. En caso de lesin renal se puede recurrir a la dilisis peritoneal y/o he-
modilisis.
Precisa realizar y mantener monitorizacin cardiaca en caso de trazado pa-
tolgico.
Contacto cutneo. Lavar al paciente con agua y jabn abundante y realizar
el tratamiento sintomtico de las lesiones.
Contacto ocular. Lavar con agua templada o suero fisiolgico, en arrastre,
durante 15-20 min, manteniendo el prpado abierto; revisin oftalmolgica y
tratamiento sintomtico.
2.8. Apresto
Estn constituidos por almidn o polmeros en proporcin del 5%, y otros

componentes en muy baja concentracin, como: silicona, conservantes, hi-
drotropos, perfume, etc. Se presentan normalmente en forma de aerosoles,
utilizando como propelente butano o mezclas de butano y propano.
TOXICIDAD
No son productos txicos. Pueden comportarse como compuestos ligera-
mente irritantes de mucosas.
CLNICA
En caso de con tacto ocular o ingestin pueden producir irritacin ligera de
mucosas, con conjuntivitis o ligeros trastornos gastrointestinales, segn la va
de entrada.
TRATAMIENTO
Contacto ocular. Lavado ocular con agua o suero fisiolgico, durante 15
min, manteniendo el prpado abierto para permitir el arrastre del producto. Si
la irritacin persiste se aplicar tratamiento sintomtico de las alteraciones exis-
tentes.
Ingestin. No inducir el vmito. Vigilar funcin respiratoria instaurando
CONTRAINDICACIONES
No provocar el vmito.
3. PRODUCTOS PARA LA LIMPIEZA GENERAL DE

SUPERFICIES DURAS
3.1. Friegasuelos
Los limpiasuelos suelen presentarse en forma de lquidos, en cuya compo-

sicin aparecen tensoactiuos no inicos y/o amnicos en una proporcin que
puede llegar hasta el 10%; algunos contienen tensoactivos catinicos, en pe-
quea proporcin, como desinfectantes. Tambin forma parte de su formula-
cin una solucin hidroalcohlica, normalmente alcohol isoproplico, etlico o
glicoles, hasta el 5%, y pueden tener otros componentes minoritarios como se-
cuestrantes, carbonates, hidrotropos, perfumes, colorantes y conservantes.
Algunos friegasuelos llevan una pequea cantidad de amoniaco, aceite de
pino, etc. El pH oscila entre 8 y 9.
Hasta hace poco tiempo algunos friegasuelos contenan, como solucin al-
cohlica, alcohol metlico a concentraciones bajas (hasta el 5%); actualmente
existe una tendencia a promover su eliminacin. No obstante, es importante
confirmar este dato contactando con el Servicio de Informacin Toxicolgica,
ya que en caso de estar presente habr que tenerlo en cuenta en el tratamiento.
TOXICIDAD
La toxicidad de estos productos se debe a los tensoactivos que aparecen en
su composicin. Habr que tener en cuenta la presencia de derivados hidroal-
cohlicos, aunque al encontrarse en proporcin pequea no es de esperar una
sintomatologa especfica de este tipo de productos, excepto en ingestas ele-
vadas en las que podra aparecer depresin del SNC.
CLNICA
La clnica se debe fundamentalmente a los tensoactivos que contiene (vase
apartado Tensoactivos aninicos). En caso de ingesta elevada podra apare-
cer depresin del SNC, acidosis metablica y afectacin renal y cardiaca, sobre
todo en el caso de contener glicoles.
TRATAMIENTO
El tratamiento, bsicamente, es el mismo que el expuesto en el caso de in-
gestin de tensoactivos aninicos, realizando la dilucin posterior a la adminis-
tracin del antiespumante con lquidos azucarados (agua o zumos con azcar),
con el fin de disminuir o evitar la hipoglucemia que podra aparecer debida a los
alcoholes que contienen.
En caso de ingesta elevada (superior a 50 mi) estara indicado realizar la-
vado gstrico, administrando previamente 1-5 ml de dimeticona y utilizando un
lquido de lavado que contenga el antiespumante (20 ml/l de dimeticona). Vi-
gilar el equilibrio hidroelectroltico y cido-base. Monitorizar los niveles de cal-
cio inico srico. El resto del tratamiento ser sintomtico.
CONTRAINDICACIONES
Al igual que con todos los productos que forman espuma, no se debe inducir
el vmito. Si se considera necesario realizar un lavado gstrico siempre se pro-
ceder segn lo expuesto con anterioridad.
3.2. Limpiahogares
Los limpiahogares o productos indicados para la limpieza general de la casa

presentan en su composicin tensoactivos amnicos y/o no inicos hasta un
10-20%; tambin suele formar parte de su composicin una solucin hidroal-
cohlica a base de alcoholes (sobre todo alcohol isoproplico) o glicoles (0-
10%). En algunos casos llevan secuestrantes, carbonatos, urea e hipoclorito
sdico, adems de otros componentes minoritarios como colorante, hidrotro-
pos, amoniaco, perfumes, espesantes y conservantes. El pH oscila entre 6-
10.
Es similar a la explicada anteriormente para los limpiasuelos, ya que la to-

xicidad se debe a los tensoactivos. En caso de ingesta elevada se tendrn en
cuenta los alcoholes o glicoles que forman parte de su composicin.
3.3. Limpiadores con abrasivo
Su composicin tipo es la siguiente: abrasivo [normalmente se utiliza car-

bonato calcico o slice en proporcin elevada (alrededor del 90%)], tensoacti-
vos amnicos, carbonato sdico, silicatos y liberadores de cloro (los ms uti-
lizados son sales del cido dicloroisocianrico o tricloroisocianrico), perfumes
y colorantes. Su pH oscila entre 10 y 11. Se comercializan en forma de polvos
o cremas viscosas; en este ltimo caso la concentracin de abrasivo es menor
(30-60%).
TOXICIDAD
El abrasivo no presenta toxicidad, se comporta nicamente como ligero irri-
tante de mucosas. La toxicidad del producto se debe al resto de los componen-
tes, fundamentalmente a los tensoactivos aninicos y al efecto irritante de los
liberadores de cloro, carbonato sdico y/o silicatos presentes en su composi-
cin.
CLNICA
La clnica que aparece en caso de intoxicacin con este tipo de productos es

la referida para el caso de intoxicaciones con tensoactivos aninicos,
teniendo en cuenta que la accin irritante sobre piel y mucosas es superior
debido al resto de los componentes que forman parte de su formulacin.
TRATAMIENTO
Contacto cutneo. En caso de sensibilizacin realizar el lavado de la zona
expuesta con agua abundante y evitar en lo sucesivo el contacto con el produc-
to. El tratamiento de las lesiones ser sintomtico.
las molestias se instaurar un tratamiento sintomtico.
antiespumante, como dimeticona (1-5 ml diluidos en agua) o aceite vegetal (1-
2 cucharadas, tamao caf), con el fin de evitar la formacin de espuma; a con-
tinuacin diluir con agua o, mejor, con leche. Vigilar la funcin respiratoria si
han existido vmitos o si aparece tos y/o fiebre y practicar una radiografa de
trax para despistar una posible neumonitis qumica.
En caso de ingesta elevada (superior a 50 ml) estara indicado realizar
aspiracin gstrica, administrando previamente 1-5 ml de dimeticona y
utilizando un lquido de lavado que contenga el antiespumante (dimeticona:
20 ml/l). Vigilar el equilibrio hidroelectroltico que podra estar alterado debido
a la prdida de lquidos. El resto del tratamiento ser sintomtico.
CONTRAINDICACIONES
Igual que para el resto de los productos que contienen tensoactivos anini-
cos, no se debe provocar emesis ni realizar lavado gstrico debido al peligro de
aspiracin de espuma a pulmn durante el proceso de lavado. En caso de in-
gesta elevada se puede realizar lavado gstrico, siempre en las condiciones ex-
puestas en el tratamiento recomendado para la exposicin a tensoactivos ani-
nicos.
3.4. Limpiacristales y multiusos
Se componen fundamentalmente de soluciones hidroalcohlicas, normal-

mente alcohol isoproplico o etlico (hasta el 30%) y otros componentes mi-
noritarios como tensoactivos amnicos y no inicos, glicoles, perfumes, co-
lorantes y conservantes; pueden llevar adems amoniaco (pH = 8-10).
TOXICIDAD
Se debe al alcohol isoproplico, que presenta una toxicidad similar al alcohol
etlico. La dosis letal se calcula en 240 ml. Se han publicado estudios en los que
aparece sintomatologa con ingestas de 20 ml. En alcohlicos existe tolerancia
cruzada entre el alcohol etlico y el alcohol isoproplico.
CLNICA
Contacto cutneo. Al tener un efecto disolvente de los lpidos naturales de
la piel produce irritacin de la zona de contacto.
Contacto ocular y exposicin a los vapores. Sntomas de irritacin ocular
con enrojecimiento y conjuntivitis.
Ingestin. Si la ingesta ha sido de pequea cantidad no suele aparecer
ninguna sintomatologa. En caso de ingesta elevada aparece un cuadro carac-
terstico de intoxicacin etlica: depresin del SNC, hipotensin, nuseas, v-
mitos persistentes, dolor abdominal, narcosis, arreflexia, depresin respiratoria
y oliguria.
TRATAMIENTO
Contacto cutneo. Lavar la zona expuesta con agua abundante y jabn
neutro.
Contacto ocular. Lavar los ojos con agua o suero fisiolgico en arrastre,
manteniendo el prpado abierto, durante 10-15 minutos. Si continan las mo-
lestias instaurar tratamiento sintomtico.
Ingestin. Ingesta escasa-, dilucin con lquidos azucarados (agua, zumos
de frutas).
En caso de ingesta elevada-, el alcohol isoproplico, a diferencia del etlico,
completa su absorcin en 2 horas, motivo por el cual, en caso de ingestas im-
portantes, se puede y debe realizar el lavado gstrico dentro de este periodo de
tiempo. El lavado gstrico se puede realizar con una suspensin de carbn ac-
tivado (10 g/l de lquido de lavado), aunque el efecto adsorbente es pobre. Admi-
nistrar magaldrato oral. Vigilar los niveles sanguneos de glucosa y administrar,
en caso necesario, glucosa iv. Mantener el equilibrio hidroelectroltico. Si apa-
reciese depresin respiratoria administrar oxgeno. Vigilar funcin renal. En ca-
sos graves (hipotensin acentuada, coma y niveles de isopropanol en sangre
mayores de 400 mg/dl) puede ser til la hemodilisis.
3.5. Desinfectantes generales
Como desinfectantes generales se suelen utilizar, fundamentalmente, dos

tipos de productos: unos con liberadores de cloro y otros que contienen ten-
soactivos catinicos.
3.5.1. Desinfectantes generales a base de liberadores de cloro

Se pueden utilizar productos, normalmente lquidos, a base de hipoclorito
sdico (vase captulo Blanqueantes). Un segundo grupo est formado por
aquellos comercializados en forma de polvo y que contienen sales de los cidos

dicloroisocianrico o tricloroisocianrico. Su toxicidad se desarrollar ms
adelante en el apartado de desinfectantes del WC a base de liberadores de clo-
ro.
3.5.2. Desinfectantes generales a base de tensoactivos catinicos

Algunos desinfectantes de utilizacin domstica de suelos y cuartos de
bao, as como de servicios pblicos (piscinas, vestuarios, etc.), contienen
como principio activo cloruro de benzalconio. Se trata de un tensoactivo ca-
tinico, cuya frmula general es: cloruro de alquil-dimetil-bencil-amonio. Su to-
xicidad, clnica en caso de intoxicacin y tratamiento se desarrolla en este mis-
mo captulo, en el apartado de tensoactivos catinicos.
4. PRODUCTOS PARA ABRILLANTAR

Y ENCERAR SUPERFICIES DURAS
4 . 1 . Cera para suelos duros
Los productos denominados pulimentos autobrillantes, ceras emulsionadas

o laviceras, estn constituidos por polmeros acrhcos (puede llegar al 50%),
ceras de carnauba, de montana, microcristalina o polietilnica (hasta 20%) y
otros componentes minoritarios, como plastificantes, humectantes, tensoac-
tivos no inicos (tambin pueden ser tensoactiuos catinicos si se busca, ade-
ms, un efecto desinfectante), amoniaco, perfume y colorantes.
TOXICIDAD
En general son productos poco txicos, se comportan como irritantes de

piel y mucosas, presentando un efecto laxante tras la ingestin de cantidades
importantes.
CLNICA
En caso de ingesta muy elevada puede producir sntomas gastrointestina-

les, caracterizados por nuseas, vmitos y diarreas que pueden aparecer
1-3 das despus de la ingesta. Si la diarrea es intensa habr prdida de electr-
litos. La aspiracin a pulmn puede ocasionar neumonitis qumica.
TRATAMIENTO
Obviamente, no se debe provocar el vmito ni tampoco se deben utilizar ca-
trticos. El carbn activado slo se utilizar en casos de ingestas masivas. Man-
tener el equilibrio hidroelectroltico y administrar lquidos ricos en sales mine-
rales. Vigilar la funcin respiratoria y controlar la posible aparicin de
neumonitis qumica por aspiracin. El resto del tratamiento es sintomtico y de
mantenimiento.
CONTRAINDICACIONES
No provocar el vmito ni realizar lavado gstrico. No administrar catrticos.
Si la ingesta ha sido pequea no parece conveniente la utilizacin de carbn ac-
tivado, debido al poder emetizante de ste. No administrar alimentos slidos
mientras persista la diarrea.
4.2. Cristalizadores de suelos duros
Los cristalizadores de suelos (a veces tambin se les denomina de forma

equivocada abrillantadores de suelos) son productos muy utilizados en medio
industrial, en hoteles, restaurantes y grandes superficies de mrmol y terrazo,
para el mantenimiento y cristalizacin de estos suelos. En estos casos son ma-
nipulados por profesionales que, en teora, conocen la peligrosidad del produc-
to. En medio domstico se utilizan mucho menos, pero debido a su toxicidad
queremos resaltarlos en este captulo. Se utilizan, sobre todo, en zonas donde a
lo largo de todo el ao tienen temperaturas elevadas, donde los hogares tienen
suelos duros (terrazo o mrmol), en vez de suelos de parquet o moquetas carac-
tersticos de zonas ms fras.
La composicin de estos productos est basada en fluosilicato de magne-
sio, a concentraciones que pueden llegar a ser del 30%, ceras (10%) y agua (pH
= 2-3).
TOXICIDAD
Son productos muy txicos. El fluosilicato de magnesio acta de la misma
forma que los fluoruros y es altamente corrosivo para piel y mucosas. Libera en
el estmago una elevada cantidad de iones flor, que quelan el calcio y mag-
nesio sanguneo por accin directa sobre las glndulas paratiroideas. Acta
tambin inhibiendo las esterasas y enzimas de la gluclisis endocelular.
La dosis letal de fluoruros es de 30 mg/kg. Sin embargo, la ingestin de una
pequea cantidad de un cristalizador de suelos, tal como 2 ml, puede ser letal
para un nio de 2 aos.
CLNICA
Inhalacin. Fuerte irritacin de vas areas. Tos, disnea, cianosis, hiperse-
crecin bronquial, broncoespasmo, obstruccin de vas areas, neumonitis qu-
mica, traqueobronquitis y edema pulmonar.
Contacto cutneo. Lesiones custicas en piel, produciendo eritema, dolor
y lesin tisular profunda, de cicatrizacin muy lenta.
Contacto ocular. Erosin corneal. Lesin ocular grave.
Ingestin. La ingestin en nios pequeos, aunque sea de escasa cantidad,
debe considerarse como potencialmente letal. Lesiones custicas en el tracto
digestivo, vmitos, gastritis hemorrgica, hipersialorrea, epigastralgia, dolor
abdominal, melenas, hipotensin arterial que conduce al shock. Acidosis me-
tablica. Hipocalcemia e hipomagnesemia graves; arritmias ventriculares y pa-
rada cardiaca secundaria a la hipocalcemia e hipomagnesemia. Puede obser-
varse hiperkaliemia que facilita la produccin de arritmias inducidas por
fluoruros. Trastornos neuromusculares: astenia, parestesias, hipoestesia, arre-
flexia, mialgias, hipertona y convulsiones.
Estenosis esofgica como secuela postingesta.
TRATAMIENTO
Contacto cutneo. Quitar las ropas contaminadas y lavar rpidamente la
zona expuesta con agua abundante y jabn neutro; se recomienda la adminis-
tracin de gel de gluconato calcico y pomada de xido de magnesio de forma
alternativa. Debe considerarse la conveniencia de realizar infiltraciones con glu-
conato calcico. Tratar las lesiones como quemaduras trmicas, teniendo en
cuenta que cicatrizan lentamente. Es necesario monitorizar los niveles de calcio
sanguneo ya que se absorbe a travs de la piel, pudiendo ocasionar hipocalce-
mia e hipomagnesemia.
Contacto ocular. Lavar los ojos rpidamente con agua tibia o, mejor, suero
fisiolgico en arrastre, durante 20-30 min. Es importante mantener el prpado
abierto para eliminar el producto, lo que en ocasiones hace necesario instilar 1-
2 gotas de lidocana al 1-2%. El lavado se completa con la irrigacin ocular con
gotas de gluconato calcico al 1%. Si la irritacin, dolor, lagrimeo o fotofobia
persisten, se hace necesario el estudio oftalmolgico de las posibles lesiones e
instaurar el tratamiento sintomtico pertinente.
Ingestin. Es necesario actuar con rapidez. No provocar el vmito. A dife-
rencia del tratamiento general por ingesta de cidos custicos, en este caso se
debe administrar leche albuminosa a pequeos sorbos previa administracin de
un antiemtico potente. Tras examen ORL y si no existe lesin en la mucosa di-
gestiva (valorada por la clnica), se puede considerar la aspiracin nasogstrica
si la ingesta es reciente. En este caso se puede realizar lavado gstrico (sondaje
nasogstrico) con sales de calcio (gluconato calcico); con este proceder, y valo-
rando el riesgo/beneficio de la tcnica, se pretende evitar una grave intoxica-
cin sistmica por fluoruros (por absorcin desde estmago), teniendo en cuen-
ta que el riesgo potencial de perforacin digestiva est minimizado en los
primeros 90 minutos postingesta.
Monitorizar los niveles sricos de calcio inico y administrar gluconato cal-
cico: 0,1-0,2 ml/kg, mximo 10 ml/bolus de una solucin al 10% iv, lenta; re-
petir la administracin si es necesario.
Vigilar la magnesemia y corregir los niveles con sulfato magnsico (2 g en
adultos y 25-50 mg/kg en nios).
Monitorizacin continua de la funcin cardiaca.
La hemodilisis puede ser efectiva en casos graves.
El resto del tratamiento ser sintomtico y de mantenimiento.
4.3. Cera para suelos de madera
Los productos comercializados actualmente y cuyo fin es el encerado de

suelos de madera suelen presentar dos composiciones diferentes. Un grupo
constituido por polmeros, a concentraciones del 30-50%, ceras (10-30%),
componentes hidroalcohlicos, como alcohol isoproplico oglicoles (10%),
y otros componentes minoritarios, como plastifican tes, resinas, tensoactivos,
humectantes, perfumes y colorantes. En este caso, la toxicidad es similar a la
ya explicada en el caso de las ceras para suelos duros. Son productos, en ge-
neral, poco txicos, con los que en caso de ingesta elevada pueden aparecer
trastornos gastrointestinales, con el consiguiente desequilibrio hidroelectrolti-
co, y posibles alteraciones pulmonares por aspiracin a pulmn.
Un segundo grupo de productos para el encerado de suelos de madera es el
compuesto, fundamentalmente, por hidrocarburos alifticos y ceras. En este
caso la toxicidad es debida, especialmente, a los hidrocarburos alifticos que
forman parte de su composicin.
TOXICIDAD
Los hidrocarburos son sustancias con una alta toxicidad, tanto por ingestin
como por inhalacin, presentando dosis txicas de alrededor de 1 ml/kg de
peso. Normalmente se utilizan hidrocarburos de baja viscosidad que posibilitan
su difusin, con facilidad, sobre una extensa superficie, y son responsables de
una grave neumona aspirativa.
En general, se absorben poco por va oral. Son sustancias liposolubles que
afectan a diversos rganos y sistemas, como el SNC, corazn, hgado y rin,
adems de comportarse como irritantes de piel y mucosas.
CLNICA
Ingestin. Irritacin del tracto gastrointestinal con sialorrea, nuseas, v-
mitos, diarrea y pirosis. Alteracin del equilibrio cido-base. A los 30 minutos
de la ingestin pueden aparecer alteraciones pulmonares que se deben a la as-
piracin y no a la absorcin gastrointestinal del producto. La aspiracin puede
ocurrir cuando el producto es ingerido o durante el vmito postingesta. La po-
tencial aspiracin depende, en gran medida, de la volatilidad del hidrocarburo
que forme parte de la composicin del producto ingerido. Como ya hemos vis-
to, suelen ser hidrocarburos ligeros, lo que facilita la aspiracin. La aparicin de
tos, ronquera, disnea y cianosis seran indicadores potenciales de la aparicin
de una neumonitis qumica. Las alteraciones pulmonares pueden agravarse con
la aparicin de un edema pulmonar agudo.
A nivel del SNC producen excitacin/depresin del mismo. A nivel cardia-
co sensibilizan el miocardio a las aminas simpaticomimticas endgenas, dando
lugar a arritmias, taquicardia y fibrilacin ventricular. A nivel heptico producen
un aumento en los niveles de transaminasas. Presentan nefrotoxicidad, produ-
ciendo lesin a nivel de los tbulos renales.
Inhalacin. Aparecen alteraciones pulmonares que cursan con tos, disnea,
hipersecrecin, neumonitis qumica e incluso, cuando la exposicin es prolon-
gada, edema agudo de pulmn.
Tras la inhalacin intensa de este tipo de productos aparece la misma sin-
tomatologa que en el caso de su ingestin: excitacin/depresin del SNC,
arritmias cardiacas, hepato y nefrotoxicidad.
Contacto cutneo. Los hidrocarburos, al ser muy liposolubles, producen
irritacin de la zona de contacto, apareciendo dermatitis vesiculo-eritematosa.
Contacto ocular. Conjuntivitis, fotofobia, dolor y lagrimeo constante.
TRATAMIENTO
Hay que diferenciar el tipo de producto segn su composicin para seguir
el tratamiento adecuado. En caso de tratarse del primer grupo de productos,
exento de hidrocarburos alifticos, el tratamiento es idntico al comentado
para las intoxicaciones por cera para suelos duros.
Si la formulacin contiene hidrocarburos alifticos, debe seguirse el siguiente
protocolo:
Ingestin. Inicialmente, el inters mdico debe centrarse en la valoracin
de la funcin respiratoria por el distrs respiratorio que puede producirse y que
requiere la administracin de oxgeno y aspiracin de secreciones. El broncoes-
pasmo se trata con broncodilatadores.
En casos de depresin del SNC es prioritario asegurar una buena oxigena-
cin para revertir la hipoxia-anoxia a nivel central.
Tras estabilizar al paciente, se plantea la necesidad o no de evacuar el

contenido gstrico en funcin de la posible absorcin gastrointestinal de la sus-
tancia, teniendo en cuenta lo siguiente:
El vmito espontneo o inducido conlleva un elevado riesgo de
broncoaspiracin.
La broncoaspiracin es ms frecuente cuando se realiza lavado gstrico
que al inducir la emesis con ipecacuana.
El volumen ingerido no se correlaciona directamente con la afectacin
pulmonar (ni en calidad ni en intensidad).
En general, la ingesta de cantidades pequeas (etiologa accidental), in-
feriores a 1 ml/kg, no suelen precisar medidas evacuantes.
En caso de realizar lavado gstrico es obligatorio proteger las vas areas
intubando al paciente y colocando manguito endotraqueal o mascarilla
larngea.
La toxicidad sobre pulmn o sobre SNC no es debida a la absorcin GI.
En caso de ingestas mnimas se aconseja utilizar, de forma precoz, un anti-
emtico con accin rpida y a nivel central.
Sin embargo, en caso de ingestas elevadas se plantea inducir el vmito de
forma precoz, con ipecacuana (nunca mecnicamente). Previamente hay que
valorar la situacin clnica del paciente, descartando la presencia de irritacin a
nivel de la cavidad oral, faringe o esfago; hay que tener en cuenta que puede
producirse un deterioro neurolgico rpido con convulsiones, acompaado
o no por depresin respiratoria, que contraindicaran la induccin de la
emesis.
Las indicaciones para realizar el lavado gstrico (sonda nasogstrica) se re-
servarn para aquellas situaciones donde se aprecia un rpido deterioro clnico
(pacientes somnolientos, estuporosos, etc.), cuando tras administrar ipecacua-
na no se consigue una cantidad suficiente de vmito y en casos donde se asiste
a un intento autoltico y, por tanto, la cantidad ingerida se considera como ele-
vada. La indicacin del lavado gstrico implica que debe realizarse de forma r-
pida. Si se cuenta con los medios adecuados se realizar el lavado gstrico con
proteccin de vas areas; en caso contrario habr que valorar el riesgo que su-
pone este mtodo, la posibilidad de derivarlo a un centro de referencia y el tiem-
po que se invierte en el transporte.
La administracin de carbn activado no tiene lugar en este tipo de intoxi-
cacin ya que la afinidad del carbn activado por los hidrocarburos es mnima.
Siempre se utilizarn purgantes salinos, tipo sulfato sdico y magnsico, y
nunca catrticos oleosos con la idea de aumentar la viscosidad del agente
(p. ej., petrolato lquido, aceite de parafina), ya que pueden favorecer la bron-
coaspiracin y subsiguiente neumona lipoidea. Hay que tener en cuenta que
estas mismas sustancias tienen per se un efecto catrtico, que no debe ser anu-
lado, y que pueden ser responsables de una proctitis qumica en su eliminacin.
Es importante mantener una dieta exenta de grasas en las 24 h siguientes a
la ingesta para disminuir en lo posible los factores que favorecen la absorcin.
Debe realizarse radiologa torcica de control. Esta prueba debe repetirse
en caso de presentar vmitos o de realizar otro tipo de medidas evacuantes, con
objeto de descartar una posible neumonitis qumica; se precisa un tiempo de es-
pera, para obtener una placa demostrativa del dao causado, de 6 h. La nece-
sidad de realizar un estudio radiolgico es cuestionable en el caso de pacientes
asintomticos o que se mantienen asintomticos tras varias horas de observa-
cin postingesta; tiene ms valor pronstico el estado clnico del paciente que
el radiolgico, y, por otro lado, es raro que se presenten sntomas de forma tar-
da.
La broncoaspiracin, con subsiguiente irritacin del rbol bronquial, puede
dar lugar a edema agudo de pulmn tras un periodo de latencia variable, entre
24-72 h, que en teora podra prevenirse administrando dosis elevadas de cor-
ticoides (hasta 1 g de metilprednisolona) y que requiere controlar el balance de
lquidos para no sobrecargar la circulacin menor. Adems, hay que procurar
una buena ventilacin y oxigenacin, valorando los gases arteriales que nos
marcarn la necesidad de mantener el oxgeno o pasar a tcnicas de ventilacin
con presin positiva tele-espiratoria o presin positiva continua. Los antibiti-
cos se pautarn slo en caso de evidenciar infeccin y no de forma profilctica.
Las medidas de eliminacin renal o extrarrenal no son eficaces.
Conviene recalcar que los corticoides no han demostrado su utilidad a nivel
profilctico o teraputico, aunque se usan en casi todos los casos de forma em-
prica, hecho que debiera evitarse. Los antibiticos no tienen aplicacin cuando
se indican con fines profilcticos, y es un error de prescripcin que se comete,
igualmente, de forma bastante rutinaria. La indicacin del antibitico se limita
a casos demostrados de neumona bacteriana, leucocitosis o fiebre persistente
que no cede en 48 h y/o radiologa con infiltrados pulmonares acentuados.
En determinadas circunstancias se precisa realizar monitorizacin ECG ya
que los hidrocarburos pueden ser arritmognicos. En caso de observar irregu-
laridades en el trazado del ECG debe evitarse el uso de aminas simpaticomi-
mticas ya que disminuyen el umbral arritmognico.
Las convulsiones se tratan con diazepam; en caso necesario se valorar el
empleo de fenitona.
Inhalacin. La primera medida es sacar al paciente del ambiente contami-
nado y situarlo en un lugar al aire fresco. Monitorizar la funcin respiratoria y
cardiaca, instaurando tratamiento sintomtico de las alteraciones observadas.
El broncoespasmo se trata con broncodilatadores, tipo salbutamol, inhala-
dos o por va subcutnea; se contraindica la adrenalina. Facilitar un ambiente
hmedo. En caso necesario, canalizar una va venosa. La intubacin se hace

necesaria cuando la eficacia de la ventilacin es claramente insuficiente. Si se
observa depresin del SNC es prioritario asegurar una oxigenacin adecuada
para revertir la hipoxia-anoxia a nivel central.
La sintomatologa pulmonar puede presentarse tras un cierto perodo de la-
tencia, por lo que puede ser precisa la observacin clnica en el centro asisten-
cial hasta 24 h postexposicin.
Contacto cutneo. Lavado abundante con agua y jabn neutro, seguido de
Contacto ocular. Lavar con agua templada en arrastre, durante 20 min,
manteniendo los prpados abiertos para favorecer la eliminacin del txico; el
lavado se finalizar empleando suero fisiolgico. En el caso de que las molestias
continen ser necesaria la revisin oftalmolgica del paciente e instaurar tra-
tamiento sintomtico.
CONTRAINDICACIONES
No permitir la ingesta de sustancias grasas (recordar que la leche tiene un

contenido graso importante). No administrar aminas simpaticomimticas por la
sensibilizacin miocrdica.
5. LIMPIADORES ESPECFICOS
5.1. Limpieza del WC
En este grupo de sustancias distinguiremos dos tipos de productos, unos

que se comercializan en forma de bloques que se sitan en el inodoro, consti-
tuidos fundamentalmente por tensoactivos amnicos y no inicos y cargas
inorgnicas (sulfato sdico) (pH = 8-10), y un segundo grupo constituido por
los productos lquidos para la limpieza del inodoro, destacando en su compo-
sicin una sustancia acida (cido clorhdrico, fosfrico, frmico, sulfmico o
ctrico) y, en mucha menor proporcin, tensoactivos catinicos y no inicos,
espesantes, perfume y conservantes. El pH de estos ltimos es fuertemente
cido, situndose entre 1-2.
La toxicidad, clnica y tratamiento de estos productos difiere enormemente,
por lo que los consideraremos de forma independiente.
5.1.1. Bloques limpiadores del WC
TOXICIDAD
Los bloques limpiadores deben su toxicidad a los tensoactivos aninicos

que presentan en su composicin (ver apartado Tensoactivos aninicos), incre-
mentndose la irritacin de la mucosa digestiva producida por los tensoactivos
por el efecto laxante del sulfato sdico.
CLNICA
Diarrea intensa. Al ser compuestos muy espumgenos existe el peligro de

broncoaspiracin.
TRATAMIENTO
Se superpone al explicado en el caso de intoxicacin por tensoactivos ani-

nicos, al que nos remitimos, haciendo especial hincapi en el mantenimiento
del equilibrio hidroelectroltico y vigilancia de la funcin respiratoria, previnien-
do o en su caso tratando la neumona por aspiracin de espuma a pulmn.
5.1.2. Limpiadores lquidos del WC

En el segundo grupo, en el que agrupamos los limpiadores de WC lqui-
dos, tanto la toxicidad como la clnica y el tratamiento son, en general, los re-
seados en el captulo de Custicos (ver cidos custicos), considerando que
si la acidez se debe al cido fosfrico ste presenta una especial hepatotoxici-
dad y, adems, produce hipocalcemia grave. Por tanto, en el tratamiento de las
intoxicaciones con estos productos, si no se conoce su composicin, habr que
vigilar los niveles de calcio sanguneo y, en su caso, reponer este ion con la ad-
ministracin de sales solubles de calcio. Es necesario mantener monitorizacin
continua de la funcin renal ya que en estas intoxicaciones se forma fosfato cal-
cico, que produce lesin renal; adems debe mantenerse monitorizacin car-
diaca y de la funcin heptica.
Si los niveles de transaminasas se encuentran elevados debe administrarse
N-acetilcistena como protector heptico. La utilizacin de este antdoto es
efectiva si se emplea antes de las 12 h postingesta; recordando que no debe ad-
ministrarse nada por boca y que, por tanto, su uso es va iv. La dosis endove-
nosa a administrar es de 150 mg/kg en 200 ml de suero glucosado al 5%.
Si los cidos que forman parte de estos productos son cidos orgnicos, se
comportan como fuertemente irritantes de piel y mucosas, aunque no llegan a
producir en caso de ingestas accidentales lesiones custicas. Sin embargo, s
producen depleccin de electrlitos, sobre todo calcio y magnesio, producien-

do alteraciones cardiacas y musculares.
En el mercado espaol se comercializan dos productos para la limpieza del
cuarto de bao, conocidos como salfumant y agua fuerte, cuya composicin
es cido clorhdrico (28-31%). Son productos corrosivos, por lo que, en caso
de ingestin de uno de estos productos, se seguir la pauta de tratamiento de
los cidos custicos (ver captulo correspondiente). Adems, es frecuente que el
ama de casa (especialmente en el rea mediterrnea) lo mezcle con leja o amo-
niaco, dando lugar al desprendimiento de gases de cloro y monocloraminas o
dicloraminas respectivamente que, por inhalacin, se comportan como gases
fuertemente irritantes, mxime si se diluyen utilizando para ello agua caliente.
El peligro que entraan estas mezclas se explica en el captulo de Blanquean-
tes.
5.2. Desinfectantes del WC
Entre los desinfectantes del WC podemos considerar tres grupos:
5.2.1. Desinfectantes a base de liberadores de cloro

Podemos diferenciar tres tipos de productos, dependiendo de la forma fsi-
ca de presentacin:
a) En primer lugar, consideramos aquellos productos comercializados en
forma de bloques que se introducen en la cisterna del WC o se depositan en
cestillos de plstico en el inodoro y liberan el principio activo poco a poco. Sue-
len contener tensoacos amnicos a concentracin elevada (40-50%) y li-
beradores de cloro, normalmente sales del cido dicloroisocianrico o triclo-
roisocianrico (en la misma proporcin).
TOXICIDAD
Se comportan como irritantes de mucosas. La mezcla con amoniaco forma
monocloraminas y dicloraminas que, en contacto con las membranas mucosas,
liberan cido hipocloroso y oxgeno con la consiguiente lesin celular. Si se
mezclan con productos cidos liberan cloro gaseoso.
CLNICA
Contacto cutneo. En caso de contacto cutneo prolongado provocan der-

matitis irritativa vesiculo-eritematosa.
Contacto ocular. Edema conjuntival y palpebral, lagrimeo y fotofobia. Po-

sible necrosis corneal.
Ingestin. Provocan fuerte irritacin gastrointestinal con nuseas y vmitos,
existiendo riesgo de aspiracin de espuma a pulmn.
Inhalacin. Los sntomas por inhalacin, tanto del producto puro como de
sus mezclas, cursan con crisis de tos, disnea y aumento de las secreciones bron-
quiales. En caso de inhalacin de altas concentraciones de los gases liberados o
durante un periodo de tiempo prolongado puede aparecer edema agudo de
pulmn.
TRATAMIENTO
Contacto cutneo. Proceder, lo antes posible, al lavado de la zona afectada
con agua abundante y jabn neutro durante 15-30 min. Continuar el tratamiento
sintomticamente.
Contacto ocular. Lavar los ojos con agua templada y finalizar con suero fi-
siolgico, manteniendo el prpado abierto para que se pueda actuar por arrastre,
durante 15-20 min. Si las molestias oculares continan se realizar una ex-
ploracin oftalmolgica en profundidad para proceder al tratamiento
sintomtico de las lesiones observadas.
Ingestin. No debe provocarse el vmito ni realizar lavado gstrico. Admi-
nistrar un antiespumante, lquidos albuminosos y protectores de la mucosa gs-
trica. En casos de ingesta elevada, tras examen ORL y si se sospecha la existen-
cia de lesiones en la mucosa, realizar endoscopia y actuar consecuentemente.
Inhalacin. Retirar al paciente del ambiente contaminado. Mantener ven-
tilacin adecuada. El resto del tratamiento ser sintomtico con mucolticos,
antitusivos, corticoides, broncodilatadores y/o antibioticoterapia en funcin de
la sintomatologa del paciente. La antibioticoterapia se administrar en caso de
objetivar infeccin, reservndose su empleo profilctico slo en caso de pacien-
tes broncpatas. Controlar el posible desarrollo de edema agudo de pulmn.
b) Tambin se comercializan productos en forma de polvos que estn
compuestos por abrasivos (carbonato calcico, slice, etc.) hasta el 90% y, en
pequea cantidad, tensoactivos amnicos, sales del cido didoroisocianri-
co o tricloroisocianrico, fosfatos y perfumes. Su toxicidad se desarroll en el
estudio de los limpiadores con abrasivo.
c) En tercer lugar, existen en el mercado productos desinfectantes del ino-
doro en forma de lquidos. Se trata, en este caso, de productos a base de hi-
poclorito sdico (5%) y, en pequea proporcin, tensoactivos, hidrxido s-
dico, silicatos y perfumes. Su pH es fuertemente alcalino (pH = 13). En caso
de intoxicacin, la pauta a instaurar ser la desarrollada en el estudio de las le
jas (vase captulo Blanqueantes), aunque en este caso, debido a la mayor al-
calinidad del producto, se debe vigilar estrechamente al paciente, controlando

la aparicin de signos o sntomas que indiquen la existencia de lesiones en la
mucosa digestiva, en cuyo caso, tras la exploracin de cavidad oral e hipofarin-
ge, se debe realizar estudio endoscpico e instaurar el tratamiento adecuado en
funcin de las lesiones observadas.
5.2.2. Desinfectantes lquidos a base de tensoactivos catinicos

Normalmente contienen pequeas cantidades de un tensoactivo catinico,
siendo el ms utilizado el cloruro de benzalconio. Sus caractersticas toxicol-
gicas se desarrollaron en el estudio de los tensoactivos catinicos.
5.2.3. Bloques desinfectantes a base de paradiclorobenceno

Constituidos por paradiclorobenceno, pudiendo llevar, adems, pequeas
cantidades de cido sulfmico, tensoactivos amnicos y diversos perfumes.
TOXICIDAD
Es un producto txico por inhalacin, ingestin y contacto debido a su so-
lubilidad en grasas. La dosis letal de su principal componente se estima en
300 mg/kg.
CLNICA
Ingestin. La ingesta de una pequea cantidad, nicamente, provoca alte-
raciones gastrointestinales de carcter leve, como son: nuseas, vmitos y dia-
rrea. En caso de ingesta elevada, la sintomatologa gastrointestinal es ms lla-
mativa y est acompaada por dolor abdominal. A nivel del SNC origina
agitacin y convulsiones. Pueden aparecer, en caso de ingestas masivas, he-
molisis, metahemoglobinemia y alteraciones cardiacas.
Inhalacin. Se comporta como un agente irritante de ojos, nariz y gargan-
ta. A dosis elevada produce embriaguez y narcosis; sin embargo, la inhalacin
capaz de producir estos efectos no suele ser frecuente, ya que el fuerte olor que
presenta delata al txico.
Contacto cutneo. El contacto repetitivo con el producto produce derma-
titis de contacto.
TRATAMIENTO
Ingestin. En ingestas pequeas: administrar aceite de vaselina (1-2 ml/
kg); a continuacin se administrar carbn activado (0,5-1 g/kg de peso) y un
purgante salino (sulfato sdico: 30 g/200-300 ml agua, en el adulto; 1-2 g/
ao/50 ml de agua, en nios). En caso de ingestas presumiblemente txicas

( 0,3 g/kg): inducir la emesis o realizar lavado gstrico con una suspensin de
carbn activado; a continuacin se administrar, a travs de la misma sonda de
lavado, aceite de vaselina y purgante salino. Incrementar la eliminacin del t-
xico forzando una diuresis alcalina. En caso de metahemoglobinemia: adminis-
trar, como antdoto, azul de metileno en solucin al 1% en suero glucosado al
5%, por va iv, a dosis de 1-2 mg/kg de peso. El resto del tratamiento ser sin-
tomtico.
Inhalacin. Retirar al paciente del ambiente contaminado y situarlo en un
ambiente con aire fresco. Ventilacin adecuada y tratamiento sintomtico.
Contacto cutneo. Evitar el contacto con el producto. Lavar la zona afec-
tada con agua abundante y jabn neutro y realizar tratamiento sintomtico de
las alteraciones observadas.
CONTRAINDICACIONES
Evitar la administracin de grasas en la dieta durante 24 h. En casos de in-
gestas leves, cuyo tratamiento se podr realizar en el domicilio del intoxicado,
es preciso recordar a los familiares que tanto la leche como sus derivados (yo-
gures, helados o petit-suise) tienen un componente graso importante.
5.3. Limpialfombras y limpiatapiceras
Los productos clasificados como limpialf ombras o limpiamoquetas y limpia-

tapiceras estn constituidos por tensoactivos amnicos ( 20%), polmeros
acrlicos (en la misma proporcin) y otros componentes minoritarios como
amoniaco, glicoles o alcoholes, conservantes, colorante, perfumes, etc. Se
comercializan normalmente en forma de aerosol.
TOXICIDAD
Se debe a los tensoactivos aninicos que llevan en su composicin (vase el
apartado correspondiente). Una exposicin relativamente frecuente es el con-
tacto ocular al comenzar a utilizar el aerosol y dirigirlo accidentalmente hacia
los ojos.
CLNICA, TRATAMIENTO Y CONTRAINDICACIONES
La clnica que puede aparecer en caso de exposicin por cualquier va de

entrada, el tratamiento a instaurar y las contraindicaciones se expusieron en el
estudio de los tensoactivos aninicos (vase el apartado correspondiente).
5.4. Anticalcreos
Los anticalcreos utilizados en ambiente domstico suelen contener cidos
orgnicos, generalmentedipolicarboxlicos o policarboxlicos (como cido m-
lico, ctrico, maleico, oxlico, etc.), presentando un pH cido (2-3), o secues-
trantes como fosfatos o zeolitas, en cuyo caso el pH que presentan es prximo
a 11.
Los anticalcreos de uso industrial pueden contener en su composicin ci-
dos inorgnicos (normalmente cido fosfrico o clorhdrico); en el tratamiento
de las intoxicaciones habr que tener en cuenta, adems, la hepatotoxicidad del
cido fosfrico.
TOXICIDAD
Todos ellos, adems de poder originar lesiones custicas, en funcin de la

cantidad ingerida, van a disminuir los niveles de iones sanguneos y pueden pro-
vocar lesiones renales al eliminarse por esta va.
Los cidos orgnicos son menos custicos que los inorgnicos. Est indi-
cada la dilucin si la ingesta es de pequea cantidad.
CLNICA
El cuadro que presentar el intoxicado ser el propio de una intoxicacin

con productos custicos. Adems, en caso de ingestin aparecer hipocalce-
mia e hipomagnesemia, junto a alteraciones en la tensin arterial.
TRATAMIENTO
Ser el especificado en el captulo Custicos. Adems, en caso de inges-

tin es necesario monitorizar iones sanguneos y administrar sales solubles de
calcio o magnesio por va oral o iv (gluconato calcico y pidolato o sulfato mag-
nsico). Vigilar tensin arterial y funcin cardiaca y renal.
5.5. Desatascadores
Los desatascadores de caeras, normalmente, estn constituidos por hi-

drxido sdico a alta concentracin; otros constituyentes son cloruro sdico,
nitratos y colorantes. Algunos desatascadores, salindose de esta norma, se
formulan con cido sulfrico o clorhdrico concentrado.
TOXICIDAD
La toxicidad de este tipo de productos es la propia de los lcalis y cidos
custicos, segn su composicin (vase captulo correspondiente). En la utili-
zacin de estos desatascadores de tuberas es frecuente la inhalacin de los ga-
ses que se desprenden al utilizarlos en lugares mal ventilados, adicionar agua ca-
liente y/u otros productos con propiedades de limpieza. Tambin se producen,
con relativa frecuencia, accidentes al abrir los envases provocando lesiones
custicas en cara y manos.
CLNICA Y TRATAMIENTO
La clnica por intoxicacin ser la correspondiente a los cidos o lcalis
custicos, y la pauta a seguir ser la referida en estos casos (vase captulo co-
rrespondiente).
5.6. Desengrasantes
Como desengrasante clsico se utiliza el amoniaco, aunque tambin se em-

plean productos ms modernos a base de hidrxido sdico o potsico, meta-
silicato sdico, glicoles, tensoactiuos y secuestrantes [NTA (nitrilo triacetato),
EDTA o fosfatos].
5.6.1. Amoniaco
Como-desengrasante de uso domstico se utilizan soluciones de amoniaco
al 5-10%; el pH habitual de estas soluciones es de 11,6-12. Se trata de un pro-
ducto soluble en agua y lpidos, lo que facilita su penetracin en tejidos.
TOXICIDAD
El amoniaco se comporta como un lcali, produciendo quemaduras debido
a la saponificacin del tejido graso. El amoniaco anhidro reacciona con la hu-
medad existente en la piel y mucosas corporales (ocular, tracto respiratorio o di-
gestivo) produciendo hidrxido amnico, responsable de las lesiones custicas
de este producto en la zona de contacto. La gravedad de las lesiones depender
de la concentracin y de la duracin del contacto con piel y mucosas. En el caso
del amoniaco de uso domstico, al tratarse de soluciones diluidas, el contacto
accidental no suele producir lesiones custicas.
Debido a su volatilidad, la inhalacin de vapores de amoniaco es irritante
para el aparato respiratorio, pudiendo producir neumonitis y edema pulmonar.
Adems de la accin directa por contacto con el producto, hay que consi-
derar un hecho frecuente en Espaa y al que se hace referencia al exponer los
blanqueantes a base de hipoclorito, como es el desprendimiento de cloraminas

al mezclar leja con amoniaco. Al inhalar los gases de cloraminas desprendidos
se pueden producir neumonitis txicas.
El amoniaco se absorbe por va pulmonar; en la circulacin sangunea es r-
pidamente convertido a urea, sin transformacin del pH del organismo. Se ex-
creta por orina, sudor y aire espirado.
La dosis letal por ingestin de una solucin al 25% se calcula en 5-10 ml.
Sin embargo, cualquier cantidad de amoniaco ingerida se considerar poten-
cialmente peligrosa. Generalmente, el amoniaco domstico es una solucin al
5-10%.
CLNICA
Ingestin. La clnica se caracteriza por alteraciones gastrointestinales,

como nuseas, vmitos y gastritis. Dependiendo de la concentracin del pro-
ducto y de la cantidad ingerida se pueden producir lesiones custicas en cavidad
oral y esfago, que pueden dar lugar a disfagia, dolor urente, vmitos hemti-
cos, espasmo de glotis, crisis de tos, disnea y shock.
Como resultado de ingestas elevadas se producen cicatrices fibrosas y re-
trctiles, con estenosis esofgicas, y/o perforacin 24-72 h postingesta.
En caso de ingestin abundante de una solucin diluida pueden observarse
efectos sistmicos al absorberse el producto, con aumento de la amoniemia.
Inhalacin. Un ambiente con vapores concentrados de amoniaco, o de los
gases desprendidos por la mezcla de ste con hipoclorito, se comporta como
un irritante fuerte de ojos y vas respiratorias superiores, apareciendo eritema y
en muchos casos edema en fosas nasales, laringe, glotis y faringe.
La inhalacin, tanto del producto puro como al mezclarlo con lejas, pro-
duce un cuadro clnico caracterizado por dificultad para hablar, tos, nuseas,
gastritis, laringitis, traquetis, glositis, disnea, taquicardia, dolor retroesternal,
estridor, hipoxemia y cianosis. Puede producir lesiones custicas en ojos, nariz,
faringe y laringe. Cnicamente en caso de inhalacin de vapores muy concen-
trados produce lesiones en vas respiratorias bajas, dejando como secuelas ci-
catrices estenosantes. Puede aparecer laringo y broncoespasmo, neumonitis
qumica y edema agudo de pulmn que se instaura a las 24-72 h de la exposi-
cin.
La inhalacin crnica puede producir cefaleas, somnolencia, asma y fibro-
sis pulmonar intersticial.
Contacto ocular. Se comporta como un agente fuertemente irritante, pro-
duciendo dolor, conjuntivitis, hiperemia, lagrimeo, fotofobia, prdida de re-
flejos pupilares, edema palpebral y lesiones corneales. El amoniaco tiene
tendencia a daar el iris, produciendo cataratas, hemorragias, quemaduras

oculares profundas y glaucoma.
Contacto cutneo. Por contacto prolongado o con soluciones concentra-
das produce eritema, vesiculacin, necrosis licuefativa y quemaduras profun-
das.
TRATAMIENTO
Ingestin. Si la cantidad ingerida es pequea se debe realizar la dilucin con

agua, leche o, mejor, lquidos albuminosos. No se recomienda diluir con canti-
dades elevadas (menos de 200 ml) ya que se propiciara el vmito. Si se sos-
pecha la existencia de lesiones en la mucosa (sialorrea, pirosis, estridor, dificul-
tad en la deglucin, etc.), ser preciso realizar una endoscopia dentro de las 12-
24 h postingesta con el fin de estudiar las posibles lesiones, procedindose en
funcin del resultado obtenido, tal y como se explica en el captulo de-
Custicos.
Mantener el equilibrio hidroelectroltico. Monitorizacin continua de la fun-
cin respiratoria; mantener una correcta ventilacin y oxigenacin. Tratamien-
to sintomtico de las alteraciones respiratorias observadas.
Inhalacin. En caso de inhalacin, tanto del producto puro como de las
mezclas que hayan podido ser el agente causante de la intoxicacin, se separar
al paciente del ambiente contaminado hacia un lugar con aire fresco. Mantener
una ventilacin adecuada; administrar oxgeno con alto grado de humedad;
control intensivo de la funcin respiratoria. Hacer radiografa de trax para vi-
gilar la aparicin de edema pulmonar y gasometras seriadas. Instaurar el tra-
tamiento sintomtico necesario, administrando broncodilatadores inhalados,
cobertura antibitica y agentes simpaticomimticos, nicamente, si la clnica
del paciente lo hiciese necesario. En caso de laringoespasmo se hace necesaria
la intubacin del paciente (antes que el edema lo haga imposible); en caso ne-
cesario realizar traqueotoma.
Contacto ocular. Es fundamental la eliminacin inmediata del txico me-
diante lavado ocular con agua templada o suero fisiolgico, durante 20-30 mi-
nutos, llegando al fondo de saco palpebral. Posteriormente, si persiste el dolor,
lagrimeo o fotofobia, proseguir el lavado durante 15 minutos ms, hasta que un
especialista pueda realizar una exploracin en profundidad para evaluar las po-
sibles lesiones e instaurar el tratamiento sintomtico con antibiticos, esteroi-
des tpicos, colirios ciclopljicos o agentes midriticos.
Contacto cutneo. En caso de exposicin de la piel al vapor concentrado,
aunque no se haya estado expuesto directamente al lquido, se deben lavar in-
mediatamente las zonas expuestas con agua templada (40-42 C) y jabn neu-
tro abundante durante 20-30 min. Si las lesiones aparecen en los dedos, sepa-
rarlos de forma individualizada con gasas estriles. En algunos casos es

necesaria la desbridacin quirrgica de la zona lesionada e iniciar fluidoterapia.
Se aplicar profilaxis antitetnica, manteniendo tratamiento con analgsicos,
desinfectantes y antibiticos de amplio espectro.
CONTRAINDICACIONES
Al igual que con otros productos custicos, no hay que provocar el vmito
ni realizar lavado gstrico. No administrar carbn activado ya que, en caso de
realizar endoscopia, se oscurece el campo de visin y adems es ineficaz.
5.6.2. Otros desengrasantes
Como ya indicamos anteriormente, su composicin tipo se basa en un pro-

ducto alcalino (hidrxidos sdico o potsico), glicoles, metasilicato, secues-
trantes y tensoactivos. Su pH es fuertemente alcalino, y a ello se debe funda-
mentalmente la clnica que aparezca en caso de intoxicacin.
TOXICIDAD
Se debe a los grupos hidrxido que posee, comportndose como un agente

custico fuerte, produciendo lesiones por contacto. Adems, en el caso de pe-
queas ingestas o ingestiones elevadas de soluciones diluidas, los secuestrantes
que poseen pueden dar lugar a disminucin de calcio y/o magnesio, junto a al-
teraciones renales y cardiacas.
CLNICA
La clnica observada ser similar a la producida por los lcalis custicos (vase
el captulo correspondiente). En caso de ingestin de soluciones diluidas puede
aparecer hipocalcema e hipomagnesemia que provocarn alteraciones en la
tensin arterial, cuadros de tetania, alteraciones cardiacas y renales.
TRATAMIENTO
El tratamiento a instaurar ser el especfico de las intoxicaciones por lcalis

custicos (vase captulo correspondiente), monitorizando iones en sangre y re-
poniendo sus niveles en caso necesario. Vigilar especialmente la funcin car-
diaca y renal.
5.7. Limpiahornos
Los limpiahornos se comercializan en forma de aerosoles. Sus principales

componentes son hidrxido sdico o potsico y tensoactiuos amnicos o no
inicos, silicatos y glicoles. El propelente, actualmente, es una mezcla de bu-
tano/propano. Su pH es fuertemente alcalino (pH = 12-13).
TOXICIDAD
Su toxicidad se debe al efecto custico sobre piel y mucosas (vase captulo

Custicos, apartado lcalis custicos). Hay que dedicar especial atencin a la
inhalacin de los gases custicos que se desprenden al aplicar el producto con
el horno caliente, y a las lesiones custicas en cara y ojos por accidentes al apli-
car el aerosol sin precaucin.
La clnica y el tratamiento a instaurar se desarrollan de forma amplia en el

captulo de Custicos, apartado lcalis custicos.
5.8. Limpiamuebles
Los limpiamuebles tienen como principal componente hidrocarburos pa-

rafnicos o aceites de parafina (hasta el 70%), conteniendo tambin ceras
(hasta el 10%; en el caso de las ceras en pasta la proporcin puede llegar al
40%), aceites vegetales, siliconas y otros compuestos minoritarios como ten-
soactivos no inicos, perfume, conservantes y colorantes.
Se pueden comercializar en forma de aerosoles. Actualmente se estn eli-
minando los freones como gases propelentes debido a su efecto sobre la capa
de ozono atmosfrico, y se utilizan, como gases impulsores, butano o mezclas
de propano/butano. Debido al elevado riesgo de inflamabilidad de estos pro-
pelentes, la industria est estudiando la forma de sustituirlos por otro tipo de
compuestos de menor riesgo.
TOXICIDAD
La toxicidad se debe fundamentalmente a los hidrocarburos parafnicos ya

que las ceras, que tambin se encuentran en alta proporcin, son sustancias
poco txicas, con efecto nicamente laxante.
Son comparables con los datos expuestos y desarrollados en el caso de los
quitamanchas en aerosol.
5.9. Limpiametales
La composicin de los limpiametales puede variar mucho de uno a otro

producto, por lo que consideramos que es importante contactar con el Centro
Antitxico donde podrn aconsejar el tratamiento ms adecuado para cada
caso.
En general, los limpiametales pueden llevar en su composicin algunos de
los siguientes componentes: abrasivos (slice coloidal, almina micronizada,
tierra silcea, etc.), hidrocarburos (como aceites minerales, decano, white spi-
rit, isoparafinas) y tensoactivos; tambin pueden llevar cidos inorgnicos
(cido fosfrico, fluorhdrico, clorhdrico), alcohol isoproplico, amoniaco y,
en el caso de los limpiaplatas, tiourea o mercaptanos.
5.9.1. Limpieza de acero inoxidable

Sus principales constituyentes son: abrasivos (20-30%), silicona, conser-
vantes, tensoactivos y amoniaco. Pueden llevar, adems, hidrocarburos (hasta
un 20%). Son productos poco txicos, limitndose, en caso de ingestin, a ac-
tuar como irritantes de la mucosa digestiva. Si el limpiametales estuviera for-
mulado con hidrocarburos, en caso de ingesta elevada se instaurar la pauta de
tratamiento indicada en el caso de intoxicaciones con ceras para suelos de ma-
dera ya que, en ambos casos, la toxicidad del producto se debe a los hidrocar-
buros que presenta en su composicin.
5.9.2. Limpieza de aluminio
Su principal componente es un cido inorgnico (cido fosfrico, clorh-
drico, sulfmico o fluorhdrico), junto a hidrocarburos, tensoactivos y glicoles.
5.9.3. Limpieza de plata
Compuestos por mercaptanos o tiourea ( 7%), alcohol isoproplico,
abrasivos y tensoactivos. En algunos casos contienen tiourea, carbonatos,
fosfatos y tensoactivos. Pueden contener cido sulfrico o clorhdrico (7%)
si la limpieza se realiza por inmersin.
La pauta de tratamiento ser la indicada en el captulo Custicos, apartado
cidos custicos, vigilando niveles de calcio srico (que puede estar disminu-
do) y monitorizando la funcin heptica ya que el cido fosfrico que puede en-
contrarse en su composicin se comporta como hepatotxico.
5.10. Limpiazapatos
Los limpiazapatos se comercializan, normalmente, en tres presentaciones

distintas que difieren en su composicin.
5.10.1. Cremas limpiazapatos en lata o en tubo

Constituidas por ceras (carnauba, montnica o parafnica) en proporcin
aproximada del 20%, y disolventes parafnicos o minerales en proporcin su-
perior al 70% en el caso de los productos comercializados en forma de latas y
del 30% en el caso de los tubos.
La toxicidad de las cremas limpiazapatos es secundaria a los disolventes que
contienen.
5.10.2. Lquidos autobrillantes

Se presentan en forma de tubos con una esponja aplicadora. En este caso
no suelen contener disolventes, siendo su composicin fundamental ceras y po-
lmeros acrlicos. Los limpiazapatos en forma de lquidos autobrillantes son, en
general, poco txicos, actuando nicamente como irritantes de la mucosa gas-
trointestinal.
CLNICA
Slo en casos de ingesta elevada se puede esperar una diarrea ms o menos
intensa, en funcin de la cantidad ingerida. Las heces aparecern coloreadas,
de acuerdo con el color del limpiazapatos ingerido. Si la diarrea es muy intensa
provocar desequilibrio hidroelectroltico.
Si la ingesta ha sido de una cantidad importante o si se han producido v-
mitos, podra aparecer neumona por aspiracin y efectos sistmicos por la ab-
sorcin del hidrocarburo: depresin del SNC y alteraciones respiratorias, car-
diacas, hepticas y renales.
TRATAMIENTO
Dilucin con lquidos que no sean grasos. En caso de ingesta elevada se
puede considerar la realizacin de lavado gstrico. Mantener el equilibrio hidro-
electroltico. Vigilar la funcin respiratoria, cardiaca, renal y neurolgica (vase
apartado Quitamanchas en aerosol).
CONTRAINDICACIONES
No administrar sustancias grasas (recordar que tanto la leche como yogures
y petit-suise tienen un contenido graso importante).
BIBLIOGRAFA
Anderson WJ, Anderson JR. Hydrofluoric acid burns of the hand: mechanism of injury
and treatment, JHandSurg, 1988; 13A.-52-57.
Arcas Cruz R. Intoxicaciones en pediatra 2.a ed. Barcelona, Espaxs, S. A., 1985.
Ashcroft KW, Simn JL. Accidental caustic ingestin in childhood: a review. Pathoge-
nesis and current concepts of treatment. Texas Med, 1972; 68: 71-74.
Arena JM. Hydrocarbon poisoning: current management. Pediatr Ann 1987; 16:879-
883.
Asociacin de Detergentes Tensoactivos y Afines (ADTA). Medidas generales en caso
de accidentes por ingestin de detergentes y productos para la limpieza. Madrid,
1989.
Barceloux DG, Rosenberg J. Trichloroethylene toxicity. J Toxicol Clin Toxicol 1990;
28:479-504.
Bordelon BM. Systemic fluoride toxicity in a child with hydrofluoric acid burn; case re-
port. J Trauma 1993; 34:437-439.
Bozza Marrubini ML, Ghezzi Laurenzi R, Ucelli P. Produtti per uso domestico: Tossici e
sostanze non tossiche, per categorie d'uso. Sostanze ad azione lesiva diretta per con-
tatto. En: Intossicazioni acute. Meccanismi, diagnosi e terapia. 2.a ed. Miln, Or-
ganizzazione Editoriale Medico Farmacutica, 1987.
Burkhart K. Treatment of dermal hydrofluoric burns with topical magnesium and cal-
cium. Vet Hum Toxicol 1992; 34:344.
Burkhart K, Martnez MA. The adsortion of isopropanol and acetone by activated char-
coal. Clin Toxicol 1992; 30:371-375.
Centro Antiveleni di Milano, Statione Sperimentale per le Industrie Degli Oli e Dei Gras-
si. / detersivi e i coadiuvanti di lavaggio, sicurezza nell'uso domestico. Miln,
1994.
Centro Antiveleni di Milano, Centro Antiveleni di Roma, Statione Sperimentale per le
Industrie degli Oli e Dei Grassi. Prodotti per la pulizia e a manutenzione della casa,
disinfettanti e disinfestanti, sicurezza nell'uso domestico. Miln, 1995.
Chick LR, Borah G. Calcium carbonate gel therapy for hydrofluoric acid burns of the
hands. Plast ReconstrSurg 1990; 86:935-940.
Cornacchia DJ. Exogenous lipid pneumona. J Am Osteopath Assoc 1989; 89:659-
663.
Daily S. Diagnosis of chlorinated hydrocarbon poisoning by x-ray examination. Br J Ind
Med 1987; 44:424-425.
Daniel DR. Isopropyl alcohol metabolism after acute intoxication in humans. J Anal To-
xicol 1981; 5:110-112.
David NJ. Acute renal failure due to trichloroethylene poisoning. Br J Ind Med 1989;
46:347-349.
Davidson IW, Beliles RP. Consideration of the target organ toxicity of trichloroethylene
in terms of metabolite, toxicity and pharmacokinetics. Drug Metabol Reu 1991;
23:493-599.
Decker WJ. Adsorption of solvents by activated charcoal, polymers and mineral sor-
bents. Vet Hum Toxicol 1981; 23:44-45.
Dreisbach RH, Robertson WO. Handbook of poisoning. Norwalk, Ed. Appleton &
Lange, 1987.
Dreisbach RH. Productos qumicos diversos utilizados en el hogar. En: Manual de toxi-
cologa clnica, prevencin, diagnstico y tratamiento. Mxico, Ed. Manual Moder-
no, 1984.
Eade N. Hydrocarbon pneumonitis. Pediatrics 1974; 54:351-359.
Ehrenreich T. Renal disease from exposure to solvents. Ann Clin Lab Sci 1977; 7:6-
16.
Einhorn A. Serious respiratory consequences of detergent ingestions in children. Pedia-
trics 1989; 84: 472-474.
Ellenhorn M, Barceloux D. Medical toxicology, diagnosis and treatment of human
poisoning. New York, Ed. Elsevier, 1988.
Faigel, HC. Mixtures of household cleaning agents. NEnglJMed 1964; 271:618-623.
Gaudet MP, Fraser GL. Isopropanol ingestin: Case report with pharmacokinetic analy-
sis. AmJEmergMed 1989; 7:297-299.
Gestner G, Hawley. Diccionario de qumica y de productos qumicos. Barcelona, Ed.
Omega, 1975.
Gossot D. Les lesions digestives provoquees par l'ingestion d'ammoniaque. Gastroen-
terol Clin Biol 1990; 14:191-192.
Greco RJ. Hydrofluoric acid-induced hypocalcemia. J Trauma 1988; 28:1593-1596.
Haley T. Handbook of toxicology. Washington, Ed. Hemisphere Publising, 1987.
Hansbrough JF. Hydrocarbon contact injuries. J Trauma 1985; 25:250-252.
Hart LM. Successful use of extracorporeal membrane oxygenation in the treatment of
refractory respiratory failure secondary to hydrocarbon aspiration. Vet Hum Toxicol
1991; 33:361.
Henry JA, Hela K. Intravenous regional calcium gluconate perfusin for hydrofluoric
acid burn. J Toxicol Clin Toxicol 1992; 30:203-207.
Hodgson MJ. Encephalopathy and vestibulopathy following short-term hydrocarbon ex-
posure. JOccup Med 1989; 31.51-54.
Honcharak L, Marcus S. Dilution in corrosive ingestions: primun non nocere? Vet Hum
Toxicol 1989; 31:338.
Klein J. Caustic injury from household ammonia. Am J Emerg Med 1985; 3:320.
Krenzelok EP. Liquid automatic dishwasher detergents: a profile of toxicity. Ann Emerg
Med 1989; 18:60-63.
Kulig K, Rumack B. Hydrocarbon ingestin. Curr Top Emerg Med 1981; 3:1-5.
Kynaston JA. The hazards of automatic dishwaser detergents. Med J Aust 1989;
151:5-7.
Lacouture PG. The generation of acetonemia/acetonuria following ingestin of a sub-

toxic dose of isopropyl alcohol. Am J Emerg Med 1989; 7:38-40.
Lallana Dupla T, Martnez Arrieta R, Cabrera Bonet R et al. Los antdotos y otros pro-
ductos antitxicos. Madrid, Ed. Libro del Ao-Cabrera Fomeiro J, 1994.
Larsen MJ, Jensen SJ. Inactivation of hydrofluoric acid by solutions intended for gastric
lavage. Pharmacol Toxicol 1991; 68:447-448.
Lee D. Treatment of respiratory exposure to hydrofluoric acid with nebulized calcium
gluconate. Vet Hum Toxicol 1992; 34:337.
Lee JF. Corrosive injury of the stomach and esophagus by nonphosphate detergents.
Am J Surg 1972; 123:652-656.
Leikin JB. Methylene chloride: report of five exposures and two deaths. Am J Emerg
Med 1990; 8:534-537.
Lindbohm ML. Spontaneous absortions among women exposed to organic solvents.
Am J Ind Med 1990; 17:449-463.
Machado B. Accidental hydrocarbon ingestin cases telephoned to a regional poison
center. Ann Emerg Med 1988; 17:804-807.
Martnez Arrieta R, Mencas Rodrguez E. Intoxicaciones por productos de limpieza do-
msticos. En: Intoxicaciones en el mbito domstico, JANO, 1996; 1169:43-50.
Maull KI, Osmand AP, Maull CD. Liquid caustic ingestions: an in vitro study of the effects
of buffer, neutralization and dilution. Ann Emerg Med 1985; 4:1160-1162.
Mclvor ME. Sudden cardiac death from acute fluoride intoxication: the role of potas-
sium. Ann Emerg Med 1987; 16:777-781.
Mclvor ME. Acute fluoride toxicity: pathophysiology and management. Drug Safety
1990; 5:79-85.
Mencas E. Hidrocarburos. En: Intoxicaciones por productos industriales (I). JANO,
1998; 1255:38-41.
Mencas E. Ingestin de productos custicos cidos. En: Intoxicaciones por productos in-
dustriales (I). JANO, 1998; 1255:65-69.
Mencas E. Ingestin de sustancias custicas alcalinas. En: Intoxicaciones por productos
industriales (I). JANO, 1998; 1255:70-74.
Mencas E. Exposicin no oral a productos custicos. En: Intoxicaciones por productos
industriales (I). JANO, 1998; 1255:76-78.
Merck, Sharp and Dohme. The Merck Index. New York, Ed. Merck and Co. Inc., 1983,
10.a ed.
Millea TP. Anhydrous ammonia injuries. J Burn Care Rehabil 1989; 10:448-453.
Minocha A. Dosage recommendations for activated charcoal-sorbitol treatment. J To-
xicol Clin Toxicol 1985; 23:579-587.
Nierenberg DW. Mineral spirits inhalation associated whit hemolysis, pulmonary edema
and ventricularfibrilation. Arch Intern Med 1991; 151:1437-1440.
Pappas AA. Isopropanol ingestin: a report of six episodes with isopropanol and ace-
tone serum concentration time data. Clin Toxicol 1991; 29:11-21.
Paraskevaides EC. Fatal lipid pneumona and liquid paraffin. Br J Clin Pract 1990;
44:509-510.
Parker KM, Lera TA. Acute isopropanol ingestin: pharmacokinetic parameters in the
infant. Am J Emerg Med 1992; 10:542-544.
Patnaik-Pradyot. Comprehensve guide to the hazardous properties ofchemical subs-

tances. New York, Ed. Van Nostrand Reinhold Company, 1992.
Perbellini L. Acute trichloroethylene poisoning by ingestin: clinical and pharmacoki-
netic aspect. Intensive Core Med 1991; 17:234-235.
Plunkett E. Manual de toxicologa clnica. Bilbao, Ed. Urmo, 1968.
ProudfootA. Intoxicaciones agudas, diagnstico y tratamiento. Barcelona, Ed. Doy-
ma, 1985.
Quer-BrossaS. Toxicologa industrial. Barcelona, Ed. Salvat, 1983.
Reisz GR, Gammon RS. Toxic pneumonitis from mixing household cleaners. Chest
1986; 89:49-52.
Reynolds J. Martindale, the extra pharmacopoeia. London, Ed. The Pharmaceutical
Press, 1982.
Rich J. Isopropyl alcohol intoxication. Arch Neurol 1990; 47:322-324.
Rioux JP, Myers RAM. Hyperbaric oxygen for methylene chloride poisoning: report on
two cases. Ann Emerg Med 1989; 15:691-695.
Roy AT. Hydrocarbons and renal failure. Nephrol 1991; 58:358-392.
Rumack BH, Burrington JD. Caustic ingestions: a rational look at diluents. Clin Toxicol
1977; 11:27-34.
Snchez de Len MS, Gase P, Piga J et al. Estudio experimental in vitro e in vivo
de las lesiones esofgicas por ingestin de lcalis custicos. Evaluacin de diferen-
tes diluyentes y neutralizantes. Comunicacin presentada en el 3,er Congreso Ibe-
roamericano de Toxicologa y IX Jornadas Toxicolgicas espaolas. Libro de Actas.
25-28 de septiembre de 1995. Tenerife.
Sax I. Dangerous properties of industrial materials. New York, Ed. Van Nostrand
Reinhold Company, 1992.
Sax NI, Lewis RJ. Diccionario de qumica y de productos qumicos. Barcelona, Omega
Ed., 1992.
Schusterman D. Methylene chloride intoxication in a fourniture refinisher. J Occup Med
1990; 32:451-454.
Servicio Mdico de Informacin Toxicolgica (Instituto Nacional de Toxicologa) - Aso-
ciacin de Detergentes, Tensoactivos y Productos Afines (ADTA). Productos de lim-
pieza y mantenimiento de uso domstico. Medidas de actuacin en caso de accidente.
Madrid, 1996.
Stencel JR, Tobin JS. Hydrofluoric acid burn: latent period was key factor. Am Ind Hyg
J1987; 48:A451-A452.
Temple AR. Bleach, soaps and detergents. En: Haddad LM, Winchester MD (eds.). Cli-
nical management of poisoning and drug overdose. 2.a ed. Philadelphia, W. B.
Saunders Company, 1990.
Vergiftungsinformationszentrale Wien. Ingestionsunfalle im haushalt, mit Wasch-und
Reinigungsmitteln Putz-und Pflegemitteln. Ed. Chemie Osterreich, 1994.
Vicellio P. Handbook of medical toxicology. London, Ed. Little, Brown and Company,
1993.
Wason S, Katona B. A review of symptoms, signs and laboratory findings predictive of
hydrocarbon toxicity. VetHum Toxicol 1987; 29:492.
13 Blanqueantes
MARTNEZ R, MENCAS E
El grupo clasificado como blanqueantes es un conjunto de productos am-

pliamente utilizados como desinfectantes de superficies duras y como blan-
queantes de fibras textiles.
Se clasifican, segn su composicin, en tres grupos:
Blanqueantes a base de hipocloritos. Son las denominadas lejas. Son
muy importantes desde el punto de vista toxicolgico, siendo el grupo que ori-
gina mayor nmero de llamadas telefnicas al Servicio de Informacin Toxi-
colgica, con el 10,48% del total de llamadas por intoxicacin durante el ao
1994.
Normalmente son soluciones diluidas de hipoclorito sdico, aunque hay al-
gunas de utilizacin industrial que contienen otros hipocloritos, como clcico o
potsico.
Blanqueantes a base de perxido de hidrgeno. Son las llamadas lejas
para ropa de color, utilizadas fundamentalmente en medio domstico.
Blanqueantes a base de perboratos. Son productos que se utilizan
como blanqueantes de ropa de uso industrial, estando constituidos principal-
mente por perborato sdico.
BLANQUEANTES A BASE DE HIPOCLORITO
La primera leja se comercializ en Francia hace 200 aos, como agua de

Javel, siendo utilizada como blanqueante de ropa. Labarraque (1825) y Sem-
melweis (1846) descubrieron que el hipoclorito era efectivo para controlar las
infecciones en las heridas y para prevenir la transmisin de las fiebres postpar-
tum. Desde entonces, las soluciones de hipoclorito se utilizan ampliamente
como limpiador-desinfectante y como blanqueantes de ropa, tanto en medio
domstico como industrial y hospitalario. El consumo domstico de leja vara
desde 0,14 litros/ao/habitante en Alemania, hasta 12,2 litros/ao/habitan-
te en Espaa.
El hipoclorito sdico, al disolverse en agua, origina los siguientes compues-
tos clorados, predominando uno u otro en funcin del pH de la solucin:
491
Ion hipoclorito (OC1 ): predomina a pH alcalino.

cido hipocloroso (HOCl): predomina en pH comprendido entre 2
y 7,5.
Cloro gaseoso (Cl2): predomina a pH = 2.
Actualmente, para estabilizar la leja los fabricantes aaden hidrxido sdi-
co con objeto de mantener la solucin a pH alcalino (el pH normal de la leja
est comprendido entre 11-12) y evitar la descomposicin del hipoclorito s-
dico en las dems formas cloradas.
La reglamentacin Comunitaria sobre lejas establece que la concentracin
de hipoclorito sdico, en una leja de uso domstico, sea de 35 a 60 g de Cl2 li-
bre/1, que corresponde a una concentracin de 3,67 a 6,3% de hipoclorito s-
dico 1. Mientras que la leja concentrada, de uso normalmente industrial, pre-
senta una concentracin de hipoclorito sdico mayor (60-100 g de Cl2 libre/l o
incluso superior), correspondiente a una concentracin superior al 6,3% de hi-
poclorito sdico.
En cuanto al etiquetado y envasado de la leja, la UE establece que:
Concentraciones de hipoclorito sdico menores del 5%: No clasifi-
cadas. No se consideran irritantes, por lo que no estn obligadas a llevar ningn
smbolo especial en su etiqueta, y nicamente deben consignar la frase S50:
no mezclar con otros productos, puede liberar gases txicos (cloro).
Concentraciones de hipoclorito sdico entre 5-10%: Irritantes (Xi).
Por tanto deben incluir, adems de la frase S50, frases de seguridad que ad
viertan del poder irritante de la solucin.
Concentraciones de hipoclorito sdico superior al 10%: Custicos.
Adems de las frases de riesgo y seguridad reglamentadas, deben llevar tapn
de seguridad.
Estimamos que, en la actualidad, el problema de las lejas consideradas
como custicos ha desaparecido totalmente del mbito domstico ya que todas
ellas son soluciones de hipoclorito sdico inferior al 6,3% y por tanto no cus-
ticas. Sin embargo, habra que tener en cuenta que determinadas lejas concen-
tradas, de uso habitualmente no domstico, pueden tener concentraciones de
hipoclorito superiores al 6-10% y, por tanto, comportarse como custicos al-
calinos.
Distinguimos distintos tipos de lejas:
Leja utilizada como limpiador desinfectante de superficies duras: contie-
ne una solucin de hipoclorito sdico de 40-60 g Cl2 libre/l; adems suele con-
1
Los gramos de Cl libre/1 son la unidad de medida utilizada normalmente en las lejas; de-
pende de la concentracin de hipoclorito sdico que presenta, segn la siguiente relacin:
% hipoclorito sdico = 3 de Cl2 libre/1 X 0,105.
BLANQUEANTES 493
tener un 1% de hidrxido sdico como estabilizante y puede formularse con un

1-3% de tensoactivos (en este caso constituyen las llamadas deterlejas).
pH = 11-12.
Leja neutra, utilizada como blanqueante de ropa, contiene una solucin
de hipoclorito sdico de 40-60 g Cl2/l; adems de un 0,5% de hidrxido sdi-
co. pH = 11-12.
Un tercer grupo lo constituyen las lejas comercializadas para la limpieza
de cuartos de bao, leja para WC, que contienen soluciones de hipoclorito s-
dico concentradas, hasta 80 g Cl2 libre/l; adems suelen llevar un 1-5% de hi-
drxido sdico y hasta un 1,5% de tensoactivos. Normalmente presentan una
mayor viscosidad. pH igual o superior a 12. Ms que lejas, tendran que deno-
minarse superlejas o encuadrarse bajo otra denominacin comercial y/o toxi-
colgica.
Toxkodinmica
El hipoclorito sdico presenta una accin qumica directa sobre piel y mu-
cosas. Se combina con las protenas para formar proteinatos y con las grasas
para formar jabones; en caso de contacto prolongado con los tejidos produce
reas de reblandecimiento y necrosis y permite una penetracin ms profunda
del agente lesivo.
Las lesiones en piel, ojos y mucosas dependern del volumen, viscosidad y
duracin del contacto.
Clnica
Contacto cutneo. Produce irritacin de piel y mucosas. En caso de con-
tacto prolongado o piel muy sensible puede originar quemaduras, vesiculacin
y eczema.
Se han realizado estudios de sensibilizacin cutnea en los que se observa
que la leja no induce sensibilizacin por contacto. Hace 10-20 aos aparecan
casos de sensibilizacin relativamente frecuentes; esto se deba a la utilizacin
de sales de cromo, como colorante, para dar el color ligeramente amarillo que
el consumidor asociaba a la leja. Sin embargo, un acuerdo voluntario, adopta-
do por los fabricantes de lejas, elimin las sales de cromo y por tanto los pro-
blemas de sensibilizacin cutnea.
Contacto ocular. La leja domstica se comporta como moderadamente
irritante en la mucosa ocular, produciendo dolor y sensacin de quemazn.
Normalmente afecta slo al epitelio superficial de la crnea. Si el contacto con
la conjuntiva se mantiene podra producir lesiones oculares ms importantes:
queratoconjuntivitis qumica y edema palpebral.
Inhalacin. Las intoxicaciones por inhalacin directa de vapores de leja no

son frecuentes ya que, en condiciones normales, no se liberan gases txicos
(cloro, cido hipocloroso) en suficiente cantidad.
La exposicin a estos vapores y a concentraciones altas (espacio reducido y
sin ventilacin, durante cierto periodo de tiempo) produciran tos, disnea, tra-
queobronquitis e incluso edema pulmonar agudo.
Sin embargo, son muy frecuentes las intoxicaciones por inhalacin de los
vapores liberados por la mezcla de leja con otros productos de limpieza, tales
como amoniaco o sustancias acidas (vinagre, salfumant, etc.).
La mezcla de leja con sustancias acidas (salfumant, limpiadores de cuar-
tos de bao, cido ctrico, vinagre, etc.), y debido a una reduccin del pH de la
solucin, libera cloro gaseoso (Cl2) en gran cantidad. Cloro gas que, en contacto
con el agua contenida en los tejidos, forma cido clorhdrico (HCl) y cido hi-
pocloroso (HOCl) que, a su vez, origina cido clorhdrico y radicales libres de
oxgeno.
Por tanto, estos vapores son txicos en todas las superficies con las que en-
tran en contacto, produciendo: en la piel: quemaduras; en los ojos: lesiones
oculares con lesin en la crnea; en el aparato gastrointestinal: nuseas, v-
mitos y diarrea, y en las vas respiratorias: tos, disnea, neumonitis qumica,
tranqueobronquitis, broncoespasmo y edema pulmonar agudo. La absorcin
sistmica de HCl produce acidosis metablica hiperclormica.
Pocos segundos de exposicin a los vapores liberados por la mezcla de leja
y sustancias acidas podran producir la muerte por anoxia y parada cardiaca.
Esto motiv que los fabricantes de lejas incorporaran una reserva de hidrxido
sdico para estabilizar el hipoclorito y dificultar la liberacin del Cl2 al mezclarla
con sustancias acidas.
La mezcla de leja con amoniaco produce gases de monocloraminas
(NH2C1) y dicloraminas (NHCl2) que, en contacto con las membranas mucosas,
originan cido hipocloroso y oxgeno naciente, responsables de las lesiones ce-
lulares que se producen. La clnica que puede esperarse por exposicin a estos
gases incluye: nuseas, vmitos, tos, disnea, neumonitis qumica, insuficiencia
respiratoria de tipo obstructivo y edema agudo de pulmn en exposiciones pro-
longadas. Las alteraciones radiogrficas pueden persistir a largo plazo (hasta 9
meses ms tarde).
Ingestin. Hay que diferenciar la ingestin de una leja diluida de la de una
leja concentrada (de uso, habitualmente, industrial).
BLANQUEANTES 495
Leja normal (uso domstico)
1. Ingesta accidental. La ingestin de pequeas cantidades de una leja

domstica produce irritacin leve o moderada de orofaringe y esfago. Rara
vez origina gastritis, ya que es neutralizada qumicamente por el pH cido del
estmago. En caso de producirse nuseas o vmitos espontneos podra dar lu-
gar a neumona por aspiracin, aunque es bastante improbable.
2. Ingesta elevada. La ingesta de cantidades importantes de leja de uso
domstico (p. ej., la producida con fines autolticos) produce una clnica similar
a la originada por ingestin de lcalis custicos, aunque de forma ms dbil y
que se caracteriza por nuseas, vmitos, diarrea, dolor abdominal, gastritis, etc.
La perforacin y aparicin de estenosis, tanto gstricas como esofgicas, sern
excepcionales.
Leja concentrada
La ingesta de leja concentrada hay que considerarla como la de un lcali

custico (ver captulo correspondiente).
Tanto si la ingesta es de leja diluida como concentrada hay que considerar
la aparicin de efectos sistmicos. En el caso de ingestas accidentales no suele
aparecer este tipo de sintomatologa, ya que la leja tiene un efecto emtico im-
portante, lo que reduce la posibilidad de absorcin del hipoclorito. Sin embar-
go, se ha descrito la aparicin de acidosis metablica con hipercloremia, agi-
tacin, delirio, convulsiones y coma tras ingestas con fines autolticos de
100 mi de hipoclorito sdico al 10%.
El hipoclorito sdico es empleado en clnica odonto-estomatolgica, ha-
bindose descrito casos en que la inyeccin tisular accidental ha cursado con
dolor violento, seguido por edema, hematoma y necrosis perilesional.
Tratamiento
Contacto cutneo. Quitar, lo antes posible, la ropa contaminada y proce-
der al lavado de las zonas afectadas con agua abundante y jabn neutro. Si apa-
recen lesiones drmicas se realizar un tratamiento similar al establecido para
quemaduras trmicas.
Contacto ocular. Al igual que en el caso anterior, es necesaria la elimina-
cin inmediata de los restos del producto mediante lavados de arrastre con agua
o suero fisiolgico, durante 15-20 min. Si la irritacin no desaparece, ser ne-
cesario realizar una revisin oftalmolgica en profundidad para evaluar una po-
sible afectacin corneal. La valoracin exacta del grado de lesin ocular puede
requerir controles a las 48-72 h postexposicin, precisando mantener un tra-
tamiento con antibiticos (gentamicina o cloranfenicol, colirio/6 h) y ciclopl-

jicos (atropina al 1%, colirio/12 h).
Inhalacin. La primera medida a tomar es la retirada del paciente del am-
biente contaminado y ventilacin adecuada. El resto del tratamiento ser sin-
tomtico, en funcin de la clnica que presente el paciente.
Sntomas irritativos de vas altas: tratamiento sintomtico.
Sintomatologa broncopulmonar (disnea, dolor torcico, auscultacin pul-
monar patolgica): Rx de trax. Segn la gravedad del cuadro presentado por
el intoxicado y los hallazgos radiolgicos, se instaurar oxigenoterapia, bron-
codilatadores inhalados, mucolticos, corticoides (aunque su eficacia no est to-
talmente probada) y antibioticoterapia profilctica en ciertos pacientes. Tam-
bin es necesario vigilar el equilibrio cido-base y corregir la posible acidosis
metablica que pudiera presentarse. En caso de exposicin prolongada a altas
concentraciones debe observarse al paciente, durante 24-72 h, con objeto de
controlar el desarrollo de un posible edema agudo de pulmn.
Ingestin. Hay que diferenciar el tratamiento segn se trate de una ingesta
de leja normal de uso domstico o de una leja concentrada, de utilizacin ge-
neralmente industrial, ya que, como se describi anteriormente, difieren en la
concentracin de hipoclorito y, por tanto, en la clnica que aparece en caso de
ingestin.
1. Leja normal de uso domstico
o) En el caso de una ingesta pequea, normalmente de etiologa acciden-
tal, en la que no es de esperar que aparezca nada ms que irritacin moderada
de la mucosa digestiva, el nico tratamiento necesario sera la dilucin con agua
o leche o mejor leche albuminosa 2. La cantidad de diluyente a utilizar en nios
no debe ser mayor de 15 ml/kg. La leche albuminosa, al ser una solucin pro-
teica concentrada, produce la neutralizacin del contenido gstrico y, al mismo
tiempo, se comporta como protector de la mucosa esofgica y gstrica.
Este tratamiento ser suficiente en la mayora de los casos de ingestin ac-
cidental de una leja de uso domstico. nicamente en el caso de aparecer hi-
persialorrea, vmitos, pirosis o estridor respiratorio ser necesario, tras explo-
racin ORL, descartar la existencia de lesiones esofgicas (muy infrecuente,
pero posible).
La aparicin de fiebre, tos o disnea podran hacer sospechar la instauracin
de neumonitis qumica como consecuencia de una aspiracin pulmonar, en
cuyo caso debe instaurarse el tratamiento ya especificado en caso de inhala-
cin.
2
Agua o leche albuminosa: dos claras de huevo bien batidas en un vaso (200 mi aprox.) de
agua o de leche.
BLANQUEANTES 497
b) Ingesta elevada (en general con fines autolticos). En este caso, inicial-
mente, estara indicada la dilucin con leche albuminosa. En cuanto a la aspi-
racin del contenido gstrico se tendr en cuenta la relacin riesgo-beneficio,
recordando que por estas maniobras podra provocarse una neumonitis qumi-
ca, al existir riesgo de aspiracin pulmonar, por lo que si se considerase opor-
tuno realizar aspiracin gstrica se har siempre con proteccin de va area.
El tratamiento continuara con proteccin antibitica en determinados ca-
sos, administracin de corticoides en el caso de aparecer edema de glotis o la-
rngeo y hospitalizacin durante al menos 24 h, vigilando el equilibrio cido-
base y la posible aparicin de sintomatologa neurolgica debida a la absorcin
de hipoclorito. Si aparecen signos o sntomas que permitan presuponer la exis-
tencia de lesiones en la mucosa digestiva estara indicada la esofagoscopia (a
realizar dentro de las primeras 12 h postingesta) y dependiendo de los resulta-
dos de la misma se seguir el protocolo descrito para la ingesta de productos
custicos (ver captulo Custicos, apartado lcalis custicos).
2. Leja concentrada
En el caso de ingesta de una leja concentrada el tratamiento a instaurar se-
ra el de un lcali custico (ver captulo correspondiente), teniendo en cuenta
que el hipoclorito sdico se comporta como un lcali de efectos dbiles.
De forma genrica, est contraindicada la neutralizacin qumica con ci-
dos dbiles (p. ej., zumo de limn o vinagre) ya que producen una reaccin exo-
trmica que agrava las lesiones. El lavado-aspiracin gstrico no est formal-
mente contraindicado en el caso de ingestin elevada de una leja domstica, ya
que no son custicas, pero no es necesario en el caso de ingestas pequeas.
Si se considera necesario realizar esofagoscopia no debe administrarse le-
che o carbn activado en las seis horas previas a la exploracin ya que se difi-
culta la visin de la mucosa.
BLANQUEANTES A BASE DE PERXIDO DE HIDRGENO
Se utilizan como blanqueantes de ropa de uso domstico. Son las vulgar-

mente denominadas lejas para ropa de color. Estn constituidas por perxido
de hidrgeno (agua oxigenada), a concentraciones inferiores al 15%, junto con
tensoactivos.
Clnica
Ingestin. A estas concentraciones el agua oxigenada no produce efectos
txicos relevantes. En ingestas elevadas produce nuseas, vmitos, gastritis por
descomposicin (en contacto con los cidos gstricos) del perxido de hidr-
geno, liberando agua y oxgeno que causa distensin gstrica. No se han des-
crito efectos sistmicos.
Contacto ocular. Puede aparecer conjuntivitis, sensacin de quemadura y
visin borrosa. En caso de contacto prolongado se comporta como un producto
corrosivo.
Contacto cutneo. Parestesias, decoloracin, irritacin de la dermis. En
caso de contacto prolongado podra, al igual que en el caso de contacto ocular,
comportarse como un producto custico.
Tratamiento
Contacto cutneo y ocular. El tratamiento inicial consiste en el lavado de
la zona expuesta con agua abundante y jabn neutro o suero fisiolgico respec-
tivamente. En caso de persistir las molestias se instaurar tratamiento sinto-
mtico.
Ingestin. La emesis est contraindicada. Se debe diluir con agua o leche
albuminosa y administrar dimeticona en el caso de ingestas accidentales; nor-
malmente este tratamiento es suficiente. Si la ingesta ha sido de elevada canti-
dad, adems de diluir y administrar protectores gstricos, si se considera nece-
sario debe realizarse una endoscopia para localizar las posibles lesiones de la
mucosa digestiva. En caso de distensin gstrica o abdominal se debe colocar
una sonda gstrica o rectal, segn el caso, para eliminar el oxgeno gaseoso li-
berado a partir del perxido de hidrgeno.
BLANQUEANTES A BASE DE PERBORATOS
Los perboratos se utilizan como blanqueantes de ropa; normalmente se co-

mercializan en forma de polvos y se utilizan en lavanderas industriales.
Adems de perborato sdico (30% o superior) suelen contener carbonatos
o bicarbonatos, fosfatos y sulfato sdico; en algunos casos pueden llevar adems
tensoactivos en pequea cantidad.
El perborato sdico, en el estmago, se descompone en perxido y borato
sdico. Los perxidos, en contacto con el jugo gstrico, liberan oxgeno.
Clnica
En ingestas de pequea cantidad puede aparecer irritacin gastrointesti-
nal con vmitos.
Sin embargo, en ingestas elevadas hay que tener en cuenta que estos pro-
ductos pueden tener un pH elevado y, por tanto, podran producir lesiones en
BLANQUEANTES 499
la mucosa; adems el oxgeno liberado en el estmago produce distensin gs-

trica que agrava la situacin del paciente.
El borato sdico se comporta como irritante de mucosas, causando gastritis
intensa con nuseas, vmitos y diarrea (a veces hemorrgica); adems produce,
tras su absorcin, efectos sistmicos que se traducen en anorexia, hipotensin,
acidosis metablica, alteracin del equilibrio hidroelectroltico y descamacin
eritematosa que progresa a exfoliacin, sobre todo en nalgas, escroto, palmas
de manos y plantas de los pies. Los efectos en el SNC se caracterizan por ce-
falea, agitacin, delirio, convulsiones, apnea y coma. En intoxicaciones graves
aparece necrosis tubular aguda y fracaso renal.
TRATAMIENTO
En caso de ingesta de pequea cantidad se debe diluir con agua o leche al-
buminosa y a continuacin administrar carbn activado. Forzar diuresis alcali-
na. Mantener el equilibrio hidroelectroltico.
En caso de ingesta elevada hay que evaluar la posibilidad o conveniencia de
realizar lavado gstrico y, a continuacin, administrar carbn activado y pur-
gante salino Administrar protectores gstricos. Es necesario vigilar el funcio-
namiento renal. Adems de forzar diuresis alcalina, en el caso de ingestas leta-
les o subletales con niveles hemticos superiores a 100 g/ml, se debe
instaurar dilisis peritoneal o hemodilisis. Si aparecen convulsiones hay que
administrar lentamente diazepam: 0,1 mg/kg, va iv. El resto del tratamiento
ser sintomtico.
BIBLIOGRAFA
Baker MD, Bogema SC. Ingestin of boric acid by infants. Am J Emerg Med 1986; 4:
351-358.
Boza Marrubini ML, Ghezzi Laurenci R, Ucelly P. Intossicazioni acute, meccanismi,
diagnosi e terapia. 2.a ed. Miln, Ed. Mdico Farmacutica, 1987.
Coppock RW. The toxicology of detergents, bleaches, antiseptics and desinfectants in
small animis. Vet Hum Toxico! 1988; 30: 463-473.
Haddad LM, Winchester JF. Clinical management of poisonng and drug overdose.
2.a ed. Philadelphia, Ed. W.B. Saunders Company, 1990.
Faigel HC. Mixtures of household cleaning agents. N Engl J Med 1964; 271: 618.
Gapany-Gapanacicius M et al. Chloramine-induced pneumonitis from mixing house-
hold cleaning agents. BrMed J 1982; 285: 1686-1690.
Gapany-Gapanacicius M et al. Pneumomediastinum -a complication of chlorine expo-
sure from mixing household cleaning agents. JAMA 1982; 248: 345-350.
Ingran TA. Response of the human eye to accidental exposure to sodium hypochlorite.
JEndodontics 1990; 16: 235-238.
Martindale. The extra pharmacopoeia. Reynolds J (ed.). 30 ed. Londres, The Phar-
maceutical press, 1993.
Martnez Arrieta R, Mencas Rodrguez E. Intoxicacin por blanqueadores. En: Intoxi-
caciones en el mbito domstico. JANO Med Hum 1996; 1669:51-53.
Phillip R et al. Domestic chlorine poisoning. Lancet 1985; 2: 495.
Pradyot P. A comprehensive guide to the hazardous properties of chemical substan-
ces. New York, Ed. Van Nostrand Reinhold, 1986.
Pratt HT. The role of Javel water in the history of clorine bleach. Textil Chemist and
Colorist 1989; 21: 23-29.
Racioppi P, Daskaleros PA, Besbelli N et al. Household bleaches based on sodium hy-
pochlorite: review of acute toxicology and Poison Control Center experience. Fd
Chem Toxic 1994; 9(32): 845-861.
Reisz GR, Gammon RS. Toxic pneumonitis from mixing household cleaners. Chest
1986; 89: 49-52.
Van Rhee F, Routledge PA. Hypernatraemia and hyperchloraemic acidosis after bleach
ingestin. Human Toxicol 1988; 7: 37-38.
Vicellio P. Handbook of medical toxicology. Boston, Little, Brown & Co., 1993.
14 Custicos
MENClAS E, MARTNEZ R
La incidencia de graves lesiones custicas va en aumento progresivo desde

la introduccin de los productos de limpieza alcalinos en 1960.
Los casos de ingestin de sustancias custicas se reflejan de forma bimodal
en relacin con la edad. Entre los casos de ingestin de sustancias acidas o al-
calinas custicas comunicados por los Centros Antitxicos norteamericanos
(ms de 80.000 casos/ao) existe un primer grupo, con nios entre 1 y 5 aos,
de etiologa accidental. Un segundo grupo est formado por adultos, en la se-
gunda o tercera dcada de la vida, y obedecen a una etiologa suicida o, al me-
nos, representan un gesto suicida.
En Espaa existe, igualmente, un bimodismo relacionado con una etiologa
accidental donde se ven afectados con mayor frecuencia los nios de 1-3 aos
de edad (especialmente varones) y los adultos en la cuarta dcada de la vida. La
etiologa suicida que puede computarse en Espaa es infrecuente con este tipo
de sustancias. Estos datos estadsticos hacen referencia a las consultas telef-
nicas realizadas (en los ltimos aos) al Servicio de Informacin Toxicolgica
(SIT) que pueden superponerse, en cuanto a edad, a los casos registrados por
los servicios de urgencias hospitalarios.
La Memoria del Servicio de Informacin Toxicolgica de 1996 refleja que
el SIT registra un total de 68.529 consultas telefnicas relacionadas con casos
de intoxicacin (lo que representa 171 llamadas por cada 100.000 habitantes,
aproximadamente). Analizando por grupos ese nmero total de llamadas tele-
fnicas, el 23% (15.795) corresponde a productos que tienen caractersticas
custicas y entre los que figuran: productos de limpieza cidos, productos de
limpieza lcalis, leja, amoniaco, agua fuerte/salfumant y un grupo heterog-
neo, denominado como Otros, entre los que se incluyen: cloro de piscinas,
perxido de hidrgeno de uso industrial, etc.
El ratio de exposicin a productos custicos que computa el SIT es de 39,5
consultas/100.000 habitantes.
LCALIS CUSTICOS
Sea en forma lquida o slida, se trata de sustancias con un pH comprendi-

do entre 11,5 y 14.
501
En Espaa, el mayor nmero de lesiones secundarias a custicos se debe

ms a la ingesta de lcalis que de cidos, debido a la mayor disponibilidad de
productos de limpieza del hogar de tipo alcalino.
El principal factor de las lesiones por custicos es el pH, mucho ms que la
cantidad, a pesar de no ser un determinante nico de la gravedad de las lesiones
producidas.
La gravedad y extensin de las lesiones del tracto gastrointestinal (GI) estn
influenciadas por los siguientes factores: cantidad, forma (lquida o slida), con-
centracin, pH, viscosidad, duracin del contacto, tiempo de trnsito, presen-
cia/ausencia de comida, presencia/ausencia de reflujo gastro-esofgico, carac-
tersticas premrbidas del tracto GI, reserva titrable cido-base.
La reserva titrable cido-base se define como la cantidad de una solucin es-
tndar acida o bsica necesaria para titrar un lcali o un cido, respectivamen-
te, a un pH de 8.0 (pH normal de la mucosa esofgica).
La forma fsica del lcali va a determinar el lugar y gravedad de la caustica-
cin. As, las formas slidas cristalinas no se tragan fcilmente ni se pueden es-
cupir con rapidez, a no ser que se tome gran cantidad de lquido. Se adhieren a
la mucosa glosofarngea, palatina y esofgica proximal donde causan quema-
duras profundas, irregulares y dolorosas. Debido a esta adherencia a nivel pro-
ximal, la capacidad de lesionar a nivel distal se ve disminuida. Los lcalis lqui-
dos, por otro lado, pasan libremente a lo largo del esfago, considerndose
ms lesivos.
Toxicodinmica
El gran exceso de oxidrilos (OH) que presentan las bases va a producir la sa-
ponificacin de las grasas y captacin de protones de las protenas.
Los lcalis custicos causan necrosis licuefactiva o colicuativa (destruccin
de protenas y colgeno) con saponificacin del tejido graso, deshidratacin ti-
sular y trombosis de vasos venosos con la consiguiente necrosis (Figura 14.1)
de todo el espesor de la zona tisular atacada (ataque en profundidad). Debido a
este mecanismo de toxicidad son frecuentes las complicaciones sistmicas.
Algunos, como polifosfatos, tripolipofosfatos, pirofosfatos y metasilicatos
son, adems, quelantes del calcio inico srico.
Una solucin alcalina concentrada puede producir necrosis tisular esofgica
en 10 segundos. De forma caracterstica, los lcalis lesionan el esfago debido
a la alta viscosidad que prolonga el contacto y producen lesiones por salpica-
dura en estmago (excepto en el 20% de los casos), debido al efecto protector
del cido gstrico que neutraliza parcialmente al lcali.
CUSTICOS 503
La lesin gstrica distal es infrecuente. El ploro suele relajarse por accin

de los lcalis custicos, permitiendo el paso de estas sustancias tras unos cinco
minutos, afectando posteriormente al duodeno.
La historia de exposicin cierta a custicos requiere identificar exactamente
el tipo de sustancia/s de que se trata y determinar su concentracin. Estos datos
son fundamentales para realizar una valoracin real de la gravedad de la situa-
cin, siendo vital la consulta telefnica al Servicio de Informacin Toxicol-
gica (91 562 04 20). En ocasiones puede y debe recurrirse a la determinacin
directa de la pHmetra de la sustancia txica en su envase original o de la dilu-
cin ingerida, lo que proporciona una idea relativa de su corrosividad y del al-
cance de las lesiones. La valoracin del pH debe realizarse con un pHmetro
(electrodo) y no con una tira de papel reactivo de pH; el error puede ser mani-
fiesto, de hasta dos unidades.
Clnica de la ingestin de lcalis custicos
Caractersticas precoces
Malestar oral inmediato con sensacin de quemadura en boca, siendo el

dolor lancinante.
Signos de lesin tisular en labios, lengua, mucosa oral o hipofaringe
(edema, desepitelizacin, necrosis con pseudomembranas).
Dolor epigstrico, vmitos (hemticos o en posos de caf) y sialorrea. La
emesis, adems de reexponer el esfago a la accin del custico, favorece la as-
piracin del mismo, dando lugar a grave edema, inflamacin, ulceracin de glo-
tis y neumonitis por aspiracin.
Disfagia-odinofagia. La repercusin sobre epiglotis, cuerdas vocales y
trquea puede cursar con disfona, disnea, estridor y babeo.
En caso de inhalacin simultnea: ronquera, estridor, neumonitis, sn-
drome de distrs respiratorio. Edema larngeo o epigltico (bastante infrecuen-
te en nios).
Durante la fase aguda, que dura 3-5 das, las lesiones intramucosas o trans-
murales (ulceracin esofgica y perforacin) pueden incidir sobre tejidos perie-
sofgicos y estructuras del mediastino.
En una serie de 79 nios, seguidos por Crain, se evalu la presencia de tres
signos sialorrea, vmitos y estridor, concluyendo que la concurrencia de
dos o ms signos predicen quemaduras esofgicas (50%) moderadas/graves;
65/79 tena 0-1 signo, y en ninguno se objetiv una endoscopia positiva. Se
confirm la presencia de quemaduras de grado II (9%) o III (22%) en ausencia de
sntomas (sialorrea, vmitos, estridor o lesiones en labios y mucosa orofarn-
gea).
Debido a la destruccin de las terminaciones nerviosas locales, en ocasio-
nes, el dolor puede ser poco acusado.
En los casos graves la lesin de toda la pared visceral y del tejido perivisceral
lleva rpidamente a mediastinitis y/o peritonitis, colapso cardiocirculatorio y
shock de tipo hipovolmico. Este cuadro clnico, generalmente, se acompaa
de sepsis, fiebre, taquicardia, insuficiencia renal (por reabsorcin de los produc-
tos de degradacin de la mucosa esofagogstrica) y respiratoria; esta ltima
puede ser debida a la aspiracin del agente lesivo en el rbol traqueobronquial
con espasmo y edema de glotis.
La segunda fase (das 5-12), caracterizada por necrosis licuefactiva con ede-
ma e inflamacin intensos, se considera como el periodo crtico durante el cual
la pared esofgica es ms susceptible de ulceracin, hemorragia y perforacin.
Durante este perodo la endoscopia est formalmente contraindicada.
CUSTICOS 505
Caractersticas tardas
Comienza la fase de reparacin y cicatrizacin. A las 3-4 semanas: forma-

cin de estenosis esofgicas (cricofarngeas, arco artico, carina, hiato diafrag-
mtico) en zonas de estrechamiento anatmico, como complicaciones ms fre-
cuentes.
Carcinoma esofgico de clulas escamosas, asentando sobre la bifurcacin
traqueal como zona de predileccin (84%), y con un periodo de latencia varia-
ble (58 aos: varones; 47 aos: mujeres).
Diagnstico
El diagnstico de la ingestin se basar en la anamnesis, examen objetivo y
exploracin instrumental.
1. Examen ORL
2. Endoscopio
El estudio gastroesofgico se realizar, bajo sedacin suave o con anestesia
general, en todo caso de ingesta de sustancias con pH > 12 (o sospecha de in-
gesta) dentro de las primeras 12 h, teniendo en cuenta que la intensidad de la
reaccin custica es mxima en la primera hora postexposicin. Durante las
primeras 24-48 h el riesgo de perforacin es menor, pero pasadas 48 h la pa-
red se debilita, con lo que aumenta este riesgo, haciendo muy peligroso el pro-
cedimiento. El riesgo de perforacin en manos inexpertas es extremadamente
alto. En caso de sustancias con pH 11-12, la indicacin de la endoscopia es di-
rectamente proporcional al volumen ingerido y/o cuadro clnico.
En el diagnstico endoscpico deber tenerse en cuenta que:
En el 53% de los pacientes con historia de ingesta suicida se objetivan le-
siones durante la endoscopia, mientras que las ingestas accidentales tienen en-
doscopia positiva en el 20,8%.
La presencia/ausencia de quemaduras qumicas orofarngeas no se co-
rrelaciona directamente con la presencia/ausencia de lesiones esofgicas. El
reflejo de deglucin de sustancias irritantes es tan rpido que dichas sustancias
permanecen en boca durante muy poco tiempo.
En nios, la presencia/ausencia de sialorrea, vmitos o estridor puede
contribuir a recomendar la necesidad de endoscopia.
En adultos, la presencia/ausencia de sntomas/signos no contribuye ne-
cesariamente a recomendar la endoscopia.
Debe aprovecharse la endoscopia para aspirar el contenido gstrico.
Deben evaluarse endoscpicamente tanto esfago como estmago y

duodeno, ya que las quemaduras esofgicas no tienen el mismo correlato que
las de estmago.
La ausencia de lesiones en la endoscopia esfago-gstrica, o la ausencia
de gravedad de las mismas, permite dar el alta mdica con tan slo tratamiento
sintomtico y observacin domiciliaria.
La endoscopia est indicada en casos de:
Presencia de quemaduras orales.
Pacientes sintomticos (estridor, disfagia, sialorrea).
Esofagoscopia controvertida en pacientes asintomticos, en relacin con
tiempo postingesta, tipo de sustancia y extensin de la exposicin. Igual
mente controvertido, y sometido a revisin, es realizar una panendosco-
pia en caso de penetraciones profundas y/o existencia de quemaduras
esofgicas circunferenciales que nunca deben sobrepasarse.
Contraindicaciones de la endoscopia:
Casos de obstruccin de la va area superior.
Signos y sntomas de perforacin.
Paciente inestable.
Casos con ms de 48 h postexposicin (relativo).
La clasificacin de las lesiones halladas se valora como:
Grado 0: no lesin.
Quemaduras de grado I: hiperemia, edema, descamacin superficial mu-
cosa.
Quemaduras de grado II: hiperemia, formacin de lesiones ampollosas,
ulceracin superficial, exudado fibrinoso.
Quemaduras de grado III: hiperemia, ulceracin profunda, friabilidad,
formacin de escara.
Quemaduras de grado IV: lesiones con prdida de sustancia; perfora
cin.
Debe tenerse en cuenta que la progresin del endoscopio debe suspenderse
si se observan lesiones de grado III por el peligro de perforacin.
Las quemaduras de grado I no progresan a estenosis, pero las de grado II
pueden estenosar en el 15-30% de los pacientes. Ms del 90% de las quema-
duras de grado III producen una estenosis clnicamente significativa.
Las lesiones circunferenciales esofgicas (en comparacin con las lesiones
longitudinales) son las que van a dar mayor nmero de problemas deglutorios.
En caso de sospechar una aspiracin del producto ingerido, o cuando la cl-
nica as lo indique, debe programarse realizar una endoscopia respiratoria.
CUSTICOS 507
3. Estudios radiogrficos
Se realizarn estudios con contraste hidrosoluble en casos de sospecha de
perforacin del tracto GI, presencia de graves quemaduras hipofarngeas, en-
doscopia incompleta o imposibilidad de realizarla (teniendo cuidado con la
broncoaspiracin).
De forma rutinaria se administrar contraste baritado 10-20 das despus
de la ingestin, tras haber realizado el diagnstico endoscpico. Este estudio
ofrece informacin sobre la extensin y gravedad de las quemaduras.
En caso de quemaduras graves pueden apreciarse:
Mrgenes esofgicos borrosos, sugiriendo ulceracin mucosa.
Coleccin del material de contraste en placas, expresivas de necrosis.
Alteraciones de la motilidad.
4. Laparotoma exploradora
Indicada en casos de:
Quemaduras esofgicas de II o III grado endoscpicamente documenta
das.
Historia de ingesta de lquido alcalino con un pH gstrico persistente
mente alcalino.
Tratamiento
Como tambin ocurre en la ingesta de cidos custicos, NO existe un pro-
tocolo de tratamiento estandarizado.
1. Va area
Mantener permeabilidad de la va area.
Intubacin endotraqueal, cricotiroidectoma, traqueostoma en caso de
amenaza vital por edema farngeo o traqueal.
Corticosteroides en caso de edema larngeo (?).
2. Cavidad oral
Con una gasa embebida ligeramente en agua retirar los restos del cus-
tico (slidos).
Irrigar la boca con cantidades suficientes de agua o leche fra para des-
contaminar la mucosa oral, sin permitir su deglucin.
3. Contenido gstrico
Contraindicado:
inducir emesis
realizar aspiracin
realizar lavado gstrico
dilucin o neutralizacin con cualquier tipo de sustancia, ya que el
riesgo de reaccin exotrmica aumentara las lesiones y propiciara,
adems, la emesis. NO se dar absolutamente nada por boca.
La sustancia alcalina al llegar al estmago se neutralizar por el cido gs-
trico existente. El tejido gstrico es resistente a las quemaduras por pequeas
cantidades de estas sustancias.
Mantener esta apreciacin/decisin/teraputica nihilista de NO dar NADA
por boca puede resultar difcil, sobre todo ante la presencia fsica del paciente
y/o su familia que demandan una respuesta, si no inmediata, precoz.
Para los que mantengan dudas, razonables a falta de estudios controlados,
podemos comentar que hemos determinado en el Instituto Nacional de To-
xicologa las modificaciones que sufre el pH de una solucin de OHNa 1N,
pH: 13,3, al diluirse con diferentes sustancias (Figura 14.2). Hay que matizar
que el zumo de limn (recin exprimido) produce una reaccin exotrmica im-
portante, reaccin que se obvia diluyndolo al 1:10. La variacin de pH es muy
similar cuando se diluye tanto con leche como con leche albuminosa que, segn
bibliografa consultada, seran los diluyentes de eleccin [1 vaso (250 ml) de le-
che fra, a pequeos sorbos, segn peso y estado del paciente], siempre y cuan-
do no exista compromiso respiratorio. Sin embargo, hay que llamar la atencin
sobre el potente efecto diluyente-tamponador-neutralizador que representa,
sobre el papel, la Coca-Cola al disminuir el pH a 8,31 aadiendo 250 ml de
la bebida conveniente desgasificada; la Coca-Cola no da lugar a reaccin exo-
trmica, lo que la situara como el diluyente de eleccin. El uso de diluyentes lle-
va implcito el peligro de lesionar de forma difusa todo el tejido esofgico, en
comparacin con la afectacin parcheada (localizada en bandas) del mismo
cuando no se administran diluyentes.
Igualmente, in vitro, se ha determinado la temperatura que se alcanza al di-
luir (neutralizar) con diferentes lquidos una tableta de Clinitest (usadas para
determinar glucosuria), compuesta por hidrxido sdico (232,5 mg), carbona-
to sdico (80 mg), sulfato de cobre (20 mg) y cido ctrico (300 mg).
As, observamos que, en 15-30 segundos, se llega a:
80 C al diluir con vinagre diluido.
68 C al diluir con zumo de limn.
65 C al diluir con agua.
CUSTICOS 509
Figura 14.2. Variacin del pH de una solucin de OHNa (1 N, pH:13,3) con diferentes
diluyentes.
38 C al diluir con leche.

A los 2 min de realizada la dilucin (neutralizacin) la temperatura final, tanto
con leche como con los otros diluyentes mencionados, es similar.
4. Analgesia
Opioides/opiceos; pero que no impidan valorar la evolucin de las le
siones.
5. Tras examen ORL y endoscopia (que se realizar dentro de las 12-24 h

postingesta), la situacin mdico-quirrgica en que queda el paciente depende
de:
Si presenta quemaduras de grado 0: observacin 24 h.
Si presenta quemaduras de grado I: alta hospitalaria a los pacientes ca-
paces de deglutir y tomar lquidos por boca.
Si presenta quemaduras de grado II: ingresar al paciente en una unidad
mdica convencional para mantenerle con nutricin parenteral total durante la
fase hipercatablica; repetir control endoscpico a las 12 h; a partir del spti-
mo da (?) se valorar la tolerancia a lquidos y a slidos posteriormente, segn

grado de tolerancia.
Si presenta quemaduras de grado IH/IV: ingreso en UCI, siendo some-
tidos a nutricin parenteral total (o alimentacin por yeyunostoma) hasta que
las lesiones GI curen. Los casos de necrosis gstrica requieren laparotoma y re-
seccin del tracto GI necrtico.
En caso de no poder realizar la endoscopia en las primeras 24 h se iniciar
el tratamiento con corticosteroides, quedando supeditado su mantenimiento
o no al resultado esofagoscpico. La corticoterapia iniciada 48 h postin-
gesta se ha demostrado totalmente ineficaz.
6. Otros
Antiemticos parenterales de forma precoz.
Controlar repetidamente la temperatura corporal.
Administrar antibiticos de amplio espectro en caso de constatar infec-
cin.
Fluidoterapia con glucosa 5% y Ringer Lactato.
El shock se tratar inicialmente con expansores del plasma y albmina,
y en caso de hemorragias con transfusiones hemticas. Puede ser necesario el
uso de dopamina, dobutamina y/o norepinefrina. Es preciso disponer de vas
venosas de gran calibre.
Control del equilibrio cido-base. Al neutralizarse el lcali ingerido por el
cido gstrico no llega a absorberse prcticamente, por lo que las alteraciones
metablicas no son frecuentes. La acidosis lctica se presenta en caso de inges-
ta de grandes cantidades. La acidosis es debida a las quemaduras tisulares y al
shock.
Control de las series roja y blanca, velocidad de sedimentacin, electr-
litos sricos, calcio (reposicin del mismo con lactogluconato calcico), fsforo,
albmina y protenas totales.
El papel de los corticosteroides est sometido a discusin debido a la va-
riabilidad o falta de clasificacin de las quemaduras, siendo difcil la diferencia-
cin endoscpica entre quemaduras de grado II y III; adems, se emplean pau-
m
tas de corticoterapia con o sin antibiticos y con o sin dilatacin esofgica.
Los corticosteroides persiguen reducir la fibrosis y ruptura esofgica tras la
ingestin del lcali. Su uso est basado en estudios en animales de experimen-
tacin que muestran que los corticosteroides, en las primeras 48 horas postex-
posicin, reducen la formacin de colgeno, tejido fibroso y consiguiente for-
macin de tejido cicatrizal estenosante. Son ms efectivos para prevenir
procesos estenosantes en caso de lesiones grado II, habiendo demostrado me-
CUSTICOS 511
nos efectividad en el tratamiento de lesiones grado I y cuestionndose su utili-

dad en el tratamiento de quemaduras grado III a nivel esofgico.
La formacin de estenosis se correlaciona mejor con la gravedad de las que-
maduras qumicas en el momento de su produccin.
La corticoterapia puede disminuir la necesidad de tratamiento reparador
quirrgico de las estenosis debidas a quemaduras de grado II o III cuando se ma-
neja asociada a dilatacin esofgica antergrada y/o retrgrada.
Altas dosis de corticosteroides favorecen la infeccin y/o perforacin, y en-
mascaran sntomas de peritonitis.
La pauta con corticosteroides se iniciar en las primeras 48 h (ya que inicia-
da 48 h postingesta es ineficaz) slo si la endoscopia muestra lesin transmu-
cosa (erosin moderada). Las lesiones superficiales no progresan a la forma-
cin de estenosis.
En adultos se preconiza la administracin de metilprednisolona (40 mg/8
h, va iv) y en nios prednisolona (2 mg/kg/da, va iv) hasta que se reinicie la
ingesta oral; posteriormente se administrar el equivalente oral de la dosis de
prednisolona, disminuyndose progresivamente, hasta su retirada, durante 3-6
semanas. Simultneamente se administrarn antibiticos de amplio espectro
(amoxicilina-clavulnico, ampicilina, ampicilina-gentamicina o cefalosporinas
de segunda generacin).
La corticoterapia se discontinuar segn criterios endoscpicos.
Los corticosteroides estn contraindicados en caso de hemorragia activa
del tracto GI superior o evidencia de ruptura esofgica o gstrica.
A largo plazo se recomienda el uso de antagonistas H2 (cimetidina, ra-
nitidina, famotidina), para evitar lesiones por reflujo, durante 6-8 semanas.
Se realizar un esofagograma a las 3 semanas para evaluar la formacin
de estenosis. Las estenosis esofgicas secundarias se tratarn con dilataciones,
no antes de las 3 semanas de la ingesta, y si no hay respuesta o se trata de una
estenosis gstrica se recurrir a la ciruga.
7. Alternativas teraputicas
Colocar, como indican Mills y Wijburg, slo sonda nasogstrica o stent;
precisa visin directa de la zona y que el paciente est consciente y colabore. In-
dicado en caso de quemaduras esofgicas de grado II y III. Puede utilizarse tam-
bin para nutricin, adems de prevenir las adherencias y mantener la luz du-
rante la fase de formacin de colgeno.
Latirgenos (beta-aminopropionitrilo, penicilamina). Previenen la for-
macin de puentes de colgeno covalentes evitando las estenosis.
N-acetilcistena (en ratas parece disminuir la formacin de estenosis).
Poliacrilato sdico (en ratas disminuye el rea de la quemadura, pero no
su profundidad).
8. Ciruga
En caso de indicacin quirrgica, sta se realizar rpidamente (drenaje me-
diastnico tras perforacin, traqueostoma en caso de edema larngeo y distrs
respiratorio o gastrotoma para alimentacin en casos de lesiones agudas gra-
ves o estenosis crnicas).
Ocasionalmente se requiere reconstruccin quirrgica.
Como protocolo de tratamiento para la ingesta de lcalis custicos, as
como de los resultados endoscpicos, proponemos seguir los algoritmos 14.1
y 14.2 que parecen ms ajustados segn el grado de conocimiento actual de la
medicina.
CUSTICOS 513
Algoritmo 14.1. Gua de tratamiento tras la ingesta de lcalis custicos.

Algoritmo 14.2.Gua de tratamiento en funcin del resultado endoscpico.

CUSTICOS 515
CIDOS CUSTICOS
cido es toda sustancia que puede aceptar un par de electrones para formar
un enlace. Sea en forma lquida o slida se trata de sustancias con un pH com-
prendido entre 0 y 2.
Sustancias con un pH <2 son fuertemente corrosivas; sin embargo, el pH
slo no es un determinante nico de la gravedad de las lesiones producidas, ya
que tanto el zumo de limn como de naranja tienen un pH prximo a 3,7, y la
Coca-Cola de 2,4 (ver Tabla 14.1). La concentracin molar y el tiempo de
contacto son los principales factores que van a condicionar la extensin de la le-
sin.
Toxkodinmica
Debido a la rapidez del trnsito esofgico de los cidos, prcticamente, no
se van a producir lesiones esofgicas (6-20%), y en este caso se localizarn so-
bre su tercio medio o inferior. Los cidos corren rpidamente a lo largo de la
curvadura gstrica menor hasta la regin prepilrica para causar, casi de forma
instantnea, necrosis coagulativa de una o ms capas del estmago y deshidra-
tacin hstica, con formacin de escara seca que tiende a limitar la penetracin
en estratos ms profundos; el desprendimiento posterior de esta escara puede
Tabla 14.1. Grado lesivo de diferentes cidos custicos

segn su concentracin
1. Irritantes dbiles
cido actico 5-10%
cido clorhdrico < 5%
cido fosfrico 15-35%
2. Irritantes fuertes
cido actico 10-50%
cido clorhdrico 5-10%
cido fosfrico 35-60%
cido sulfrico < 10%
3. Corrosivos
cido actico > 50%
cido clorhdrico > 10%
cido fosfrico > 60%
cido sulfrico >10%
provocar perforacin gstrica. Los cidos custicos provocan espasmo del an-
tro y del esfnter pilrico que cerrar el paso al intestino, provocando mayor le-
sin gstrica. Con el estmago lleno se producen, igualmente, lesiones exten-
sas.
Habitualmente los cidos custicos inorgnicos slo actan en superficie
provocando necrosis coagulativa, siendo la cantidad absorbida nula o muy es-
casa, debido, adems, a su enorme polaridad. En su mecanismo de accin in-
tervienen tanto la formacin de sales, al interactuar el cloro con los metales pre-
sentes en la estructura orgnica, como el efecto proteoltico del hidrgeno
desprendido y la termocoagulacin proteica. En comparacin, la necrosis licue-
factiva de los lcalis provoca un mantenimiento en la penetracin, por lo que si-
gue producindose la lesin cuando cesa la exposicin.
Clnica de la ingestin de cidos custicos
Caractersticas precoces
Inmediato e intenssimo dolor en boca, faringe y regin retroesternal,
asociado con disfagia. Quemaduras orolinguofaciales, que pueden prolongar-
se, en forma de regueros, sobre regin mentoniana, parte superior de trax y/
o abdomen por los vmitos.
Sed intensa, nuseas y vmitos, incluso con sangre y restos de mucosa
esfacelada.
Diarrea lquida, mezclada con sangre y a veces restos de mucosa intesti-
nal secundaria a efectos custicos sobre tramos sucesivos de intestino.
Perforacin gstrica y esofgica, peritonitis qumica.
En caso de inhalacin: ronquera, dolor torcico, estridor respiratorio,
distrs respiratorio. En caso de gran irritacin cursa con hipoxemia tras un pe-
riodo de latencia de horas.
Edema epigltico o larngeo que cursa con sndrome asfctico.
Shock circulatorio, acidosis metablica (precoz y reflejando la intensidad
de la lesin interna), necrosis tubular aguda, fallo renal, hiponatremia, neumo-
nitis qumica, sndrome de distrs respiratorio del adulto.
Coagulacin intravascular, anemia secundaria a hemorragia y hemolisis.
Es frecuente la aparicin de un vientre en tabla an sin perforacin.
En los casos graves la lesin de toda la pared visceral y del tejido perivis-
ceral lleva rpidamente a mediastinitis y/o peritonitis, colapso cardiocirculato-
rio y shock. Este cuadro clnico, generalmente, se acompaa de sepsis, fiebre,
taquicardia, acidosis (metablica o lctica), insuficiencia renal (por reabsorcin
de los productos de degradacin de la mucosa esfago-gstrica) y respiratoria.
La acidosis puede estar motivada por la absorcin sistmica del cido,
por las graves quemaduras qumicas o por el shock.
CUSTICOS 517
Si el colapso cardiocirculatorio se mantiene durante horas sin ser corre-

gido pueden producirse lesiones isqumicas a nivel cardiaco. El shock circula-
torio se presenta como una de las causas inmediatas de muerte tras la exposi-
cin a ClH.
Caractersticas tardas
Estenosis antral o pilrica.

Formacin de estenosis yeyunales.
Aclorhidria.
Mucocele.
Gastroenteropata perdedora de protenas.
Carcinoma (clulas escamosas) gstrico (3%).
Carcinoma esofgico, con un periodo de latencia de 20-40 aos, que
para algunos autores sera motivo de esofagoectoma profilctica en pacientes
jvenes con estenosis de grado III.
Diagnstico
El diagnstico de la ingestin se basar en la anamnesis, examen objetivo y
exploracin instrumental.
1. Examen ORL
Se requiere una exploracin rigurosa de orofaringe ya que en su profundi-
dad y especialmente sobre epiglotis, cuerdas vocales y encrucijada faringo-eso-
fgica es donde se pueden objetivar las lesiones ms importantes.
2. Endoscopio
El estudio endoscpico se realizar en todo caso de ingesta (o sospecha de
ingesta) de sustancias con pH < 2. En caso de sustancias con pH = 2-3 la in-
dicacin de la endoscopia ser directamente proporcional a la cantidad ingeri-
da. La endoscopia se realizar de forma precoz, y siempre dentro de las pri-
meras 12 h.
En el diagnstico endoscpico debern tomarse en consideracin las mati-
zaciones reseadas en la ingesta de lcalis custicos.
La clasificacin de las lesiones halladas se valora como:
Quemaduras grado 0: examen normal.
Quemaduras grado I: edema, hiperemia de mucosas, sin prdida de te-
jido.
Quemaduras grado IIa: ulceraciones superficiales, localizadas; friabili-

dad, formacin de ampollas.
Quemaduras grado IIb: hallazgos del grado Ha ms ulceraciones circun-
ferenciales.
Quemaduras grado III: ulceraciones profundas, mltiples; reas de ne-
crosis. En este grado es posible encontrar lesiones por contacto de estructuras
y rganos vecinos.
La progresin del endoscopio debe suspenderse si se observan lesiones de
grado III por el peligro de perforacin.
3. Estudios radiogrficos
Debe obtenerse una placa de trax en bipedestacin para valorar una po-
sible perforacin, mediastinitis y aspiracin.
Los esofagogramas en la fase aguda y subaguda evidencian edema, hemo-
rragia, ulceraciones, atona y dilatacin. En fase crnica pueden demostrarse
las estenosis esofgicas. Los hallazgos radiolgicos no difieren significativa-
mente de las esofagitis por lcalis.
Debe realizarse un estudio seriado del tracto GI superior a las 2-4 semanas
para valorar la posible presencia o ausencia de lesiones cicatriciales y/o este-
nosantes.
Tratamiento
1. Mantener permeabilidad de la va area. Oxgeno mediante mascarilla.
El distrs respiratorio requiere cricotiroidectoma si la intubacin endotraqueal
est contraindicada por una tumefaccin excesiva.
Antibioticoterapia precoz en casos de broncoaspiracin.
2. Disponer vas venosas de grueso calibre, inmediatamente, en todos los
casos con evidencia de compromiso circulatorio, con reposicin de lquidos
(sueroterapia, expansores del plasma y albmina y/o sangre). En casos de
shock evolucionado se precisan sustancias vasoactivas (noradrenalina, dopa-
mina y dobutamina).
3. Cavidad oral
Irrigar la boca con cantidades suficientes de agua o leche fra para descon-
taminar la mucosa oral, mxime si se trata de cidos en forma granulosa. No
debe permitirse la deglucin del lquido empleado.
4. Contenido gstrico
Es motivo de fuerte controversia al no existir datos suficientemente contras-
tados y carecer de protocolos de actuacin validados.
CUSTICOS 519
a) Sondaje nasogstrico u orogstrico:

Se realiza con visin fluoroscpica y aspiracin gstrica precoz dentro de la
primera hora postingesta. La mayora de las lesiones esofgicas son superficia-
les y la intubacin gstrica no va a causar problemas. Esta intubacin se indica
en caso de ingesta de grandes cantidades de cidos custicos. El riesgo de per-
foracin en estos casos no est bien confirmado; si la ingestin es reciente, al-
gunos estudios han demostrado que la lesin por contacto puede producirse
hasta 90 minutos postingesta.
Una vez extrada la mayor cantidad de cido posible (para evitar el riesgo de
reaccin exotrmica al introducir el lquido de lavado) se realizar un lavado gs-
trico con abundante cantidad de agua o leche fra. La sonda debe reposicio-
narse con frecuencia para asegurar que se elimina todo resto de sustancia cus-
tica.
b) Otros autores:
Est contraindicado inducir el vmito y realizar lavado gstrico.
Est contraindicada la dilucin. In vitro se ha confirmado que la dilucin
con agua es ineficaz para reducir el pH (50 ml de HCI al 9,5% diluidos con
800 mi de agua cambian el pH de 0,99 a 1,73) y, adems, produce un consi-
derable aumento de la temperatura.
El dilema sigue vigente, hoy en da, al tratar a un paciente con ingesta de un
cido custico mediante dilucin (con el fin de neutralizar) o no dilucin: se es
el quid de la cuestin. La dilucin de una sustancia custica puede dar lugar a
lesiones por reaccin exotrmica. En la zona de contacto entre el cido custico
y agua (o anticidos, en caso de tratar de neutralizar con stos) se libera una
gran cantidad de calor. As, tratar de diluir 55 mi de una solucin de cido sul-
frico al 91,6% con 54 mi de agua provoca, de forma casi instantnea y explo-
siva, una temperatura en la solucin de 79 C. El resultado de la solucin dilui-
da, sin embargo, continua siendo fuertemente cido y altamente corrosivo.
Contraindicada la neutralizacin con cualquier tipo de sustancia (agentes
buffer o tampn producen de forma importante reacciones exotrmicas sin va
riar sustancialmente el pH). Se requieren unos 730 mi de hidrxido magnsico
para neutralizar una solucin de 55 mi de cido sulfrico al 91,6%, dando lugar
a una temperatura en la mezcla realizada de 62 C.
No se dar absolutamente nada por boca.
El carbn activado no tiene lugar en el tratamiento ya que, adems de ser
ineficaz, poder desencadenar el vmito y facilitar la aspiracin, oscurece el
campo de visin de la endoscopia.
5. Prevenir la insuficiencia renal (secundaria a hemolisis y shock) me-
diante administracin de furosemida y restauracin de la volemia.
6. Mantener tensin arterial

Colocar al paciente en posicin de Trendelenburg y administrar, por va ve-
nosa, 10-20 ml/kg de solucin salina.
Como primera eleccin puede requerirse el uso de 200-400 mg de dopa-
mina, diluidos en 250 mi de suero salino o glucosado al 5%.
Dosis inicial: 2-5 g/kg/min.
En caso necesario puede llegarse a 5-10 g/kg/min.
Pueden presentarse arritmias ventriculares que obligan a reducir el ritmo de
perfusin.
Frmaco de segunda eleccin es la norepinefrina (NE): 4 ml de NE al 0,1%
se diluyen en 1 l de suero glucosado al 5%.
Dosis inicial: 0,1-0,2 g/kg/min.
Dosis de mantenimiento: 2-4 g/min.
En caso de hipotensin arterial secundaria a hemorragia GI el tratamiento
de eleccin es la reposicin de sangre o derivados hemticos.
7. Panendoscopia inmediata-urgente
Tras examen ORL y endoscopia debe seguirse el siguiente criterio:
En caso de quemaduras grado I/IIa: procede ingresar al paciente en una
unidad mdica convencional, mantenerle con nutricin parenteral total y pasar,
segn evolucin, a dieta lquida a las 48-72 h.
Pacientes con quemaduras grado IIb/III: ingreso en UCI. Nutricin pa-
renteral total (o alimentacin por yeyunostoma tras 48-72 h) hasta que las le
siones GI curen.
Los casos de necrosis gstrica requieren laparotoma y reseccin del
tracto GI necrtico con reparacin quirrgica.
8. Analgesia
Opioides/opiceos, pero que no impidan valorar la evolucin de las le
siones.
9. Corticosteroides
La mayora de los estudios sobre el empleo de corticosteroides en las lesio-
nes por custicos se refieren a lcalis. Los corticoides no son eficaces si se pau-
tan 48 h postexposicin. No obstante, se sigue el criterio de no indicarlos ya
que enmascaran el desarrollo de signos de peritonitis, a pesar de retrasar el de-
sarrollo de la formacin de estenosis (infrecuentes en comparacin con la in-
gesta de lcalis) en quemaduras de grado III que, por otro lado, se presentaran
tanto con como sin corticoterapia.
Se pauta dexametasona a dosis de 0,1 mg/kg o prednisona, 1-2 mg/kg,
durante 2-3 semanas, disminuyendo la dosis progresivamente.
Como contraindicaciones formales para la corticoterapia figuran la hemo-
rragia GI activa y evidencias de ruptura esofgica o gstrica.
CUSTICOS 521
10. Otros
Antiemticos precoces y con accin a nivel central.
Control de lquidos, electrlitos y equilibrio cido-base. Debe vigilarse la
hiperkaliemia secundaria a la hemolisis, as como hiperfosfatemia, hipocalce-
mia e hipercloremia.
Las lesiones esofgicas responden bien a medidas conservadoras por ser
superficiales mayoritariamente.
Los antibiticos de amplio espectro (ampicilina, cefazolina, amoxicilina-
clavulnico) se administrarn slo en caso de infeccin establecida.
A largo plazo se recomienda el uso de antagonistas H2 (cimetidina, ra-
nitidina, famotidina) para evitar lesiones por reflujo, durante 6-8 semanas.
Dada la alta morbilidad debida a las perforaciones y la alta incidencia de
complicaciones que requieren ciruga, se recomienda tratamiento quirrgico
agresivo cuando:
a) La endoscopia revele lesiones de grado III con necrosis y adelgazamien
to (ennegrecimiento, mucosa ulcerada) de todo el espesor de las capas de es
tmago o esfago.
b) Existan signos o sntomas evidentes de perforacin del tracto GI en es
tadios iniciales.
Proponemos, como herramienta de trabajo que puede protocolizarse, se-
guir los algoritmos 14.3 y 14.4 relacionados con el tratamiento a seguir en caso
de ingesta de cidos custicos y su interdependencia con el resultado diagns-
tico que permite la endoscopia.
Algoritmo 14.3.Gua de tratamiento tras la ingesta de cidos custicos.

CUSTICOS 523
Algoritmo 14.4.Gua de tratamiento en funcin del resultado endoscpico.

524 MANUAL DE TOXICLOGA BSICA
Por ser la clnica y tratamiento de la exposicin por vas respiratoria, cut-

nea y ocular de lcalis custicos y cidos custicos muy comunes, se exponen a
continuacin de forma conjunta.
Inhalacin de lcalis/cidos custicos
Clnica
Los sntomas se suceden con rapidez, cursando con crisis de tos, disnea, es-
tridor inspiratorio, aumento de las secreciones bronquiales, cuadro asfctico por
edema de glotis y broncoespasmo (bronquiolitis qumica); cefalea, vrtigos, hi-
potensin, taquicardia, debilidad muscular, nuseas y vmitos. Pasadas pocas
horas puede instaurarse edema agudo de pulmn (periodo de latencia, en oca-
siones, de 24-72 h) o bien una neumonitis qumica. A largo plazo pueden apa-
recer complicaciones como fibrosis pulmonar y riesgo de sobreinfeccin.
La inhalacin de custicos vaporizados puede dar lugar a quemaduras pul-
monares. La inhalacin, de forma crnica, de nieblas de OHNa ha dado lugar
a cuadros de enfermedad pulmonar obstructiva irreversible por inducir reaccin
inflamatoria bronquial con formacin de tejido fibroso. Existe una mayor pre-
disposicin a desarrollar cncer larngeo en pacientes sometidos laboralmente
a nieblas de cidos custicos.
Tratamiento
1. Retirar al sujeto del ambiente contaminado; aplicar ventilacin y oxige-

nacin adecuada, con monitorizacin de gases arteriales.
2. Radiografa de trax en ciertos casos.
3. En caso de edema agudo de pulmn debe mantenerse una adecuada
oxigenacin. Valorar la necesidad de PEEP en pacientes intubados o de CPAP
en pacientes extubados cuando no consigan mantener una pO2 >50 mmHg
con la administracin de O2 al 60% mediante mascarilla o por ventilacin me
cnica.
4. Tratamiento sintomtico con mucolticos, antitusivos, broncodilatado-
res y corticosteroides. El papel que juegan los corticosteroides en la prevencin
del desarrollo del edema agudo de pulmn no est claro, y la decisin sobre su
administracin o no radica en criterios mdicos. Se recomienda, de forma
profilctica, la administracin precoz de metilprednisolona (dosis nica: 1 g, va
iv).
Los antibiticos, de amplio espectro, slo se indicarn en caso de eviden-
ciar infeccin.
CUSTICOS 525
Contacto cutneo con lcalis/cidos custicos
Clnica
El contacto con estas sustancias provoca quemaduras en la piel, similares a
las quemaduras trmicas, de profundidad superior en los lcalis que con los ci-
dos custicos, que cursan con dolor intenso. Estas quemaduras curan muy len-
tamente y pueden dar lugar a cicatrices estenosantes o deformantes.
La coloracin es diferente y sirve, en principio, como medio de identifica-
cin. As, el cido sulfrico da lugar a una escara blanquecina que vira luego a
violcea y posteriormente a negra; el cido clorhdrico es menos custico y su
escara asume menor consistencia, siendo su coloracin gris-violcea.
Hay que tener en cuenta que un examen clnico inicial ms o menos pre-
coz negativo no descarta la posibilidad de lesiones por custicos, ya que al-
gunas sustancias qumicas van a dar lugar a una respuesta tisular retardada in-
cluso 36 horas. Debe valorarse el pH sobre la zona de contacto.
Tratamiento
1. Retirar todas las prendas de ropa y joyas.
2. Lavar precozmente la zona afectada con agua corriente o solucin sali-
na durante 15-30 min, dependiendo de la concentracin, volumen y tiempo de
contacto. Eliminar todas las partculas slidas o cuerpos extraos existentes.
Estas medidas requieren una atencin especial por parte del personal asisten-
cial para evitar la auto-exposicin (guantes, mascarilla, gafas, lavado con cho-
rro a baja presin, etc.).
Algunas pautas de tratamiento sugieren que, en caso de quemaduras graves
por lcalis, debe prolongarse el lavado peridicamente en las siguientes 8-
24 h con solucin salina.
3. Tratar las quemaduras qumicas como si se tratara de quemaduras tr-
micas. La sulfadiazina argntica se indica especialmente en quemaduras pro-
fundas de segundo grado.
4. Profilaxis antitetnica.
5. Las quemaduras extensas dan lugar a una importante prdida de lqui-
dos que es necesario reponer.
Hay una excepcin en el tratamiento del contacto cutneo con cidos: el
cido fluorhdrico, que precisa utilizar como lquido de lavado cloruro de ben-
zalconio fro o sulfato de magnesio al 25%. La exposicin a este cido, para evi-
tar la lesin local y reducir la absorcin sistmica, requiere la administracin t-
pica de gluconato calcico al 2,5% o 5% en forma de gel. En caso de exposicin
prolongada a concentraciones superiores al 25%, debe realizarse una infiltracin
intradrmica con gluconato calcico al 10% (0,5 ml/cm2 de piel). Las lesiones su-
bungueales requieren exresis-desbridamiento de la ua. Como complicaciones
pueden aparecer celulitis, sepsis, contracturas, osteomielitis y toxicidad sistmica
por la absorcin del cido.
Contacto ocular con lcalis/cidos custicos
Clnica
El contacto ocular con estas sustancias se hace patente por un dolor vivo,
acompaado por edema conjuntival y palpebral, agravado por las maniobras
de frotamiento que realiza el enfermo; es posible que aparezca necrosis cor-
neal, isquemia limbal y hemorragia intraconjuntival/subconjuntival. Se produce
gran lagrimeo y fotofobia. En caso de penetrar en el cuerpo ciliar el humor
acuoso se ver afectado cualitativa y cuantitativamente. Generalmente, las ex-
posiciones breves a soluciones de cidos con un pH >2 no producen lesin del
epitelio corneal. La exposicin a humos o nieblas cursa con irritacin ocular. El
pronstico va a depender, entre otros factores, de la extensin de la necrosis
avascular de la conjuntiva y esclera.
Las lesiones a nivel ocular se clasifican como:
Lesin grado I: lesin del epitelio corneal y conjuntiva no isqumica.
Lesin grado II: crnea deslustrada, con detalles visibles del iris e isque-
mia del limbo del 33%. Tiene buen pronstico.
Lesin grado III: prdida epitelial total, estroma borroso, detalles del iris
apagados e isquemia del limbo del 33-50%.
Lesin grado IV: opacidad corneal e isquemia del limbo superior al 50%.
Pronstico malo.
Tratamiento
1. Extraer lentes de contacto. Lavar abundantemente, en ambiente poco

iluminado, con agua o suero salino durante 20-30 min (debido a la capacidad
de penetrar en profundidad que poseen los lcalis hay que prolongar el tiempo
de lavado ocular), retrayendo los prpados para que el fondo de saco conjunti-
val se lave bien y poder llevarlo a un pH neutro (valorado en fondo de saco in-
ferior). El espasmo palpebral se aliviar instilando 1-2 gotas de una solucin de
lidocana al 1-2%, pudiendo ser necesario el uso de retractores palpebrales e in-
cluso recurrir al bloqueo del nervio facial.
Se requieren varios litros de suero salino o fisiolgico; no usar antdotos qu-
micos. Tras finalizar el lavado, debe controlarse el pH de la conjuntiva ocular
CUSTICOS 527
cada 30 min en las prximas 2 horas para mantener un pH neutro; en caso

contrario, debe continuarse el lavado.
Esta pauta es vlida igualmente para exposiciones al cido fluorhdrico,
pero complementndose con la irrigacin de gotas de gluconato calcico al 1%.
2. El examen debe incluir, entre otros: agudeza visual, examen de prpa-
dos, conjuntiva y esclera, reacciones pupilares y cmara anterior. Para descar-
tar eventuales lesiones crneo-conjuntivales se instilar fluorescena sdica,
realizando observacin con lmpara de hendidura o biomicroscopio.
3. Ocluir con apositos estriles.
4. Se administrarn analgsicos por va general.
Dependiendo de la gravedad de los sntomas pueden requerirse: examen de
retina y cmara posterior con oftalmoscopio; colirios ciclopljicos, antibiticos,
vasoconstrictores o, bien, el uso de lgrimas artificiales. Los ciclopljicos mi-
driticos (atropina al 1%/12 horas) se indican para prevenir el desarrollo de si-
nequias posteriores y el espasmo ciliar. Los antibiticos tpicos, como cloran-
fenicol o gentamicina/6 horas, son eficaces mientras persista el defecto
epitelial.
Revisar los tejidos oculares 24-48 h despus de la exposicin para confir-
mar la profundidad de la lesin ocular (opacificacin corneal y enturbiamiento-
blanqueamiento perilimbal). La accin en profundidad de los lcalis custicos
implica un pronstico peor que las lesiones producidas por cidos custicos, ya
que no se puede descartar el riesgo de perforacin.
En caso de hipertensin ocular puede recurrirse a la acetazolamida
(125 mg/6 h).
OTRAS SUSTANCIAS CORROSIVAS
Cemento
El cemento, con un pH prximo a 12, es una mezcla de xidos de hierro,

slice, almina, magnesio y cal, tales como el aluminoferrito tetraclcico, alu-
minato triclcico y silicatos triclcico y diclcico, sometida a calcinacin (clin-
ker) y posteriormente refrigerada, a la que se unen yeso y otros aditivos. En su
composicin final, variable por otra parte, puede encontrarse el hidrxido cal-
cico hasta valores superiores al 4%.
Tanto en polvo como en forma lquida se comporta como custico, dando
lugar a lesiones que tienen su reflejo en:
a) Piel: quemaduras de 1o, 2o o 3er grado, con un periodo de latencia de
12-48 h y sin sensacin de dolor durante el contacto, tras exposiciones man-
tenidas de hasta 6 h.
b) Ojo: salpicaduras de cemento lquido o contacto con el polvo, actuando
como cuerpo extrao, dan lugar a erosiones o ulceraciones corneales lineales o
irregulares, junto a sensacin de escozor, quemaduras y edema corneal.
c) Aparato respiratorio-, tos, disnea, bronquitis y neumonitis en exposi-
cin aguda. Bronquitis crnica y enfisema tras exposicin laboral prolongada,
en fbricas (aos), a partculas pulverulentas.
d) Aparato digestivo: quemaduras a nivel esofgico o gstrico tras inges-
tin de formas lquidas o en polvo.
En cuanto al tratamiento, debe seguirse en lneas generales la pauta
dada para los lcalis custicos:
a) Piel
1. Lavado precoz, preventivo de posibles quemaduras, inmediatamente
despus de la exposicin. Quitar las ropas impregnadas.
2. Lavado cutneo prolongado y repetido hasta hacer desaparecer la sen-
sacin de tensin untuosa de la zona expuesta.
3. Tratamiento dermatolgico.
b) Ojo
1. Eliminar lentes de contacto. Lavado prolongado durante 20-30 minu-
tos, retrayendo los prpados para que el fondo de saco conjuntival se lave bien
y poder llegar a un pH neutro (valorado en fondo de saco inferior); el espasmo
palpebral se aliviar instilando 1-2 gotas de una solucin de lidocana al 1-2%.
CUSTICOS 529
No usar antdotos qumicos. El lavado ocular debe repetirse, de forma peridi-

ca, cada 4 h en el transcurso de las primeras 24 h postexposicin.
2. Examen con fluorescena y bajo biomicroscopio. Seguimiento por parte
del oftalmlogo.
c) Aparato respiratorio
1. Oxgeno hmedo. Ventilacin asistida.
2. Monitorizar gases arteriales.
3. Rayos X: P-A y lateral de trax.
4. Corticosteroides: metilprednisolona, 1 g en dosis nica y precoz. til
para prevenir el desarrollo tardo del edema agudo de pulmn.
5. Edema agudo de pulmn. Puede tener un perodo de latencia de 48-
72 h postexposicin. Requiere ventilacin y oxigenacin adecuada, con mo-
nitorizacin de gases arteriales, extremando la precaucin en caso de adminis-
trar soluciones cristaloideas que pueden desencadenar su desarrollo.
d) Aparato digestivo
1. Los residuos hallados sobre mucosa orofarngea deben eliminarse con
una gasa embebida en agua o leche fra, enjuagando posteriormente la cavidad
oral, pero sin permitir la deglucin del lquido para evitar, por un lado, un po-
sible vmito que complique el cuadro y, por otro, aumentar la extensin de las
lesiones.
2. Contraindicado provocar el vmito para evitar relesionar el tejido ex
puesto y un posible aspirado del contenido gstrico.
3. No se administrar nada por boca, ya sean lquidos diluyentes o neutra-
lizantes de cualquier tipo. Nutricin parenteral total.
4. Contraindicado realizar lavado gstrico.
5. Descartar, por exploracin ORL, la presencia de lesiones en hipofa-
ringe.
6. La endoscopia se realiza, 12-24 h postingesta, como medio para valo-
rar la extensin y gravedad de las lesiones, en pacientes con historia confirma-
da de ingesta y/o que presentan sintomatologa definida (sialorrea, vmitos,
disfagia y/o estridor).
7. Los corticosteroides tienen su indicacin endoscpica, nicamente, en
caso de quemaduras circunferenciales profundas en esfago. De forma precoz,
y en dosis nica, mantienen su indicacin y valor en relacin con el desarrollo
del edema agudo de pulmn.
8. Antibiticos, slo en caso de infeccin confirmada.
9. Se realizar un esofagograma baritado de control a los 20 das para eva-
luar posibles estenosis.
Perxido de hidrgeno
Reviste especial importancia la valoracin toxicolgica del perxido de hi-

drgeno, vulgarmente conocido como agua oxigenada; se trata de un agente
oxidante que libera oxgeno en contacto con los tejidos.
Concentraciones inferiores al 2% (indicada, entre otras, como desinfectan-
te de heridas) se consideran de baja peligrosidad (irritacin orofarngea con sen-
sacin de quemazn, irritacin gastroesofgica y vmitos). En caso de ingesta
importante cursara con gastritis debido a la descomposicin del perxido de hi-
drgeno que libera grandes cantidades de oxgeno. Es frecuente constatar dia-
rrea en este caso, junto a gran distensin de estmago y/o colon por despren-
dimiento de gas.
La exposicin ocular, sin presentar lesiones graves, causa importante dolor
y conjuntivitis de forma casi inmediata.
Hay que diferenciar dos gamas de concentracin que van a dar lugar a una
lesionologa corrosiva especfica: un grupo con concentracin del 10-20% y
otro, bien distinto, englobado entre el 20-40%, utilizados con una mayor inci-
dencia toxicolgica registrada en el SIT en cosmtica capilar, como agente
del teido, y como conservantes de la leche (accin bactericida), dando lugar a
quemaduras graves sobre mucosas, piel y ojos (ulceracin corneal y perfora-
cin). Concentraciones superiores al 40% pueden ser explosivas.
Como complicaciones secundarias a la ingesta del producto concentrado se
han descrito: quemaduras en orofaringe, esfago y estmago, gastritis hemo-
rrgica, hipotensin arterial, perforacin, gangrena intestinal, convulsiones,
embolismo gaseoso y coma.
El tratamiento, valorando cantidad, concentracin y tiempo de exposicin,
se puede sintetizar en:
a) Soluciones diluidas:
Lavar orofaringe y diluir el contenido gstrico. Helados. Antiemticos.
Lavado abundante de piel.
Irrigacin ocular detenida.
Sintomtico.
b) Soluciones concentradas:
Inhalacin:
Retirar al paciente del ambiente contaminado.
Valorar grado de irritacin del tracto respiratorio.
Oxgeno.
CUSTICOS 531
Contacto ocular:
Lavado prolongado durante 15-20 min, con atencin especial al fon-
do de saco palpebral. En caso de persistir sntomas tras el lavado es
obligado el control oftalmolgico. Sintomtico.
Contacto cutneo:
Lavado prolongado con agua jabonosa. Sintomtico.
Ingestin:
Requiere tratamiento intensivo:
Contraindicado provocar el vmito. Administracin de antiemticos
para evitar la reexposicin y agravar las quemaduras custicas.
Diluir de forma precoz, en funcin del peso, con no ms de 200 mi de
agua o leche albuminosa fra, administrada en pequeas cantidades.
Posteriormente no se administrar nada por boca hasta haber valo-
rado signos/sntomas de irritacin GI, como babeo, disfagia, vmitos
y dolor; controlar posible distensin gstrica y estallido de colon por
hiperpresin. La distensin gstrica que se genera obliga a colocar
sonda nasogstrica para su descompresin, previa exploracin ORL
que descarte lesiones en hipofaringe. La presencia de quemaduras en
orofaringe y/o concurrencia de sintomatologa (babeo, estridor o dis-
fagia llamativa) junto a una historia positiva de ingesta, obliga a reali-
zar endoscopia exploradora de forma precoz (primeras 12 horas). La
esofagoscopia no es precisa en caso de pacientes asintomticos.
Nutricin parenteral total.
Controlar cuadro de compromiso respiratorio.
Valorar posible embolia gaseosa. Oxgeno hiperbrico.
Analgsicos potentes. No utilizar depresores del SNC o frmacos que
lleguen a enmascarar la evolucin del cuadro.
El diazepam (mximo: 30 mg en adultos, va iv; 10 mg en nios ma-
yores de 5 aos, va iv; 5 mg en nios de 30 das a 5 aos, va iv) es el
anticonvulsivante de eleccin.
Los antibiticos (va iv) slo se pautarn en caso de confirmar infec-
cin y/o perforacin.
Los corticosteroides, de forma precoz y en dosis nica, mantienen su
indicacin y valor en relacin con el desarrollo del edema agudo de
pulmn.
Pilas elctricas de botn
El empleo de pequeas pilas con forma de disco (botn) ha aumentado en

los ltimos aos debido al uso de cmaras, calculadoras y juegos electrnicos.
De forma proporcional ha aumentado la incidencia de ingestin de este tipo de

pilas.
Las pilas de botn estn formadas por un ctodo y un nodo separados por
un dispositivo electroltico, contenidos en un envase de acero recubierto, p. ej.,
con nquel y oro en su parte externa y por cobre en su parte interna, precintado
con plstico tipo nylon. Pueden contener sales de hidrxido de litio, xido de
mercurio, manganeso argntico, zinc o cadmio. Como componente principal
tambin contienen hidrxido potsico o sdico concentrado (30-45%), que re-
presenta un 1-12% del peso de estas pilas (el peso de las pilas de botn oscila
entre 1 y 10 g).
Lo habitual es que las pilas de botn atraviesen sin problemas el tracto GI.
Sin embargo, en ocasiones, pueden quedar enclavadas en el esfago y/o libe-
rar su contenido en el tracto GI, dando lugar a un cuadro de toxicidad grave de
tipo corrosivo y, a veces, provocando la muerte. En nios pequeos y deficien-
tes mentales se han comunicado casos en que, actuando a la par como cuerpos
extraos, han dado lugar, a nivel nasal, a condritis y perforacin del tabique na-
sal, y, en cavidad auditiva, a necrosis del conducto auditivo externo y perfora-
cin timpnica.
En estudios in vitro se objetiva que las pilas de botn al contactar con un
medio hmedo liberan rpidamente su contenido. As, en un estudio, se su-
mergieron pilas de botn en una solucin salina a una proporcin 10-15:
1 (vol:vol); el pH inicial era de 5; el desprendimiento de burbujas se apreci de
forma precoz, formndose un precipitado marrn-negro. La solucin pas r-
pidamente a alcalina, llegndose a un pH final superior a 10-12 en 2,5 horas.
Incluso las pilas usadas o descargadas dan lugar a un pH de 8-9, acompan-
dose de un precipitado marrn-negruzco.
La lesionologa sera debida a la fuga de los lcalis concentrados (dolor ab-
dominal y/o abdomen en tabla) que contienen, a la que habra que sumar, otras
veces, el efecto lesivo de la corriente elctrica producida en el exterior de la pila
y que acta sobre el tejido vecino, donde, por electrlisis del NaCl tisular, dara
lugar a concentraciones apreciables de OHNa; necrosis por presin que puede
conducir a perforacin.
La pilas de botn pueden pasar a lo largo del esfago y recuperarse en he-
ces en 48-72 h, aunque pueden darse trnsitos superiores a los 12 das que no
obligan a la extraccin en caso de pacientes asintomticos. Es obligatorio lo-
calizar la pila, hecho que requiere la colaboracin de la radiologa (2 proyeccio-
nes) siempre que se sospeche la ingesta de estos elementos; al mismo tiempo,
se valora su dimetro y su posible desproporcin con estructuras anatmicas
por las que pasa (o pasar) con objeto de tener en cuenta posibles complicacio-
nes. De entrada hay que descartar el enclavamiento esofgico (0,05 mg/kg de
peso de glucagn, va iv, relajan la musculatura esofgica y pueden facilitar su
CUSTICOS 533
trnsito). Slo sern necesarios controles radiolgicos posteriores si no se eli-

mina o encuentra en heces la pila transcurridos 5 das.
Resulta totalmente ineficaz provocar el vmito con ipecacuana o con ma-
niobras mecnicas, entraando adems un potencial, pero real, peligro de obs-
truccin de la va area. El carbn activado est relativamente contraindicado
debido al peligro de obstruccin de la va area; adems, puede llegar a impedir
reconocer una prdida hemtica.
Tanto los catrticos salinos como la fibra diettica mejoran la movilizacin
de las pilas de botn. Los antagonistas H2 y anticidos ayudan a evitar una po-
sible hemorragia gastrointestinal.
La mayora de los casos de ingestas de pilas de botn cursan de forma ano-
dina, no precisando medidas endoscpicas o quirrgicas. Si el paciente est o
se mantiene asintomtico se le puede dar el alta hospitalaria. No obstante, es vi-
tal informar al paciente y/o a su familia sobre la necesidad de observar y revisar
las heces diariamente, hasta encontrar la pila. Igualmente, es esencial ensear-
les a identificar cualquier cambio fsico o, tambin, la existencia de vmitos, fie-
bre, dolor abdominal, melenas y/o hematoquecia que implicaran una nueva
valoracin mdico-quirrgica del paciente.
Existen una serie de situaciones que van a requerir la extraccin endosc-
pica o quirrgica de la pila de botn, como son:
Enclavamiento de la pila de botn a nivel esofgico.
Pilas retenidas de forma persistente en cavidad gstrica, que no sobre
pasan el ploro, aun tras administracin de metoclopramida que favorece su
movilizacin.
Pilas abiertas (nuevas o usadas hasta su agotamiento).
Como riesgo que implica la apertura de una pila de botn ingerida debe va-
lorarse una posible intoxicacin mercurial, aunque es muy infrecuente que se
produzca esta circunstancia. Si, en el seguimiento y control Rx realizado, se
aprecia una pila de botn abierta podran observarse gotas o gotculas radio-
pacas del mercurio liberado, debiendo determinarse en este caso los niveles de
mercurio en sangre y orina, e iniciar el tratamiento quelante. El xido de mer-
curio representa el 15-50% de una pila de botn cargada, pero como el xido
de mercurio es slo ligeramente soluble, incluso en el medio cido del estma-
go, slo una muy pequea cantidad podra absorberse. Cuando la pila est des-
cargada el xido de mercurio pasa a mercurio elemental, que es un producto no
txico cuando se ingiere. As, las pilas de botn descargadas (viejas) tienen un
menor potencial de intoxicacin por mercurio.
Aunque la intoxicacin mercurial se detalla con ms profundidad en el ca-
ptulo de Metales, los casos registrados de liberacin de mercurio de pilas de
botn se han beneficiado especialmente con el siguiente protocolo:
a) Administracin de carbn activado (1 g/kg de peso), seguido de un pur-

gante salino. Valorar el beneficio que representa el lavado intestinal con solu-
cin de polietilenglicol cuando de ingieren numerosas pilas de botn, como
puede ser en el caso de presos.
b) Tratamientoquelante con DMSA (cido 2,3-Dimercaptosuccnico); pre-
senta una baja incidencia de efectos secundarios, siendo mucho ms eficaz que
la penicilamina. Puede administrarse mezclado con alimentos. Dosis: 10 mg/
kg de peso/8 h durante 5 das. Posteriormente se mantiene durante 14 das,
pautndolo cada 12 h.
c) N-acetilcistena (Fluimucil antdoto 20% ):
Dosis de carga: 150 mg/kg de peso, va iv, disuelto en 200 ml de un glu-
cosado al 5%, a pasar en 15 min.
Segunda dosis: 50 mg/kg de peso, va iv, en 500 ml de suero glucosado
al 5%, administrado de forma lenta en 4 h.
Dosis de soporte: 100 mg/kg de peso, va iv, vehiculado en 1.000 ml de
glucosado al 5%, a pasar en 16 h.
En nios, el volumen de solucin glucosada requiere convertirla en fun-
cin del peso y edad, para evitar el peligro de congestin vascular y pulmonar.
Por otra parte, las sales de zinc van a producir una gastroenteritis importan-
te; sin embargo, el zinc metlico de estas pilas se absorbe mnimamente. La in-
gestin de plata u xido de plata es no-irritante y relativamente benigna. El di-
xido de manganeso se absorbe a nivel intestinal en escasa cuanta, por lo que
los cuadros de toxicidad sistmica van a ser improbables.
Las localizaciones atpicas como vagina, nariz y odo, requieren proceder a
su extraccin inmediata. Tanto las gotas como los lavados nasales u ticos, pre-
vios a la extraccin, deben proscribirse para impedir el viraje de pH que se pro-
duce en un medio lquido (expresado con anterioridad) y que complicara inne-
cesariamente el cuadro.
BIBLIOGRAFA
Anderson KD, Rouse TM, Randolph JG. A controlled trial of corticosteroids in children
with corrosive injury of the esophagus. NEngl J Med 1990; 323:637-640.
Avnstorp C. Risk factors for cement eczema. Contact Dermatitis 1991; 25:81-88.
Bass DH, Millar AJ. Mercury absortion following button battery ingestin. J Ped Surg
1992; 27.1541-1542.
Bozza Marrubini M, Ghezzi Laurenzi R, Ucceli R. Intossicazioni acute. Mecanismi,
diagnosi e terapia. 2.a ed. Miln, Organizzazione Editoriale Medico, 1987, 880-893.
Capo JM, Lucente FE. Alkaline battery foreing bodies of the ear and nose. Arch Oto-
laryngol Head Neck Surg 1986; 112:562-563.
CUSTICOS 535
Crain EF, Gershel JC, Mezey AP. Caustic ingestions. Symptoms and predictors of eso-
phageal injury. AmJDis Child 1984; 138:863-865.
Ehrenpreis ED, Leikin JB. Use of oral sodium poliacrylate in rat gastrointestinal alkali
burns. VetHum Toxicol 1988; 300:135-138.
Ellenhorn MJ, Barceloux DG. Medical Toxicology. Diagnosis and treatment of human
poisoning, 1988; 924-933.
Ferguson MK et al. Early evaluation and therapy for caustic aesophageal injury. Am J
Surg 1989,157:116-120.
Gaudreault P, Parent M, McGuigan MA et al. Predictability of esophageal injury from
signs and symptoms: a study of caustic ingestin in 378 children. Pediatrics 1983;
71:767-770.
Goldman LP, Weigert JM. Corrosive substance ingestin: a review. Am J Gastroente-
rol 1984; 79:85.
Gossel T, Douglas Bricker J. Principies of clnica/ toxicology. 3rd ed., New York, Ra-
ven Press, 1994,215-228.
Greening NR, Tonry JR. Burn hazard with cement. Br Med J 1978; 2:1370-1373.
Gumaste W, Dave PB. Ingestin of corrosive substances by adults. Am J Gastroenterol
1992; 87:1-5.
Saunder, W. B., 1990; 1056-1061.
Hanson W. Toxic emergencies. N. Y., Churchill Livingstone, 1984; 240-243.
Hoffman RS, Howland MA, Kamerow HN et al. Comparison of titratable acid/alkaline
reserve and pH in potentially induced esophageal lye injury. Ann Otol Rhinol Laryn-
gol 1985; 94:477-482.
Honcharak L, Marcus S. Dilution in corrosive ingestions: primum non nocere? Vet Hum
Toxicol 1989; 31:338.
Howell JM, Dalsey WC, Harstell FW et al. Steroids for the treatment of corrosive eso-
phageal injury: a stadistical analysis of past studies. Am J Emerg Med 1991: 10:421-
425.
Humbertson CL, Dean BS, Krenzelok EP. Ingestin of 35% hydrogen peroxide. J To-
xicol Clin Toxicol 1990; 28:95-100.
Isolauri J, Markkula H. Lye ingestin and carcinoma of the esophagus. Acta Chir Scand
1989; 155:269-271.
Kulig K, Rumack CM, Rumack BH et a l . Disk battery ingestin. JAMA 1983,
249:2502-2504.
Lallana Dupla T, Martnez Arrieta R, Cabrera Bonet R et al. Los antdotos y otros pro-
ductos antitxicos. Madrid, ELA-Cabrera J, eds. 1994.
Litovitz TL. Button battery ingestions: a review of 56 cases. JAMA 1983; 249:2495-
2500.
ca, 1993, 183-196.
McRae D, Premachandra DJ, Gatland DJ. Button batteries in the ear, nose and cervical
esophagus: a destructive foreign body. J Otolaryngol 1989; 18:317-319.
Memoria del Servicio de Informacin Toxicolgica de 1996. Instituto Nacional de To-
xicologa.
Mencas E. Ingestin de productos custicos cidos. JANO Med Hum 1998; 1255:65-
69.
Mencas E. Ingestin de sustancias custicas alcalinas. JANO Med Hum 1998;
1255:70-74.
Mencas E. Exposicin no oral a productos custicos. JANO Med Hum 1998;
1255:76-78.
Mills LJ, Estrera AS, Platt MR. Avoidance of esophageal stricture following severe caus-
tic burns by the use of and intraluminal stent. Ann Thorac Surg 1979; 28:60-66.
Nelson J. Chemical injuries to the eyes. Postgrad Med 1987; 51:62.
Penner GE. Acid ingestin: Toxicology and treatment. Ann Emerg Med 1980; 9:374.
Rumack BH, Burrington JD. Caustic ingestions: a rational look at diluents. Clin Toxicol
1977; 11:27-34.
Snchez de Len MS, Gase P, Piga J et al. Estudio experimental in uitro e in vivo de
las lesiones esofgicas por ingestin de lcalis custicos. Evaluacin de diferentes di-
luyentes y neutralizantes. Comunicacin presentada en el 3.er Congreso iberoameri-
cano de Toxicologa y IX Jornadas Toxicolgicas espaolas. 25-28 de septiembre de
1995. Tenerife.
Sarfati E et al. Management of caustic ingestin in adults. BrJ Surg 1987; 74.146.
Vicellio P. Handbook of medical toxicology. Boston, Little, Brown & Co. US. 1993;
249-263.
Votteler TP, Nash JC, Routledge JC. The hazard of ingested alkaline disk batteries in
children. JAMA 1983; 249:2504-2506.
Webb WR, Kontras P, Ecker RR et al. An evaluation of steroids and antibiotics in caustic
burns of the esophagus. Ann Thorac Surg 1970; 9:95-102.
Wijburg FA, Beukers MM, Bartelsman JF et al. Nasogastric intubation as sol treatment
of caustic esophageal lesions. Ann Otol Rhinol Laryngol 1985; 94:337-341.
Wijburg FA, Heymans HS, Urbanus NA. Caustic esophageal lesions in childhood: Pre-
vention of stricture formation. JPed Surg 1989; 24(2):17l-173.
Yamashita M, Saito S, Koyama K et al. Chemical burns due to low voltage direct cu-
rrent: button type battery. Igaku no Ayumi 1983; 126:957-959.
Zargar SA, Kochhar R, Nagi B et al. Ingestin of strong corrosive alkalis: spectrum of in-
jury to upper gastrointestinal tract and natural history. Am J Gastroenterol 1992;
S7.-337-341.
15 Valoracin y tratamiento
quirrgico de la ingesta
de custicos
LPEZ JC, GARCA FJ
VALORACIN DESDE EL PUNTO DE VISTA DE LA CIRUGA INFANTIL
La causticacin esofgica por ingesta de sustancias corrosivas contina

siendo una de las situaciones ms dramticas a las que debe enfrentarse el ci-
rujano.
Habitualmente, el nio que acude por este motivo al hospital ha ingerido un
lcali potente, con ms de un 36,5% de hidrxido sdico y/o potsico, gene-
ralmente utilizado como detergente para el lavado de planchas de cocina o de
vajillas.
La regin del msculo cricofarngeo, el arco artico y el esfnter esofgico
inferior son las zonas de menor calibre y, por tanto, aqullas en las que incluso
poca cantidad de custico produce lesiones circunferenciales con ms frecuen-
cia.
Tras una primera valoracin, consistente en revisar la cavidad orofarngea
y el estado general del nio, todo aquel que presenta lesiones mucosas o afec-
tacin respiratoria es ingresado.
Una vez instaurada una va intravenosa y realizada una analtica completa y
examen radiolgico de trax, se practica, en las primeras 12-24 horas, un exa-
men endoscpico completo del esfago y estmago, bajo anestesia general.
Hasta que ste no se haya realizado el nio debe permanecer a dieta absoluta.
Desde su llegada a urgencias debe evitarse la administracin oral de cualquier
sustancia, incluida medicacin, con el fin de prevenir el vmito, ya que ste pro-
vocara una repeticin del contacto del agente corrosivo con la mucosa esof-
gica.
Toda sustancia diluyente o neutralizante de lcalis (p. ej., cido actico) de-
bera administrarse, para ser efectiva, en cantidades que provocaran el vmito
y agravaran las lesiones, por lo que se contraindica su utilizacin. Actualmente,
y a pesar de que estudios experimentales y clnicos demostraron en el pasado
537
mejora evolutiva en los pacientes tratados con corticoides y antibiticos, estos

aspectos estn siendo revisados y el ms importante ensayo clnico de los rea-
lizados recientemente demuestra, estadsticamente, que la administracin de
prednisona no ha mejorado la evolucin de las lesiones.
Si en el examen endoscpico no se aprecian lesiones esofgicas o stas son
de escasa entidad, se inicia la alimentacin oral hasta que la tolerancia sea com-
pleta, siendo alta hospitalaria, aunque debe mantenerse un seguimiento del pa-
ciente, ya que la presencia tarda de disfagia puede poner de manifiesto lesiones
desapercibidas previamente, en cuyo caso debe realizarse un trnsito digestivo
con contraste o repetir la endoscopia si fuera preciso.
Si, por el contrario, tras el primer examen las lesiones esofgicas son se-
veras, con ulceraciones y desprendimiento de la mucosa, el nio permanecer
ingresado, y se orientar el tratamiento a evitar en lo posible la formacin de es-
tenosis cicatricial. Para ello hay dos posibilidades: la realizacin de una gastro-
toma para la alimentacin enteral, manteniendo el esfago en reposo durante
3 semanas, o la introduccin de una sonda de calibre 28F aproximadamente,
mediante visualizacin directa, que se deja in situ durante las 3 semanas y que
cumple dos requisitos: permitir la alimentacin a travs suyo y distender la pa-
red esofgica para evitar estenosis.
Una vez superado este margen de tiempo, se realiza un esofagograma con
contraste para evaluar los resultados de la cicatrizacin. Si el paciente est asin-
tomtico y no hay signos de estenosis, se inicia la alimentacin oral. Si hay dis-
fagia debe repetirse la endoscopia y si el trnsito muestra dificultades para el
paso de slidos o lquidos, se inicia un programa de dilataciones esofgicas que
pueden ser neumticas o mediante el paso de dilatadores desde nasofaringe a
estmago, exteriorizndolas por el orificio de gastrostoma.
Los dilatadores ms usados son los de Tucker, aunque tambin son tiles los
de Hurst o los de Savary. No hay estudios que demuestren mayor eficacia de
unos respecto a otros, pero cada da gana ms adeptos la dilatacin neumtica
por su mayor rapidez y simplicidad. Hay que tener en cuenta, por otra parte,
que cualquiera que sea el mtodo de dilatacin que se utilice, hay un riesgo re-
conocido de septicemia, especialmente por S. aureus, por lo que se recomien-
da realizar este procedimiento bajo profilaxis antimicrobiana.
Si, a pesar del sistemtico y controlado proceso de dilatacin, el paso de ali-
mentos a travs del esfago es difcil o imposible, debe valorarse la sustitucin
quirrgica del esfago, que puede realizarse con tres porciones del tubo diges-
tivo:
1. Colon: la ms usada tradicionalmente. Presenta el inconveniente de te-
ner una mucosa sensible al pH gstrico, por lo que a veces se ulcera si hay re-
flujo gstrico al segmento implantado.
VALORACIN Y TRATAMIENTO QUIRRGICO DE LA INGESTA DE CUSTICOS 539
2. Estmago: puede utilizarse parcial o totalmente. En la primera modali-

dad, se realiza un tubo a partir de la curvadura mayor, que se une al esfago su-
perior. Tiene la ventaja de que se evitan los problemas de reflujo cido, aunque
se reduce considerablemente el tamao del estmago.
En ocasiones puede utilizarse el estmago completo, ascendindolo dentro
del mediastino hasta el esfago sano; en nios provoca un aspecto de masa
dada su menor capacidad torcica, por lo que slo se utiliza en adultos.
3. Yeyuno: tiene como gran inconveniente que su vascularizacin es mu-
cho ms precaria que en los otros casos y es mucho ms difcil calcular la lon-
gitud precisa sin que luego haya redundancia. Adems, se aade el riesgo de su
sensibilidad al reflujo cido gstrico.
En todos los casos se intenta quitar el esfago causticado para evitar el ries-
go de degeneracin futura.
Hay 130 casos descritos de aparicin de carcinoma esofgico de 20 a 40
aos despus de la ingestin del custico, generalmente a nivel del arco artico,
coincidiendo con el punto en que la quemadura fue ms profunda. Este tipo de
lesin degenerativa es, en comparacin con el adenocarcinoma convencional,
ms fcilmente extirpable, de diagnstico ms precoz y, por tanto, de prons-
tico ms favorable.
Habitualmente, la sustitucin se realiza con el colon derecho o el izquierdo,
ya sea isoperistltico o antiperistltico, sin que esto tenga repercusin alguna
sobre la funcin del mismo.
Las vas ms utilizadas son la retroesternal y la transdiafragmtica, tambin
llamada de Waterston. En el primer caso se realiza por laparotoma y en el se-
gundo por toracotoma izquierda.
S hemos de resaltar, en cuanto al cuidado postoperatorio, que deben ad-
ministrarse antibiticos y alimentacin por va parenteral durante los primeros
das. Posteriormente se cambia sta por alimentacin enteral a travs de gas-
trostoma cuando el estudio radiolgico con contraste es normal, para finalizar
con tolerancia oral das despus.
Finalmente y como complicaciones, cabe resear:
1. La prdida del segmento intestinal interpuesto por isquemia (en cuyo
caso debe repetirse la intervencin con otro fragmento).
2. La dehiscencia o estenosis de la anastomosis (generalmente debidas a
isquemia o a reflujo gstrico) y que se tratarn con dieta absoluta y dilataciones,
respectivamente.
3. La ulceracin de la mucosa provocada por reflujo gstrico, que obliga al
tratamiento con anticidos de forma prolongada o a la correccin quirrgica,
asociando a la coloplastia un procedimiento antirreflujo y una piloroplastia.
De esta forma, y en manos experimentadas, es posible que el nio llegue a

alimentarse con normalidad, alcanzando un desarrollo fsico y psquico similar
al de cualquier otro.
VALORACIN DESDE EL PUNTO DE VISTA DE UN CIRUJANO

DIGESTIVO (ADULTOS)
La ciruga constituye un arma ms en el tratamiento multidisciplinario del

paciente causticado. En ste tipo de pacientes, la ciruga juega un papel impor-
tante en dos momentos distintos de la evolucin del proceso patolgico.
En la fase aguda, cuando las lesiones son muy importantes, la ciruga es un
procedimiento necesario en el mbito del tratamiento urgente. Tiene unas in-
dicaciones precisas que, cuando se establecen, obligan a ejecutar el acto quirr-
gico lo ms precozmente posible, pues est demostrado que dicha precocidad
se acompaa de una disminucin considerable de la morbimortalidad.
En segundo lugar, la ciruga tiene su razn de ser a medio y largo plazo, en
el tratamiento de las secuelas estenosis, as como para la reconstruccin de
la continuidad del tubo digestivo en aquellos pacientes que precisaron reseccin
esofgica en la fase aguda.
Desde el punto de vista quirrgico, tambin son importantes la etiologa de
la ingestaaccidental o intencionada, as como la naturaleza, cantidad, con-
centracin y tiempo de exposicin del agente causal.
En el primer caso, debido a que la ingesta accidental produce, en general,
lesiones menos graves o por lo menos eso es lo que cabra pensar a priori,
pues en el caso de un adulto, reaccionara rpidamente al sabor y/o al dao
orofaringeo, y en el caso de un nio se producira una repulsa casi inmediata
que evitara grandes lesiones, si bien estamos suponiendo determinadas carac-
tersticas al producto nocivo que no siempre posee.
Respecto a la naturaleza, cantidad, concentracin y tiempo de exposicin
del agente causal, son caractersticas ntimamente relacionadas con las posibles
lesiones y por tanto con la indicacin quirrgica.
Las sustancias ms frecuentemente involucradas son los cidos y los lcalis.
Los primeros producen, en general, lesiones superficiales debido a una necrosis
coagulativa, y daan ms significativamente el estmago respetando el esfa-
go. Por el contrario los lcalis, y sobre todo los lcalis lquidos, poseen una vis-
cosidad elevada que prolonga el contacto, a la vez que pasan con cierta rapidez
al estmago y duodeno produciendo lesiones profundas debido a necrosis por
licuefaccin, as como lesiones trmicas secundarias al calor desprendido al
mezclarse con las secreciones intestinales.
Clnica
Van a ser de suma importancia los sntomas y signos as como su forma
de presentacin a la hora de valorar la posibilidad de que exista una lesin
subsidiaria de tratamiento quirrgico.
La odinofagia y el dolor local van a ser norma en todos los casos; en ma-
yor o menor medida, pueden acompaarse de ronquera, estridor y disnea por
la existencia de edema de epiglotis, hipofaringe y faringe, pudiendo aparecer
tambin sialorrea, disfagia y hematemesis segn las lesiones sean mayores.
El dolor torcico severo, el abdomen agudo con signos de peritonitis, el es-
tado de shock y la sepsis son motivo de alarma de una lesin grave que va a pre-
cisar tratamiento quirrgico. Hasta aqu se han descrito los sntomas correspon-
dientes a la fase aguda, pero el cirujano tambin debe estar atento a la
evolucin posterior, donde la aparicin de complicaciones pueden obligarle a
actuar para atajarlas; fundamentalmente las estenosis.
Diagnstico
El 20-60% de los pacientes con lesiones orofaringeas no presentan lesiones

ms distalmente; por el contrario, el 10% de los enfermos sin lesiones orofarin-
geas s tuvieron lesiones esofgicas y/o gstricas.
La endoscopio es la prueba fundamental para evaluar el dao producido;
debe realizarse de forma precoz. Es una prueba de gran valor diagnstico, aun-
que no permite determinar por s sola la profundidad de la lesin. Durante la ex-
ploracin tiene como principal riesgo la posibilidad de perforacin, que puede
ser minimizado mediante el uso del fibroscopio y en manos de un endoscopista
experimentado. Sirven de apoyo al diagnstico las radiografas de trax y ab-
domen para despistar una posible perforacin.
En el plano de las complicaciones es til la radiografa baritada para deter-
minar la extensin y grado de estenosis.
Tratamiento
En primer lugar, destacar la importancia de la primera atencin a este tipo

de pacientes que, generalmente, suele producirse en el lugar del suceso o, bien,
en un centro de primeros auxilios, siendo fundamental recordar no dar ninguna
sustancia por va oral ni con fines neutralizadores ni con fines emticos o di-
luyentes, pues en cualquiera de los supuestos enumerados slo se conseguir
repetir y aumentar el contacto de la sustancia corrosiva sobre las paredes del
tubo digestivo.
El tratamiento mdico, medidas de soporte, estabilizacin del paciente,

antibioticoterapia, sondaje nasogstrico, uso o no de los corticoides, han sido
ampliamente tratados en otro captulo del Manual. Hablando nicamente del
tratamiento quirrgico, puede clasificarse en:
Ciruga urgente.
Ciruga diferida o electiva.
Ciruga urgente
Necesaria en aquellos pacientes que en la fase aguda presentan perforacin

esofgica o gstrica, demostrada por signos directos (endoscopia) o indirectos
(neumoperitoneo, enfisema subcutneo, acidosis metablica, etc.).
Se realiza laparotoma para valorar el estado de los rganos abdominales: si
la lesin se encuentra en estmago se realizar reseccin; si, por el contrario, la
lesin se encuentra en esfago, la esofaguectoma transhiatal con esofagosto-
ma cervical y yeyunostoma es la tcnica de eleccin en pacientes en mal estado
general, pues evita la toracotoma que siempre va gravada con alta morbimor-
talidad en estos pacientes. En fase aguda y si han transcurrido pocas horas des-
de la ingesta, la diseccin transhiatal del esfago est facilitada por el edema
periesofgico y por la ausencia, casi completa, de mediastinitis establecida.
Tras la reseccin esofgica es precisa la reconstruccin del tubo digestivo, que
puede ser realizada en el mismo acto quirrgico o bien en un segundo tiempo
(ciruga diferida). Esta decisin se tomar valorando tanto el estado general del
paciente, como el tiempo transcurrido desde la ingesta del caustico y las lesio-
nes encontradas en el campo quirrgico, especialmente el grado de mediasti-
nitis.
Ciruga diferida
Comprende dos campos de actuacin:

Ciruga reconstructiva.
Ciruga de las complicaciones.
Ciruga reconstructiva
Para aquellos pacientes que en la fase aguda precisaron esofaguectoma. La

reconstruccin del tubo digestivo no debe intentarse antes de los 6-9 meses de
la ciruga exertica, y la plastia ideal es el colon, con la eterna discusin entre el
colon derecho y el izquierdo. Existen otras posibilidades ya enumeradas ante-
riormente, comentando sus ventajas e inconvenientes.
Ciruga de las complicaciones

Incluye las complicaciones a medio y a largo plazo.
Medio plazo
Fundamentalmente las estenosis, cuyo tratamiento diferir segn afecten al

esfago o al estmago.
Las estenosis esofgicas tienen como tratamiento de eleccin las dilatacio-
nes va endoscpica. En estos casos la ciruga slo juega un papel ante el fra-
caso, la yatrogenia de las mismas y la recidiva frecuente. En este aspecto se han
realizado estudios donde la pHmetra esofgica es el parmetro con valor pro-
nstico, pues existe relacin entre el mal aclaramiento esofgico, el reflujo y la
recidiva de la estenosis.
Las estenosis gstricas no son subsidiarias de dilataciones, y requieren ci-
ruga exertica.
Largo plazo
Es importante la relacin establecida entre estenosis esofgica y carcinoma

escamoso, pudiendo ste aparecer dcadas despus de la ingesta del custico,
establecindose sta probabilidad como 1.000 veces superior a la de la pobla-
cin general.
BIBLIOGRAFA
Alien RE, Thoshinsky MJ, Stallone RJ et al. Corrosive injuries of the stomach. Arch
Surg 1970; 100.409-415.
Andreoni B, Marini A, Gavinelli M et al. Emergency management of caustic ingestin in
adults. JpnJSurg 1995; 25.119-124.
Aucona E, Gayet B. Esophageal perforations: Ethiology, diagnostic, localitation and
symptoms. A GEEMO questionaire. En: Sievert JR, Holscher AH (eds.): Diseases of
the Esophagus. Berlin, Springer Verlag, 1988; 1327-1330.
Calleja Kempin JI, Moreno Gonzlez E, Benita Len V et al. Estudio funcional del seg-
mento ileoclico como sustituto esofgico. Ciruga Espaola 1987; 41:71.
Cello JP, Fogel RP, Boland R. Liquid caustic ingestin spectrum of injury. Arch nter
Med 1980; 140:501-504.
Dicostanzo J, Noirclerc M, Jouglard Jet al. New therapy approach to corrosive burns of
the upper gastrointestinal tract. JBr Soc Gastroenterology 1980; 22:370.
Ferguson MK, Vlasis E, Hatcher CR. Esophagitis secondary to ingestin of caustic ma-
terial. Ann Thorac Surg 1983; 36:73-76.
Garca I. Esofaguectoma transhiatal sin toracotoma, y coloplastia inmediata en el tra-

tamiento de las estenosis graves por ingesta de custicos. Ciruga Espaola 1986;
40(21-345-353.
Grandeault P, Parent M, McGuigan MA et al. Predictability of esophageal injury from
sign and symptoms: A study of caustic ingestin in 378 children. Pediatrics 1983;
71.767-770.
Haller JA. Pathophysiology and management of acute corrosive burns of the esopha-
gus: results of treatment in 285 children. J. Pediatr Surg 1971; 6:578-583.
Hawkins DB, Demeter MJ, Barnett TE. Caustic ingestin: Controversies in manage-
ment, A review of 214 cases. Laryngoscope 1980; 50:98-109.
Heimart S, Rogers AL. Lesiones del esfago producidas por sustancias qumicas. Gas-
troenterologa (Bockus HL). Salvat 4.a ed., tomo II, 867-872.
Isolauri J, Markkula H. Lye ingestin and carcinoma of the esophagus. Acta Chir Scand
1989; 155:269-271.
Kirsh MM, Rtter F. Caustic ingestin and subsequent damage to the oropharingeal and
digestive dseases. Ann Thorac Surg 1976; 21:74-82.
Kirsh MM, Peterson A, Brown JW et al. Treatment of caustic injuries on the esophagus:
A ten years experience. Ann Surg 1978; 1 8:675-681.
Kiviranta VK. Corrosive carcinoma of the esophagus developing at the site of lye sctric-
ture. Cncer 1953; 6:1159-1164.
Mosca F, Consoli A, Prtale TR et al. II trattamento in urgenza delle lesioni da caustici
del tratto digestivo superiore. Giorn Chir 1992; 13366-370.
Orringer MB. Transhiatal esophagectomy for bening disease. J Thorac Cardiouasc
Surg 1985; 90:649-653.
Othersen HB Jr, Parker EF, Smith CD. The surgical management of esophageal stric-
ture in children: a century of progress. Ann Surg 1988; 207:590-596.
Othersen HB Jr, Smith CD. Colon-patch esophagoplasty in children: an alternative to
esophageal replacement. J Pediatr Surg 1986; 21 .-224-226.
Paredes Isado JR, Gras Albert JR, Cresco Marco C et al. Nuestra experiencia en la in-
gesta de custicos en los nios. Acta Otorrinolaring Esp 1993; 44(z?).-101-105.
SarfatiE, GossotD, AssensPea/. Management of caustic ingestin in adults. BrJSurg
1987; 74.146-149.
Surez Cortina L, Olivares de Miguel F, Camarero Salces C et al. Esofagitis custica en
nios. An Esp Pediatr 1992; 36(3)'.-205-207'.
Webb WR. An evaluation of steroids and antibiotics in caustic burns of the esophagus.
Ann Thorac Surg 1970; 95-102.
Spitz L. Gastric transposition for esophageal substitution in children. J Pediatr Surg
1992; 27:252-259.
16 Plaguicidas
BALLESTEROS S, TORRECILLA JM
Dado que los seres vivos comparten los sistemas enzimticos y celulares, y
de hecho existe una gran similitud entre el sistema neurolgico de los insectos y
el de los mamferos, las sustancias empleadas para eliminar las plagas nocivas
son capaces de producir toxicidad en sus aplicadores. Los plaguicidas o pesti-
cidas comprenden un amplio rango de compuestos de aplicacin en el medio
agrcola y domstico que abarca insecticidas, raticidas, rodenticidas, molusqui-
cidas, herbicidas, defoliantes, fungicidas, fumigantes y nematocidas (Ta-
bla 16.1), repelentes, pediculocidas, escabicidas, acaricidas, etc.
La mayora de los pesticidas son lipoflicos y, por tanto, solubles en solven-
tes orgnicos o hidrocarburos. Estos suelen ser una mezcla de alquitranes de la
destilacin del carbn y derivados del petrleo bruto o, bien, difenoles y dini-
troortocresoles, y responden de parte de la toxicidad del producto (vase cap-
tulo Algunas sustancias qumicas industriales importantes, apartado Desti-
lados del petrleo). Los tensoactivos inicos o no inicos, adicionados para
favorecer la dispersin, pueden comportarse como ms txicos que el propio
principio activo y conllevan unas caractersticas especiales en cuanto a su ma-
nejo clnico. En los insecticidas que se presentan en forma de polvo se adiciona
Tabla 16.1. Fumigantes y nematocidas
cido cianhdrico.
Acrilonitrilo.
Cioropicrina.
Dibromuro de etileno.
Dixido de azufre.
Formaldehdo.
Fosfina.
Isotiocianato de metilo.
Metilbromuro.
xido de etileno o de propileno.
Tetracloroetileno.
Tricloroetano.
545
talco; en estos casos, la absorcin cutnea del producto es inferior a la de la for-

ma lquida.
En la Figura 16.1 se reflejan las consultas sobre intoxicaciones por plagui-
cidas agrcolas y domsticos recibidas en el Servicio de Informacin Toxicol-
gica en 1996.
En este captulo se describen los compuestos de mayor inters toxicolgico,
incidiendo en datos recientes sobre los mecanismos de accin con sus implica-
ciones teraputicas. Se han aadido algunas clasificaciones no exhaustivas de
los productos menos comunes que no se estudian en detalle o que se comentan
en otros apartados del Manual.
INSECTICIDAS (vase Tabla 16.2)
a) Insecticidas organofosforados
Los insecticidas organofosforados, de amplio uso por su rpida degrada-

cin en el medio ambiente, son derivados amida, ster o tiol de los cidos fos-
fnico, fosfrico, fosfonotioico y fosforotioico. Se denominan insecticidas de
contacto porque se absorben a travs de los lpidos del exoesqueleto de los in-
sectos.
La DL50 humana por va oral de los organofosforados vara desde 10-300
mg para paratin, a 25 g para diazinn o 60 g para malatin (vase Ta-
bla 16.3).
Toxicocintica
La va respiratoria, especialmente si los insecticidas se utilizan en forma de
aerosol, representa la forma de intoxicacin ms rpida y que ocasiona el ma-
yor nmero de casos, sobre todo en el medio agrcola. Ocasionalmente se han
producido intoxicaciones peditricas por inhalacin en el ambiente domstico
de clorpirifos. Los insecticidas organofosforados se absorben de forma impor-
tante por el cuero cabelludo y por va cutnea (penetran a travs de la ropa) y
digestiva. Se han presentado intoxicaciones sistmicas por exposicin ocular
crnica.
Estos compuestos se metabolizan mediante hidrlisis por los enzimas mi-
crosomales hepticos. Los fosforotioatos (clorpirifos) necesitan biotransfor-
marse en sus anlogos fosfatos para ser activos, por lo que el desencadena-
miento de los sntomas se retrasa. Su lipofilia (al igual que en el caso de di-
clorfentin o fentin) y estabilidad hacen que la intoxicacin dure ms tiempo
y pueda recurrir. La cimetidina puede alterar el metabolismo de los organofos-
PLAGUICIDAS 547
Figura 16.1. Consultas sobre plaguicidas agrcolas (barras grises) y domsticos (ba-
rras negras). Los porcentajes se calculan respecto al total de llamadas recibidas a
causa de intoxicaciones por plaguicidas. (Fuente: SIT/INT.)
forados, aumentando o disminuyendo su toxicidad. La patologa que producen

estos insecticidas, fundamentalmente sobre el sistema cardiovascular, altera la
distribucin y eliminacin del compuesto y sus metabolitos activos, lo que ex-
plica en parte las recadas. La vida media de eliminacin para la mayora se des-
conoce, pero vara entre 3 h para malatin y 2 das para paratin.
Toxicoinmca
Los insecticidas organofosforados, adems de antagonizar las vas gabar-

gicas y dopaminrgicas causando alteraciones en el SNC, desencadenan el cua-
dro clnico principalmente por inhibicin de la acetilcolinesterasa. Esto permite
la acumulacin de la acetilcolina a nivel de la unin neuroefectora de la placa
motora, sinapsis de los ganglios autnomos y cerebro (sustancia gris).
Tabla 16.2. Clasificacin bioqumica de los insecticidas
Derivados orgnicos de sntesis

Inhibidores de la acetilcolinesterasa.
Organofosforados.
Carbmicos.
Organoclorados.
Vegetales
Piretrinas.
Rotenona.
Nicotina.
Estricnina.
Minerales
Arsnico.
Azufre.
Fluorados.
Fsforo.
Otros
Agentes sinergistas:
Butxido de piperonilo.
Hidrametilnona.
Amidinohidrazona.
Abamectina, avermectina B1 o ivermectina.
Las colinesterasas son enzimas que se caracterizan por catalizar la hidrlisis

de esteres de colina.
Si bien la interaccin de cada tipo de insecticida con las esterasas es similar,
la velocidad de la misma depende de la estructura del producto y vara de enzi-
ma a enzima. Para el primer paso de la inhibicin el compuesto debe estar en
la forma oxn, y de hecho, paraoxn y malaoxn poseen ms toxicidad que pa-
ratin o malatin. No obstante, debido a que muchos organofosforados tienen
trazas de oxones generadas por oxidacin, es difcil predecir el momento de
aparicin de la sintomatologa.
La inhibicin de la enzima va aumentando con el tiempo hasta que la ma-
yora del producto se degrada y/o elimina, lo cual vara entre los compuestos:
el diclorvos, que es per se inhibidor, se hidroliza rpidamente, con lo que no ha-
br efectos retardados o recidivantes, mientras que el clorpirifos persiste duran-
te das, sobre todo tras intoxicaciones masivas.
PLAGUICIDAS 549
Tabla 16.3. Clasificacin de los insecticidas organofosforados en funcin

de su toxicidad
Toxicidad Toxicidad Toxicidad,t

alta intermedia intermedia
o baja
Uso principal Medio agrcola Antiparasitarios Medio domstico y

externos en jardinera
animales
DL50 rata (oral) 1-50mg/kg 30-500 mg/kg >1.000mg/kg
Principios activos azinfos diclorvos bromofos
clorfenvinfos fanfur clorpirifos
cumafos fentin diazinn
demetn triclorfn diclorvos
disulfotn dimetoato
fensulfotin fenclorvos
mevinfos malatin
paratin temefos
triamifos
La velocidad de reactivacin espontnea de la acetilcolinesterasa depende

de las cadenas laterales unidas al fsforo del insecticida: la mayora llevan dos
grupos metil o etil ster, siendo ms rpida la reactivacin en el primer caso.
Los insecticidas con grupos alquil unidos al fsforo mediante un tomo de azu-
fre en vez de oxgeno, como protiofos, se reactivan rpidamente. Sin embargo,
parece que no hay reactivacin espontnea tras la inhibicin por algunos insec-
ticidas N-alquilfosforomidatos.
La sensibilidad a la accin de los organofosforados aumenta en determina-
das condiciones hereditarias o patolgicas: deshidratacin, malnutricin, he-
patopatas, conectivopatas, infarto de miocardio, tuberculosis, mixedema, in-
fecciones agudas, carcinomas, shock y uremia, as como por causas
yatrognicas (vase Tabla 16.4) o por el empleo previo de otros organofosfo-
rados o carbamatos. Algunos cocainmanos ingieren deliberadamente este
tipo de insecticidas para prolongar el efecto de la cocana al disminuir la activi-
dad de la colinesterasa.
Clnica
Los insecticidas organofosforados son irritantes cutneos y sensibilizantes

dbiles.
Tabla 16.4. Manifestaciones clnicas de la intoxicacin por organofosforados
1. Efectos muscarnicos (parasimpticomimticos)

Aparato respiratorio Rinorrea, broncorrea, broncoespasmo.
Aparato gastrointestinal Nuseas, vmitos, diarrea.
Glndulas sudorparas Sudoracin.
Glndulas salivares Sialorrea.
Glndulas lagrimales Lagrimeo.
Sistema cardiovascular Bradicardia, bloqueo auriculoventricular, hipotensin.
Pupilas Miosis (la midriasis arreflxica se debe a la anoxia).
Cuerpo ciliar Visin borrosa.
Vejiga Incontinencia urinaria.
2. Efectos nicotinicos (simpaticomimticos y placa motora)

Msculo estriado Fasciculaciones, temblores, cansancio muscular.
Ganglios simpticos Taquicardia, hipertensin, hiperglucemia, palidez.
3. Efectos sobre SNC
Vrtigos.
Cefaleas.
Ansiedad, insomnio.
Ataxia, arreflexia.
Psicosis.
Convulsiones, coma.
Alteraciones de la respiracin: depresin respiratoria, Cheyne-Stokes.
En nios: depresin de SNC (estupor, flacidez y coma).
La clnica sistmica aparece en las primeras 12 h de la exposicin. Si los

sntomas se presentan posteriormente se debe hacer el diagnstico diferencial
con otras etiologas; si comienzan transcurridas 24 h se ha de descartar la in-
toxicacin por organofosforados. La excepcin seran los compuestos ms li-
posolubles (clorpirifos, diclofentin, fentin, leptofos) que pueden originar sn-
tomas iniciales leves, seguidos de crisis colinrgicas intensas a las 48 h. Ello se
debe a fenmenos como el envejecimiento, redistribucin y absorcin retar-
dada.
El cuadro tpico de hiperexcitacin vagal inicial se debe al exceso de esti-
mulacin de los receptores muscarnicos; con dosis moderadas o altas, o bien al
cabo de ms tiempo (4 h), predomina la estimulacin nicotnica y central (vase
Tabla 16.4).
La duracin de la sintomatologa depende de la gravedad de la intoxicacin:
la hipertermia dura hasta una semana; los casos moderados se suelen resolver
PLAGUICIDAS 551
en un mes, aunque algunos sntomas como la cefalea, nuseas, fatiga, irritabi-

lidad, trastornos de la memoria y alteraciones visuales pueden persistir hasta
10 semanas despus del episodio agudo.
Es preciso realizar una placa de trax para descartar una posible neumo-
nitis qumica por aspiracin del hidrocarburo en que va disuelto el insectici-
da, edema pulmonar (no cardiognico) o el atrapamiento areo por broncoes-
pasmo.
Las arritmias, normalmente, aparecen a las 24-48 h de la ingesta, pero
pueden retrasarse incluso cinco das. Se deben a una lesin miocrdica focal,
agravable por la sobreactividad simptica secundaria al exceso de acetilcoli-
na y al tratamiento con atropina. La prolongacin del intervalo QT y las
arritmias ventriculares polimorfas, tipo torsades de pointes, pueden llevar a la
muerte sbita cuando el paciente est mejorando del cuadro respiratorio y
neurolgico, por lo que ha de monitorizarse el ECG hasta la normalizacin
del intervalo QT.
Se han comunicado casos anecdticos de pancreatitis (por obstruccin
ductal y secrecin glandular parasimpaticomimtica) tras ingesta de paratin
y malatin, hipersensibilidad (urticaria, angioedema, rash inespecfico) y
nefropata por inmunocomplejos varias semanas despus de la exposicin a
malatin. La intoxicacin por paratin se ha asociado a midriasis y parlisis
bilateral del VI par craneal.
Las causas ms frecuentes de muerte en la intoxicacin por organofosfo-
rados son la insuficiencia respiratoria y/o el coma convulsivo. Los casos de
muerte tarda suelen deberse a arritmias cardiacas.
a) Sndrome intermedio. Es debido a la exposicin a productos dimetila-
dos: dimetoato, diazinn, fentin, malatin, metilparatin, sumitin y triclor-
fn. Es secundario a inhibicin prolongada de la colinesterasa o, incluso, por
un tratamiento inadecuado de la fase aguda. Se caracteriza por parlisis de los
pares craneales y de msculos proximales y respiratorios que aparece a las
24-96 h de la exposicin, pudiendo el paciente recuperarse a los 5-15 das o
evolucionar a un sndrome retardado o tardo. Su progresin no se altera con
el empleo de oximas o atropina.
b) Neuropata perifrica tarda. Se manifiesta a las 1-5 semanas, de for
ma similar al sndrome de Guillain-Barr, con debilidad y ataxia distal que
evoluciona a parlisis flcida y neuropata motora-sensitiva simtrica. La
enfermedad progresa durante 2-3 meses y si se recupera lo hace en funcin
inversa a su presentacin, comenzando por la parte sensorial. En alguna oca-
sin ha comenzado con parlisis de las cuerdas vocales.
No hay relacin entre este cuadro clnico y la gravedad de los efectos co-
li-nrgicos. De hecho, el triortocresilfosfato, un compuesto organofosforado
no anticolinestersico, es causa de una neuropata idntica. En realidad pare-
ce que se produce porque el insecticida se une a la esterasa neurotxica res-
ponsable del mantenimiento de la funcin neuronal. Tras un periodo de enve-
jecimiento de la enzima, que corresponde con la fase de latencia, la unin fos-

foril-ster resultante se hidroliza dejando a la esterasa con un grupo cargado que
causa la degeneracin axonal.
Se ha objetivado el cuadro de neuropata tarda en intoxicaciones por di-
clorvos, clorpirifox, cumafos, fentin, leptofos, merfox, metamidofos, mipa-
fox, paratin, triclorfn y tricloronato. La neuropata se potencia con la expo-
sicin a N-hexano y/o metil N-butil cetona, que tambin originan este tipo de
sintomatologa.
Datos de laboratorio
Debido a la liberacin de catecolaminas en la mdula adrenal, se puede de-

tectar: hipokaliemia, hiperglucemia y leucocitosis. El aumento de amilasa evi-
dencia dao pancretico. En las intoxicaciones graves se han objetivado aci-
dosis metablica y glucosuria. En ocasiones se producen alteraciones de la
coagulacin sin traduccin clnica.
Los aspectos diferenciales entre la colinesterasa intraeritrocitaria y la pseu-
docolinesterasa, butilcolinesterasa o colinesterasa srica para el diagnstico de
la intoxicacin por organofosforados se resumen en la Tabla 16.5. Las mues-
tras de sangre para estudio de la colinesterasa intraeritrocitaria deben enviarse
en tubos heparinizados o con EDTA (la presencia de oxalatos da lugar a falsos
positivos), separando el plasma antes de 1-2 h, refrigerndolo y analizndolo
en las primeras 24-48 h.
La actividad de la colinesterasa eritrocitaria o verdadera no vara con la
edad en adultos.
La inhibicin de la colinesterasa eritrocitaria es mejor indicador del efecto
biolgico que la colinesterasa srica ya que es anlogo de la enzima que se en-
cuentra en los tejidos del sistema nervioso.
En nios, hombres y mujeres mayores de 40 aos se consideran valores
normales los comprendidos entre 3.500-10.500 U/l cuando se analiza a tem-
peraturas de 25-30 C. En mujeres de 16 a 39 aos, no embarazadas ni to-
mando anticonceptivos, se valoran normales niveles de 2.400-2.700 U/1 al
analizarse a temperaturas de 25-30 C.
Aunque algunos autores distinguen, en funcin del descenso de los niveles
de colinesterasa, entre intoxicacin leve (niveles del 20-50%), moderada (10-
20%) o grave (<10%), la escasa correlacin con los efectos clnicos puede in-
ducir a confusin al emitir un pronstico.
Como dato curioso, anotar que pueden evidenciarse niveles altos de coli-
nesterasa intraeritrocitaria en las reticulocitosis, hemorragias y durante el tra-
tamiento de la anemia megaloblstica y perniciosa.
PLAGUICIDAS 553
Tabla 16.5. Aspectos diferenciales de las esterasas en el diagnstico

de la intoxicacin por organofosforados
Colinesterasa Colinesterasa
intraeritrocitaria srica
Localizaran Tejido nervioso, unin Hgado y suero.

neuromusculary
eritrocito.
Utilidad diagnstica Especfica. No especfica.
Reduccin > 25% es Disminuye antes que la
diagnstico. eritrocitaria y que los
Si se recupera, hay sntomas.
recuperacin clnica. Ms sensible, pero no
Ms correlacin con la correlacin con evolucin
severidad. o pronstico.
Valores normales 7.120-11.760 U/1. 3.500-10.500 U/1.
Normalizacin Uno-varios meses. 2-4 semanas.
Insecticidas que alteran Fosmet. Clorpirifos.
los niveles Dimetoato. Demetn.
Fosdrn.
Malatin.
Otras causas de Anemia perniciosa. Codena.
disminucin Radioterapia. Cloroquina.
Quimioterapia. ter.
Anticonceptivos. Morfina.
Clorpromazina. Tiamina.
IMAO.
Neostigmina.
Pancuronio.
Quinina.
Tratamiento
Despus de los primeros auxilios para mantener las funciones vitales, el pri-
mer paso teraputico consiste en la evacuacin del producto.
Cuando la exposicin ha sido cutnea debe realizarse un lavado inmediato,
con proteccin del personal que lo efecta para evitar la contaminacin cruza-
da. Se realizar con agua jabonosa abundante y/o suspensin de carbn acti-
vado.
En las intoxicaciones digestivas se debe provocar la emesis (con precaucio-
nes, en funcin del nivel de conciencia o de la posibilidad de causar una neu-
monitis por aspiracin) o realizar un lavado gstrico con bicarbonato sdico al

5%, con proteccin de vas areas, en las primeras 4-6 h. Los lavados repetidos
no han demostrado su utilidad. Mientras que para algunos autores la eficacia del
carbn activado es dudosa, para otros es muy til incluso transcurridas 6 h, mo-
mento en el cual, adicionado a un catrtico, tiene ms efectividad que el lavado
gstrico.
La hemoperfusin con columnas de carbn activado parece aumentar la
eliminacin de dimetoato, fenitrotin, malatin, metasistox, paraoxn y para-
tin, aunque se han visto recadas tras una mejora aparente.
Antes de administrar los antdotos especficos se deben controlar: equilibrio
hidroelectroltico, funcin respiratoria, frecuencia cardiaca, presin arterial y
ECG, monitorizando los gases arteriales. La radiografa de trax debe ser, por
lo menos, diaria.
Sulfato de atropina. La atropina es eficaz para controlar la sintomatologa
muscarnica, no actuando sobre las manifestaciones nicotnicas. Asimismo,
mejora las convulsiones, efecto que se potencia con diazepam, sin que el me-
canismo est relacionado con el bloqueo muscarnico. Tambin es til para las
reacciones distnicas agudas y el nistagmus. La atropinizacin se hace por va
endovenosa, bajo monitorizacin electrocardiogrfica y corrigiendo, previa-
mente y de forma obligatoria, la hipoxemia. Se puede y debe iniciar en medio
extrahospitalario y/o durante el traslado del enfermo, incluso por va subcut-
nea, endotraqueal, inhalatoria o intrasea (en nios).
Dosis inicial o diagnstica
Adulto: 1-2 mg
Nio: 0,01 mg/kg
Si mejora o no se observan cambios es evidencia de una intoxicacin por in-
secticidas inhibidores de la colinesterasa, ya que estos pacientes toleran muy
bien los efectos txicos de la atropina.
Dosis teraputica
Adulto: 2-5 mg
Nios: 0,05 mg/kg
Las dosis se repiten cada 15-30 min hasta controlar las secreciones bron-
quiales y el broncoespasmo o hasta que aparezcan signos de atropinizacin (ru-
beosis facial, boca seca y midriasis), aunque la midriasis y la taquicardia pueden
deberse al efecto nicotnico del insecticida. La bradicardia que pasa a taquicar-
dia es signo cierto de atropinizacin.
Se han llegado a emplear varios gramos de atropina durante das. En los ni-
os y en adultos mayores de 60 aos debe ajustarse la pauta de atropina porque
la vida media del frmaco es superior.
PLAGUICIDAS 555
Hay que tener en cuenta que muchas preparaciones comerciales de atro-

pina para uso parenteral contienen alcohol benclico o clorobutanol, por lo que
la administracin de dosis altas podra dar lugar a toxicidad por los preservan-
tes. Asimismo, existe el riesgo de desencadenar un delirio atropnico que obliga
a la sedacin y que complicara la eliminacin de las secreciones bronquiales.
La paresia intestinal por atropina dificulta la eliminacin del insecticida ingeri-
do.
El tratamiento se espaciar progresivamente en el tiempo, vigilando las ba-
ses pulmonares y los efectos colinrgicos. La retirada brusca de la atropina pue-
de hacer recurrir los sntomas en forma de edema pulmonar, especialmente en
las intoxicaciones por organofosforados lipoflicos. Por ello, debe mantenerse
24 h tras la resolucin de las manifestaciones agudas si se ha administrado du-
rante varios das. Se recomienda monitorizar al paciente al menos durante 48 h
tras la ltima dosis de atropina.
El fracaso teraputico suele ser debido a atropinizacin insuficiente. En otros
casos, debe practicarse la intubacin y ventilacin mecnica con PEEP.
Oximas. Las oximas regeneran la colinesterasa al actuar sobre el complejo
enzima-insecticida, formando un fosfonato-oxima que libera la actividad enzi-
mtica. La reactivacin con estos frmacos depende de la naturaleza y concen-
tracin de la oxima, as como del insecticida. Son muy tiles en las intoxicacio-
nes por clorpirifos, diazinn, dimetoato, metilparatin y paratin; menos en el
caso de malatin y metildemetn, y prcticamente intiles para ciodrn, dime-
fox, forato, metildiazinn y metilfencaptn.
Mejoran la debilidad muscular, fasciculaciones y alteraciones de la concien-
cia, pero no el broncoespasmo ni la broncorrea. El uso precoz obvia la necesi-
dad de emplear altas dosis de atropina porque, una vez que la enzima se ha
reactivado, el paciente se vuelve ms sensible a la misma. Si bien no penetran
en el SNC, porque estn ionizadas, parece que alcanzan dosis tiles en el centro
respiratorio y restauran la enzima a nivel diafragmtico donde los efectos nico-
tnicos no se antagonizan con la atropina.
Clnicamente se han empleado la obidoxima (Toxogonin), cloruro de pra-
lidoxima (Protopam), metil sulfato de pralidoxima (Contrathion) o yoduro
de pralidoxima (2PAM), mientras que el TMB-4 y los compuestos de la serie
H, a pesar de tener ms actividad, tambin presentan toxicidad y slo se han
utilizado de forma experimental.
Las oximas son tiles slo en la medida en que exista enzima inhibida no en-
vejecida. Esto no ocurre nicamente, como apuntan los ensayos experimenta-
les, en las primeras 24 h de la intoxicacin, sino que se recomiendan incluso a
los 6 das, especialmente en intoxicaciones por dietilfosfatos, dada su lenta
reactivacin.
Dosis inicial:
Adulto: 1 g iv en 100 ml de solucin salina a pasar en 30 min.
Nio: 15-25 mg/kg iv en 5-30 min.
Las oximas se eliminan por rin, por lo que la dosis debe ajustarse en la in-
suficiencia renal. Se seguir de 30 mg/kg a las 4-6 h u 8-10 mg/kg/h.
La va intramuscular, aunque de accin ms lenta que la infusin endove-
nosa, es ms efectiva que la va oral. No hay estudios clnicos que corroboren el
que se necesiten menos dosis totales empleando infusin continua (10-20 mg/
kg/h durante, al menos, 18 h). La administracin demasiado rpida puede oca-
sionar taquicardia, laringoespasmo y rigidez muscular.
La mejora con las oximas se observa a los 10-40 min y pueden repetirse
hasta que el paciente no requiera atropina. En casos leves se emplean durante
unas horas, pero es conveniente prolongarlas en las situaciones graves (debili-
dad diafragmtica importante, depresin respiratoria, coma, convulsiones). Lo
mximo aconsejado a administrar son 12 g en 24 h, pero se han dado incluso
40 g en 7 das sin efectos secundarios.
Las oximas a altas dosis pueden producir bloqueo neuromuscular directo,
hipertensin y cambios del ECG (prolongacin del QT, taquiarritmias ventri-
culares). Los productos de la reactivacin son per se inhibidores de la colines-
terasa y exacerban momentneamente la clnica, lo que ocurre de forma infre-
cuente ya que a la vez se est administrando atropina. La pralidoxima se une al
ion calcio pudiendo provocar espasmos musculares similares a los ocasionados
por el insecticida, que se alivian con soluciones orales o endovenosas de calcio.
Otras medidas teraputicas. El diazepam acta sobre la ansiedad, fasci-
culaciones musculares y convulsiones, y disminuye la morbimortalidad asociada
al uso de atropina y oximas. De hecho, acta sobre las alteraciones del SNC
que no mejoran con atropina.
Experimentalmente, los bloqueantes de los canales del calcio suprimen
las fasciculaciones por su accin anticonvulsiva y anticolinrgica; se comportan
como coadyuvantes de la atropina y de las oximas.
Para las arritmias ventriculares (incluida las torsades de pointes) se pueden
emplear lidocana, procainamida o, bien, realizar una cardioversin elctrica. A
menudo la lidocana y el isoproterenol son ineficaces, requirindose la implan-
tacin de un marcapasos.
En caso de edema pulmonar debe mantenerse la ventilacin y oxigenacin
adecuada, controlando los gases arteriales mediante ventilacin mecnica y
PEEP para mantener una pO2 por encima de 50 mmHg.
Si se presenta hipotensin se administrarn lquidos endovenosos y si la res-
puesta es insuficiente se pueden pasar frmacos vasopresores como dopamina
o, en ltima instancia, noradrenalina.
PLAGUICIDAS 557
Contraindicaciones. Est contraindicado el uso de inhibidores de la acetil-

colinesterasa (fisostigmina o cloruro de edrofonio) y de succinilcolina en el pro-
ceso de intubacin. Se debe valorar con cuidado la administracin de teofilina
para el broncoespasmo ya que disminuye el umbral convulsivo. Las fenotiazinas
y los antihistamnicos presentan efecto anticolinestersico y potencian la toxi-
cidad de los insecticidas organofosforados.
b) Insecticidas carbmicos
La toxicocintica, toxicodinmica y clnica de las intoxicaciones por insec-

ticidas carbmicos son similares a las producidas por los organofosforados. Sin
embargo, dado que la estabilidad de la acetilcolinesterasa carbamilada es infe-
rior a la de la enzima fosforilada, los sntomas en la intoxicacin por carbmicos
duran menos tiempo, aunque pueden ser igualmente graves.
La dosis letal de los carbmicos oscila entre 12 mg/kg para el metomilo a
ms de 500 mg/kg para el carbaril (vese Tabla 16.6).
Toxicocintca
Estos insecticidas pueden absorberse a travs del aparato respiratorio y gas-
trointestinal y, en menor cantidad, por la piel. La absorcin respiratoria depen-
de de la presin de vapor de cada compuesto: los que poseen una presin alta,
como carbaril y aldicarb, son menos txicos; sin embargo, en el pulmn se ab-
sorbe rpidamente el propoxur.
Los carbmicos se hidrolizan en el hgado a cido metilcarbmico y otros fe-
noles de baja toxicidad que se eliminan por orina, encontrndose en sta durante
2-3 das. Los que poseen un grupo N-metilo se metabolizan inmediatamente y
no se detectan en sangre, incluso despus de grandes ingestas. La cimetidina
Tabla 16.6. Clasificacin de los insecticidas carbmicos en funcin

de su toxicidad
Altamente Muy Moderadamente

txicos txicos txicos
Principios activos Aldicarb. Aminocarb. Carbaril.

Carbofurn. Bendiocarb. Isoprocarb.
Formetanato. Dimetiln. MPMC o meobal.
Metomilo. Dioxacarb.
Oxamilo. Metiocarb.
Propoxur.
altera el metabolismo del carbaril prolongando su vida media mediante un me-

canismo desconocido.
Toxicodinmica
Los compuestos carbmicos inactivan la acetilcolinesterasa por carbamila-
cin, pero, a diferencia de los insecticidas organofosforados, no producen to-
xicidad sobre el SNC debido a su incapacidad para atravesar la barrera hema-
toenceflica. No existe toxicidad diferida.
Otras alteraciones que ocasionan a distintos niveles son: disminucin de la
actividad tiroidea, del metabolismo heptico y de la sintesis de fosfolpidos en
cerebro, aumento de la actividad de la NAD-hidroxilasa, alteracin de los nive-
les de serotonina plasmtica e hiperglucemia (carbaril).
Clnica
El comienzo de los sntomas es ms rpido (15 min-2 h postexposicin)
que con otros insecticidas inhibidores y la clnica remite en las primeras 24 h de
instaurar el tratamiento.
Aun siendo menos txicos que los insecticidas organofosforados, pueden
producir depresin neurolgica, convulsiones y neuropata en las intoxicacio-
nes peditricas o ms graves, de forma similar a aquellos. Se ha descrito neu-
ropata perifrica tarda por carbaril y metilcarbamatos.
Entre los cuadros causados por compuestos especficos figuran: porfiria in-
termitente aguda por ingestin de carbaril, coagulacin intravascular disemi-
nada por propoxur y hemorragias cerebrales por metomilo.
No es til la determinacin de los niveles de colinesterasa en la intoxicacin
por carbmicos ya que su efecto es transitorio (1-2 h), aunque podra servir
como aproximacin para conocer la absorcin del insecticida. Algunos estudios
en pacientes sintomticos muestran correlacin entre la clnica y los niveles de
pseudocolinesterasa.
Tratamiento
La pauta teraputica a aplicar es similar a la de la intoxicacin por insecti-
cidas organofosforados, pero con algunas salvedades. El carbn activado no
adsorbe bien el carbaril. En general, se suelen requerir menos dosis totales de
atropina. No se recomiendan las oximas (ni para metomilo) y, de hecho, en la
intoxicacin por carbaril aumentan la inactivacin de la colinesterasa. En cam-
bio, s podran emplearse en caso de depresin respiratoria, debilidad muscular
PLAGUICIDAS 559
intensa u otros sntomas que comprometan la vida, o bien si se producen into-

xicaciones mixtas con organofosforados o existen dudas acerca de la naturaleza
del txico implicado. Algunos autores emplean oximas si el paciente requiere
dosis excesivas de atropina. El tratamiento sintomtico es comn al de otros in-
hibidores organof osforados, habindose empleado diazepam y bromuro de
pancuronio para la mioclonia nicotnica.
c) Insecticidas organoclorados
Un elevado nmero de productos organoclorados empleados como insec-

ticidas han sido prohibidos en Europa debido a su capacidad de bioconcentra-
cin y biomagnificacin en la cadena alimentaria y por su ecotoxicidad.
No obstante, existen formulaciones que incluyen algunas de estas sustan-
cias, tanto en el mbito agrcola como domstico, usualmente en combinacin
con insecticidas de tipo inhibidor. El lindano, moderadamente txico, se utiliza
en concentraciones al 1% contra piojos y escabiosis, en forma de champs, lo-
ciones o cremas.
En funcin de la composicin qumica, los insecticidas organoclorados se
pueden clasificar en:
Derivados del dicloridifeniletano: DDT, DDD, dicofol, hexaclorobence-
no, metoxicloro, paradiclorobenceno y pertano.
Ciclodienos clorados: aldrn, clordano, dieldrn, endosulfn y heptacloro.
Derivados clorados del ciclohexano: HCH, lindano y SPC.
Derivados de los terpenos clorados: estrobano y toxafeno.
La toxicidad de estos compuestos vara segn la va de absorcin, la tasa de
exposicin y el compuesto; en funcin de ste y por orden decreciente de to-
xicidad tendramos: endrn, aldrn, dieldrn, endosulfn, hexaclorobenceno, lin-
dano, clordano, heptacloro, DDT, metoxicloro y clorobencilato.
Las dosis txicas varan de 1,5-5 g para dieldrn, 6-60 g para clordano o
450 g para metoxicloro.
Las dosis letales mnimas registradas para el lindano son de 6 mg/kg en los
nios y 600 mg/kg en los adultos. Cantidades de 1,6 g y 45 g han producido
convulsiones en nios y adultos, respectivamente. Dosis pequeas de la pre-
paracin al 95-100% son probablemente txicas, mientras que cantidades in-
feriores a una cucharadita de lindano al 1% en nios o una cucharada en adul-
tos no ocasionan sintomatologa alguna.
En animal de experimentacin (rata) encontramos las siguientes DL50 (ex-
presadas en mg/kg):
Aldrin: 45-60.
Clordano: 450-500.
Dieldrin: 60-90.
DDT: 113-118.
Endrin: 10-12.
Endosulfan: 70.
Estrobano: 250.
Heptacloro: 147-220.
Lindano: 76-91.
Metoxicloro: 6.000.
Toxafeno: 60-100.
Toxicocintica
Los insecticidas organoclorados son compuestos liposolubles por lo que
pueden absorberse por todas las vas, incluida la piel intacta y mxime con so-
luciones de continuidad. Por exposicin cutnea penetran el dicofol, los ciclo-
dienos (excepto el DDT) y el lindano, favorecido este ltimo por el calor. Las
vas respiratorias, por atrapamiento mucociliarde las partculas del compuesto,
seguido de absorcin gastrointestinal, son otra posibilidad de intoxicacin. La
intoxicacin oral se ve incrementada por la presencia de grasas animales o ve-
getales en el estmago.
Los organoclorados se distribuyen en tejido adiposo, donde pueden alma-
cenarse por tiempo prolongado, hgado, rin (endosulfan) y mdula sea
(clordano).
La mayora de las sustancias se metabolizan de forma lenta y se excretan
fundamentalmente por heces (vase Tabla 16.7).
Toxicodinmica
Los insecticidas organoclorados alteran el mecanismo de intercambio Na+ -
+
K en la membrana axnica, lo que afecta a la transmisin del impulso nervio-
so, produciendo fenmenos de hiperexcitabilidad a nivel del SNC, as como irri-
Tabla 16.7. Vida media de eliminacin de algunos insecticidas organoclorados
Horas-das Semanas-meses Meses-aos
Clordano. Aldrn. Clordecona.

Endosulfan. Dieldrin. DDT.
Lindano. Endrin. p-Hexaclorobenceno.
Metoxiclor. Heptacloro.
Toxafeno.
PLAGUICIDAS 561
tabilidad miocrdica. Este efecto se produce al inhibir la Na+-K+ ATPasa y la

Ca++ ATPasa. El mecanismo neurotxico de endosulfn y DDT incluye la in-
hibicin de la actividad ATPasa dependiente de la calmodulina. Los ciclodienos
ocasionan alteraciones del sistema serotoninrgico e inhibicin del transporte
mediado por cloro en el receptor GABA, e imitan la accin de la picrotoxina
que es un antagonista del GABA. Existen casos de neuropata perifrica asocia-
da a los organoclorados.
Algunos, como toxafeno, clordano, metoxiclor, dieldrn, heptaclor, DDT y
lindano, son inductores hepticos.
Clnica
Por va tpica el lindano da lugar, en ocasiones, a reacciones de sensibili-

zacin. Por va respiratoria el cuadro irritativo puede llegar hasta una bronco-
neumona. La sintomatologa sistmica se origina tras la inhalacin o ingesta.
En la intoxicacin oral aguda por organoclorados se presenta, a los 30 min-
6 h, un sndrome gastroentrico (nuseas, vmitos, sobre todo si estn disueltos
en destilados del petrleo, y diarrea) sobre el que progresivamente se va instau-
rando un cuadro de hiperexcitabilidad neurolgica (temblor, ataxia, agitacin,
amnesia, mioclonias). Los casos graves se manifiestan con convulsiones que se
complican con hipoxemia, hipertermia, edema agudo de pulmn y acidosis
metablica hasta llegar a la muerte. Las convulsiones se presentan ms comn-
mente en nios y ancianos, y se han visto incluso tras el uso tpico, de forma
teraputica o inapropiada, de lindano. Algunos compuestos como hexacloro-
benceno, metoxicloro y pertano tienen poca toxicidad neurolgica. Tambin
se ha evidenciado depresin del SNC, insuficiencia renal aguda y arritmias por
sensibilizacin del miocardio a las catecolaminas.
Otros sntomas, menos habituales, seran: hipotensin, infiltrado pulmo-
nar, porfiria cutnea tarda (hexaclorobenceno), aplasia medular (lindano),
shock, hiperglucemia, alteraciones inmunolgicas (clordano) y depresin su-
prarrenal (pertano). El lindano ha ocasionado: fiebre, atrofia ptica, ambliopa,
pancreatitis, CID, prpura de Schnlein-Henoch e hipertrofia tiroidea. Por to-
xicidad directa ha dado lugar a miopata proximal, mioglobinuria e insuficiencia
renal.
La mayora de las muertes por organoclorados se deben a insuficiencia res-
piratoria (por aspiracin o por edema pulmonar) y arritmias cardiacas.
Tratamiento
Despus de controlar las constantes vitales, vigilando la funcin respiratoria

y tratando las convulsiones y arritmias (lidocana: 1 mg/kg iv bolus, seguido de
2-4 mg/min en infusin continua), la pauta teraputica proseguir de la si-

guiente forma:
Evacuacin del insecticida: no recomendada con jarabe de ipecacuana, por
el peligro de depresin respiratoria y convulsiones, sino con lavado gstrico (so-
lucin salina o bicarbonato sdico al 5%) y proteccin de vas areas en funcin
del disolvente.
Algunos insecticidas organoclorados tienen circulacin enteroheptica, por
lo que el carbn activado disminuye la vida media y puede darse repetidamente
en intoxicaciones moderadas o graves. La colestiramina (3-8 g/6 h) aumenta la
excrecin fecal al adsorber al insecticida secretado e, indirectamente, al unirse
a las sales biliares reduciendo la formacin de la emulsin, con lo que se reduce
su reabsorcin.
Posteriormente se administrar un catrtico salino (sulfato sdico o mag-
nsico). Algunos autores emplean el lavado intestinal con manitol al 28%
(200 mi) o solucin electroltica de polietilenglicol, mediante sonda gstrica o
posicionndola en las primeras porciones del duodeno.
La hemodilisis y la exanguinotransfusin no son eficaces. En la literatura
existen casos aislados de disminucin de las concentraciones sricas de lindano
mediante hemoperfusin con columnas de amberlita XAD-4.
Se deben evitar las grasas y aceites animales o vegetales que favorecen la
absorcin intestinal y el uso de aminas simpaticomimticas por el peligro de de-
sencadenar fibrilacin ventricular.
Si hay convulsiones se administrar diazepam: bolus de 5-10 mg/15 min
iv, hasta 30 mg para los adultos; 0,25-0,4 mg/kg, hasta 10 mg en pediatra.
En caso de no controlarse con este frmaco puede emplearse fenobarbital s-
dico (15 mg/kg iv, mximo 1 g) e incluso bloqueantes neuromusculares y res-
piracin asistida.
Se realizar seguimiento heptico, renal, hematolgico (rabdomilisis) y de
las complicaciones pulmonares. Todo paciente con ingestin de lindano o con-
taminacin cutnea importante debe ser observado al menos durante 6 h por si
se desarrollaran sntomas.
d) Paradiclorobenceno
El paradiclorobenceno (dicloricida o PDB) es un insecticida organoclorado

utilizado como antipolillas en sustitucin de la naftalina. Se emplea tambin
como insecticida y desodorante en los cuartos de bao. Las preparaciones en
forma de bolas, con una concentracin de hasta el 100%, se parecen a los ca-
ramelos por lo que son causa importante de intoxicaciones en los nios. La do-
sis txica se considera superior a 300 mg/kg.
PLAGUICIDAS 563
Clnica
Esta sustancia provoca un cuadro clnico similar al resto de insecticidas or-
ganoclorados tras la ingesta, con irritacin gastrointestinal y neurolgica, lesin
hepatorrenal y metahemoglobinemia sobre todo en personas con dficit de
G6PDH.
Es tambin txico por inhalacin, ocasionando irritacin ocular intolerable
en personas no acostumbradas, irritacin de vas respiratorias, cefalea, embria-
guez y narcosis. Por esta va se han atribuido al PDB casos de alteracin hepa-
torrenal y anemia aplsica.
Dada su solubilidad en grasas produce dermatitis de contacto por exposi-
cin cutnea.
Tratamiento
Inducir la emesis resulta poco eficaz, siendo de eleccin realizar un lavado
gstrico reposicionando con frecuencia la sonda orogstrica. A la hora de elegir
el calibre de la sonda para el lavado gstrico hay que tener en cuenta el dimetro
de la bola del insecticida; la evacuacin se completar con carbn activado y un
purgante salino. Es til alcalinizar la orina y forzar diuresis. La metahemoglo-
binemia se previene con vitamina C y se trata con azul de metileno. El resto del
tratamiento es comn al de los insecticidas organoclorados.
e) Naftaleno
El naftaleno o naftalina, ms txico que el paradiclorobenceno, se diferen-

cia de ste en que la superficie de las bolas es seca, en vez de hmeda-grasosa,
y es menos soluble en aguarrs.
Se han dado casos de intoxicaciones crnicas en nios que confundieron
las bolas del insecticida con dulces, as como intoxicacin drmica a partir de los
paales almacenados con naftalina.
Clnica
Tras su absorcin, tanto por va bucal como drmica o inhalatoria, la toxi-
cidad ms importante se debe al naftol, un metabolito oxidativo. A los 1-3 das
de la intoxicacin aparece anemia hemoltica, especialmente en el recin naci-
do y en sujetos con dficit de G6PDH, que se va recuperando excepto en los ca-
sos graves. Dosis altas causan letargo, convulsiones y metahemoglobinemia.
En nios pequeos la intoxicacin por ingesta de una bola puede cursar de
forma asintomtica o con sntomas gastrointestinales, hipotensin pasajera o
insuficiencia renal prerrenal.
Tratamiento
Si la ingesta es de slo una bola debe provocarse el vmito en las primeras

dos horas. Si es superior a esa cantidad se aadir carbn activado ms un pur-
gante salino. Aunque no existe consenso, la alcalinizacin de la orina parece
prevenir la insuficiencia renal y la precipitacin de mioglobina en los tbulos re-
nales. En funcin del grado de metahemoglobinemia se emplear azul de me-
tileno, oxigenoterapia y exanguinotransfusin. Debe investigarse la hemolisis
durante una semana al menos.
f) Insecticidas piretroides
Las piretrinas son extractos de la flor del crisantemo dotados de poder in-
secticida. Hablamos de piretroides en el caso de los derivados sintticos de di-
chas piretrinas, modificadas para proporcionar estabilidad qumica y resisten-
cia a la fotolisis (vase Tabla 16.8).
Son sustancias de baja toxicidad para el hombre y dems mamferos (excepto
el gato), con baja persistencia y alta eficacia sobre insectos voladores y ras-
Tabla 16.8. Clasificacin de los principales insecticidas piretroides y piretrinas en

funcin de su composicin
Piretrinas (naturales) Piretroides (sintticos)
Extracto de Pyrethrum. Grupo I, no cianoderivados

Piretrina I Aletrina
Piretrina II Alfametrina
Cinerina I Bioaletrina
Cinerina II Fenotrina
Jasmolina I Permetrina
Jasmolina II Tetrametrina
Grupo II, -cianoderivados*

Cialotrina
Cifenotrina
Cipermetrina
Deltametrina
Fenpropatrina
Fenvalerato
Flucitrinato
Fluvalinato
* Con un grupo CN en la configuracin S del 3-fenoxibencil-alcohol.

PLAGUICIDAS 565
treros, por lo que suelen encontrarse en insecticidas de uso domstico tanto en

aerosoles y lociones, como en pastillas para enchufes elctricos. El nico uso
teraputico en humanos es en la desparasitacin externa (Pediculus capiti y
Pediculus pubis), usando preparaciones en forma de champ o locin al 1%
que no deben dejarse en contacto con la piel ms all de 10 minutos; se desa-
conseja su uso en lactantes. Tambin existen preparados, en forma de crema,
para el tratamiento tpico de la sarna.
Aunque se desconoce con exactitud la dosis letal mnima, los casos registra-
dos muestran que sta se encuentra entre 10 y 100 g. El extremo inferior del
intervalo es aplicable a los lactantes o nios de corta edad, que parecen ms
sensibles al efecto txico de piretrinas y piretroides, debido a una menor ca-
pacidad de metabolizacin. La DL50 oral en ratas oscila entre 584-900 mg/
kg para Pyrethrum y por encima de 10 g/kg para fenotrn.
Toxicocintica
Los insecticidas piretroides se absorben por va oral, drmica e inhalatoria
en cantidades pequeas. El hgado los metaboliza rpidamente mediante de-
sesterificacin y oxidacin posterior, dando lugar a metabolitos no txicos que
se eliminan por orina sin acumularse.
Toxicodinmica
Las piretrinas y piretroides actan en los insectos sobre los axones neuro-
nales, produciendo un enlentecimiento del cierre de los canales de sodio, lo que
conduce a un bloqueo total de la actividad nerviosa del insecto. Este efecto no
se produce en los mamferos debido a su inmediata metabolizacin.
La toxicidad de los piretroides con un grupo -ciano es 3-6 veces superior,
lo que coincide con ser los compuestos que causan sntomas neurolgicos y
sensaciones cutneas ms frecuentemente. El mecanismo de accin de la del-
tametrina parece que implica al receptor GABA, y de hecho el diazepam re-
vierte la hiperexcitabilidad producida nicamente por los piretroides grupo II.
Adems, este grupo puede originar sntomas similares a los producidos por in-
secticidas organofosforados que ceden con atropina.
Clnica
Producen fenmenos de sensibilizacin drmica, a pesar de no ser sensibi-
lizantes ni irritantes, debido a la piretrosina que se encuentra como impureza y
a los agentes sinergistas y disolventes. De hecho, la clnica de la intoxicacin
por piretrinas es resultado ms de las propiedades alrgicas que txicas.
En caso de contacto drmico repetido y prolongado, fundamentalmente
con deltametrina y menos con permetrina, se han descrito sensaciones de que-
madura y eritema durante 12-18 h. Las reacciones de hipersensibilidad sist-

mica incluyen neumonitis y cuadros similares a la polinosis.
La inhalacin produce irritacin de vas areas superiores. Si apareciera
afectacin broncopulmonar intensa debe ser atribuida a fenmenos de hiper-
sensibilidad; se han descrito sntomas asmticos en individuos suceptibles. En
general, la patologa no es muy grave y la reaccin anafilctica fatal o la pr-
pura de Schnlein-Henoch excepcionales.
La ingesta de cantidades pequeas de piretroides puede cursar con snto-
mas inespecficos de irritacin gastrointestinal, descritos tambin despus de la
exposicin area, cefalea, parestesias faciales transitorias, vrtigos y fascicula-
ciones musculares.
Dosis masivas, superiores a 200 ml del preparado concentrado, pueden
causar hiperexcitabilidad, hiperreflexia, fasciculaciones, coma y convulsiones,
sobre todo en nios.
Tratamiento
Contacto cutneo. Lavado con agua jabonosa de la zona expuesta y apli-

cacin tpica de vitamina E si el paciente refiere parestesias.
Inhalacin. La irritacin de vas areas superiores se tratar sintomtica-
mente. La patologa broncopulmonar grave debe ser atribuida a fenmenos de
anafilaxia, lo que se tendr en cuenta para el tratamiento.
Ingesta. Las ingestas accidentales, por lo general de 5 ml en nios o 10-
25 ml en adultos, no requieren ms que dilucin con lquidos (evitando las gra-
sas) y terapia sintomtica de la irritacin gastrointestinal (vase Tabla 16.9). Sin
embargo, hay que tener en cuenta que muchas preparaciones comerciales se
presentan disueltas en hidrocarburos, cuya toxicidad es superior a la del propio
Tabla 16.9. Esquema teraputico de las intoxicaciones por insecticidas ve-

getales (excepto nicotina) y otros
Ingestas escasas: Dilucin con lquidos. Sintomtico.

Ingestas masivas: Lavado gstrico con proteccin de vas areas (hidrocarbu-
ro).
Carbn activado (1 g/kg peso).
Purgante salino: sulfato sdico o magnsico (20-30 g en
200 ml de agua para los adultos) o manitol (200 ml al
20%).
Vigilancia de posibles complicaciones (convulsiones, edema
pulmonar, etc.).
PLAGUICIDAS 567
insecticida (vase captulo Algunas sustancias qumicas industriales impor-

tantes, apartado Destilados del petrleo).
Ingestas masivas obligan a practicar un tratamiento evacuante mediante la-
vado gstrico, no recomendndose provocar el vmito debido a la posibilidad
de desencadenar convulsiones. Por otro lado, la emesis espontnea se produce
en muchos de estos pacientes. Posteriormente administraremos carbn acti-
vado y un purgante salino (vase Tabla 16.9).
g) Rotenona
La rotenona es uno de los insecticidas caseros ms importantes; se presen-

ta en las preparaciones comerciales en cantidades inferiores al 5%. Es poco t-
xica para el hombre; la DL50 por va oral oscila entre 50 mg/kg y 3 g/kg, segn
autores. Los efectos sistmicos se deben a la depresin de la respiracin celular,
inhibiendo la transferencia de electrones entre la flavoprotena y la ubiquinona.
Puede bloquear tambin la fosforilacin oxidativa mitocondrial. Se absorbe
bien por inhalacin (causando irritacin de la mucosa respiratoria) y por va
ocular. Despus de la ingesta da lugar a ligera irritacin de la mucosa gstrica;
en cantidades masivas ocasiona hipoglucemia, insuficiencia cardiaca congesti-
va, necrosis tubular aguda y trastornos neurolgicos con coma y parada respi-
ratoria. Sin embargo, por sus propiedades emetizantes la dosis absorbida suele
ser pequea.
El tratamiento se resea en la Tabla 16.9.
h) Agentes sinergistas
Los agentes sinergistas se adicionan a piretrinas, organofosforados, orga-

noclorados y otros insecticidas para incrementar su actividad.
El butxido de piperonilo se aade a concentraciones del 0,2-20%; es un
compuesto de escasa toxicidad y baja absorcin cutnea. En los nios, en casos
excepcionales de ingestas importantes (dosis letal: 11,5 g/kg) puede causar
sntomas de irritacin gastrointestinal y depresin del SNC tributarios de trata-
miento sintomtico (vase Tabla 16.9).
De otros agentes sinergistas como hidrametilnona y amidinohidrazona
no se han descrito casos de intoxicacin en el hombre.
i) Abamectina
La abamectina, avermectina B1 o ivermectina es un acaricida-insecticida

irritante. Su accin se basa en la interferencia de la transmisin Gabargica.
No atraviesa la barrera hematoenceflica y penetra escasamente por la

piel, por lo que es poco txica para el ser humano. Tras la ingesta se presenta
un cuadro de irritacin gastrointestinal que puede evolucionar con midriasis,
ataxia y temblores musculares. El tratamiento se resume en la Tabla 16.9.
REPELENTES Y ATRAYENTES DE INSECTOS. ACARICIDAS
Los repelentes de insectos y acaricidas son productos que se emplean sobre

la piel, ropas o en los collares para perros para repeler mosquitos, pulgas y
otros insectos. Los que pueden causar un cuadro con repercusin clnica son
N,N dietiltoluamida, paradiclorobenceno y piretrinas (estudiados previamente).
Los ftalatos [dimetily dibutil) causan irritacin cutnea y pueden conducir
a dao hepatorrenal, convulsiones y coma por ingesta.
El isobutrato de isobuto y el xido de mesitio, tambin repelentes, son
irritantes mucocutneos.
El amitraz se usa en los collares antiparasitarios para perros. En ocasiones,
en los nios que mastican el collar se objetiva somnolencia, miosis e hipoten-
sin.
a) N,N-dietiltoluamida
Aunque la intoxicacin por N,N-dietiltoluamida es rara y se considera un

producto seguro en el uso rutinario, existen numerosos artculos acerca de su
toxicidad, especialmente en los nios, tanto por va oral como drmica. Los ca-
sos comunicados de encefalopata se deben a ingestas de 25-50 ml del com-
puesto al 50-100% y se producen como consecuencia de aplicaciones drmi-
cas diarias de soluciones del 10-15% durante 2 das y hasta 3 meses en nios.
El mecanismo de accin no est bien definido.
Toxicocintica
La absorcin por piel es variable; en general, el 48% de la dosis se absorbe
en 6 horas, con un pico plasmtico a la hora de la aplicacin. La absorcin por
va digestiva es tambin muy rpida. La dietiltoluamida se metaboliza en hgado
y los metabolitos se eliminan por orina en 24 horas, almacenndose en parte
en piel y tejido adiposo.
Clnica
La sintomatologa ms frecuente en la intoxicacin, tanto por va oral como
drmica crnica, es la digestiva (nuseas, vmitos, epigastralgias), seguida por
PLAGUICIDAS 569
las manifestaciones alrgicas (incluso anafilaxia), dermatolgicas y cardiovas-

culares (bradicardia).
Los cuadros letales descritos presentaron, a los 30 minutos de la ingesta, hi-
potensin, dificultad respiratoria, agitacin, ataxia, disartria y atetosis como
prdromos para el desencadenamiento de convulsiones y coma.
En los nios (especialmente del sexo femenino) se ha descrito una encefa-
lopata aguda, de pronstico grave, similar al sndrome de Reye. El lquido ce-
falorraqudeo es estril, con presencia inconstante de linfocitos. No obstante,
en el diagnstico diferencial de las encefalopatas, la intoxicacin por dietilto-
luamida es una causa rara. Ocasionalmente se han visto casos de hepatitis t-
xica aadida a la clnica neurolgica.
Los repelentes son irritantes por aplicacin local continuada, pudiendo lle-
gar a provocar urticaria de contacto, erupciones hullosas, necrosis cutnea y
angioedema generalizado. Se ha descrito psicosis paranoide aguda por el uso
cutneo repetido de dietiltoluamida.
Tratamiento
En las intoxicaciones por va digestiva el tratamiento incluye la evacuacin

del producto con lavado gstrico despus de la administracin de aceite de va-
selina. Se contraindica inducir el vmito, con jarabe de ipecacuana, por la po-
sibilidad de desencadenar convulsiones. Estas medidas se seguirn de la admi-
nistracin de carbn activado, protectores gstricos y medicacin sintomtica.
HERBICIDAS Y FUNGICIDAS
Los herbicidas son sustancias empleadas para eliminar las especies vegeta-
les que, por competencia, daan los cultivos agrcolas beneficiosos para el
hombre. Existe una autntica multitud de productos de este tipo (vase Ta-
bla 16.10), entre los que destacaremos, por ser los comnmente utilizados en
nuestro medio y los implicados en mayor nmero de intoxicaciones: paraquat,
glifosato y los derivados clorofenoxiacticos. En la Tabla 16.11 se resumen los
aspectos toxicolgicos de herbicidas de uso menos frecuente. De los carbmi-
cos, el tiram produce reaccin tipo antabs, confusin, letarga, parlisis flci-
da, diarreas y prpura de Schnlein-Henoch; el tiuram provoca una neuropata
perifrica.
En la Tabla 16.12 se muestra una clasificacin de los principales fungici-
das. Los ditiocarbamatos, que poseen un radical sulfuro, se emplean como anti-
fngicos y herbicidas. Presentan escasa actividad anticolinestersica, actuando
sobre las enzimas con radicales sulfhidrilos metaldependientes. Los etilen-bis-
Tabla 16.10. Clasificacin de los herbicidas en funcin de su composicin
Inorgnicos Derivados de la nitroanilina

Cloratos. Trifluraln.
Sulfamatos.
Sulfato de cobre. Derivados friazimcos
Tetraboratos. Atrazina.
Cianazina.
Derivados arsenicales Simazina
Derivados de las acetanilidas Derivados de la urea

Alaclor. Diurn.
Linurn.
Derivados de amidas Monohnuron.
Propanil. Monuron.
Solan. ..
Miscelnea
cidos anlahfaticos Dalapon.
Dicamba. Glifosato.
Endotal.
Herbicidas bipiridilos
Monotocarbamatos
Molinato.
Derivados clorofenoxiacticos
Derivados del fenol
Dinitrocresol.
Dinoseb.
Pentaclorofenol.
ditiocarbamatos ocasionan dermatitis de contacto, insuficiencia renal aguda en

agricultores expuestos al maneb, convulsiones y sndrome extrapiramidal. Las
ftalimidas son, fundamentalmente, irritantes mucocutneos de baja toxicidad.
Los organometales presentan toxicidad importante, sobre todo neurolgica.
a) Paraquat
El paraquat, junto con morfamquat, diquat, difenzoquat y clormequat, per-

tenece al grupo de los bipiridilos cuaternarios. Son compuestos que actan
como herbicidas de contacto y se inactivan rpidamente en el suelo. Esto les
hace tener una mnima ecotoxicidad y a la vez ser productos muy manejables
para el agricultor.
PLAGUICIDAS 571
Tabla 16.12. Fungicidas
Antibiticos Fenoles
Cicloheximida Creosota
Griseofulvina Dinocap
Sulfonamidas Pentaclorofenol
Bencimidazoles Ftalimidas
Benomilo Captafol
Tiabendazol Captan
Carbamatos y tiabendazoles
Bisditiocarbamatos Hidantoinas
Tiram Vinclozilina
Metalobisditiocarbamatos
Ferban Metales
Nabam Derivados de azufre
Ziram Derivados de cobre
Etilenbisditiocarbamatos Derivados de estao
Mancozeb Derivados de mercurio
Maneb
Metiram
Propineb Organometales
Zineb Organotinas
xido de tributiltino
Quinonas
Clorobencenos Benzoquinona
Quintoceno
Tecnaceo Tioureas
Metiltiofanato
Diazinas Topsin
Dazomet
Si bien la intoxicacin sola ser accidental debido a su aspecto similar a los

refrescos de cola o al vinagre, actualmente la etiologa ms comn es la suicida.
Una ingesta letal supone 15 ml del producto al 20% o 25 ml al 12%. Con in-
gestas de la solucin de paraquat al 20% la mortalidad es del 80%. La mortali-
dad con diquat es del 50% a pesar de que su DL50 es significativamente inferior
a la del paraquat (400 mg/kg y 25-50 mg/kg respectivamente).
Toxicocintica
La absorcin de paraquat es mnima a travs de la piel intacta ya que no se
trata de una sustancia liposoluble. No obstante, su carcter custico favorece la
absorcin al provocar lesiones; de hecho se han descrito casos letales por este
mecanismo.
PLAGUICIDAS 573
Las partculas en aerosol tienen un dimetro superior a 5 , por lo que no

llegan a alcanzar la membrana alveolar para causar toxicidad directa en la mis-
ma o toxicidad sistmica (haciendo la salvedad expresada para el caso de la
piel). En cambio, se han descrito casos letales por exposicin parenteral (sub-
cutnea e intravenosa) y vaginal.
Por va oral la absorcin es del 5-10% de la dosis, y an menor en presencia
de comida en el tracto gastrointestinal. El pico plasmtico mximo de paraquat
se registra una hora despus de la ingesta. El compuesto presenta baja unin a
protenas plasmticas, con un gran volumen de distribucin (2-8 l/kg), distri-
buyndose prcticamente por todos los tejidos vascularizados (rin, hgado,
corazn y msculo estriado). Se concentra de modo selectivo en los pulmones
(neumocitos tipo II), donde alcanza niveles 10-15 veces superiores a los plas-
mticos. La eliminacin se produce, sobre todo, por va renal (filtracin glo-
merular y secrecin tubular activa), con una metabolizacin insignificante, ex-
cretndose alrededor del 70% de la dosis al cabo de 48 horas. El 20-30%
permanece en los tejidos (msculo) entre 15 y 20 das para, finalmente, excre-
tarse por orina, aunque en ese momento ya suele haber producido lesin renal
que conlleva una disminucin del aclaramiento. Una pequea fraccin del pro-
ducto se elimina por va biliar.
Toxicodinmica
El mecanismo de toxicidad del paraquat se inicia con la formacin de radi-

cales libres (superxido, perxido de hidrgeno) debido a reducciones y oxida-
ciones sucesivas de la molcula del herbicida por la NADPH y el oxgeno, res-
pectivamente. Esto origina una deplecin de NADPH y la saturacin de la
capacidad de la superxido dismutasa, con lo que se generan an ms radicales
libres. Todo ello produce dao tisular por peroxidacin de los lpidos de las
membranas celulares, lo que forma ms radicales libres, perpetuando el pro-
ceso. La especial afinidad del paraquat sobre pulmn se debe a que se concen-
tra ah, en un proceso dependiente de energa y a la disponibilidad para generar
radicales superxido en las zonas con mayor presin de oxgeno. Al disminuir
la NADPH se inhibe la sntesis de cidos grasos como el dipalmitoil fosfatidil co-
lina, precursor del tensoactivo pulmonar. Tambin se observa una disminucin
de la ai-antitripsina por la generacin de superxidos, lo que podra contribuir
an ms al dao pulmonar.
El paraquat estimula la infiltracin pulmonar de profibroblastos, que madu-
ran convirtindose en fibroblastos basfilos. Se ha descrito un aumento de la
prolilhidroxilasa pulmonar que promueve la formacin de colgeno; esto, ms
el acumulo de los fibroblastos, conduce a una fibrosis intralveolar difusa e irre-
versible.
Clnica
En primer lugar hemos de considerar que la solucin comercial concentrada
de paraquat es custica, por tanto nos encontraremos, segn la va de exposi-
cin, las siguientes lesiones:
Eritema, vesiculaciones o lceras profundas en piel.
Abrasiones y lceras corneales.
Epistaxis y tos irritativa, por inhalacin.
Erosiones esofgicas y gstricas.
En todos los pacientes con exposicin cutnea o respiratoria la funcin he-
ptica y pulmonar es normal, aunque se detecten cantidades mnimas de para-
quat en orina.
Cualquier ingesta de este herbicida debe considerarse como un accidente
toxicolgico muy grave (vase Tabla 16.13).
Tras la exposicin oral aparece una clnica inicial consistente en quema-
zn de cavidad oral y faringe, dolor retroesternal, disfagia y gastroenteritis con
nuseas, vmitos, diarrea y melenas.
Si el paciente sobrevive se instaura, entre el segundo y quinto da, la fase
hepatorrenal con necrosis heptica (desde dao transitorio a necrosis centro-
lobulillar) y renal (proteinuria y hematuria que puede evolucionar a necrosis tu-
bular aguda). Esto se acompaa de miocarditis (necrosis miocrdica) que podra
desencadenar arritmas ventriculares. Los hallazgos de edema, necrosis y he-
morragias a nivel cerebral se deben a una alteracin vascular directa o a meca-
Tabla 16.13. Caractersticas de la intoxicacin por paraquat en funcin

de la cantidad ingerida
Grado de Cantidad
Afectacin ingerida Clnica
Leve <20 mg/kg Alteraciones gastrointestinales y alteracin transi-

toria de las pruebas funcionales respiratorias,
hepticas o renales.
Moderado 20-40 mg/kg Cuadro tpico descrito en el texto.
o severo
Agudo o >40 mg/kg lceras bucofarngeas e incluso perforacin eso-
fulminante fgica, fallo multiorgnico, acidosis metablica
e insuficiencia respiratoria por edema pulmo-
nar qumico. En casos muy graves: coma y con-
vulsiones secundarias al edema cerebral. Muer-
te en 48 horas.
PLAGUICIDAS 575
nismo indirecto por la hipoxia prolongada; clnicamente se traducen en con-

vulsiones. El paraquat es uno de los pocos txicos que necrosa las glndulas
suprarrenales, lo que debe considerarse si apareciese hipotensin. Se han dado
casos de lesin renal sin afectacin pulmonar. La presentacin de glomerulo-
nefritis aguda a los tres meses de la exposicin se debe, posiblemente, a me-
canismos inmunolgicos, puesto que se observan depsitos de IgG y C3. En al-
gunas ocasiones se produce metahemoglobinemia.
A partir de los siete das de la ingesta, si el paciente sobrevive, aparece un
cuadro de distrs respiratorio que puede acompaarse de edema pulmonar.
Este cuadro evoluciona hacia la fibrosis pulmonar generalizada y progresiva,
que conlleva hipoxemia con disminucin de la capacidad de transferencia de
CO. Clnicamente se manifiesta con disnea, taquipnea, cianosis central y cre-
pitantes diseminados. En la radiografa de trax se observan infiltrados alveo-
lares, confluentes y bilaterales, hiliofugales. El paciente fallece casi invariable-
mente antes de los treinta das postingesta.
Son factores pronsticos de la intoxicacin las alteraciones de la pO2, ca-
pacidad de transferencia de CO y el ndice respiratorio superior a 1,5, as como
alteraciones de la kaliemia, concentracin de creatinina y bicarbonato en san-
gre arterial, el periodo de tiempo desde la ingesta al ingreso o la presencia de
lesiones gstricas.
El diquat provoca una mayor afectacin gastrointestinal, con efecto hepa-
torrenal leve. No da lugar a neumonitis ni a fibrosis pulmonar ya que no se acu-
mula en las clulas clara. En los casos graves puede ocasionar afectacin mio-
crdica, convulsiones y coma. Al igual que morfamquat, produce cataratas
bilaterales.
De cara a un diagnstico orientativo es til el mtodo semicuantitativo de

deteccin rpida de bipiridilos. Consiste en aadir a la orina o al aspirado gs-
trico 1 ml de bicarbonato sdico o una base hasta que el pH del lquido sea
superior a 9 y despus adicionar 5 mmol de ditionita sdica. Si la reaccin vira
a azul estamos ante la presencia de paraquat; si vira a verde habr contenido de
diquat.
Mediante radioinmunoensayo, tcnica ms sensible, un nivel aislado supe-
rior a 1 ng/ml indica exposicin, pero no tiene valor pronstico. S seran tiles
los niveles en el momento del descenso del pico: 0,2 /ml en las primeras 24
h o 0,1 g/ml a las 48 h indican un mal pronstico.
Curiosamente, ha habido casos de alcohlicos que se recuperaron tras ha-
berse detectado niveles letales de paraquat.
Tratamiento
En caso de contacto ocular, la pauta teraputica a aplicar ser la indicada
para los productos custicos, considerando que la afectacin puede ser mxima
a las 12-24 h postexposicin.
Si el contacto cutneo fue importante, despus de un lavado abundante con
agua jabonosa durante 10-15 min, se debe vigilar al paciente como en las ex-
posiciones orales.
Todos los casos de ingesta de paraquat deben tratarse, como potencial-
mente letales, en medio hospitalario. Para ello proponemos la siguiente pauta:
Emesis y lavado gstrico. Debe valorarse cuidadosamente la relacin ries-
go-beneficio de las tcnicas de evacuacin gstrica. Hay que tener en cuenta
que el paraquat en solucin concentrada es una sustancia custica pero de una
gran toxicidad diferida, lo que hace preferible, en trminos generales, evitar su
absorcin. A este respecto indicaremos que los productos comerciales suelen
llevar aadido un emtico (cido valrico) para atenuar en lo posible la absor-
cin, aunque su utilidad teraputica es ms bien nula.
No debe provocarse el vmito en pacientes con alteraciones de la conscien-
cia o convulsiones, en pacientes que hayan vomitado eficazmente con anterio-
ridad o en caso de sospechar lesiones perforantes del aparato digestivo. Esta l-
tima eventualidad contraindica asimismo la realizacin de lavado gstrico que,
en cualquier otro caso, se realizar aunque el paciente haya vomitado dentro de
las primeras cuatro horas o incluso transcurridas 48 h (segn algunos autores).
Administracin de adsorbentes. Se utilizar siempre: tierra de Fuller (1 l
de suspensin acuosa al 15% en adultos y 2 g/kg en nios), bentonita (1 l de
suspensin acuosa al 7%) o carbn activado (1 g/kg de peso). Segn ciertos es-
tudios, el carbn activado es de eficacia igual o superior a la tierra de Fuller y pa-
rece tener una capacidad de fijacin mxima superior, encontrndose de forma
ms fcil en cualquier centro mdico. Por otra parte, se han comunicado casos
de hipercalcemia y formacin de fecalitos con el uso de tierra de Fuller. nica-
mente se limitara el empleo de adsorbentes si se presentase leo paraltico.
Catrticos. Como catrtico o purgante salino se utilizar manitol, sulfato
sdico o sulfato magnsico.
El empleo conjunto de adsorbentes y purgantes ha dado mejores resultados
en animales de experimentacin que el carbn solo.
Aumentar la eliminacin. La diuresis forzada puede ser til dentro de las
primeras 5 horas postingesta y en ausencia de lesin renal. Debe vigilarse aten-
tamente la funcin cardiaca y renal y la posible aparicin de edema pulmonar.
La hemodilisis o la hemoperfusin con columnas de carbn activado dis-
minuyen las concentraciones plasmticas del herbicida, aunque la cantidad re-
cuperada es pequea y tiene efecto rebote. La primera tcnica es igual de efec-
PLAGUICIDAS 577
tiva a niveles de paraquat por encima de 20 mg/l, pero si son inferiores es

mejor la hemoperfusin. Se emplearan antes de las 8-12 h de la exposicin.
Su utilidad es especialmente manifiesta en pacientes con curvas de superviven-
cia cercanas al 50%, en los que se han de aplicar durante ms de 10 das. Los
peores resultados se deben a que se usan cuando el herbicida ya presenta ni-
veles letales en los rganos vitales.
La plasmafresis ha sido positiva en algunos casos. No se ha demostrado la
utilidad de la hemofiltracin arteriovenosa continua.
Tratamiento sintomtico. Aparte de las medidas habituales de manteni-
miento de funciones vitales, incluyendo la alimentacin parenteral si el para-
quat ha causado lceras gastrointestinales, hay que mencionar algunas consi-
deraciones especiales. As, el oxgeno nicamente se aplicar a un mximo del
21% cuando la pO2 sea inferior a 40 mmHg, puesto que aumenta los fen-
menos de fibrosis. Ante la aparicin de distrs respiratorio se utilizar ventila-
cin mecnica con mnima concentracin de oxgeno, aun si la pO2 est en el
lmite, instaurando desde el principio PEEP.
Tratamientos experimentales. Se han propuesto otros tratamientos alter-
nativos o complementarios, pero hasta el momento no se dispone de datos ob-
jetivos para poder valorarlos.
Entre los frmacos ensayados figuran:
Catalasa.
Superxido dismutasa. No llega al interior de la clula pulmonar por lo
que se est tratando la posibilidad de administrarlo en forma de liposo-
mas.
Vitamina E. Previene particularmente el efecto hepatotxico y actuara
como antioxidante, aunque su empleo no ha aumentado la superviven-
cia.
Vitamina C. Evita la peroxidacin grasa y la formacin de radicales libres.
Colchicina.
Propranolol.
N-acetilcistena o selenio para mantener la cantidad de glutatin intrace-
lular.
Anticuerpos antiparaquat. Secuestran el txico del plasma pero no pre-
vienen su acumulo en los tejidos.
Radioterapia, corticoides (dexametasona) e inmunosupresores (ciclofosfa-
mida) se aplican con diferentes resultados en un intento por disminuir la alveo-
litis y fibrosis posterior al inhibir la proliferacin de los fibroblastos.
El trasplante pulmonar se ha reservado para los estadios avanzados de gran
fibrosis, asumiendo que los niveles de paraquat son ya pequeos y por tanto sin
repercusin clnica, pero el xito ha sido prcticamente nulo. Los casos de su-
pervivencia tras trasplante pueden responder al tiempo elegido para el mismo,

siendo mejores los resultados cuando se realiza de forma ms tarda y los niveles
de paraquat en msculo y pulmn nativo son mnimos, aunque todava puedan
considerarse como significativos, y negativos en plasma. La recuperacin de la
funcin renal pueden ser un ndice de buen pronstico al presuponer que no
existen niveles txicos y permiten un rpido aclaramiento del paraquat rema-
nente.
b) Glifosato
El glifosato o sulfosato es un herbicida selectivo, sistmico y no residual. Es-

tructuralmente es un derivado del cido fosfnico (sal isopropilamnica de la N-
fosfonometilglicina). El inters toxicolgico de este compuesto se debe a que,
aun cuando los estudios experimentales muestran baja toxicidad, se producen
manifestaciones significativas. En algunos casos pueden ser atribuidos al exci-
piente, que suele ser un producto surfactante (polioxietilenamina). La concen-
tracin letal media en 24 horas es diecisiete veces mayor para el glifosato solo
que para el compuesto comercial con el surfactante. Ingestas menores de
100 ml del preparado comercial rara vez son fatales, mientras que s lo son
150 ml. La mortalidad en los casos de intoxicacin oral fue del 7,5-17%; la ma-
yora de origen suicida.
DL50 oral rata: 1.568 mg/kg.
Toxicocintica
La absorcin percutnea del glifosato es inferior al 2% y por va digestiva
del 35-40%. El compuesto es rpidamente eliminado tras su administracin;
aproximadamente el 90% de la dosis se encuentra en la orina en las primeras
24-48 horas. Las concentraciones sanguneas mximas se alcanzan a las 2-4
horas de la ingesta. Vida media plasmtica: 9-14 horas. Una pequea cantidad
del herbicida se metaboliza mediante aminacin oxidativa, secuencia natural de
degradacin de los aminocidos, pero en su mayor parte se excreta inalterado
debido a su carcter polar. En exposiciones orales la eliminacin es por heces
(80-95%), siendo la orina una va secundaria de excrecin. Sin embargo, tras la
administracin intravenosa y drmica, la excrecin se vuelve predominante-
mente renal.
Toxicodinmica
La accin del glifosato en las plantas se produce mediante la inhibicin de la
enzima glutamino-sintetasa, con el consiguiente incremento en los niveles ce-
PLAGUICIDAS 579
lulares de amonio. Ello puede estar relacionado con la analoga estructural en-
tre este compuesto y el cido glutmico.
En los mamferos el glifosato no interfiere con la mayora de los sistemas en-
zimticos que tengan glutamato como sustrato (GOT, GPT, glutamato-deshi-
drogenasa). Adems, no se han observado alteraciones del metabolismo de los
aminocidos, glutatin y carbohidratos, o en el ciclo de Krebs, gluconeogne-
sis, lipognesis o fosforilacin oxidativa. En cambio, s que inhibe la glutamino-
sintetasa, aunque no se detectan incrementos de los niveles de amonio ni otras
consecuencias biolgicas claras a causa de esta inhibicin; los niveles enzima-
ticos revierten en 7 das, con una normalizacin completa a los 28 das.
En estudios de experimentacin se describen efectos neurolgicos debidos
a la estimulacin del SNC a dosis subletales. La accin es reversible y no atri-
buible a incrementos de amonio o glutamato o a cambios en los neurotransmi-
sores a nivel cerebral. Podra interferir la fosforilacin oxidativa mitocondrial.
As pues, el mecanismo de accin no se conoce. Probablemente se produz-
ca una interferencia en la funcin neurotransmisora del glutamato, cuando se
alcanza una concentracin suficiente de glifosato en el cerebro, y est involu-
crado el surfactante de alguna forma.
Clnica
La clnica va a ser fundamentalmente irritativa debido a la hidrosolubilidad

del glifosato. En dosis muy altas podra comportarse como convulsivante por
las razones expuestas.
Piel y mucosas. Irritacin ligera (glifosato) o moderada (compuesto comer-
cial con surfactante). Conjuntivitis leve, edema periorbital y quemosis por con-
tacto ocular.
Inhalacin. Posible irritacin traqueobronquial. Hay que tener en cuenta
que las formulaciones comerciales que llevan un 40-50% de surfactante po-
dran provocar la correspondiente clnica pulmonar (neumonitis qumica o ede-
ma de pulmn).
Ingesta. Posible irritacin gastrointestinal con dolor orofarngeo, erosin o
ulceracin de las mucosas, nuseas, vmitos y epigastralgias. En caso de inges-
tas masivas: hemorragia, leo paraltico, diarrea prolongada con deshidrata-
cin, sntomas neurolgicos centrales con convulsiones, as como midriasis, hi-
potensin, hipertermia, acidosis metablica, necrosis tubular aguda e
insuficiencia pulmonar (edema pulmonar y neumona por aspiracin). Parte de
los sntomas pueden deberse ms al surfactante que al propio glifosato.
En la analtica destaca una ligera elevacin de las enzimas hepticas, leu-
cocitosis e hiperkaliemia.
Tratamiento
No existe tratamiento antidtico, por lo que la teraputica deber ser emi-

nentemente sintomtica y de sostn.
En ingestas escasas bastar administrar un antiespumante (aceite vegetal o
dimeticona), seguido de lquidos abundantes, pudiendo aadirse un protector
de mucosa.
En ingestas masivas ser preciso plantearse la realizacin de un lavado gs-
trico, con proteccin de vas areas, tras la administracin del antiespumante.
Adems, conviene suministrar lquidos intravenosos, vigilando la tensin arte-
rial y el flujo urinario.
Dado que el glifosato se excreta rpidamente por orina, es importante man-
tener el flujo urinario ya que es tan eficaz como la hemodilisis; ambos mtodos
de eliminacin resultan superiores a la hemoperfusin.
Se practicar una radiografa de trax a fin de descartar la neumonitis as-
pirativa, y se valorar la necesidad de realizar una endoscopia si hay signos de
irritacin de mucosas.
c) Derivados clorofenoxiacticos
Los derivados clorofenoxiacticos son anlogos de las hormonas de cre-

cimiento de las plantas e incluyen entre otros: auxina, dioxinas (como el
TCDD), 2,4-diclorofenoxiactico (2,4 D), 2,4,5-triclorofenoxiactico (2,4,5-
T), agente naranja que es una mezcla de estos dos ltimos compuestos; 4, clo-
ro 2-metilfenoxiactico (MCPA) y 4, cloro 2-metilfenoxipropinico (MCPP,
mecoprop).
Dosis txica en adulto: 50-60 mg/kg; dosis letal: 400 mg/kg. Por va en-
dovenosa 2 g no han causado sintomatologa; con 3,6 g se produce un cuadro
de pronstico grave.
DL50 oral rata: 300-700 mg/kg para 2, 4-D.
DL50 oral rata: 300 mg/kg para 2, 4, 5-T.
DL50 oral rata: 700 mg/kg para MCPA.
DL50 oral rata: 930 mg/kg para MCPP.
Toxicocintica
Los herbicidas clorofenoxiacticos se absorben bien por va oral y respira-

toria, mientras que lo hacen de forma escasa por piel. Se distribuyen amplia-
mente. Un 75% de lo absorbido se elimina inalterado por orina en 4 das (2,4-
D) o por heces (dioxina).
PLAGUICIDAS 581
Toxicodinmica
Estos compuestos son inhibidores dbiles de la fosforilacin oxidativa y se

comportan como txicos musculares y nerviosos (nervios perifricos) directos.
Clnica
En las ingestas pequeas o por contacto drmico la sintomatologa es leve.

En las seis primeras horas se presenta un cuadro de irritacin gastrointestinal
(quemazn en boca y faringe, nuseas, vmitos y diarrea), con debilidad mus-
cular, mialgias y cefaleas. La clnica puede persistir durante varias semanas y se-
guirse de una neuropata perifrica, incluso a las cinco semanas de la exposi-
cin, que llega a durar hasta dos aos.
Los herbicidas clorofenoxiacticos ocasionan a dosis altas: fiebre, diafore-
sis, hiperventilacin, hipotensin, acidosis metablica, rabdomilisis con mio-
globinuria, depresin neurolgica (coma profundo y a veces convulsiones), ede-
ma pulmonar, hepatitis txica y afectacin renal discreta.
Tratamiento
Aparte de instaurar las medidas habituales de descontaminacin, la diuresis

forzada alcalina disminuye la vida media del 2,4 D, aunque no es seguro que se
incremente la eliminacin.
HELICIDAS
a) Metaldehdo
Los productos que se emplean en nuestro pas como helicidas o molusqui-

cidas (para babosas, caracoles, etc.) contienen un 5-98% de metaldehdo. La
dosis letal es de 3 g (100 mg/kg) en los nios y de 400 mg/kg en adultos, ha-
biendo sobrevivido pacientes que ingirieron hasta 19 g.
Toxicodinmica
El metaldehdo se hidroliza a acetaldehdo, al que se supone responsable de

las convulsiones por inhibir el GABA cerebral. No obstante, no parece ser el
responsable directo de la toxicidad del helicida. El metaldehdo per se disminu-
ye los niveles de serotonina y aumenta la actividad monoaminooxidasa.
Clnica
Este helicida es un fuerte irritante de mucosas respiratoria, ocular y gas-

trointestinal. Sobre el SNC produce, en las primeras tres horas de la ingesta, le-
targa, hipertermia, convulsiones y coma que se resuelven en 24 horas. La as-
tenia y las alteraciones mentales pueden durar hasta 9 das. En estudios expe-
rimentales y en casos aislados se han observado alteraciones del equilibrio
cido-base y afectacin hepatorrenal.
Tratamiento
Las medidas generales a instaurar estn resumidas en la Tabla 16.9. La he-
modilisis no parece ser eficaz.
RODENTICIDAS Y RATICIDAS
Los rodenticidas o raticidas pueden clasificarse qumicamente en tres gru-

pos, como se aprecia en la Tabla 16.14.
Mencionaremos ms extensamente el fosfuro de zinc y los anticoagulantes
ya que los dems compuestos se describen en otros captulos del Manual, oca-
sionan rara vez intoxicaciones en nuestro medio o stas no son muy graves
(vase Tabla 16.15).
Ocasionalmente es motivo de intoxicacin la alfa-cloralosa (alfa-anhidro-
glucocloral), raticida sinttico derivado del doral, con accin sedante, y que se
vende a concentraciones del 4%. Se metaboliza primero a cloral y luego a tri-
cloroetanol (depresor del SNC). Tiene accin depresora a nivel de tramos altos
Tabla 16.14. Clasificacin de los raticidas
Gaseosos Orgnicos
cido cianhdrico De origen natural:
Bromuro de metilo Escila roja
Cloropicrina Estricnina
Hidrogeno sulfurado
Sintticos:
Minerales Ant
Arsnico Cloralosa
Bario Cumarnicos
Flor Difetialona
Fsforo
Talio
PLAGUICIDAS 583
del SNC, aunque estimula los reflejos espinales dando lugar a hiperreflexia e hi-
peractividad, seguida por incordinacin, ataxia y somnolencia. En ocasiones, el
coma se desarrolla rpidamente y puede acompaarse por resaltes mioclnicos
y convulsiones desencadenadas por estmulos externos. Otros sntomas: hipo-
tensin, hipotermia e hipoxia agravada por hipersecrecin bronquial. En caso
de ingestas superiores a 8 mg/kg (200 mg/kg del producto al 4%) se adminis-
trar carbn activado. Est contraindicado inducir el vmito. Se requiere un pe-
riodo de observacin de 4 h (aproximadamente) e instaurar tratamiento sinto-
mtico, incluyendo diazepam y ventilacin adecuada. La hipotensin se trata
con medidas posturales, fluidoterapia y agentes inotrpicos. Las medidas ten-
dentes a aumentar la eliminacin no son eficaces.
a) Fosfuros
El fosfuro de zinc y de magnesio son similares en su toxicidad al fsforo

blanco, con una dosis letal de 40 mg/kg. El fsforo amarillo se emplea frecuen-
temente como rodenticida y en algunos preparados comerciales como insecti-
cida para hormigas. Aunque las proporciones suelen ser bajas, es muy txico e
ingestas significativas pueden ocasionar una mortalidad de hasta el 50%.
Toxicodinmica y clnica
Los fosfuros forman, con el cido clorhdrico del estmago, fosfuro de hi-
drgeno o fosfina que es un irritante de vas respiratorias y desencadena con-
vulsiones. El cuadro clnico que pueden producir consiste en: vmitos, cefalea,
mialgias, fiebre, albuminuria y dao renal; disnea, cianosis, edema pulmonar,
hipertensin arterial, arritmias (efecto txico directo sobre miocardio), acidosis
metablica, convulsiones y coma.
Tratamiento
Puesto que los fosfuros liberan gas fosfuro en presencia de agua, el lavado
gstrico debe hacerse con sorbitol, bicarbonato sdico al 3-5% (neutraliza el
cido gstrico) o con una solucin de permanganato potsico al 1:5.000 que
oxida el fsforo a fosfatos. La hemodilisis no parece ser til. No existe ant-
doto. Debe evitarse la administracin de productos grasos ya que favorecen la
absorcin del fsforo.
Todo paciente con historia de inhalacin debe ser hospitalizado y observa-
do durante 2 horas al menos, administrando oxgeno humidificado, por el
peligro de que se desencadene un edema pulmonar agudo.
En la Tabla 16.17 se comparan las diferentes dosis letales de distintos prin-

cipios activos, haciendo referencia a la concentracin con que se encuentran en
el mercado y la cantidad que es necesario ingerir para producirle la muerte a un
perro de 10 kg de peso.
Toxicocintica
Los raticidas anticoagulantes se absorben con facilidad en el estmago en
las primeras 6 horas.
Aunque existen casos de toxicidad ocupacional por va cutnea, no est
bien establecido este tipo de exposicin como causante de sintomatologa ni
tampoco se conocen datos de intoxicaciones por inhalacin.
Los anticoagulantes de primera generacin circulan unidos en un 99% a la
albmina; presentan un bajo volumen de distribucin y metabolismo heptico,
excretndose en orina como metabolitos activos. Las superwarfarinas tienen
una gran liposolubilidad, volumen de distribucin elevado (se concentran en h-
gado) y recirculacin enteroheptica. La vida media plasmtica oscila desde
42 h para warfarina, 11 das para clorofacinona, 156 h o incluso 24 das para
brodifacoum, aunque se han dado casos con alteraciones de la coagulacin du-
rante ms de 300 das.
Toxicodinmica
Este tipo de raticidas inhiben las enzimas 2,3 reductasa y quinona reductasa
en el ciclo epxido de la vitamina K1, disminuyendo la disponibilidad de la vita-
mina reducida necesaria para la activacin, mediante -carboxilacin de los fac-
tores II, VII, IX y X. Todo ello disminuye la sntesis heptica de protrombina,
Tabla 16.17. Toxicidad oral aguda (DL50) en perros (10 kg) que reciben raticidas
anticoagulantes.
Cantidad de formulado
Raticida y su DL50 mg/kg del ingerido para producir DL50
concentracin (%) producto activo en perro de 10 kg
Warfarina 0,025 20-50 400 g

Warfarina 0,05 200-300 6.000 g
Brodifacoum 0,005 0,25-3,6 50-720 g
Bromadiolona 0,005 11-20 2.200-4.000 g
Clorofacinona 0,005 50-100 10-20kg
Difacinona 0,005 0,88-7,5 176-3.000 g
Pindona 0,025 4-100 160-4.000 g
Difetialona 0,0025 4 1.600 g
PLAGUICIDAS 587
que tarda de 1 a 3 das en detectarse porque el anticoagulante afecta a los fac-

tores que se estn formando. Un producto del metabolismo de la warfarina, la
benzalacetona, causa dao capilar que contribuye a las hemorragias postrau-
mticas.
Clnica
Debido a ingestas masivas o repetidas de warfarina o a una exposicin ni-
ca a las superwarfarinas y tras un periodo de latencia, aparecen nuseas y v-
mitos; a los 1-2 das se presenta ditesis hemorrgica a nivel nasal, cutneo y
gingival; hematuria, hemoptisis y riesgo de hemorragias internas (alveolar, in-
tracraneal, peritoneal). Como resultado de ello puede observarse anemia, ta-
quicardia, hipotensin e incluso shock.
Aunque raro, se ha comunicado la existencia de coagulopata prolongada
tras la ingesta nica de gran cantidad, p. ej. 0,12 mg/kg de brodifacoum.
El estado de la coagulacin debe seguirse con el tiempo de protrombina,
obtenindose un nivel de control previo. Aun en los casos graves este parme-
tro tarda en modificarse de 18 a 24 h (para warfarina), siendo la depresin m-
xima a las 36-72 h. El tiempo de protrombina debe controlarse cada 12-24 h
durante 2-3 das, y si est alterado cada 6-12 h. Los nuevos compuestos de lar-
ga accin afectan a estos factores durante 6-8 semanas, e incluso ocho meses
en ingestas suicidas.
Los niveles del complejo VII-X disminuyen de forma ms precoz dado que
la vida media del factor VII es de 4-6 h, por lo que es til su seguimiento de cara
a instaurar tratamiento cuanto antes.
Los recuentos de plaquetas, fibringeno y otros factores de la coagulacin
no se afectan en la intoxicacin por raticidas anticoagulantes, aunque pueden
verse elevados los productos de degradacin de la fibrina.
Tratamiento
En ingestas de cantidades bajas y nicas algunos autores recomiendan el
alta, sin ni siquiera realizar procedimientos de descontaminacin. Una actitud
ms conservadora sera, de forma extrahospitalaria, evaluar el tiempo de pro-
trombina a las 24-48 h o nicamente a las 48 h. Si la analtica demostrara al-
teraciones significativas se repetirn cada 6-12 h, tras iniciar ya la pauta con vi-
tamina K1. En ingestas mltiples o superiores a 0,5 mg/kg (5 g/kg de producto
al 0,01%) para warfarina, o 0,1 mg/kg para anticoagulantes de vida media lar-
ga, se deben realizar procedimientos de descontaminacin (emesis o lavado
PLAGUICIDAS 585
b) Anticoagulantes
Los anticoagulantes o raticidas antivitamina K (vase Tabla 16.16 y

16.17) estn presentes en los cebos comerciales en unas proporciones del
0,025 al 0,05%.
En ocasiones, la warfarina se presenta con sulfaquinoxalina (prolin), anti-
bitico que elimina los microorganismos productores de vitamina K en el intes-
tino.
Las cumarinas de segunda generacin llevan una cadena lateral 4-bromo
(1-1 bifenil), siendo compuestos cien veces ms activos y con una duracin de
accin triple respecto a las cumarinas de primera generacin. La clorofacinona
y la difetialona se consideran tambin anticoagulantes de larga duracin.
La warfarina da lugar a alteraciones de la coagulacin a dosis de 1-2 mg/
kg/da durante 6 das. Se han producido accidentes txicos con anticoagulan-
tes de larga duracin con 100-250 mg de clorofacinona, 1-7,5 mg de brodifa-
coum o 500 mg de difenacoum (cantidades de 0,5 g han sido letales en adultos
y 1-2 mg/kg han ocasionado intoxicaciones de pronstico grave en intentos de
autolisis). La mayora de los nios con ingestas accidentales no desarrollan sn-
tomas de coagulopata.
Tabla 16.16. Clasificacin y DL50 oral rata de los raticidas anticoagulantes
Sustancias derivadas de la 4, hidroxicumarina

a
De 1 . generacin:
Warfarina ( = 323 70 mg/kg; = 58 18 mg/kg).
Cumacloro (400-1.200 mg/kg).
Cumafeno (14-20 mg/kg).
Cumeno (1.400 mg/kg).
a
De 2. generacin; superwarfarinas o raticidas de larga duracin:
Brodifacoum (0,27 mg/kg).
Bromadiolona ( 1 , 1 3 mg/kg).
Cumatetralilo (16,5 mg/kg).
Difenacoum (1,8-2,45 mg/kg).
Sustancias derivadas de la indano-1,3 diona

Clorofacinona (21 mg/kg).
Difacinona (3 mg/kg).
Difenadiona.
Fenindiona (100-200 mg/kg).
Pindona (280 mg/kg).
Valona (isovaleril indandiona).
gstrico precoz con carbn activado, seguido de carbn activado y un purgante

salino) y control del tiempo de protrombina a las 12 y 24 h en el primer caso y
a las 24 y 48 h en el segundo. Se administrar vitamina K1 si el valor se duplica;
su pauta se controlar con el tiempo de protrombina repetible cada 4 h hasta
que se estabilice, y luego cada 24 h. En ingestas suicidas y con asistencia m-
dica tarda se van a precisar estudios de la coagulacin durante seis semanas o
ms.
El cido ascrbico disminuye la permeabilidad capilar.
El antdoto especfico es la vitamina K1 o fitomenadiona (Konakion). En
caso de ingesta dudosa o pequea puede darse por va oral; en adultos: 10-
25 mg (usar el lmite inferior en ancianos); en nios: 5-10 mg. Las intoxicacio-
nes por superwarfarinas llegan a requerir 40 mg/kg (divididas en 3-5 tomas)
con constante monitorizacin del tiempo de protrombina, hasta que retorne a
la normalidad. La vitamina K1 por va intramuscular puede estar indicada en in-
gestas pequeas con bajo riesgo de producirse hematomas; se usan dosis de 5-
10 mg en adultos o 1-5 mg en nios. El pico de accin se produce a las 4 6 h
de la administracin oral y 1-3 horas despus de la administracin endovenosa,
con una vida media de 14 6 h.
La administracin de vitamina K1 endovenosa es de eleccin nicamente
en los casos graves, con tiempos de protrombina inferiores al 10% y/o ditesis
hemorrgica, en que otras vas de absorcin se prevean errticas. Esto se debe
a que por esta va ha producido reacciones anafilactoides. Se administra diluida
en suero salino o glucosado, sin exceder el 5% del total por minuto, pudiendo
requerirse dosis cada 6-8 h.
Actualmente existe una formulacin de vitamina K1 en forma de coloide de
micelas mixtas para administracin endovenosa (disponible en Medicamentos
Extranjeros, Ministerio de Sanidad y Consumo) que parece tener una mejor to-
lerancia local y sistmica, aunque tambin se han descrito casos de flebitis y
reacciones anafilactoides. Las dosis son de 10-20 mg a pasar lentamente en al
menos 30 segundos, sin sobrepasar los 50 mg en 24 horas, de forma similar al
preparado antiguo. Existe una forma peditrica para nios menores de un ao.
No debe administrarse por va intramuscular porque actuara como forma de-
pot, con liberacin continua de la vitamina K1.
Las infusiones demasiado rpidas de Konakion dan lugar a flush, ciano-
sis, hipotensin y broncoconstriccin.
Las vitaminas K4 o K3 menadiona/menadiol deben metabolizarse en el
hgado a vitamina K1 para que sean eficaces, por lo que no son tiles como tra-
tamiento de mantenimiento. Adems, la vitamina K3 se ha asociado a irritacin
cutnea y respiratoria y a anemia hemoltica.
En pacientes intoxicados y que estn recibiendo terapia anticoagulante no
suspendible, debe evitarse la administracin de vitamina K1 salvo que la anal-
PLAGUICIDAS 589
tica sea muy anmala. En ese caso, se dar por va endovenosa (1-5 mg) titu-
lando el tiempo de protrombina. Se puede requerir sustituir la heparina como
anticoagulante hasta que se parmetro se normalice.
En los pacientes con insuficiencia heptica grave puede estar alterada la
formacin de protrombina, por lo que deben controlarse cuidadosamente los
factores de coagulacin tras dar vitamina K1.
En casos graves llega a requerirse la transfusin de plasma fresco, til hasta
que la vitamina K1 empiece a hacer efecto, valorando el hematocrito cada 4 h
hasta su estabilizacin. Se buscar sangre oculta en heces y vmitos.
BIBLIOGRAFA
Aiuto LA, Pavlakis SG, Boxer RA. Life-threatening organophosphate-induced delayed

polyneuropathy in a child after accidental chlorpyrifos ingestin. J Pediatr 1993;
122: 658-660.
Barnett VT, Bergmann F, Humphrey H et al. Diffuse alveolar hemorrhage secondary to
superwarfarin ingestin. Chest 1992; 102: 1301-1302.
Baud F, Bariot P, Riov B. Les antidotes. Pars, Ed. Masson, 1992.
Bedry R, Parrot F, Pillet O et al. Non fatal intoxication with a lethal dose of a glyp-
hosate herbicide. European Association of Poisons Centres and Clinical Toxicologist
Scientific Meeting, Birmingham, UK, 1993, May 26-28.
Bismuth C, Garnier R, Baud FJ et al. Paraquat poisoning: an overview of the current sta-
tus. Drug Sajety 1990; 5: 243-251.
Blanco-Coronado JL, Repetto M, Ginestal RJ et al. Acute intoxication by endosulfan.
Clin Toxicol 1992; 30: 575-583.
Budavari S (ed.). The Merck Index. 11.a ed. New Jersey, Merck & Co, Inc, Rahwar,
1989.
Casey PB, Bucklet BM, Vale JA. Methemoglobinemia following ingestin of a monoli-
nuron/paraquat herbicide (Gramonol). Clin Tox 1994; 32: 185-189.
Chow EY, Haley LP, Vickars LM et al. A case of bromadiolone (superwarfarin) inges-
tin. Can Med AssocJ 1992; 147: 60-62.
Clem JR, Havemann DF, Raebel MA. Insect repellent (N,N-Diethyl-m-toluamide) cardio-
vascular toxicity in an adult. Ann Pharmacother 1993; 27: 289-293.
Coats JR. Mechanisms of toxic action and structure-activity relationships for organo-
chlorine and synthetic pyrethroid insecticides. Environ Health Pers 1990; 87: 255-
262.
De Bleecker J, Van den Neucker K, Willems J. The intermedate syndrome in organop-
hosphate poisoning: presentation of a case and review of the literature. J Toxicol Clin
Toxicol 1992; 30: 321-329.
De Bleecker J, Willems J, Van den Neucker K et al. Prolonged toxicity with intermedate
syndrome after combined parathion and methyl parathion poisoning. J Toxicol Clin
Toxicol 1992; 30: 333-345.
Dretchen KL, Henderson TR, Raines A. Calcium channel blocking agents in the mana-
gement of acute anticholinesterase poisoning. En: Ballantyne B, Marrs TT. Clnica]
and experimental toxicology of organophosphates and carbamates. London, But-
terworth-Heinemann Ltd, 1992.
Dormn DC, Beasley VR. Neurotoxicology of pyrethrin and the pyrethroid insecticides.
Vet Hum Toxicol 1991; 33: 238-243.
Ellenberg DJ, Spector LD, Lee A. Flea collar pupil. Ann Emerg Med 1992; 21: 186.
Ellenhorn MJ. Ellenhorn's Medical Toxicology. Diagnosis and treatment of human
poisoning. Baltimore, Williams & Wilkins, 1997.
Exner DV, Brien WF, Murphy MJ. Superwarfarin ingestin. Can Med Assoc J 1992;
146: 34-35.
Farrar HC, Wells TG, Kearns GL. Use of continuous infusin of pralidoxime for treat-
ment of organophosphate poisoning in children. J Pediatr 1990; 116: 658-661.
Fernndez P, Bermejo AM, Lpez-Rivadulla M et al. A fatal case of parenteral paraquat
poisoning. Forensic Sci nt 1991; 49: 215-224.
Florkpowski CM, Bradberry SM, Ching GW et al. Acute renal failure in a case of para-
quat poisoning with relative absence of pulmonary toxicity. Postgrad Med J 1992;
68: 660-662.
Gossel TA, Bricker JD. Principies of clinical toxicology. 3.a ed. New York, Raven
Press, 1994.
Haddad LM, Winchester JF. Clinical management of poisoning and drug ouerdose.
2.a ed. Philadelphia, E. B. Saunders Company, 1990.
Hampson EC, Effeney DJ, Pond SM. Efficacy of single or repeated hemoperfusion in a
canine model of paraquat poisoning. J Pharmacol Exp Ther 1990; 254: 732-740.
Hoffer E, Taitelman U. Exposure to paraquat through skin absorption: clinical and la-
boratory observations of accidental splashing on healthy skin of agricultural workers.
Hum Toxicol 1989; 8: 483-485.
Hollinger BR, Pastoor TP. Case management and plasma half-life in a case of brodifa-
coum poisoning. Arch Intern Med 1993; 153: 1925-1928.
Johnson MK, Vale JA. Clinical management of acute organophosphate poisoning; an
overview. En: Ballantyne B, Marrs T. Clinical and experimental toxicology of or-
ganophosphates and carbamates. Londres, Butterworth-HeinemannLtd., 1992.
Kruse JA, Carlson RW. Fatal rodenticide poisoning with brodifacoum. Ann Emerg Med
1992; 21: 331-336.
Kurtz PH. Pralidoxime in the treatment of carbamate intoxication. Am J Emerg Med
1990; 8: 68-70.
Lamminpa A, Rihimaki V. Pesticide-related incidents treated in Finnish hospitals a re-
view of cases registered over a 5-year period. Human Exp Toxicol 1992; 11: 473-
479.
Lipscomb JW, Kramer JE, Leikin JB. Seizure following brief exposure to the insect re-
pellent N,N-diethyl-rn-toluamide. Ann Emerg Med 1992; 21: 315-317.
ca, 1993.
Martnez J, Molinero F, Sol J et al. Management of methomyl poisoning. Hum Exp
Toxicol 1990; 9: 251-254.
PLAGUICIDAS 591
Mencas E, Cano A, Cabrera R. Intoxicacin por paraquat. JANO Med Hum 1993;
1029: 61-72.
Menkes DB, Temple WA, Edwards IR. Intentional self-poisoning with glyphosate-con-
taining herbicides. Hum Exp Toxico] 1991; 10: 103-107.
Moody JP, Inglis FG. Persistence of metaldehyde during acute molusquicide poisoning.
Hum Exp Toxico] 1992; 11: 361-362.
Ong ML, Glew S. Paraquat poisoning per vagina. Postgrad Med J 1989; 65: 835-836.
Perriens JH, Benimadho S, Kiauw IL et al. High-dose cyclophosphamide and dexame-
thasone in paraquat poisoning: a prospective study. Hum Exp Toxico] 1992; 11:
129-134.
Pond SM. Manifestations and management of paraquat poisoning. Med J Aust 1990;
152: 256-259.
Quan MP, Anderson IB. Ten cases of ocular injury after using OTC pyrethrin-containing
pediculicides. VetHum Toxicol 1989; 31: 378-381.
Ragoucy-Sengler C, Pileire B, Daijardin JB. Survival from severe paraquat intoxication
in heavy drinkers. Lancet 1991; 338: 1461-1463.
Rodenberg HD, Chang CC, Watson WA. Zinc phosphide ingestin: a case report and
review. Vet Hum Toxicol 1989; 31: 559-562.
Routh CR, Triplett DA, Murphy MJ et al. Superwarfarin ingestin and detection. Am J
Hematol 1991; 36: 50-54.
Roth A, Zellinger I, Arad M et al. Organophosphates and the heart. Chest 1993; 103:
576-582.
Senanayake N, Karalliedde L. Neurotoxic effects of organophosphorus insecticides: an
intermedate syndrome. N Engl J Med 1987; 316: 761-764.
Sheen SR, Spiller HA, Grossman D. Symptomatic brodifacoum ingestin requiring
high-dosephytomenadionetherapy. VetHum Toxicol 1994; 36: 216-217.
Smith JG. Paraquat poisoning by skin absorption: a review. Hum Toxicol 1988; 7: 15-
19.
Smolinske SC, Scherger DS, Kearns PS et al. Superwarfarin poisoning in children: a
prospective study. Pediatrics 1989; 84: 490-494.
Suzuki K, Takasu N, Okabe T et al. Effect of aggressive haemoperfusion on the clinical
course of patients with paraquat poisoning. Hum Exp Toxicol 1993; 12: 323-327.
Talbot AR, Fu CC, Hiesh MF. Paraquat intoxication during pregnancy: a report of 9 ca-
ses. VetHum Toxicol 1988, 30: 12-17.
Tenenbein M. Seizures after lindane therapy, JAGS 1991; 39: 394-395.
Toronto Lung Transplant Group. Sequential bilateral lung transplantation for paraquat
poisoning. A case report. J Thorac Cardiouasc Surg 1985; 89: 734-742.
Tsao TC, Juang YC, Lan RS et al. Respiratory failure of acute organophosphate and
carbamate poisoning. Chest 1990; 98: 631-636.
Uzyurt G, Korfali G, Sanin S. Intensive care management of organophosphorus in-
toxications (OPI) between 1963 and 1986 years. EAPCCT 15th Congress, Istanbul,
Turkey, 1992, May 24-27.
Viccellio P. Handbook of medical toxicology. Boston, Little, Brown & Company,
1993.
Walder B, Brndler MA, Spiliopoulos Aetal. Succesful single-lung transplantation after

paraquat poisoning. Transplantation 1997; 64: 789-791.
Wester RC, Bucks DA, Maibach HI. Human in vivo percutaneous absorption of pyreth-
rin and piperonyl butoxide. Food Chem Toxicol 1994; 32: 51-53.
Yamaguchi H, Sato S, Watanabe S et al. Pre-embarkment prognostication for acute pa-
raquat poisoning. Hum Exp Toxicol 1990; 9: 381-384.
Zoppellari R, Targa L, Droghetti L et al. Paraquat intramuscular injection: Toxicolo-
gical investigation. European Association of Poison Control Centers, XVIth Interna-
tional Congress, Vienna, Austria, 1994.
17 Algunas sustancias qumicas
industriales importantes
DAVIES R, BUSS DC, ROUTLEDGE PA
MONXIDO DE CARBONO
El monxido de carbono (CO) es un gas incoloro, inodoro, inspido, no irri-

tante ni inflamable, que est presente o se forma cuando las materias carbon-
ceas, a travs de equipos defectuosos que utilizan combustibles gaseosos, sli-
dos u oleosos, combustionan de forma incompleta o defectuosa. El CO es
componente principal en las emisiones de humos de los vehculos a motor,
siendo la exposicin intencional a tales humos un mtodo de suicidio frecuente.
El monxido de carbono tiene gran afinidad por la hemoglobina; 200-300
veces mayor que la del oxgeno, y como resultado la carboxihemoglobina for-
mada es incapaz de transportar el oxgeno. Adems, la saturacin parcial de la
molcula de hemoglobina da lugar a una potente unin con el oxgeno que im-
pide la liberacin del mismo a nivel tisular, predisponiendo a la anoxia tisular que
se produce de forma rpida y ominosa. El gas tambin se une a la mioglobina,
con una afinidad cuarenta veces mayor que el oxgeno, y a nivel celular con las
enzimas respiratorias, citocromo A3 y P450 La produccin endgena de mo-
nxido de carbono en sujetos sanos representa una saturacin de la carboxi-
hemoglobina del 0,4-0,7%; sin embargo, en pacientes con anemia hemoltica
se eleva al 4-6%, pudiendo llegar al 7-9% en grandes fumadores de tabaco.
Los sntomas producidos por la anoxia en la intoxicacin aguda por mo-
nxido de carbono recuerdan los de la hipoxia atmosfrica. Los tejidos y rga-
nos con una demanda mayor de oxgeno, como cerebro (16,1%) y miocardio
(11%), se ven afectados con mayor intensidad por un intercambio de oxgeno
reducido. La progresin de la toxicidad se debe al incremento en el porcentaje
de saturacin de la hemoglobina con el monxido de carbono; esto es en parte
dependiente de la concentracin atmosfrica y de la duracin de la exposicin.
La susceptibilidad depende de la tasa metablica (aumentada en nios), del vo-
lumen respiratorio y del gasto cardiaco. Las consecuencias finales de la expo-
sicin dependen de la gravedad de la anoxia producida. La exposicin a niveles
de 500 ppm de monxido de carbono puede causar sntomas moderados,
mientras que niveles de 4.000 ppm van a ser rpidamente mortales. Los efec-
593
tos clnicos, no obstante, se correlacionan ntimamente con los niveles (porcen-

taje) de carboxihemoglobina (COHb). Una exposicin de ligera a moderada
(COHb = 10-50%) producir, con frecuencia, sntomas de cefalea, debilidad,
fatiga, rubeosis, nuseas, vmitos, irritabilidad, vrtigos, somnolencia, deso-
rientacin, incoordinacin, alteraciones visuales, sncope, taquicardia e hiper-
ventilacin. Si la exposicin fuera severa (COHb = 50 70%) la somnolencia
podra progresar rpidamente a coma. Puede producirse acidosis metablica
intensa debida a la gluclisis anaerbica, hipokaliemia, convulsiones, hipoten-
sin, depresin respiratoria, cambios ECG (depresin del segmento ST, ondas
T patolgicas, taquicardia y fibrilacin ventricular) y colapso cardiovascular. El
edema cerebral es frecuente y conlleva signos neurolgicos focales y lesiones
neurolgicas extremadamente graves.
Otros sntomas incluyen rigidez, opisttonos, reflejos osteotendinosos y
respuestas extensoras plantares aumentadas. Puede aparecer una coloracin
rosada de la piel, aunque es un hallazgo infrecuente incluso en casos graves.
Puede producirse una dermatitis eritematosa y vesculo-ampollosa sobre zonas
de presin, y en ocasiones se observa hipoacusia temporal o permanente. Los
pacientes que se recuperan de la intoxicacin pueden presentar secuelas neu-
rolgicas como temblores, prdida de agudeza visual, cambios de la personali-
dad, alteraciones de la memoria y de la capacidad de concentracin y parkin-
sonismo.
La exposicin crnica a bajos niveles se diagnostica, con frecuencia, de for-
ma equivocada como intoxicacin alimentaria o gripe, al cursar con fatiga, ce-
falea, confusin, vmitos, diarrea, dolor abdominal y malestar general.
Tratamiento
El tratamiento es relativamente sencillo. Sacar inmediatamente al paciente

de la atmsfera contaminada (fuente de exposicin). Asegurar la va area, re-
sucitar, si se requiere, y mantener una ventilacin adecuada, ya que la elimina-
cin principal del monxido de carbono es por va respiratoria.
Administrar oxgeno al 100% a travs de una mascarilla bien ajustada (hasta
que la carboxihemoglobina descienda por debajo del 5%). La vida media del
monxido de carbono en un adulto sano respirando aire ambiental es de 4-5 h.
Respirar oxgeno puro al 100% reduce este tiempo a 80 min, y con oxgeno a
3 atmsferas (hiperbrico) la vida media se reduce a 30 min.
Hay que asegurar reposo completo en cama y sedacin en caso necesario.
Tan pronto como sea posible se tomar una muestra de sangre para determi-
nar los niveles de carboxihemoglobina (preferiblemente, antes de administrar
oxgeno); esta determinacin se repetir cada 2-4 h hasta que los niveles sean
inferiores al 15% en pacientes sintomticos. La pulsioximetra no es un mar-
ALGUNAS SUSTANCIAS QUMICAS INDUSTRIALES IMPORTANTES 595
cador vlido de la saturacin de oxihemoglobina. Monitorizar los niveles de ga-

ses en sangre y corregir el pH; controlar la tensin arterial, presin intracraneal
y alteraciones ECG; controlar las convulsiones con diazepam (cuidado con la
depresin respiratoria).
Considerar la administracin de oxgeno hiperbrico; ste acorta la vida
media de la carboxihemoglobina, aumenta el transporte de oxgeno plasmtico
y revierte los sntomas agudos al aumentar la concentracin del oxgeno plas-
mtico y desplazar el CO de la hemoglobina.
Las indicaciones para la oxigenoterapia hiperbrica seran una historia de
paciente inconsciente, con niveles de carboxihemoglobina del 25% a su ingre-
so, existencia de signos neurolgicos, arritmias cardiacas, alteraciones ECG
compatibles con isquemia, acidosis metablica y embarazo. El protocolo de
oxigenoterapia hiperbrica se basa en la administracin, durante 90 min, de
oxgeno al 100% a 2,5 atmsferas, repitiendo la administracin cuando sea ne-
cesario.
Las contraindicaciones relativas para ste tratamiento seran la existencia
de asma (donde las vas areas pueden saturarse llevando al neumotorax), arrit-
mias cardiacas que requieran correccin inmediata o paciente claustrofbico
que rechaza el tratamiento.
En caso de mujeres embarazadas precisa mantenerse tratamiento con ox-
geno al 100% durante el tiempo suficiente para garantizar la eliminacin del
CO de la circulacin fetal, teniendo en cuenta que la pO2 a nivel de la vena uterina
siempre es mayor que la pO2 de la vena fetal umbilical.
El oxgeno hiperbrico es teratognico y adems disminuye el flujo sangu-
neo uterino, motivo por el cual este tratamiento debe estar basado en la nece-
sidad de instaurar tratamiento en la madre, valorando la posible fetotoxicidad
del CO frente a la de la oxigenoterapia hiperbtica.
AGENTES DE CONTROL DE MOTINES
Los agentes lacrimgenos y de control de motines son productos qumicos

que producen efectos irritantes o discapacitantes al contactar con los ojos o ser
inhalados. Los cuatro agentes usados con ms frecuencia son:
1-clorobencilideno malononitrilo (gas CS).

1-cloroacetofenona (gas CN).
Dibenzo[b]-l,4-oxapina (gas CR).
Cloropicrina.
1 -clorobencilideno malononitrilo (gas CS)

Se usa por las fuerzas antidisturbios de ms de sesenta pases, entre ellos el
Reino Unido y Espaa. Se considera, relativamente, como no txico; sin em-
bargo, se trata de un potente irritante ocular, respiratorio y drmico. Los ma-
nuales de entrenamiento de la polica indican que debe utilizarse en espacios
abiertos para dispersar a la multitud. En espacios cerrados da lugar a reacciones
de pnico si el sujeto no puede escapar del rea contaminada.
Los efectos respiratorios varan con la duracin de la exposicin, as como
por la concentracin del agente y la profundidad de la respiracin. La exposi-
cin produce, inicialmente, sensacin de quemadura, de ligera a moderada,
tanto en nariz como en garganta (que, generalmente, desaparece al colocar al
paciente en un ambiente limpio). Como sntoma ms grave incluye la progre-
sin del dolor, tipo quemadura, a tramos inferiores del aparato respiratorio.
Ocasionalmente se ha asociado con tos, dando lugar a sensacin de opresin
torcica, produciendo incapacidad y un ritmo respiratorio irregular que se man-
tiene durante bastantes minutos tras colocar al paciente fuera de la atmsfera
contaminada. Se produce lagrimeo, que puede ser llamativo y durar hasta 15
min. Tambin puede producirse conjuntivitis severa y casi instantnea, acom-
paada por dolor quemante. Este dolor persiste 2-3 min; la conjuntivitis puede
permanecer durante 25-30 min. La mayora de los sujetos expuestos estn
asintomticos a los 5 min. Durante ms de una hora puede persistir fotofobia y
eritema palpebral, ocasionalmente acompaado por blefaroespasmo. Puede
existir sensacin de cansancio ocular hasta 24 h postexposicin. La mucosa
nasal puede aparecer moderadamente eritematosa, persistiendo la rinorrea e
hipersalivacin durante un periodo de hasta 12 h postexposicin. Nuseas, dia-
rrea, cefalea y letarga son signos/sntomas infrecuentes. La sensacin de que-
madura sobre las reas expuestas se incrementa por la humedad, as como por
la perspiracin, lagrimeo o rinorrea. La sensacin de quemadura puede man-
tenerse durante horas y recurrir, incluso, tras haber realizado un lavado prolon-
gado de las reas expuestas.
Las exposiciones mantenidas (exposiciones diarias) pueden producir vesi-
culacin; el eritema sobre las reas expuestas recuerda a una quemadura de se-
gundo grado.
Los test del parche demuestran que el gas CS es, potencialmente, un gran
irritante drmico.
1 -cloroacetofenona (gas CN, Mace)

Especialmente usado como arma de guerra qumica y, tambin, como cons-
tituyente principal del agente de control de motines denominado Mace. Los
manuales de entrenamiento de la polica indican que es el gas apropiado para

ser usado en el interior de los edificios y forzar a la gente a salir.
Los cristales puros se vaporizan a bajas concentraciones, teniendo un olor
caracterstico a manzanos en flor. La cloroacetofenona tiene una gravedad es-
pecfica mayor que el aire, encontrndose, as, a nivel del suelo en las edifica-
ciones, por lo que es irrelevante el tener o no las ventanas abiertas.
La cloroacetofenona produce dificultad respiratoria y quemazn ocular. En
cantidades suficientemente elevadas causa efectos ms graves que incluyen irri-
tacin intensa del tracto respiratorio y edema pulmonar agudo que puede llegar
a ser fatal.
Es un potente agente lacrimgeno e irritante de membranas mucosas que
causa irritacin drmica, tanto de tipo primario como reacciones de sensibili-
zacin. El contacto cutneo produce sensacin de quemazn y a concentracio-
nes elevadas puede dar lugar a quemaduras de primer o segundo grado.
Tras la inhalacin se produce lagrimeo, sensacin de quemadura ocular, vi-
sin borrosa, hormigueo nasal, rinorrea e irritacin de garganta con sensacin
de quemadura; con menor frecuencia se produce disnea, dolor torcico y nu-
seas.
La exposicin prolongada da lugar a malestar general, letarga y vmitos in-
coercibles.
Tras el contacto ocular se produce conjuntivitis y lesin corneal perma-
nente.
Dibenzo [b]-1,4-oxapina (gas CR)
Se trata del lacrimgeno ms potente, con menor toxicidad sistmica.
Cloropicrina (tricloronitrometano)
Usada como agresivo blico durante la I Guerra Mundial; posteriormente se

ha utilizado de forma amplia, como fumigante para granos y cereales, en la ela-
boracin de tintes colorantes (cristal violeta), sntesis orgnica, fungicidas, in-
secticidas y rodenticidas.
La cloropicrina es un potente irritante ocular, de membranas mucosas, piel
y pulmones. La exposicin produce lagrimeo, edema y enrojecimiento de la
mucosa nasal y farngea, acompaado por tos seca irritativa. La cloropicrina
produce ms lesiones sobre bronquios de mediano y pequeo calibre que sobre
trquea y bronquios gruesos; est bien comprobado que, tras la lesin inicial
postinhalacin, los sujetos se vuelven ms sensibles a la reexposicin. Otros
sntomas que se presentan son nuseas y vmitos. El edema pulmonar es la
causa ms frecuente de muerte en estadios precoces; las muertes tardas son

debidas a infecciones secundarias, bronconeumona o bronquiolitis obliterante.
La exposicin letal en el hombre es de 199 ppm durante 30 min, produ-
cindose la muerte por edema pulmonar.
Tratamiento
Tras producirse una exposicin, el equipo de asistencia de rescate que acu-

da al lugar del accidente debe vestir una indumentaria protectora adecuada. To-
das las ropas contaminadas deben retirarse (secas) y almacenarse en bolsas her-
mticamente cerradas. En caso de producirse el contacto de las ropas
impregnadas con agua se produce la liberacin de gas, que se evapora, afectan-
do al personal asistencial e incrementando las lesiones drmicas.
La secrecin lagrimal normal, generalmente, es suficiente para tratar los
sntomas oculares, pero si stos persisten debe irrigarse copiosamente con
agua o suero salino, remitiendo posteriormente al sujeto al oftalmlogo.
La contaminacin cutnea requiere el uso de agua y jabn. En caso de le-
siones vesculo-ampollosas, tras lavar con suero salino, se seguir el protocolo
de tratamiento de las quemaduras trmicas.
La inhalacin precisa evacuar inmediatamente al paciente del ambiente
contaminado, procurarle aire fresco y oxgeno en caso necesario. Si los snto-
mas persisten debe vigilarse el desencadenamiento de un cuadro broncoesps-
tico y neumnico; los pacientes asmticos y bronquticos se considera que estn
en una situacin especial de riesgo.
DESTILADOS DEL PETRLEO
Los destilados del petrleo son un grupo de solventes y combustibles que

contienen diferentes cantidades de hidrocarburos alifticos y aromticos satu-
rados e insaturados. Se obtienen, como su nombre sugiere, por destilacin del
crudo del petrleo; la composicin exacta del derivado del petrleo obtenido
depende del proceso particular utilizado por el fabricante.
Nafta de petrleo
Trmino general usado para describir varias mezclas de hidrocarburos ali-

fticos fundamentalmente (de cadena lineal o ramificada), desde C5 a C13, con
puntos de ebullicin variables desde 30 a 238 C. La nafta de petrleo se refiere
a cualquier fraccin ms voltil que el queroseno.
ter de petrleo (bencina)

Es una fraccin de la nafta de petrleo con un bajo punto de ebullicin (35-
80 C). Constituido fundamentalmente por hidrocarburos de C5 a Ce (pentano
a hexano).
Disolvente de caucho (rubber solvent naphta)

Formado principalmente por hidrocarburos alifticos de cadena ramifica-
da, de C5 a C9, destilando entre 38-149 C.
VM & P Naphta (nafta para fabricantes de barnices y pinturas, diluyente

de petrleo, espesante del petrleo)
Se refiere a una fraccin del petrleo compuesta por hidrocarburos alifti-
cos de cadena ramificada, fundamentalmente de C7 a C10, ebullicionando a los
94-175 C.
Disolvente de Stoddard (nafta de temperatura de ebullicin elevada;

high flash naptha)
Se obtiene a partir del alquitrn de hulla por destilacin fraccionada. Tiene
un elevado punto de ebullicin (152-220 C; aproximadamente el 90% a
200 C). Constituido fundamentalmente por hidrocarburos (C9 a C12) alifticos
de cadena lineal y ramificada, naftaleno e hidrocarburos aromticos pesados.
Se usa como disolvente para asfaltos, alquitranes de carretera, breas, cementos
de caucho, jabones de nafta, etc.
Gasolina
Obtenida del cracking de destilados pesados del petrleo. Compuesta por

hidrocarburos alifticos desde C5 a C12; ebulliciona a temperaturas de 40-
225 C. La gasolina comercializada puede contener plomo tetraetilo y canti-
dades significativas de hidrocarburos aromticos.
Queroseno (aceite de carbn, querosn)
El queroseno se compone fundamentalmente de hidrocarburos (C10 a C16)

alifticos, con pequeas cantidades de hidrocarburos aromticos saturados e
insaturados. La composicin de diferentes muestras depende de la fuente pro-
ductora y el punto de ebullicin vara entre 175-325 C.
Aceite mineral sellante (mineral seal oil, signal oil)
Fraccin obtenida en un punto de ebullicin de 260-370 C a partir del cru-

do del petrleo. El aceite mineral sellante est compuesto, fundamentalmente,
por hidrocarburos alifticos saturados de elevado peso molecular, pero tambin
por compuestos de cadena cclica y ramificada.
Gasleo (fuel-oil)
Mezcla compleja de hidrocarburos (C11) con elevado punto de ebullicin

(177-426 C).
En orden decreciente de volatilidad se clasifican las principales fracciones
de destilados del petrleo en: ter de petrleo o bencina (fundamentalmente
compuesto por pentano y hexano), gasolina, alcohol mineral, queroseno (hi-
drocarburos inferiores al nonano y hexadecano), fuel-oil, aceites lubricantes,
parafinas y asfalto.
Los destilados del petrleo estn presentes en muchos productos industria-
les y del hogar, p. ej., limpiazapatos, agentes de limpieza, reparadores de mue-
bles, disolventes, solventes, diluyentes, gasolina, combustibles de calefaccin e
incluso combustibles destinados a la aviacin. Se utilizan tambin como veh-
culos disolventes para insecticidas y fungicidas.
El personal expuesto incluye, entre otros, a los trabajadores pertenecientes
a refineras de petrleo, industrias petroqumicas, gasolineras, servicios de lim-
pieza de tanques de petrleo, aviadores, buzos e incluso comefuegos. La ingesta
accidental de destilados de petrleo se puede producir, en adultos, al sifonar
petrleo o sus derivados, y otras, tanto en el medio domstico-familiar como en
el industrial, por utilizar recipientes o envases no etiquetados, por usar indebi-
damente envases destinados a bebidas de refresco, siendo en este ltimo caso
frecuente la incidencia en nios.
Tanto el queroseno como los hidrocarburos afines son irritantes cutneos y
de membranas mucosas, producindose absorcin percutnea significativa en
algunas situaciones. La absorcin percutnea conlleva un riesgo especial de
dao renal. Tras el uso equivocado de gasoil como champ se han comunicado
cuadros de oliguria y fallo renal agudo que han precisado hemodilisis. En otros
pacientes se objetiv necrosis tubular aguda tras lavarse brazos y piernas con
gasoil durante semanas.
Se considera que los destilados de petrleo con baja tensin superficial y
viscosidad presentan un peligro importante de riesgo de aspiracin. Las mez-
clas de hidrocarburos con un elevado peso molecular, que son los derivados
ms viscosos, generalmente no son txicos (p. ej., aceites lubricantes, aceites
de parafina, asfalto, tar, petrolato). Las formas de toxicidad varan con la edad.
La mayora de los casos se deben a ingestas accidentales en nios.
El abuso por inhalacin de solventes se observa, generalmente, en adoles-
centes y jvenes adultos varones; las sustancias ms utilizadas en este caso son
colas y pegamentos, diversas formas de combustibles, lacas de uas, aerosoles
de envases presurizados y lquidos correctores de mquinas.
Aditivos, insecticidas, metales pesados y otras sustancias qumicas txicas
se mezclan con frecuencia con derivados del petrleo, comportando una mayor
toxicidad que la que representa per se el propio destilado.
Tras la ingestin se produce irritacin local, con sensacin de quemadura
en boca, esfago y estmago. El olor a destilados del petrleo puede detectarse
en el aliento, ropas y vmitos. Los eructos continuados, seguidos de vmitos y
diarrea, incluso teida de sangre, son sntomas frecuentes.
Tras la inhalacin se puede producir somnolencia, aunque la evolucin cl-
nica suele ser benigna a no ser que el hidrocarburo lquido se aspire al tracto res-
piratorio. El desarrollo sbito de respiracin agitada, cianosis, taquicardia y fie-
bre moderada son signos sugerentes de alteracin pulmonar. Puede
presentarse un cuadro de euforia transitoria, similar a la producida durante la
intoxicacin alcohlica, que puede seguirse de sensacin de quemadura en el
pecho, cefalea, tinnitus, nuseas, debilidad, inquietud e incoordinacin. Tam-
bin es posible que prosiga con confusin y desorientacin tendente a somno-
lencia y eventualmente coma que puede seguirse, ocasionalmente, por convul-
siones. Las alteraciones vasomotoras pueden dar lugar a cianosis perifrica.
Excepcionalmente puede producirse la muerte sbita debida a fallo respirato-
rio. La secrecin sobre campos bsales progresa rpidamente a edema pul-
monar masivo o a hemorragia neumnica, infiltracin e infeccin secundaria.
La muerte, en un plazo de horas, puede ser debida a asfixia. Los casos graves o
no tratados conducen a una neumona confluente, dilatacin cardiaca, hepa-
toesplenomegalia, alteraciones urinarias (albuminuria, con clulas y cilindros),
fibrilacin y flutter auricular asociado a insuficiencia cardiaca.
La tasa de mortalidad debida a la ingestin de destilados de petrleo, ge-
neralmente, es inferior al 1%, siendo la causa de muerte la neumonitis. La neu-
monitis qumica, generalmente, alcanza su pico a las 24 horas de la exposicin,
declinando 3-4 horas ms tarde. No se han comunicado casos de lesin pul-
monar a largo plazo tras la ingesta de derivados del petrleo.
En la mayora de los casos de intoxicacin por destilados de petrleo, el
pronstico depende de si se ha producido o no una aspiracin. General-
mente se produce la recuperacin total de la funcin pulmonar. En caso de ver-
se afectados los pulmones, los nios tienden a recuperarse en un periodo de 3-
5 das, pero el desarrollo de una neumona bacteriana secundaria puede inte-
rrumpir la convalecencia, especialmente en adultos. El cuadro clnico tiene ms

utilidad e inters pronstico que los hallazgos radiolgicos.
Los hidrocarburos de todo tipo afectan la funcin cerebral, desencadenan-
do, en algunos pacientes, cuadros de agitacin y excitacin; sin embargo, es
ms frecuente la depresin del SNC, cursando con somnolencia que puede
progresar, en ocasiones, a coma.
Los hidrocarburos alifticos, que predominan en los destilados del petrleo,
producen coma profundo con inhibicin de los reflejos tendinosos profundos,
mientras que el coma debido a los hidrocarburos aromticos se caracteriza por
intranquilidad motora, temblores y reflejos exaltados.
Tras la inhalacin (esnifado) crnica de gasolina se han comunicado casos
de neuropata perifrica, con afectacin motora simtrica distal en miembros
inferiores.
Los sntomas gastrointestinales son frecuentes, pero de leve entidad, tras la
ingesta de grandes volmenes. La irritacin local de boca y faringe, con sensa-
cin de quemadura, dolor de garganta, nuseas y vmitos es frecuente; dia-
rreas, hematemesis y melenas son infrecuentes. Los vmitos espontneos re-
presentan un factor de riesgo importante, producindose con gran frecuencia
en pacientes hospitalizados (43% en un estudio).
Los sntomas gastrointestinales son relativamente ms frecuentes en inges-
tas de ceras, limpiamuebles o reparadores de muebles que tras la ingesta de
otro tipo de derivados del petrleo.
Tratamiento
El distrs respiratorio obliga a valorar la funcin respiratoria. Facilitar un

ambiente hmedo, administrar oxgeno y aspirar secreciones; el broncoespas-
mo se trata con broncodilatadores, tipo salbutamol, inhalados o por va se (la
adrenalina se contraindica por ser arritmognica). Coger una va venosa. Cuan-
do la eficacia de la ventilacin es claramente insuficiente o cuando los gases ar-
teriales sealan cifras de pO2 <50 mmHg o pCO2 >50 mmHg, debe valorarse la
indicacin de la intubacin. En caso de depresin del SNC hay que asegurar
una buena oxigenacin para revertir la hipoxia-anoxia a nivel central.
Tras estabilizar al paciente, y como punto controvertido, se plantea la ne-
cesidad o no de evacuar el contenido gstrico en funcin de la posible ab-
sorcin gastrointestinal de la sustancia, teniendo en cuenta que:
El vmito espontneo o inducido conlleva un elevado riesgo de
broncoaspiracin, especialmente en caso de hidrocarburos aromticos.
La broncoaspiracin es ms frecuente al emplear la tcnica del lavado
gstrico que al inducir la emesis con ipecacuana.
El volumen ingerido no se correlaciona directamente con la afectacin

pulmonar (ni en calidad ni en intensidad).
Los hidrocarburos con viscosidad elevada se absorben mnimamente a
nivel gastrointestinal.
En general, la ingesta de cantidades pequeas (etiologa accidental), in-
feriores a 1 ml/kg, no suelen precisar medidas evacuantes. Sin embargo,
la ingesta de 0,5-1 ml/kg de hidrocarburos aromticos halogenados
obliga a evacuar el contenido gstrico por emesis.
En caso de realizar lavado gstrico, es obligatorio proteger las vas a-
reas intubando al paciente y colocando manguito endotraqueal.
La toxicidad sobre pulmn o sobre SNC no es secundaria a la absorcin
gastrointestinal.
En caso de ingestas pequeas se indica la administracin de un antiemtico
parenteral y con accin a nivel central.
En caso de ingestas elevadas parece ms indicado inducir el vmito de for-
ma precoz, con ipecacuana (no mecnicamente), especialmente cuando se trata
de hidrocarburos considerados peligrosos o txicos (p. ej., hidrocarburos halo-
genados, tetracloruro de carbono) o, bien, en aquellos casos en cuya composi-
cin figuran aditivos, como metales pesados.
Previamente hay que valorar la situacin clnica del paciente, descartando
la presencia de irritacin a nivel de la cavidad oral, faringe o esfago. No hay
que olvidar que puede producirse un deterioro neurolgico rpido con convul-
siones, acompaado o no por depresin respiratoria, que contraindican inducir
la emesis.
Las indicaciones para realizar el lavado gstrico se reservaran para aquellas
situaciones donde se aprecia un rpido deterioro clnico (pacientes somnolien-
tos, estuporos, etc.), cuando la formulacin del preparado entraa una especial
toxicofilia, cuando tras administrar ipecacuana no se consigue una cantidad
apreciable de vmito y en casos donde se asiste a un intento autoltico y, por
tanto, la cantidad ingerida se considera como elevada. La indicacin del lavado
gstrico obedece tambin a que debe realizarse de forma rpida. Si se cuenta
con los medios adecuados se realizar el lavado gstrico con proteccin de vas
areas; en caso contrario habr que valorar el riesgo que supone este mtodo,
la posibilidad de derivarlo a un centro de referencia y el tiempo que se invierte
en el transporte.
El carbn activado no debe usarse como tratamiento especfico, ya que la
afinidad que presenta por los hidrocarburos es mnima. Hay que hacer la ex-
cepcin de aquellos preparados que vehiculen, como solventes, a otros txicos,
como pueden ser algunos insecticidas organofosforados; no obstante, tambin
debe valorarse el grado de adsorcin al carbn activado que pueden tener estos
otros co-txicos que, por otro lado, se tratarn de forma especifica. In uitro y
en animales de experimentacin parece tener cierta utilidad en casos de ingesta
de queroseno, benceno y trementina. Siempre se utilizarn purgantes salinos,
tipo sulfato sdico y magnsico, y nunca catrticos oleosos con la idea de au-
mentar la viscosidad del agente (p. ej., petrolato lquido, aceite de parafina), ya
que pueden favorecer la broncoaspiracin y subsiguiente neumona lipoidea.
Hay que tener en cuenta que estas mismas sustancias tienen per se un efecto
catrtico, que no debe ser anulado, y que pueden ser responsables de una proc-
titis qumica en su eliminacin.
Debe mantenerse una dieta exenta de grasas en las 24 h siguientes a la in-
gesta para disminuir en lo posible los factores que favorecen la absorcin.
Debe realizarse una radiologa torcica de control, placa que debe repetirse
a las 6 h en caso de vmitos o de realizar otro tipo de medidas evacuantes, con
objeto de descartar una posible neumonitis qumica, especialmente si existe tos
persistente e irritativa y taquipnea. La necesidad de realizar un estudio radiol-
gico es cuestionable en el caso de pacientes asintomticos o que se mantienen
asintomticos tras varias horas de observacin postingesta; tiene ms valor
pronstico el estado clnico del paciente que el radiolgico, y, por otro lado, es
raro que se presenten sntomas de forma tarda.
La broncoaspiracin y subsiguiente irritacin del rbol bronquial puede dar
lugar a edema agudo de pulmn tras un periodo de latencia de 24-72 h. Se re-
quiere controlar el balance de lquidos para no sobrecargar la circulacin me-
nor. Adems, hay que procurar una buena ventilacin y oxigenacin, valoran-
do los gases arteriales que nos marcarn la necesidad de mantener el oxgeno o
pasar a tcnicas de ventilacin con presin positiva tele-espiratoria (PEEP) o
presin positiva continua (CPAP). En teora, dosis elevadas de corticoides (hasta
1 g de metilprednisolona) pueden prevenir la aparicin y desarrollo del edema
pulmonar. Los antibiticos se pautarn slo en caso de evidenciar infeccin y
no de forma profilctica.
Conviene recalcar que los corticoides no han demostrado su utilidad a nivel
profilctico o teraputico, aunque se usan en casi todos los casos de forma em-
prica, hecho que debiera evitarse. Los antibiticos no tienen aplicacin cuando
se indican con fines profilcticos, y es un error de prescripcin que se comete,
igualmente, de forma bastante rutinaria. La indicacin del antibitico se limita
a casos demostrados de neumona bacteriana, leucocitosis o fiebre persistente
que no cede en 48 h y/o radiologa con infiltrados pulmonares acentuados.
Se ha comunicado la utilidad que puede aportar la oxigenoterapia hiper-
brica en intoxicaciones por cloruro de metileno, considerando que tambin
podra ser efectiva en exposiciones a tetracloruro de carbono.
En algunas circunstancias se precisa monitorizacin ECG ya que ciertos ti-
pos de hidrocarburos son arritmognicos. En caso de observar irregularidades
en el trazado del ECG debe evitarse el uso de aminas simpaticomimticas ya

que disminuyen el umbral arritmognico.
Las convulsiones se tratan con diazepam; en caso necesario se valorar el
empleo de fenitona.
Las medidas de eliminacin renal o extrarrenal no son eficaces.
ESENCIA DE TREMENTINA (aguarrs)
La esencia de trementina es un lquido voltil, incoloro o amarillento, que

tambin puede encontrarse en forma de cera, con un olor caracterstico. La tre-
mentina se obtiene por la corriente de destilacin de la goma u oleorresina pro-
cedente de diferentes especies de pinos (especialmente Pinus plaustris). Esta
destilacin presenta una mezcla de diferentes solventes naturales, compuestos
por esencias de pino, canfenos y terpenos.
Los usos principales de la trementina se centran en la produccin de insec-
ticidas, vitaminas, esencia de pino, resinas politerpnicas, perfumes y sabori-
zantes y otros terpenos. El empleo de la trementina como solvente de pinturas
no representa un tema importante, debido al mayor uso de aceites minerales
ms baratos y, de forma ms reciente, por la mayor popularidad de las pinturas
al agua. Se ha utilizado en medicina en el tratamiento de las miasis (proceso
causado por la infestacin por larvas de mosca), como expectorante, abortivo,
antisptico, rubefaciente y en preparaciones como el linimento blanco.
La principal va de entrada de la trementina en el medio industrial es la in-
halatoria. Laboralmente, la trementina constituye un riesgo de menor entidad,
excepto en caso de contacto directo y prolongado con la piel, o cuando se in-
halan los vapores. En el medio industrial se recomiendan mtodos de protec-
cin, como el uso de barreras drmicas y pomadas si es posible, evitando beber,
comer y fumar mientras se est usando.
La esencia de trementina causa conjuntivitis y quemaduras corneales en
caso de exposicin ocular.
Los medicamentos que contienen trementina deben etiquetarse como
para uso externo nicamente, y tras su uso cualquier resto del preparado de-
biera desecharse.
Durante el embarazo debe plantearse la necesidad de disminuir los niveles
de exposicin al mnimo, incluso la separacin temporal del trabajo habitual,
para evitar la toxicidad sobre el feto, especialmente durante la etapa de orga-
nognesis (primer trimestre de vida embrionaria).
La trementina es un irritante drmico y de membranas mucosas y un depre-
sor del SNC. La dermatitis de contacto en el medio laboral es frecuente entre
los trabajadores de las industrias qumicas, del plstico y de la soldadura. El l-
quido puede absorberse a travs de la piel y membranas mucosas, habindose

comunicado casos de intoxicacin por estas vas. La trementina es tanto un irri-
tante primario como un sensibilizante, actuando por desengrasamiento de la
piel, dando lugar a piel seca y fisurada. Se ha comunicado que la exposicin
crnica puede dar lugar a tumores benignos de piel.
En caso de producirse contacto prolongado con la piel, en ciertos indivi-
duos, produce hipersensibilidad. En comparacin con otros tipos de trementina,
la trementina de madera es ms txica para la piel debido a las impurezas que
contiene, como cido frmico, formaldehdo y fenoles.
Se absorbe rpidamente desde el tracto gastrointestinal y puede causar una
grave nefritis. La nefritis se caracteriza por albuminuria, disuria y glucosuria,
pero no es una afectacin frecuente. La aparente rareza de las lesiones renales,
en el curso de la intoxicacin, parece ser debida a un cambio en la composicin
de la trementina domstica; la trementina es ahora pura, debido a la elimina-
cin del hidroperxido del 8-3 careno que parece ser el nefrotxico.
La trementina se reconoce por su caracterstico olor a violetas en el aliento,
vmitos y orina. La dosis letal media en adultos, por ingestin, oscila entre 120-
180 ml. La inhalacin de 750-1.000 ppm de esencia de trementina durante
varias horas causa irritacin ocular, cefalea, vrtigos y taquicardia. Una concen-
tracin de 1.878 ppm durante 1-4 horas es realmente txica para el hombre.
Una cantidad tan pequea como 15 ml ha producido la muerte en nios; sin
embargo, otros han sobrevivido a la ingesta de 60 ml e incluso 90 ml.
La ingesta aguda de esencia de trementina causa dolor quemante en boca y
garganta, abdominalgia. nuseas, vmitos y, ocasionalmente, diarrea; miccin
dolorosa, albuminuria y hematuria.
Los efectos sistmicos pueden producirse tras la ingestin e inhalacin, cur-
sando con alucinaciones o percepcin distorsionada de la realidad, cefalea, al-
teraciones pulmonares y renales.
La aspiracin e incluso la absorcin sistmica de trementina puede ocasio-
nar edema pulmonar agudo y neumonitis.
La depresin del SNC incluye excitacin, ataxia, confusin y estupor. Oca-
sionalmente se producen convulsiones, por lo general, con un periodo de laten-
cia de varias horas tras la exposicin, incidiendo sobre un cuadro de coma pro-
fundo.
Con frecuencia se observan sntomas respiratorios leves, incluyendo tos,
sensacin de asfixia, disnea e incluso cianosis. Tambin se presenta fiebre y ta-
quicardia.
La muerte generalmente se atribuye a fallo respiratorio. Si el paciente so-
brevive 48 h es de esperar que se produzca una recuperacin total. El labora-
torio toxicolgico puede revelar evidencias de lesin renal durante varios me-
ses.
Tratamiento
Ingestin
En caso de pacientes asintomticos se requiere un periodo de observacin

de 6 h para descartar el desarrollo de complicaciones tardas.
1. En caso de ingestas inferiores a 1 ml/kg (<30 ml en adultos; <10 ml
en nios): diluir con abundantes lquidos y administrar demulcentes;
suele ser suficiente para aliviar la irritacin gstrica. Tratamiento sinto-
mtico.
2. En ingestas superiores a 1 ml/kg (>30 ml en adultos; >10 ml en ni-
os): como tratamiento de eleccin se recomienda inducir la emesis con
ipecacuana y administrar posteriormente carbn activado, preferible-
mente a travs de sonda nasogstrica. El carbn activado adsorbe la tre-
mentina in vitro. Si existe diarrea no es preciso abolira ni se considera
necesario, en este caso, administrar purgante salino.
El lavado gstrico se realizar slo con manguito endotraqueal y en caso de
pacientes con convulsiones, comatosos o aletargados.
Si la funcin renal es normal se administrarn lquidos para conseguir un flu-
jo urinario mximo una vez que haya pasado el riesgo de edema pulmonar (pri-
meras 24 horas). Administrar oxgeno y monitorizar la funcin respiratoria
para prevenir el desarrollo de neumonitis qumica o edema pulmonar. Deben
vigilarse los gases arteriales en todo paciente con sntomas respiratorios. La irri-
tacin del aparato respiratorio puede progresar a edema pulmonar con un pe-
riodo de latencia de 24-72 h.
Analizar la orina buscando la presencia de hemoglobina, glbulos rojos,
protenas y cilindros.
Puede objetivarse anemia.
Inhalacin
Tras la inhalacin, retirar al sujeto del rea contaminada y facilitar respira-

cin artificial en caso de ser necesario. Administrar oxgeno a los pacientes con
signos o sntomas pulmonares.
Contacto cutneo
Tras la salpicadura debe retirarse la ropa contaminada y lavar abundante-

mente la zona expuesta con agua y jabn.
Contacto ocular
Lavar los ojos con cantidades copiosas de agua durante 15 minutos, finalizan-
do el lavado, durante 5 minutos, con suero fisiolgico. Remitir al paciente a un of-
talmlogo debido al riesgo potencial de quemaduras corneales por trementina.
ISOCIANATOS
Los isocianatos conforman un grupo de compuestos qumicos altamente

reactivos. Contienen un grupo -NCO que se combina con otros compuestos
que presentan tomos de hidrgeno. Los productos de combustin incluyen:
HCN, CO y xidos de nitrgeno.
Se usan en muy diferentes procesos, incluyendo la produccin de poliure-
tano, espuma de uretano, plsticos, adhesivos y manufactura de fibras. Otro
uso de los isocianatos es la de actuar como intermediario qumico.
La exposicin ms conocida a los isocianatos se sita en Bhopal, el 3 de di-
ciembre de 1984, donde se liberaron 40 toneladas mtricas de metil isocianato
(MIC) (usado como intermediario qumico en la produccin de plaguicidas car-
bmicos), en forma de gas txico, de una planta de pesticidas. Ms de 3.000
personas que habitaban en reas prximas a la planta murieron por edema pul-
monar durante los tres das siguientes al accidente.
Otras fuentes potenciales de isocianato son los incendios de edificios, don-
de el moderno mobiliario con moquetas y materiales aislantes trmicos pueden
dar lugar a la liberacin de los mismos.
Aunque el metil isocianato es el ms conocido de los isocianatos, el diisocia-
nato de tolueno (DIT) es el ms frecuente y se asocia con dermatitis ocupacional
y asma en los fabricantes de espuma de poliuretano. La exposicin al metil iso-
cianato (MIC) durante 1-5 minutos da lugar a los siguientes sntomas: a concen-
traciones de 0,04 ppm no se produce efecto evidente; a 2 ppm se produce
lagrimeo; irritacin nasal y de garganta son ms evidentes a 4 ppm y a 21 ppm
se produce una irritacin insoportable, tanto ocular como nasal y de garganta.
La exposicin a isocianatos cursa con irritacin de mucosas del tracto res-
piratorio y gastrointestinal que lleva a una gran variedad de sntomas. La irrita-
cin drmica se asocia con eritema, dolor y vesiculacin. Las alteraciones ocu-
lares tras la exposicin a metil isocianato incluyen irritacin conjuntival,
lagrimeo, quemadura ocular con dolor, tumefaccin y enrojecimiento; fotofo-
bia, intenso edema palpebral y abrasiones corneales. No se han presentado ca-
sos de lesin ocular irreversible o ceguera. Aunque el metil isocianato causa
lesin ocular aguda, no conlleva dao permanente. Otros sntomas posibles
son nuseas, vmitos y dolor abdominal.
La sensibilizacin pulmonar, con episodios asmticos, se presenta en suje-

tos susceptibles tras la exposicin a niveles extremadamente bajos de isociana-
tos. Disnea, tos, dolor torcico, hemoptisis, sensacin de asfixia, expectora-
cin, ronquera y broncoespasmo llamativo.
Se ha descrito el desarrollo de cefalea, insomnio, euforia, ataxia, ansiedad,
depresin y paranoia que pueden persistir durante semanas. Tras la exposicin
aguda al MIC se pueden producir episodios de prdida de conciencia manteni-
da durante un periodo de tiempo ms o menos prolongado.
Otros sntomas incluyen debilidad muscular, hiperreflexia, temblores, vr-
tigo, ataxia y fatiga.
En el desastre de Bhopal se detectaron efectos teratognicos tras la expo-
sicin al MIC, pero no se ha llegado a establecer la relacin de causalidad de for-
ma concluyente.
Tratamiento
El tratamiento conlleva retirar de forma inmediata al paciente del ambiente

contaminado; administrar oxgeno y broncodilatadores (p. ej., salbutamol, ter-
butalina) en caso necesario. Tras exposicin intensa debe obtenerse una radio-
grafa de trax. Se precisa un periodo de observacin de 72 h para descartar la
aparicin de edema pulmonar. Aunque no se ha confirmado totalmente su efi-
cacia, en sujetos sensibilizados se administrarn esteroides (p. ej., beclometa-
sona) hasta 4 horas despus de la exposicin, para inhibir la respuesta tarda. El
asma se trata de forma convencional con simpaticomimticos inhalados (sal-
butamol), teofilina iv, simpaticomimticos por va parenteral (efedrina) y/o es-
teroides. Tratamiento sintomtico y de mantenimiento con control de la fun-
cin heptica y renal.
Los ojos se lavan abundantemente, durante 15 min, con agua y suero sali-
no, precisndose estudio oftalmolgico. En caso de iritis se administrarn ciclo-
plgicos como atropina; en caso de infeccin secundaria se pautarn antibiti-
cos.
La piel contaminada se lava con abundante agua y jabn.
Tras la ingesta no debe evacuarse el contenido gstrico, limitndose el tra-
tamiento a la administracin oral de lquidos a discrecin. En caso de ingesta de
grandes cantidades debe considerarse el empleo o uso de carbn activado (1 g/
kg).
CIANURO
Cianuro, cido cianhdrico, cido hidrocinico, cido prsico.

Como fuentes donde pueden encontrarse sustancias cianuradas se
cuenta con las siguientes:
1. Sales cianuradas. Las sales ms txicas son cianuro sdico y potsico.
Reaccionan con los cidos (p. ej. con el HCl gstrico) desprendiendo cido
cianhdrico. A igualdad de peso desprende ms cido cianhdrico el cianuro s-
dico, por lo que se prefiere en su uso industrial, aunque es ms txico.
El cianuro calcico, menos utilizado, se emplea en la formulacin de algunos
insecticidas agrcolas. Con la humedad se descompone de forma espontnea,
desprendiendo cido cianhdrico.
Tanto el cianuro de mercurio como el oxicianuro de mercurio pueden ac-
tuar como sal cianurada, susceptible de originar cido cianhdrico, y como sal
mercurial; no obstante, se trata de sales muy estables y resistentes a la accin de
cidos minerales diluidos. Todos los cuerpos capaces de precipitar el mercurio
las descomponen, liberndose cido cianhdrico.
Las sales complejas, como ferrocianuro potsico, sulfocianuro potsico,
etc., son muy estables y carecen prcticamente de toxicidad.
2. Glucsidos cianogenticos. El glucsido ms importante es la amig-
dalina, presente en almendras amargas y en los huesos y semillas de otros mu-
chos frutos (melocotn, albaricoque, nsperos, manzanas, ciruelas, cerezas,
etc.). Otros glucsidos son prunasina y linamarina. Estos glucsidos se liberan,
por la accin mecnica de la masticacin y la qumica de la digestin, gracias a
enzimas contenidos habitualmente en los mismos elementos vegetales (beta-
glucosidasas y pronasas) que los hidrolizan y descomponen en glucosa, aldehi-
do benzoico y cido cianhdrico. Mientras el vegetal permanece intacto no hay
posibilidad de que esta reaccin se produzca.
La dosis txica de los vegetales vara con la susceptibilidad del individuo; se
estima que 60 almendras amargas pueden matar a un adulto y 7-10 pueden
matar a un nio.
3. Preparados galnicos. Hoy en desuso, como el agua de laurel-cerezo.
El mecanismo de accin del cianuro se basa en la inhibicin de ms de 40
procesos metablicos celulares. Especialmente, interfiere la respiracin celular
al entrar en combinacin con los elementos metlicos de las enzimas cataliza-
dores, a las que inactiva. Las clulas mueren por anoxia, aunque les siga llegan-
do sangre oxigenada (hipoxia celular histotxica).
Su accin es selectiva; respeta la fase anaerbica de la respiracin celular,
pero anula la fase aerbica al inhibir el sistema de la citocromooxidasa (fermen-
to respiratorio de Warburg), dando lugar a la formacin de un complejo cian-
hdrico con el hierro trivalente orgnico presente en esta enzima. La enzima,

aun permaneciendo activa y capaz de captar oxgeno, ya no es capaz de ceder-
lo al citocromo reducido; se arterializa la sangre venosa.
De forma secundaria a la sbita anoxia tisular se produce la muerte de todos
los elementos celulares de los tejidos, siendo ms precoz en aquellos tejidos cu-
yas exigencias de oxgeno son ms perentorias. Los primeros sntomas se pro-
ducen por deficiencias funcionales del SNC; la muerte fulminante puede expli-
carse como secundaria a la inhibicin brutal de las clulas bulbares.
La dosis letal estimada es de 2 mg/kg de peso para cianuros sdico y po-
tsico. Sin embargo, hay grandes diferencias individuales dependientes de la
capacidad del organismo para transformar el cianhdrico en sulfocianuro, que
es el mecanismo normal de detoxicacin.
El cianuro puede expresarse a nivel clnico de forma inmediata tras inhalar
el gas o vapores (con muerte en segundos o minutos), minutos despus de la in-
gestin de una sal cianurada o tener un tiempo de latencia de hasta 12 horas
despus de la ingestin de sustancias cianognicas como nitrilos y glucsidos
cianognicos.
La gravedad de la intoxicacin obedece a factores como dosis y tiempo, que
se caracterizan por:
1. Forma sobreaguda o fulminante. De forma inmediata a la ingestin o
inhalacin aparece malestar, prdida de consciencia y cada brusca al suelo, a
menudo lanzando un grito de alerta; el sujeto puede quedar rgido en opistto-
nos y/o seguirse por cuadro de convulsiones tnico-clnicas. La respiracin se
vuelve taquipnica o espasmdica, evolucionando a apnea; hay exoftalmos y
midriasis. Hay taquicardia seguida por bradicardia e hipotensin, pulso filifor
me e irregular. Puede aparece espuma sanguinolenta en orificios respiratorios.
La muerte se produce por parlisis respiratoria. Todo el cuadro puede tener
una duracin de 2-3 minutos.
2. Forma aguda. Aunque evoluciona ms lentamente y en forma fsica, su
pronstico es tan sombro como el anterior.
Primera fase: Comienza por cefalea, ansiedad, confusin y vrtigos.
Sensacin de opresin en garganta y trax. Prdida de consciencia con
cada al suelo.
Segunda fase: El sntoma dominante es la disnea, de ritmo lento y con
pausas intercaladas; puede instaurarse respiracin de Cheyne-Stokes. Si
no se haba producido en la primera fase, puede haber prdida de cons-
ciencia con caracteres anlogos a los de la forma fulminante.
Tercera fase: Pueden producirse convulsiones que pueden ser muy vio-
lentas o quedar reducidas a resaltes convulsivos y trismus. Midriasis intensa.
Fase terminal: Aparece un coma flcido, con respiracin lenta y super-

ficial; descenso progresivo de la temperatura corporal. Pulso lento y
poco perceptible. La muerte se debe a parlisis respiratoria (siempre
antes que la cardiaca). La piel puede presentar una llamativa colabo-
racin rosada.
En ocasiones, el coma puede tener profundidad variable y
prolongarse durante horas, en cuyo caso se inicia una recuperacin rpida
pero con posibles secuelas, como cuadros de parkinsonismo.
3. Forma subaguda. Se produce por pequeas dosis de sustancias cianu-
radas, configurndose por sntomas similares, aunque de menor intensidad y
donde predominan las convulsiones, que se repiten durante 2-3 horas. Hay vr
tigos y opresin torcica durante varias horas. Las secuelas son raras (insomnio,
trastornos del lenguaje y de la marcha, atrofia muscular, parkinsonismo y cierto
grado de amnesia).
(Observacin: tras muerte cerebral por exposicin a cianuro o derivados se
han utilizado para trasplante las corneas, riones y pncreas sin ningn tipo de
problema).
4. Forma crnica. En trabajadores expuestos pueden aparecer cefalea,
astenia, vmitos, anorexia con prdida de peso, irritacin ocular y de vas res
piratorias altas, disnea y alteraciones en la funcin tiroidea. Se ha descrito un
rash urticariante que asienta sobre lesiones maculopapulosas y vesiculosas.
Tratamiento
El tratamiento debe iniciarse de forma inmediata para que sea efectivo, con el
objetivo de permitir el recambio celular de oxgeno ya que condiciona las posi-
bilidades de supervivencia. En las intoxicaciones orales se contraindica provo-
car el vmito; puede realizarse aspiracin-administracin de carbn activado-
lavado gstrico, seguido por la administracin de 2 g/kg de peso de carbn ac-
tivado y un laxante. No obstante, hay que valorar si la ingesta es accidental o
suicida y el tiempo transcurrido desde la ingesta, teniendo en cuenta que el ci-
do cianhdrico lquido se absorbe de forma muy rpida (efectividad del trata-
miento evacuante muy limitada o casi nula), mientras que las sales cianuradas
pueden tardar en absorberse hasta 2-4 h. El lavado gstrico-intestinal se limita
a casos de ingestas cuantiosas y documentadas de sustancias que contienen glu-
csidos cianognicos. En las medidas teraputicas a instaurar debe primar el
tratamiento sintomtico y administracin de antdotos sobre las medidas eva-
cuantes y eliminadoras.
En casos de exposicin por va cutnea se eliminarn ropas, colgantes y jo-
yas; lavar la piel de forma prolongada con agua jabonosa y suspensin de car-
bn activado. Las mucosas impregnadas se lavarn con agua, a chorro suave,
de manera continuada; hay que tener en cuenta que a travs de la mucosa se ha

inducido intoxicacin sistmica en animales de experimentacin. El personal sa-
nitario debe protegerse con guantes y mascarilla para evitar la autoexposicin.
En las intoxicaciones por va respiratoria se precisa extraer al sujeto del am-
biente contaminado, procurando su evacuacin inmediata; los equipos de res-
cate debern contar con aparatos de respiracin autnoma, evitando manio-
bras de respiracin boca a boca por el peligro de intoxicacin de quien las
realiza. Aunque no existe dficit de oxigenacin si no imposibilidad de cederlo,
parece conveniente al menos tericamente procurar una buena oxigena-
cin; se recomienda la utilizacin de oxgeno al 100% durante las primeras
24 h, aunque la pO2 se encuentre en niveles considerados como normales.
Con oxgeno hiperbrico no se obtienen mejores resultados que con la admi-
nistracin de oxgeno al 100%.
Debe monitorizarse y corregirse la acidosis metablica mediante la adminis-
tracin de bicarbonato sdico. Tratar las convulsiones con diazepam. La hipo-
tensin arterial responde mal a la fluidoterapia, por lo que precisa administrar
frmacos vasopresores (el tratamiento con nitritos produce intensa vasodilata-
cin que puede ser responsable de un shock cardiovascular que haga intiles los
esfuerzos teraputicos que se precisan).
Siempre se ha considerado que la induccin de metahemoglobinemia iatro-
gnica (hasta niveles del 20%, e incluso 40%) con sustancias metahemoglobi-
nizantes, como azul de metileno, poda jugar un papel en la intoxicacin por
cianuro. El hierro oxidado (Fe3+) de la metahemoglobina compite con la cito-
cromooxidasa en su unin al cianuro. Este tratamiento, respaldado por la gran
afinidad del cianuro por la metahemoglobina con subsiguiente produccin de
cianometahemoglobina, se cuestiona en la actualidad ya que parece facilitar la
disponibilidad del CN- empeorando el estado clnico. Al mismo tiempo la me-
tahemoglobina fija poco oxgeno, desplazndose la curva de disociacin del
oxgeno hacia la izquierda, con lo que disminuye la disponibilidad de oxgeno a
nivel tisular. No obstante, tanto el nitrito sdico como el nitrito de amilo me-
tahemoglobinizantes se consideran bsicos en el tratamiento de la intoxica-
cin por cianuro y derivados, con el objetivo de oxidar el hierro ferroso de la he-
moglobina a su forma frrica. La metahemoglobina puede unirse al cianuro
libre (dando lugar a cianometahemoglobina) y causa la disociacin del complejo
cianuro-citocromooxidasa, con lo que se reactiva esta ltima y se posibilita su
funcionamiento a nivel del sistema de transporte de electrones.
Debido a que puede producirse la disociacin de la cianometahemoglobina,
al invertirse la reaccin y liberar nuevamente cianuro, entra en juego el efecto
del tiosulfato sdico que incrementa la inactivacin fisiolgica promovida por la
rodanasa, impidiendo la reversin de la reaccin. De esta manera se produce
tiocianato, compuesto con baja toxicidad y que se elimina por orina.
La hidroxicobalamina a dosis muy elevadas (5 g diluidos en 100 mi de

suero salino a pasar en 10 min) facilita la utilizacin de una va metablica al-
ternativa, dando lugar a cianocobalamina.
El EDTA dicobltico (Kelocyanor) forma con el CN- una molcula com-
pleja por quelacin con el cobalto (cobaltocianuro); se usan dosis de 300 mg a
pasar en un minuto, que puede repetirse si la respuesta es inadecuada.
El Cyanide antidote package perlas de nitrito de amilo, nitrito sdico y ti-
sosulfato sdico dej de comercializarse en octubre de 1996. En la actualidad
se cuenta con el Cyanide antidote kit, compuesto por Kelocyanor y nitrito de
amilo. Se inhala una ampolla de nitrito de amilo (cada minuto) durante 30 se-
gundos; a los tres minutos se abre una nueva ampolla. El nitrito de amilo puede
producir hasta un 5% de metahemoglobinemia, por lo que su potencia como
antdoto no es muy elevada ni clara cuando se compara con los efectos se-
cundarios (hipotensin intensa) que puede producir; su indicacin antidtica se
cuestiona (como sucede, en la actualidad, con el azul de metileno). El EDTA di-
cobltico se usa a dosis de 300 mg a pasar en 1 min; puede repetirse inmedia-
tamente (y a los 5 min) si la respuesta es inadecuada. Cada dosis debe acom-
paarse por un bolus de 50 ml de glucosa al 50% que reaccionando con el
cianuro da lugar a heptosa.
La hemodilisis puede ser beneficiosa para mejorar la eliminacin de tiocia-
natos e incrementar la reaccin entre tiosulfatos-cianuro hacia tiocianato, a la
vez que corrige la acidosis lctica.
Observaciones
Localizacin en Espaa de cmaras hiperbricas multiplaza instaladas

en centros mdicos hospitalarios de primer nivel (excepto Menorca), con ca-
pacidad para tratar todo tipo de enfermos, incluidos los que se encuentran en
situacin crtica.
Entidad - Emplazamiento Servicios Telfono Fax
CRIS-Unitat Teraputica Hiper- (1) (3) (7) 93433 1551 934503736

brica
Hospital de la Cruz
Roja Dos de mayo, 301
08025 Barcelona
VALDECILLA (1) (3) (7) 94 220 25 20 94 220 26 64
Hospital Marqus de Valdecilla
Av. Valdecilla, s/n.
39011 Santander
MEDIBAROX (1) (3) (7) 96520 1100 965211409
Sanatorio del Perpetuo Socorro
Dr. Gmez Ulla, 15
09013 Alicante
JACRISSA (2) (3) (6) (7) 95 234 81 00 95 234 81 44
Clnica El ngel
Corregidor Nicols Isidro, 16
29007 Mlaga
MENORCA (1) (4) (7) 97 135 10 11 97 136 82 16
Consell Insular de Menorca
Parque de Bomberos n. 1
Ctra de l'Aeroport, s/n
Ma (Balears)
Nta. Sra. del Rosario (1) (3) (7) 971301916 971301756
Policlnica Ntra. Sra. del Rosario
Va Romana, s/n
Eivissa (Balears)
MEDISUB (2) (5) (7) 97 173 16 47 97 154 88 77
Clnica Juaneda
Son Espanyolet, 55
07014 Palma de Mallorca (Balears)
SAGUNTO 96 265 94 00 96 265 94 20
Hospital de Sagunto
Av. Ramn y Cajal, s/n
46520 Valencia
(1) Servicio mdico permanente o localizado las 24 h del da.
(2) Servicio mdico localizado.
(3) Posibilidad de asistencia intensiva a enfermos en situacin crtica.
(4) Cmara hiperbrica NO instalada en centro mdico hospitalario.
(5) Cmara mvil instalada sobre vehculo.
(6) Lunes a viernes previo contacto.
(7) Cmara multiplaza con dos compartimentos.
BIBLIOGRAFA
Agency for Toxic Substances and Disease Registry. Cyanide toxicity. Am Fam Phys
1993; 45:107-114.
Arena JM. Poisoning: Chemistry, symptoms and treatment. Springfield, Illinois,
Charles C. Thomas, 1963.
Brander PE, Taskinen E, Stenius-Aarniala B. Fire-eaters lung. Eur Respir J 1992;
5(1)112-114.
Clayton DG, Clayton FE (ed.). Patty's Industrial hygiene and toxicology. Vol. 2. New
York, Wiley-Interscience Publication, 1982.
Dreisbach RH, Robertson WO. Handbook of poisoning, 12th ed. Northwalk, Connec-
ticut, Appleton & Lange, 1987.
Ellenhorn MJ, Barceloux DG. Medical toxicology diagnosis and treatment of human
Fischer AA. Contad Dermatitis. 3rd ed. Baltimore, Lea and Febiger, 1986.
Graham DL, Laman D, Theodore J et al. Acute cyanide poisoning complicated by lactic
acidosis and pulmonary edema. Arch Intern Med 137:1051-1055.
Gosselin RE, Smith RP, Hodge HC. Clinical toxicology of commercial producs. 5th
ed. Baltimore, Williams and Wilkins, 1984.
Hantson P, Squifflet JP, Vekemans MC et al. Succesful pncreas and renal transplan-
tations from donor who died of cyanide posioning. Clin Transplantation 1991;
5:419-421.
Hathaway GJ, Proctor NH, Hughes JP et al. Proctor and Hughes' Chemical hazards
of the workplace. 3* ed. New York, Van Nostrand Reinhold, 1991.
Koplan JP, Falk H, Green G. Public health lessons from the Bhopal chemical disaster.
JAMA 1990; 264(21):2795-2796.
Kuntz WD. The pregnant woman in industry. Am Ind Hyg Assoc 1976; 37(7):423-
426.
Linquist TD, Oliand D, Weber K. Cyanide poisoning victims of corneal transplant donors.
AmJOpthalmol 1988; 106: 354-355.
Lenga RE. Sigma-Aldrich Library of chemical safety data. 2nd ed. USA, Sigma-Al-
drich Corporation, 1988.
Matthew H, Lawson AH. Treatment of common acute poisonings. 4* ed. Edinburgh,
Churchill Livingstone, 1979.
Mehta SP, Mehta AS, Mehta SJ et al. Bhopal tragedy's health effects: A review of
methyl isocyanate toxicity. JAMA 1990; 264(21):2781-2787.
Mencas E. Hidrocarburos. JANO Med Hum 1998; 2255:38-41.
Olson KR (ed.). Poisoning and drug overdose. London, Prentice Hall International
(UK), 1990.
Proudfoot A. Acute poisoning: diagnosis and management. 2.nded. Oxford, London,
Blackwell Scientific Publications, 1993.
Punte CL, Owens EJ, Gutentag PJ et al. Exposures to Ortho-Chlorobenzylidene Malo-
nitrile. Arch Envir Health 1963; 6:366-375.
Rajan B. Terpenes - An overview. Toxic Substances Bulletin; Issue 24:11. Health &
Safety Executive, April 1994.
Reynolds JEF. Martindale: The Extra Pharmacopoeia. 29th. London, The Pharmaceu-
tical Press, 1989.
Sax NI, Lewis RJ. Dangerous properties of industrial materials. 7.a ed. New York,
Van Nostrand Reinhold, 1989.
Stein AA, Kirwan WE. Chloroacetophenone (Tear Gas) poisoning: A clinic-pathologic
report. J For Sci 1964; 9(3): 374-382.
Teslaa G. Chloropicrin toxicity involving animal and human exposure. Vet Hum Toxi-
col 1986; 2S(4):323-324.
Thorburn KM. Injuries after use of the lacrimatory agent chloroacetophenone in a con-
fined space. Arch Envir Health 1982; 37:182-186.
Varma DR, Guest I. The Bhopal accident and methyl isocyanate toxicity. J Toxico] En-
viron Health 1993; 40(4):513-529.
Vicellio P. Handbook of medical toxicology. Boston, Little Brown and Company,
1993.
18 Metales
REPETTO R, REPETTO G
Desde tiempos remotos se conocen intoxicaciones por metales o, mejor di-

cho, por sus sales, ya que las formas metlicas elementales suelen ser poco t-
xicas. As, el Papiro de Ebers ya describa al plomo, antimonio y cobre como ve-
nenos (1552 a.C), e incluso en la Biblia se cita la recomendacin profilctica de
Moiss de limpiar bien de cardenillo los utensilios de cocina de cobre. Al con-
trario de lo que ocurre con otros agentes causantes de intoxicacin, actualmen-
te se est produciendo un incremento en las intoxicaciones humanas por me-
tales. Ello se debe, en parte, a un mejor diagnstico y a la aparicin de nuevas
formas de exposicin. Varias alteraciones neurolgicas degenerativas conside-
radas clsicamente como idiopticas, como la enfermedad de Alzheimer o la
esclerosis lateral amiotrfica, se han relacionado, recientemente, con la absor-
cin crnica excesiva de ciertos metales. Han aparecido nuevas presenta-
ciones como la encefalopata alumnica del dializado, la intoxicacin mercurial
por empastes dentales o la cesin de iones por prtesis, y la exposicin laboral
por el uso de tcnicas industriales ms sofisticadas, como en la industria de los
semiconductores. Ciertamente, la cantidad total de metales presentes en el
cuerpo humano va incrementndose con la edad, debido a la acumulacin de
los mismos en los rganos de depsito, lo que es cada vez ms trascendente te-
niendo en cuenta que la expectativa de vida est aumentando.
Dos tercios de los elementos qumicos son metales. Alrededor de 20 de s-
tos son esenciales para el hombre, es decir, son indispensables para la vida, ya
que participan en los procesos fisiolgicos (Tabla 18.1). Sin embargo, a dosis
altas todos los metales son txicos. Por ello, aunque algunos autores pretenden
englobar a los metales ms txicos bajo la denominacin de metales pesados,
este trmino es poco preciso, pues no incluye a algunos elementos qumicos
con gran capacidad txica para el hombre, como el arsnico o los halgenos.
Afortunadamente, y probablemente debido a factores evolutivos, los ele-
mentos qumicos ms txicos son los menos abundantes en la naturaleza. Los
metales se encuentran en el medio ambiente integrados en ciclos biogeoqu-
micos, con transformaciones de especies metlicas mediante la participacin
de microorganismos y de cadenas trficas, y pueden llegar tambin al hombre
a travs de la dieta, especialmente del pescado y de los vegetales.
Los residuos de la minera y de otras industrias que emplean metales pue-
den presentar gran riesgo. Un ejemplo puede ser el desastre ecotxico produ-
619
Tabla 18.1. Metales esenciales para el hombre ordenados segn el grupo del sistema pe-
ridico al que pertenecen
Grupo IA HA VIB VIIB VIII IB IIB VA VA VIIA
Metal: Na Mg Cr Mn Fe Cu Zn P S F
K Ca Mo Co Se O
Ni I
cido en la localidad de Aznalcollar (Sevilla) en abril de 1998; la rotura de una

balsa de residuos de una industria minera liber gran cantidad de aguas y lodos
con mezcla de diversos metales (Fe, Zn, Pb, As, Cu, Co, Bi, Mn, TI, Cd, Hg, Ni,
Al, Ti, Cr) sobre un rea de gran trascendencia en agricultura, ganadera y pes-
ca, as como en zonas colindantes con el Parque Nacional de Doana. Estas
emisiones metlicas complejas presentan el riesgo de la potenciacin de los
efectos txicos de los metales entre s. Por otra parte, los compuestos metli-
cos, al contrario que los orgnicos, no experimentan biodegradacin, sino tan
solo cambios en su estado de oxidacin (valencia), que pueden aumentar o di-
minuir la toxicidad del elemento. Esto facilita la entrada de los metales en las ca-
denas alimentarias; cada ser vivo ir acumulando en su organismo aquellos me-
tales que absorba, provinientes de alimentos contaminados (agua, plancton,
peces; frutas, verduras y legumbres cultivadas en campos invadidos o regados
con las aguas o lodos txicos; carne, leche y huevos procedentes de animales
que hayan pastado en los terrenos contaminados o hayan comido piensos con-
taminados; moluscos o pescados (de ro o mar) contaminados, aves que hayan
ingerido granos o restos de peces u otros animales contaminados, etc.), o aguas
de pozo contaminadas. Aunque la concentracin existente en esos alimentos
pudiera ser insuficiente para producir sintomatologa txica aguda en la mayo-
ra de los casos, la acumulacin crnica de esos metales podra desencadenar
un cuadro txico a largo plazo, capaz de afectar diferentes sistemas (alteracio-
nes neurolgicas, cardiacas, respiratorias, dermatolgicas, entre otras) depen-
diendo de los metales absorbidos y acumulados, tiempo de exposicin, etc.
La capacidad txica de los elementos qumicos presenta diversas peculiari-
dades que pueden sistematizarse de acuerdo con su localizacin en el sistema
peridico (Tabla 18.2). La toxicidad aumenta con el carcter electropositivo y
la solubilidad de los cationes metlicos, as como por la existencia de enlaces co-
valentes en el compuesto. Por ello, dentro de cada grupo, la toxicidad crece en
paralelo con el nmero o el peso atmico, a excepcin del litio y el berilio. En
la Tabla 18.3 se enumeran diferentes metales en orden decreciente de toxici-
dad (pT) en intoxicacin aguda por va oral en rata.
METALES 621
Tabla 18.2. Comparacin general de la toxicidad aguda de los metales incluidos en los
diferentes grupos verticales del sistema peridico
VIA > IIB > IB, HA, IIIA, IIIB, IVA, VA, VB, VIII > IA, IVB, Vil
Un mismo elemento metlico muestra muy diferente toxicidad de acuerdo

con su especie qumica, es decir, segn el estado de oxidacin (valencia) con
que acte en el compuesto, y segn la naturaleza inorgnica u organometlica
del compuesto de que forme parte. En lneas generales, los compuestos orga-
nometlicos, especialmente los de cadena corta, son ms txicos que los inor-
gnicos y presentan afinidad hacia el sistema nervioso debido a su lipofilia.
Los mecanismos de accin txica de los diferentes metales son muy diver-
sos, y comprenden la modificacin de la permeabilidad de las membranas ce-
lulares, la alteracin de las membranas mitocondriales con reduccin del me-
tabolismo energtico, la disminucin de la estabilidad de las membranas
lisosomales con liberacin de hidrolasas acidas, la sustitucin de elementos
esenciales, la unin a diversos ligandos, la actuacin como antimetabolitos pro-
duciendo inhibicin de vas enzimticas y, en ciertos casos, su estimulacin. Los
metales pueden cambiar su estado de oxidacin mediante reacciones de oxi-
dacin-reduccin inducidas por enzimas o por otros compuestos, y con ello de-
sencadenar estrs oxidativo. La interaccin con protenas origina procesos in-
munitarios como inmunodepresin y alergia, y con los cidos nucleicos
produce alteraciones genotxicas y carcingenas.
En la Tabla 18.4 se especifica la actuacin preferente de diversos metales
sobre determinados rganos y sistemas diana. De todo ello se deriva la gran po-
tencialidad txica de los metales, que puede ser modificada en gran medida por
diversas variables. La toxicidad producida por los diferentes elementos qumi-
cos es muy distinta segn la especie qumica, la pauta de exposicin, la dosis ab-
sorbida, la va de absorcin y la duracin de la exposicin.
Los sistemas defensivos naturales frente a la intoxicacin por metales inclu-
yen la limitacin de la absorcin de determinados elementos como el hierro, la
unin a protenas como la metalotionena o la albmina, la precipitacin por
fosfatasas acidas lisosomales con secuestro lisosomal, la induccin de las defen-
sas antioxidativas, etc. Al contrario que la mayora de los compuestos orgni-
cos, que pueden eliminarse de los tejidos por biotransformacin, los metales no
son metabolizables y pueden acumularse originando efectos crnicos. La prin-
cipal va de eliminacin de los metales es la renal, aunque tambin pueden con-
tribuir otras rutas como la biliar, o la eliminacin por leche, sudor, lgrimas, sa-
liva, etc.
Tabla 18.3. Comparacin de la toxicidad aguda de diversos metales por va oral en rata
TI > As, Pb > Hg > Se > Ag > W > Sn > V > Be, Ge, Cd > Mo, Cu > Co, K, Sb, Ni, Zn > Ba >
Fe, Ca > Na > Al > La, Nb > Ta, Cr, Mn > Zr > Li > In, Se > Mg, Ga > Rb
Para facilitar el diagnstico de las intoxicaciones, se recogen en la Ta-

bla 18.5 los valores de referencia de diversos metales en la poblacin sana (ac-
tualizacin de la tabla de Minoia et al., 1990).
En el tratamiento del paciente intoxicado, al igual que en otras patologas,
hay que tener muy en cuenta que se trata al enfermo y no a la enfermedad; por
tanto, aunque en este captulo se aconsejen determinadas pautas de tratamien-
to, el mdico que est delante del paciente ser el que deba tomar la decisin de
qu hacer y a qu dosis y con qu frecuencia administrar los medicamentos, en
funcin de las caractersticas fisiolgicas y patolgicas del intoxicado y de la res-
puesta al tratamiento.
A continuacin se analizan varios metales que se consideran de inters por
los cuadros txicos que producen o por la frecuencia con que provocan intoxi-
caciones.
ALUMINIO
Fuentes de exposicin
La exposicin laboral se presenta en las industrias que producen aluminio,

en la construccin, en industrias elctricas, del automvil, aviacin, en la puri-
ficacin de aguas y en el procesado de alimentos. Se utiliza como medicamento
(en forma de aluminato de magnesio o magaldrato, glicinato o aminoacetato,
acetato, acetotartrato, clorhidrato, cloruro, fosfato, hidroxicloruro, hidrxido,
poliestirensulfonato, poligalacturonato, silicato y sulfato) por su efecto astrin-
gente y antidiarreico, anticido y antiulceroso. Su toxicidad tiene gran inters
en pacientes con fracaso renal crnico sometidos a dilisis. En estos pacientes
se asocia la absorcin de aluminio a partir del lquido de dilisis y la administra-
cin conjunta de hidrxido de aluminio, utilizado para controlar la fosforemia,
junto con la baja eliminacin renal, principal va de excrecin del aluminio.
METALES 623
Tabla 18.4. Principales efectos txicos de los metales sobre

rganos y sistemas diana
Neurotoxicidad: Hg, As, TI, Pb, Al, Sn, Fe, Mn, Co, Se, Ni, Cd, Zn
Hepatotoxicidad: As, Fe, Mo, Cr
Nefrotoxicidad: Hg, Mo, Cr, Pb, Cd, TI
Cardiovasculotoxicidad: Co, Cd
Dermotoxicidad: Zn, Co, As, Se, Cr, Ni
Inmunotoxicidad: Cd, Ni, Hg, Co, As, Se, Cr, Sn, Pb
Carcinogenicidad: Ni, Cr, As, Be, Cd, Pb?
Hematotoxicidad: Fe, Cu, Mo, As, Pb
Gastrotoxicidad: Fe, Cu, Zn, Co, As, Se, Sn, Pb, Cd
Embriotoxicidad: Pb, Cd, TI, As, Se, Mo, Li, Zn
Toxicocintica
El aluminio, generalmente, se absorbe poco, aunque sus formas hidrosolu-

bles (p. ej., cloruro de aluminio) se absorben mejor. Las vas de entrada pueden
ser la inhalatoria, oral y drmica, aparte de la dilisis. La biodisponibilidad de las
sales de aluminio ingeridas es del 12%. El aluminio se distribuye bien por todo
el cuerpo, libre en el plasma y unido a protenas. Atraviesa la barrera hema-
toenceflica. Se acumula en hgado, glndulas adrenales, hueso y cerebro. Se
elimina principalmente por rin, y parte por bilis y heces. Su vida media es de
8 horas.
Toxicodinmica
El principal mecanismo de accin txica del aluminio consiste en la deple-

cin de fosfatos. Reacciona vidamente con grupos fosfatos libres o unidos a
macromolculas, inhibiendo la fosforilacin y reduciendo el cociente ATP/
ADP. Deprime la incorporacin del fosfato a fosfolpidos, ADN y ARN. Entre
las lesiones neuronales que produce, predomina la degeneracin neurofibrilar
a parches en la corteza cerebral y en la mdula espinal, al parecer debida a
la acumulacin de protenas del citoesqueleto por inhibicin de su fosforilacin.
Clnica
Intoxicacin aguda
Es difcil encontrar un cuadro de intoxicacin aguda por aluminio. La inges-
tin aguda masiva de hidrxido de aluminio usado como medicamento antici-
do suele producir nuseas, vmitos y estreimiento. Las formas solubles de clo-
Tabla 18.5. Valores de referencia para diferentes metales (en el hombre) en

sangre, suero y orina (expresados en g/l)
Metal Sangre Suero/plasma Orina
Ag, plata 0,13-0,61 0,06-0,3 0,04-0,88

Al, aluminio 0,3-15 2,3-19,5
As, arsnico 0,4-1 1,9 0-20 2,3-50
Au,oro 0,006-0,049 0,002-0,08 0,001-0,6
Ba, bario 0,47-2,4 0,25-5,7
Be, berilio 0,03-0,27 0,04-0,9
B, bismuto 0,12-0,8 50-90 0,8-20
Cd, cadmio 0,1-1,7 0,04-0,36 0,38-1,4
Ce, cerio 0,5-9 0,1-12,1
Co, cobalto 0,01-0,91 0,08-0,4 0,18-0,96
Cr, cromo 0,01-0,45 0,04-0,41 0,04-1,5
Cs, cesio 0,5-7 0,11-5,2 0,1-17,5
Cu, cobre 807-1.643 601-1.373 4,2-50
Hg, mercurio 1,7-9,9 0,6-3,8 0,1-6,9
Mn, manganeso 7,1-10,5 0,3-0,9 0,12-1,9
Ni, nquel 1,3-3,3 0,24-2,8 0,06-1,74
Pb, plomo 39,7-275,7 0,1-0,5 12-80
Rb, rubidio 900-4.145 78-317 284-4.096
Sb, antimonio 0,03-3,5 0,01-1,7 0,19-1,1
Se, escandio 0,002-0,12 0,003-0,09 0,0003-0,13
Se, selenio 76-140 56-105 2,1-30,9
Si, silicio 2.900-12.100
Ta, tntalo 0,04-0,6 0,01-0,6
Ti, titanio 1,3-2,9
TI, talio 0,15-5 0,02-0,34 0,07-2
V, vanadio 0,09-0,75 0,07-1,1 0,2-1
W, wolframio 0,05-0,7 0,004-0,35 0,05-0,85
Zn, zinc 4.076-7.594 587-1.215 266-846
ruro, fluoruro y sulfato de aluminio son potencialmente txicas, no provocando

toxicidad aguda las formas insolubles. Algunas sales de aluminio pueden ser irri-
tantes (especialmente el cloruro), creando irritacin de piel y mucosas (ocular,
respiratoria y digestiva).
Intoxicacin crnica
La exposicin crnica, tanto en el ambiente laboral como en las personas

sometidas a dilisis, o consumidores crnicos de anticidos con aluminio, pue-
de provocar alteracin del metabolismo mineral por inhibicin de la absorcin
de fosfatos, lo que lleva a osteomalacia (con dolor seo, fracturas, deformida-
des), tos, disnea, fibrosis pulmonar, asma, irritacin drmica, hipertrofia cardia-
ca, estreimiento, hipersensibilidad y anemia microctica. Es importante des-
METALES 625
tacar la encefalopata que aparece en dializados, que se presenta en forma de

alteraciones en la memoria y en el aprendizaje, disartria, mioclonas, demencia;
puede haber alucinaciones visuales y auditivas, a veces asociadas a ideas suici-
das o paranoides, convulsiones y degeneracin neurofibrilar en la corteza ce-
rebral y mdula espinal. Otro tipo de alteracin neurolgica que se supuso de-
bida al aluminio es la demencia presenil o senil tipo Alzheimer; se trata de una
poliencefalopata fatal que lleva a la muerte en, aproximadamente, ocho aos.
Tambin se ha sugerido que el aluminio puede ser responsable de esclerosis la-
teral amiotrfica.
Diagnstico
Se realizar con la anamnesis, la sintomatologa referida por el paciente y

los niveles de aluminio. Se considera normal el valor de 0,3-7,5 e incluso hasta
15 |xg de aluminio por litro de suero y de 2,3-19,5 g por litro de orina. Va-
lores superiores a 60 (g/l de suero indican una absorcin excesiva de alumi-
nio; con ms de 100 (g/l hay signos de toxicidad, y con ms de 200 g/l se
produce patologa sea y aumenta la morbilidad y mortalidad de los pacientes
dializados. Los dializados crnicos tienen con frecuencia ms de 50 g/l, incluso
hasta 200 g/l en suero.
Tratamiento
Al igual que la sintomatologa, el tratamiento depender del tipo de sal. Al-

gunas sales de aluminio necesitan un tratamiento especfico.
En caso de ingestin de sales irritantes habr que diluir el producto y ad-
ministrar protectores de mucosas. En caso de sales txicas no corrosivas se de-
ber evacuar el producto y administrar carbn activo y un laxante salino.
En intoxicaciones con encefalopata y osteomalacia se administrarn agen-
tes quelantes como la desferroxamina: 1 g por va intramuscular durante 14
das. En caso necesario se aumentar la eliminacin del aluminio, para dismi-
nuir el aluminio srico, mediante hemodilisis, hemofiltracin o dilisis perito-
neal.
En pacientes con insuficiencia renal crnica que requieran dilisis se puede
prevenir la intoxicacin por aluminio reduciendo ste de los lquidos de dilisis
y en los compuestos de fosfatos.
En intoxicaciones por va inhalatorio se retirar al paciente de la atmsfera
contaminada y se har tratamiento sintomtico, administrando oxgeno si fuera
necesario.
ARSNICO
Adems de ser un contaminante de metales como plomo, cobre y zinc, se

utiliza en plaguicidas (matahormigas), rodenticidas, pinturas (como colorante),
vidrios, cermica e incluso, en algunas formas, como preparados homeopticos.
Puede adems contaminar aguas, vinos y alimentos.
Toxicocinrica
La absorcin del arsnico en compuestos orgnicos es mayor que en los

inorgnicos. Se absorbe por va oral, inhalatoria y drmica. Se distribuye rpi-
damente, acumulndose primero en hgado, rin y pulmn, y definitivamente
en pelos, uas, dientes, piel, huesos, estmago e intestino, tiroides, epiddimo
y cristalino.
Se elimina principalmente por va renal y en menor cuanta por heces, piel,
pelo, uas y sudor. Tiene una vida media, con tres fases de eliminacin, de has-
ta 38 das, aunque habitualmente, en casos de ingestin aguda, es menor de 20
horas.
Toxicodinmica
El arsnico elemental (metaloide) es poco txico. El arsnico inorgnico es

ms txico que el organometlico, y de las formas inorgnicas del arsnico es
ms txico el As3+ que el As5+.
El As3+ se une a los grupos sulfhidrilo (SH) e inhibe, entre otras enzimas, a
la piruvato deshidrogenasa, por lo que se produce dficit de acetilcoenzima A;
esto lleva a inhibicin de la gluconeognesis y aumento de la glucogenlisis, por
lo que disminuyen los hidratos de carbono. El As5+ sustituye al fosfato, lo que
inhibe la glucogenlisis y desacopla la fosforilacin oxidativa.
Clnica
Intoxicacin sobreaguda
Una hora tras la exposicin aparece un cuadro neurolgico paraltico, en
ausencia de vmitos y diarreas.
METALES 627
Intoxicacin aguda
Entre 30 minutos y dos horas despus de la ingesta aparece un cuadro ab-

dominal coleriforme con vmitos precoces, continuos e intensos, diarreas pro-
fusas, dolores abdominales intensos, irritacin de mucosas digestivas y deshi-
dratacin que, en casos graves, lleva al colapso y a la muerte. Puede presentar
fiebre, sed intensa, palidez, hipotensin, calambres musculares, anemia, con-
vulsiones, hepatopata, alteraciones cardiacas y nerviosas, nefritis con oliguria
y albuminuria. Al tercer o cuarto da pueden aparecer erupciones en piel y mu-
cosas, y a las dos o tres semanas, alteraciones sensoriales y luego motoras. Esta
polineuropata arsenical es simtrica, empieza en miembros inferiores y des-
pus afecta a los superiores, puede perdurar incluso aos despus de la cura-
cin, y se manifiesta en forma de dolores en piernas, alteracin de la marcha y
prdida de fuerza muscular distal.
En las industrias metalrgicas, por reaccin del hidrgeno con el arsnico,
se libera arsina (AsH3), que es un gas altamente txico. La sintomatologa es di-
ferente de la intoxicacin por otros compuestos de arsnico. La inhalacin pro-
duce tos, disnea, conjuntivitis, nuseas, vmitos, dolores abdominales, cefalea,
vrtigos, dolores musculares, paresias en piernas, etc., y en casos graves una
hemolisis masiva que origina fracaso renal y muerte rpida.
Intoxicacin crnica
Alteraciones dermatolgicas muy variadas, con dermatosis irritativas en

pliegues cutneos (axilares, inguinales, etc.), eritema, vesculas, lceras, hiper-
queratosis palmoplantar, melanosis, lneas de Mees en las uas (estras trans-
versales blanquecinas); queratoconjuntivitis, irritacin de vas respiratorias su-
periores e incluso la tpica perforacin del tabique nasal. Tambin se puede
presentar polineuropata sensitivo-motora y alteraciones gastrointestinales
(nuseas, vmitos, diarreas, dolores abdominales clicos). Adems, se pueden
producir alteraciones hematolgicas, cardiocirculatorias, hepticas, etc. El ar-
snico es carcingeno para el hombre (grupo 1, IARC).
Diagnstico
Tras la anamnesis se llegar a la sospecha de la intoxicacin, que ser con-

firmada mediante el anlisis de orina. Se considera normal un valor de arsnico
en orina (aunque vara en funcin del tipo de alimentacin) menor de 20-
50 g/l. Para exposiciones antiguas se pueden determinar los niveles existentes
en pelo o uas.
Para la poblacin normal el rango de valores de arsnico en sangre total es

de 0,4-11,9 g/l.
Tratamiento
Tras la ingestin aguda hay que realizar lavado gstrico precoz con una
suspensin de carbn activado; despus administrar carbn activado y un ca-
trtico salino (sulfato sdico). Como antdoto se utiliza el dimercaprol (BAL) a
dosis de 3-4 mg/kg/4 h, durante 5 das, va im. Realizar tratamiento sintom-
tico: corregir la deshidratacin administrando sueros glucosados y salinos, junto
con los electrlitos necesarios para evitar la hipovolemia y la hipotensin; co-
rregir el equilibrio cido-base; alcalinizar la orina; aumentar la diuresis en caso
necesario; para el dolor se darn analgsicos; la polineuritis se trata con vitami-
na B y con rehabilitacin fisioteraputica; transfusiones si lo requiere el pacien-
te, hemodilisis si hubiera insuficiencia renal, etc.
En caso de intoxicacin crnica, aunque se puede dar BAL o penicilamina
como quelante, actualmente se prefiere el cido 2,3-dimecaptosuccnico
(DMSA) a dosis de 10 mg/kg/8 h durante 5 das, y despus cada 12 h durante
dos semanas.
Adems, en trabajadores expuestos se extremarn las medidas higinicas
y protectoras y se har seguimiento peridico mediante anlisis de orina; si el
nivel superara los 500 g/l se deber apartar de ese trabajo.
CADMIO
El cadmio se utiliza para aleaciones, fundiciones, soldaduras, metalizado,

galvanizado, electroplateado, grabados, pinturas, coloracin de vidrios, cer-
mica, plsticos, en bateras, pilas alcalinas, plaguicidas y fertilizantes. El cadmio
tambin se libera en combustiones de aceites, carbones y en las plantas inci-
neradoras. Adems se encuentra en la dieta y el tabaco.
Toxicocintica
Se absorbe principalmente por va inhalatoria. Por ingestin se absorbe

slo el 6%; este porcentaje puede variar en funcin de varios factores como las
protenas, calcio y hierro. Es frecuente la absorcin laboral por mezcla de par-
METALES 629
tculas microscpicas de cadmio con la saliva. Por va drmica se absorbe es-

casamente.
Se transporta unido a hemoglobina, metalotionena y albmina. Se depo-
sita en corteza renal, hgado y testculos. Se elimina por va gastrointestinal y re-
nal, pero muy lentamente, teniendo una vida media larga (10-30 aos).
Toxicodinmica
Inhibe las enzimas con grupos sulfhidrilo (tioles). Estimula la gluclisis e in-
hibe la respiracin celular, la sntesis de protenas, la absorcin del hierro, etc.
Interfiere el metabolismo del zinc y del calcio. Al alterarse la funcin renal se
pierden por la orina aminocidos, glucosa, minerales, calcio y fsforo. Como
mecanismo defensivo estimula la sntesis de metalotionena, especialmente en
el hgado.
Clnica
Intoxicacin aguda
Si la intoxicacin es por va digestiva se produce un cuadro gastrointestinal
en forma de nuseas, vmitos, diarreas y dolores abdominales.
En las horas siguientes a la inhalacin de cadmio se produce irritacin, tos,
disnea, cianosis, cefaleas, vrtigos, debilidad, irritacin ocular, dolores muscu-
lares y sntomas gastrointestinales. A veces progresa a traqueobronquitis se-
vera, neumonitis y edema agudo de pulmn que puede llevar a la muerte. Pue-
de producir alteraciones testiculares y ovricas. Si se inhala xido de cadmio a
bajas concentraciones puede aparecer la llamada fiebre de los fundidores, ca-
racterizada por fiebre, sudor, dolores en diferentes localizaciones y dificultad
respiratoria.
Intoxicacin crnica
La intoxicacin crnica por cadmio puede tardar muchos aos en desarro-
llarse como enfermedad. Puede producir rinitis, anosmia, enfermedad pulmo-
nar obstructiva crnica o enfisema pulmonar, reacciones inmunitarias, erupcio-
nes cutneas, prurito; sntomas gastrointestinales, anorexia, insomnio, fatiga,
anemia; nefropata cdmica con dao tubular renal proximal, proteinuria de
origen tubular, aminoaciduria, glucosuria, etc.; hiperglucemia; alteraciones del
sistema nervioso central y perifrico; cefaleas; dficit de vitamina D, con osteo-
malacia, osteoporosis, dolores seos, dolor lumbar, fracturas espontneas,
mialgias, perforacin del tabique nasal, pigmentaciones anulares amarillas en
los dientes, etc. La exposicin crnica medioambiental al cadmio produjo una

intoxicacin masiva en Japn, conocida como enfermedad de Itai-Itai, carac-
terizada por una interferencia con la vitamina D que origin grave dao renal y
osteomalacia dolorosa.
El cadmio puede aumentar el riesgo de cncer pulmonar. La evidencia de su
carcinogenidad en humanos es limitada (grupo 2 A, IARC).
Diagnstico
Se considera normal en individuos no expuestos un valor de cadmiuria (cad-

mio en orina) de 0,38-1,34 g/l de orina o si es menor de 2 g/g creatinina.
Ms de 10-15 g/g creatinina se asocia a nefropata cdmica. La metalotio-
nena urinaria puede ser un buen indicador de intoxicacin por cadmio. Los ni-
veles hemticos de cadmio son transitorios, por lo que slo son tiles durante
varios meses. Son normales los niveles hasta 0,36 g/l de suero o hasta
1,7 g/l de sangre total.
En los trabajadores expuestos el hallazgo ms frecuente es la proteinuria.
Tratamiento
Tras la ingestin debe administrarse leche albuminosa (leche con clara de

huevo), poco a poco, para aliviar la irritacin gastrointestinal. El carbn acti-
vado no parece beneficiar en este caso. Administrar un laxante salino. Si la in-
toxicacin es importante y persisten los sntomas habr que administrar EDTA
calcico disdico en dosis de 50-75 mg/kg/da, por va intramuscular profunda
o por infusin intravenosa lenta, durante 5 das; no exceder de 500 mg/kg en
total. Hacer tratamiento sintomtico del dao heptico, renal, etc.
En caso de inhalacin se tratarn los problemas respiratorios, con especial
atencin al edema de pulmn, administrando oxgeno humidificado si fuera ne-
cesario. Retirar al paciente de la fuente de exposicin.
Los quelantes no se recomiendan en la intoxicacin crnica por cadmio.
CROMO
El cromo es utilizado en galvanizados, cromados, fotografa, curtido del cue-

ro, conservantes de la madera y est presente en pinturas, cemento, pigmen-
tos, la dieta, etc.
METALES 631
Toxicocintica
La absorcin de las sales trivalentes (Cr3+) es escasa, a diferencia de las sales

hexavalentes (Cr6+) que son solubles y permeables a las membranas, absorbin-
dose rpidamente y en gran cuanta, tanto por va inhalatoria como por tracto
gastrointestinal y piel. Por tanto, las formas ms txicas son las sales del cromo
hexavalente. El Cr3+ se une a las protenas plasmticas, especialmente a la
transferrina. El Cr6+ penetra en los glbulos rojos y se une a la hemoglobina, re-
ducindose a Cr3+. En los tejidos el Cr6+ se reduce inmediatamente a Cr3+ y, a
veces, a Cr5+, y el Cr2+ se oxida a Cr3+. El cromo se puede acumular en hueso,
bazo, testculo y epiddimo. Se elimina principalmente por rin y algo por bilis
y leche. Tiene una vida media, con tres fases de eliminacin, de hasta 83 das.
Toxicodinmica
El cromo elemental y los compuestos organometlicos son poco txicos,

mientras que las sales inorgnicas de cromo hexavalente son ms txicas que
las trivalentes y divalentes. La reduccin intracelular del cromo hexavalente
provoca la generacin de especies de cromo de vida corta y alta reactividad,
que son responsables de la accin irritativa y genotxica, y de la induccin de la
peroxidacin lipdica. El cromo trivalente interacciona con gran variedad de
compuestos biolgicos como el glutatin, sustancias de bajo peso molecular (pi-
rofosfato, metionina, serina y leucina), protenas de la piel, metaloprotenas
plasmticas, diferentes enzimas y nucletidos, lo que produce estrs oxidativo e
inhibicin de la respiracin celular.
Clnica
Intoxicacin aguda
Tras la ingestin de sales hexavalentes de cromo aparece intensa irritacin

gastrointestinal con nuseas, vmitos, diarreas, dolor epigstrico violento, he-
morragias gastrointestinales que, en casos graves, puede crear prdida masiva
de fluidos, shock, inconsciencia y muerte. Tambin puede presentarse insufi-
ciencia renal aguda.
La inhalacin aguda produce irritacin de vas respiratorias superiores, y el
contacto con la piel provoca dermatitis irritativa aguda.
Intoxicacin crnica
Suele producirse por va inhalatoria y cutnea. Los compuestos hexavalen-
tes de cromo son muy sensibilizantes y, una vez que se ha desarrollado la sen-
sibilizacin, los compuestos trivalentes pueden desencadenar una reaccin
alrgica. Se produce una dermatitis alrgica eccematiforme muy pruriginosa (el
cromo presente en el cemento parece ser el responsable del eccema de los al-
bailes) y una dermatitis ulcerativa con lceras profundas que con frecuencia
son indoloras. Se produce irritacin de la mucosa nasal con lceras y perfora-
cin del tabique nasal; inflamacin y lceras en la laringe, tos, broncoespasmo,
asma, enfisema, bronquitis crnica, bronconeumona, neumoconiosis y edema
de pulmn. Puede, adems, originar necrosis tubular renal, necrosis hepato-
celular, trombocitopenia y shock cardiovascular.
Es carcingeno en humanos (grupo 1, IARC).
Diagnstico
En condiciones normales el nivel de cromo en orina debe ser de 0,04-

1,5 g/l de orina o menor de 5 (g/g de creatinina, y en personal laboralmente
expuesto menor de 15 g/g de creatinina. La concentracin en la poblacin
normal es de 0,04-0,41 g/l de suero y de 0,01-0,45 g/l de sangre total.
Tratamiento
Administrar agua o leche tras la ingestin del txico para diluir el producto.
No inducir el vmito. Si se ha ingerido gran cantidad debe hacerse lavado gs-
trico con proteccin de vas areas. Administrar altas dosis de vitamina C para
reducir Cr6+ a Cr3+, con lo que disminuye la toxicidad. Hacer tratamiento sin-
tomtico y corregir el equilibrio hidroelectroltico y cido-base. Puede ser pre-
ciso administrar un diurtico (furosemida) o provocar diuresis alcalina.
En caso de inhalacin-, retirar al paciente de la atmsfera contaminada y, si
fuera necesario, administrar oxgeno humidificado al 100%. Hacer tratamiento
sintomtico.
Tras exposicin cutnea: lavar la piel con agua o, mejor an, con una so-
lucin de cido ascrbico al 10-20%, y hacer tratamiento dermatolgico espe-
cializado de las lesiones.
METALES 633
MERCURIO
Extraccin de minerales, refinado del mercurio; se emplea en pilas, bate-

ras, lmparas, termmetros, explosivos, pigmentos, fungicidas y material fo-
togrfico. En medicina se utiliza como antisptico y, afortunadamente, se est
abandonando su uso en amalgamas dentales debido a su toxicidad. A travs de
la dieta, por ingestin de pescados contaminados con mercurio, fundamental-
mente en forma de metilmercurio. Por todo ello, se consideran grupos de ries-
go a los trabajadores que emplean compuestos de mercurio, dentistas y pacien-
tes con amalgamas dentales que lo contengan, y a las poblaciones que ingieren
mucho pescado, como los pescadores y sus familias.
Toxicocintica
Mercurio metlico
La absorcin del mercurio elemental por va oral es muy pobre, por lo que
la ingestin accidental de mercurio por rotura de termmetros clnicos no pre-
senta importancia. Sin embargo, la absorcin del vapor de mercurio por va in-
halatoria es del 80%, lo que es especialmente trascendente ya que el mercurio
es el nico metal que en condiciones normales, debido a su tensin de vapor,
libera al ambiente vapores de mercurio en forma metlica. La absorcin por va
drmica es del 6%. Una vez absorbido, se distribuye unido a los eritrocitos, atra-
vesando y alterando la barrera hematoenceflica y acumulndose en nervios
perifricos, cerebro, rin y testculos. En la sangre y los tejidos es biotransfor-
mado por la catalasa, que lo oxida a ion mercrico. Se elimina por va renal en
forma mercrica, con una vida media de 60 das.
Compuestos inorgnicos de mercurio
La absorcin por va inhalatoria no ha sido cuantificada, mientras que por

va oral es del 2% y por la drmica del 8%. Se distribuyen tambin unidos a los
eritrocitos (50%) y en forma libre en el plasma. Por el contrario, no atraviesan
la barrera hematoenceflica, aunque s la placentaria. Se acumulan en rin e
hgado, mucosas, piel, testculos y en el feto. Los compuestos mercuriosos son
biotransformados a mercricos y se eliminan por va renal y biliar, as como por
sudor, lgrimas, leche y saliva, con una vida media con fases de eliminacin de
5 das, 1 mes y 3 meses.
Compuestos organometlicos
La absorcin por va inhalatoria es del 80%; por va oral es buena y por la
drmica importante. Se distribuyen unidos a protenas, atraviesan la barrera
hematoenceflica por difusin pasiva o por transportadores de aminocidos,
acumulndose en cerebro y en eritrocitos; tambin atraviesan la barrera placen-
taria. Son biotransformados por desalquilacin, perdiendo el grupo orgnico.
La desmetilacin ocurre en rin, hgado y heces, y la desetilacin se produce
en rin, hgado y cerebro. Se eliminan por las vas biliar y renal, as como por
leche y pelo, con una vida media de 70 das.
Toxicodinmica
El mercurio es el elemento metlico que presenta mayor afinidad en medio

biolgico por los grupos sulfhidrilo, y en forma decreciente por otros grupos:
SH > CONH2 > NH2 > COOH > PO42-. Por ello, produce una masiva in-
hibicin enzimtica (glucosa-6-fosfatasa, fosfatasa alcalina, ATPasa, succinato
deshidrogenasa, etc.). Los efectos dependen del compuesto concreto, y la to-
xicidad se incrementa con la liposolubilidad, por lo que las formas orgnicas al-
qulicas son ms txicas que el mercurio elemental y las sales inorgnicas.
La primera diana es la membrana citoplsmica, a la que se unen incremen-
tando su permeabilidad; con ello disminuyen los gradientes de concentracin y
elctrico, provocando despolarizacin de la misma e incrementando el volu-
men celular. Se inhibe la ATPasa sdico-potsica y el transporte de aminoci-
dos.
El mercurio metlico por oxidacin intracelular se transforma en mercurio
divalente, que es la especie txica inmediata. Las formas inicas de mercurio se
unen a grupos sulfhidrilo, con la inhibicin enzimtica subsiguiente. Alteran la
membrana celular, el metabolismo intermediario y, a altas dosis, producen ro-
tura lisosmica con liberacin de hidrolasas acidas. Inducen la peroxidacin li-
pdica y la liberacin de neurotransmisores. Su capacidad diurtica se debe a la
interferencia en la reabsorcin de sodio en los tbulos proximales por inhibi-
cin de las enzimas succinato deshidrogenasa, anhidrasa carbnica, etc.
El mercurio organometlico deprime la sntesis de macromolculas, fun-
damentalmente de protenas, pero tambin de ADN, ARN y ATP, con inhibi-
cin de enzimas glucolticas y respiratorias, desacoplando la fosforilacin oxi-
dativa. Altera la captacin de glucosa en la barrera hematoenceflica e induce
la ruptura de la membrana citoplsmica. Estimula la liberacin de neurotrans-
misores, disminuyendo la sntesis de dopamina y la sensibilidad de los recepto-
res neuromusculares de acetilcolina. La destruccin y desnaturalizacin de pro-
tenas tiene especial incidencia sobre los microtbulos, alterando el flujo
METALES 635
axoplsmico. Los efectos prenatales se deben fundamentalmente a la interfe-

rencia sobre la emigracin neuronal y a su actividad antimittica.
Clnica
La toxicidad del mercurio es muy diferente segn la va de absorcin y el

tipo de compuesto de mercurio de que se trate. As, p. ej., el mercurio metlico
es casi inofensivo por ingestin y, sin embargo, en estado de vapor su inhala-
cin produce efectos txicos; las sales mercuriosas son, en general, menos pe-
ligrosas que las mercricas; los compuestos organomercuriales son de grave to-
xicidad, principalmente para el SNC, mientras que los compuestos inorgnicos
originan fundamentalmente efectos perifricos, al menos en los primeros es-
tadios.
Intoxicacin aguda
La ingestin del mercurio elemental (metlico) contenido en un term-
metro clnico no se absorbe en cantidad suficiente como para producir sinto-
matologa. Distinto caso sera si el termmetro se clavara en los tejidos, incluso
en tejidos seos, se inyectara el contenido por va intravenosa, se produjera
contacto cutneo prolongado o se calentara el mismo y se inhalaran los vapo-
res. En estos casos o si se ingiere mercurio elemental en grandes cantidades, se
producir sintomatologa gastrointestinal, respiratoria y neurolgica.
La inhalacin aguda de vapores de mercurio desencadena tos, disnea, dolor
torcico, hipersecrecin bronquial, neumonitis, vmitos, diarreas, anorexia,
astenia, escalofros, artralgias y dao renal.
El mercurio mercrico, principalmente en forma de cloruro mercrico,
produce irritacin y quemaduras de piel y mucosas; tras su ingestin puede apa-
recer gastroenteritis hemorrgica corrosiva, con vmitos intensos, hemateme-
sis, diarreas acuosas profusas, dolores clicos abdominales, shock e insuficien-
cia renal aguda por necrosis tubular proximal.
La exposicin prenatal a mercurio organometlico, especialmente metil-
mercurio, es teratgena y neurotxica, originando ataxia y alteraciones men-
tales. La exposicin postnatal produce alteraciones vasculares, respiratorias,
renales y depresin del sistema nervioso; neurotoxicidad que se manifiesta, tras
16-38 das de latencia, en forma de ataxia, parestesias, disartria, signos extra-
piramidales, alteraciones visuales y auditivas.
Intoxicacin crnica
La intoxicacin crnica ms frecuente por mercurio se produce en el am-
biente laboral a travs de la va inhalatoria, generalmente por mezclas de vapor
de mercurio y de mercurio mercrico. No obstante, tambin se origina la into-

xicacin crnica por ingestin de alimentos contaminados con mercurio, prin-
cipalmente pescados contaminados por metilmercurio.
En la intoxicacin por vapor de mercurio se afecta el sistema nervioso cen-
tral con el llamado eretismo mercurial, caracterizado por alteracin del carcter
y de la personalidad, timidez, excitabilidad, insomnio, prdida de memoria, alu-
cinaciones y estados maniaco-depresivos. Es tpico el temblor mercurial que,
comenzando en prpados, lengua y labios, se extiende a extremidades superio-
res e inferiores, as como al resto del cuerpo, creando disartria y ataxia. Puede
alterarse el sistema nervioso perifrico mediante degeneracin fibrilar, princi-
palmente de fibras sensitivas.
El rgano crtico en la exposicin crnica a mercurio mercrico es el
rin, donde produce una nefropata glomerular y tubular. Como signos
precoces suelen aparecer gingivitis y estomatitis acompaadas de sialorrea.
Las encas estn inflamadas, duelen y sangran con facilidad; se producen
lceras bucales y a veces un ribete gingival mercurial. El paciente presenta
halitosis ftida, anorexia y digestiones pesadas.
En nios de 4 meses a 4 aos puede presentarse una forma idiosincrtica,
denominada sndrome de acrodinia, caracterizada por erupcin en todo el
cuerpo, acrocianosis hmeda, con parestesias y dolores lancinantes, cambios
del carcter, etc.
La intoxicacin por metilmercurio (enfermedad de Minamata) en forma
crnica es muy similar a la forma aguda. Tras un periodo de latencia de varios
meses, aparecen efectos no especficos como malestar general, parestesias y
visin borrosa, y prosigue hacia un dao limitado exclusivamente al sistema
nervioso, especialmente el central.
Diagnstico
El diagnstico se confirmar analizando el mercurio presente en la orina.

Se considera normal si el nivel es de 0,1-6,9 g/l. Los trabajadores expuestos
no deben sobrepasar los 50 g/l. Los sntomas suelen aparecer con ms de
300 (g/l. En suero se considera normal el rango de mercurio de 0,6-3,8 g/l
y en sangre total de 1,7-9,9 g/l.
Tratamiento
La ingestin del mercurio de un termmetro clnico no requiere tratamien-

to, a excepcin de que se hayan ingerido tambin los cristales del mismo, lo que
precisar tratamiento como cuerpo extrao. Si se clavara un termmetro en te-
METALES 637
jidos o se inyectara el mercurio por va intravenosa, habra que valorar el grado

de intoxicacin y, si estuviese indicado, administrar dimercaprol (BAL).
La ingestin de bateras en miniatura (pilas de botn) es una fuente po-
tencial de intoxicacin, sobre todo en nios, ya que al ser atacadas por el cido
gstrico se puede liberar el mercurio de las mismas. No obstante, la cantidad de
mercurio que llevan este tipo de pilas difcilmente van a dar lugar a una intoxi-
cacin mercurial.
Tras la ingestin de mercurio mercrico se valorar el riesgo-beneficio de
la realizacin de un lavado gstrico mediante soluciones proteicas (leche o agua
albuminosa). Se administrar carbn activado y un catrtico salino. Se har tra-
tamiento sintomtico, manteniendo el equilibrio hidroelectroltico, tratando el
dolor, la insuficiencia renal, etc. Si se produce sintomatologa sistmica de in-
toxicacin por mercurio se administrar BAL, por va intramuscular, a dosis de
4 mg/kg/4 h o bien 5 mg/kg como dosis de ataque, seguida de 2,5 mg/kg/8-
12 h y los 9 das siguientes 2,5 mg/kg/12-24 h. En casos graves se podr rea-
lizar dilisis peritoneal o hemodilisis.
Si se trata de una intoxicacin aguda por inhalacin de vapores de mer-
curio se controlar la funcin respiratoria; en funcin de la gravedad, se admi-
nistrarn oxgeno, broncodilatadores, corticoides y BAL; se realizar profilaxis
antibitica.
En exposiciones crnicas se retirar al paciente de la fuente de exposicin
y se administrar d-penicilamina (que es preferible al BAL en cuadros avanza-
dos) en dosis de 25 mg/kg/da repartidos en tres tomas, por va oral; la dosis
mxima diaria es de 2 g. En los das sucesivos se puede ir disminuyendo la do-
sis. Actualmente, algunos autores utilizan como quelante el cido 2,3-dimer-
captosuccnico (DMSA) o el 2,3-dimercapto-l-propanosulfonato (DMPS). Se
deben hacer controles analticos repetidos y periodos de descanso del trata-
miento quelante. Adems de hacer tratamiento sintomtico, es necesario ad-
ministrar vitamina B, antiparkisonianos, etc.
PLOMO
En el medio laboral en industrias que sueldan, pulen o reciclan objetos de

plomo o con aleaciones de plomo; industrias metalrgicas, del vidrio, pinturas,
petroqumicas; cermica, plsticos, imprentas, en la fabricacin de bateras;
productos qumicos; exposicin ambiental en lugares prximos a esas fbricas
o reas con trfico intenso debido a la gasolina con plomo (utilizado como anti-
detonante); por contaminacin de aguas que pasan por tuberas de plomo o ali-
mentos en contacto con recipientes de cermica vidriada o pintura con plomo;
artistas de circo o teatro que utilizan maquillaje con plomo, etc.
Toxicocintica
Las principales vas de entrada del plomo inorgnico son la respiratoria y la

digestiva, con una absorcin del 30 y 10% respectivamente. Se distribuye uni-
do a los eritrocitos y se acumula en hueso, rin, hgado, msculo y cerebro.
Los compuestos orgnicos son biotransformados y, como mecanismo defensi-
vo, se forman inclusiones intranucleares. La eliminacin es fundamentalmente
renal (76%) y gastrointestinal, pero tambin por pelos, uas y leche. Su vida
media es de cinco aos.
Toxicodinmica
El plomo altera numerosas vas metablicas, debido a su gran capacidad

para producir complejos, por unin a grupos sulfhidrilo, carboxlicos y fosfatos,
y a su interaccin con metales esenciales. Inhibe la ATPasa, la sntesis de ADN,
ARN y protenas, el consumo de glucosa y la respiracin celular. Interfiere, ade-
ms, numerosos procesos neuronales. En el saturnismo se produce anemia de-
bido tanto a las crisis hemolticas, que destruyen los hemates, como a la inhi-
bicin de la sntesis del grupo hemo de la hemoglobina y a la alteracin del
metabolismo de las porfirinas, con acumulacin de metabolitos txicos. La in-
hibicin de la delta-aminolevulnico-deshidrasa (ALA-D), coproporfiringeno-
oxidasa y ferroquelatasa son especficas.
Clnica
Intoxicacin aguda
Las formas organometlicas del plomo presentan mayor toxicidad aguda
que los compuestos inorgnicos.
Tras la ingestin de plomo son frecuentes los sntomas gastrointestinales,
como irritacin de mucosas digestivas, nuseas, vmitos blanquecinos por for-
macin de cloruro de plomo, diarreas negruzcas, por formacin de sulfuro
plmbico o, bien, melnicas por hemorragia gastrointestinal. Las diarreas son
seguidas, posteriormente, por estreimiento. Adems puede originar anemia,
por la existencia de crisis hemolticas, aunque es ms frecuente en la intoxica-
cin crnica.
METALES 639
Puede desencadenarse dao heptico e insuficiencia renal aguda con ne-

crosis de los tbulos proximales, aminoaciduria, glucosuria y fosfaturia. Puede
producirse, tambin, dao cerebral permanente, convulsiones, trastornos car-
diorrespiratorios, bradicardia, colapso y muerte por parlisis cardiaca.
Intoxicacin crnica
La intoxicacin crnica se denomina saturnismo. Se caracteriza por ano-
rexia, debilidad y prdida de peso. A diferencia del cuadro agudo donde pre-
dominan las diarreas, en la intoxicacin crnica destaca el llamado clico satur-
nino, que es un cuadro de abdomen agudo, con crisis de dolor abdominal
intenso y difuso, abdomen retrado y estreimiento.
Estos pacientes suelen manifestar un sabor metlico en la boca, secundario
al paso del plomo a la saliva. Debido a las tcnicas diagnsticas y teraputicas
actuales, junto con una mayor higiene bucal, cada vez es menos frecuente ver a
pacientes con el tpico ribete de Burton en las encas; ribete que se produce por
la precipitacin de sulfuro de plomo, creando una pigmentacin griscea en el
borde gingival de los dientes.
Se produce anemia y adems, con cierta frecuencia, aparece un punteado
basfilo en los glbulos rojos por el depsito de cidos nucleicos; actualmente
ya no se considera patognomnico del saturnismo.
Las alteraciones renales plmbicas comprenden una nefropata tubular, re-
versible en nios pero no en adultos, por destruccin progresiva de clulas tu-
bulares renales, y una nefropata intersticial irreversible que se produce, princi-
palmente, en adultos.
Todas las formas de plomo son neurotxicas y afectan tanto al sistema ner-
vioso central como al perifrico. La encefalopata plmbica se presenta funda-
mentalmente en nios, siendo rara en adultos, y cursa con irritacin, cefaleas
persistentes, insomnio, alteraciones de la memoria y del carcter, e incluso con-
vulsiones, estupor, coma y muerte. Se produce hipertensin craneana y neuri-
tis ptica. La afectacin perifrica del sistema nervioso se manifiesta en forma
de polineuritis, con parestesias y parlisis, principalmente de los nervios pero-
neos laterales y radiales. Se trata de una parlisis bilateral y simtrica de los
msculos extensores de manos y pies. Existe dolor en msculos y articulaciones
por acumulacin de plomo en huesos. A veces se objetivan alteraciones en hor-
monas tiroideas, corticoideas, etc. En nios puede producir disminucin en su
estatura debido a disminucin en la secrecin de la hormona del crecimiento.
Disminuyen los niveles de 1,25-dihidroxi-vitamina D. Hay aumento del nivel de
las catecolaminas, hiperuricemia, etc.
En trabajadores expuestos se puede producir impotencia coeundi, con al-
teracin cualitativa o cuantitativa de los espermatozoides, y embriotoxicidad.
Puede llegarse a la muerte por caquexia, coma urmico o heptico, acci-

dente vascular cerebral, junto con hipertensin, infecciones, etc.
Diagnstico
Una detallada anamnesis puede orientar mucho a la hora de hacer el diag-

nstico. Junto a la sintomatologa del paciente y a la anemia, deben conside-
rarse sus caractersticas laborales que trabaje en alguna fbrica o empresa re-
lacionada con productos que contengan plomo y las condiciones de vida
higinico-diettica del paciente; que viva cerca de una fbrica o en ambiente
con alto nivel de polucin, o que su vivienda tenga tuberas de plomo, cocinen
en recipientes de cermica vidriada, etc.
La determinacin de la plumbemia (nivel de plomo en sangre) tiene ms in-
ters en las intoxicaciones agudas que en las crnicas. No debe considerarse
como nico valor, ya que en las intoxicaciones crnicas es posible que el nivel
sea bajo en sangre, pero alto en los lugares de depsito donde est acumulado
el plomo. Los niveles de plomo en sangre indican exposicin reciente o expo-
sicin en un periodo de hasta 3-5 semanas. En la poblacin normal no expues-
ta la concentracin de plomo es de 39,7-275,7 g/l de sangre total. Los va-
lores plasmticos carecen de inters pues slo aumentan cuando el estroma de
los hemates, donde se acumula, est saturado. Se considera que, en exposicio-
nes recientes, no suelen producirse efectos nocivos detectables si la plumbemia
es menor de 300 g/l para nios o menor de 400 g/l en adultos, considerndose
intoxicacin si los valores son superiores a 500 g/l en nios o a 700 g/l en
adultos.
La plumburia (nivel de plomo en orina) normal es de 12-27 e incluso hasta
80 g/l de orina. Para estudiar a individuos expuestos de forma crnica es con-
veniente administrar, previamente a la recogida de la orina de 24 horas, EDTA
calcico disdico; el nivel es aceptable si es menor de 600 g de plomo en orina
de 24 horas, y se considera intoxicacin si es mayor de 2 mg. Tambin se pue-
de determinar la plumburia para comprobar la efectividad del tratamiento con
quelantes.
El plomo inhibe la sntesis del grupo hemo por interferir en el metabolismo
de las porfirinas, concretamente en el paso del cido delta-aminolevulnico
(ALA) a porfobilingeno, inhibiendo la cido delta-aminolevulnico deshidrasa
(ALA-D) por lo que aumentan los niveles de ALA y el paso de copropor-
fobilingeno III a coproporfobilingeno al inhibir a la coprogenoxidasa (aumen-
tando los niveles de coproporfirina III). La ALA-D es un marcador precoz, in-
versamente proporcional a la plumbemia; se considera normal si es mayor de
15 U/1 y exposicin elevada si es menor de 6 U/l de sangre. El ALA urinario
METALES 641
(ALA-U) se considera normal si es menor de 6 mg/1 de orina, y aumenta cuan-

do lo hace la plumbemia. La protoporfirina zinc eritrocitaria (ZPP) aumenta en
sujetos expuestos (aunque tambin se incrementa en la anemia ferropnica) in-
cluso antes de que se presenten sntomas. Es un buen marcador biolgico de la
recuperacin. La ZPP deja de estar alterada cuando se sintetiza una nueva ge-
neracin de hemates. Su valor normal es menor de 400 g/l o incluso hasta
1.000 g/l.
La Unin Europea ha establecido como valor lmite, en trabajadores ex-
puestos a plomo, una plumbemia de 700 g/l de sangre. Se admite tambin
como normal una plumbemia comprendida entre 700 y 800 g/l siempre que
los ndices de ALA-U permanezcan inferiores a 20 mg/g de creatinina, los de
ZPP menores de 20 (g/g de hemoglobina, o los de ALA-D superiores a 6 U/
1. Si se midiera slo el ALA-U se considerara como lmite 20 mg/g de creati-
nina.
Por otra parte, puede ser necesario establecer un diagnstico diferencial
con otras patologas; p. ej., cierto tipo de polineuropatas o encefalopatas, con
otras causas de abdomen agudo, anemias, diferentes afecciones gastrointesti-
nales, alteraciones renales, etc.
Tratamiento
Extremar las medidas preventivas para evitar la exposicin en el futuro, tan-

to en el trabajo, en fbricas relacionadas con el plomo, como utilizando gasoli-
nas sin plomo, tuberas que no sean de plomo, recipientes para los alimentos
que no sean de cermica vidriada y pinturas que no contengan plomo, entre
otros.
En casos de intoxicacin aguda por ingestin se proceder a la evacuacin
mediante el lavado gstrico; se administrar carbn activo y un laxante salino
del tipo sulfato sdico.
El tratamiento quelante que se suele utilizar, siempre y cuando el paciente
no presente alteraciones renales, es el EDTA calcico disdico a dosis de 2 g al
da, diluido en un litro de suero glucosado al 5%, durante 5 das, para seguir con
1 g dos veces en semana, hasta la total recuperacin del intoxicado. Otra pauta
de tratamiento es administrar 50 mg/kg/da durante 7 das. En casos graves se
recomienda administrar previamente al EDTA Ca Na2 (cuatro horas antes) una
dosis de 4 mg/kg, por va intramuscular profunda, de dimercaprol (BAL).
En casos de encefalopata saturnina se administrar simultneamente
EDTA y BAL. El BAL extrae el plomo acumulado en los depsitos del sistema
nervioso central; el EDTA Ca Na2 quela el plomo de la sangre, pero no el de los
depsitos. La dosis de BAL ser: 3-5 mg/kg, va intramuscular, cada 4 horas
durante 2 das, despus cada 4-6 horas otros 2 das, despus cada 6-8 horas 2
das y finalmente cada 8-12 horas durante 2 das. Cuando se administra el que-
lante desciende la plumbemia al principio, pero, al haber una redistribucin del
plomo que est en los depsitos y pasar a la sangre, seguidamente se produce
una elevacin de la plumbemia que volver a descender si se contina con el
tratamiento.
Como segunda eleccin se puede utilizar D-penicilamina: 1 g/da (250 mg
cuatro veces al da) durante varias semanas o, bien, hasta 40 mg/kg/da. La D-
penicilamina est contraindicada en pacientes alrgicos a la penicilina. Recien-
temente, algunos autores utilizan como quelante el cido dimercaptosuccnico
(DMSA). La dosis peditrica inicial de DMSA es de 10 mg/kg, va oral, cada 8
horas durante 5 das, despus cada 12 horas durante 2 semanas.
Junto al quelante se debe mantener una diuresis forzada precoz para pre-
venir la insuficiencia renal y para eliminar el complejo antdoto-plomo. En caso
de que disminuya el flujo urinario debe hacerse hemodilisis o dilisis peritoneal
precoz; si hay gran hemolisis se realizar plasmafresis.
Para tratar los clicos saturninos se administra clorpromazina. Controlar la
respiracin y dems constantes y hacer tratamiento sintomtico. Tratar el ede-
ma cerebral con ventilacin, manitol y dexametasona, y para las convulsiones
administrar diazepam.
En casos de inhalacin se proceder a separar al paciente de la fuente de
exposicin. El tratamiento quelante y sintomtico que se precisa es igual que en
la intoxicacin por va digestiva.
Aunque algunos autores lo recomienden, la Occupational Safety and
Health Administration (OSHA), de Estados Unidos, desaconseja la adminis-
tracin profilctica de quelantes en trabajadores laboralmente expuestos al
plomo. Adems, la Unin Europea lo considera, mdica y moralmente, inacep-
table, debido a que pueden ser nefrotxicos si se utilizan durante un periodo de
tiempo prolongado.
TALIO
Se utiliza o se ha utilizado en rodenticidas y plaguicidas; en la fabricacin de

vidrios, lentes, joyas, cemento, depilatorios, metalurgia, etc.
METALES 643
Toxicocintica
Se absorbe de forma rpida y completa por va oral, inhalatoria y drmica.

Se distribuye bien y se concentra, principalmente, en rin, glndulas salivares,
clulas sanguneas y folculos pilosos. Se elimina lentamente a travs de saliva,
orina, bilis y heces, y adems por pelos y leche. En orina se puede detectar va-
rios das despus de la exposicin ya que su vida media es de 3,3 das.
Toxicodinmica
El talio es el catin acumulable ms txico y es un ejemplo tpico de txico

de tipo metablico. Por su similitud con el K+, atraviesa las membranas y lo sus-
tituye. Inhibe la ATPasa sdico-potsica, la sntesis proteica, el ciclo de los ci-
dos tricarboxlicos y desacopla la fosforilacin oxidativa. Reacciona con la ri-
boflavina formando complejos insolubles que provocan dficit de vitamina B1 y
B2. Disminuye la disponibilidad de nucletidos y energa e incrementa la pero-
xidacin lipdica con destruccin de neurotransmisores.
Clnica
Intoxicacin aguda
Los sntomas pueden retrasarse 12-24 h y alcanzar el pico mximo a la se-
gunda o tercera semana. Se caracteriza por un cuadro de gastroenteritis aguda
con nauseas, vmitos y diarreas, deshidratacin, hemorragias digestivas y sia-
lorrea.
En la fase aguda puede aparecer hipocalcemia. Entre el primero y el quinto
da aparecen alteraciones neurolgicas que se manifiestan en forma de pares-
tesias y mialgias en extremidades, sensacin de quemadura, neuropata sensi-
tivo-motora perifrica distal que comienza en miembros inferiores (suele ser si-
mtrica y ascendente) y puede llevar al paciente a la muerte en pocos das.
Insomnio, temblores, convulsiones, cefalea, alucinaciones, delirios, ataxia, de-
mencia, psicosis y confusin mental. Por alteracin de diferentes nervios puede
producirse ptosis palpebral, fenmenos acsticos, neuritis ptica, ceguera,
etc., segn sea el nervio afectado. El pelo se va cayendo hasta producir alopecia
en dos o tres semanas. La saliva se hace espesa, desaparece la sudoracin y se
produce estreimiento al hacerse compacto el bolo fecal. Pueden aparecer in-
suficiencia hepatorrenal, trastornos cardiocirculatorios, depresin medular,
etc. Puede producirse la muerte por parlisis respiratoria, insuficiencia cardio-
rrespiratoria o renal.
Intoxicacin crnica
La taliotoxicosis se caracteriza por alopecia, acn, parlisis por degenera-

cin axonal sensorial retrgrada, ataxia, hipotona, trastornos cardiovascula-
res, necrosis tubular renal, hialinizacin glomerular, proteinuria, cilindruria y
oliguria; oligospermia o azoospermia, amenorrea, gastroenteritis, edema pul-
monar. Se trata de un producto teratognico.
Diagnstico
A travs de la anamnesis se har el diagnstico de sospecha, ya que el pro-

pio paciente suele referir el contacto con el txico. En casos de intentos de ho-
micidio es muy difcil diagnosticarlo sin un anlisis qumico-toxicolgico, debido
a que el talio carece de olor, color y sabor. Con radiografa simple de abdomen
se puede visualizar el talio ingerido ya que es radioopaco. En las intoxicaciones
crnicas los sntomas pueden ser inespecficos y no haber sospecha de ello hasta
que aparecen la alopecia, las alteraciones renales o las neurolgicas. Se puede
detectar talio en orina durante semanas tras la exposicin. En condiciones
normales la concentracin de talio es de 0,15-0,63 e incluso hasta 5 g/l de
sangre (en algunos casos se puede dar como normal hasta 80 g/l de sangre) y
de 0,07-0,7-2 g/l de orina. Las concentraciones halladas en personas que
viven en las proximidades de fbricas de cemento pueden ser de 5 g/l de orina.
Se considera que hay intoxicacin grave si se excretan ms de 10 mg de talio
en la orina de 24 h. Hay casos publicados en los que la concentracin letal fue
de 500-11.000 g/l de sangre y 1.700-11.000 g/l de orina.
Tratamiento
Tras la ingestin aguda se proceder a la evacuacin gstrica mediante in-

duccin de la emesis o el lavado gstrico con carbn activado. Posteriormente
se administrar carbn activo y un laxante salino. Se monitorizar la funcin
cardiaca, renal y heptica. Se aportarn fluidos. En caso necesario se realizar
diuresis forzada, hemodilisis o hemoperfusin. Se har tratamiento sintom-
tico, corrigiendo la hipocalcemia y reponiendo sangre si hay shock hipovol-
mico debido a las hemorragias gastrointestinales. Se realizar fisioterapia pre-
coz, junto con administracin de vitamina B, para prevenir y tratar la
polineuropata. Se har tratamiento psiquitrico, etc.
Antes se utilizaba dietilditiocarbamato, cloruro potsico u otros agentes en
la intoxicacin por talio, pero actualmente se considera que pueden ser peligro-
sos. Algunos autores recomiendan el azul de Prusia, pero la Food and Drug
METALES 645
Administration americana (FDA) no lo ha aprobado ya que favorece el paso de

talio al encfalo y, adems, puede ser sustituido por carbn activado que es tan-
to o ms efectivo cuando se utiliza de forma repetida.
Si la intoxicacin es por va inhalatorio se apartar al paciente de la fuente
de exposicin y se monitorizar la funcin respiratoria, administrando oxgeno
humidificado al 100% con ventilacin en caso necesario.
Si el contacto es por va drmica se lavar la piel con agua abundante y ja-
bn.
BIBLIOGRAFA
ACGIH. Threshold limit vales for chemical substances and physical agents and bio-
logical exposure ndices. Cincinnati, Am Conference Govt Inf Hyg, 1993.
Aitio A, Aro A, Jarvisalo J et al. Trace elements in health and disease. Bath. The Ro-
yal Society of Chemistry, 1991.
Baselt RC, Cravey RH. Disposition of toxic drugs and chemicals in man. 4.a ed. Ca-
lifornia: Chemical Toxicology Institute, 1995.
Blum K, Manzo L. Neurotoxicology. New York, M. Dekker, 1985.
CEE. Directiva 82/605/CEE sobre la proteccin de los trabajadores contra los ries-
gos relacionados con una exposicin al plomo metlico y sus compuestos inicos
durante el trabajo (primera Directiva particular con arreglo al artculo 8 de la Di-
rectiva 80/1107/CEE). DOCE nm. L 247/12, 26-35, 1982.
Chappuis P. Les oligoelements en medecine et biologie. Pars, Lavosier, 1991.
Crdoba D (ed.). Toxicologa. 3.a ed. Colombia, Medelln, 1996.
Dayan AD, Hertel RF, Heseltine E et al. Immunotoxicity of metis and immunotoxi-
cology. New York, Plenum Press, 1990.
De Lin C. Vademcum de productos fitosanitarios y nutricionales. 13.a ed. Bar-
celona, Du Pont Ibrica, 1997.
Ellenhorn MJ, Barceloux DG. Medical toxicology. Diagnosis and treatment of human
poisoning. Nueva York, Elsevier, 1988.
Elsenhans B, Forth W, Schmann K. Metal-metal interactions. Gtersloh, Bertels-
mann Foundation Publishers, 1993.
Friberg L, Nordberg GF, Vouk VB. Handbook on the toxicology of metis. 2.a ed.
Amsterdam, Elsevier, 1986.
Haddad LM, Winchester JF(eds.). Clinical management of poisoning and drugover-
dose. 2.a ed. Philadelphia, Saunders Company, 1990.
Grandjean P. Trace elements in human health and disease. Environmental Health 26.
Copenhague, World Health Organization, 1987.
Haguenoer JM, Furon D. Toxicologie et hygine industrielles. Tomo II: Les derives
minraux. Pars, Lavoisier. Technique et Documentation, 1982.
Hayes JA. Metal toxicity. En: Marques JK (ed.). A guide to general toxicology. 2.a ed.
Basel, Karger, 1989.
Hayes WJ, Laws ER. Handbook of pesticide toxicology. San Diego, Academic Press,
Volume, 1-3, 1991.
IARC. Evaluation of carcinogenic risks to humans. Lion, 1993.
Kosnett MJ. Unanswered questions on metal chelation. Clinical Toxicology, 1992,
30: 529-547.
Lpez-Artguez M, Repetto M. Estado actual de la toxicologa del cadmio. En: Repetto
M (ed.). Toxicologa avanzada. Madrid, Daz de Santos, 1995, 393-423.
Lpez-Artguez M, Grilo A, Martnez D et al. Mercury and methylmercury in population
risks groups on the atlantic coast of Southern Spain. Arch Environ Contam Toxicol
1994; 27: 415-419.
Lpez-Artguez M, Soria ML, Carnean A et al. Cadmium in the diet of the local popu-
lation of Sevilla (Spain). Bull Environ Contam Toxicol 1993; 50: 417-424.
Luckey TD, Venugopal B. Metal toxicity in mammals. Physiologicandchemical basis
fox metal toxicity. New York, Plenum Press, 1911.
ca, 1993.
Menndez M. Toxicologa de los metales. En: II Simposium de higiene industrial. Ma-
drid, Fund Mapire, 1979, 63-118.
Minoia C, Sabbioni E, Apostoli P et al. Trace element reference vales in tissues from
inhabitants of the European Community. A study of 46 elements in urie, blood and
serum of healthy Italian subjects. Sci Total Environ 1990; 95: 89-105.
Monteagudo FS, Cassidy MJ, Folb PI. Recent developments in aluminium toxicology.
Med Toxicol 1989; 4: 1-16.
Nordberg GF. Effects and dose-response relationship of toxic metis. Amsterdam,
Ed. Elsevier, 1976.
Prasad A. Essential and toxic trace elements in human health and disease. Current
topics in nutrion and disease. Vol 18. Nueva York, Alan Liss Inc, 1988.
Repetto G, Sanz P, Repetto M. In vitro effects of mercuric chloride and methylmercury
chloride on neuroblastoma cells. Toxic In Vitro 1993; 7: 353-357.
Repetto G, Sanz P. Neutral reuptake, cellular growth and lysosomal function: In vitro ef-
fects of 24 metis. ATLA 1993; 21: 501-507.
Repetto G, Sanz P, Repetto M. In vitro effects of thallium on mouse neuroblastoma cells.
Toxicol In Vitro 1994; 8: 609-611.
Repetto G, Sanz P, Repetto M. Comparative in vitro effects of sodium arsenite and so-
dium arsenate on neuroblastoma cells. Toxicology 1994; 92: 143-153.
Repetto M. Toxicologa fundamental. 3.a ed. Madrid, Daz de Santos, 1997.
Snchez-Ura JE. La especiacin metlica en muestras medioambientales. Qumica e
Industria 1994; 41 (2): 111-120.
Seiler HG, Sigel H, Sigel A. Handbook on toxicity of inorganic compounds. New
York, Dekker Inc, 1988, 1069.
Soria ML, Repetto G, Repetto M. Revisin general de la toxicologa de los metales. En:
Repetto M (ed.). Toxicologa avanzada. Madrid, Daz de Santos, 1995, 293-358.
Soria ML, Repetto M. Estado actual de la toxicologa del mercurio. En: Repetto M (ed.).
Toxicologa avanzada, Madrid, Daz de Santos, 1995, 359-392.
METALES 647
Soria ML, Sanz P, Martnez D et al. Total mercury and methylmercury in hair, maternal
and umbilical blood, and placenta from women in the Seville rea. Bull Environ Con-
tan Toxicol, 1992; 48: 494-501.
Spencer PS, Schaumburg HH. Experimental and clinical neurotoxicology. Baltimore,
Williams and Wilkins, 1980.
Stokinger HE. The metis. En: Clayton GD, Clayton FE (eds.). Patty's industrial higie-
ne and toxicology. Volume 2A. Toxicology. 3.aed. New York, Wiley J & Son, 1981,
1493-2060.
Venugopal B, Luckey TD. Chemical toxicity of metal in mammals. Metal Toxicity in
Mammals. Chemical toxicity of metis and metalloids. New York, Plenum Press,
1978.
Vercruysse A. Hazardous metis in human toxicology. Amsterdam, Elsevier, 1984.
19 Accidentes con materias
peligrosas: normas de actuacin
ARRILA A, MORENO E
Existen varios miles de productos qumicos conocidos por el hombre, de los

cuales un alto porcentaje son considerados peligrosos. Por otra parte, muchos
de ellos son conocidos por diferentes nombres, lo que hace complicada la bs-
queda de informacin sobre ellos cuando sta debe realizarse en situaciones de
emergencia.
Las estadsticas reflejan que el mayor nmero de incidentes con materias
peligrosas se producen dentro del campo del fuel, gasolinas, gasoil, etc. Sin
embargo, la informacin disponible sobre incidentes con otros productos qu-
micos no siempre es coincidente. Una de las encuestas ms fiables es la reali-
zada en 1985 por la Agencia de Proteccin Ambiental (EPA) de Estados Uni-
dos sobre los materiales peligrosos. Este estudio se realiz sobre 6.928
incidentes en todo Estados Unidos, en los que estaban involucrados productos
qumicos diferentes del fuel, establecindose los resultados que se presentan en
la Tabla 19.1.
Quiz el dato ms til de este estudio fue la obtencin de la relacin de los
productos con ms frecuencia envueltos en los 6.928 incidentes: el 48,6% de
Tabla 19.1. Localizacin de siniestros con materias peligrosas diferentes

del fuel
74,8% Incidentes en planta 20,7% Almacenamiento

19,4% Vlvulas y tuberas
14,1 % Proceso 17,9%
Desconocido 27,8% Otro
25,2% Incidentes en trnsito 54,5% Carretera
14,1% Ferrocarril
3,8% Agua
3,l%Pipeline
24,5% Otro
649
los incidentes implicaba slo a 10 productos qumicos (Tabla 19.2). De los

6.928 incidentes, 468 produjeron lesiones al hombre o la muerte. Los mismos
10 productos qumicos anteriores fueron responsables del 35,7% de los inci-
dentes con muertos y heridos, aunque no con la misma proporcin con la que
ocurran (Tabla 19.3).
La problemtica del transporte y almacenaje de productos qumicos peli-
grosos, relacionados con la seguridad y prevencin de sus accidentes preocupa
a todos los pases desarrollados. As, y en lo que se refiere al transporte de pro-
ductos qumicos peligrosos, en Europa rige la reglamentacin ADR, que recoge
la normativa que deben cumplir todos los vehculos que transportan estos pro-
ductos y que incluye, entre otros temas, los requisitos a los que deben atenerse
las cisternas y contenedores, los tipos de paneles y etiquetas de peligro y la do-
cumentacin que debe acompaar al transporte. En el Estado espaol el trans-
porte de estos productos se rige por la reglamentacin TPC, que es muy similar
al ADR, aunque ms estricta en sus exigencias.
Las instalaciones fijas de almacenamiento de estos productos se deben
adaptar a las normas que, sobre esta materia, dictan los rganos competentes
de las distintas Administraciones y que recogen las condiciones de seguridad
con las que deben estar dotados estos almacenamientos, as como las caracte-
rsticas mecnicas de los depsitos y las pruebas a las que deben ser sometidos.
Con esta pequea introduccin queremos sealar que el intentar contem-
plar, inicialmente, el amplio abanico de posibilidades que se pueden dar en una
emergencia es un esfuerzo, adems de arduo, intil; ya no slo por las propias
caractersticas especficas de los productos qumicos peligrosos involucrados,
sino tambin por el amplio espectro de situaciones modificadoras que hacen de
cada emergencia una situacin nica y, podramos decir, irrepetible.
Tabla 19.2. Productos qumicos implicados con ms frecuencia
23% PCB, bifenilos policlorados

6,5% cido sulfrico
3,7% Amoniaco
3,5% Cloro
3,1 % cido clorhdrico
2,6% Hidrxido sdico
1,7% Metanol
1,7% Tolueno
1,4% cido ntrico
1,4% Cloruro de metilo
ACCIDENTES CON MATERIAS PELIGROSAS: NORMAS DE ACTUACIN 651
Tabla 19.3. Accidentes con materiales peligrosos con repercusin

sobre personas
9,6% Cloro
6,8% Amoniaco
5,6% cido clorhdrico
4,7% cido sulfrico
2,8% PCB, policlorobifenilos
2,4% Tolueno
1,9% Hidrxido sdico
1,5% cido ntrico
0,4% Metanol
0,1 % Cloruro de metilo
La bsqueda de elementos comunes en cuanto a los productos implicados,

las situaciones, riesgos asociados, etc., permite su clasificacin, comprensin y
anlisis. Esto permite una planificacin de la respuesta, atendiendo a la mayor
probabilidad de que una situacin se produzca. Sin embargo, en toda emergen-
cia existen una serie de normas de actuacin comunes que son las que permi-
tirn una respuesta eficaz, planificada o no.
CLASIFICACIN DE LOS PRODUCTOS QUMICOS PELIGROSOS E

IDENTIFICACIN DE LOS MISMOS
Las materias peligrosas han sido clasificadas, atendiendo a sus caractersti-

cas como generadoras de riesgo-accidente, por varios organismos internacio-
nales y nacionales.
Consideramos, por su inters prctico, las clasificaciones siguientes:
Clasificacin segn Naciones Unidas (ONU).

Clasificacin segn el Acuerdo Europeo sobre Transporte Internacional
de Mercancas Peligrosas por carretera (en lo sucesivo ADR), que es la misma
clasificacin que la del Reglamento Nacional de Transporte de Mercancas Pe-
ligrosas por carretera (en lo sucesivo TPC).
Clasificacin segn el Reglamento Internacional sobre Transporte de
Mercancas Peligrosas por ferrocarril (en lo sucesivo RID), que es la misma cla-
sificacin que la del Reglamento Nacional de Transporte de Mercancas Peli-
grosas por ferrocarril (en lo sucesivo TPF).
Clasificacin segn el anexo IV del Real Decreto 886/88 sobre Preven-

cin de Accidentes Mayores en determinadas actividades industriales.
Clasificacin
La clasificacin ms destacable, dentro de las distintas clasificaciones usua-

les de los productos peligrosos, es la preparada por el grupo de expertos de la
ONU, que ha servido de base a la mayora de los reglamentos de la Unin Eu-
ropea a pesar de su carcter no obligatorio, sino de recomendacin.
La clasificacin que la ONU hace de los productos peligrosos es, de forma
sucinta, la siguiente:
CLASE 1. Sustancias y objetos explosivos.
CLASE 2. Gases comprimidos, licuados o disueltos a presin.
En este grupo se incluyen los GLP (propano, butano), los gases txicos li-
cuados a presin (cloro, amoniaco anhidro), gases diluidos a presin (amo-
niaco) y gases licuados a temperaturas muy bajas (oxgeno lquido).
CLASE 3. Lquidos inflamables.
Como ejemplos se pueden citar la gasolina, gasoil y keroseno entre otros
muchos.
CLASE 4. Slidos inflamables, sustancias que presentan riesgo de combus-
tin espontnea y elementos que en contacto con el agua desprenden gases
inflamables.
Como ejemplos del primer grupo se pueden citar la madera, serrn, azufre,
etc. En el segundo grupo podemos encontrar sustancias como el fsforo
blanco, los hidruros de litio y sodio, etc. Entre los que integran el tercer gru-
po podemos aludir a productos como sodio, potasio y carburo de calcio.
CLASE 5. Sustancias comburentes y perxidos orgnicos.
Entre los primeros se pueden citar los percloratos, cloratos, perxido de hi-
drgeno, etc., y entre los segundos el perxido de butilo terciario, la ciclo-
hexanona y muchos otros perxidos orgnicos.
CLASE 6. Sustancias txicas y sustancias infecciosas.
Sustancias venenosas (txicas): son sustancias que pueden causar la muerte
o lesiones graves o pueden producir efectos perjudiciales para la salud del
ser humano si se ingieren, inhalan o entran en contacto con la piel.
Sustancias infecciosas: sustancias que contienen microorganismos patge-
nos, que pueden causar enfermedades en los animales y/o en el hombre.
CLASE 7. Sustancias radiactivas.
Son todas aquellas cuya actividad especfica es superior a 0,002 microcu-
rios por gramo.
CLASE 8. Sustancias corrosivas.

Son sustancias que, por su accin qumica, causan lesiones graves a los te-
jidos vivos con los que entran en contacto o que, si se produce un escape,
pueden causar daos de consideracin a otras mercancas o a los medios de
transporte, o incluso destruirlos, pudiendo asimismo provocar otros ries-
gos.
Como ejemplos de estas sustancias se pueden enumerar los siguientes: ci-
dos sulfrico, ntrico y clorhdrico; las disoluciones de hidrxido sdico y po-
tsico, hipoclorito sdico, etc.
CLASE 9. Sustancias peligrosas varias.
Son sustancias que, durante el transporte, presentan un riesgo distinto al de
las dems clases.
Identificacin
En Europa la identificacin ms frecuente de las sustancias incluidas en las

clases anteriores, as como la de los peligros inherentes a ellas, se hace mediante
paneles y etiquetas de peligro.
Los paneles de peligro son rectngulos de color naranja divididos en dos
franjas mediante una lnea horizontal. En la parte superior viene indicado el c-
digo de peligro mediante dos o tres cifras, indicando la primera de ellas el peli-
gro principal, y la segunda y tercera los peligros subsidiarios. En la parte inferior
del panel aparece un nmero de cuatro cifras correspondiente al nmero ONU
especfico para cada producto (Figura 19.1).
Las etiquetas de peligro son rombos que indican grficamente el peligro in-
herente al tipo de materia transportado y pueden ser de varios colores (Figu-
ra 19.2).
Tanto los paneles como las etiquetas deben ir en la parte posterior y en los
laterales de las cisternas y siempre en lugares bien visibles.
Otros cdigos de identificacin son el cdigo HAZCHEM y el NFPA o del
diamante (Figuras 19.3 y 19.4).
FORMAS DE TRANSPORTE Y ALMACENAJE DE LOS PRODUCTOS

QUMICOS PELIGROSOS
Los productos qumicos peligrosos se transportan tanto por carretera como

por ferrocarril. Por Real Decreto 387/1996, de 1 de marzo, se aprob la Di-
rectriz Bsica de Planificacin de Proteccin Civil ante el riesgo de accidentes
en los transportes de mercancas peligrosas por carretera y ferrocarril.
Figura 19.1. Paneles de peligro.
Los continentes ms usuales de los productos qumicos peligrosos son los si-
guientes:
En el transporte: cisternas, contenedores, botellas, bidones.
En el almacenaje: depsitos horizontales, depsitos verticales, esferas,
bidones, botellas.
Figura 19.2. Etiqutasele peligro.
Tal como ya se ha indicado, los recipientes usados en el transporte de pro-

ductos peligrosos estn regulados por el reglamento TPC (carretera) y TPF (fe-
rrocarril), y los destinados a almacenajes estn sujetos a las normas que a tal
efecto dictan las Delegaciones de Industria.
RIESGOS INHERENTES AL TRANSPORTE Y ALMACENAJE

DE PRODUCTOS QUMICOS PELIGROSOS
Transporte
En el transporte de productos peligrosos se han establecido cinco

categoras de accidente en funcin del dao causado al medio de transporte.
Estas categoras son las siguientes:
Tipo 1: Avera o accidente. El vehculo no puede continuar la mar-

cha. El continente y el contenido estn en perfecto estado.
Tipo 2: Como consecuencia de un accidente el continente ha sufri-
do desperfectos, pero no existe fuga o derrame del conteni-
do.
Tipo 3: Como consecuencia de un accidente el continente ha sufri-
do desperfectos y existe fuga o derrame del contenido.
Tipo 4: Como consecuencia de un accidente existen daos o incen-
dio en el continente y fuga encendida en el contenido.
Tipo 5: Como consecuencia de un accidente el continente y su con-
tenido han hecho explosin.
Los riesgos inherentes a estas categoras de accidente (especialmente a las
TPC-3, TPC-4 y TPC-5) dependern de los productos transportados y de la pe-
ligrosidad de los mismos.
As, p. ej., siempre ser menos peligroso un TPC-3 en una cisterna que
porte gasoil que en una que transporte cloro licuado, ya que este elemento en
contacto con la atmsfera se vaporiza rpidamente formando una nube de gas
altamente txico que puede afectar a reas muy importantes, dependiendo del
tamao de la fuga y de las condiciones atmosfricas.
A continuacin se pormenorizan someramente los riesgos inherentes a

cada una de las nueve clases en las que se han clasificado los productos peligro-
sos.
Riesgos inherentes a la clase 1: sustancias y objetos explosivos
Clasificados en orden creciente de importancia, estos riesgos son:
1. Parada por avera.

2. Cada de la carga fuera del vehculo.
3. Vuelco o choque del vehculo.
4. Incendio.
5. Explosin de la carga.
Algunos de estos riesgos pueden ser tan importantes que las medidas de se-
guridad tienden ms a evitar su ocurrencia que a paliar sus efectos. Por ello es-
tos productos se transportan en camiones o furgonetas con caja cerrada y re-
forzada, y en el caso de cubrir grandes distancias o en climas clidos van
refrigerados.
Riesgos inherentes a la clase 2: gases comprimidos, licuados o disueltos a

presin
La gran cantidad de productos que agrupa esta clase hace que los riesgos in-
herentes a ellos sean muy diversos; por tanto, nos vamos a limitar a sealar los
ms significativos que son, principalmente, los GLP, los gases txicos licuados
y los gases diluidos a presin.
En lo que se refiere a los GLP (propano, butano), un aporte externo de ca-
lor, como puede ser un incendio en la cabina del camin, incrementara ex-
traordinariamente la presin interna del recipiente, pudiendo provocar el esta-
llido del mismo. Un caso aparte, por su peligrosidad, es la BLEVE (acrnimo de
la expresin inglesa Boiling Liquid Expanding Vapor Explosin): estallido pro-
ducido por calentamiento externo de un recipiente que contiene un lquido a
presin, al perder bruscamente resistencia mecnica y estanqueidad el material
de la pared. El estallido es particularmente violento, pues al estar el lquido in-
terior muy sobrecalentado, se produce su ebullicin a partir de la nucleacin ho-
mognea instantnea de una gran parte del mismo, pudiendo ser sus conse-
cuencias imprevisibles.
En los casos de gases txicos licuados a presin, aunque no estn libres de
los accidentes anteriores en determinadas condiciones, la mayor peligrosidad
est en la fuga al exterior de estos productos por rotura de la cisterna porque,
tal como se ha indicado con anterioridad, al interactuar con la atmsfera se pro-
duce una rpida evaporacin con la consiguiente formacin de una nube txi-
ca.
Los gases diluidos a presin presentan los mismos peligros que los licuados,
pero con consecuencias menores.
Riesgos inherentes a las clases 3 y 4: lquidos inflamables y slidos

inflamables, sustancias que presentan riesgo de combustin espontnea
y sustancias que en contacto con el agua desprenden gases inflamables
El riesgo principal de los productos pertenecientes a estas dos clases es el de

la inflamabilidad, aunque alguno de ellos pueda presentar otros tipos de riesgos
como toxicidad, corrosividad, etc.
En estas clases, y aun siendo todos ellos productos inflamables, la peligro-
sidad vara mucho desde el bajo riesgo de los slidos hasta el grave de los es-
pontneamente inflamables y de los lquidos, que pueden ser:
Muy inflamables (xido de propileno, acrilonitrilo, etc.).
De inflamabilidad media (gasolina, benceno, alcohol etlico, etc.).
Poco inflamables (gasleo, keroseno, estireno, etc.).
Adems de todo lo anterior estn los productos que desprenden gases infla-
mables al contacto con el agua y que debern ser objeto de un cuidado y pre-
vencin especiales, sobre todo en caso de incendio.
Riesgos inherentes a la clase 5: sustancias comburentes y perxidos orgnicos

De las caractersticas de estas materias comburentes, y a veces tambin
combustibles, imana que lo ms peligroso de ellas sea que se vean envueltas en
un incendio, aunque no ardiesen en un principio, ya que pueden incrementar
extraordinariamente los fuegos o producir explosiones.
Riesgos inherentes a la clase 6: sustancias txicas y sustancias infecciosas

Los productos pertenecientes a esta clase, en caso de extravasacin (por
fuego, derrame, etc.), pueden entrar en contacto con el cuerpo humano y dar
lugar a lesiones que varan desde ligeras irritaciones, en los casos ms leves,
hasta cuadros letales.
Si hay contaminacin de aguas potables, la situacin puede adquirir grav-
simas consecuencias.
El principal problema puede derivarse de la inhalacin de vapores o gases
que conlleva un difcil control de la situacin. En caso de que este accidente se
produzca en zonas urbanas el riesgo es todava mayor, pudiendo requerir eva-
cuaciones, salvamentos y otras actuaciones cuya envergadura depender del
grado de toxicidad del producto, cantidad vertida, condiciones climatolgicas y
poblacin expuesta.
Riesgos inherentes a la clase 7: sustancias radiactivas

La radiactividad, al no ser detectable por los sentidos humanos, precisa uti-
lizar aparatos para indentificarla y medirla. Por esto se comprende que las nor-
mas de seguridad en este tipo de transporte se basen sobre todo en prevenir el
accidente. Para ello hay que contener adecuadamente el material y dotar a sus
recipientes de un sistema de blindaje tal que, por una parte, haga de pantalla de
estas radiaciones y, por otra, sea lo suficientemente grueso y resistente para ab-
sorber cualquier tipo de impacto, aunque sean choques frontales entre vehcu-
los que los porten o explosiones de los mismos.
Riesgos inherentes a la clase 8: sustancias corrosivas

La diferencia entre los productos pertenecientes a esta clase y los que per-
tenecen a otras, es que stos solamente producen dao por contacto fsico con
ellos. Hay que tener en cuenta que su vertido puede tener consecuencias muy
graves.
Productos con riesgos mltiples

Muchas sustancias, pese a que nicamente deben estar incluidas en una cla-
se, pueden tener riesgos mltiples. As, por ejemplo, el benceno puede causar
intoxicacin cuando se inhalan sus vapores, llevando inherente, al mismo tiem-
po, riesgo de incendio del lquido y de explosin del vapor. Otro ejemplo, entre
los muchos que se podran dar, es el fenol, producto txico y corrosivo (siendo
mayor su toxicidad que su corrosividad, por lo que est englobado en la clase 6).
Almacenaje
Tanto la clasificacin de los productos peligrosos reseada anteriormente

para el transporte como la descripcin de los riesgos inherentes a los productos
introducidos en cada clase, son vlidas para las instalaciones fijas de almace-
namiento, aunque lgicamente aqu no se usen las categoras de accidente que
se indican para el transporte.
Sin embargo, en las instalaciones fijas, y en funcin de los riesgos relacio-
nados con ellas, hay que tener en cuenta una serie de matices, de los que se-
alamos los siguientes:
Menor probabilidad de accidente al no estar sujetas a los problemas del
trfico rodado (choques, vuelcos, etc.).
Mayor eficacia en la respuesta, al poder dotar a estas instalaciones de
elementos de seguridad ms efectivos que los usados en el transporte,
como pueden ser anillos de refrigeracin, redes de hidrantes, monitores
fijos, etc.
Posibilidad, en muchos casos, como puede ser en los derrames, de limi-
tar las consecuencias con la construccin de cubetas bajo los depsitos
que recojan el lquido derramado.
Posibilidad de una actuacin rpida y eficaz ante el accidente por el co-
nocimiento que sobre el producto peligroso y sus riesgos deben tener las
personas responsables de la instalacin.
ACTUACIN EN CASO DE ACCIDENTE
Las situaciones de emergencia
De todos los accidentes se deriva una situacin de emergencia, es decir, la

ruptura de la normalidad habitual como consecuencia de los daos y prdidas
que el accidente produce.
En esta situacin es preciso, tan pronto como sea posible:
Iniciar las actuaciones de respuesta necesarias para reducir los daos y

las prdidas, luchando contra el accidente para limitarlo en extensin e
intensidad si an se est desarrollando.
Rescatar, auxiliar y recuperar a las vctimas.
Rehabilitar los servicios afectados si el accidente ha cesado o, incluso, si
se est desarrollando todava.
Esta respuesta al accidente implica el empleo de medios materiales y hu-

manos. Medios materiales que es preciso conocer para actuar con eficacia, as
como dominar los criterios y tcticas de uso de los mismos. Este conocimiento
permitir emplearlos en condiciones de seguridad a quienes los utilizan, al tiem-
po que se obtiene el mximo rendimiento de ellos. Por otra parte, intervendrn
medios humanos, cuyas funciones deben estar perfectamente definidas y coor-
dinadas, de modo que el objetivo comn se logre con el mnimo esfuerzo y la
mxima eficacia. La descordinacin de los equipos intervinientes suele ser, la-
mentablemente, la tnica habitual en las situaciones de emergencia, al existir
una falta de preparacin y adaptacin para trabajar en equipo, as como por el
solapamiento de funciones y competencias que corresponden a diversas enti-
dades.
Por ltimo, estas actuaciones deben responder a un concreto programa de
actuaciones, tan detallado y flexible como sea posible, elaborado con antela-
cin y adecuado a los riesgos presentes en el mbito al que se aplica, y que se
denomina plan de actuacin. Un plan de actuacin es un conjunto de tcticas
y protocolos previstos para activarse en caso de actualizacin de un riesgo.
Conceptos bsicos del plan de actuacin
Las actuaciones frente a un accidente con materias peligrosas deben aco-

odarse a las decisiones previamente adoptadas, como consecuencia de la va-
loracin de factores que concurren en el mismo. De ah la importancia del co-
nocimiento de estos factores, la variedad de decisiones de actuacin posibles y,
en consecuencia, la imposibilidad de establecer, en unas consignas concretas,
pautas de comportamiento particulares.
Factores del accidente
En general, son cuatro los factores que deben analizarse:

1) Datos del incidente
Fase del incidente: si existe fuga, derrame, incendio o explosin. Matizar

si el contenedor est en peligro, tiene una prdida pero no hay fuego ni
otra reaccin, se ha producido ignicin u otra reaccin, el incidente est
estabilizado, etc. Especificar tambin el estado de los heridos que pueda
haber.
Se debe definir cuanto antes la naturaleza y peligro de las sustancias in-
volucradas, as como su tipologa y peligro. Si se desconocen tales datos
deben admitirse todas las consecuencias posibles. Los indicativos de las
distintas materias peligrosas deben ser conocidos por quien realiza la
identificacin de las mismas.
Tipo, condiciones y comportamiento del contenedor o contenedores.
Debe considerarse que el calor puede debilitar el metal, el choque o im-
pacto puede agrietar o romper la estructura del contenedor, la corrosin
o la combustin espontnea del producto puede debilitar o destruir el
contenedor. Asimismo, el contenedor puede llevar el producto a granel o
en envases. Los fallos pueden producirse por prdida, fisura o rotura en
juntas, vlvulas, etc.
2) Factores condicionantes de a situacin
Entorno: especificar si es zona poblada o no, caractersticas del terreno,

carretera de acceso, punto kilomtrico de la carretera o autopista, y sen-
tido de la circulacin en ella, corrientes o conducciones de agua que pue-
den verse afectadas y, en general, usos del territorio afectado.
Datos climatolgicos: viento, lluvia, nieve, hielo, etc.
Tiempos: hora del da, da de la semana (aglomeracin, reduccin de tr-
fico, personas, turnos de trabajo, etc.) y tiempo transcurrido desde la
ocurrencia del accidente.
3) Prdidas potenciales
Su evaluacin es factor determinante de las decisiones de actuacin.

Comprende:
Prdidas de vidas: personal civil, completamente ajeno al accidente, y

personal de los servicios que actan en la emergencia.
Prdidas de bienes o patrimonios: del medio ambiente y entorno, propie-
dades pblicas o privadas y equipos o infraestructuras.
4) Recursos disponibles
El anlisis y catlogo de recursos debe comprender:
Los de primera intervencin: personal cualificado (nmero y cualifica-
cin) y equipo especfico (de extincin, de salvamento, de proteccin
personal, de control de trfico, de comunicaciones, etc.).
Los de apoyo: personal tcnico local, mdicos para urgencias, servicios
pblicos y privados especializados.
Criterios de actuacin en caso de accidentes con materias peligrosas
Conocidos los factores que determinan la situacin de emergencia, es pre-

ciso establecer las pautas de actuacin a travs de las decisiones que deben to-
marse con el conocimiento de dichos factores y del comportamiento que debe
esperarse de las materias peligrosas involucradas en el accidente.
Comportamiento de las materias peligrosas una vez liberadas

Segn su estado fsico puede producirse la dispersin de las siguientes
formas:
Estado fsico Forma de dispersin
Gas 1. Fugas bajo presin.

2. Formacin de nubes de vapor.
3. Desplazamiento por el suelo
4. Traslado por el viento.
Lquidos 1. Fluyendo por el suelo.
2. Vaporizndose y actuando como gas.
3. Filtrndose en el suelo.
Slidos 1. Dispersndose.
2. Formando nubes de polvo.
3. Adherindosea la superficie.
Objetivos del plan de actuacin

Los criterios de actuacin en caso de accidente con materiales peligrosos
respondern a los objetivos que sucesivamente deben alcanzarse y entre los que
figuran:
1. Prevenir nuevos daos (prever el fallo del continente).
2. Efectuar el rescate y tratamiento de los posibles heridos.

3. Contener inicialmente los efectos del accidente y llegar a su control y
neutralizacin.
4. Identificar a las posibles vctimas.
5. Minimizar los daos a la propiedad y al medio ambiente.
6. Atender a los damnificados.
7. Asegurar la rehabilitacin del rea afectada.
8. Obtener y preservar los elementos para una ulterior determinacin de
las causas y circunstancias del accidente.
9. Proporcionar informacin autorizada a los medios de comunicacin.
10. Adoptar cuantas otras medidas tiendan a atenuar los efectos del acci-
dente.
Actuaciones en las emergencias
De acuerdo con la tipologa de la emergencia producida por el accidente

con materiales peligrosos, las actuaciones que se deben realizar sern diferen-
tes, aunque siempre se desarrollarn segn tres fases:
Fase 1. Alarma y movilizacin.
Fase 2. Aproximacin, evaluacin e informacin.
Fase 3. Intervencin.
Fase 1. Alarma y movilizacin

La efectividad de las acciones que pueden realizarse en un incidente depen-
der siempre del grado de evolucin del mismo y sta, a su vez, de la prontitud
de respuesta de los medios y recursos de intervencin movilizados con el fin de
contenerlo y neutralizarlo; es decir, de una rpida transmisin de la alarma, que
debe estar lo ms documentada posible, con el fin de que la movilizacin de me-
dios y recursos sea la apropiada en cada caso.
Para que esto se realice dentro de un marco operativo, se ha promovido la
creacin de un telfono nico de recepcin de llamadas de emergencia (112) y
la existencia de los Centros de Coordinacin de Emergencias, con capacidad
suficiente para la evaluacin y clasificacin de accidentes, movilizacin de re-
cursos y coordinacin de los mismos.
Quin da la alarma?
En general, salvo en los accidentes que se producen en plantas con produc-
cin continua y personal cualificado durante las 24 h, la comunicacin de un
accidente se produce por un particular o un vigilante no cualificado, por lo que
requerir la comprobacin del hecho y un primer reconocimiento de la situa-

cin por parte de los profesionales que se encuentren ms prximos al lugar, a
la vez que se alertan otros recursos de intervencin. La informacin necesaria
en esta primera fase ser:
Tipo de accidente (instalaciones afectadas), estado y situacin de los
continentes y contenidos (fuga en fase lquida o gas, nube txica, incen-
dio, etc.).
Personas afectadas.
Materiales implicados.
Condiciones ambientales.
Entorno del accidente.
Cmo se transmite la alarma?

En la actualidad, la sistemtica de la transmisin de la alarma es bastante he-
terognea; el desarrollo de la legislacin vigente, a travs de la creacin de los
Centros de Coordinacin de Emergencias y el telfono nico (112), vendr a
homogeneizar esta situacin.
En los Centros de Coordinacin de Emergencias existentes, la transmisin
de la alarma se realiza mediante la aplicacin de procedimientos tcticos dise-
ados al efecto, en los que se contemplan los servicios intervinientes y las tareas
a desarrollar por stos de acuerdo con las condiciones del accidente. Un ejem-
plo de transmisin de la alarma y movilizacin de servicios, de acuerdo a un
procedimiento tctico, puede ser el reflejado en la Figura 19.5.
Fase 2. Aproximacin, evaluacin e informacin

Esta fase es la de toma de contacto de los primeros recursos de intervencin
con el accidente. stos, tomando las mximas medidas de seguridad, evaluarn
la situacin para comprobar la fiabilidad de los datos iniciales o completar los
que falten desde una ptica profesional. Realizarn un reconocimiento del lugar
del accidente y comprobarn los materiales peligrosos implicados, paneles na-
ranja y etiquetas de peligro si es un transporte, con el fin de utilizar despus la
ficha de seguridad adecuada.
De acuerdo con los datos de la ficha de seguridad y los distintos factores
modificadores, se establecer el dispositivo de seguridad apropiado que per-
mita una intervencin rpida y eficaz.
Todos los datos que se obtengan sern suministrados al Centro de Coordi-
nacin de Emergencias, que a su vez los trasladar a los servicios especializados
y, a ser posible, simultneamente: bomberos, salud pblica, sanitarios, proteccin
civil y autoridades pertinentes.
Todas las decisiones y acciones deben estar bajo el principio de seguridad:

seguridad de todos los actuantes y seguridad de las personas y bienes persona-
les y sociales. La aplicacin de este principio bsico es la que, a travs de dife-
rentes pautas de actuacin, presidir una respuesta eficaz al incidente. El obje-
tivo de la presencia de los equipos de respuesta en un incidente es la resolucin
del problema, no debiendo entrar a formar parte del mismo.
Las primeras labores que se realizarn al llegar al lugar del incidente sern
las de reconocimiento, identificacin y clasificacin de la materia peligrosa
implicada. Aqu se debe repetir la norma bsica ya expuesta anteriormente:
mxima seguridad. En un primer momento, frente al impulso inicial de actuar
con la mxima celeridad, se debe imponer el cuidadoso reconocimiento, iden-
tificacin y clasificacin de la materia peligrosa implicada.
Para ello es muy importante cmo se realice el acercamiento al lugar del in-
cidente; sobre esto existen unas reglas bsicas:
Permetro de seguridad. Mantener el permetro de seguridad fijado, y si
ste no ha sido fijado, determinarlo y disponer su control por personal
de seguridad.
Acercamiento al incidente. Siempre debe realizarse en la direccin del
viento y a ser posible desde una zona elevada, que debe ser calculada y
deliberada.
Verificacin de la informacin. En la mayora de los casos, esta verifi-
cacin puede realizarse a distancia, con la utilizacin de prismticos u
otros elementos, hasta que no se haya identificado el riesgo existente y
no se hayan dispuesto las acciones a realizar.
Fase 3. Intervencin
La aplicacin de los recursos movilizados para contener y neutralizar el in-

cidente (SEIS, bomberos, polica, personal sanitario, etc.) vendr condicionada
por los distintos factores del accidente. Esta actuacin ha de seguir unas pautas
ordenadas y sistemticas para el anlisis y solucin de una intervencin.
Valoracin de os factores del accidente

La valoracin es el primer escaln en toda intervencin. Para evaluar co-
rrectamente la actuacin deben analizarse los siguientes factores:
Accidente en s.
Condiciones meteorolgicas.
Daos posibles.
Recursos.
Acciones y decisiones
Antes de tomar cualquier decisin se debe analizar la amplia gama de accio-
nes que pueden ejecutarse para poder conseguir el control del siniestro con la
mxima eficacia y el mnimo riesgo. Las medidas a tomar sern correctivas y
preventivas, de acuerdo con los criterios y objetivos de actuacin fijados en el
plan de actuacin. La principal accin preventiva ser el aseguramiento de a
zona.
Una vez ms hemos de sealar que los casos en que se encuentren impli-
cados materiales peligrosos son claramente diferentes a cualquier otro inciden-
te, de donde surgen dos precauciones bsicas que en el resto de los accidentes
no llegan a plantearse:
Precaucin al proporcionar tratamiento mdico a las vctimas de in-
cidente con materiales peligrosos. En un accidente normal, en que no
estn implicados materiales peligrosos, la asistencia mdica dirigir to-
dos sus esfuerzos al tratamiento, rescate y evacuacin de las vctimas.
Estas asistencias, en el caso de accidentes con materiales peligrosos, de-
ben ser informadas, al acceder al lugar del incidente, de la posible pre-
sencia de estos materiales y del riesgo existente. Han de considerarse,
continuamente, tanto los riesgos presentes como los que pueden acti-
varse durante la asistencia; en base a esto, los servicios sanitarios deben
actuar siempre bajo la proteccin de los especialistas en contencin y
neutralizacin (generalmente bomberos) y en contacto permanente con
su responsable en el puesto de mando avanzado, quien debe mantener-
les informados sobre la evolucin del accidente en la zona, adems de
realizar el control de tiempos. El acceso a la zona restringida se realizar
si las condiciones de seguridad y la preparacin del equipo sanitario lo
permite. Para ello los servicios sanitarios deben entrar en dicha zona con
la proteccin personal necesaria (trajes de proteccin, equipos respira-
torios, casco, botas, guantes, etc.), debiendo estar entrenados en su uso
y ser conocedores de las caractersticas de los mismos. Ha de conside-
rarse que el riesgo existe para ambos: la vctima y la ayuda asistencial.
Por otra parte, habrn de tener especial cuidado en el contacto con la
vctima ya que puede estar contaminada tanto externa como interna-
mente. La problemtica derivada de la contaminacin debe controlarse
minuciosamente, procurando una descontaminacin externa efectiva de
equipos y personas, evitando el traslado de la contaminacin a otras
reas externas a la zona de trabajo (ambulancias, hospitales, etc.).
Identificacin de tpicas fuentes de ignicin. Como fuentes de ignicin
se pueden incluir todas las llamas, cigarrillos, elementos de corte y sol-
dadura, superficies calientes, calor de friccin, ignicin espontnea, in-
cluyendo reacciones qumicas exotrmicas o presencia de materiales pi-

rofricos, calor radiante y chispas elctricas, estticas o mecnicas. No
deben olvidarse las fuentes de iluminacin. Algunas de estas fuentes de
ignicin pueden ser controladas o eliminadas por el personal presente;
otras no.
Adems de estas precauciones bsicas, el objetivo del aseguramiento de la
zona pasar por el aislamiento del lugar del incidente, control de acceso a la
zona y evacuacin de las personas implicadas.
Aislamiento del lugar del incidente. Mientras no se calculen los efectos
del accidente se fijar un permetro de seguridad en torno al lugar del in-
cidente de, al menos, 600 metros. Esta zona de acceso limitado, zona
en la que existe un peligro real o potencial para el pblico o el ambiente,
deber ser conocida por todos aquellos que vivan en la misma. El acceso
estar permitido exclusivamente a aquellos miembros de los colectivos
directamente implicados en el rescate, control y medidas de estabiliza-
cin preliminares y siempre que acudan con la proteccin debida.
En algunos casos, esta zona comprendera a su vez otra: zona res-
tringida o zona de excepcional peligro, incluyendo extremo riesgo para
la seguridad humana. Slo el personal autorizado por el director encar-
gado del incidente debiera entrar en esta zona.
Adems, lo ideal es que entre ambas zonas se estableciera una zona
de descontaminacin y de control de las personas que han accedido a
la zona restringida (Figura 19.6).
Control de acceso al lugar del incidente. El control establecido de forma
precoz es vital en un incidente. El propsito es proteger a las personas
de las consecuencias de la exposicin innecesaria.
Evacuacin de personas afectadas por el incidente. La evacuacin pue-
de ser una de las medidas adoptadas por el responsable en la resolucin
del incidente, fijando el radio de la zona implicada en la evacuacin e in-
dicando la ruta apropiada para la realizacin de la misma.
Evaluacin continua
Una vez que las acciones se han iniciado, el responsable de los equipos de
intervencin deber detectar la ms ligera variacin del siniestro, esto es, si el
problema aumenta, disminuye o se estabiliza. Una valoracin positiva indica
que las medidas de control son efectivas y que el accidente se est controlando;
las medidas deben continuar con pequeas variaciones.
Una valoracin negativa indica que el responsable debe realizar una nueva
evaluacin y cambiar los objetivos y tcticas hasta que la situacin se estabilice.
Elementos bsicos del plan de actuacin: la coordinacin

y la informacin
Como se ha podido ver hasta ahora, en un accidente con materiales peli-

grosos los factores modificadores son variados y los recursos y medios a em-
plear pueden ser muy numerosos. Esto puede originar disfunciones a la hora de
aplicar las tcticas de actuacin debido a la distinta naturaleza de los recursos y
a las dificultades de intercambio de informacin y consignas entre ellos. Para
subsanar estas disfunciones es fundamental contar con un Centro de Coordi-
nacin de Emergencias, dotado con un Sistema Operativo Integral, que maneje
tanto informacin en tiempo real sobre recursos y accidentes, como bases de
datos grficas y alfanumricas que puedan describir el escenario, los materiales
implicados y las consecuencias del accidente con las referencias ms amplias
posibles.
Asimismo, un elemento clave en un sistema moderno de respuesta a la
emergencia es el Puesto de Mando Avanzado, en el que se encuentran repre-
sentados todos los servicios intervinientes y dirigido por un Coordinador de la
emergencia con dedicacin expresa a estos menesteres (lo que evita la situacin
de duplicidad que se pudiera dar al dirigir a un servicio actuante al tiempo que
se coordina el resto), siendo a travs de ste como se establecen, preferente-
mente, las comunicaciones entre el lugar del accidente y el Centro de Coordi-
nacin. Este Puesto de Mando Avanzado viene a responder a una de las sita-
ciones ms problemticas que se generan durante una intervencin: la falta de

coordinacin de los servicios intervinientes in situ. Situacin que suele tener va-
rios orgenes: una compleja red de comunicaciones, actuacin en puntos dis-
tanciados, infravaloracin del trabajo de otros, desconocimiento de los sistemas
de coordinacin, falta de hbito en trabajo multidisciplinar, celos profesionales,
falta de disciplina, etc. La filosofa del Puesto de Mando Avanzado es una ga-
ranta de comunicacin entre todos los servicios, compartiendo todos ellos la
misma informacin sobre el accidente y recibiendo al mismo tiempo y de nica
fuente las directrices de intervencin.
En lo referente a la informacin, debe ser continua y veraz, de ello depen-
der que los medios y recursos que se movilicen sean los adecuados. Una infor-
macin bsica en un accidente con materiales peligrosos es la identificacin del
material, con el fin de poder conocer sus caractersticas y los riesgos que puede
generar; es fundamental tener esta informacin en los primeros minutos del ac-
cidente para tratarlo de forma apropiada.
LA INFORMACIN SOBRE LOS MATERIALES PELIGROSOS
Actualmente existen diversos sistemas de informacin que van desde las fi-
chas de primera intervencin hasta bases de datos informatizadas con referen-
cias bibliogrficas exhaustivas. Las fichas de primera intervencin manejan in-
formacin resumida sobre los materiales peligrosos, recogiendo generalmente
las siguientes caractersticas:
Nombre del producto.
Nmero ONU.
Peligro para la vida.
Peligro de fuego.
Peligro de inestabilidad qumica.
Peligro de reaccin con el agua.
Evacuacin de la zona.
Toxicidad.
Explosin.
Normas de actuacin: sin derrame, con derrame, derrame o escape e in-
cendio de la carga.
Peligro de reaccin con el aire.
Reacciones violentas.
Equipo adecuado.
Agente extintor.
Necesidad de contener o diluir.
Tambin se cuenta con otras fichas ms extensas, cuyo manejo requiere

personas ms expertas en materiales peligrosos, algunas de las cuales se en-
cuentran informatizadas. Un ejemplo de base de datos informatizados sobre
productos peligrosos es el ECDIN (Environmental Chemicals Data and Infor-
mation Network), que es un banco de datos actual, creado dentro del marco del
Programa de Investigacin Ambiental del Joint Research Center de la Comi-
sin de las Comunidades Europeas en el Ispra Establishment. ECDIN contiene
la identificacin de ms de 120.000 compuestos, incluyendo todos los com-
puestos en EINECS (Inventario Europeo de Sustancias Qumicas Existentes).
En ella se incluyen los siguientes campos temticos con una gran variedad de fi-
cheros:
Identificacin.
Propiedades fsico-qumicas.
Usos.
IRPTC legal.
Clasificacin, empaquetado y etiquetaje de sustancias peligrosas (Direc-
tiva 67/548 ECC).
Salud laboral y seguridad (OHS).
Toxicidad experimental.
Toxicidad acutica.
Carcinogenicidad.
Mutagenicidad.
Concentracin en medio ambiente.
Concentraciones en medios humanos y animales.
Bioacumulacin acutica y biodegradacin.
Medios analticos.
Valores de deteccin por olor y sabor.
Proteccin Civil.
COMENTARIO
Aunque, afortunadamente, la ocurrencia de accidentes graves en los que

estn involucrados determinados productos qumicos es muy pequea, se debe
tener siempre en cuenta que stos pueden traer, en ocasiones, consecuencias
catastrficas, tanto para las personas como para los bienes materiales. Por eso,
es necesario que tanto las Administraciones pblicas como las empresas priva-
das tomen conciencia de ello y, dentro de unos lmites razonables, no escatimen
esfuerzos para reducir en lo posible los daos humanos y materiales que pue-
dan producir estas situaciones accidentales.
Esto se podr conseguir por parte de los organismos competentes re-

visando, poniendo al da y mejorando, si es posible, las reglamentaciones y es-
tudios existentes; y en caso de no haberlos, confeccionndolos de acuerdo con
la problemtica real. En cuanto a las empresas privadas que pueden originar es-
tos riesgos, deben conocer y aplicar estos reglamentos y mejorar en lo posible
las condiciones de seguridad en el transporte, almacenamiento y manipulacin
de estos productos, mentalizndose de que el ahorro en seguridad es una de las
peores inversiones que pueden realizar.
BIBLIOGRAFA
Instrucciones de intervencin para el caso de accidentes de transporte de mercancas pe-
ligrosas por carretera. Madrid, Ministerio de Interior. Direccin General de Proteccin
Civil. Ministerio de Transportes, Turismo y Comunicaciones. Direccin General de
Transportes Terrestres, 1996.
NIOSH/OSHA. Pocket guide to chemical hazards, 1984.
Curso de intervencin ante materiales peligrosos. Direccin de Bomberos y Proteccin
Civil de Mexicali. Mxico.
Materiales peligrosos. Texas A&M University System.
Cashman JR. Hazardous materials emergencies. Response and control. Technomic,
1988.
Hazardous materials response handbook. NFPA 471. NFPA 472. NFPA 1989.
ECDIN-Environmental chemicals data and information network. Commision of the Eu-
ropean Communities. Joint Research Centre. 1990.
Ficha de seguridad para el transporte de materias peligrosas. Vitoria, Direccin de Pro-
teccin Civil. Departamento de Interior. Gobierno Vasco.
Fichas de intervencin para el transporte de materias peligrosas. Madrid, Renfe.
NFPA 49. Hazardous chemicals data. NFPA 1975.
NFPA 491-M. Manual of hazardous chemical reactions. NFPA. 1986.
NFPA 472-1989. Standard for professional competence of responders to hazardous
materials incidents.
NFPA 1981-1987. Standard on open-circuit self-contained breathing apparatus for fire
fighters.
Fire protection guide on hazardous materials. NFPA. 1984.
20 Guerra qumica
MENCAS E
Para dotar de mayor poder a las armas convencionales se han desarrollado

otras que, bajo las siglas NBQ, agrupan armas de carcter nuclear, biolgico o
qumico.
El empleo de sustancias qumicas es conocido desde antiguo (guerra del Pe-
loponeso), siendo a partir del desencadenamiento de la Primera Guerra Mun-
dial (1914-1917) cuando la industria qumica comienza a trabajar en esta lnea
para poder provocar en los seres vivos desde la incapacidad parcial o total hasta
la muerte.
En general, a estos productos blicos se les denomina gases, aunque en su
mayor parte son lquidos e, incluso, slidos, dispersados en forma de aerosol o
vapor. Frecuentemente, el agente activo va disuelto en disolventes orgnicos
tipo acetona, benceno, cloroformo, etc.
El comportamiento de los agresivos qumicos en el terreno o en el aire de-
pende, en gran medida, de sus propiedades fsicas. Las ms importantes son:
punto de fusin, presin de vapor y punto de ebullicin. Estas propiedades in-
fluyen fundamentalmente en su persistencia y volatilidad.
La guerra qumica fue condenada por la aprobacin del Protocolo de Gi-
nebra el 17 de junio de 1925, prohibindose el empleo en la guerra de gases
asfixiantes, txicos o similares, y de todos los lquidos, materiales o dispositivos
anlogos.
Durante la Segunda Guerra Mundial no se utilizaron gases qumicos en
combate. Los antecedentes ms recientes recaen en las guerras de Vietnam y
Afganistn, la contienda irano-iraqu y la guerra del Golfo.
En la Guerra del Golfo se ha descrito un sndrome relacionado con los efec-
tos combinados de pesticidas, frmacos como el bromuro de piridostigmina,
baja exposicin a armas qumicas y/o aflatoxinas como causante de daos neu-
rolgicos. El sndrome de la Guerra del Golfo afect a ms de 99.000 soldados
estadounidenses y aliados.
Igualmente, se ha descrito la exposicin a bajos niveles y por tiempo limi-
tado (con efectos a largo plazo desconocidos) de un gas nervioso, que podra ser
sarn, tras explosionar las cargas de demolicin el 10 de marzo de 1991 un
almacn de armas qumicas situado en Khamisiyah, en el sureste de Iraq.
675
La explosin liber el 18% del gas almacenado a la atmsfera, creando una plu-
ma que se extendi en los siguientes das por un rea de 600 km hacia el su-
roeste. Las tropas bajo la pluma quedaron expuestas a niveles inferiores a 1 mg
min m-3, presentando rinorrea, opresin torcica y disminucin de la agudeza
visual (niveles de 100 mg min m-3 causan la muerte).
Los atentados terroristas de la secta La Verdad Suprema en el metro de
Tokio con ms de 1.050 afectados y 12 muertos y en la ciudad de Matsu-
moto donde se liberaron 1,2 l de gas sarn con ms de 600 afectados y 7
muertos llaman la atencin sobre el hecho de que no resulta nada complicado,
ni costoso, dotarse de los medios necesarios para fabricar y manipular estos
agresivos qumicos, estando, potencialmente, al alcance de cualquier alumno
aventajado de qumica.
Desde el punto de vista militar, los compuestos qumicos de accin blica se
clasifican en:
Agentes txicos. Originan la muerte o graves patologas.
Agentes neutralizantes. Provocan incapacidad de forma inmediata con
efectos lacrimgenos, estomudgenos, vomitivos o irritantes.
Agentes incapacitantes. Producen alteraciones transitorias que dismi-
nuyen considerablemente la capacidad de combate. Hay que tener en
cuenta que una dosis elevada de un incapacitante puede provocar la
muerte.
Armas indirectas. Disuasorias o de confusin.
AGENTES TXICOS O LETALES
Asfixiantes o sofocantes
Se trata de gases o lquidos muy voltiles. Como norma general, el uso de

mscaras de gas es suficiente medida de proteccin individual contra estos
agresivos.
Cloro
El cloro gaseoso a altas concentraciones se comporta como un corrosivo

para membranas mucosas, tanto por inhalacin como por ingestin; en otro
caso se considera como un potente irritante.
En contacto con el agua tisular da lugar a la liberacin de oxgeno naciente
u oxgeno activo (potente oxidante, que produce la lesin tisular). Los cidos
GUERRA QUMICA 677
(chorhdrico e hipocloroso) formados durante esta reaccin son irritantes se-

cundarios.
La sintomatologa puede presentarse rpidamente o verse demorada varias
horas, cursando con irritacin ocular y nasal, opresin y dificultad respiratoria
con sensacin de sofocacin, tos, sensacin de quemadura en pecho, edema
pulmonar, e incluso parada respiratoria.
Como medidas de tratamiento deben seguirse los siguientes pasos:
a) Retirar al paciente de la atmsfera contaminada.
b) Lavar las reas expuestas con abundante agua jabonosa.
c) Lavar los ojos con agua o suero fisiolgico durante 15-20 minutos.
d) Los pacientes asintomticos o libres de sntomas en una hora deben
mantener una buena hidratacin y humedad ambiental, as como repo-
so (relativo) durante las primeras 24-48 horas. Sintomtico.
e) En caso de pacientes sintomticos: oxgeno hmedo al 100%, asociado
a broncodilatadores en la misma mascarilla o va parenteral, en funcin
de la gravedad de los sntomas. Aumentar hidratacin y humedad am-
biental (con bicarbonato sdico al 5%) con criterio profilctico y terapu-
tico.
Cloropicrina
La cloropicrina se hidroliza en las mucosas, produciendo:

cido clorhdrico: corrosivo.
cido nitroso: metahemoglobinizante y txico cardiocirculatorio.
Tiene una persistencia variable de 1 hora-1 semana. Adems de sofocante
es un poderoso lacrimgeno (por lo que tambin se clasifica como neutralizan-
te).
Es un potente irritante ocular, cutneo y de mucosas. Tiene accin narc-
tica moderada (derivado clorado). Produce un cuadro de lagrimeo y dolor ocu-
lar, rinorrea, tos, sofocacin, vmitos, cefalea y edema pulmonar agudo que
puede presentarse en cuestin de minutos o ms tardamente.
Como tratamiento precisa lavado prolongado de ojos con agua, corticoides
o anestsicos tpicos si persiste la irritacin; no ocluir con apositos.
Retirar la ropa contaminada y realizar lavado con agua jabonosa de la su-
perficie cutnea contaminada, cuidando la auto-exposicin del personal asis-
tencial. Si persiste el prurito una hora despus del lavado se administran anti-
histamnicos.
En caso de inhalacin precisa mantener reposo absoluto, codena, oxige-
noterapia al 100% y broncodilatadores; antibiticos de amplio espectro. El la-
ringoespasmo requiere intubacin y ventilacin o cricotiroidectoma. Control y

tratamiento del edema agudo de pulmn.
Como secuelas puede desarrollarse una bronquiolitis obliterante difusa.
Cloruro de angeno (CK)

Su mecanismo de accin se debe a la interferencia en la oxigenacin celu-
lar; es un irritante pulmonar. Produce irritacin en ojos y garganta, con lagri-
meo y tos, sensacin de opresin torcica, seguida por disnea y cianosis; ede-
ma agudo de pulmn que puede desarrollarse rpidamente. Nuseas.
Hipotensin, taquicardia, bloqueo A-V. La muerte, debida a claudicacin res-
piratoria, se produce en cuestin de minutos.
Debe seguirse un tratamiento similar a la intoxicacin por cianhdrico.
Fosgeno (CC)
A temperatura ordinaria es un gas, fcilmente licuable. El olor, similar a
maz verde o heno recin segado, se percibe a 1 ppm.
Es un irritante pulmonar, donde se produce la hidrlisis del producto dando
lugar a dixido de carbono y cido clorhdrico en el alveolo, con la subsiguiente
lesin alveolar difusa.
Produce irritacin conjuntival, acompaada de lagrimeo y rinorrea; puede
llegar a producir opacificacin corneal.
El fosgeno tambin induce vasoconstriccin de las vnulas pulmonares,
causando parlisis refleja que exacerba la lesin alveolar, dando lugar a trasu-
dacin de sangre en los espacios areos, edema pulmonar e hipovolemia. La
tos es inmediata y se vuelve dolorosa, con produccin de un esputo blanco o he-
rrumbroso, seguida por opresin torcica, disnea, cianosis y desencadena-
miento de edema agudo de pulmn. Se lesiona el epitelio bronquiolar dando lu-
gar a enfisema y atelectasias.
Nuseas y vmitos. Hipotensin, taquicardia y cuadro de shock. Neurol-
gicamente cursa con cuadro vertiginoso, cefalea, somnolencia, confusin y ata-
xia, llegando al coma arreflxico precedido o seguido por convulsiones. Se pro-
ducen alteraciones nefrotxicas.
Despus de la inhalacin la sintomatologa puede aparecer en cualquier
momento o durante las primeras 24 horas postexposicin.
Los efectos producidos por el fosgeno son de carcter acumulativo. El tiem-
po de persistencia a 15 C es de 10-30 minutos. El mayor peligro del fosgeno
se produce cuando se mezcla con agentes estornudgenos y lacrimgenos que
obligan al afectado a quitarse la mscara de gas.
Como tratamiento, tras retirar al sujeto del ambiente contaminado, deben
usarse rpidamente corticoides, va iv e inhalados, broncodilatadores (salbuta-
GUERRA QUMICA 679
mol, aminofilina) y oxgeno; ventilacin mecnica en casos graves; reposo y co-

bertura antibitica profilctica de amplio espectro.
La hexametilentetramina utilizada profilcticamente (antes de la exposi-
cin) podra tener cierta aplicacin en la intoxicacin por fosgeno; en caso con-
trario no mejora el pronstico y se mantiene la letalidad postexposicin. La do-
sis a utilizar es de 20 mi al 20% por va endovenosa.
Su gran facilidad para reaccionar con las bases facilita la descontaminacin.
Asfixiantes por va hemtica o hemotxicos
cido cianhdrico (AC)

Es un agresivo no persistente (10 minutos-1 hora); en muy bajas concentra-
ciones puede provocar la muerte en 2-3 das de permanencia en un ambiente
contaminado.
El cianuro es un txico anoxemiante que inhibe la respiracin celular (inhibe
el fermento respiratorio de Warburg o citocromooxidasa, al formar un comple-
jo cianhdrico con el hierro trivalente orgnico presente en la enzima, que es
una hemina), dando lugar a depresin del SNC, respiratoria y miocrdica, con
hipoxia hipoxmica y citotxica y deprivacin consiguiente de oxgeno en las
clulas, a pesar de seguir llegando abundante sangre oxigenada a la intimidad
de los tejidos. El fermento respiratorio, aun siendo capaz de captar y activar el
oxgeno, ya no lo es de cederlo al citocromo reducido: se arterializa la sangre
venosa.
A concentraciones elevadas aparecen los primeros sntomas, irreversibles,
a los 20-30 segundos (campos de exterminio nazis (Cyclone B) durante la II
Guerra Mundial, cmaras de gas como forma de ejecucin en ciertos estados
norteamericanos).
Como datos clnicos caben destacar los siguientes:
La cianosis no es frecuente.
Existe un caracterstico olor a almendras amargas tanto en la respiracin
como en el contenido gstrico, olor que puede pasar, genticamente,
desapercibido para un nmero considerable de sujetos.
Sensacin de quemadura en boca y garganta, disnea, cefalea, nuseas,
vmitos, vrtigo, agitacin, convulsiones, apnea y coma.
Taquipnea e hiperpnea, seguida por depresin respiratoria.
Edema pulmonar.
Hipertensin y taquicardia, seguidas por hipotensin y bradicardia; arrit-
mias cardiacas y elevacin o descenso del segmento ST.
Acidosis lctica.
Disminucin de la diferencia arteriovenosa de la saturacin de oxgeno;

se arterializa la sangre venosa.
La depresin del SNC explica las muertes fulminantes que se producen
por la brutal inhibicin de las clulas bulbares.
El tratamiento inicial consiste en evacuar al paciente del ambiente conta-
minado, teniendo la precaucin de no quedar expuesto el personal auxiliar al
txico (por realizar maniobras de resucitacin boca o boca, movilizar las
prendas de ropa del paciente, inhalar vmitos, contenido gstrico o la piel del
intoxicado), motivo por el cual es obligatorio usar guantes y mscara como me-
dida de autoproteccin.
De forma inmediata hay que procurar una oxigenacin suficiente: oxgeno
al 100%, intubacin endotraqueal o cricotiroidectoma si es preciso. Oxgeno
hiperbrico.
Instaurar de forma inmediata el tratamiento con el Cyanide Antidote Kit
(ms detalles en captulo de Farmacologa toxicolgica) o, bien, pasar en
15 min 5 g de hidroxicobalamina endovenosa.
Lavar, de forma prolongada, la piel expuesta con agua y jabn ya que es
factible la absorcin a travs de la piel ntegra.
Monitorizar y controlar:
Acidosis metablica: administrar 1 mEq/kg de peso de bicarbonato s-
dico.
Metahemoglobinemia secundaria al tratamiento con nitritos; el empleo
de azul de metileno incrementa la disponibilidad del CN- por lo que est
contraindicado.
Convulsiones: diazepam, fenitona o fenobarbital.
Arritmias.
Hipotensin: posicin de Trendelenburg, dopamina (2-5 g/kg/min) o
norepinefrina.
Evolucin al edema agudo de pulmn: mantener pO2 > 50 mm Hg,
PEEP o CPAP.
Se puede asociar el EDTA-dicobltico (Kelocyanor) que se considera de
gran efectividad, aunque no desprovisto de mayores efectos secundarios (ver
captulo de Farmacologa toxicolgica), en caso de no mejorar la situacin cl-
nica del paciente. Se usan dosis de 600 mg que puede repetirise 15 min des-
pus, en caso necesario, a mitad de dosis.
Arsenamina o arsina (SA)

Es un agresivo no persistente que no requiere descontaminacin. La sinto-
matologa aparece 1-8 horas postexposicin, siendo tpicamente inespecfica:
GUERRA QUMICA 681
malestar general, debilidad, cefalea, confusin, aliento aliceo, nuseas, vmi-

tos y dolor abdominal. La hemoglobinuria suele ser la primera manifestacin de
la anemia hemoltica que caracteriza la intoxicacin por arsina, siendo la trada
formada por hematuria, dolor abdominal e ictericia la que advierte sobre la con-
sideracin de este diagnstico. Calambres musculares, hipotensin, elevacin
de la onda T; oligoanuria.
El tratamiento va a depender de la gravedad de la anemia hemoltica; con
frecuencia esta intoxicacin precisa transfusiones de sangre. Mantener la fun-
cin renal (dieta de proteccin renal, diuresis alcalina, hemodilisis y otras me-
didas) ya que es el principal indicador de la recuperacin del intoxicado.
El uso de dimercaprol (BAL) no es beneficioso en la profilaxis y tratamiento
de la hemolisis, pero ofrece cierto grado de proteccin contra las complicacio-
nes a largo plazo.
Clorociangeno (CK)
Es un agresivo no persistente (10 minutos-2 horas). Sus efectos son, en
todo, similares a los del cido cianhdrico, pero adems produce lesiones en el
aparato respiratorio al igual que el fosgeno.
Observaciones (relacionadas con asfixiantes):

Durante la guerra del Golfo Prsico se produjeron casos paradjicos de in-
toxicacin, durante el invierno, por monxido de carbono al seguir las instruc-
ciones sobre prevencin de un posible ataque y exposicin por misiles qumi-
cos. La poblacin civil se confin en habitaciones hermticamente cerradas,
donde el uso de fuegos o el mal funcionamiento de las estufas gener las con-
diciones idneas para la intoxicacin por CO. Este hecho debe tenerse en
cuenta, en circunstancias similares, cuando se precise el uso de sistemas de ca-
lefaccin no convencionales.
Vesicantes
La penetracin en piel es insidiosa e indolora ya que no produce efectos en el

momento del contacto, sino varias horas despus. Los principales agentes de
este grupo son:
Iperita (HD)
Tambin denominada Iprita, gas Cruz Amarilla, gas mostaza o mostaza
destilada. Su olor a ajo o mostaza motiv su denominacin. Son anlogos la
azotiprita y el sinalost.
Fue usada por primera vez sobre Iprs, la noche del 12 al 13 de julio de
1917, por el ejrcito alemn, posteriormente por los italianos en Etiopa
(1936), por los japoneses en la guerra con los chinos de 1937-1944 y por los
yemenesen 1967.
La iperita fue el primer agresivo lquido empleado, destruyendo con ello la
idea de que estos agentes deberan ser gases. Se trata de un lquido oleoso, es-
table a temperatura ordinaria, que produce vapores muy densos y estables, pu-
diendo permanecer adherido al terreno durante 2-8 semanas en caso de tiem-
po soleado, sin viento y nieve abundante a 10 C, y durante 2-7 das en caso
de tiempo soleado y brisa con temperaturas de 16 C.
Tras su exposicin no suelen observarse efectos inmediatos, teniendo un
periodo de latencia de 30 minutos-3 horas, caracterizndose por conjuntivitis
severa y queratitis, fotofobia y edema intensos, con ceguera temporal; irrita-
cin trigeminal con estornudos; necrosis de la mucosa nasal con abundante se-
crecin y epistaxis; epigastralgia precoz, nuseas y vmitos; lesiones cutneas,
e insuficiencia respiratoria flogtica que puede conducir a la muerte. La tos se
presenta rpidamente y es el ltimo sntoma en desaparecer; tiene un carcter
paroxstico y es especialmente intensa por la noche.
Sobre piel destaca un eritema intenso, pruriginoso y edematoso, acompa-
ado por sensacin de quemadura. A las 20-36 horas se objetivan vesculas o
flictenas a tensin, de contenido seroso y color pajizo, rodeadas de eritema de
consistencia dura, asentando especialmente sobre zonas ricas en folculos pi-
losos y glndulas sebceas (axila, ingles, genitales), piel fina y hmeda (perin),
y zonas de roce (cuello, codos y rodillas). Estas vesculas pueden estallar en 2-3
das, dejando superficies ulceradas que son autnticas quemaduras de 2 grado
y que tardan en curar 4-6 semanas. El lquido de las flictenas no tiene accin ve-
sicante.
Tras la ingestin de alimentos contaminados se presentan sntomas dentro
de los primeros 15 minutos: nuseas, seguidas de vmitos, diarreas y abdomi-
nalgia.
En nios y adolescentes el tiempo de presentacin de las manifestaciones
se ve acortado, siendo, adems, mayor la gravedad de las lesiones. La afecta-
cin sobre genitales es menor en nios, mientras que las lesiones oftl-
micas, pulmonares y gastrointestinales son ms frecuentes en nios que en
adultos.
Como secuelas pueden objetivarse bronquitis crnica, bronconeumona y
abscesos pulmonares secundarios a la denudacin mucosa, disminucin del rie-
go sanguneo y leucopenia. Queratitis. Cncer de faringe, laringe, trquea y
pulmn. Impotencia y disminucin de la libido.
GUERRA QUMICA 683
Mostazas nitrogenadas
A partir de la iperita se sintetizaron unos 40 compuestos nitrogenados, uti-
lizando la hexametilentetramina como estabilizador.
Clnicamente, como agentes vesicantes, producen lesiones vesculo-ampo-
llosas sobre un fondo eritematoso muy pruriginoso, llegando a la necrosis. Estas
lesiones asientan preferentemente sobre cara (78%), genitales (42%), tronco
(14%) y axilas (14%).
Sobre ojos se produce, tras un periodo de latencia de 20 minutos, irritacin
y lagrimeo, siendo ms intensos a las 8-10 horas. Inicialmente no hay dolor,
presentndose este, posteriormente, de forma intensa junto a lesiones vesicu-
losas perioculares, blefaroespasmo y fotofobia.
En caso de inhalacin existe un periodo de latencia de 4-6 horas, tras el que
se presentan irritacin de vas respiratorias altas y bajas, tos seca, afona y dis-
nea. La muerte puede demorarse varios das y ser subsecuente a edema pul-
monar, neumona o cuadro asfctico (sbito o progresivo) debido al desprendi-
miento necrtico de la mucosa afectada que obstruye los bronquios, como
describe Eisenmenger (en la autopsia se encuentra una intensa inflamacin
pseudomembranosa de trquea y troncos bronquiales).
La toxicidad sistmica, en funcin de las caractersticas cuali-cuantitativas
progresivas de la exposicin, deriva en anorexia, vmitos, dolor epigstrico y
abdominal, melenas, anemia, convulsiones, shock, bloqueo auriculoventricular
e insuficiencia cardiaca.
Arsenicales
La sustitucin de tomos de cloro en el cloruro de arsina por molculas de
acetileno clorado da lugar a unos compuestos, de los que el ms importante es
la lewisita (2-clorovinil-dicloro-arsina), de accin similar a la de la iperita, pero
mucho ms txicos por la participacin del arsnico sobre la permeabilidad ca-
pilar.
La lewisita es un lquido viscoso, de fuerte olor a frutas o a geranios, que se
hidroliza a pH alcalino y se inactiva con hipoclorito. Su tiempo de persistencia
es de 1-8 das (clasificndose como persistente), disminuyendo ste en ambien-
tes hmedos.
Su mecanismo de accin, adems del bloqueo de grupos SH de protenas
o enzimas, se basa en el aumento de piruvato en sangre y dficit de tiamina.
Se comportan como sustancias vesicantes, irritantes pulmonares en segun-
do trmino y txicos sistmicos en un ltimo estadio. Actan sobre piel y mu-
cosas (oculares, respiratorias, digestivas, etc.).
Tras un periodo de absorcin y latencia asintomtico, que puede durar das,
y durante el cual sufren procesos de biotransformacin con liberacin de com-
puestos activos, dan lugar a la formacin de vesculas exudativas, dolorosas,

con formacin de escaras de lenta curacin.
Producen una rpida conjuntivitis con sensacin de arenilla y quemazn, in-
tensa inyeccin conjuntival y edema palpebral, acompaado de blefaroespas-
mo, dolor, fotofobia y lagrimeo. Puede dar lugar a iritis y lceras corneales.
Ocasionan rpida irritacin tanto en las vas respiratorias altas como bajas,
cursando con edema de laringe, ronquera, afona y tos; neumona, fiebre, ede-
ma de pulmn y derrame pleural. Pueden producir la muerte por asfixia.
Las mostazas y mostazas nitrogenadas, tras un periodo de latencia de mi-
nutos a horas, producen eritema y quemadura drmica; varias horas despus de
la exposicin aparecen grandes vesculas rodeadas de eritema y acompaadas
por prurito. Das despus se produce la necrosis epidrmica. Por otra parte,
tanto la lewisita como los vesicantes arsenicales van a dar lugar a lesiones eri-
tematosas y quemadura rpida, dentro de los primeros 30 minutos, seguidas de
vesiculacin el primer o segundo da. Tanto el dolor como la necrosis son ms
intensas y profundas que con las mostazas.
Sobre aparato digestivo se produce dolor, nuseas, vmitos, diarrea e in-
suficiencia heptica.
A nivel del SNC se objetiva malestar, postracin y depresin.
Los sntomas graves se traducen por un cuadro de shock, asocindose de-
presin de mdula sea, anemia hemoltica, hemoconcentracin e insuficien-
cia renal.
Dependiendo de la va de entrada de los agentes vesicantes deben seguirse
los siguientes tratamientos:
Va ocular:
Lavar abundantemente con agua, seguido por lavado con suero salino o bi-
carbonato sdico al 2%. Antibiticos con hidrocortisona y atropina en pomada
o colirio; analgsicos va parenteral (la fotofobia puede persistir durante sema-
nas).
Va cutnea:
Quitar las ropas contaminadas (las ropas de los afectados pueden despren-
der vapores al entrar en lugares calientes, afectando al personal asistencial) y
colocarlas en contenedores hermticos para evitar una contaminacin secun-
daria.
La descontaminacin de la piel es ms completa con un disolvente orgnico
que con agua (agua oxigenada o hipoclorito sdico); seguido por un doble la-
vado/enjuague con un jabn lquido. Igualmente efectiva, salvo en caso de he-
ridas o lesiones cutneas, es la descontaminacin seca utilizando cualquier tipo
de polvo adsorbente, como podra ser la tierra de Fuller o el carbn activado.
GUERRA QUMICA 685
Recubrir durante 24 h/2 h las zonas expuestas con compresas o toallas em-
papadas en la solucin oxidante de Darkin (cloramina-T al 2) o en perman-
ganato potsico al 2; en caso de no disponer de esta solucin, sobre las ve-
sculas se utilizarn compresas de alcohol por su efecto desnaturalizante. Las
lesiones cutneas pueden cubrirse con sulfadiazina argntica al 1%/12 h.
Hay que tener en cuenta que los trajes y botas de caucho no son totalmente
efectivos, pues absorben el producto y ste acaba por penetrar en la piel.
Va respiratoria:
Oxgeno hmedo al 100%. Mantener ventilacin con PEEP o CPAP.
Va digestiva:
Se contraindica inducir la emesis y/o realizar lavado gstrico debido al po-
tencial riesgo de hemorragia o perforacin en un tubo digestivo que puede estar
friable por irritacin o por quemaduras ms o menos extensas.
Administrar 1 g/kg de peso de carbn activado/4 h (3 veces), seguido de
purgante salino.
Sedantes, en caso necesario.
Hay que tener en cuenta tambin una serie de factores, como:
Controlar posible desarrollo de hemolisis, insuficiencia heptica y/o renal.
Mantener diuresis elevada; alcalinizar orina.
Fluidos va iv (glucosa, manitol, electrlitos).
Dieta enteral lquida, especialmente rica en leche. Protectores de la mucosa
gstrica o anti-H2.
Contra el gas mostaza se indican tambin (va iv):
N-acetilcistena: 150 mg/kg de peso/4 h.
Hemoperfusin en caso de metahemoglobinemia no controlada con las
medidas anteriores.
Tiosulfato sdico: 30 g/24 h.
Tienamicina: 2 g/12 h.
L-carnitina: 3 g/24 h.
La lewisita tiene un antdoto especfico: BAL, en vehculo oleoso im para
quelacin sistmica; pomada de BAL para ojos y piel. El BAL (dimercaprol) se
considera como el antdoto universal de los agentes vesicantes, capaz de neu-
tralizar sus efectos siempre y cuando la accin txica no se haya producido.
Sobre la piel se aplica una fina capa de BAL que se deja actuar durante cin-
co minutos, lavando posteriormente en arrastre (el ungento o pomada pro-
duce sensacin de quemazn o picor que se mantiene durante 1 hora). Con-
comitantemente, y para prevenir la absorcin drmica y toxicidad sistmica, se
administran 2-4 mg/kg de peso de BAL (va im), dosis que puede repetirse cada
4-12 h.
Neurotxicos
Los agentes neurotxicos son esteres orgnicos del cido fosfrico (simila-
res en su estructura qumica a los insecticidas organofosforados agrcolas), sien-
do potentes inhibidores de las beta-hidrolasas, especialmente de la acetilcoli-
nesterasa, regulador clave de la neurotransmisin, dando lugar a sntomas
muscarnicos y nicotnicos.
Los insecticidas organofosforados y los agentes neurotxicos se diferencian
tanto en la cintica como en la unin a tejidos.
El neurotxico ms antiguo fue sintetizado en Alemania y llamado tabn
(GA) (monodimetil-dimetilaminociano fosfato); es un lquido oleoso que se des-
compone con desprendimiento de cido cianhdrico; a 15 C puede persistir en
el terreno hasta 4 das. Posteriormente se sintetizaron el sarn (GB) (orto 1-2-2
trimetil-propil metilfosfuro fluorhidrato) y el somn (GD) (monopinacol-metil-
fluorfosfato), con unos tiempos de persistencia en el medio en que se usan des-
de 15 minutos hasta 4 horas (15 C). Las presiones de vapor de estos tres agen-
tes implican un importante riesgo en caso de ser inhalados, mxime a altas tem-
peraturas o cuando se aerosolizan por explosin o, bien, por rociamiento.
Tambin presentan riesgo, aunque menor, en caso de exposicin cutnea, so-
bre todo cuando se prolonga el contacto por la ropa contaminada.
El cuarto agente neurotxico, sintetizado por los norteamericanos, el agente
VX (metiltiofosforotiolato de etilo y de S-dimetilanoetilo), es un lquido aceitoso
que puede permanecer en el ambiente expuesto hasta 3 semanas. Debido a
esta persistencia en el terreno se le considera como un agente neurotxico no
biodegradable, a diferencia de los agentes G (tabn, somn, sarn) que son bio-
degradables o no persistentes. El agente VX no conlleva riesgo importante en
caso de inhalacin, pero se absorbe muy bien a travs de la piel.
La toxicidad de estos compuestos es creciente, de manera que mientras
para el sarn la dosis letal es de 1 mg, para el VX es de 0,1 mg.
El cuadro clnico que se produce en caso de exposicin a estos agentes se
debe a la inhibicin de la acetilcolinesterasa (AchE), dando lugar a una crisis co-
linrgica. As, el aumento de actividad muscarinica origina hipersecrecin na-
sal, ocular, bronquial e intestinal, sialorrea y babeo; diaforesis y palidez cutnea;
miosis persistente en caso de contacto directo (no ocurre tras exposicin per-
cutnea); broncoespasmo; bradicardia (taquicardia, en caso de predominar
efectos nicotnicos) e hipermotilidad intestinal.
Los efectos nicotnicos cursan con midriasis, fibrilacin y fasciculaciones
musculares subyacentes a la superficie de contacto, llegando a contracciones
ms bruscas y violentas; calambres, debilidad muscular (incluidos msculos res-
piratorios) y parlisis. A nivel central, bien por inhibicin enzimtica de la AchE
o por accin sobre los complejos canal inico-receptor central, se originan ce-
GUERRA QUMICA 687
falea, mareo, insomnio, confusin, ataxia, prdida de conciencia, crisis convul-

sivas, coma con arreflexia, y depresin del centro respiratorio.
El cuadro se completa con nuseas, vmitos, dolor abdominal tipo clico,
pirosis, tenesmo e incontinencia fecal y urinaria.
La presencia de ataxia, psicosis, convulsiones, coma, cianosis, bradicardia
y parlisis muscular se asocian con mal pronstico. En caso de producirse la
muerte sta se debe, generalmente, a insuficiencia respiratoria.
En funcin de la va de entrada y grado de exposicin puede existir o
no un tiempo de latencia para que se desarrolle el cuadro txico. Tiempo de
latencia que es inferior a un minuto en caso de exposicin (en animales de ex-
perimentacin) a dosis letales por vas respiratoria o intravenosa, llevando a la
muerte al animal, en menos de cinco minutos, por parada respiratoria. En caso
de exposicin cutnea el tiempo de latencia es prolongado (30 min), y ms an
si es por ropa impregnada o mojada, hecho que debe tenerse en cuenta para
evitar posibles autoexposiciones del personal asistencial. La transpiracin y la
vasodilatacin debidas al calor favorecen la entrada del txico.
Tras la experiencia adquirida en el atentado terrorista de los seguidores del
culto de Oam en Matsumoto (Japn), el 27 de junio de 1994, se desprende que
los equipos de rescate deben llevar ropas apropiadas, guantes de goma (duros)
y mscara con cartucho de carbn activado para minimizar la exposicin al gas
neurotxico sarn durante al menos 24 h tras la liberacin del gas. Estas
medidas, como es lgico, son extensivas al resto de la poblacin militar o ci-
vil que est prxima a la zona contaminada hasta no conseguir su evacua-
cin. En este atentado tambin se comprob que algunas vctimas presentaron
los primeros sntomas 20 h despus del incidente, al quedar expuestos a bajos
niveles que tuvieron efectos acumulativos.
El tratamiento, que debe iniciarse precozmente, incluso antes de aparecer
los primeros sntomas, se basa en:
1. Eliminar inmediatamente la ropa contaminada (cerrar hermticamen-
te).
2. Descontaminar la superficie cutnea expuesta lavando con agua de for-
ma profusa, seguido por bi-lavado/enjuague con un jabn lquido. Igualmente
efectiva, salvo en caso de heridas o lesiones cutneas, es la descontaminacin
seca utilizando cualquier tipo de polvo adsorbente como tierra de Fuller o car-
bn activado.
3. Oxigenoterapia, con ventilacin asistida si se precisa. Aspirar secrecio-
nes pulmonares.
4. Administracin antidtica de atropina (revierte los efectos muscarnicos
y muchos de los efectos colinrgicos centrales, no los nicotnicos).
La atropinizacin debe conseguir el control adecuado de las secreciones

pulmonares y la eficacia de la funcin pulmonar, siendo parmetros menos
precisos de la eficacia de la atropina la valoracin de la frecuencia cardiaca y el
tamao pupilar (p. ej., la miosis por exposicin ocular directa responde mal a la
atropinizacin parenteral). Medida esencial, por tanto, va a ser el control de la
va area (aspiracin, oxigenoterapia, ventilacin asistida).
La dosis teraputica de atropina que produce efectos antimuscarnicos en
sujetos no intoxicados es de 0,4 mg/4 horas. La dosis de atropina a utilizar de-
pende de la gravedad; debe comenzarse con 2-6 mg (0,015-0,05 mg/kg de
peso, en nios), va im o iv, y repetir (cada 2-10-30 minutos) hasta obtener el
efecto deseado. En caso de pacientes hipxicos no debe utilizarse la va iv. No
se han establecido las necesidades mnimas y totales de atropina en caso de gra-
ves intoxicaciones por agentes neurotxicos. Dosis sumativas de hasta 10-
20 mg en las primeras tres horas parecen ser suficientes; pueden necesitarse
10-15 mg de atropina durante los primeros 5-30 minutos.
Hay que tener en cuenta la toxicocintica propia de estos productos y va-
lorar que dosis masivas de atropina no suponen un indicador exacto de las ne-
cesidades para antagonizar a estos neurotxicos. En climas clidos o con alta
temperatura ambiental pueden verse aumentados los efectos secundarios de la
atropina.
5. Concomitantemente con la atropina se precisa iniciar tratamiento con
un grupo de compuestos orgnicos: las oximas (pralidoxima, obidoxima). Las
oximas son sustancias capaces de formar complejos con los agentes neurot-
xicos unidos a la AchE, ocasionando su separacin de la enzima, reactivando a
la misma y propiciando la hidrlisis de la acetilcolina acumulada. Tienen espe-
cial afinidad para actuar sobre la AchE fosforilada de la unin neuromuscular y
mnimo efecto sobre los receptores autonmicos muscarnicos.
Las oximas deben administrarse, igualmente, de forma precoz dentro de las
primeras 24 horas para evitar el efecto de la reaccin de consolidacin (interac-
cin entre el agente neurotxico y la AchE), momento a partir del cual sera in-
eficaz la accin de las oximas.
Cada agente neurotxico tiene un tiempo especfico para llegar a la reac-
cin de consolidacin; tiempo que es de 5 horas para el complejo sarn-AchE,
y de 2 minutos para llegar a la consolidacin del 50% del complejo somn-
AchE, tiempo mnimo para reconocer los sntomas y realizar un tratamiento
efectivo in situ antes de llegar a una consolidacin completa que puede resultar
fatal.
La dosis inicial de cloruro de pralidoxima (2-PAM, Protopam) es de 1-2 g
(25-50 mg/kg de peso en nios), vehiculado en 100 ml de suero salino, a pa-
sar en 15-30 min. Pueden administrarse dosis adicionales, en caso de ser ne-
cesario (si no revierte la debilidad muscular), a la hora de la dosis inicial y cada
GUERRA QUMICA 689
6-12 h. En caso de no poder acceder a la administracin iv se utilizar la

va im.
Pueden obtenerse mejores resultados manteniendo una infusin continua
de 500 mg/h que con un bolus. La dosis mxima/24 h recomendada en un
adulto es de 12 g.
El dicloruro de obidoxima es menos txico y ms eficaz que la pralidoxima,
teniendo idnticas vas de administracin y una posologa de 250 mg, que pue-
de repetirse cada dos horas. Se puede mantener, igualmente, una infusin con-
tinua con 35 mg/h.
6. Como anticonvulsivante se utiliza el diazepam, 10 mg va iv (o im), pero
siempre tras haber administrado antes atropina. Debe utilizarse tambin en
todas las situaciones en que se precisen ms de tres dosis de atropina.
7. Hemoperfusin sobre columnas de carbn activado o de resinas neu-
tras.
8. Plasmafresis.
9. En enfrentamientos blicos con sospecha de uso de agentes neurotxi-
cos se habla del tratamiento profilctico con piridostigmina (inhibidor reversible
de la AchE, con mnima accin sobre el SNC), 30 mg/8 h va oral, comenzan
do antes de la exposicin. El ejrcito espaol recomienda en sus manuales la
toma de 60 mg/4 h; sin embargo, hay que tener en cuenta que la dosis mxima
diaria no debe superar bajo ningn concepto los 240 mg/4 h. Su accin, al
proteger una parte de la AchE del efecto del neurotxico (por carbamilacin del
20-40% de la AchE), disminuye bastante la letalidad potencial de los neurot-
xicos cuando se usa el antdoto especfico (potencia la accin de la atropina; no
protege por s misma).
En el 50% de los soldados tratados con piridostigmina, y como efectos se-
cundarios, se han descrito meteorismo, calambres abdominales, heces blandas
o pastosas y urgencia miccional que no son incapacitantes. Tan slo en el 0,1%
de los casos se precis suspender el tratamiento, por lo que virtualmente pue-
den tomarlo todos los soldados que pudieran verse expuestos a un posible ata-
que. Su uso est contraindicado en pacientes asmticos.
10. La liposolubilidad de estos compuestos obliga a mantener una dieta sin
grasas un mnimo de 24-48 horas.
AGENTES NEUTRALIZANTES
Provocan la incapacidad del sujeto afectado de una forma inmediata; se uti-

lizan en forma de vapor o aerosol. La exposicin prolongada a concentraciones
elevadas puede provocar un edema pulmonar capaz de ocasionar la muerte.
El efecto de estos agentes es casi siempre acumulativo; as, al alcanzar cierta

concentracin, se producen los sntomas incluso con la mscara puesta. Se
dividen en:
Lacrimgenos
Son agentes irritantes locales, con accin sobre la mucosa ocular y respi-
ratoria fundamentalmente.
Son productos de este grupo la cloroacetofenona, bromoacetofenona, clo-
ropicrina y clorobencilideno malononitrilo que se exponen ms detenidamente
en el captulo Algunas sustancias qumicas industriales importantes.
Producen fotofobia, lagrimeo, dolor, blefarospasmo, irritacin nasal con ri-
norrea y tos. Adems producen vmitos y cefalea. Con toda esta sintomatolo-
ga la incapacitacin es total.
Estornudatorios. Vomitivos
Qumicamente son derivados de la arsina (difenilcianoarsina [DC], difenil-

cloroarsina [DA]).
Son irritantes del tracto respiratorio superior, senos paranasales y ojos. De-
sencadenan el estornudo violento y rinorrea intensa, con tos fuerte incontrola-
ble, opresin y dolor torcico y disnea, seguido por nuseas, sialorrea, vmitos,
temblores, vrtigo, cefalea y debilidad. Se produce prurito cutneo (especial-
mente facial), a veces dermatitis.
Si la exposicin es elevada o prolongada pueden ser letales; si no es as, la
recuperacin se produce en cuestin de horas de forma espontnea. Indepen-
dientemente de los sntomas, precisa colocarse una mscara de gas y mante-
nerla ajustada en su posicin eficaz.
AGENTES INCAPACITANTES
Agentes fsicos
Todos los agresivos qumicos letales pueden ser usados en dosis mnimas
como incapacitantes. Incluso ciertas toxinas (la estafiloccica, p. ej.) tienen un
gran campo de accin entre los incapacitantes fsicos. La recuperacin de los
afectados puede producirse en 24-48 horas.
GUERRA QUMICA 691
Incapacitantes psquicos
Se han ensayado anfetaminas, opiceos, LSD y derivados del cannabis

como productos benignos que perturban el comportamiento del individuo, pri-
vndole de la capacidad de tomar iniciativas y decisiones lgicas. Pueden utili-
zarse en forma de aerosol o, bien, proporcionando los productos mediante in-
filtracin entre las tropas.
ARMAS INDIRECTAS: DE DISUASIN Y CONFUSIN
Fumgenos
Su objetivo es la formacin de cortinas o nubes persistentes, por formacin

de humos o nieblas, que impidan la visibilidad y que se dispersan en el aire por
evaporacin y posterior condensacin o, bien, por fragmentacin mecnica.
El fumgeno ms conocido es el fsforo; al arder forma xidos que con la
humedad originan cido fosfrico, que queda en el aire como una cortina de ae-
rosol.
El tetracloruro de silicio es un lquido incoloro que, al hidrolizarse en presen-
cia de humedad, desprende vapores de cido clorhdrico y un denso aerosol de
cido silcico. La velocidad de hidrlisis y la densidad de los aerosoles se incre-
menta con la adicin de amoniaco, que originar un aerosol de cloruro amni-
co particulado.
Las bombas de humo pueden contener zinc, aluminio, xido de zinc, he-
xacloroetano, carbonato magnsico, clorato sdico y carburo de silicio. En lo-
cales cerrados y con nubes de alta concentracin no se puede permanecer ni si-
quiera con mscara, ya que las partculas de humo taponarn rpidamente el
filtro.
La explosin de una bomba fumgena puede llegar a ser letal si ocurre en un
recinto cerrado. Al explosionar se forman microcristales en forma de maclas es-
trelladas que, al dispersarse, forman un denso aerosol. Si se inhala en cantidad
suficiente los microcristales pueden lesionar las paredes alveolares y originar
edema pulmonar.
Incendiarios
Se trata de mezclas qumicas con una gran afinidad por el oxgeno con el
que reaccionan liberando gran cantidad de calor. La reaccin puede ser espon-
tnea o precisar un aporte energtico externo. Segn su composicin el agente

incendiario puede estar dotado de combustible y comburente, ardiendo en este
caso en ausencia de aire y siendo imposible su extincin por sofocacin. Pero
en otros casos estos agentes slo estn dotados del combustible, utilizando
como comburente el oxgeno atmosfrico (el foco de fuego puede apagarse con
arena, p. ej.).
Comburentes. Oxidantes (nitratos, cloratos, percloratos, permangana-
tos, etc.).
Materias combustibles. Pueden ser:
Inorgnicas: carbn, fsforo, magnesio, aluminio.
Orgnicas: madera, lana, almidn y azcar, o hidrocarburos de bajo
peso molecular y bajo punto de ebullicin, denominados iniciadores y
aceleradores del incendio; asimismo, hidrocarburos de alto peso mo-
lecular y alto punto de ebullicin, cuya densidad y untuosidad favorece
la capacidad incendiaria y las lesiones trmicas.
Los conocidos ccteles Molotov son artefactos de fabricacin casera que
contienen gasolina, gasoil, azcar, jabn y una mecha que sobresale por la boca
de la botella.
El napalm es un jabn de aluminio, obtenido de cidos naftalnicos y de ci-
dos del aceite de coco, con el que se preparan geles de gasolina para municio-
nes incendiarias.
Agentes fitotxicos
Son compuestos de utilidad como plaguicidas (agente naranja, agente azul),

concretamente herbicidas defoliantes, que se emplean para destruir la vegeta-
cin y as impedir que el enemigo se camufle o esconda. Fueron ampliamente
utilizados en las guerras de Corea y Vietnam.
BIBLIOGRAFA
ACGIG. 1994-1995 Treshold limit vales for chemical substances and physical agents
and biological exposure ndices. Am Conference Gout Ind Hyg, Inc. Cincinnati,
1994.
Adir Y, Bitterman H, Kol Setal. Hyperbaric oxygen treatment for carbn monoxide in-
toxication acquired in the sealed room during the Persian Gulf war. Isr J Med Sci
1991; 27(11-12): 669-672.
Das R, Blanc PD. Chlorine gas exposure and the lung: a review. Toxicol Ind Health
1993; 9 (3): 439-455.
GUERRA QUMICA 693
Dawson RM. Review of oximes available for treatment of nerve agent poisoning. JAppl
Toxicol 1994; 14 (5): 317-331.
Domnguez Carmona M. Aspectos sanitarios de la guerra qumica. Anales de la Real
Academia de Medicina, 1986; tomo C III; 257-314.
Dunn MA, Sidel F. Progress in medical defense against nerve agents. JAMA 1989; 262:
649-652.
Eisenmenger W, Drasch G, Von Clarmann M et al. Clinical and morphological findings
on mustard gas [bis(2-chloroethyl) sulfide] poisoning. J Forensic Sci 1991; 36 (6):
1688-1698.
Everett ED, Overholt EL. Phosgene poisoning. JAMA 1968; 205: 243-245.
Flora SJ, Dube SN, Arora U et al. Therapeutic potential of meso 2,3-dimercaptosucci-
nic acid or 2,3-dimercaptopropane 1-sulfonate in chronic arsenic intoxications in rats.
Biometals 1995; 8 (2): 111-116.
Fouyn T, Lison D, Wouters M. Management of chemical warfare injuries. Lancet 1991;
337: 1121-1122.
Fowler BA, Weissberg JB. Arsine poisoning. N Eng J Med 1974; 291: 1171-1174.
Gilman AG, Rail TW, Nies AS et a\. (eds.). The pharmacological basis of therapeutics.
8.a ed. New York, Pergamon Press, 1990.
Goldfrank LR, Bresnitz EA, Kirstein R. Organophosphates. En: Goldfrank LR (ed.). To-
xicologic emergencies. New York, Appleton-Century-Crafts, 1982.
Golsousidis H, Kokkas V. Use of 19.59 mg of atropine during 24 days of treatment, af-
ter a case of unusually severe parathion poisoning. Hum Toxicol 1985; 4: 339-340.
Gunderson CH, Lehmann CR, Sidell FR et al. Nerve agents: a review. Neurology
1992; 42 (5): 946-950. Haddad LM. Organophosphates and other insecticides. En:
Haddad LM, Winchester JF
(eds.). Clinical management of poisoning and drug ouerdose. 2.a ed. Philadelphia,
W.B. Saunders Company, 1990; 1076-1087.
Hall AH, Rumack BH. Clinical toxicology of cyanide. Ann Emerg Med 1986; 15:
1067-1074.
Harrison TR. Principies of internal medicine. 9.a ed. New York, McGraw-Hill Publis-
hingCo., 1980.
Heyndrickx A, Heyndrickx B. Tratamiento de las lesiones producidas por gases de gue-
rra. Lancet (ed. espaola) 1991; 241 (4): 81-82.
Howland MA. Goldfrank's toxicologic emergencies. Norwald, Appleton-Century-
Crafts, 1986.
Ivankovich AD, Braverman B, Kanuru P et al. Cyanide antidotes and methods of their
administration in dogs: a comparative study. Anesthesiology 1980; 52: 210-216.
Keeler JR, Hurst CG, Dunn MA. Pyridostigmine used as a nerve agent pretreatment un-
der wartime conditions. JAMA 1991; 266 (5): 693-695. Knudson GB. Operation
Desert Shield; medical aspects of weapons of mass destruction.
MilitMed 1991; 156(6): 267-271.
Kobrick JL, Johnson RF. Effects of nerve agent antidote and heat exposure on soldier
performance in the BDU and MOPP-IV ensembles. Milit Med 1990; 155 (4): 159-
162.
Martnez Nez JJ. Accidentes por radiaciones ionizantes y agentes blicos. En: Gines-
tal Gmez RJ (eds.). Libro de texto de cuidados intensivos. ELA Aran, 1991; 1379-
1382.
Mellor SG, Rice P, Cooper GJ. Vesicant burns. Br JPlast Surg 1991; 44 (6): 434-437.
Momeni AZ, Aminjavaheri M. Skin manifestations of mustard gas in a group of 14 chil-
dren and teenagers: a clinical study. Int J Dermatol 1994; 33 (3): 184-187.
Monhart V, Fusek J, Brendiar M et al. Use of hemoperfusion in experimental intoxica-
tion with nerve agents. ArtifOrgans 1994; JS(10): 770-772. Nakajima T, Shinobu
S, Morita H et al. Sarin poisoning of a rescue team in the Matsu-
moto sarin incident in Japan. Occ Environm Med 1997; 54: 697-701. Okudera H,
Morita H, Iwashita T et al. Unexpected nerve gas exposure in the city of Ma-
tsumoto: report of rescue activity in the first sarin gas terrorism. Am J Emerg Med
1997; 15: 527-528.
Pour Jafari H, Moushtaghi AA. Alterations of libido in gased Iranian men. Vet Hum To-
xico/1992; 34 (6): 547.
Rickett DL, Glenn FJ, Houston WE. Medical defense against nerve agent: new direc-
tions. Milit Med 1987; 152: 35.
Ruhl CM, Park SJ, Danisa O et al. A serious skin sulfur mustard burn from an artillery
shell. J Emerg Med 1994; 12(2): 159-166.
Saincher A, Swirsky N, Tenenbein M. Cyanide overdose: survival with fatal blood con-
centration without antidotal therapy. J Emerg Med 1994; 12: (4): 555-557.
Sidell FR, Borak J. Chemical warfare agents: II. Nerve agents. Ann Emerg Med 1992;
21 (7): 865-871.
Vobel SN, Sultn TR, Ten Eyck CK. Cyanide poisoning. Clin Toxicol 1981; 18: 367-
383.
WoodallJ. Protectand survive. Lancet 1997; 349: 1332-1333.
21 Farmacologa toxicolgica
LALLANA T, MENClAS E, MARTNEZ R
Los antdotos son preparados farmacolgicos utilizados para contrarrestar

los efectos nocivos de un determinado xenobitico. En su mecanismo de accin
modifican la cintica de una sustancia txica, su absorcin o eliminacin, re-
duciendo sus efectos sobre los receptores y, gracias a diferentes formas de ac-
tuacin, mejoran el pronstico funcional y vital de un intoxicado.
En este captulo de Farmacologa toxicolgica se presentan no slo una
serie de antdotos sino, tambin, diferentes frmacos de uso habitual en el tra-
tamiento de un paciente expuesto a un txico y que conceptualmente estn
prximos a la categora de antdoto.
De todos es conocido que la eficacia clnica de un antdoto vara de forma
considerable, encontrando por un lado aquellos que tienen un efecto especta-
cular y rpido, como es el caso de naxolona y flumazenil, que antagonizan de
forma selectiva y competitiva los efectos de los opiceos y de las benzodiace-
pinas. Por otra parte, contamos con antdotos que slo son efectivos para con-
trolar o revertir ciertos efectos txicos y con los que, a pesar de su administra-
cin, puede producirse la muerte del paciente. Por este motivo, habr que
considerarlos como meros coadyuvantes del tratamiento general que en cada
caso se requiera.
N-ACETILCISTENA (NAC, Fluimucil )
Indicaciones
1. Antdoto en caso de sobredosis por paracetamol (ingestas de paraceta-

mol >120 mg/kg).
2. Intoxicacin por hidrocarburos alifticos, tipo tetracloruro de carbono.
Efectos secundarios
Nuseas, vmitos, fiebre, somnolencia. Reaccin alrgica broncoespstica.

Reaccin anafilctica. Rash cutneo o urticaria.
La posible sobredosificacin entraa riesgo de encefalopata heptica.
695
Tratamiento
Para obtener el mximo rendimiento debe administrarse de forma pre-

coz (primeras quince horas) ya que a posteriori slo se consigue un efecto
beneficioso sobre la evolucin (pronstico) de la insuficiencia heptica
constituida.
1. Por va oral:
Dosis de carga: 140 mg/kg.
Seguir con 70 mg/kg/4 h hasta completar 17 tomas adicionales.
Debe consumirse tras su preparacin (antes de 1 h), diluyndolo con agua,
zumo de frutas o refresco bicarbonatado. En caso de vmitos repetir la dosis
despus de una hora.
No administrar concomitantemente con carbn activo. En caso de haberlo
administrado precisa realizarse vaciamiento gstrico o aumentar la dosis de car-
ga de 140 a 240 mg/kg.
2. Por va iv.
Se recomiendan 300 mg/kg (1,5ml/kg de Fluimucil antdoto 20%)
administrados en un intervalo de 20 h y 15 min, segn el siguiente esque-
ma:
Dosis inicial de carga: 150 mg/kg (equivalente a 0,75 ml/kg) disuelto
en no ms de 200 mi de suero glucosado al 5 %, administrado durante
15 min. En caso de objetivar efectos secundarios durante la perfusin
se disminuir la velocidad de infusin, pasando la dosis de carga en
60 min. Los efectos secundarios pueden controlarse con clorfenira-
mina.
Segunda infusin: 50 mg/kg (0,25 ml/kg) diluidos en 500 mi de suero
glucosado al 5 % administrado de forma lenta durante 4 h.
Seguir con 100 mg/kg (0,50 ml/kg) diluidos en 1.000 ml de suero glu-
cosado al 5 % administrado durante las siguientes 16 h.
En nios el volumen de solucin glucosada debe ser aportado en base a la
edad y peso para evitar el peligro de una congestin vascular y pulmonar.
Una vez finalizada la pauta completa de tratamiento oral o iv debe
prolongarse el tratamiento con NAC, a dosis de 150 mg/kg/da, hasta no
objetivar una mejora significativa y/o mientras persistan alteraciones hepticas
o renales.
FARMACOLOGA TOXICOLGICA 697
Observaciones
Disponibilidad en caso de urgencia 1: B.

Cada vial de Fluimucil antdoto contiene 2 g de acetilcistena en 10 mi de
solucin acuosa a pH 6,5. Las presentaciones orales de Fluimucil permiten
disponer de 200 mg de acetilcistena por sobre (adultos) o 600 mg en compri-
midos efervescentes.
Instaurar el tratamiento tan pronto como se conozca la sobredosis de pa-
racetamol, sin esperar a los resultados de laboratorio. Realizar, si es posible, el
seguimiento del tratamiento segn los niveles plasmticos de paracetamol. Es-
tos niveles deben obtenerse a partir de cuatro horas desde la ingesta, siendo los
valores obtenidos entre las cuatro y diecisis horas los que reflejan con ms
claridad la potencial hepatotoxicidad. Los niveles que se encuentran antes de 4
h o despus de 24 h no son demostrativos de la toxicidad heptica ni de la
necesidad de instaurar tratamiento con NAC.
Ajustndose a un nomograma preestablecido, en funcin del tiempo pos-
tingesta, se consideran hepatotxicas (requieren tratamiento completo con
NAC) las siguientes concentraciones plasmticas de paracetamol:
>150 g/ml a las 4 h.
>70 g/ml a las 8 h.
>40 g/mlalas 12h.
>30 g/mlalas l4h.
>20 g/mlalas l5h.
>8 g/ml a las 20 h.
>3,5 g/ml a las 24 h.
Concentraciones menores deben valorarse como txicas en pacientes al-
cohlicos, con hipoproteinemia o en los que existan fenmenos de induccin
enzimtica (p. ej., tratamientos con fenobarbital).
Este nomograma slo es vlido en caso de ingestas nicas agudas y no
debe seguirse en caso de ingestas crnicas, repetidas o prolongadas en corto
espacio de tiempo.
En caso de encefalopata secundaria a insuficiencia heptica debe valorarse
la conveniencia de suspender el tratamiento con NAC para evitar el aporte ex-
tra de compuestos nitrogenados.
1
La disponibilidad en caso de urgencia se valora en funcin del tiempo en que debe disponerse
del producto una vez producida la intoxicacin, como:
A: producto disponible de forma inmediata (antes de 30 min).
B: producto disponible antes de 2 h.
C: producto disponible antes de 6 h.
CIDO FOLNICO (Factor citrovorum, Folinato calcico, Leucovorina,

Lederfolin )
Indicaciones
Intoxicacin por antiflicos: metotrexato, pirimetamina, trimetoprima, me-

tanol, etc.
Efectos secundarios
Reacciones de hipersensibilidad, fiebre, sibilancias, urticaria o prurito.
Tratamiento
Dosis: 6-12 mg/6 h, im; totalizando 4 dosis en la intoxicacin leve.

Intoxicacin grave: 75 mg, iv, en las primeras 12 h; 12 mg/6 h, im,
totalizando 4 dosis.
Observaciones
Disponibilidad en caso de urgencia: A.

El tratamiento debe iniciarse tan pronto como sea posible.
CIDO TIOCTICO (Thioctacid)
Indicaciones
Intoxicacin por Amonita Phalloides, setas del gnero Galerina y algu-

nas lepiotas que contienen toxinas ciclopeptdicas.
Efectos secundarios
Hiperglucemia.
Tratamiento
50-150 mg en solucin de dextrosa al 5%/6-24 h durante 7 das.
Observaciones
Disponibilidad en caso de urgencia: B.

Debe protegerse la solucin de la luz.
ADRENALINA (Epinefrina)
Indicaciones
Reacciones anafilcticas (shock), depresin miocrdica y resucitacin car-

diaca. Hipoglucemia por shock insulnico. Broncoespasmo. Hipotensin arte-
rial.
Efectos secundarios
Vasoconstriccin perifrica, hipertensin arterial, hemorragia cerebral,

edema pulmonar, taquicardia, bradicardia refleja, arritmias, dolor angoroide,
palpitaciones; ansiedad, temblor, escalofros, insomnio, agitacin, confusin,
irritabilidad y cefalea.
Tratamiento
Va iv: La va iv se reserva para resucitacin cardiorrespiratoria, parada car-

diaca y colapso.
Adultos: 0,5-1 mg (0,5-1 ml) de solucin acuosa al 1/1000); en funcin de
la respuesta obtenida puede repetirse la dosis cada cinco minutos.
Nios: 0,01 mg/kg (puede repetirse la dosis cada cinco minutos).
Neonatos: 0,01-0,03 mg/kg (si es preciso se repite la dosis a los cinco mi-
nutos).
Va se e im: Estas vas se utilizan en las indicaciones de reaccin anafilctica
y broncoespasmo, p. ej.
Adultos: 0,5-1 mg.
Nios.- hasta 1 ao: 0,05 mg.
1 ao: 0,1 mg.

2 aos: 0,1-0,2 mg.
3-4 aos: 0,15-0,3 mg.
5 aos: 0,2-0,4 mg.
6-12 aos: 0,25-0,5 mg.
Estas dosis, en funcin de la tensin arterial y pulso, pueden repetirse cada
10 min hasta la mejora del cuadro.
Va intratubotraqueal: Es una va opcional de administracin que precisa di-
luir la sustancia al 1/10.000.
Adultos: 3-5 ml.
Nios: 0,1 ml/kg.
Observaciones
ALBMINA SOLUCIN
Indicaciones
Ingestas de tensoactivos aninicos y/o catinicos, lejas domsticas, amo-

niaco, metales pesados, etc.
Tratamiento
Viales de 5,5 g de albmina liofilizada (disolver en 1 l de agua).

Dos claras de huevo, bien batidas, en un vaso de agua o leche (agua o le-
che albuminosa).
Se administra, de forma precoz, a pequeos tragos.
Observaciones

FARMACOLOGA TOXICOLGICA 70]
ANTICUERPOS ANTIDIGITAL (Digitalis Antidote)
Indicaciones
Tratamiento de la intoxicacin grave por glucsidos digitlicos (digoxina, di-

gitoxina) que curse con hiperkaliemia refractaria al tratamiento, bloqueo de
segundo o tercer grado y/o arritmias graves y persistentes (taquicardia ventri-
cular, fibrilacin ventricular, intensa bradicardia sinusal), refractarias al trata-
miento convencional; asistolia o shock cardiognico.
Ingestas de digoxina superiores a 10 mg en adultos o 4 mg en nios.
Niveles sricos de digoxina 6-8 h postingesta > 10 ng/ml.
Se indica tambin como tratamiento de primer escaln en casos de pacien-
tes adultos con factores pronsticos pobres, p. ej.: ancianos varones, potasio
srico >5 mmol/l, miocardiopata, bradicardia que no responde a la atropina.
Farmacodinmica
Actan por: inducir una redistribucin extracelular del txico, secuestro del
txico en el espacio extracelular y eliminacin renal del complejo anticuerpo-
txico con bajo peso molecular.
Los fragmentos Fab ligan molculas de digoxina o digitoxina (primero la s-
rica y despus la tisular) en un complejo Ag-Ac que se elimina va renal en 10-
20 h (la vida media de eliminacin para digoxina es de 39 h y para digitoxina es
de 160 h). Hay que tener en cuenta que 80 mg de fragmentos Fab especficos
antidigitoxina fijan 1 ng/ml de digoxina o 10 ng/ml de digitoxina; corrigiendo
el cuadro clnico txico en 15-30 min.
El tratamiento inmunoterpico tiene dos ventajas. Primero, un potente
efecto farmacodinmico debido a la rpida reversin de las arritmias, hiperka-
liemia y depresin miocrdica inducidas por los digitlicos, por reactivacin de
las ATPasas de membrana. Segundo, un efecto farmacocintico debido a la ex-
crecin renal acelerada de los complejos Fab-digitlico.
Efectos secundarios
Reaccin de hipersensibilidad que incluye: rash con prurito, tumefaccin y
rubeosis facial, urticaria y trombocitopenia. Deprivacin de efectos digitlicos
con:
Bajo gasto cardiaco, hasta insuficiencia cardiaca congestiva por depri-
vacin inotrpica.
Aumento de frecuencia ventricular.
Hipokaliemia por reactivacin de la ATPasa.
Tratamiento
Si se desconoce la cantidad de digitlico o la concentracin srica de digo-

xina, pueden administrarse 800 mg de Fab antidigoxina.
Una dosis de 40 mg de Fab antidigoxina liga 0,6 mg de digoxina, pudiendo
dosificarse segn parmetros conocidos en relacin a alguna de las siguientes
frmulas:
1. Basada en la dosis ingerida (I) expresado en mg:
Para digoxina en forma galnica de comprimidos, solucin oral o inyec-
table intramuscular:
Dosis (mg) = (I X 0,8/0,6) x 40
Para digitoxina en forma de comprimidos, cpsulas de digoxina o inyec-
table intravenoso de digoxina o de digitoxina:
Dosis (mg) = (1/0,6) X 40
2. Segn concentracin srica (S) en ng/ml:
Para digoxina: Dosis (mg) = ([S X P]/100) X 40.
Para digitoxina: Dosis (mg) = ([S X P]/1.000) X 40.
P = peso corporal en kilos.
Observaciones

Se administra por infusin iv a travs de un filtro de membrana de 0,22
durante 30 min, diluyndolo en suero salino isotnico.
Monitorizar temperatura, ECG, niveles sricos de digoxina o digitoxina y de
potasio.
Los niveles sricos totales de digitlicos aumentan tras el tratamiento anti-
digitlico, motivo por el que estos niveles deben valorarse con precaucin.
La arritmia desaparece dentro de las primeras tres horas de iniciar la per-
fusin del antdoto.
Las alteraciones gastrointestinales secundarias a la intoxicacin por digital,
incluyendo la colitis isqumica, mejoran tras el tratamiento con Fab.
Sujetos con insuficiencia renal o en dilisis responden de forma similar al
tratamiento con Fab que los pacientes con funcin renal normal.
Test de sensibilizacin:
1. Intradrmico: Diluir una ampolla de Digitalis Antidote en 20 mi de so-

lucin isotnica de cloruro sdico, agitando suavemente. Tomar 0,1 ml
de esta solucin y mezclar con 0,4 mi de suero salino estril, inyectando
0,1 mi de esta solucin en la parte interior del antebrazo (va intracut-
nea); valorar en 20 min la reaccin local, donde puede observarse una
roncha urticarial rodeada por una zona eritematosa.
2. Conjuntival: una gota de la solucin final anterior se aplica en saco con-
juntival. Se valora la presentacin de prurito, epfora, edema palpebral
e inyeccin conjuntival en 15 min.
La redigitalizacin debe postponerse hasta 1 semana en pacientes con in-
suficiencia renal y durante algunos das en pacientes normormicos.
ANTITOXINA BOTULNICA
Indicaciones
Intoxicacin botulnica.
Tratamiento
1. Intoxicacin botulnica:
50.000 U.I. de antitoxina A.
50.000 U.I. de antitoxina B.
5.000 U.I. de antitoxina E.
Se administra por va im o iv. Se puede repetir la mitad de la dosis cada 6 h.
La va iv requiere dilucin del frmaco al 1:10 con solucin glucosada al 5-10%
o solucin isotnica de cloruro sdico.
2. Sospecha de intoxicacin, sin sntomas clnicos (va im):
10.000 U.I. de antitoxina A.
10.000 U.I. de antitoxina B.
1.000 U.I. de antitoxina E.
Observaciones

APOMORFINA
Indicaciones
Emtico por accin central al estimular el ncleo bulbar del vmito (zona
gatillo), con efecto farmacolgico en 2-6 minutos (evitar su uso en nios).
Efectos secundarios
Nuseas, sialorrea y diaforesis. Sensacin disneica con taquipnea. Somno-

lencia. Hipotensin.
Tratamiento
Adultos: 0,1 mg/kg de peso, va se.

Nios: 0,07-0,1 mg/kg peso, va se.
Observaciones

No se recomienda repetir la dosis por tratarse de un opiceo que da lugar a
depresin a nivel central que se antagonizara con naloxona. Evitar su uso en
nios.
ATROPINA
Indicaciones
Intoxicacin por insecticidas organofosf orados y carbmicos, neurotxicos

blicos inhibidores de la acetilcolinesterasa y sustancias con efectos muscarni-
cos (sndrome muscarnico por setas, fisostigmina, neostigmina, pilocarpi-
na, etc.), donde la administracin debe seguir criterios eminentemente clnicos.
Efectos secundarios
Agitacin, somnolencia, confusin en pacientes geritricos o debilitados.

En lactantes y sndrome de Down o lesin cerebral aumenta la respuesta.
Midriasis, visin borrosa y amaurosis transitoria. Ansiedad, delirios, deso-

rientacin, alucinaciones, sedacin y somnolencia. Taquicardia. Estridor, dis-
nea, sequedad de mucosas, fiebre atropnica (en nios, a las 2 horas de la ad-
ministracin iv), taquicardia, rubeosis cutnea, regurgitacin por disminucin
de la presin del esfnter esofgico, retencin urinaria.
Tratamiento
Adultos: 1-2 mg, iv que pueden repetirse cada 10 min, hasta que aparez-
can signos de atropinizacin (midriasis, taquicardia, rubor cutneo, etc.).
Nios: 0,015-0,05 mg/kg cada 10-15 min, va iv o im lentamente, hasta
que aparezcan signos de atropinizacin. En casos donde se prevea la necesidad
de mantener una atropinizacin prolongada se puede recurrir a una infusin
continua. En este caso se usa una dosis sin diluir de 0,02-0,08 mg/kg/hora,
dosis que puede haber seguido a un bolus inicial en caso de precisar una atro-
pinizacin rpida.
Observaciones

Bloquea las manifestaciones de parasimpaticomimesis perifrica; al pa-
sar la barrera hematoenceflica tiene, tambin, accin central. No re-
vierte los efectos nicotnicos.
Antes de administrar atropina debe conseguirse una buena oxigenacin
y ventilacin (la hipoxia puede facilitar la aparicin de fibrilacin ventri-
cular).
Mantener (sub)atropinizacin durante 48-72 h.
La atropina se inyecta lentamente por va iv; en caso de ser impractica
ble la va venosa se recurre a su administracin por va im, se, endotra-
queal o intrasea.
Dosis menores de 0,1 mg pueden originar bradicardia paradjica en ni-
os.
Los efectos de la atropina se neutralizan con fisostigmina.
AZUL DE METILENO (Cloruro de metiltionino)
Indicaciones
Reduce la metahemoglobina a hemoglobina en intoxicaciones por sustan-

cias metahemoglobinizantes (nitritos, anilinas, acetanilida, sulfanilamida, etc.)
en:
a) Pacientes sintomticos con metahemoglobinemia > 30%.
b) Pacientes sintomticos con niveles inferiores al 30%, pero que presen-
tan anemia, enfermedad pulmonar o procesos que reducen la perfusin
cerebral o coronaria.
c) Casos en que no pueden determinarse los niveles de metahemoglobina,
pero los signos y sntomas clnicos son llamativos. En estos casos, el tra-
tamiento debe asociarse a oxgeno, oxgeno hiperbrico y transfusin de
sangre.
Efectos secundarios
Nuseas, vmitos, diarreas, dolor abdominal y torcico, diaforesis, confu-

sin y metahemoglobinemia. La inyeccin subcutnea accidental da lugar a la
formacin de abscesos y necrosis. En pacientes con dficit de G-6PDH puede
producirse hemolisis.
Tratamiento
No debe basarse en la presencia exclusiva de cianosis, sino en la evidencia

de hipoxia.
Dosis: 0,1-0,2 ml/kg en solucin al 1% (1-2 mg/kg), administrado va iv en
5 min y pasando a continuacin 15-30 ml de solucin salina. Puede repetirse
una hora despus si persiste la hipoxia, hasta una dosis mxima de 7 mg/kg.
Los casos de metahemoglobinemia crnica se tratan con dosis orales de
100-300 mg/da.
Observaciones

Si fracasa la terapia con azul de metileno, descartar-.
dficit de G-6PDH
dficit de NADPH metahemoglobina reductasa
existencia de sulfohemoglobinemia
exceso de dosificacin de azul de metileno (con formacin paradjica
de metahemoglobina)
constante formacin de metahemoglobina (p. ej., en intoxicacin por
anilinas) o continua absorcin gastrointestinal.
BENTONITA
Indicaciones
Neutralizante adsorbente en intoxicaciones por herbicidas bipiridlicos

(100 g de bentonita fijan 6 g de paraquat).
Efectos secundarios
Estreimiento. Fecalomas. Hipercalcemia.
Tratamiento
Se utiliza como suspensin acuosa al 7%. Puede ser utilizado como lquido
de lavado gstrico con posterior aspiracin o bien como adsorbente, siempre
dentro de las primeras 6 h.
Observaciones

Por su efecto astringente hay que asociar siempre un purgante salino.
BICARBONATO SDICO
Indicaciones
1. Acidosis metablica.
2. Intoxicaciones por barbitricos y salicilatos con objeto de aumentar la
eliminacin renal a travs de diuresis forzada alcalina.
3. Cardiotoxicidad de los antidepresivos tricclicos o quinidnica.
4. Se puede valorar su uso en intoxicacin por amantadina, fenotiazina,

propoxifeno, cocana y carbamazepina. Tambin puede ser til en la intoxica-
cin por antiarrtmicos de las clases Ia y Ic.
Efectos secundarios
Edema pulmonar. Edema cerebral. Alteraciones del equilibrio cido-base y

electrolticas. Dolor o calambres musculares. Edema en extremidades inferio-
res. Arritmias.
Tratamiento
1. Va oral: Dosis de choque: 4 g; despus 1-2 g/4 h (hasta 15 g/da).

2. Va iv: Adultos: 100-150 mEq/l de CO3HNa diluido en solucin glu-
cosada al 5 % que se pasar en 3-4,5 h.
Nios: 1-2 mEq/kg diluido en 15 ml/kg de suero glucosado al 5 % y a pa-
sar en 3-4 h.
Para mantener la alcalinidad urinaria pueden requerirse dosis adicionales de
1-2 mEq/kg de CO3HNa asociado a 20-40 mEq/l de cloruro potsico.
La cardiotoxicidad quinidnica o por antidepresivos tricclicos precisa: 1-
2 mEq/kg en bolus, que puede repetirse hasta conseguir un pH = 7,45-7,55.
Observaciones

Los preparados de bicarbonato sdico 8,4% representan dosis de 1 mEq/
mi.
Plantear cuidadosamente su uso teraputico tras haber obtenido el pH ar-
terial y CO2 plasmtico para administracin parenteral. Seguir el tratamiento
con control del pH urinario (en 1 h debe ser de 7,5-8) y del equilibrio hidroelec-
troltico.
Mantener una diuresis de 3 ml/min (adultos).
BIPERIDENO (Akinetn)
Indicaciones
Agente antimuscarnico con potente accin antinicotnica, indicado en cua-

dros de extrapiramidalismos secundarios a la administracin de diversos grupos
de frmacos (excepto discinesia tarda).
Efectos secundarios
Similares a los antiparkinsonianos anticolinrgicos: sequedad de boca, nu-

seas, estreimiento, midriasis, trastornos de la acomodacin, visin borrosa,
retencin de orina y disuria.
Tratamiento
Adultos:
Oral: 2 mg/8-24 h.
Va im o iv lenta: dosis inicial de 2 mg iv y como dosis de mantenimiento
2 mg/30 min, hasta un mximo de 8 mg/da.
Nios: 0,04 mg/kg-
Observaciones
CARBN ACTIVADO
Indicaciones
Tratamiento general de las intoxicaciones:

Antdoto adsorbente. Previene la absorcin de txicos cuando se adminis-
tra durante la primera hora postingesta. Se indica en la mayora de las intoxi-
caciones por frmacos, plantas y productos qumicos. No adsorbe el cianuro y
es relativamente ineficaz en la adsorcin de etanol, propanol, sulfato ferroso,
algunos pesticidas (malatin, DDT, n-metilcarbamato), derivados del petrleo,
metales pesados y algunos disolventes orgnicos (etilenglicol y metanol).
Aumenta la eliminacin fecal de algunos medicamentos cuando se adminis-

tra en dosis repetidas (p. ej., digitlicos, barbitricos, salicilatos y teofilina).
Adsorbente en hemoperfusin ante txicos como barbitricos, teofilina o
glutetimida.
Adsorbente local de txicos con va de entrada cutnea y en ausencia de so-
luciones de continuidad.
Efectos secundarios
Vmitos por intolerancia, neumonitis por aspiracin (si vmitos), consti-

pacin intestinal (precisa asociar un laxante), heces teidas de negro, obstruc-
cin GI. Hipermagnesemia en caso de asociar dosis repetidas de catrticos
magnesiados.
Tratamiento
Dosis de carga: 1-2 g/kg peso, va oral o por sonda nasogstrica u orogs-
trica.
Ciertos txicos, como medicamentos con formulacin de liberacin retar-
dada o que presentan circulacin enteroheptica o entero-entrica, o con vidas
medias prolongadas (carbamazepina, p. ej.), requieren dosis repetidas cada 2-
4-8-12 h; en estos casos se administran 0,25-0,5 g/kg de peso. En nios tam-
bin puede mantenerse una infusin nasogstrica continua de 0,25-0,5 g/kg/
hora, con objeto de evitar las nuseas y vmitos secundarios a la toma de car-
bn.
El carbn activado puede administrarse diluido en 250 ml de agua, leche o
con helados, aunque en este ltimo caso disminuye parcialmente su eficacia.
Observaciones

Asociar un catrtico salino con la primera toma (en nios 2 dosis en
24 h, como mximo; en adultos, se suspender el uso del catrtico al ob-
servar el carbn en heces) para potenciar la eliminacin del complejo t-
xico-carbn y evitar el estreimiento secundario.
Tanto el catrtico como el sorbitol pueden administrarse mezclados con
el carbn, en un mismo tiempo o de forma independiente.
Puede usarse, como tcnica que mejora la eficacia del lavado gstrico,
aadiendo 10 g de carbn activado por cada litro de agua o suero fisio-
lgico utilizado en el lavado.
Unos minutos antes de iniciar el lavado gstrico pueden administrarse

0,25-0,5 g/kg de peso de carbn activado y proceder a su aspiracin
posterior con objeto de mejorar la eficacia de la tcnica evacuadora, fi-
nalizando la misma con un lavado rutinario.
CLORPROMAZINA (Largactil )
Indicaciones
Estados psicticos con agitacin intensa.
Efectos secundarios
Somnolencia y sedacin. Sequedad de boca, visin borrosa. Sntomas ex-

trapiramidales.
Tratamiento
Adultos:
Oral: 10-25 mg/6-12 h. En procesos psicticos graves puede ser ne-
cesario administrar hasta 100-200 mg/12 h.
Va im: 25-100 mg/6-8 h. Ancianos: 15-50 mg/6-8 h.
Nios:
Oral: 0,5 mg/kg/4-6 h.
Va im: 0,5 mg/kg/6-8 h.
Observaciones
CLORURO AMNICO
Indicaciones
Forzar una diuresis acida permite aumentar la eliminacin renal de bases

dbiles (anfetaminas, estricnina, quinidina, fenciclidina, etc.); sin embargo, hay
que valorar el riesgo-beneficio que conlleva su uso ante posibles cuadros de rab-
domilisis o mioglobinuria que contraindicaran su uso.
La rpida absorcin y aparicin de clnica tras la ingesta de estricnina
hace que su utilidad eliminadora sea escasa.
La quinidina se metaboliza con gran rapidez, lo que limita la utilidad de
forzar una diuresis cida.
En caso de depresin respiratoria, status epilptico o coma profundo in-
ducido por fenciclidina debe inducirse una diuresis cida.
La utilidad de forzar una diuresis cida en la intoxicacin por anfetami-
nas y derivados no est clara, quedando adems contraindicada por la
aparicin de rabdomilisis con mioglobinuria que llevara a una insufi-
ciencia renal.
Efectos secundarios
Encefalopata heptica (sobre todo va iv y administrado rpido), acidosis hi-

perclormica, hipokaliemia por efectos irritantes sobre mucosa digestiva (nu-
seas, vmitos).
Tratamiento
75 mg/kg/24 h, dividido en 4-6 tomas orales o intravenosas en solucin al

2% para conseguir un pH urinario de 5-6 (controlar pH urinario y arterial cada
dos horas).
Observaciones

Como alternativa al cloruro amnico puede emplearse cido ascrbico (1 g por
va oral o iv, pudiendo repetirse la dosis hasta tres veces en 24 h). Se trata de
una tcnica en desuso que debe limitarse en su empleo.
COLINESTERASA SRICA (Serum Cholinesterase P Behring)
Indicaciones
1. Tratamiento de apoyo en intoxicaciones por esteres orgnicos del cido

fosfrico y/o neurotxicos blicos.
2. Apnea prolongada tras la administracin de succinilcolina (suxameto-

nio) en pacientes con defectos genticos o adquiridos de la actividad de la coli-
nesterasa srica.
3. Sobredosis absoluta o relativa de succinilcolina.
Tratamiento
La pauta de tratamiento en la intoxicacin por insecticidas organofosfora-

dos y/o neurotxicos blicos es variable y depende de la cantidad circulante de
esteres en sangre; en todo caso se usan dosis que permitan conseguir un mar-
cado aumento en la actividad srica de la colinesterasa, que debe mantenerse
hasta alcanzar niveles de funcionalidad adecuados.
En casos de apnea inducida por sobredosis de succinilcolina se administran,
de forma lenta, 1-2 viales por va iv; en caso necesario pueden administrarse
hasta 4 viales.
Observaciones
Disponibilidad en caso de urgencia: C.

Cada vial de Serum Cholinesterase contiene colinesterasa srica derivada
del plasma humano, con una actividad equivalente a 500 ml de plasma huma-
no fresco, con pequeas cantidades de y -globulinas.
CORTICOSTEROIDES
Indicaciones
1. Prevencin del edema agudo de pulmn tras la inhalacin de sustancias

irritantes pulmonares (cloro, cloraminas, etc.) o por broncoaspiracin qumica
(custicos, tensoactivos, destilados del petrleo, carbn activado, etc.).
2. Edema de glotis, bronquial, cerebral.
3. Ingesta de lcalis custicos.
4. Picaduras y mordeduras de insectos, reptiles, arcnidos.
5. Shock anafilctico tras la infusin de suero.
Efectos secundarios
Dosis intravenosas elevadas pueden causar fibrilacin auricular, asistolia y

muerte sbita. Reacciones anafilcticas por administracin iv rpida de dosis
elevadas.
En tratamientos prolongados durante ms de tres semanas se presentan
efectos adversos a distintos niveles.
Tratamiento
6-metilprednisolona (Urbasn):
Oral/adulto: 12-80 mg/da como dosis inicial; mantener con 4-16 mg/
da.
Oral/nio: 0,8-1,5 mg/kg de peso; dosis mxima: 80 mg/da.
Parenteral/adulto: 20-80 mg/da; repetir en casos graves cada 30 min va
im o iv.
En la prevencin del edema agudo de pulmn se recomienda una dosis ni-
ca y precoz de 1 g va iv lenta.
En caso de ingesta de lcalis custicos los corticoides tienen utilidad slo si
se emplean dentro de las primeras seis horas.
Parenteral/nio: 8-16 mg una o ms veces.
Dexametasona (Decadrn):
Adulto: 10 mg iv como dosis inicial, seguido por 4 mg/6 h.
Nio: 0,4 mg/kg iv como dosis inicial, seguido por 0,1 mg/kg/4-6 h.
Observaciones
CYANIDE ANTIDOTE KIT
Especialidad comercializada por Industrial Pharmaceutical Service Ltd. (In-

glaterra) y que sustituye al Cyanide Antidote Package.
Composicin
3 ampollas de 20 ml de Kelocyanor.
3 ampollas de 50 ml de suero glucosado al 50%.
12 ampolletas de 0,2 ml de nitrito de amilo.

Material para su administracin
Tratamiento
Se inhalar 30 segundos una ampolla de nitrito de amilo cada minuto; cada

tres minutos debe abrirse una nueva ampolla para asegurar la estabilidad del
compuesto. Al mismo tiempo se pasan 300-600 mg de Kelocyanor por va iv
lenta, dosis que puede repetirse a los cinco minutos si se considera necesario.
Observaciones

Para mayor informacin ver edetato dicobltico.
CYANIDE ANTIDOTE PACKAGE
Composicin
Preparado compuesto por:

Nitrito de amilo: 0,3 ml.
Nitrito sdico: 300 mg.
Tiosulfato sdico: 12,5 g.
Indicaciones
Tratamiento antidtico de la intoxicacin cianhdrica sintomtica (de me-

diana a severa entidad), til mientras exista latido cardiaco.
Farmacodinmica
Tanto el nitrito de amilo como el sdico son sustancias metahemoglobini-

zantes que, compitiendo con la citocromooxidasa, al unirse a los cianuros for-
man cianometahemoglobina (compuesto atxico). El tiosulf ato se liga con ra-
dicales cianurados, formando tiocinatos que se eliminan por rin.
Tratamiento
1. Adultos:
Manteniendo la oxigenoterapia, de forma coordinada, romper una ampolla
de nitrito de amilo e inhalar 30 segundos cada minuto. Debe abrirse una nueva
ampolla cada 3 min.
Interrumpir el uso de nitrito de amilo tras comenzar a inyectar lentamente
(pasar en 5 min), va iv, una ampolla de nitrito sdico (10 mi en solucin al 3%).
Esta inyeccin precisa controlar estrechamente la tensin arterial y en caso de
evidenciar hipotensin debe disminuirse la velocidad de administracin (pasar
en 20 min).
Inmediatamente, y por la misma va, administrar tiosulfato sdico: 12,5 g
(50 mi en solucin al 25%).
Si la sintomatologa persiste puede repetirse la administracin de nitritos y
tiosulfato, a mitad de dosis, a los 30 min de la primera administracin. Incluso
si el paciente evoluciona bien, puede darse esta nueva dosis a las 2 h como me-
dida profilctica.
2. Nios.-
Adecuar la dosis segn superficie corporal o peso:
Nitrito sdico: 6-8 ml/m2 (0,15-0,33 ml/kg peso; mximo 10 ml).
Tiosulfato sdico: 7 g/m2 (1,65 ml/kg de una solucin al 25%), sin exceder
nunca los 12,5 g.
Observaciones

Monitorizar tensin arterial (peligro de hipotensin por los nitritos).
La dosis en nios debe ajustarse segn peso y nivel de hemoglobina (la
sobredosificacin por nitritos puede llevar a niveles fatales de metahe-
moglobinemia). Monitorizar la saturacin de oxgeno y el nivel de meta-
hemoglobina (debe mantenerse por debajo del 30-40%). Debe evitarse
el desarrollo de cianosis metahemoglobinmica secundaria a la adminis-
tracin de nitritos ya que el tratamiento con azul de metileno favorece la
disponibilidad del cianuro y agrava el estado clnico del paciente.
Este kit antidtico dej de comercializarse en octubre de 1996 por parte
de laboratorios Lilly Indiana.
DEFEROXAMINA (Desferin )
Indicaciones
1. Quelante en intoxicacin aguda por hierro. Foma complejos estables y

solubles en agua con los iones trivalentes de hierro (y aluminio) con una cons-
tante de formacin del orden de 1031; complejos que tambin forma, aunque
en menor medida, con los iones divalentes (constante de formacin 1014). El
tratamiento quelante se indica si:
a) Ingestas >10 mg/kg de hierro elemental; 6 g de sulfato ferroso por un
nio.
b) Sideremia >500 g/dl.
c) Existen sntomas de intoxicacin (nuseas, vmitos, diarrea, letarga,
coma, shock).
d) Existen alteraciones analticas, especialmente > 15.000 leucocitos/
mm3, glucemia > 150 mg/dl, CO3H- srico < 15 mmol/l.
e) Existe coloracin rosada de la orina tras realizar test con deferoxamina,
indicando eliminacin de ferrioxamina (hierro quelado).
2. Intoxicacin aguda por aluminio asociada a dilisis crnica, perfusin de
albmina contaminada por aluminio, inyeccin intravenosa de gel de aluminio,
confirmadas por la determinacin de concentraciones sricas y urinarias ele-
vadas. Alguna de estas intoxicaciones puede ser asintomtica.
3. Potencialmente podra indicarse en la intoxicacin por paraquat, bleo-
micina, tetracloruro de carbono y plutonio.
Efectos secundarios
Sofocos, taquicardia, hipotensin, shock. Reacciones alrgicas. Alteracio-

nes auditivas y visuales. Sndrome pulmonar (sobre todo tras rpida inyeccin
iv) que cursa con taquipnea, hipoxemia, fiebre e infiltrados pulmonares. Dolor
e induracin en el lugar de inyeccin.
Tratamiento
No se recomienda el lavado gstrico con solucin de deferoxamina.

1. Va im: es la va de eleccin, salvo en pacientes con colapso cardiovas-
cular en los que, sin embargo, se adoptar la administracin im en cuanto sea
posible. Inyecin profunda de 50-100 mg/kg peso (mximo 2 g), repetible a
las 4-8 h y sin sobrepasar 6 g/24 h.
2. Va iv: 1 g seguido de dos dosis de 500 mg/4 h en el paciente en shock,

siguindose de dosis de 500 mg/4-12 h segn necesidades y tolerancia. La ve-
locidad de perfusin iv no debe exceder los 15 mg/kg/h y requiere monitorizar
la tensin arterial.
El tratamiento debe mantenerse 24 h tras la normalizacin del color de la
orina y/o hasta que la sideremia sea inferior a la cantidad potencial de trans-
porte de hierro por la transferrina.
Observaciones

Tericamente, 100 mg de deferoxamina son capaces de unirse a 85 mg de
hierro frrico.
El complejo Fe3+-deferoxamina es dializable (no en cambio el hierro frri-
co), as como la deferoxamina.
Las grageas o comprimidos de hierro se pueden observar con una radiogra-
fa simple de abdomen.
DIAZEPAM
Indicaciones
Sedante, hipntico, relajante muscular. Ansioltico. Anticonvulsivante. Sn-

drome de abstinencia. Estados de agitacin.
Efectos secundarios
Fatiga, vrtigo, debilidad muscular, somnolencia.
Tratamiento
Adultos: 5-10 mg, iv, como dosis inicial (mxima velocidad de administra-
cin: 5 mg/min), que puede repetirse cada 10-15 min segn se considere ne-
cesario, hasta un mximo de 30 mg en que debe valorarse la conveniencia de
utilizar otro preparado.
Nios de 30 das-5 aos: 0,25-0,4 mg/kg, hasta un mximo de 5 mg
Nios >5 aos: 0,25-0,4 mg/kg, hasta un mximo de 10 mg.
Observaciones

En caso de ser inaccesible la va venosa se recurrir a la administracin
rectal (Stesolid).
En caso de convulsiones recurrentes o no controlables con diazepam se
establecer pauta con fenitona o fenobarbital.
El diazepam im tiene una absorcin atpica y errtica.
DIFENHIDRAMINA (Benadryl)
Indicaciones
Extrapiramidalismos secundarios a intoxicacin por psicofrmacos y ben-

zamidas.
Reacciones alrgicas.
Efectos secundarios
Accin similar a la atropina. Sequedad de boca, vrtigos, nuseas y som-

nolencia.
Tratamiento
Adultos: 1 mg/kg a administrar en 2 min por va iv. Dosis mxima: 50 mg.

Por boca, y como dosis de mantenimiento, se administran 50 mg/8 h.
Nios: 1 mg/kg, va iv, a pasar en 2 minutos. Dosis mxima: 5 mg/kg/
24h(105mg/m2/24h).
Observaciones
DIMERCAPROL (BAL)
Indicaciones
1. Intoxicacin por arsnico y derivados, excepto la arsina.

2. Intoxicacin por mercurio inorgnico.
3. Intoxicaciones por plomo que cursen con encefalopata aguda y en al

gunos casos con plumbemia elevada.
4. Intoxicaciones por antimonio, bismuto, cobre, cromo, estao, nquel,
oro, tungsteno, uranio y zinc (aunque no contrastado suficientemente).
Efectos secundarios
Nuseas, vmitos, sensacin de quemazn en labios, boca, garganta y ojos.

Hipertensin y taquicardia. Lagrimeo y conjuntivitis; sialorrea, rinorrea, diafo-
resis. Dolor y espasmo muscular. Dolor abdominal y torcico. Cefalea. Ansie-
dad. Abscesos en el lugar de la inyeccin. Fiebre en nios.
Tratamiento
a) Intoxicacin por mercurio:

5 mg/kg/4 h, im profunda, durante dos das.
Seguir con: 2,5 mg/kg/6 h, durante dos das.
Seguir con: 2,5 mg/kg/12-24 h, los siguientes seis das.
b) Otros metales:
3 mg/kg/4 h, im profunda, durante dos das.
Seguir con: 3 mg/kg/6 h, al tercer da.
Completar hasta una tanda de diez das, administrando 3 mg/kg/12 h.
Se debe alcalinizar la orina durante el tratamiento ya que estabiliza el com-
plejo BAL-metal, protegiendo adems el rin.
Observaciones

Los efectos secundarios del dimercaprol pueden atenuarse inyectando 30-
60 mg de sulfato de efedrina 30 min antes de cada dosis de BAL, ya que se
presentan a los 15-30 min y desaparecen a la hora de la administracin.
No tiene utilidad en la intoxicacin por hierro.
DIMETICONA (Aero Red )
Indicaciones
Antiespumante utilizado en intoxicaciones por tensoactivos o sustancias es-

pumgenas. Ingestas de perxido de hidrgeno.
Efectos secundarios
No se absorbe; es atxico.
Tratamiento
Adultos: 100-200 mg.

Nios: 50-100 mg.
Para lquido de lavado gstrico: aadir 150 mg/l de agua.
Observaciones
4-DMAP (DIMETANFENOL, 4-DIMETIL AMINOFENOL)
Indicaciones
1. Intoxicacin por cianuro, nitrilo y sulfhdrico.

2. Hipotensin intraoperatoria con nitroprusiato sdico.
3. Intoxicacin por gases derivados de la combustin de plsticos o lanas,
as como de otras sustancias orgnicas que contienen nitrgeno.
Efectos secundarios
El 4-DMAP oxida el 30% de la hemoglobina total, dando lugar a ferrihe-

moglobina. En nios puede producirse una metahemoglobinemia prolongada.
Tratamiento
Dosis: 3-4 mg/kg asociado a 50-100 mg/kg de tiosulfato sdico.
Observaciones

DMSA (CIDO 2,3-DIMERCAPTOSUCCNICO, SUCCIMERO)
Indicaciones
Quelante oral, anlogo al dimercaprol, indicado en la intoxicacin por me-

tales pesados al formar quelatos hidrosolubles con stos.
1. Intoxicacin infantil por plomo con niveles hemticos >45 g/dl.
2. Intoxicacin por plomo en el adulto.
3. Intoxicacin por arsnico, mercurio y cadmio.
Efectos secundarios
Olor sulfuroso en la respiracin y orina del paciente. Nuseas, vmitos y

diarrea (mucosa o sanguinolenta). Prurito. Rinorrea, faringitis, tos. Parestesias.
Hipertermia. Hipotensin. Anorexia, disgeusia. Dolor abdominal. Somnolen-
cia y cefalea.
Tratamiento
1. Intoxicacin por plomo en nios, con plumbemia >45 g/dl: 10 mg/

kg o 350 mg/m2/8 h, durante 5 das y por va oral, seguido por 10 mg/kg o
350 mg/m2 /12 h, durante 14 das ms. Tratamiento total: 19 das. Pueden
ser necesarios ciclos repetidos en caso de objetivar niveles semanales de plum-
bemia elevados; entre ciclo y ciclo debe haber un periodo de blanqueo de dos
semanas.
Requiere mantener una buena hidratacin y precaucin en pacientes con
funcin renal alterada.
Tambin es efectivo en la intoxicacin por plomo en adultos, as como para
revertir el saturnismo. Antes de su empleo requiere realizar un test de movili-
zacin con EDTA calcico disdico.
En caso de haber administrado tratamientos con EDTA calcico disdico
con/sin BAL, puede usarse el succimero tras un intervalo de 4 semanas. No se
recomienda el uso concomitante de succimero con BAL.
2. Intoxicacin por vapores de mercurio: 30 mg/kg/da durante 5 das,
seguido por 20 mg/kg/da durante 16 das. A los 27 das se administra una se-
gunda tanda.
Observaciones:

El pico plasmtico mximo se alcanza a los 60-120 min de la adminis-
tracin. Vida media: 48 h. No moviliza el plomo depositado en comprar-
timento seo.
El contenido de las cpsulas de DMSA (100 mg) puede mezclarse con
comida.
Presenta menos efectos secundarios que penicilamina (que es el otro
quelante oral).
DOBUTAMINA (Dobutrex )
Indicaciones
Soporte inotrpico en pacientes con estado de hipoperfusin en los que el

gasto cardiaco es insuficiente para cumplir las demandas circulatorias.
Efectos secundarios
Hipertensin, hipotensin brusca, taquicardia, extrasstoles ventriculares,

dolor angoroide, disnea, nuseas.
Tratamiento
Se mezcla un vial (250 mg) con 50 ml de suero salino. Comenzar con

2,5 g/kg/min, aumentando hasta un mximo de 50 g/kg/min segn se ne-
cesite.
Observaciones
DOPAMINA
Indicaciones
Shock.
Efectos secundarios
Nuseas, vmitos, taquicardia, latidos ectpicos, dolor precordial, disnea,

cefalea y vasoconstriccin con hipertensin.
Tratamiento
Mezclar 1-2 viales de dopamina (200-400 mg) con 250 mi de suero salino
o glucosado al 5% para obtener 800-1.600 g/ml. Inyectar de entrada 2-
5 gAg/min, pasando a 5-10 g/kg/min e incrementando progresivamente
segn se necesite.
Observaciones
DTPA (DIETILENAMINOPENTAACETATO CALCICO TRISDICO,

PENTETATO CALCICO TRISDICO, Ditripentant)
Indicaciones
Es un agente quelante con propiedades similares al edetato calcico trisdi-

co, indicado en: intoxicacin por metales pesados e intoxicacin por sustancias
radiactivas (plutonio, p. ej.).
Tratamiento
Dosis: 1 g/da, va iv lenta, durante 3-5 das. En caso de precisar dosis adi-
cionales, se administrarn tras un intervalo de tres das.
Observaciones

EDETATO DICOBLTICO (EDTA DICOBLTICO, Kelocyanor)
Indicaciones
Quelante en intoxicacin por cido cianhdrico o sales solubles de cianuro,

siempre con intoxicacin, moderada o severa, ya diagnosticada e incluso cuan-
do hayan fallado otros antdotos menos txicos.
Efectos secundarios
Taquicardia, hipotensin o hipertensin arterial, arritmias, vmitos, reac-

ciones anafilcticas, edema facial, dolor retroesternal, sudoracin, hemorragia
gastrointestinal, convulsiones.
Tratamiento
300 mg, iv, a pasar en un minuto; si la respuesta es inadecuada, repetir in-

mediatamente. A los cinco minutos puede administrarse una nueva dosis. Cada
inyeccin debe seguirse de un bolus de 50 mi de glucosa iv al 50%, aunque su
valor es cuestionable.
Al mismo tiempo, administrar O2 al 100% e hidroxicobalamina a dosis ele-
vadas.
Observaciones
EDTA CLCICO-SDICO
Indicaciones
1. Quelante de eleccin en intoxicacin por plomo. Deber combinarse su

terapia con el uso de dimercaprol en casos de:
Intoxicacin sintomtica por plomo sin encefalopata.
Encefalopata aguda por plomo.
Plumbemia >100 g/dl.
2. Test de movilizacin del plomo: diagnstico de intoxicacin por plomo.
3. Aplicaciones discutibles: quelante, en menor grado, de cadmio, cobre,

cromo, manganeso, nquel y oro (no comprobada su efectividad).
Efectos secundarios
Escalofros, cefalea, sed intensa, hipotensin, nuseas y vmitos. Trombo-

flebitis si se utiliza una vena perifrica.
Tratamiento
Adultos: 30-75 mg/kg peso/da, iv, fraccionada en 3-6 dosis y a infundir

en 500 mi de suero fisiolgico en 90-120 min. Esta dosis se mantiene durante
3-5 das; puede administrarse otro ciclo ms de cinco das, dejando un intervalo
libre mnimo de dos das (preferiblemente 2 semanas). Cada ciclo no debe so-
brepasar un mximo de 500 mg/kg.
Nios: en nios slo debe emplearse EDTA calcio-sdico, no edetato dis-
dico ya que puede inducir tetania e hipocalcemia letal.
Si se utiliza la va iv se aplica la misma pauta de adultos.
Por va im se administran 15-35 mg/kg/da en dos dosis divididas y sepa-
radas 8-12 h, en un ciclo de 3-5 das. Se puede repetir otro ciclo tras un inter-
valo de 4 das (preferiblemente 2 semanas). Cuando se usa la va im puede adi-
cionarse procana 0,5%.
Observaciones

La encefalopata plmbica con movilizacin de Pb de los depsitos es-
quelticos prxima a 70 mg/dl es tributaria de ciclos repetidos, con do-
sis mximas de 75 mg/kg/da. En pacientes con encefalopata o edema
cerebral es de eleccin la va im.
La terapia debe continuarse hasta alcanzar una concentracin sangu-
nea de plomo <50 g/dl.
Se contraindica en la intoxicacin por hierro.
ETANOL (ETOH)
Indicaciones
1. Intoxicacin por alcohol metlico:

Ingesta > 0,4 ml/kg en nios.
Ingesta > 30 mi en adultos.
Concentraciones plasmticas > 0,5 g/l.
Acidosis metablica y/o anuria.
2. Intoxicaciones por etilenglicol y derivados:
Ingesta >40 mi en adultos.
Aplicacin tpica prolongada y sobre grandes superficies quemadas de
pomadas cuyo excipiente sean monmeros, dmeros y trmeros de eti-
lenglicol (p. ej., Furacn). No hay que descartar esta posibilidad (requie-
re pensar en ella).
Acidosis metablica y/o anuria.
En caso de sospechar/confirmar este tipo de ingestas debe iniciarse el tra-
tamiento de forma inmediata, sin esperar la confirmacin analtica del labora-
torio toxicolgico.
Efectos secundarios
Tromboflebitis en caso de no utilizar una vena central, ya que se trata de so-

luciones hiperosmolares. Intoxicacin por etanol.
Tratamiento
1. Va oral: diluir 1 ml/kg peso de etanol en dos veces su volumen en zumo

de frutas. Soluciones del 20-50% se toleran bien.
2. Va iv: 0,6-0,8 g/kg de peso, seguido por una dosis de mantenimiento
de 125-130 mg/kg/h. Deben utilizarse soluciones al 10%.
En caso de tratarse de la ingesta de etilenglicol debe comenzarse la perfu-
sin de etanol dentro de las primeras ocho horas y continuarse durante cinco
das aproximadamente.
Observaciones

El objetivo del tratamiento es mantener un nivel plasmtico de etanol de
100 mg/dl, cantidad que consigue saturar la alcohol-deshidrogenasa
aportando la mxima proteccin. Monitorizar los niveles cada cuatro
horas en adultos y de forma horaria en nios.
Durante el periodo de hemodilisis se sumplementar la carga de etanol
con 9 ml/kg/h de perfusin.
El etanol prolonga la vida media de eliminacin del alcohol metlico a 24-
30 h. Mantener el tratamiento hasta una concentracin sangunea de
metanol <0,2 g/l (<1 g/l en caso de etilenglicol).
En caso de no disponer de forma inmediata de etanol para administra
cin iv, usar la va oral como alternativa (whisky 40 equivale a 40 ml%
de alcohol; alcohol de 96 = 96 ml % de etanol), diluyendo el alcohol dis-
ponible al 20% para evitar una gastritis de contacto.
Existe una presentacin de alcohol absoluto en forma de ampollas de
10 mi con un contenido de 8 g. Aadiendo 118 ml de alcohol absoluto
a 1.000 mi de suero glucosado al 15% se obtiene una solucin al 10%.
Evitar la hipoglucemia con soluciones glucosadas iv.
La perfusin de etanol debe ir vehiculada en suero glucosado al 5 o 10%.
FENITONA
Indicaciones
1. Crisis tnico-clnicas generalizadas o parciales con un periodo intercri-

sis inferior a 1 hora. Status epilptico.
2. Taquicardia ventricular, taquicardia auricular paroxstica y arritmias por
intoxicacin digitlica.
Efectos secundarios
Hipotensin. Flebitis. Colapso cardiovascular y/o depresin del SNC. Nu-

seas y vmitos.
Tratamiento
Adultos:
Dosis de carga: 15-18 mg/kg, con un ritmo de administracin iv inferior a
0,5 mg/kg/min o 50 mg/min.
Dosis de mantenimiento: 100 mg/6-8 h, per os o iv, manteniendo unos ni-
veles teraputicos en suero de 10-20 g/ml.
Las arritmias se tratan con 100 mg/5 min hasta revertir la arritmia o alcan-
zar la dosis mxima de 1 g; la velocidad de infusin debe ser inferior a 25-
50 mg/min, monitorizando ECG y tensin arterial de forma continuada.
Nios:
Dosis de carga: 15-20 mg/kg. El ritmo de administracin iv no debe supe-
rar 0,5-1,5 mg/kg/min.
Dosis de mantenimiento: 1,5 mg/kg/30 min, hasta un mximo de 20 mg/
kg/da.
Observaciones

Antes y despus de su administracin iv, dada la alcalinidad del producto,
debe pasarse a travs del mismo catter una solucin salina estril para evitar
una posible flebitis.
La va im se desaconseja formalmente ya que el pico plasmtico no se al-
canza hasta las 24 h.
FENOBARBITAL
Indicaciones
Crisis de gran mal. Otros estados convulsivos.
Efectos secundarios
Nistagmus, ataxia, mareo e insomnio. Nuseas, vmitos y estreimiento.
Tratamiento
Precisa mantener unos niveles teraputicos de 15-25 g/ml.

Adultos:
Dosis de carga: 10-20 mg/kg, iv, diluidos en 60 mi de suero salino, pasn-
dolo a una velocidad de 25-50 mg/min.
Dosis de mantenimiento: 120-240 mg/20 min.
Nios.-
Dosis de carga: 15-20 mg/kg.
Dosis de mantenimiento: 5-10 mg/kg/20 min.
Observaciones
FERROCIANURO FRRICO (AZUL DE PRUSIA)
Indicaciones
1. Antdoto neutralizante, por precipitacin, en intoxicaciones por talio:

a) Previene la absorcin del talio ingerido.
b) Bloquea el crculo entero-heptico del talio.
2. Tratamiento eliminador del cesio radiactivo.
Efectos secundarios
Estreimiento. Tie las heces de color azul oscuro.
Tratamiento
1. Puede utilizarse como solucin para el lavado gstrico (una cucharada

de azul de Prusia por litro de lquido de lavado), introduciendo despus del la-
vado 250 mg/kg peso del antdoto, suspendido en 250 mi de agua, junto con
una dosis de un purgante salino.
2. Administracin oral: 250 mg/kg peso/24 h, dividida en tres o cuatro
tomas y disuelta en:
Adultos: 200 mi de manitol al 20%.
Nios de 3-10 aos: 100-200 ml de manitol al 5%.
Nios menores de 3 aos: 100 ml de solucin glucosada al 5%.
3. Administracin por sonda nasoduodenal: 10 g de azul de Prusia en
100 mi de solucin de manitol al 10%/12 h.
Esta pauta debe mantenerse hasta la desaparicin del talio de heces y orina
(en sujetos no expuestos el nivel urinario de talio se sita en 0,002 g/ml).
Observaciones
FISOSTIGMINA (ESERINA, Anticholium )
Indicaciones
1. Intoxicacin por antimuscarnicos (sndrome anticolinrgico) cursando

con delirio grave, psicopata agresiva, convulsiones de repeticin, hiperten-
sin, arritmias.
2. Test diagnstico en caso de sospechar clnicamente una intoxicacin
por anticolinrgicos (antes de su administracin precisa realizar un ECG para
descartar la ingesta concomitante de antidepresivos tricclcos), revirtiendo in-
mediatamente las arritmias, el coma y las alucinaciones.
3. Intoxicacin por antidepresivos cclicos (pero puede precipitar convul-
siones e insuficiencia cardiaca refractaria al tratamiento).
Efectos secundarios
Bradicardia sinusal, hipotensin, diarreas, sialorrea, nuseas, vmitos,

broncorrea, sudoracin, cansancio, debilidad (especialmente si la administra-
cin iv es rpida) que obligan a suspender el tratamiento. Convulsiones y asis-
tolia en administracin rpida (revierte con atropina).
Tratamiento
Adultos: 0,5-2 mg (0,02 mg/kg) iv, a pasar en 5-10 min, repetido cada
5 min, hasta un total de 2 mg. Si es necesario se pueden repetir dosis de 1-
4 mg a intervalos de 20-30 min durante un periodo de 8 h.
En caso de mantener una perfusin continua hay que diluir 5-10 mg en
500 mi de glucosado al 5% que se pasarn en 4 h.
Nios: 0,02-0,05 mg/kg, a pasar en 10 min. Si persisten los efectos anti-
colinrgicos se administran nuevas dosis con intervalos de 5 min, hasta un m-
ximo de 2 mg.
Observaciones

Diluir cada dosis de fisostigmina en 10 mi de suero salino o glucosado al
5%.
La fisostigmina se metaboliza en 30-60 min por lo que puede ser nece-
sario usar dosis repetidas.
La administracin iv consigue revertir los sntomas en 15 min.
La atropina neutraliza (antagonista y antdoto) los efectos inducidos por
la fisostigmina (especialmente broncoconstriccin anoxiante), debiendo
administrarse 0,5 mg de atropina por mg de fisostigmina administrada
en la ltima dosis. Siempre debe tenerse a disposicin de forma inme-
diata.
FLUMAZENIL (Anxate)
Indicaciones
1. Antagonista benzodiacepnico.
2. Antdoto de hipnticos tipo imidazopiridina (zolpidem) y ciclopirrolona
(zopiclona), aunque con resultados variables.
3. Diagnstico diferencial en cuadros de coma donde se presuma una etio-
loga txica.
4. Se han comunicado efectos variables o retardados en pacientes con
coma alcohlico.
Efectos secundarios
Nuseas y vmitos. Convulsiones (sobre todo en epilpticos). Agitacin.

Arritmias. Hipertensin. Taquicardia. Sensacin de calor o fro. Ansiedad. Pue-
de provocar un sndrome de abstinencia en los benzodiacepin-dependientes.
Tratamiento
a) Bolus de 0,3 mg, iv, lentamente (15 seg). Si la respuesta no es positiva

pueden administrarse, un minuto despus, nuevas dosis de 0,1 mg hasta
un total de 1 mg (incluso un mximo de 3 mg). Dosis superiores a 3 mg
no van a proporcionar efectos adicionales, salvo en aquellas situaciones
en que se empieza a obtener una respuesta positiva con 3 mg y que

pueden llegar a precisar 5 mg para obtener una respuesta ptima.
b) Iniciar y mantener en perfusin continua: 0,1-0,4 mg/h (diluir en glu-
cosado al 5%, Ringer lactato o cloruro sdico 0,9%). La perfusin con-
tinua est especialmente indicada en caso de resedacin del paciente.
En comas profundos administrar dosis de 0,5 mg/min hasta un mximo
de 5 mg.
c) En nios la dosis eficaz inicial es de 5-10 g/kg.
Observaciones

No debe emplearse flumazenil hasta que no hayan desaparecido los efectos
de los bloqueantes neuromusculares.
Se produce el retorno de la conciencia en 5-15 min, pero pueden necesi-
tarse dosis adicionales tras 1-2 h. Si la respuesta se mantiene negativa a los
5 min de la mxima dosificacin posible (5 mg), habr que inferir que la seda-
cin no es benzodiacepnica.
Debe pautarse la mnima cantidad que se estime necesaria ya que puede
complicarse el cuadro en caso de pacientes benzodiacepin-dependientes o que
tienen mitigado un cuadro psico-fsico con la indicacin de derivados benzodia-
cepnicos.
FUROSEMIDA (FRUSEMIDA, Seguril )
Indicaciones
Retencin de lquidos y/o cuando se pretende aumentar la eliminacin del

txico por rin. Edema agudo de pulmn. Hipertensin arterial.
Efectos secundarios
Hipokaliemia, hiponatremia, alcalosis hipoclormica, hipercalciuria.
Tratamiento
Oral:
Adultos: 40-80 mg/da. Dosis mxima: 320 mg/da (2 tomas).
Nios: 1-3 mg/kg/da.

Va iv o im:
Adultos: 20-50 mg.
Nios: 0,5-1,5 mg/kg. Dosis mxima: 20 mg/da.
En caso de oliguria se administran, por va iv, 250 mg en una hora (no so-
brepasando los 4 mg/min); en caso de no obtener respuesta en la siguiente
hora se pueden administrar 500 mg en dos horas, y si la respuesta vuelve a ser
negativa en la prxima hora se pasar 1 g en 4 h; si tampoco se obtiene res-
puesta debe procederse a la dilisis.
Observaciones
GLUCAGN
Indicaciones
1. Intoxicaciones graves por bloqueantes beta-adrenrgicos (pacientes con

compromiso hemodinmico y que no hayan respondido, de entrada, a
la atropina y al isoproterenol).
2. Intoxicacin por calcio-antagonistas que presentan bloqueo cardiaco y
depresin miocrdica.
3. Obstruccin esofgica por cuerpo extrao.
4. Hipoglucemia, cuando hay depsitos de glucgeno en hgado.
5. Intoxicaciones por imipramina que cursen con hipotensin y arritmia.
Efectos secundarios
Nuseas, vmitos. Hiperglucemia o hipoglucemia paradjica por deplec-

cin de los depsitos hepticos de glucgeno. Hipokaliemia (por estimulacin
de la secrecin de insulina). Reaccin alrgica.
Tratamiento
Adultos: 5-10 mg, iv, (50-100 g/kg) en un minuto; seguido, si es nece-

sario, de una infusin iv de 1-5 mg/h (70 g/kg/h) para mantener los efectos.
Nios: 40 g/kg/h, iv.
Observaciones

Como diluyente puede tener fenol (2 mg de fenol por cada mg de gluca-
gn). Es preciso utilizar solucin salina para diluir el fenol; especialmente si se
necesitan ms de 2 mg de glucagn.
En caso de no obtener respuesta positiva deben asociarse otros frmacos
vasoactivos como dopamina, adrenalina y amrinona. El isoproterenol se usa
como frmaco de ltima eleccin debido a sus importantes efectos secundarios.
Los efectos cardiacos del glucagn aparecen en 1-5 min, siendo mximos
a los 5-15 min y persistiendo 20-30 min. Vida media: 10 min.
GLUCONATO CALCICO Y OTRAS SALES DE CALCIO
Indicaciones
1. Antdoto fisiolgico en dficits selectivos de calcio, como los causados

por: flor, fluosilicatos y los cidos fluorhdrico, oxlico y fosfrico.
2. Quemaduras cutneas y oculares por cido fluorhdrico.
3. Espasmo muscular secundario a la mordedura de la araa Latrodectus
mactans (viuda negra).
4. Hiperkaliemia (no relacionada con la intoxicacin digitlica), hipermag-
nesemia e hipocalcemia.
5. Intoxicacin por antagonistas del calcio.
6. Tetania secundaria a la intoxicacin por etilenglicol u oxalatos.
7. Picadura de himenpteros.
Efectos secundarios
En inyeccin iv rpida: bradicardia, disgeusia, parestesias, sofocos, vasodi-

latacin perifrica, sensacin de quemazn local, hipotensin; necrosis severa
y calcificacin en el punto de inyeccin.
Hipercalcemia, cuyos sntomas incluyen: nuseas, vmitos, constipacin,
cefalea, somnolencia, anorexia, dolor abdominal, sabor metlico, boca seca, etc.
Tratamiento
a) Pueden utilizarse (por indicaciones precisas) para diluir y/o para realizar
el lavado gstrico: leche, agua con sales de calcio o solucin de gluconato cal-
cico.
b) Para prevenir la depleccin plasmtica de calcio se iniciar una perfu-

sin con 5-10 mi de gluconato calcico al 10% (nios: 30 mg/kg)- En caso ne-
cesario puede repetirse la administracin a los 15-30 min; dosis adicionales re-
quieren monitorizacin srica del calcio y del ritmo cardiaco.
c) El lavado o irrigacin ocular, en caso de salpicaduras por cido fluorh-
drico, debe realizarse con gotas de gluconato calcico al 1%.
d) La perfusin intraarterial de gluconato calcico (10-20%) se indica en
caso de graves quemaduras por cido fluorhdrico.
e) Tpicamente se aplica gel de gluconato calcico al 2,5-5% sobre la zona
afectada por cido fluorhdrico; la aplicacin se mantiene cada 4-6 h mientras
persista el dolor.
f) Infiltracin de gluconato calcico al 10% en caso de eritema y dolor per-
sistentes que no ceden con lavado prolongado con agua y/o suero fisiolgico (la
infiltracin se contraindica sobre dedos) tras contactar con fluorhdrico.
Observaciones

1 g de gluconato calcico proporciona 4,65 mEq de calcio por 10 ml.
1 g de cloruro calcico proporciona 13,6 mEq de calcio por 10 ml.
El cloruro calcico no puede inyectarse en los tejidos.
HALOPERIDOL
Indicaciones
Alucinaciones y otros estados psicticos. Hipo. Sndrome de Giles de la

Tourette.
Efectos secundarios
Somnolencia, sedacin, sequedad de boca, visin borrosa, retencin de ori-

na, estreimiento, reacciones extrapiramidales (parkinsonismo, acatisia, disto-
na).
Tratamiento
Adultos:
Oral: 0,5-2 mg/8-12 h (sntomas moderados).
3-5 mg/8-12 h (sntomas graves).
Va im: 2-10 mg/4-8 h.
Nios: >3 aos: 0,5 mg im.
Observaciones
HEPARINA SDICA
Indicaciones
1. Intoxicacin secundaria a cido tranexmico.

2. Coagulacin intravascular diseminada.
3. Hemodilisis.
4. Mordedura de vbora.
Efectos secundarios
Epistaxis, hematomas, hematuria y otras manifestaciones de hipocoagula-

bilidad.
Tratamiento
Depende de los controles hematolgicos, basados en: tiempo de coagula-

cin de sangre completa Lee White, tiempo parcial de tromboplastina activada
en sangre completa o tiempo de coagulacin activada.
Infusin iv: 20.000-40.000 UI/da en 1.000 mi de suero salino 0,9%; ve-
locidad: 1.000 UI/h.
Nios, dosis de carga: 50 UI/kg, seguido por 12-25 UI/kg/h.
Observaciones

HIDROXICOBALAMINA (VITAMINA B12)
Indicaciones
Intoxicacin aguda por cido cianhdrico, cianuros y nitrilos (propionitrilo,

acetonitrilo, acrilonitrilo) que, tras absorberse, producen iones cianuro.
Efectos secundarios
Alergia. Shock anafilctico. Tie la orina de rosa. Coloracin cutneo-mu-

cosa.
Tratamiento
5 g diluidos en 100 ml de suero salino a pasar en 10 min por va endove-

nosa; puede repetirse en caso de respuesta incompleta.
En casos de ingesta y tras realizar el lavado gstrico se administrar hidro-
xicobalamina per os.
Observaciones

La hidroxicobalamina da lugar a la formacin de cianocobalamina, que es
un agente no txico.
IPECACUANA
Indicaciones
Emtico; sus alcaloides (emetina y cefalia) tienen accin perifrica por irri-
tacin de la mucosa gstrica y accin central por estimular la zona medular qui-
miorreceptora gatillo del vmito.
Efectos secundarios
Nuseas o vmitos durante ms de 30 minutos, diarrea. Calambres abdo-

minales o epigastralgia. Disnea, astenia, taquicardia o arritmia. Dolor o rigidez
muscular, especialmente en cuello, brazos y piernas. Somnolencia.
Tratamiento
Lactantes de 6-8 meses de edad: 5 ml per os, seguidos de 1 ml/kg de

peso de agua.
Lactantes de 8 meses-1 ao: 10 ml precedidos o seguidos de medio a un
vaso de agua (120-240 mi).
De 1 a 12 aos de edad: 15 ml precedidos o seguidos de un vaso de
agua (240 mi). La dosis puede repetirse una sola vez ms si a los 30 min
no se ha producido la emesis.
Adultos y nios con peso superior a 45 kg: 15-30 ml seguidos, inmedia
tamente, de 240 ml de agua. Puede repetirse otra dosis a los 20 min si
no se consigue la emesis.
Observaciones

La emesis es ms eficaz si se inicia dentro de los primeros 30 minutos pos-
tingesta.
ISOPROTERENOL (ISOPRENAUNA, Aleudrina )
Indicaciones
Intoxicacin por bloqueantes beta-adrenrgicos, cuando exista bradicardia

inferior a 50 lpm y tensin sistlica menor de 80 mm Hg refractaria al uso de
atropina.
Shock sptico e hipovolmico, gasto cardiaco bajo y estados de hipoper-
fusin, insuficiencia cardiaca congestiva y shock cardiognico.
Efectos secundarios
Fiebre, ansiedad, temblores, insomnio y confusin. Vasoconstriccin, ta-

quicardia, arritmias, dolor anginoso, palpitaciones, hipotensin o hipertensin.
Nuseas y vmitos. Edema agudo de pulmn.
Tratamiento
Adultos: 4 g/min (0,02-0,05 g/kg/min), que puede repertirse segn cl-

nica. Se diluye 1 mg de isoproterenol en 250 ml de suero glucosado al 5% para
obtener una solucin de 4 g/ml. Pueden ser necesarias dosis muy altas en ca-
sos de especial gravedad.
No se ha establecido bien el grado de seguridad y eficacia en pacientes pe-
ditricos.
Observaciones

Como frmacos alternativos y con menores efectos secundarios pueden uti-
lizarse milrinona o amrinona.
LAXANTE SALINO (CATRTICO O PURGANTE SALINO, Salcedol)
Indicaciones
Tratamiento eliminador de txicos ingeridos (se asocia a la administracin

de carbn activado para acelerar el trnsito intestinal y evitar el estreimiento
secundario a su administracin).
Efectos secundarios
No se han descrito a dosis habituales. Dolor o espasmo intestinal.
Tratamiento
Adultos: 15-30 g (una cucharada sopera) de sulfato sdico o magnsico di-

sueltos en 200 ml de agua.
Nios: 250 mg/kg de peso disueltos en 15-20 ml de agua.
Observaciones

Dosis mltiples de un catrtico pueden resultar peligrosas, por lo que no de-
ben indicarse sin valorar el ritmo intestinal que presente el paciente.
LIMPIEZA INTESTINAL (SOLUCIN ELECTROLTICA

DE POLIETILENGLICOL [SEPEG], solucin evacuante Bohms)
Indicaciones
1. Intoxicacin por paracetamol.

2. Intoxicacin por txicos ingeridos que no se adsorben al carbn activa
do (p. ej.. compuestos de hierro. litio y plomo).
3. Intoxicacin por ingesta de sustancias con formas de liberacin prolon-
gada o retardada.
4. Casos en que se requiere movilizar paquetes de drogas ingeridos (body-
packers).
5. Constante presencia del txico a nivel GI. a pesar de haber instaurado
otras medidas de descontaminacin.
6. Cuando se presenta tardamente en urgencias un paciente con grave in-
toxicacin y la toxicocintica del producto sugiere que puede eliminarse una
cantidad aceptable.
Efectos secundarios
Nuseas, vmitos, regurgitacin y posible aspiracin; calambres y disten-

sin abdominal con sensacin de plenitud; diarrea, prurito anal. Acidosis me-
tablica hiperclormica.
Contraindicaciones
Obstruccin o perforacin GI. leo, retencin gstrica, lcera pptica aguda,

megacolon.
Tratamiento
Adultos: se administra la solucin electroltica de polietilenglicol per os o

por sonda nasogstrica posicionada en estmago o primera porcin del duodeno,
a una velocidad de 1.500-2.000 ml/h, hasta objetivar (en 2-6 horas) una emisin
rectal clara. Volumen mximo =10 l.
Nios: por sonda NG se administra la solucin a una velocidad de 500 mi/ h;
el ritmo de infusin en lactantes ser de 50-200 ml/h.
Observaciones

El PEG o polietilenglicol con peso molecular de 3.350 es una solucin inab-
sorbible que acta como un agente osmtico. Pueden administrarse volmenes
elevados sin que se produzcan cambios significativos en el equilibrio
hidroelectroltico. Su accin se hace patente en 30-60 min.
MANITOL
Indicaciones
Diurtico osmtico usado en el tratamiento del edema cerebral, rabdomi-

lisis o mioglobinuria.
Efectos secundarios
Edema pulmonar.
Tratamiento
Adultos: dosis inicial: 50 g en administracin iv rpida. Se mantiene la diuresis

con 1.5 g/kg en solucin al 20%, va iv. Dosis mxima diaria: 100-200 g.
Nios: 250 mg/kg va iv. hasta un mximo de 1-2 g/kg/24 h.
Observaciones
4-MET1LPIRAZOL (4-MP, Fomepizole)
Indicaciones
Es un inhibidor de la alcohol deshidrogenasa; indicado en intoxicacin por
alcohol metlico e intoxicacin por etilenglicol.
Tratamiento
Dosis: Se diluyen 10-20 mg de 4-MP por kg de peso en 250 ml de suero

salino isotnico, pasndose en 45 min por va endovenosa (tambin puede darse
por boca, aunque tiene sabor desagradable que hay que enmascarar mez-
clndolo con zumos, p. ej.); esta dosis se administra cada 12 h hasta encontrar
slo trazas de etilenglicol en plasma. El pico plasmtico mximo se alcanza a las
0,5-2 h de la administracin.
Se consigue eliminar etilenglicol por orina de forma inalterada sin necesidad
de forzar diuresis.
En caso de que exista lesin renal se precisar el uso de hemodilisis; en
caso negativo puede ser una tcnica innecesaria. Si se programa realizar sesiones
hemodializadoras se mantiene una perfusin continua con 1-1,5 mg/kg/h
durante las 8-12 h de hemodilisis.
Observaciones
NALOXONA
Indicaciones
1. Intoxicacin por opiceos, tanto los de actividad agonista, antagonista o

mixta: morfina, herona, codena, hidromorfina, metadona, dextrometorfan,
meperidina, buprenorfina (aunque los efectos de buprenorfina son especial-
mente resistentes a la reversin por naloxona), etc.
Depresin respiratoria inducida por opiceos (narcticos).
Depresin respiratoria post-anestesia inducida por opiceos (narcti-
cos). Precisa ajustar la dosis para no interferir con el control del dolor
postoperatorio.
Diagnstico de consumo ilcito o dependencia (sospecha) a opiceos, ya
que precipita los sntomas de abstinencia en dependientes (excepto de
buprenorfina).
2. Hipotensin secundaria a intoxicacin por captopril.
3. Podra ser til en la intoxicacin por cido valprico.
Efectos secundarios
Taquipnea. Alteraciones de la memoria. Disfagia. Convulsiones. Sujetos

con alteraciones cardiacas previas son particularmente susceptibles a efectos
como: hipertensin, edema pulmonar, arritmias o insuficiencia cardiaca al ser
tratados con naloxona para revertir los efectos opioides.
La reversin sbita de la depresin por opiceos cursa con nuseas y v-
mitos, diaforesis, taquicardia, hipertensin y temblor muscular.
En neonatos con dependencia fsica a opiceos pueden aparecer en la de-
privacin: llanto excesivo, bostezos, estornudos, vmitos, diarrea, fiebre, tem-
blores, reflejos hiperactivos e irritabilidad no habitual.
Precipitacin de sntomas de deprivacin en adultos: taquicardia, fiebre,
nuseas, vmitos, calambres de estmago, rinorrea o estornudos, cutis anseri-
na, diaforesis, bostezos aumentados, nerviosismo, inquietud, temblores, algias
musculares.
Tratamiento
Adultos: va iv, im, se o intratubotraqueal: 0,4-2 mg como dosis inicial, pu-

diendo repetirse en 2-3 min si no se observa reaccin o mejora de la funcin
respiratoria. Una dosis total/mxima de 10 mg con respuesta nula o negativa
descarta una intoxicacin por opiceos (excepto en el caso de dextropropoxi-
feno, difenoxilato o pentazocina).
Si se observa el efecto positivo del antdoto debe mantenerse una infusin
iv continua (10 mg en 500 mi de glucosado al 5%) segn estado de la concien-
cia y respiracin, hasta un mximo de 5 mg/h.
Nios y neonatos: 5-10 g/kg (0,005-0,01 mg/kg) va iv (va umbilical en
neonatos), im o se. La dosis iv puede repetirse en intervalos de 2-3 min hasta
obtener el efecto deseado; dosis mxima = 2 mg. En perfusin continua la do-
sis recomendada es de 0,03 mg/kg/h.
Observaciones

Los sntomas de supresin pueden aparecer a los pocos minutos, ser m-
ximos a los 30 min y permanecer durante 2 h, aunque variar segn el grado
de dependencia, droga y dosis de la misma. Este sndrome de abstinencia re-
quiere tratamiento mdico con clonidina, neurolpticos o barbitricos, o bien
con sustitutivos (metadona).
Pueden aparecer recidivas del cuadro txico en 30-45 min dada la corta ac-
cin de la naloxona.
NALTREXONA (Celupn)
Indicaciones
Tratamiento de deshabituacin en sujetos adictos a herona u otros deriva-

dos opiceos; acta como antagonista sobre los receptores opiceos.
Efectos secundarios
Desencadena un sndrome de abstinencia (entre 5 min y 48 h postingesta

de naltrexona) en pacientes con consumo reciente de opiceos. El consumo
elevado de opiceos junto a naltrexona puede resultar letal.
Nuseas, vmitos, diarrea, estreimiento, lagrimeo. Insomnio, ansiedad,
nerviosismo, espasmos musculares, mialgias, artralgias y cefaleas.
Tratamiento
Previa a la administracin de naltrexona debe provocarse un test con nalo-

xona (0,2-0,8 mg, va iv) en pacientes con un periodo sin consumo de opiceos
de ocho das, para despistar el desencadenamiento de un sndrome de abstinen-
cia.
Pauta de naltrexona:
Dosis inicial (l.er da): 25 mg; en caso de no presentar cuadro de depriva-
cin en 1 h se completar la dosis con otros 25 mg.
Durante seis das ms: 50 mg/da.
Dosis de mantenimiento: 350 mg/semana, que pueden pautarse segn di-
versos esquemas posolgicos:
50 mg/da.
100 mg: lunes y mircoles; 150 mg: viernes.
Dosis superiores a 150 mg/da dan lugar a una mayor incidencia de efectos
secundarios.
50 mg de naltrexona pueden bloquear los efectos de 25 mg de herona du-
rante 24 h. Si el paciente est ya en tratamiento con naltrexona y consume he-
rona u otro derivado opiceo no se experimentan los efectos deseados de la
droga. Por otro lado, al ocupar la naltrexona con mayor afinidad que la herona
los receptores opioides, si el paciente que consume herona toma tambin nal-
treona va a dar lugar al desencadenamiento de un sndrome de abstinencia.
NITRITO DE AMILO
Indicaciones
Intoxicacin cianhdrica diagnosticada; se pauta asociado a otros antdotos

(coadyuvante).
Efectos secundarios
Cefalea, mareo, taquicardia, hipotensin, astenia, bradicardia paradjica,

rubeosis facial e inquietud.
Tratamiento
Inhalar 30 segundos cada minuto hasta disponer de una infusin de nitrito

sdico iv; abrir una nueva ampolla cada 3 min.
Observaciones
NITRITO SDICO
Indicaciones
Intoxicacin por cianuros (debe administrarse lo ms rpidamente posible

despus del accidente o intento de suicidio).
Efectos secundarios
Cefalea, nuseas, vmitos, dolor abdominal, discinesias, cianosis, disnea,

hipotensin intensa y shock.
Tratamiento
Adultos.- 300 mg iv, administrados durante 5-20 min (para prevenir la hi-
potensin que obligara a disminuir la velocidad de administracin), diluidos en
10 mi de suero salino.
Nios: 4,5-10 mg/kg, segn niveles de hemoglobina para evitar inducir
una metahemoglobinemia fatal.
La dosis a administrar cuando se dispone de niveles de hemoglobina debe
ajustarse al siguiente esquema:
Dosis de carga de nitrito

Hemoglobina
sdico (3%)
(ml/kg, iv)
8g 0,22 ml/kg
(6,6 mg/kg)
10g 0,27 ml/kg
(8,7 mg/kg)
12g 0,33 ml/kg
(10 mg/kg)
14g 0,39 ml/kg
(11,6 mg/kg)
(Adaptadode Berln, 1970).
Mientras se prepara el antdoto hay que dar a inhalar nitrito de amilo y tras
administrar el nitrito sdico debe administrarse tiosulfato sdico, que es el ver-
dadero desintoxicante.
En caso de obtener una respuesta insuficiente puede administrarse una nue-
va perfusin a mitad de dosis 30 min ms tarde.
Observaciones

Monitorizar presin arterial y evitar la produccin de una metahemoglobi-
nemia excesiva.
OBIDOXIMA (Toxogonin)
Indicaciones
Reactivador de la colinesterasa (t = 72 minutos) en casos de intoxicacin

por anticolinestersicos organofosforados, tales como insecticidas y armas de
guerra qumica.
Efectos secundarios
Dolor en la zona de inyeccin, insensibilidad, rubeosis facial, taquicardia e

hipertensin. Disfuncin heptica.
Tratamiento
Siempre se utiliza tras administrar atropina.

Adultos: 3-6 mg/kg peso, va im o iv lenta, para conseguir unos niveles te-
raputicos en sangre de 4 mg/l. Puede repetirse a las 2 y 4 h si es necesario.
Nios: 4-8 mg/kg, sin sobrepasar los 250 mg.
Infusin continua: Dosis de choque de 5 mg/kg/h, seguido por dosis de
mantenimiento de 0,5 mg/kg/h.
Observaciones

Es menos txica y ms eficaz que la pralidoxima.
No tiene accin contra las intoxicaciones por insecticidas anticolinestersi-
cos carbmicos.
PARAFINA (ACEITE MINERAL, ACEITE DE PARAFINA, ACEITE DE

VASELINA, PETROLATO LQUIDO; Hodernal)
Indicaciones
Neutralizante de sustancias liposolubles. Laxante lubricante.

Efectos secundarios
Proctitis. Bloquea la absorcin de medicamentos: vitaminas, anticoncepti-

vos orales y antibiticos, p. ej.
Tratamiento
Dosis: 2-3 ml/kg. Debe ir seguido de un purgante salino para facilitar la ex-
pulsin por heces.
Observaciones

En caso de producirse vmitos tras la administracin del aceite mineral existe
un hipottico peligro de broncoaspiracin y subsiguiente neumonitis lipoidea.
D-PENICILAMINA (Cupripen)
Indicaciones
Quelante de metales pesados (Cu, Zn, Pb, Ni, Co, Cr, Hg, As), aunque de
menor efectividad que otros quelantes, por lo que slo se usa como coadyuvan-
te.
Efectos secundarios
Fiebre, mialgias, artralgias, rash cutneo, lnfadenopata, disgeusia o hipo-

geusia. Hipersensibilidad cruzada con penicilina. Leucopenia, trombocitope-
nia, anemia. Estomatitis.
Tratamiento
Adultos: 15-40 mg/kg/da (hasta 1-2 g) dividido en 4 tomas, administrn-

dose durante 5 das, va oral y con el estmago vaco (3 h tras ingesta o 2 h an-
tes de las comidas).
Lactantes > 6 meses y nios hasta 6 aos: dosis nica de 250 mg admi-
nistrada en zumo de frutas.
Nios de 6-10 aos: 20-25 mg/kg/da, en 2 tomas.

En nios mayores se aconseja la misma dosis de adultos.
Observaciones
PERMANGANATO POTSICO
Indicaciones
1. Neutralizante como lquido para lavado gstrico en ingesta de opiceos

y estricnina, p. ej.
2. Propiedades oxidantes y desinfectantes en uso tpico, p. ej., mordedu-
ra de vbora y de animales en general.
Efectos secundarios
Si se deja actuar durante largo tiempo pueden aparecer lesiones de contac-

to, incluso custicas.
Tratamiento
Como lquido para lavado gstrico: solucin al 0,02% (1:5.000) en agua.

Evacuar siempre el producto.
Uso tpico en solucin acuosa: 0,01% (1:10.000).
Observaciones
PIRIDOXINA (VITAMINA B6, Benadn)
Indicaciones
Intoxicacin por isoniazida, hidracina, cicloserina, setas del gnero gyro-

mitray etilenglicol. Coadyuvante en la intoxicacin alcohlica. Puede revertir
la toxicidad a nivel central inducida por la teofilina.
Efectos secundarios
Dosis superiores a 2 g per os durante 2 meses pueden originar neuropata

sensitiva.
Tratamiento
En intoxicacin por isoniazida: perfusin iv en 500 mi de suero glucosado,

durante 30-60 min, que contenga la misma dosis ingerida de isoniazida (si la
cantidad es desconocida administrar 2-5 g intravenosos, hasta que las convul-
siones cesen).
En intoxicacin por hidracina: 25 mg/kg de peso. Si la dosis inicial es eficaz
pueden administrarse dosis suplementarias en caso de recurrencia de los sn-
tomas, hasta una dosis total de 300 mg/kg/da.
En intoxicacin por cicloserina: 300 mg/da, va im o iv.
En intoxicacin por gyromitra: 25 mg/kg, iv, pudiendo administrar dosis
adicionales, cuando la inicial ha sido efectiva, hasta 300 mg/kg/da.
En intoxicacin por etilenglicol: 50 mg/6 h, im, durante 2 das.
Observaciones

La piridoxina puede detener las convulsiones, persistiendo el paciente co-
matoso; en este caso se administran 2-5 g de piridoxina en dosis nica. Las
convulsiones suelen desaparecer rpidamente, en 30 min.
PRALIDOXIMA (2-PAM, Protopam, Contrathion)
Indicaciones
Reactivador de colinesterasas en intoxicaciones por insecticidas organofos-

forados y/o neurotxicos blicos con manifestaciones nicotnicas (debilidad
muscular y diafragmtica, fasciculaciones, calambres musculares) y/o alteracio-
nes a nivel central (coma, convulsiones). Intoxicacin por ambenomium, neos-
tigmina, piridostigmina.
Efectos secundarios
Dolor en el punto de inyeccin. Somnolencia, discinesia, diplopia, visin

borrosa persistente durante 2 h (al sobrepasarse un ritmo de infusin de
500 mg/min); nuseas, vmitos y diarreas (dosis-dependientes); taquicardia
(con perfusin superior a 500 mg/min); cefalea, debilidad y rigidez muscular;
laringoespasmo e hiperventilacin (por administracin iv rpida).
Tratamiento
Previa atropinizacin, administrar 1-2 g de pralidoxima (25-50 mg/kg en

nios) va iv, vehiculados en 100 ml de suero salino, a pasar en 15-30 min o,
en su lugar, pasar a una velocidad de inyeccin de 0,5 g/min. Pueden adminis-
trarse dosis adicionales, en caso de ser necesario (si persisten la debilidad mus-
cular o diafragmtica o, bien, el coma), a la hora de la dosis inicial y cada 6-
12 h. La dosis mxima recomendada en adultos es de 12 g/24 h.
En algunos casos puede ser ms interesante mantener, en adultos, una in-
fusin continua de 500 mg/h en lugar de la dosis inicial de choque; esta situa-
cin se tolera bien durante varios das. La infusin continua en nios, tras haber
realizado la dosis de carga, se realiza con dosis de 9-19 mg/kg/h-
Observaciones

Se debe administrar dentro de las primeras 24-48 h postexposicin, aun-
que no hay que descartar su uso cuando se presenta el paciente tras 2-6 das de
la exposicin. Se han descrito casos en que se mantuvo su administracin hasta
22 das (basado en la respuesta clnica).
En caso de no ser practicable la va venosa se administrarn por va im y se-
gn la gravedad del paciente, 1-2 g.
Protopam es cloruro de pralidoxima; P2S es mesilato de pralidoxima
(disponible en U.K.); Contrathion es metilsulfato de pralidoxima (disponible
en Espaa, Francia e Italia).
PROCAINAMIDA (Biocoryl )
Indicaciones
Frmaco de segunda eleccin en el tratamiento de la taquicardia ventricular

recurrente, cuando la lidocana resulta ineficaz o est contraindicada.
Efectos secundarios
Nuseas y vmitos (en administracin oral). Hipotensin.
Tratamiento
Adultos:
Dosis de carga: 20 mg/min, iv, hasta controlar la arritmia, precipitar hi-
potensin, ensanchamiento del QRS > 50% o dosis total administrada de
17 mg/kg.
En situaciones urgentes: 17 mg/min, iv.
Dosis de mantenimiento: 1-4 mg/min.
Nios:
Dosis de carga: 2-6 mg/kg, a pasar en 5 min.
Dosis de mantenimiento: 20-80 g/kg/min; con una dosis mxima a ad-
ministrar de 2 g/24 h.
Observaciones
PROMETAZINA (PROAZAMINA, Frinova)
Indicaciones
Reacciones alrgicas. Coadyuvante en reacciones anafilcticas. Antiemti-

co, antivertiginoso y sedante-hipntico.
Efectos secundarios
Sedacin, somnolencia, confusin, sequedad de boca, retencin de orina,

visin borrosa. Dosis elevadas pueden producir reacciones extrapiramidales.
Tratamiento
Adultos:
12,5-25 mg/12h per os.
25-50 mg/da por va im o iv lenta (dosis mxima: 100 mg/da).

Nios:
0,1-0,3 mg/kg/5 h oral o im.
Observaciones
PROPRANOLOL (Sumid)
Indicaciones
1. Intoxicacin por estimulantes beta-adrenrgicos.

2. Taquiarritmias refractarias al tratamiento con fisostigmina.
Efectos secundarios
Nuseas, vmitos y diarreas. Hipoglucemia. Bradicardia, hipotensin. De-

presin, alucinaciones, confusin, episodios psicticos. Broncoespasmo en pa-
cientes sensibles, o exantema.
Tratamiento
Va iv:
Adultos: 1 mg/min en administracin lenta y repetible cada 2-5 min; m-
ximo: 5-10 mg.
Nios: 0,01-0,1 mg/kg a pasar en 10 min; dosis mxima: 1 mg por dosis.
En pacientes sensibles se administrar previamente atropina (0,5-1 mg iv)
para evitar desencadenar un broncoespasmo.
Va oral:
Adultos: 40 mg/6-8 h.
Nios: 1-4 mg/kg/da (fraccionada cada 6 h).
Observaciones

El propranolol es un beta-bloqueante no cardioselectivo (vida media: 3-6 h).
Cuando se valore la conveniencia-necesidad de utilizar un beta-bloqueante car-
dioselectivo (p. ej., atenolol), como es el caso de pacientes asmticos, la atro-

pinizacin previa modifica la actividad del msculo bronquial soslayando el de-
sencadenamiento de un broncoespasmo.
SALBUTAMOL (ALBUTEROL, Ventoln)
Indicaciones
Asma bronquial, broncoespasmo, status asmtico.
Efectos secundarios
Los efectos secundarios derivan de sus efectos simpaticomimticos: taqui-

cardia, palpitaciones, temblor, nerviosismo, nuseas, vmitos, hiper o hipoten-
sin, insomnio y calambres musculares. Vmitos y cefalea en caso de adminis-
tracin endovenosa rpida.
Tratamiento
Adultos: 0,5 mg (8 g/kg) cada 4 h, si se considera necesario, por va se o

im. Por va venosa se administra durante 2-4 min una dosis de 250 g (4 g/
kg). En algunos casos es conveniente mantener una infusin intravenosa, man-
teniendo una velocidad de 5 g/kg/min cada 15 min, hasta un mximo de
20 g/kg/min.
Nios: 0,5-1 g/kg/min, aumentando en 1 g/kg/min cada 15 min, hasta
un mximo de 10 g/kg/min.
Observaciones
SILIBININA(Legaln)
Indicaciones
Intoxicaciones por Amanita Phalloides y otras setas hepatotxicas.

Efectos secundarios
Hipertermia.
Tratamiento
Perfusin intravenosa de 20-50 mg/kg/da en cuatro administraciones; se

diluye en 35 mi de suero glucosado al 5% o fisiolgico 0,9% en perfusin de
2h.
Observaciones
SORBITOL
Indicaciones
Laxante (a partir de 0,5 g/kg, en nios).
Efectos secundarios
Calambres abdominales, diarreas. Vmitos, especialmente al asociarse

con carbn activado.
Tratamiento
Adultos: 1-2 g/kg/dosis (mximo 150 g/dosis); mnimo 50 g.

Nios > 1 ao: 1-1,5 g/kg/dosis, en solucin al 35% (mximo 50 g/do-
sis).
Observaciones

SUERO ANTIESCORPIN (ANTISCORPION VENOM SERUM)
Indicaciones:
Picadura de escorpin caracterizada por:

Sintomatologa local llamativa y progresiva.
Sintomatologa general llamativa en picaduras en nios pequeos.
Especies venenosas como las del norte de frica (Leirus, Androctonus,
Buthus).
Efectos secundarios
Urticaria. Reaccin alrgica.

No hay casos descritos de enfermedad del suero.
Tratamiento
Antes de administrarlo requiere despistar una posible reaccin alrgica me-

diante administracin de 0,1 ml (esperar 15 min) y 0,25 ml de suero (esperar
15 min) por va se.
Va im: 1 vial de 10 ml o 2 ampollas de 1 ml, lentamente.
Va iv. se diluye en 500 mi de solucin salina isotnica, administrndose
lentamente.
Observaciones

En 48 h pueden llegar a precisarse 2-10 viales de 10 ml o 4-20 ampollas de
1 ml.
SUERO ANTIVBORA (Ipser Europe Pasteur)
Indicaciones
Mordedura de vbora venenosa:

En Espaa:
Vpera aspis (Pirineos).
Vpera latastei (toda la pennsula, excepto el norte).

Vpera seoane (norte).
Con:
Sndrome local tpico y progresivo (entre la primera y sexta hora) que se
extiende ms all de la raz del miembro lesionado.
Sintomatologa sistmica con hipotensin persistente o recurrente, no
table leucocitosis (>20.000/mm3), neurotoxicidad y/o signos de coagulopata.
Efectos secundarios
Reaccin anafilctica tipo I a las protenas del suero. Enfermedad del suero (en
las tres semanas postadministracin; mximo entre 3-14 das).
Tratamiento
El uso de este suero requiere disponer de inmediato de una Unidad de Cui-

dados Intensivos y de adrenalina, difenhidramina (Benadryl) y corticoides pa-
renterales al alcance de la mano.
Las dosis a utilizar en pacientes peditricos sern iguales, o mayores an, a
las utilizadas en adultos.
Se administra un vial por va im en la raz del miembro, aunque tiene ms
eficacia su administracin por va iv diluido al 1/5 o 1/10 en suero salino. Se-
gn el estado del paciente se puede administrar una segunda dosis.
Para evitar un posible shock anafilctico se recomienda seguir la sistemtica
de Besredka para la administracin del suero: inyectar 0,1 ml por va se va-
lorando la reaccin a los 15 min; inyectar 0,25 mi de suero por va se y valorar
la respuesta nuevamente a los 15 min. En ausencia de reaccin local se debe in-
yectar el resto de la dosis va im o iv (4,65 mi) durante 4 horas.
Observaciones

Cada mi del Ipser suero neutraliza:
100 DL50 de vpera aspis.
50 DL50 de vpera berus.
50 DL50 de vpera ursinii.
100 DL50 de vpera ammodytes.
La enfermedad del suero puede prevenirse instaurando tratamiento con

1 mg/kg/da de prednisona durante 15 das, discontinundola de forma decre-
ciente.
SULFATO DE PROTAMINA
Indicaciones
Intoxicacin por heparina en pacientes con hemorragia.
Efectos secundarios
Se deben, generalmente, a una administracin rpida del antdoto: disnea,

sensacin de quemazn, hipotensin brusca o bradicardia.
Tratamiento
Pautas aplicables a nios y adultos:

0,5-0,75 mg de protamina por cada mg de heparina a neutralizar.
Considerar que 1 mg de protamina neutraliza 90-115 unidades de hepari-
na (90 unidades de heparina sdica de pulmn de vaca o 115 unidades de he-
parina de mucosa de cerdo).
Dosis mxima: hasta 50 mg en infusin nica, a pasar en 10 min; aunque
pueden administrarse dosis adicionales segn parmetros analticos.
Ajuste de dosis: Debe realizarse siempre partiendo de la dosis de heparina
administrada o de pruebas de coagulacin sangunea: tiempo de coagulacin,
tiempo parcial de tromboplastina activada, tiempo de trombina y/o titulacin
directa de una muestra de sangre del paciente con protamina (realizarlas a los
5-15 min tras administracin de protamina y repetirlas segn necesidades).
Tener en cuenta que la concentracin sangunea de heparina decrece r-
pidamente (p. ej., 30 min despus de la administracin de heparina se necesita
la mitad de protamina).
Pauta orientativa segn el tiempo transcurrido desde la administracin de
heparina (en mg de protamina por cada 100 unidades de heparina administra-
das):
A los pocos minutos: 1-1,5 mg.
A los 30-60 min: 0,5-0,75 mg.
A las 2 h: 0,25-0,375 mg.
Observaciones
TIAMINA (VITAMINA B1, Benerva )
Indicaciones
1. Intoxicacin por etilenglicol (estimula la conversin de glioxalato a me-

tabolitos no txicos).
2. Encefalopata de Wernicke.
3. Sndrome de Korsakoff.
4. Coadyuvante en la intoxicacin enlica.
Efectos secundarios
Prurito, hipotensin, mareo, disnea e incontinencia.
Tratamiento
Intoxicacin por etilenglicol: 50-100 mg/6 h, im, durante 2 das; aunque

en alcohlicos esta dosis resulta insuficiente y habr que llegar a administrar
200 mg.
Encefalopata de Wernicke: para corregir las alteraciones agudas pueden
ser necesarias dosis de 1 g endovenosas, y como dosis de mantenimiento: 25-
100 mg/12h por boca.
Observaciones
TIERRA DE FULLER (SILICATO DE ALUMINIO MAGNSICO COLOIDAL)
Indicaciones
Neutralizante adsorbente en intoxicaciones por herbicidas bipiridlicos: pa-

raquat, morfanquat y diquat.
FARMACOLOGA TOXICOLOGCA 761
Efectos secundarios
Fecalomas. Tiene un fuerte poder astringente (asociar siempre un laxante).

Hipercalcemia.
Tratamiento
Se prepara en suspensin al 30%, pudiendo utilizarse como lquido de la-

vado gstrico.
Administrar 60 g disueltos en 200 ml de agua, va oral, repitiendo cada 2 h
durante un mximo de 2-3 das (50 ml en los nios).
Observaciones
TIOSULFATO SDICO
Junto a nitrito sdico y nitrito de amilo formaba parte del preparado, co-
mercializado hasta octubre de 1996 por Lilly contra la intoxicacin por cianuro
y derivados, denominado Cyanide Antidote Package.
Efectos secundarios
Nuseas y vmitos. Calambres musculares.
Tratamiento
Formando parte de un kit antidtico se administra a dosis de 12,5 g por va

endovenosa (50 ml en solucin al 25%) y en caso de ser necesario se administra
a mitad de dosis a partir de los 30 min de la primera administracin.
Observaciones

VITAMINA C (CIDO ASCRBICO)
Indicaciones
1. Antdoto coadyuvante de metahemoglobinemias:

Cuando existe duda sobre la intoxicacin o como prevencin.
Con baja concentracin de metahemoglobina.
Coadyuvante del azul de metileno (antdoto de eleccin).
2. Acidificacin urinaria.
Efectos secundarios
Hiperoxaluria, nuseas, vmitos y diarrea.
Tratamiento
1 g va iv lento o, en su defecto, va oral. Puede repetirse tres veces al da.
Observaciones
VITAMINA K, (FITOMENADIONA, Konakin)
Indicaciones
Hemorragias (moderadas/graves) secundarias a intoxicaciones por cuma-

rnicos o indandiona, con tiempo de protrombina doble o ms de lo normal. In-
gestas de warfarina y similares (hidroxicumarina, fenprocoumn, sulfaquino-
xalina) > 0,5 mg/kg (al 0,005%) o exposiciones crnicas.
Ingestas > 0,1 mg/kg de los raticidas anticoagulantes de segunda genera-
cin (bromadiolona, clorofacinona, difacinona, difenacoum, pindane).
Efectos secundarios
Hipersensibilidad, incluso muerte, por administracin intravenosa rpida

ya que su excipiente es aceite de ricino polietoxilado (Cremophor).
Rubor, dolor y tumefaccin en el punto de inyeccin. Disgeusia. Hipoten-

sin. Cianosis.
Tratamiento
1. Preventivo: 1-5 mg per os.

2. Intoxicacin leve (pacientes asintomticos con afectacin del tiempo de
protrombina):
Adultos:
15-25 mg per os (comienza la accin en 6-12 h).
5-10 mg im (comienza la accin en 1-2 h), incluso hasta 25 mg.
Nios: 5-10 mg oral, im o se. Las dosis se reparten cada 12 h.
3. Intoxicacin con sntomas hemorrgicos:
20-40 mg, va im, que pueden repetirse cada 4 h segn el tiempo de pro-
trombina. Cuando se normalice el tiempo de protrombina (en 3-4 das mnimo)
se podr pasar a dosis de 10 mg, 3-5 veces al da, va oral o im.
En caso de precisarse una rpida correccin hemosttica se debe recurrir a
la administracin iv (riesgo de hipersensibilidad): 10 mg de Konakin diluidos
en suero salino o glucosado, a una velocidad de perfusin, por minuto, inferior
al 5% del total de la dosis; esta dosis puede repetirse a intervalos de 6-8 h si es
necesario.
En caso de utilizar la nueva presentacin de Konakin micelas mixtas, no
debe diluirse ni mezclarse con otro tipo de inyectables; se inyectar en la parte
baja del equipo de infusin, mientras se pasa una solucin de glucosa al 5% o
cloruro sdico 0,9%. Su accin comienza 1-3 h postadministracin. Se inyec-
tarn 10-20 mg (1-2 ampollas) de forma lenta (en 30 segundos aproximada-
mente). Se controlan los niveles de protrombina a las 3 h; en caso de respuesta
inadecuada puede repetirse la dosis. No deben administrarse ms de 50 mg de
Konakin micelas mixtas (iv) en 24 h. Este tratamiento debe acompaarse,
de forma inmediata, de transfusiones de sangre o de factores de coagulacin.
La va im debe desecharse ya que conlleva caractersticas depot con liberacin
continuada de vitamina K1; por otra parte, representa un peligro de formacin
de hematomas en sujetos anticoagulados.
Observaciones

Con un tiempo de Quick inferior al 5% la administracin parenteral del pre-
parado conlleva el riesgo de extensos y graves hematomas.
A travs de Medicamentos Extranjeros (ya que actualmente est en fase de

registro) puede conseguirse otra presentacin de Konakin, una formulacin
en un coloide de micelas mixtas para administracin iv con un mejor perfil de
seguridad.
La vitamina K1 no neutraliza la actividad de la heparina.
BIBLIOGRAFA
BARKIN RM, ROSEN P (eds.) Emergency Pediatrics. 3.a ed. St. Louis, Mosby Co.,
1990.
BAUD FJ, BORRN S, SCHERMANN JM et al. A critical review of antidotal immu-
notherapy for low molecular weight toxins. Current antidotal and prespectives. En:
Applied Toxicology approaches through basic science. Eurotox Proceedings. Sup-
plement 19; Springer-Verlag, 1996.
BENITZ WE, TATRO DS. The pediatric drug handbook. 2.a ed. Chicago, Year Book
Medical Publishers, 1988.
BERLN CM. The treatment of cyanide poisoning in children. Pediatrics 1970; 46:793-
796.
BERNDT E. Posted list of emergency drugs and antidotes [letter]. Am J Hosp Pharm
1994;51(20):2602.
BOCANEGRA TS, CASTAEDA MO, ESPINOZA LR et al. Sudden death after
methylprednisolone pulse therapy. Ann Intern Med 1981; 95:122.
BOZZA MARRUBINI M, GHEZZI LAURENZI R, UCCELI P. Intossicazioni Acute,
meccanismi, diagnosi e terapia. 2.a ed. Milano, Organizzazione Editoriale Medico
Farmacutica, 1987.
British National Formulary. British Medical Association and the Pharmaceutical So-
ciety of Great Britain. London, 1988.
BOND GR. The poisoned child. Evolving concepts in care. Emerg Med Clin North Am
1995; 13(2):343-355.
BUCKLEY N, DAWSON AH, HOWARTH D et al. Slow-release verapamil poisoning.
Use of polyethylene glycol whole-bowel lavage and high-dose calcium. Med J Aust
1993 ; 15S(3):202-204.
COONEY DO. Activated charcoal in medical appcations. Marcel Dekker, Inc. New
York, 1995.
CHAN TY, CRITCHLEY JA. Adverse reactions to intravenous N-acetylcysteine in Chi-
nese patients with paracetamol (acetaminophen) poisoning. Hum Exp Toxicol 1994;
13(8):542-544.
DAWSON RM. Review of oximes available for treatment of nerve agent poisoning. J
Appl Toxicol 1994; 14{5);317-331.
DE KORT WL, KIESTRA SH, SANGSTER B. The use of atropine and oximes in orga-
nophosphate intoxications: a modified approach. Clin Toxicol 1988; 26:199-208.
DUNN MA, SIDEL F. Progress in medical defense against nerve agents. JAMA, 1989;
262:649-652..
ELLENHORN MJ, BARCELOUXDG. Medical Toxicology. Diagnosis and treatment

of human poisoning. New York, Elseuier, 1988.
FLORA SJ, DUBE SN, ARORA U et al. Therapeutic potential of meso 2,3-dimercap-
tosuccinic acid or 2,3-dimercaptopropane 1-sulfonate in chronic arsenic intoxication
in rats. Biometals. 1995; 8(2): 111-116.
GILMAN AG, RALL TW, NIES AS et al. (eds.). Goodman and Gilman's The phar-
macological basis of therapeutics. 8.a ed. New York, Pergamon Press, 1990.
GINESTAL GMEZ RJ. Libro de texto de Cuidados Intensivos. ELA Aran, 1991.
GISBERT CALABUIG JA. Medicina Legal y Toxicologa. 4.a ed. Barcelona, Salvat,
1991.
GOLSOUSIDIS H, KOKKAS V. Use of 19.59 mg of atropine during 24 days of treat-
ment, after a case of unusually severe parathion poisoning. Hum Toxico! 1985;
4:339-340.
GOSSEL TH, DOUGLAS BRICKER J. Principies ofClinical Toxicology. 3.a ed. New
York, Raven Press, 1994.
GOSSELIN RE, SMITH RP, HODGE HC (eds.). Clinical Toxicology of comercial pro-
ducts, 5.a ed. Baltimore, Williams and Wilkins, 1984.
HADDAD LM, WINCHESTER JF (eds.). Clinical management of poisoning and drug
ouerdose. 2.a ed. Philadelphia, Pennsylvania, W. B. Saunders Company, 1990.
HALL AH, RUMACK BH. Clinical toxicology of cyanide. Ann Emerg Med, 1986;
15:1067-1074.
HARRISON TR. Principies of interna! Medicine. 9.a ed. New York, McGraw-Hill Pu-
blishingCol., 1980.
HOUETO P, SANDOUK P, BAUD FJ et al. Elemental mercury vapour toxicity: treat-
ment and levis in plasma and urie. Hum Exp Toxicol, 1994; 13(12):848-852.
HOWLAND MA. Goldfrank's ToxicologicEmergencies. Norwald, Appleton-Century-
Crafts, 1986.
HOWLAND MA. A quartet of antidotes. Emerg Med, 1990; 22:144-165.
IVANKOVICH AD, BRAVERMAN B, KANURU P et al. Cyanide antidotes and me-
thods of their administration in dogs: a comparative study. Anesthesiology 1980;
52:210-216.
KOBRICK JL, JOHNSON RF. Effects of nerve agent antidote and heat exposure on sol-
dier performance in the BDU and MOPP-IV ensembles. Milit Med 1990; 155:4:159-
162.
LALLANA DUPLA T, MARTNEZ-ARRIETA R, CABRERA BONET R et al. Los ant-
dotos y otros productos antitxicos. Madrid, ELA-Cabrera Forneiro, J. Ed., 1994.
MANGUES BALLAFUY M.a A, FARR RIBA R, NOGU XARAU S et al. Antdotos y
otros agentes utilizados en toxicologa clnica. En: Marruecos L, Nogu S, Nolla J. 7o-
xicologa Clnica. Barcelona, Springer-Verlag Ibrica, S. A., 1993, 361-377.
MARTIN W. Naloxone. Ann nter Med 1976; 85:765-768.
MASSANARI MJ. Toxicity of sorbitol-charcoal suspensin. J Pediatr 1987; 11:308.
MEREDITH T, CAISLEY J, VOLANS G. Emergency drugs. Agents used in the treat-
ment of poisoning. Br Med J 1984; 289:742-748.
MINOCHA A, KRENSZELOK E, SPYKER DA. Dosage recommendations for activated
charcoal-sorbitol treatment. J Toxicol Clin Toxicol 1985; 23:579-587.
MORTENSEN ME, VALENZUELA MC. 2,3 dimercapto-succinic acid (DMSA) chela-

tion in mercury (Hg) vapor poisoning (Abstract). Vet Hum Toxicol 1990; 32
(suppl 4): 362.
PATAT A, NAEF MM, van GESSEL E et al. Flumazenil antagonizes the central effects
of zolpidem, an imidazopyridine hypnotic. Clin Pharmacol Ther 1994; 56(4):430-
436.
PETRIKOVICS I, CANNON EP, McGUINN WD et al. Cyanide antagonism with carrier
erythrocytes and organic thiosulfonates. Fundam Appl Toxicol 1995; 24(1): 86-93.
POLLARD BJ, MASTERS AP, BUNTING P. The use of flumazenil (Anxate, RO-15-
1788) in the management of drug overdose. Anesthesia 1989; 44:137-138.
PRONCZUK DE GARBINO J. Evolution of antidotal therapy in recent decades. En: Ap-
plied Toxicology approaches through basic science. Eurotox proceedings. Archives
of Toxicology. Supplement 19; Springer Verlag, 1996.
REPETTO M. Toxicologa fundamental. 2.a ed. Barcelona, Ed. Cientfico-Mdica,
1988.
SALKOWSKI AA, PENNEY DG. Cyanide poisoning in animis and humans: a review.
Vet Hum Toxicol 1994; 36(5):455-466.
SHUGALEIIV, LVOV SN, BAEV VI et al. Protective effect of sodium bicarbonate in
nitrite ion poisoning. Ukr Biokhim Zh 1994: 66(l):109-112.
STACK PE, PATEL NR, YOUNG MF et al. Pharmacobezoars, the irony of the antido-
te: first case report of nifedipine XL bezoar. J Clin Gastroenterol 1994; 19(3):264-
265.
TAKEMOTO CK, HODDING JH, KRAUS DM. Pediatric Dosage Handbook. Ohio,
LexiComp.,Inc, 1992.
THOMAN M. Poison Treatment Formulary. Vet Hum Toxicol 1990; 32:172-175.
Treatment of nerve gas poisoning. Med Lett Drugs Ther 1995; 37(948):43-44.
UEDO N, YOSHIKAWA T, CHIHARA Metal. Atrial fibrillation following methylpred-
nisolone pulse therapy. Pediatr Nephrol 1988; 2:29-31.
USPDI (United States Pharmacopoeia Dispensing Information). 14.a ed. 1994. Versin
espaola: Informacin de Medicamentos para el Profesional Sanitario. 2.a ed. Mi-
nisterio de Sanidad y Consumo, 1995.
VICCELLIO P. Handbook of Medical Toxicology. Boston (USA), Little, Brown & Co,
1993.
WINECOFF AP, HARIMAN, RJ, GRAWE JJ et al. Reversal of the electrocardiographic
effects of cocaine by lidocaine. Comparison with sodium bicarbonate and quinidine.
Pharmacotherapy 1994; 14(6):698-703.
Fichas de consulta rpida
MENCAS E, CANO A
Como anexo de esta obra se presentan, de forma esquemtica, una serie de

datos referentes a productos o sustancias con inters toxicolgico por el nmero
de consultas que suscitan o por su novedad. El conocimiento de los parmetros
toxicocinticos puede servir de ayuda rpida para valorar la gravedad de una
intoxicacin y/o su posibilidad de tratamiento entre otras cuestiones.
CIDO ACETILSALICLICO (salicilato)
Mecanismo de accin
Alteracin de la fosforilacin oxidativa mitocondrial e inhibicin de las deshi-
drogenasas del ciclo de Krebs. Incrementa el metabolismo y la demanda pe-
rifrica de glucosa. Inhibicin de la ciclooxigenasa plaquetaria.
Datos cinticos
T. mx. (cido saliclico): 2 h.
t; 13-20 min para el cido acetilsaliclico; 3-20 h para el cido saliclico.
Unin a protenas plasmticas: 90%.
Vd: 0,2 1/kg.
Se hidroliza rpidamente a cido saliclico que es el compuesto activo. Otros
metabolitos: cido salicilrico, salicilfenlico y glucurnido salicilaclico.
Excrecin: renal.
Dosis txicas y/o teraputicas

Dosis teraputica mxima: 60 mg/kg/da.
Dosis txica: 100-200 mg/kg/da. DL50
oral rata: 1,5-2 g/kg. DL50 oral perro: 2-4
g/kg.
Embarazo y lactancia
Cruza la barrera placentaria; es teratognico en animales. Puede producir bajo
peso al nacer, tendencia al cefalohematoma e hipertensin pulmonar neo-
767
natal. Pasa a leche materna de forma dosis-dependiente, pudiendo inducir

una deficiencia en vitamina K e ictericia nuclear en el recin nacido.
CIDO VALPROICO (antiepilptico)
Mecanismo de accin
Desconocido. Es posible que interaccione con el cido 7-aminobutrico (GABA)
incrementando su concentracin cerebral.
Datos cinticos
T. mx.: 1-4 h.
t: 7-16 h: dosis nica; 10-14 h: pacientes en tratamiento continuado.
Vd: 0,1-0,2 1/kg.
Metabolitos: 3-hidroxivalproato; 2-propilglutarato; 5-hidroxivalproato; 4-hi-
droxivalproato; 2-propil-penta-4-enoato.
No es inductor enzimtico. Excrecin: renal.

Dosis peditrica: 10-30 mg/kg/da. Dosis
teraputica adulto: 5-15 mg/kg/da.
Dosis oral letal: 2.250 mg/da en un adulto resultaron letales; 750 mg/kg (do-
sis nica) resulta letal en un nio de 20 meses.
Pasa a leche materna; el lactante absorbe hasta el 12% de una dosis teraputi-
ca, por lo que se precisa controlar funcin heptica y plaquetas en caso de no
poder interrumpir el tratamiento.
ALIMEMAZINA (antihistamnico)
Mecanismo de accin
Antipruriginoso: evita (no revierte) las respuestas mediadas por histamina.
Sedante-hipntico: ocupa receptores cerebrales H1 implicados en el estado de
vigilia.
FICHAS DE CONSULTA RPIDA 769
Datos cinticos
Comienzo de accin: 15-60 min.
T. mx.: 2 h.
Duracin de efectos: 3-6 h.
Excrecin: renal, tras sufrir metabolizacin heptica.

Adultos: 2,5 mg/6h.
Nios >1 ao: 1 mg (1 gota)/da, repartido en tres tomas.
Tras ingesta de 72 mg, en un nio de 3 aos, se produjo hipertermia maligna.
A los 90 min de la ingesta (nios) de 2,7-4,2 mg/kg se observ bradicardia e
hipotensin brusca.
Debe evitarse en lactantes menores de un ao. Ictericia prolongada. Hiporre-
flexia o hiperreflexia, extrapiramidalismos, irritabilidad y somnolencia. Au-
menta el riesgo de muerte sbita en el lactante.
ALPRAZOLAM (benzodiacepina)
Mecanismo de accin
Depresin del SNC dosis-dependiente al facilitar la accin inhibidora del neu-
rotransmisor GABA (cido gammaaminobutrico). Ansioltico. Coadyuvante
en cuadros de depresin. Crisis de pnico. Agorafobia.
Datos cinticos
Absorcin oral rpida; biodisponibilidad: 90%.
T. mx.: 1-2 h.
t de eliminacin: 6-20 h.
Unin a protenas plasmticas: 70-75%.
Vd: 1-1,5 1/kg.
Metabolizacin heptica por hidroxilacin, dando lugar a metabolitos activos
(-hidroxialprazolam; t: 12-15 h). En 72 h se elimina el 94% de la dosis
ingerida; fundamentalmente por orina
(80%).
Dosis txicas y/o teraputicas. Niveles plasmticos

Dosis teraputicas: Desde dosis iniciales de 0,25 mg/8 h puede llegarse hasta
4 mg/da en dosis divididas, con ajustes de dosis segn clnica a tratar y res-
puesta obtenida.
Los niveles plasmticos son dosis dependientes; as, con una dosis oral de 0,5-
3 mg se obtienen, tras 1-2 h, niveles plasmticos de 7-40 g/l.
Concentracin sangunea letal: 122-390 g/l.
Atraviesa la barrera placentaria. Durante el primer trimestre del embarazo pue-
de ser responsable de dismorfogenias faciales. Pasa a leche materna, dando
lugar a efectos leves sobre el lactante.
AMITRIPTIUNA (antidepresivo tricclico)
Mecanismo de accin
Inhibe la recaptacin a nivel presinptico de los neurotransmisores catecola-
minrgicos, especialmente la serotonina.
Datos cinticos
T. mx.:3-4h.
t: 15-40 h.
Presenta circulacin enteroheptica.
Eliminacin: en 24 h se elimina por orina el 35% de la amitriptilina en forma de
metabolitos (nortriptilina y dinortriptilina); a los 11 das la eliminacin es
del 80%.

Dosis teraputica (adultos): 50 mg/da, escalando progresivamente hasta 150-
200 mg como dosis de mantenimiento.
Dosis mxima: 300 mg/da. Dosis peditrica: 10-50 mg/da.
Dosis txica, adulto: 0,5 g; nio: 5 mg/kg.
Dosis letal estimada: > 1,5-2 g.
Contraindicado en embarazo ya que atraviesa la barrera placentaria; origina al-
teraciones del SNC, deformidades en miembros, retraso del crecimiento ute-
rio. En recin nacidos puede producirse un sndrome de abstinencia por la

amitriptilina tomada por la madre.
AMOXAPINA (antidepresivo)
Mecanismo de accin
Bloquea la recaptacin de catecolaminas, especialmente noradrenalina.
Datos cinticos
T. mx.: 90min.
t: 8 h.
Sufre hidroxilacin heptica, con metabolitos que tambin tienen efectos blo-
queantes de receptores dopaminrgicos; se elimina por orina en forma de
glucuronoconjugados.

Dosis teraputica: 100-200 mg/da.
Nivel teraputico: 200-500 ng/ml.
Dosis mxima: 600 mg/da.
DL50 oral ratn: 105-185 mg/kg.
A nivel experimental no se considera teratgeno, pero se desaconseja su uso en
el embarazo.
AMRINONA (vasodilatador inotrpico positivo)
Mecanismo de accin
Aumenta los niveles de AMPc; aumenta el dbito cardiaco. Inhibe la actividad
de la AMPasa miocrdica. Relaja el msculo liso vascular (vasodilatacin).
Datos cinticos
T. mx: oral: 30-180 min.; iv: 10 min.
t: 3,6-5,8 h.
Vd: 1,2 l/kg.
Metabolizacin heptica-. N-glicolato (8%), N-acetato, O-glucurnido y N-glu-

curnido. Eliminacin: renal (63%, en cuatro
das) y fecal.

Dosis teraputica: carga: 0,75 mg/kg a pasar en 3-5 min; mantenimiento: 5-
10 g/kg/min.
Contraindicado durante la lactancia.
ANFETAMINA (estimulante nervioso; agonista adrenrgico -)

Mecanismo de accin
Simpaticomimtico indirecto que acta mediante la liberacin adrenrgica a ni-
vel presinptico.
Datos cinticos
Absorcin oral completa en 3-6 h.
T. mx: 2 h.
t: 6-12 h.
Vd: 3-5 l/kg.
Escasa metabolizacin heptica. Metabolitos: fenilacetona, cido benzoico,
benzoilglucurnido, norefedrina.
Eliminacin: el 70-90% sin modificar por va renal; el pH urinario (cido) favo-
rece la eliminacin renal.

Nivel teraputico (sangre): 0,05-2 g/ml.
Dosis txica adulto: 30 mg.
Dosis txica nio: 10 mg.
Nivel txico (sangre): 1-3 g/ml.
Nivel letal (sangre): > 0,5 g/ml.
Contraindicado su uso en el embarazo; aunque no hay pruebas claras de tera-
togenicidad, provoca crecimiento intrauterino retardado, alteraciones car-
diovasculares, atresia del tracto biliar, prematuridad, letarga neonatal y sn-

drome de abstinencia.
En teora, las anfetaminas pueden inhibir la lactacin. Se concentra en leche
materna, alcanzando un cociente leche/plasma de 7,5, por lo que se con-
traindica su uso; pueden dar lugar a irritabilidad y patrn de sueo alterado.
ATROPINA (anticolinrgico)
Mecanismo de accin
Antagonismo especfico de la acetilcolina a nivel de sinapsis colinrgicas cen-
trales y terminaciones parasimpticas (receptores M).
Datos cinticos
T. mx.: 2-3 min (intravenoso).
t: 2-3 h.
Metabolitos: noratropina, xido-N-atropnico, cido trpico, tropina.
Eliminacin: renal.

Dosis teraputica segn cuadro clnico, y hasta 5 mg iv en adulto (dosis nica
que puede incrementarse hasta atropinizacin) en caso de intoxicaciones por
inhibidores de la colinesterasa.
Dosis txica: 2-10 mg (sensibilidad individual).
Dosis letal: 50 mg en adultos; 10 mg en nios.
Atraviesa la placenta. Se contraindica su uso durante la lactancia, incluso en
forma de colirio, por el peligro de inducir efectos anticolinrgios sistmicos y
poder suprimir la lactacin.
BENTAZEPAM (benzodiacepina)
Mecanismo de accin
Unin al receptor benzodiacepnico acoplado al receptor GABA-ionforo Cl-.
Datos cinticos
Biodisponibilidad oral: 86,4%.
T. mx.: 30-60 min.
Vd: 46,6 7,3 1/kg.

t: 2,2-4,5 h.
Eliminacin: renal, siendo mxima a las 48-72 h.

Dosis teraputica: 25-75 mg/da, fraccionado en 3 tomas.
DL50 oral ratn: 837-1.146 mg/kg.
DL50 oral rata-. 2.000 mg/kg.
Contraindicado, al igual que otras benzodiacepinas, durante el embarazo.
BICALUTAMIDA (antiandrgeno especfico no esteroideo)
Mecanismo de accin
Unin a receptores andrognicos que produce la inhibicin del estmulo andro-
gnico, causando la regresin del tumor prosttico.
Datos cinticos
Absorcin lenta en forma de mezcla racmica, siendo su enantimero el pro-
ducto activo.
T. mx.: 16 h.
t: se produce la acumulacin del enantimero activo, lo que permite una larga
vida media: 6 das en dosis nica y 10 das en terapia mantenida.
Metabolitos: sufre intensa y amplia metabolizacin estereoespecfica, siendo el
ismero 5 inactivo; el ismero R (activo) es oxidado hacia una forma oxidada
que posteriomente se glucuronoconjuga.
Eliminacin: renal y fecal (50%).

Dosis teraputica: 50 mg/da.
DL50 rata y ratn: > 2 g/kg.
No es genotxico. Se contraindica su uso en gestantes y durante la lactancia.
BROMAZEPAM (benzodiacepina)
Mecanismo de accin
Actividad gabargica (sobre canales de cloro regulados por el GABA ?) a nivel
del sistema reticular activador ascendente, disminuyendo as la excitacin
cortical y lmbica despus de estimular la formacin reticular del tallo cere-
bral.
Ansioltico e hipntico.
Datos cinticos
T. mx.: 1-4 h.
Unin a protenas plasmticas: 70,1%.
Metabolismo: hidroxilacin y glucuronoconjugacin heptica.
Eliminacin: renal (70% de la dosis administrada).

Dosis teraputica: 1,5-12 mg/8-12 h, segn clnica y respuesta del paciente,
empezando siempre por la dosis ms baja y escalando progresivamente has-
ta llegar a la dosis ptima.
Nivel teraputico (sangre): 0,08-0,15 g/ml.
Con la toma de 12 mg se obtienen (1-4 h) unos niveles plasmticos medios de
0,131 g/ml.
No provoca malformaciones fetales en ratas y conejos; aun as, no se reco-
mienda durante la embriognesis humana.
BUSPIRONA (ansioltico puro)
Mecanismo de accin
Antagoniza receptores dopaminrgicos presinpticos, disminuye los niveles de
serotonina y cido 5-hidroxiindolactico en el cuerpo estriado. No acta so-
bre el GABA. No tiene afinidad por receptores benzodiacepnicos.
Datos cinticos
Absorcin oral: 100%. La biodisponibilidad es mayor si se toma antes de las co-
midas. El gran metabolismo de primer paso limita la biodisponibilidad.
T. mx.: 60-90 min.

Unin a protenas plasmticas: 95%; no desplaza a otros frmacos con elevada
unin a protenas, como puede ser la warfarina.
t: 2-4 h.
Vd: 433 1.
Metabolizacin por hidroxilacin y degradacin oxidativa heptica, dando lu-
gar a metabolitos activos (responsables del 25% de la actividad farmacolgi-
ca).
Eliminacin: renal (29-63%) y fecal (18-38%); existe circulacin enterohepti-
ca. No sufre acumulacin.

Dosis teraputica: 5 mg/8 h; incrementar de forma progresiva, segn clnica,
hasta 60 mg/da. Dosis mxima tolerada (adultos): 2.400 mg/da. El efecto
teraputico puede tener un periodo de latencia de 1-2 semanas.
DL50 oral mono: 356 mg/kg.
DL50 oral rata: 196 mg/kg.
A dosis de 36 mg/kg/da no es teratognico.
Evitar su administracin durante la lactancia (la buspirona y sus metabolitos se
encuentran en la leche de ratas.)
CANDESARTAN (hipotensor)
Mecanismo de accin
Inhibe la fijacin de la angiotensina II a los receptores del subtipo AT1, con lo
que se inhibe el eje renina-angiotensina-aldosterona; no tiene accin sobre
receptores AT2 y acta de forma independiente a los niveles existentes de an-
giotensina II.
Datos cinticos
Biodisponibilidad oral: 40% para la solucin; 14% para los comprimidos.
T. mx.: 3-4 h (comprimido).
Las concentraciones sricas aumentan de forma proporcional a la dosis.
t terminal: 9 h.
Vd:0,11 l/kg.
Candesartan cilexetilo se hidroliza a la forma activa del preparado que es el can-

desartan.
Aclaramiento plasmtico: 0,37 ml/min/kg. Eliminacin: biliar (56%) y renal
(26%) de forma inalterada; el resto se elimina
en forma de metabolitos inactivos.

Dosis inicial: 4 mg/da; puede aumentarse hasta 16 mg/da. En ancianos o pa-
cientes hemodializados: 2 mg/da.
Dosis de hasta 160 mg/da se recuperan sin efectos secundarios importantes.
Embarazo / lactancia
Contraindicado durante el embarazo. Los inhibidores de la enzima convertido-
ra de angiotensina pueden causar dao y muerte al administrarse durante el
segundo trimestre de gestacin; se ha objetivado lesin fetal tarda o neonatal
sobre rin.
Candesartan se excreta por leche de ratas lactantes; se desconoce si aparece en
leche materna humana, por lo que se contraindica su uso.
CARBAMAZEPINA (anticonvulsivante; timorregulador)
Mecanismo de accin
Disminuye la actividad sinptica excitatoria y potencia la inhibitoria. Disminuye
los niveles de AMP cclico.
Datos cinticos
Absorcin oral lenta (> 3 h) e incompleta (60-85%).
T. mx.: 4-30 h.
t: 18-54 h; menor en nios.
Vd: 0,79-1,4 l/kg.
Metabolizacin: heptica, dando lugar a 10-11 epoxicarbamazepina (metabo-
lito activo) que presenta el mismo poder anticonvulsivante que la sustancia
original.
Eliminacin: renal.

Dosis teraputica nios: 10-20 mg/kg/da.
Dosis teraputica adultos: 200-400 mg/8-12 h.
Nivel teraputico plasmtico: 5-10 g/ml.
DL50 oral ratn: 3.750 mg/kg.
Dosis txica: adultos: > 3.000 mg/da; nios: 20 mg/kp.
Dosis letal adultos: > 5 g.
Atraviesa todas las barreras. Al igual que los antidepresivos tricclicos es tera-
tognico. Relacin leche/plasma: 40-60%.
CIANURO
Mecanismo de accin
Forma un complejo estable con el hierro frrico presente en la citocromooxi-
dasa, produciendo la inhibicin de la respiracin celular.
Datos cinticos
Se absorbe por inhalacin, ingestin y a travs de piel ntegra y mucosas, in-
cluida la ocular.
Unin a protenas plasmticas: 60% (ion cianuro).
En eritrocitos alcanza una concentracin 2-3 veces mayor que en plasma.
Vd: 0,5 l/kg.
t de eliminacin: 19 h (KCN).
Metabolizacin heptica por rodanasas hacia tiocianatos que se eliminan por
orina. Con hidroxicobalamina da lugar a cianocobalamina (vitamina B12); se
oxida a cido frmico y anhdrido carbnico, reacciona con cistena y se in-
corpora a grupos metilo de colina y metionina.
Dosis no letales se metabolizan hacia tiocianato en 20-60 min.
Eliminacin: renal (como tiocianatos), pulmonar (sin sufrir modificaciones).

DL50 oral rata (cianuro calcico): 39 mg/kg.
DL50 oral rata (cianuro potsico): 5 mg/kg.
DL50 oral rata (cianuro sdico): 6.440 g/kg.
LCLo inhalatoria humanos (cido cianhdrico): 200 ppm durante 5 min.
LDLo oral humanos (cido cianhdrico): 5,7 mg/kg.

DL50 iv humanos (cido cianhdrico): 1 mg/kg-
DL50 oral ratn (cido cinahdrico): 3,7 mg/kg.
CISAPRIDA (ortopramida)
Mecanismo de accin
Potencia la liberacin de acetilcolina de las terminaciones nerviosas postgan-
glionares del plexo mientrico; aumenta la actividad esofgica y el tono del
esfnter esofgico. Potencia el vaciado gstrico y duodenal por aumentar la
contractilidad a este nivel, as como la contraccin antroduodenal. Mejora el
trnsito tanto en intestino delgado como grueso.
Datos cinticos
Biodisponibilidad oral: 45%; efecto primer paso heptico.
T. mx.: 1,5 h.
Comienzo de la accin: 30-60 min.
t de eliminacin: 9 h, tras dosis orales nicas o mltiples.
Unin a protenas plasmticas: 98%, principalmente a la albmina.
Metabolizacin heptica: 95%.
Eliminacin: renal y fecal.

Dosis teraputica: nios: 0,2 mg/kg/6-8 h; adultos: 15-40 mg/da repartidos
en 2-4 tomas, quince minutos antes de las comidas.
DL50 oral: rata adulta: 4.000 mg/kg.
rata neonata: 160 mg/kg.
perro: 640 mg/kg.
No existen datos suficientes; debe evitarse su uso en humanos.
Aparece en leche materna en concentraciones que llegan a la veinteava parte
de las observadas en plasma.
CLOBAZAM (benzodiacepina)
Mecanismo de accin
Ansioltico e hipntico: actividad gabargica a nivel del sistema reticular acti-
vador ascendente.
Anticonvulsivante: potenciacin de la inhibicin presinptica (suprime la acti-
vidad de focos epileptgenos a nivel cortical, lmbico o talmico).
Datos cinticos
Biodisponibilidad oral: 87%.
T. mx.: 1-4 h.
Vd: 0,8-1,8 l/kg.
Metabolizacin: heptica (N-desmetilacin).
Eliminacin: renal, durante 17 das (81-97%); 2% por heces.

Nivel teraputico (sangre): 0,33 g/ml.
En caso de dosis repetidas pasa a leche materna, donde existe el riesgo de acu-
mulacin; puede aparecer hipotona, somnolencia o succin insuficiente en
el lactante.
CLOMIPRAMINA (antidepresivo)
Mecanismo de accin
Inhibe los neurotransmisores catecolaminrgicos a nivel presinptico, especial-
mente serotonina y dopamina.
Datos cinticos
T. mx: 3-4 h.
t: 15-30 h.
Tiene circulacin enteroheptica.
Atraviesa todas las barreras.
Eliminacin: renal (60%) y fecal (32%).

Dosis teraputica (adultos): 75-150 mg/da.
Dosis mxima (adultos): 600 mg/da.
Dosis peditrica: 25 mg/da, escalando progresivamente hasta llegar a una do-
sis de mantenimiento de 3 mg/kg/da. Niveles letales en sangre: 0,54-2,1
mg/l.
A nivel experimental no hay datos de teratogenicidad; pasa a leche materna.
Debe evitarse su uso en gestantes y lactantes. La administracin previa al
parto induce distrs respiratorio en el recin nacido.
CLONIDINA (agonista adrenrgico -2)
Mecanismo de accin
Accin antihipertensiva central y, en menor medida, perifrica, mediada por
efecto agonista parcial de los receptores a-adrenrgicos.
Datos cinticos
Biodisponibilidad: 75%.
T. mx.: 1,5 h(oral).
Vd: 2,1-4 l/kg.
t 5-13 h.
Los metabolitos, inactivos, se producen por hidroxilacin del anillo fenlico y
divisin del anillo imidazlico. Eliminacin: renal (60%) y biliar (30-
40%; 1-5% sin metabolizar).

Dosis teraputica adulto: 0,2-2,4 mg/24 h oral, dividido en varias dosis.
Dosis teraputica nio: 3-10 g/kg/da, fraccionado en 2-3 tomas.
Dosis txica nios: > 0,1 mg.
Dosis txica adultos: no bien establecida; debe considerarse potencialmente t-
xica toda sobredosificacin.
Nota: la clonidina puede ser usada como sustancia de abuso asociada a herona,
a dosis de 0,3 mg.
No est formalmente contraindicada la clonidina durante el embarazo. Hay que
tener en cuenta que puede producirse en el recin nacido, tras el nacimiento,
un efecto de rebote con hipertensin arterial mantenida durante 24 h.
Pasa a leche materna, donde se encuentra a concentraciones 2-3 veces supe-
riores a las plasmticas, pudiendo ser responsable de somnolencia, hipo-
tona, depresin respiratoria y bradicardia.
CLORACEPATO (benzodiacepina)
Mecanismo de accin
Presenta actividad gabargica a nivel del sistema reticular activador ascendente,
y potencia la inhibicin presinptica suprimiendo la actividad de focos epi-
leptgenos a nivel cortical, lmbico o talmico.
Ansioltico, hipntico, sedante y anticonvulsivante. Sndrome de deprivacin
alcohlica.
Datos cinticos
Absorcin oral buena y rpida en forma de nordiazepam (principio activo) tras
sufrir decarboxilacin.
T. mx.: 1-2 h.
Unin a protenas plasmticas: 82% para cloracepato, 97,6% para nordiaze-
pam y 87-90% para oxazepam.
Vd (cloracepato): 0,16-0,5 l/kg.
t de eliminacin en plasma: 30-200 h (nordiazepam); 5-15 h (oxazepam).
El cloracepato se elimina en forma de metabolitos por rin.

Dosis txica: adultos: 500 mg; nios: 5 mg/kg.
Pasa la barrera placentaria, siendo un inductor de dismorfogenias faciales.
Contraindicado su uso durante la lactacin, ya que sufre acumulacin en el neo-
nato al ser ms lenta su metabolizacin y eliminacin. Puede observarse hi-
potona, somnolencia, disminucin de la succin con prdida secundaria de
peso e hipotermia.
CLORDIAZEPXIDO (benzodiacepina)
Mecanismo de accin
Ansioltico e hipntico: actividad estimulante de receptores gabargicos a nivel
del sistema reticular activador ascendente.
Sndrome de deprivacin alcohlica. Medicacin preoperatoria. Tratamiento
del pnico (va parenteral). Cefalea tensional.
Datos cinticos
Comienzo de efectos: 15-45 min va oral; 15-30 min va im.
T.mx.: 30-120 min.
Unin a protenas plasmtica: 97%.
Vd: 0,26-0,581/kg.
Eliminacin: renal; 1-2% como clordiazepxido, resto en forma de cuatro me-
tabolitos activos.

Dosis teraputica (ansioltico): oral: 5-25 mg/6-8 h; parenteral: 50-100 mg.
Nivel teraputico: 1-8 g/ml.
Dosis txica (humanos): adultos: 500 mg; nios: 8 mg/kg-
Nivel txico: 3-25 g/ml.
Nivel letal: >20 g/ml.
Como otras benzodiacepinas, puede ser causa de dismorfogenias a nivel facial.
Una dosis nica no tiene efectos sobre el lactante; debe prohibirse su uso en
caso de mantener la lactacin. Se contraindica expresamente su uso durante la
primera semana del postparto y en caso de prematuros.
CLORPROMAZINA (fenotiazina)
Mecanismo de accin
Bloquea la transmisin adrenrgica a nivel central: accin tranquilizante.
Bloquea la transmisin serotoninrgica y dopaminrgica: accin antiesquizo-
frnica.
Bloqueo de los receptores de dopamina: efecto antiemtico (y responsable de
los secundarismos a nivel extrapiramidal).
Accin estabilizante de membrana (efecto anestsico local o quinidin-like sobre

corazn). Accin antiinflamatoria y antipruriginosa.
Datos cinticos
Vd: 10-35 l/kg.
t: 18-30 h.
Metabolizacin compleja, formndose 168 metabolitos. Se acumula en el or-
ganismo siguiendo fases de impregnacin; se encuentran metabolitos pola-
res hasta 18 meses despus de suprimir el tratamiento.
Aclaramiento: 8,6 ml/min/kg.
Eliminacin: renal (66% de formas glucuronoconjungadas, 25% de formas no
hidroxiladas, 9% de formas hidroxiladas).
Va Dosis Tiempo Concentracin en sangre
oral 25 mg 2,8 h 0,001 mg/l

oral 150mg 3h 0,018 mg/l
oral 150mg 6h 0,013 mg/l
im 50 mg 4h 0,017-0,140 mg/l
Se ha producido la muerte de adultos tras ingestas de 2,5-8 g, y existen super-

vivencias tras ingestas de3,l y 9,75g.
En nios se han comunicado xitus tras ingestas de 20-74 mg/kg.
Niveles txicos: 750-1000 ng/ml.
Niveles letales: 1-5 g/ml.
Puede dar lugar a ictericia prolongada, hiporreflexia o hiperreflexia, retencin
urinaria y extrapiramidalismos en neonatos. A dosis de 25-50 mg/8 h esti-
mula la secreccin lctea.
Las fenotiazinas aparecen en leche materna; puede dar lugar a somnolencia,
hipotermia, ginecomastia en nios, galactorrea en nias y arritmias en el lac-
tante. Se contraindican durante la lactancia.
COCANA (sustancia de abuso)
Mecanismo de accin
Bloquea la recaptacin de catecolaminas endgenas, estimulando el SNC y el
sistema simptico.
Datos cinticos
La cocana se metaboliza transformndose en benzoilecgonina y en metil ster
ecgonina.
T. mx.: 0,4-2 h tras masticar el polvo de hojas de coca, con un contenido de
17-48 mg de cocana.
Efecto mximo tras esnifar una raya: 15 min; duracin: 90 min.
Efectos de la cocana fumada: 7-10 min; desaparecen a los 40-60 min.
Efectos mximos tras administracin iv: 5 min; biodisponibilidad del 100%.
Efectos del free-base o cocana base: 10 segundos.
Vd: 1,2-1,9 l/kg.
La cocana se hidroliza rpidamente, incluso en agua, a benzoilecgonina; en
sangre o plasma se hidroliza por las colinesterasas a metil ster ecgonina.
Eliminacin: renal; en 24 h se elimina de forma inalterada hasta un 9%, como
benzoilecgonina un 35-54%, como metil ster ecgonina un 32-49% y una
cantidad no cuantificada como ecgonina.

Niveles txicos de cocana en sangre: 0,15-0,5 g/ml.
Niveles letales: 0,9 g/ml.
Contraindicado. Microcefalia, disfuncin motora y retraso mental. Da lugar a
sndrome de abstinencia en el neonato. En caso de mantener la lactacin
pueden aparecer en el lactante: irritabilidad, vmitos y diarreas, taquicardia,
taquipnea, hipertensin, midriasis y temblor distal. Irritabilidad y temblores
pueden persistir hasta 48 h despus de suspender la madre el consumo.
CODENA (alcaloide fenantrnico opiceo; antitusivo narctico)
Mecanismo de accin
Antitusgeno con accin directa central. Analgsico narctico dbil. Anti-
diarreico.
Datos cinticos
Biodisponibilidad: 40-70%.
T. mx.: 45-60 min.
t: 1,9-3,9 h.
Vd: 3,5 l/kg.
Metabolitos: norcodena (15%) y morfina (10%) por demetilacin.
Eliminacin: renal (60%) y fecal.

60 mg de fosfato de codena equivalen a 40 mg de codena.
Dosis teraputica adulto: 10-60 mg. Dosis mxima diaria: 120 mg.
Dosis peditrica: 1-3 mg/kg/da, fraccionado en 3-4 tomas. No se recomienda
en nios menores de un ao.
Dosis letal estimada adultos: 500 mg-1 g (puede ser mucho mayor en adictos a
opiceos).
Es responsable de fisura palatina, labio leporino y osificacin retardada.
Las concentraciones en leche son superiores a las plasmticas; siendo mximas
a los 60 min y desapareciendo a las 14 h de la administracin. Puede llegar a
causar bradicardia, depresin respiratoria y coma de tipo morfnico.
COLCHICINA (antigotoso)
Mecanismo de accin
Disminuye el flujo leucocitario e inhibe la fagocitosis de los microcristales de
urato, reduciendo la produccin de cido lctico y, por tanto, la precipitacin
de cristales de cido rico. Como consecuencia de ello, reduce la respuesta
inflamatoria articular en pacientes gotosos.
Datos cinticos
T. mx.: 2 h por va oral; 15 min por va iv.
tV2: 20 h.
Vd: 0,7-2 1/kg.
Metabolitos: procedentes de la desacetilacin y desmetilacin de la colchicina.
Eliminacin: renal (50%), bilis y heces.

Dosis teraputica adulto: 2-4 mg/da.
Dosis txica adulto: > 5 mg. Dosis
txica nio: 0,1 mg/kg peso. Dosis letal
adulto estimada: 20 mg. Dosis letal nio
estimada: 5 mg.
Pasa a leche materna; puede ser responsable de efectos graves.
DESIPRAMINA (antidepresivo)
Mecanismo de accin
Inhibe la recaptacin de catecolaminas, especialmente noradrenalina, a nivel
presinptico.
Datos cinticos
T. mx.:2-8h.
t: 10-26 h.
Vd: 22-59 l/kg.
Eliminacin: renal, como glucuronoconjugados; un 1% de forma inalterada.

Antidepresivo: adultos: 100-200 mg/da en varias tomas o como dosis nica;
nios de 6-12 aos: 10-30 mg/da en varias tomas (1-5 mg/kg); adolescen-
tes: 25-50 mg/da en varias tomas, hasta un mximo de 100 mg/da.
Concentraciones letales en sangre: 3-13 mg/l.
DL50 oral ratn: 935 mg/kg.
DL50 iv ratn: 42 mg/kg.
Contraindicado su uso en gestantes. Pasa fcilmente a leche materna; pueden
usarse durante la lactancia, aunque debe administrarse de forma inmediata a
la tetada y a la menor dosis posible. Los efectos a largo plazo, tras el uso re-
petido de pequeas dosis, se desconocen en el lactante.
DIAZEPAM (benzodiacepina)
Mecanismo de accin
Presenta actividad gabargica a nivel del sistema reticular activador ascendente.
Inhibe las vas espinales aferentes polisinpticas y monosinpticas, deprime
los nervios motores y la funcin muscular. Potencia la inhibicin presinptica
suprimiendo la actividad de focos epileptgenos a nivel cortical, lmbico o ta-
lmico.
Ansioltico, hipntico, relajante, sedante y anticonvulsivante. Sndrome de de-
privacin alcohlica. Coadyuvante en endoscopia, odontologa, cardiover-
sin, etc.
Datos cinticos
T. mx.: 30-90 min.
t: 21-37 h.
Unin a protenas plasmticas: 96,8-98,6%.
Vd: 0,7-2,6 l/kg.
Metabolismo: N-demetilacin heptica; da lugar a varios metabolitos activos
(nordiazepam, temazepam, oxazepam). Presenta circulacin enterohep-
tica.
Eliminacin: renal.

Dosis teraputica oral: 2,5-30 mg/da, segn casos.
Dosis media im, iv o en perfusin: 10-30 mg.
Nivel teraputico en sangre: 0,05-2 g/ml.
Dosis txica: adultos: 500 mg; nios: 5 mg/kg.
Nivel txico en sangre: 1,5-1,8 g/ml.
Nivel letal en sangre: > 5 g/ml.
Durante el primer trimestre del embarazo (como todas las benzodiacepinas)
puede aumentar el porcentaje de fisura palatina y labio leporino.
Contraindicado su uso durante la lactacin ya que sufren acumulacin en el

neonato al ser ms lenta su metabolizacin (especialmente la hidroxilacin,
demetilacin y glucuronoconjugacin) y eliminacin. Puede observarse hi-
potona, somnolencia, disminucin de la succin con prdida secundaria de
peso e hipotermia.
DIGOXINA (cardiotnico inhibidor de la bomba sodio/potasio)
Mecanismo de accin
Inhibicin de la ATPasa Na+/K+ dependiente y, como consecuencia, aumento
de la fuerza contrctil muscular cardiaca. Disminuye la frecuencia cardiaca
por estimulacin vagal. Antiarrtmico por reduccin de la conductividad,
principalmente a nivel auricular.
Datos cinticos
T. mx.: 1-2 h por va oral; 10 min por va iv.
t: 30-45 h.
Vd: 5-10 l/kg.
Metabolitos: escaso grado de biotransformacin. Se elimina sin cambios ms
del 80% de la dosis.
Eliminacin: renal (60%) y fecal.

Dosis teraputica para digitalizacin rpida de adultos: 1-2,5 mg en 24 h (2-3
dosis) por va oral; 0,75-1,5 mg en 24 h (2-3 dosis) por va intravenosa.
Dosis txica: >2,5 mg.
DL50 oral rata: 8,3 mg/kg.
DL50 iv rata: 4,8 mg/kg.
La concentracin de digoxina en leche materna, aunque pequea, depende di-
rectamente de la existente en plasma, con una correlacin leche/plasma de
0,6-0,9, no comportando riesgo real para el lactante. El pico lcteo aparece
a las 4-6 h de la administracin oral y a los 60 min de la administracin pa-
renteral.
DOXEPINA (antidepresivo)
Mecanismo de accin
Inhibidor catecolaminrgico a nivel presinptico.
Datos cinticos
T. mx.: 1-4 h.
t: 12-17 h.
Vd: 9-33 l/kg.
Metabolizacin heptica. Presenta circulacin enteroheptica.
Eliminacin: renal.

Dosis txica: 600 mg/da; 0,14 mg/l sangre.
Nivel letal en sangre: 13 mg/l.
Contraindicado su uso durante el embarazo. Tanto la doxepina como su meta-
bolito activo pasan fcilmente a leche materna, acumulndose este ltimo en
el organismo del recin nacido, dando lugar a depresin respiratoria y cen-
tral. Si se considera obligado el tratamiento con antidepresivos debe recurrir-
se a otro tipo de frmaco; en caso contrario es imprescindible el control de
los niveles plasmticos y urinarios de doxepina y derivados en el nio.
ENALAPRIL (inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina)
Mecanismo de accin
Inhibe de forma especfica la peptidildipeptido carbohidrolasa, enzima que con-
vierte la angiotensina I en angiotensina II; as se previene el efecto vasocons-
trictor. No obstante, es un profrmaco que precisa ser hidrolizado a su forma
activa, el cido enalaprlico o enalaprilato.
Datos cinticos
T. mx.: 1 h; T. mx. para el cido enalaprlico: 2-3 h.
t: 1,3 h para enalapril; 7-8 h para enalaprilato. En caso de insuficiencia renal

o cardiaca aumenta la vida media de eliminacin.
Eliminacin: renal (enalapriiato).

Dosis teraputica: 5-40 mg/da por va oral.
En caso de insuficiencia cardiaca puede usarse la va iv, con dosis inicial de
0,5 mg en 5-60 min/6 h; la dosis puede repetirse o duplicarse una hora des-
pus.
El uso de enalapril durante el primer trimestre de gestacin no ha dado lugar a
malformaciones, pero s durante el segundo o tercer trimestre, llegando a ser
responsable incluso de la muerte del feto.
No se conoce si se excreta por leche materna.
ESCOPOLAMINA (antagonista colinrgico muscarnico)
Mecanismo de accin
Antimuscarnico y depresor del SNC.
Datos cinticos
T. mx.: 1 h (oral).
t: 8 h.
Metabolitos: glucuronoconjugados.
Eliminacin: renal.

Dosis letal en nios: <10 mg.
Se contraindica su uso durante la lactancia, incluso en forma de colirio, por el
peligro de inducir efectos sistmicos.
FELBAMATO (anticonvulsivante)
Mecanismo de accin
Anlogo estructural del meprobamato, con mecanismo de accin desconocido.
Datos cinticos
Absorcin oral: 90%.
Baja unin a protenas plasmticas (22-25%).
T. mx: 1-4 h.
Vd: 0,7-1 1/kg.
t: 12-23 h.
Metabolitos con baja actividad anticomicial: 2-hidroxi-felbamato; p-hidroxi-fel-
bamato; monocarbamato de felbamato.
Eliminacin: 14-50% se encuentra inmodificado en orina.

Dosis teraputica adultos: 1.200 mg/da, fraccionado en 3-4 tomas. Cada 2
semanas puede incrementarse de 600 en 600 mg, hasta llegar a un mximo
de 3.600 mg/da.
Dosis teraputica nios: 15 mg/kg/da, dividido en 3-4 tomas.
Niveles teraputicos plasmticos: 18-52 g/ml.
Se contraindica su uso.
FENOBARBITAL (barbitrico)
Mecanismo de accin
Reduce los efectos excitantes del glutamato, aumenta los efectos inhibidores
del GABA en la conductancia del cloro y reduce la liberacin de neurotrans-
misores calcio-dependientes.
Depresor no selectivo del SNC, capaz de producir desde excitacin hasta se-
dacin ligera, hipnosis y coma profundo.
Datos cinticos
Absorcin oral lenta pero completa, favorecida si se ingiere bien diluido o con
el estmago vaco.
Concentracin plasmtica mxima: horas despus de una dosis nica. La m-

xima depresin del SNC se produce despus de 15 min desde la administra-
cin iv, siendo su comienzo de accin inmediato.
Unin a tejidos (incluso cerebro) y a protenas plasmticas: 40-50%.
Vd: 0,5 1/kg.
t: 24-140 h (en plasma).

Dosis teraputica adultos:
Anticonvulsivo: 60-250 mg, dosis oral nica o dividida.
100-320 mg va iv, que puede repetirse si es necesario hasta llegar a
600 mg/da. En status epilptico se usan dosis de 10-20 mg/kg de peso,
que pueden repetirse si es necesario.
Sedante-hipntico: 1-3 mg/kg va oral en preoperatorios, como sedante.
100-325 mg im iv como hipntico.
130-300 mg va im, 60-90 min antes de la ciruga, como sedante pre-
operatorio. 30-100 mg como sedante postoperatorio, va im.
Antihiperbilirrubinmico: 30-60 mg/8 hper os.
Dosis teraputicas peditricas:
Anticonvulsivo: 1-6 mg/kg, dosis oral nica o dividida.
10-20 mg/kg como dosis nica de carga por va iv, y
1-6 mg/kg como dosis de mantenimiento (iv).
En status epilptico: 15-20 mg/kg a pasar en 10-15 min por va iv.
Sedante: Preoperatorio: 1-3 mg/kg va oral im. Postoperatorio: 8-30 mg
va im.
Antihiperbilirrubinmico:
Neonatal: 5-10 mg/kg va oral im durante los primeros das del naci
miento.
Nios menores de 12 aos: 1-4 mg/kg/8 h.
Nivel teraputico (sangre): 4-26,2 g/ml.
Nivel txico (sangre): 3,5-27 g/ml.
Nivel letal (sangre): 4,3-120 g/ml.
Cruza la barrera placentaria:
Ingesta aguda durante el embarazo: hipoacusia, depresin del SNC, he-
morragia, anemia y descenso de la incidencia de hiperbilirrubinemia neo-
natal.
Ingesta crnica: sndrome de abstinencia en el recin nacido (temblores,

llanto excesivo, hiperfagia e hiperacusia). Efectos dismorfogenticos fa-
ciales.
Aparece en leche materna; el cociente leche/plasma vara entre 0,3-0,6, no
siendo motivo para interrumpir la lactacin. Debe vigilarse la aparicin de
somnolencia, metahemoglobinemia, hipotona o succin insuficiente en el
lactante.
FISOSTIGMINA (agonista colinrgico muscarnico)
Mecanismo de accin
Antagonista de sustancias anticolinesterasa, inhibiendo la destruccin de ace-
tilcolina.
Datos cinticos
Pico plasmtico: 30-45 min (oral).
t : 30-120 min, muy variable y dependiente de la va de administracin.
Metabolitos: la fisostigmina es rpidamente hidrolizada por las colinesterasas.
Eliminacin: renal.

Dosis teraputica adulto: 1-2 mg iv (a velocidad igual o inferior a 1 mg/min).
Puede repetirse a los 20 min, hasta revertir los sntomas anticolinrgicos.
Dosis letal adultos: < 5 mg/kg peso.
Nota: la fisostigmina es muy txica, pudiendo ocasionar sntomas adversos aun
a dosis teraputicas (alteraciones del ritmo cardiaco, convulsiones, etc.). Su
uso clnico-toxicolgico est muy limitado.
FLECAINIDA (antiarrtmico benzamdico, clase le)
Mecanismo de accin
Accin anestsica local y estabilizadora de membrana. Bloqueante de canales
de sodio. Deprime la fase 0. Prolonga el periodo refractario y retarda la con-
duccin. El mayor efecto se produce en el sistema de His-Purkinje.
Datos cinticos
Biodisponibilidad: 90-95%; no se afecta por el contenido gstrico.
T. mx.: 0,5-6 h.
Vd: 9 1/kg (para infusin iv).
t: 20 h (12-27 h); aumenta en insuficiencia renal o insuficiencia cardiaca
congestiva.
Unin a protenas plasmticas: 37-58%. Metabolitos: O-dealquil-flecainida
(activo; 14%). Eliminacin: renal (86%) y fecal (5%). La alcalinizacin urinaria
disminuye su
eliminacin.

Dosis teraputica: oral: 200-400 mg; mximo 600 mg fraccionado cada 8-
12 h en adultos. Nios: 3-6 mg/kg/da; mximo 22 mg/kg/da (oral).
Parenteral: 1-2 mg/kg (bolus); mximo: 175 mg.
Nivel teraputico (plasma): 0,2-1 g/ml.
Pasa a leche materna en cantidades elevadas; puede dar lugar a efectos secun-
darios graves que contraindican su uso.
FLUNITRAZEPAM (benzodiacepina)
Mecanismo de accin
Hipntico: Se une a receptores de membrana especficos potenciando la ac-
cin inhibidora del neurotransmisor GABA.
Datos cinticos
Vd: 2,5-3 l/kg.
Metabolizacin: N-demetilacin, 3-hidroxilacin, glucuronoconjugacin y ace-
tilacin heptica.
Eliminacin: renal (84%) y fecal (11%), durante 7 das.

Posologa oral: 0,5-4 mg.
En induccin a la narcosis se administra 1-2 mg por va iv lenta (1 mg en 30 se-
gundos).
Nivel teraputico (sangre): 0,01 g/ml.
Se contraindica su uso durante el primer trimestre del embarazo al inducir dis-
morfogentes faciales.
Una dosis nica de flunitrazepam es compatible con la lactacin. El paso de fr-
maco a leche materna no est descrito tras dosis repetidas, siendo su meta-
bolismo en estos casos desconocido. Se contraindica su uso durante la lac-
tacin.
FLUOXETINA (antidepresivo)
Mecanismo de accin
Inhibe la recaptacin presinptica de serotonina.
Datos cinticos
Biodisponibilidad: 70%. La presencia de alimentos en estmago retarda la ab-
sorcin.
T. mx.: 6-8 h.
Vd: 20-45 l/kg.
t: 4 das (el aumento de edad prolonga la vida media). Sobre pulmn se pro-
duce un acumulo especial de fluoxetina.
Metabolizacin heptica, dando lugar a norfluoxetina (t V2: 7-15 das) y des-
metilfluoxetina (t : 10 das) con actividad similar a fluoxetina.
Eliminacin: renal (10% sin metabolizar).

Toxicidad baja; la ingesta de 300-400 mg cursa de forma asintomtica. No es
cardiotxica; ingestas de 900-1.200 mg producen mnimos cambios en el
ECG.
La coingesta aguda con etanol hace que la fluoxetina sea ms txica: disminu-
cin del nivel de conciencia, taquicardia (60%), ebriedad, hipertensin arte-
rial y alteraciones gastrointestinales.
Niveles letales (un caso): fluoxetina: 6.522 ng/ml; norfluoxetina: 4.409 ng/ml.
Los niveles de los metabolitos no se correlacionan con la gravedad de los sn-
tomas clnicos cuando se valoran seis horas despus de la ingestin.
No se recomienda su uso en gestantes, aunque no existe un mayor riesgo de
aborto espontneo o anomalas fetales. Sin embargo, el consumo de fluoxe-
tina durante el tercer trimestre del embarazo s puede tener cierto riesgo de
complicaciones perinatales.
Se desconoce si pasa a leche materna; se contraindica su uso durante el perio-
do de lactacin.
FLUPENTIXOL (derivado tioxantnico)
Mecanismo de accin
Actividad antipsictica debido al efecto antidopaminrgico.
Datos cinticos
T. mx.: 3-6 h.
Vd: 12,5-17,2 1/kg.
t: 19-39 h.
Eliminacin: heces: > 60%; orina: 15-20%.

Dosis teraputica: hasta 224 mg/da; dosis convencional: 15-60 mg/da(oral).
Los preparados depot se utilizan a dosis de 5-40 mg/2-4 semanas, va im.
Este frmaco no se recomienda en nios menores de 12 aos.
No existe correlacin entre las concentraciones plasmticas y la clnica secun-
daria a una intoxicacin.
Atraviesa la barrera placentaria. Se excreta por leche materna, encontrndose
concentraciones un 20-30% mayores que en suero.
FLUVOXAMINA (antidepresivo)
Mecanismo de accin
Inhibidor selectivo de la recaptacin presinptica de serotonina.
Datos cinticos
T. mx: 1,5-8 h.
Vd: 18-40 l/kg.
t: 15 h tras una sola toma; 17-22 h tras tomas consecutivas.
Metabolizacin: heptica.
Eliminacin: renal (98% en 48 h).

Dosis txica: > 5 mg/kg/da.
Contraindicado su uso en embarazo. Se contraindica su uso durante la lactacin
al desconocerse en qu cuanta pasa a leche materna.
GHB (sustancia de abuso)
Mecanismo de accin
Anestsico y relajante muscular por accin cerebroespinal.
Posible accin anabolizante por estmulo para liberacin de GH.
Inductor al sueo.
Datos cinticos
Comienzo de la accin: 15 min postabsorcin.
T. mx.: 2 h.
t: 20-23 min.
Metabolizacin heptica, dando lugar a cido succnico y CO2.
Excrecin: renal (< 10% como principio activo no metabolizado) y por aire es-
pirado (CO2).

Induccin al sueo: 30-50 mg/kg.
Anestsico: 40-70 mg/kg (oral o iv).
Dosis de 20-30 g/24 h de la sal sdica no producen efectos txicos de impor-

tancia.
Concentraciones plasmticas menores de 52 mg/l existen en pacientes con es-
tado vigil.
Concentraciones plasmticas mayores de 260 mg/l se asocian con coma y
abolicin de reflejos.
DL50: 5-15 veces la necesaria para producir coma en animales.
Atraviesa la barrera placentaria.
GLIFOSATO (herbicida)
Mecanismo de accin
Compuesto hidrosoluble que, en dosis elevadas, acta como convulsivante, al
interferir la funcin de la glutamino-sintetasa (elevada concentracin de glifo-
sato en cerebro), y como hepatotxico (disminucin del glutatin heptico).
Datos cinticos
No hay datos en humanos.
En rata: T. max.: 1 h; t: > 4 h.
Sufre desaminacin oxidativa, dando lugar al cido 3-metil-fosfnico-propini-
co. Eliminacin rpida: 90% por orina; 10% por
heces.

Dosis letal: 150 ml.
HALOPERIDOL (derivado de la butirofenona)
Mecanismo de accin
Efecto antipsictico: accin selectiva sobre el sistema mesolmbico; ocupa, de
forma competitiva, los receptores dopaminrgicos postsinpticos y aumenta
el recambio de dopamina cerebral.
Datos cinticos
Absorcin oral: 70% (precipita y se neutraliza con algunos alimentos: caf, t,
zumos, etc.).
T. mx.: 3-6 h.
t: 13-35 h.
Vd: 18-30 l/kg.
Metabolizacin: heptica; no da lugar a metabolitos activos.
Eliminacin: renal y biliar (15%).

Dosis teraputica:
Oral: Adultos: Dosis inicial: 0,5-2 mg/8-12 h. Dosis de mantenimiento: 1-
15 mg/da.
Oral: Nios: <5 aos: 0,2 mg/12 h. >5 aos: 0,5 mg/12 h.
Parenteral: Se reserva para casos de agitacin aguda; dosis: 5-10 mg que pue-
de emplearse por va iv im.
Niveles teraputicos: 0,5-9,5 g/l.
Niveles txicos: 0,05-0,5 mg/l.
Niveles letales: 1 mg/l.
Concentracin plasmtica Frecuencia de efectos secundarios en nios
6-9 g/l 70%

> 10 g/l 90%
Malformaciones en extremidades, especialmente si se asocia con otros terat-
genos sospechosos. Crecimiento fetal retardado. Al excretarse por leche ma-
terna puede dar lugar a sedacin y disfuncin motora en el lactante.
HERONA (sustancia de abuso)
Mecanismo de accin
Se trata de una prodroga que se une de forma estereoespecfica con receptores
de membrana neuronales de cerebro y mdula espinal, entre otros.
Datos cinticos
Buena absorcin oral, inhalatoria y parenteral.
Vd: 25 l/kg.
t 6-MAM: 5-9 min.
t morfina: 38 min.
Se desacetila rpidamente por esterasas plasmticas, dando lugar a 6-mono-
acetil morfina (6-MAM) y morfina.
Eliminacin: renal (en forma de morfina, 6-MAM y sus formas glucuronocon-
jugadas).
Niveles plasmticos
Concentraciones hemticas letales de morfina en body-packers: 120 mg/l.
Sndrome de abstinencia en el neonato, muerte sbita infantil, depresin res-
piratoria a nivel central, trombocitosis, crecimiento intrauterino retardado y
dependencia.
La morfina pasa a leche materna en cantidades superiores a las plasmticas. En
caso de heroinmanas que suspendan la lactancia de forma brusca podra de-
sencadenarse un sndrome de abstinencia en el nio.
HIDROXIZINA (rranquilizante-anrihistamnico)
Mecanismo de accin
Potente afinidad por los receptores cerebrales y perifricos H1 y dbil afinidad
por receptores muscarnicos cerebrales.
Datos cinticos
T. mx.:2,l 0,4 h.
t: aumenta significativamente con la edad: 7 h en nios, 20 h en adultos j-
venes, 29 h en ancianos.
Vd: 19,5 9,7 l/kg.
Eliminacin: biliar, tras sufrir metabolismo heptico, dando lugar a un meta-
bolito carboxilado activo: cetirizina, con T. mx.: 4 h tras la administracin
de hidroxizina y t : 6 h en nios, 11 h en adultos y 25 h en ancianos.

Dosis teraputica: adultos: 50-100 mg/6-8 h; nios: 1 mg/kg/da.
Dosis txica: adultos: 0,5 g; nios: 0,01 g/kg.
DL50 iv rata: 45 mg/kg.
Contraindicado en embarazo y lactancia.
IMIPRAMINA (antidepresivo)
Mecanismo de accin
Inhibe la recaptacin de catecolaminas a nivel presinptico, especialmente la
serotonina. Es agonista de receptores catecolaminrgicos pre y postsinpti-
cos.
Datos cinticos
T. mx.: 0,5-1 h.
t: 19-24 h.
Vd: 20-40 l/kg.
Eliminacin: renal (70%); heces (22%).

Dosis inicial: 25-75 mg/da; incrementos semanales, hasta 150-300 mg/da
(70 kg de peso).
Dosis txica en nios: > 5 mg/kg.
Dosis mxima permisible en nios: 20-75 mg/da.
Dosis txica en adultos: > 200 mg/da.
Dosis letal oral: desde 625 mg.
Nivel letal en sangre: 0,3-40 mg/l.
Teratognico. Se contraindica su empleo durante la gestacin y la lactancia.
Puede dar lugar a alteraciones respiratorias, irritabilidad, succin deficiente,
retencin urinaria, sudoracin profusa y anomalas seas en las extremida-
des.
IRBESARTAN (hipotensor)
Mecanismo de accin
Bloquea de forma selectiva los receptores de la angiotensina II del subtipo AT1,
con lo que se inhibe el eje renina-angiotensina-aldosterona.
Datos cinticos
Biodisponibilidad oral: 60-80%, no afectada por la presencia de alimentos.
T. mx.: 3-6 h.
t: 11-15 h.
Metabolizacin heptica mediante glucuronoconjugacin y oxidacin.
Eliminacin: biliar (80%) y renal (20%).

Dosis inicial: 150 mg/da; puede aumentarse hasta 300 mg/da. En ancianos o
pacientes hemodializados: 75 mg/da.
Dosis de hasta 900 mg/da durante 8 semanas no producen toxicidad.
Contraindicado durante el embarazo. Los inhibidores de la enzima convertido-
ra de angiotensina pueden causar dao y muerte fetal al administrarse duran-
te el segundo y tercer trimestre de gestacin.
Irbesartan se excreta por leche de ratas lactantes; se desconoce si aparece en
leche materna humana, por lo que se contraindica su uso.
KETOTIFENO (broncodilatador)
Mecanismo de accin
Antihistamnico H1. Disminuye la hiperactividad bronquial. Restaura la sensi-
bilidad -adrenrgica.
Datos cinticos
Biodisponibilidad: 50% (debido al efecto primer paso heptico).
T. mx.: 2-4 h.
Vd: 56 1/kg.
t de eliminacin bifsica: 3-5 h; 21 h.
Eliminacin: renal (60-70%) y fecal.

Dosis teraputica: adulto: 1-2 mg/12 h; nio: 0,5-2 mg/12 h.
Nivel teraputico: 4 g/ml.
Supervivencia tras ingesta de 120 mg.
Contraindicado en el embarazo. Se desconoce si pasa a leche materna, lo que
contraindica su uso en madres lactantes o bien se suspender la lactacin.
LAMOTRIGINA (antiepilptico)
Mecanismo de accin
Accin selectiva al inhibir los canales de sodio de forma dependiente del uso y
del voltaje. Adems, reduce de forma selectiva la frecuencia de activacin r-
pida de los potenciales de accin dependientes del sodio cuando hay activi-
dad epileptiforme (membrana muy despolarizada), sin alterar la transmisin
neuronal normal.
Datos cinticos
T. mx. inicial: 2-3 h (no dosis-dependiente), seguido por un segundo pico plas-
mtico a las 4-6 h secundario a la circulacin enteroheptica.
A dosis teraputicas la absorcin y el metabolismo no son saturables.
Vd: 0,9-1,3 l/kg.
t de eliminacin: 29 h.
Eliminacin: renal (70%), recuperndose un 10% del frmaco en forma inalte-
rada y el resto como glucurnido conjugado.

Dosis teraputica: 25 mg/da durante 2 semanas, escalando hasta 50 mg/da
durante 2 semanas, para llegar a una dosis de mantenimiento de 100-
200 mg/da.
Niveles de 8 g/ml se toleran bien en la edad peditrica, siendo teraputicos 4-5
g/ml.
En animales de experimentacin no ha resultado ser teratgeno con dosis 6-40
veces superiores a la dosis anticonvulsiva. No obstante, se trata de un dbil in-
hibidor de la dihidrofolato reductasa, por lo que existe la posibilidad de mal-
formacin fetal.
No se recomienda su uso durante las fases de lactancia.
LERCANIDIPINO (antagonista del calcio)
Mecanismo de accin
Lercanidipino es un compuesto quiral formado por una mezcla equimolar de
dos enantimeros que inhibe la llegada de iones calcio a travs de los canales
del calcio de tipo L de la membrana plasmtica, presentando gran especi-
ficidad por la subunidad dihidropiridnica. La actividad farmacolgica recae
sobre el enantimero L. El mecanismo de accin se basa en su efecto relajante
directo sobre el msculo liso vascular, reduciendo la resistencia perifrica.
Datos cinticos
Absorcin oral casi completa, con amplio metabolismo de primer paso que dis-
minuye su biodisponibilidad sistmica, aunque tiene un mecanismo de satu-
racin compensatorio.
Unin a protenas plasmticas: >98%.
T.mx.: 1-3 h.
t: 2-5 h.
Metabolismo: desaminacin oxidativa de la cadena lateral y aromatizacin del
anillo dihidropiridnico.
Presenta una gran lipofilia que se traduce por elevada afinidad por la bicapa li-
pdica de la membrana plasmtica de las clulas musculares lisas de los
vasos.
Eliminacin: heces: 49-51%; rin: 43-45%; el compuesto sin modificar no se
encuentra en las excretas.

Dosis teraputica: 10-20 mg.
La dosis umbral en ratas que puede producir efectos txicos o embriotxicos en
el feto, como malformaciones viscerales o esquelticas, es de 7,5 mg/kg.
Dosis de hasta 500 mg/kg/da en conejas no producen alteraciones embrio-

txicas ni organogenticas.
Dado que no se cuenta con resultados suficientes y teniendo en cuenta que
otras dihidropiridinas son teratognicas en animales, debe evitarse su uso du-
rante el embarazo. La elevada lipofilia de lercanidipino desaconseja su em-
pleo durante la lactancia materna ya que cabe encontrar elevadas concentra-
ciones en leche.
LINDANO (insecticida organoclorado)
Mecanismo de accin
Induccin enzimtica que provoca proliferacin microsomal (esencialmente he-
ptica) con estimulacin del sistema de las monooxigenasas.
Datos cinticos
T. mx.: niveles altos en 3-6 h.
t: 21 h.
Metabolitos: fenoles clorados.
Eliminacin: orina.

DL50 oral rata: 76-91 mg/kg.
DL50 oral perro: 40 mg/kg.
Dosis txica hombre: 3,5 g (70 kg de peso corporal).
Dosis letal hombre: 180 mg/kg.
LORAZEPAM (benzodiacepina)
Mecanismo de accin
Hipntico y ansioltico: Se une a receptores de membrana especficos, poten-
ciando la accin inhibidora del neurotransmisor GABA.
Datos cinticos
Comienzo de accin: 15-45 min tras su administracin oral.
T. mx.: 1-6 h.

Vd: 0,7-1 l/kg.
Metabolizacin: heptica; no da lugar a metabolitos activos.
Eliminacin: renal (75% como glucuronoconjugado, durante 5 das).

Posologa oral adultos:
Ansioltico: 1-3 mg/8-12 h, sin sobrepasarlos 6 mg.
Sedante-hipntica: 2-4 mg.
No se ha establecido la posologa adecuada en nios.
Tras administrar 2 mg per os se obtienen a las 2 h unos niveles de 0,018 g/
ml. La administracin im de 4 mg produce un pico plasmtico de 0,057 g/
ml a los 90 min; esta va se utiliza con la finalidad de inducir amnesia y para
ello debe administrarse dos horas antes de la ciruga.
Puede aumentar el porcentaje de dismorfogenias faciales, especialmente si se
utiliza durante el primer trimestre del embarazo.
Se contraindica formalmente su uso durante la primera semana del postparto o
en prematuros. La administracin crnica se contraindica en madres lactan-
tes.
MALATIN (insecticida organofosforado)
Mecanismo de accin
Inhibidor de la acetilcolinesterasa.
Datos cinticos
Pico plasmtico: desconocido.
t: 2,9 h.
Metabolitos: malaoxn; cido dimetilditiofosfrico (DMDTP); cido dimetiltio-
fosfrico (DMTP). Usados para estimar la intensidad de la exposicin me-
diante sus niveles en orina.
Eliminacin: desconocida.

DL50 oral conejo: 250 mg/kg.
Lmite de exposicin: 10 mg/m3 aire.

Dosis txica hombre (70 kg): 5 g.
MAPROTILINA (antidepresivo tetracclico)
Mecanismo de accin
Inhibe la recaptacin de noradrenalina a nivel presinptico.
Datos cinticos
T. mx.: 8-16 h tras ingesta de 50 mg; biodisponibilidad: 37%.
t: 27-43 h.
Vd: 15-23 1/kg.

Niveles txicos en sangre: 0,4-0,8 mg/l.
Niveles letales: 5,4 mg/l.
Atraviesa la barrera placentaria. En leche se alcanzan concentraciones simila-
res a las plasmticas; se contraindica durante la lactancia.
MARIHUANA (sustancia de abuso)
Mecanismo de accin
No est claro: accin sobre receptores o accin directa sobre membrana.
Datos cinticos
Fumada es 3-4 veces ms potente que cuando se ingiere, alcanzando su acme
a los 60 min; duracin de los efectos: 3 h. En caso de ingesta los efectos
aparecen a los 30-120 min; acm-. 3 h; duracin
de efectos: 4-6 h.

Dosis letal en el hombre: 30 mg/kg de peso de 9-THC por va iv.
Los cannabinoles no son teratgenos, pero s embriotxicos; dan lugar a alte-
raciones en el comportamiento. Puede producir somnolencia en el lactante.
MELOXICAM (enolcarboxamida; antiinflamatorio no esteroideo)
Mecanismo de accin
Disminuye la biosntesis de prostaglandinas por inhibicin preferencial de la ci-
clooxigenasa-2 (COX-2) en la cascada del cido araquidnico.
Datos cinticos
T. mx.: 5-6 h con estmago lleno y ms tarda con estmago vaco; poste-
riormente se producen picos secundarios de concentracin mltiple.
Vd: 10-151/kg.
Muy pequeas cantidades pasan la barrera hematoenceflica.
Aclaramiento plasmtico total: 0,45 ml/min.

DL50 oral rata: 98,4-> 200 mg/kg.
NOEL (nivel de efecto no observable): 0,8 mg/kg (rata, p.o.).
Dosis txica mnima (rin): 1 mg/kg (rata, p.o.).
Dosis txica mnima (hgado): 1 mg/kg (rata, p.o.).
Dosis teraputica humana: 0,3 mg/kg (15 mg/da).
Pasa la barrera placentaria. Se desconoce si pasa a leche materna; no debe ad-
ministrarse a madres en fase de lactacin.
MERCAPTOPURINA (inhibidor de la sntesis de ADN y/o protenas)
Mecanismo de accin
La mercaptopurina es el principal metabolito de la azatioprina; interfiere la sn-
tesis de cidos nucleicos por inhibir el metabolismo de las purinas: citosttico,
inmunosupresor.
Datos cinticos
Absorcin oral variable e incompleta (50%).
Pico plasmtico: 1 h (nios).
t: 20-90 min (adulto).
Sufre intensa metabolizacin heptica (metilacin, oxidacin y formacin de
sulfatos inorgnicos), dando lugar a cido 6-tinico.
Excrecin: el 50% de una dosis oral se elimina por rin a las 24 h.

Dosis teraputica usual (adulto): 2,5-5 mg/kg/da.
Dosis peditrica: 1,5-2,5 mg/kg/da.
Pasa a leche materna de forma significativa; se contraindica la lactancia.
METADONA (narctico; sustitutivo de los opiceos)
Mecanismo de accin
Farmacolgicamente es similar a la morfina, con una potencia analgsica si-
milar cuando se administra por va parenteral.
Datos cinticos
Tras la administracin de 15 mg per os se alcanza un pico plasmtico mximo
a las 4 h de 0,075 mg/l. Tiene una vida media plasmtica bifsica, con una
fase inicial de 15 h y una fase secundaria de 55 h. Con el uso mantenido la
vida media es de 22 h. Sufre fenmenos de acumulacin cuando se adminis-
tran dosis repetidas, siendo, por tanto, pronunciados sus efectos sedantes.
Tras la administracin im de 10 mg se alcanzan niveles de 0,034 mg/l a los
50 min.
Vd: 5 1/kg.
Con pH alcalino se duplica, prcticamente, la vida media de la metadona.
Se metaboliza de forma amplia en hgado, dando lugar a diversos metabolitos
que son inactivos, eliminndose por orina.

Como supresor del sndrome de abstinencia de opiceos, por va oral, se utili-
zan dosis de 15-40 mg/da, tratanto de disminuir la dosis progresivamente;
dosis mxima en adultos: 120 mg/da.
50 mg pueden ser letales en sujetos sin tolerancia.
Niveles hemticos letales en nios: 0,06-1,1 mg/l.
Contraindicado su uso. Sndrome de abstinencia en el neonato, muerte sbita
infantil, depresin respiratoria y central, trombocitosis, crecimiento intra-
uterino retardado y dependencia neonatal. Aparece de forma mxima en le-
che a las 6 h de la toma. Puede provocarse un sndrome de abstinencia en
caso de supresin brusca de la lactacin.
METOCLOPRAMIDA (ortopramida)
Mecanismo de accin
Antiemtico: bloquea los receptores dopaminrgicos centrales, elevando el
umbral del vmito en el rea quimiorreceptora bulbar. Estimulante de la mo-
tilidad gstrica por aumento del tono y peristaltismo gstrico.
Datos cinticos
Biodisponibilidad oral: 32% (sufre metabolizacin heptica en el primer paso).
Comienzo de accin: 30-60 min, va oral; 10-15 min, va iv.
Vd: 2,2-3,4 l/kg.
Eliminacin renal: 85%.

Posologa: adultos: 5-10 mg/8 h va oral; 1-2 mg/kg va iv lenta.
Dosificacin en pediatra: hasta 3 aos: 0,5 mg/kg/da. Nios mayores de 3
aos: 2,5-5 mg/8 h.

No es embriotxica ni teratognica, a pesar de cruzar la barrera placentaria (se
detectan niveles fetales del 70% de los maternos). Aparece a las 2 h de su ad-
ministracin en leche materna con una concentracin doble a la del plasma.
METOMILO (insecticida carbmico)
Mecanismo de accin
Inhibicin (reversible espontneamente) de la acetilcolinesterasa.
Datos cinticos
Comienzo de accin: durante la exposicin o hasta, aproximadamente, 4 h
despus.
Metabolitos: cido metilcarbmico; sustancias fenlicas de baja toxicidad.
Excrecin: renal.

Dosis letal oral estimada: 5-50 mg/kg.
METOTREXATE (antimetabolito antineoplsico; inhibe la sntesis de

ADN y/o protenas)
Mecanismo de accin
Antagonista del cido flico. Pasa al interior celular por un sistema de trans-
porte activo, inhibiendo la enzima dihidrofolato reductasa, disminuyendo la
produccin celular de tetrahidrofolato, lo que produce citostasis.
Datos cinticos
Comienzo de accin: variable (va oral), depende de la dosis y del estado de re-
plecin gstrica.
Pico plasmtico: 1-2 h va oral; 30 min por va im.
Aclaramiento plasmtico trifsico: t: 5-9 h, con dosis orales; 8-15 h tras ad-
ministracin parenteral.
Vd: 0,4-0,81/kg.
Se metaboliza parcialmente por la flora bacteriana intestinal. Metabolitos: no se
metaboliza en cantidades significativas.
Eliminacin: renal, por filtracin glomerular y secrecin tubular activa; un 81-
90% sin metabolizar. Pequeas cantidades se eliminan por bilis, apareciendo
en heces (1-5% sin metabolizar).

Dosis teraputica ms usual en tratamientos prolongados: 2,5-10 mg/da
(adultos), hasta un mximo de 50 mg/da.
Cualquier dosis es txica, incluidas las teraputicas.
Agenesia del frontal, sinstosis craneal, aborto, facies atpica, crecimiento
postnatal retardado.
Aparece en leche en pequeas cantidades; se contraindica su uso durante la lac-
tacin al inducir inmunosupresin.
MIANSERINA (antidepresivo)
Mecanismo de accin
Bloquea los receptores a-2 noradrenrgicos a nivel presinptico; tambin tiene
accin sobre receptores histamnicos y serotoninrgicos.
Datos cinticos
Biodisponibilidad oral: 30%, por metabolismo de primer paso.
T. mx.:2-3h.
t: 7-19 h.
Vd: 10-29 1/kg.
Eliminacin: renal (64-74% en forma de metabolitos conjugados y el 5% de for-
ma inalterada).

No hay datos objetivos, sin embargo no se recomienda en gestantes.
MIDAZOLAM (benzodiacepina)
Mecanismo de accin
Frmaco preanestsico. Ansioltico e hipntico. Depresin del SNC dosis-de-
pendiente al facilitar la accin inhibidora del neurotransmisor GABA.
Datos cinticos
Biodisponibilidad tras inyeccin se: > 90%.
Su accin se ve retrasada 2-5 min cuando se administra por va iv, y 15 min si
se emplea la va im.
T. mx.: 15-30 min tras administracin im.
t: 1-5 h (hidroximidazolam: 1 h).
Vd: 1-2,5 1/kg.
Eliminacin: renal.

Una concentracin de 400 g/l permite una sedacin efectiva; se precisa para
ello una dosis de carga de 0,3 mg/kg de peso, manteniendo posteriormente
infusin continua.
Cruza la barrera placentaria; aumenta el porcentaje de dismorfogenias faciales.
El midazolam y su metabolito activo aparecen en leche materna; no dan lugar a
acumulacin tras dosis repetidas. Puede administrarse durante el periodo de
lactacin, manteniendo un intervalo de tiempo de 4 h entre la toma del fr-
maco y la tetada.
MILNACIPRAM (antidepresivo)
Mecanismo de accin
Inhibe de forma selectiva y equipotencial la recaptacin de serotonina y nora-
drenalina; no tiene efectos sobre la recaptacin de dopamina. Carece de afi-
nidad por receptores muscarnicos, H1-histaminrgicosy alfa1-adrenrgicos.
A diferencia de otros antidepresivos tricclicos, la administracin crnica de
milnacipram no modifica la unin a receptores beta adrenrgicos o funcin
segundo mensajero.
Datos cinticos
T. mx.: 0,5-4 h.
Concentraciones plasmticas en estado estacionario: 2-3 das.
t: 8-10 h.
Unin a protenas plasmticas: 13% y no saturable.
Vd: 5,3 0,4 1/kg.
No tiene metabolitos.
Excreccin del 85% en 24 h: renal (en forma de glucurnidos): 96% y fecal:
< 4%.

No hay datos disponibles. Se desconoce si milnacipram se excreta por leche
materna.
MIRTAZAPINA (antidepresivo NaSSA)

Mecanismo de accin
Antidepresivo nodradrenrgico y serotoninrgico especfico. Incrementa la
neurotransmisin noradrenrgica, por bloqueo de los receptores -2 presi-
npticos, y serotoninrgica de forma especfica a travs de los receptores
5-HT1, bloqueando los receptores 5-HT2 y 5-HT3.
Datos cinticos
Biodisponibilidad oral: 50%. Absorcin oral rpida y completa.
T. mx.: 2 h.

t: 29-40 h, siendo considerablemente mayor en mujeres que en hombres.
Metabolitos: 8-hidroxi-mirtazapina y N-desmetil-mirtazapina.
Eliminacin renal del 75%; el aclaramiento renal es inferior en caso de pacien-
tes con insuficiencia renal y/o heptica, y en pacientes ancianos. Por heces
se elimina el 15%.

Dosis teraputica: 15-45 mg/da; las dosis deben ajustarse en pacientes ma-
yores o con insuficiencia heptica y/o renal.
Catalogado como clase C en el embarazo.
Se desconoce, en la actualidad, si se excreta por leche materna.
MIZOLASTINA (antihistamnico H,)
Mecanismo de accin
Potente y especfico ligando de los receptores H1 de la histamina, comparado
con los H2 y H3, con muy baja afinidad para los receptores adrenrgicos, do-
paminrgicos, serotoninrgicos y colinrgicos muscarnicos. Adems, pre-
senta propiedades antiinflamatorias adicionales (efecto protector sobre la in-
hibicin de la migracin de clulas que intervienen en el proceso
inflamatorio, liberacin de histamina de los mastocitos y sobre el broncoes-
pasmo asociado a la respuesta anafilctica).
Datos cinticos
Comienzo de accin: 1 h.
T. mx.: 4 h.
Vd: 1,4 1/kg (cuando se administra por va iv).
Metabolismo: especialmente glucuronidacin; oxidacin y dealquilacin.
No presenta metabolitos activos.
Eliminacin segn modelo bicompartimental, con vidas medias de 1,9 y 12,9
h. No presenta fenmenos de acumulacin.
Eliminacin: heces: 84-95%.

Dosis teraputicas: 10 mg/da.
En animal de experimentacin no es embriotxico ni fetotxico. No se reco-
mienda su uso durante la lactancia al desconocerse las cantidades que pue-
den aparecer en leche materna.
MOCLOBEMIDA (antidepresivo)
Mecanismo de accin
Inhibidor reversible (durante 12-16 h) de la MAO tipo A, dando lugar a un au-
mento en los niveles de dopamina, noradrenalina y serotonina en el espacio
intersinptico que mejora el estado de nimo depresivo.
Datos cinticos
T. mx.: 60 min.
Vd: 1,1-1,3 l/kg.
t: 1-2 h.
Metabolizacin compleja y casi completa (slo el 1% se elimina inalterado por
orina), dando lugar a trece metabolitos.

Dosis nicas de 7.200 mg producen sequedad de boca, nuseas, vrtigo, ce-
falea, insomnio, diaforesis, taquicardia, temblor, agitacin, agresividad, alte-
raciones de la conducta.
Se acepta su uso en mujeres lactando (el 0,06% pasa a leche materna).
MORFINA (analgsico opiceo)
Mecanismo de accin
Accin central sobre receptores cerebrales especficos para endorfinas y ence-
falias, alterando la percepcin y respuesta emocional al dolor.
Datos cinticos
Biodisponibilidadoral: 20-30%.
T. mx.: 10-20 min por va im; 0,5 min por va iv.
t: 1,6-6,7 h.
Vd: 3-5 1/kg.
Se metaboliza en el hgado por N-demetilacin. Pacientes con insuficiencia re-
nal pueden acumular morfina-6-glucurnido y dar lugar a fenmenos de to-
xicidad, an en ausencia de niveles significativos de morfina.
Metabolitos: normofina (1%), morfina-3-glucurnido (75%) y normorfina con-
jugada (4%).
Eliminacin: orina (88%), bilis y heces.

Dosis teraputica: adulto no adicto: 5-20 mg; nio: 0,1-0,2 mg/kg; neonato:
0,05-0,1 mg/kg.
Dosis txica adulto: 30 mg por va parenteral; 100 mg por va oral.
Dosis letal calculada: 120 mg: adulto no dependiente; 10 mg: nio; hasta 10
veces la DL adultos: adulto dependiente.
Relacin leche/plasma materna: 2,45, por lo que existe un riesgo evidente de
efectos secundarios que contraindican su uso durante la lactacin.
MOXONIDINA (hipotensor)
Mecanismo de accin
Activa los receptores imidazolnicos I1 del bulbo raqudeo, produciendo dismi-
nucin de la actividad del sistema nervioso simptico con subsiguiente dis-
minucin de la tensin arterial. A nivel renal aumenta la eliminacin de sodio
y agua. Tiene baja afinidad por adrenorreceptores alfa-2 centrales.
Datos cinticos
Biodisponibilidad oral absoluta (independiente del contenido gstrico): 88%.
Concentraciones plasmticas mximas se alcanzan a los 30-60 min postinges-
ta.
No sufre metabolismo de primer paso.Tiene metabolitos activos (dehidromo-
xonidina).
t: 2-3 h.
Eliminacin: el 75% se elimina de forma inalterada por orina (vida media de eli-
minacin renal: 2,8 h); en 24 h se elimina el 90%.

No produce efectos secundarios importantes con dosis de 2 mg/da.
Dosis teraputica: 0,2-0,4 mg/da.
Por falta de experiencia clnica debe evitarse su uso durante el embarazo.
Pasa a leche materna, por lo que debe evitarse su uso en mujeres lactando.
NELFINAVIR (agente antiviral-antirretroviral)
Mecanismo de accin
Se une de forma reversible a la parte activa de la proteasa del VIH e impide la
divisin de las poliprotenas (esencial para la maduracin del virus infeccio-
so), dando lugar a la formacin de partculas virales inmaduras, no infeccio-
sas.
Datos cinticos
T. mx.: 2-4 h; la concentracin plasmtica mxima que se consigue es 2-3 ve-
ces mayor cuando el estmago est lleno que cuando se administra en ayu-
nas.
t 3,5-5 h.
Unin a protenas plasmticas: >98%.
Vd: 2-7 l/kg, con distribucin preferente en tejido linftico.
Biodisponibilidad heptica: media o alta.
Metabolizacin: a travs de isoformas mltiples del citocromo P450; tiene un
metabolito oxidativo principal que presenta actividad antiviral igual a la del
frmaco madre. Tambin se observan productos de glucuronidacin.
Excrecin: heces: 87%, correspondiendo el 78% a metabolitos oxidativos. Por

orina se elimina el 1-2%, siendo nelfinavir inalterado el componente princi-
pal.

Dosis teraputica mxima: pacientes >13 aos: 750 mg/8 h. Pacientes de 2-
13 aos: 30 mg/kg/8 h.
Dosis txica:
Ratones: 500 mg/kg/da.
Ratas: 1.000 mg/kg/da: aumento de peso de hgado e hipertrofia tiroidea fo-
lculocelular relacionada con la dosis.
Monos: 800 mg/kg/da; prdida de peso; desmejora general y toxicidad gas-
trointestinal.
En animal de experimentacin no se observan efectos adversos relacionados
con el tratamiento. Se carece de experiencia en clnica humana, por lo que
debe evitarse su uso o valorar el riesgo-beneficio intrnseco.
Estudios en ratas lactantes confirman que nelfinavir se elimina por leche mater-
na. Las mujeres infectadas con VIH deben evitar la lactancia para evitar la
transmisin del virus. No hay datos sobre el grado de excrecin de nelfinavir
en leche humana, pero en cualquier caso debe interrumpirse la lactancia.
NEVIBOLOL (beta-bloqueante cardioselectivo y modular del NO)
Mecanismo de accin
Bloquea de forma competitiva y altamente selectiva los receptores adrenrgi-
cos beta-1 y, al mismo tiempo, modula la produccin de xido ntrico (inte-
racciona con la va L-arginina/xido ntrico) con subsiguiente reduccin de la
resistencia vascular perifrica, lo que se traduce en el control de la tensin ar-
terial con mantenimiento de la funcin del ventrculo izquierdo. Tiene un n-
dice pico-valle de 0,9.
Datos cinticos
Biodisponibilidad oral (independiente del contenido gstrico): 12-96%, depen-
diendo del grado de metabolizacin que sufra, aunque los efectos clnicos que
se consiguen son comparables en ambos fenotipos (metabolizadores rpidos
y lentos).
T. mx.: 1,1-4 h.
t: 1-2 h tras alcanzar la concentracin mxima, seguida por una t terminal
de 10-44 h.
t de los hidroximetabolitos activos: 17-32 h.
Tiene amplio metabolismo de primer paso. Sufre hidroxilacin (metabolitos ac-
tivos), N-desalquilacin, monooxidacin acclica (metabolitos activos) y glu-
curonidacin.
Eliminacin (tras ser administrado 7 das): renal: 38% (0,5% sin modificar); fe-
cal: 48%.

No produce mortalidad en perros despus de una dosis nica de 160 mg/kg
(equivalente a 8.000 mg para una persona de 50 kg de peso).
DL50 oral ratn macho: 243 mg/kg.
DL50 oral ratn hembra: 178 mg/kg.
DL50 iv ratn macho: 46,4 mg/kg.
DL50 iv ratn hembra: 40 mg/kg.
DL50 oral rata macho: >2.560 mg/kg.
DL50 oral rata hembra: 483 mg/kg.
Dosis teraputica (humanos): 2,5-5 mg/da.
En animales de experimentacin carece de actividad antifecundidad primaria o
embriotxica directa. No es teratgeno. No puede extrapolarse esta infor-
macin al empleo teraputico en mujeres, por lo que se contraindica su uso.
Se encuentra en leche materna, pasando a la cra lactando el 0,3% de la dosis
materna.
NEVIRAPINA (antiviral o antirretroviral)
Mecanismo de accin
Anlogo no nuclesido inhibidor de la transcriptasa inversa del VIH-1. Se une
directamente a la transcriptasa inversa y bloquea las actividades de la ADN
polimerasa, ARN-dependientes y ADN-dependientes, produciendo una ro-
tura en el punto cataltico de la enzima.
Datos cinticos
Biodisponibilidad oral: >90%, no afectndose por la presencia de alimentos en
estmago, anticidos o medicamentos tamponados con alcalinos.
T. mx.: 4 h (con dosis de 200 mg).
Vd: 1,2 0,091/kg (en administracin iv).
Metabolismo: sufre biotransformacin por isoenzimas del citocromo P45o (oxi-
dativo) de la familia CYP3A, dando lugar a diversos metabolitos hidroxilados.
Es un inductor de enzimas del citocromo P450 heptico que da lugar a fen-
menos de autoinduccin, con lo que se produce un aumento (1,5-2 veces) del
aclaramiento oral aparente tras 2-4 semanas de tratamiento y, al mismo
tiempo, produce disminucin de la vida media de la fase terminal de nevira-
pina en plasma, desde 45 h (dosis nica) a 25-30 h despus de dosis mltiple.
Eliminacin: renal: 81,3 11,1%; heces: 10,1 1,5%.
No debe utilizarse en pacientes con insuficiencia heptica o renal.

Dosis teraputica: 200 mg/24 h durante los primeros cuatro das, seguido por
200 mg/12 h. Siempre debe ir asociado a dos agentes antirretrovirales
como mnimo. Debe interrumpirse si aparece exantema grave o exantema
acompaado de sintomatologa general.
En un paciente que ingiri 800 mg en un solo da no se detectaron manifesta-
ciones txicas agudas ni secuelas.
En conejas y ratas grvidas no se detect teratogenicidad.
Atraviesa placenta. Aparece en lecha materna, por lo que debe evitarse la lac-
tacin; adems, el objetivo es evitar la transmisin postnatal del VIH.
NICOTINA (alcaloide; estimula el SNC y el SNA)
Mecanismo de accin
Estimulacin central bulbar. Estimulacin nerviosa perifrica seguida de depre-
sin de ganglios simpticos y parasimpticos y de uniones neuromusculares.
Datos cinticos
T. mx.: 30-90 min: postingesta de cigarrillo; 15-30 min: chicle de nicotina; 2-
10 min: cigarrillo fumado.
Duracin de efectos: intoxicaciones leves: 1-2 h; intoxicaciones graves: 16-

24 h.
t: 0,8 h: fumadores; 1,3 h: no fumadores.
Vd: 1-3 l/kg.
Metaboltos: nornicotina; cotinina (metabolito activo); xido 1-N-nicotnico.
Excrecin: renal.

Dosis oral letal (adultos): 40-60 mg.
Dosis txica: > 2 mg en adultos.
Un cigarrillo o tres colillas de cigarrillo deben considerarse como potencialmen-
te txicas.
Pasa la barrera placentaria; se encuentra en lquido amnitico.
Se concentra en leche materna, apareciendo el pico plasmtico y el lcteo casi
al mismo tiempo: 5-10 min tras fumar, por lo que debe evitarse fumar una
hora antes de la tetada, especialmente en caso de grandes fumadoras, ya que
podra dar lugar a nuseas o vmitos y alteraciones del comportamiento en
el lactante.
NIMESULIDA (AINE no acdico, derivado de la sulfoanilida)
Mecanismo de accin
Inhibe de forma selectiva la ciclooxigenasa inducible o COX-2 (existente en ma-
crfagos y en sinoviocitos), sin modificar la ciclooxigenasa constitutiva o
COX-1 (expresada en estmago, intestino, rin y plaquetas); inhibe la for-
macin de factor activador plaquetario (PAF) por los neutrfilos; interfiere la
formacin de radicales libres, cido hipocloroso y monocloraminas de larga
vida media en el foco inflamatorio.
Datos cinticos
Biodisponibilidad oral: 90%, no influenciable por la presencia de alimentos en
estmago. T. mx.: 1-3 h.
Biodisponibilidad rectal: 54-96%; alcanza la T. mx. en 5 h.
t: 1,8-4,95 h (dosis-dependiente).
Duracin de accin: 6-8 h.

Vd: 0,19-0,35 l/kg.
Metabolizacin heptica, dando lugar a 4-OH-nimesulida (metabolito activo).
Excrecin: renal (80%) y fecal (20%).

Dosis teraputica: 100 mg/12 h.
No es teratognico en animales de experimentacin (rata, conejo); se desco-
noce su efecto en humanos. No se sabe si se elimina por leche materna.
NITRAZEPAM (benzodiacepina)
Mecanismo de accin
Ansioltico e hipntico de accin corta; potencia o facilita la accin inhibidora
del GABA y acta como agonista del complejo receptor de benzodiacepinas
y GABA-ionforo para el cloro.
Datos cinticos
T. mx.: 1,5-2 h.
t: 15-48 h.
Vd: 2,4-5 l/kg.
Metabolismo: sufre nitrorreduccin, hidroxilacin y acetilacin heptica.
Eliminacin: renal.

Dosis teraputica oral (adultos): 2,5-10 mg/da, al acostarse.
Nivel teraputico (sangre): 0,026-0,066 g/ml.
Nivel txico (sangre): 0,2 g/ml.
DL50 sc rata: > 400 mg/kg.
Cruza la barrera placentaria (50%), pudiendo aumentar el porcentaje de dis-
morfogenias faciales (contraindicado en primer trimestre del embarazo).
Aparece en leche materna (50-100% de la concentracin plasmtica mater-
na).
NITROGLICERINA (nitrato orgnico)
Mecanismo de accin
Se reduce a nitritos rpidamente, teniendo stos un efecto vasodilatador coro-
nario (disminuyen el tono muscular de vasos de pequeo calibre).
Datos cinticos
T. mx.: sublingual: 2 min (biodisponibilidad: 30 26%); oral: 40 min (biodis-
ponibilidad: 1%, por extenso efecto de primer paso).
t 7,5 min. Vd: 2,1-4,5 l/kg.
Metabolitos: 1,3 gliceril dinitrato (activo); 1,2 gliceril dinitrato (activo); 1 glicerol
mononitrato; 2 glicerol mononitrato; glicerol; nitrito inorgnico.
Eliminacin: renal.
DL mnima: desconocida.
DL aguda estimada: 200 mg.
Contraindicado en fases de lactancia.
NITROPRUSIATO SDICO (vasodilatador perifrico)
Mecanismo de accin
Relaja la musculatura lisa arterial y venosa, disminuyendo la tensin arterial por
vasodilatacin.
Datos cinticos
Pico plasmtico: no controlado; se sabe que las concentraciones slo son sig-
nificativas durante la infusin iv del frmaco.
826 MANUAL DE TOXICOLOG'lA BSICA
t: 11 min.
Metabolitos: tiocianato, cianuro libre.
Eliminacin: renal.

Limitando la dosis total a 3-3,5 mg/kg peso y manteniendo monitorizacin
bioqumica para controlar la posible aparicin de metabolismo anaerobio,
disminuyen las posibilidades de intoxicacin.
Contraindicado su uso durante la lactancia.
NORTRIPTILINA (antidepresivo)
Mecanismo de accin
Inhibidor de la recaptacin de catecolaminas, especialmente de noradrenalina;
tiene escasa afinidad por sistemas dopaminrgicos, histaminrgicos y acetil-
colinrgicos.
Datos cinticos
T. mx.:4-8h.
Vd: 20-57 1/kg.
t: 18-93 h.
Metabolismo: demetilacin, hidroxilacin y glucuronoconjugacin heptica.
Eliminacin: renal.

Contraindicado su uso en gestantes.
OLANZAPINA (antipsictico)
Mecanismo de accin
Presenta afinidad por receptores 5HT2, 5HT3, 5HT6; receptores de dopamina
D1, D2, D3, D4 y D5; receptorescolinrgicosmuscarnicosmi-ms; receptores
alfa-1 adrenrgicos y receptores de histamina H1. Reduce de forma selectiva
la actividad de las neuronas dopaminrgicas mesolmbicas, demostrando es-
caso efecto en las vas estriadas relacionadas con la funcin motora.
Datos cinticos
Buena absorcin oral que no se modifica por la presencia de alimentos en es-
tmago.
T. mx.: 5-8 h.
Vd: 1.091 1.
Metabolizacin heptica por conjugacin y oxidacin. Metabolitos: 10-N-glu-
curnido (44%) biolgicamente inactivo N-desmetilo y 2-hidroximetilo.
t: variable en funcin de la edad y sexo: 32,3-36,7 h.
Aclaramiento plasmtico (menor en ancianos que en sujetos jvenes, en las
mujeres que en los varones y en los no fumadores que en los fumadores):
23,6 l/h.

Dosis teraputica: 10 mg/da.
DL50 rata: 175 mg/kg; ratn: 210 mg/kg; perro: 100 mg/kg (oral).
Valorar riesgo/beneficio en caso de embarazo; no existe experiencia suficiente
en humanos.
Se encuentra en leche de ratas tratadas con olanzapina; se desconoce si apa-
rece en leche materna humana.
PARAQUAT (herbicida)
Mecanismo de accin
Deplecin pulmonar de NADPH al inhibirse el paso de NADP a NADPH; al
mismo tiempo se interfiere en el transporte de electrones a nivel intracelular.
Se generan radicales superxidos, hidroperxidos y perxido de hidrgeno
que, atacando las membranas celulares, producen lesin celular. Fijacin se-
lectiva sobre pulmn (neumocitos tipo I y II) y rin.
Datos cinticos
Mala absorcin digestiva; se elimina hasta el 95% de lo ingerido. Por va area
no suele absorberse al no llegar a alveolo. Al no ser liposoluble no se absorbe
por piel, pero produce lesiones custicas de contacto (solucin concentrada)
a travs de las cuales s podra absorberse.
T. mx.: 1 h postingesta.
t plasmtica de distribucin: 5 h.
Vd: 2-8 l/kg.
Pico mximo en pulmn: 4-5 das, disminuyendo al 9. da.
Eliminacin: en 48 h se elimina por orina el 70-80% del txico absorbido; el
resto en 2-3 semanas. Por heces se elimina durante varios das; lo que implica
una circulacin enteroheptica.

DL50 oral rata (cloruro de paraquat): 57 mg/kg.
DL50 oral rata (sulfuro de paraquat): 141 mg/kg.
DL50 oral cobaya (cloruro de paraquat): 30 mg/kg.
DL50 oral gato (cloruro de paraquat): 48 mg/kg.
DL50 oral perro (cloruro de paraquat): 25 mg/kg.
PARATIN (insecticida organofosforado)
Mecanismo de accin
Inhibidor de la acetilcolinesterasa.
Datos cinticos
Absorcin por cualquier va. En el caso de absorcin drmica puede aparecer
sintomatologa severa diferida (horas-6 das); se absorbe hasta el 2,8% del
compuesto aplicado sobre la piel.
t: 2,1 das.
Metabolitos: p-nitrofenol; dietilfosfato; paraoxn (ms txico que el paratin);
cido fosfrico.
Excrecin: renal. Parte del paratin sin metabolizar puede excretarse por piel.

Dosis letal oral mnima: 10-300 mg (una gota proyectada en la mucosa ocular
puede ser letal).
PAROXETINA (antidepresivo)
Mecanismo de accin
Potente inhibidor selectivo de la recaptacin de serotonina.
Datos cinticos
Absorcin compleja, con amplio metabolismo de primer paso (50%). La biodis-
ponibilidad mejora tras dosis repetidas en el tiempo.
T.mx.: 5 h (0,5-11 h).
Eliminacin: renal (64%), en forma de conjugados.

Dosis de 850 mg producen: alteraciones gastrointestinales, intranquilidad y
convulsiones; no existe cardiotoxicidad ni efectos anticolinrgicos.
DL50 oral Macacus Rhesus: 80 veces la teraputica.
No se han descrito efectos embriotxicos. Aparece en leche materna.
PRIMIDONA (primaclona, desoxifenobarbitona; antiepilptico)
Mecanismo de accin
Anlogo estructural del fenobarbital que presenta accin anticomicial.
Datos cinticos
Comienzo de accin: 1 h; duracin de efectos: 6-10 h.
T. mx.: 6-8 h; puede ser ms prolongado.

t: 10-12 h tras dosis nica; 3,3-7 h en tratamientos continuados.
Vd: 0,58 l/kg.
Metabolitos-, feniletilmalonodiamida (biolgicamente activo y con t: 29-36 h) y
fenobarbital (se detecta en plasma tras cuatro das de tratamiento continuado).
Eliminacin: renal; encontrndose un 15% de primidona sin metabolizar, un
15% de la dosis ingerida en forma de fenobarbital y el 70% como feniletil-
malonodiamida.

Dosis teraputica:
Adultos (epilepsia): 10-25 mg/kg/da; mximo 2 g/da.
Neonatos: dosis (oral) de carga: 15-25 mg/kg. Dosis (oral) de mantenimiento:
12-20 mg/kg/da en dosis fraccionadas 2-4 veces al da.
Nios <8 aos: Dosis inicial: 125 mg/da, escalando semanalmente 125 mg/
da, hasta llegar a una dosis de mantenimiento de 10-25 mg/kg/da, dividida
en 3-4 tomas.
Nios >8 aos: Dosis inicial: 250 mg/da, escalando semanalmente 250 mg/
da, hasta llegar a una dosis de mantenimiento de 750-1.500 mg/da, divi-
dida en 3-4 tomas.
Se acepta el uso controlado y monitorizando niveles durante el embarazo.
El fenobarbital se encuentra a concentraciones 1,5:1 en leche materna: plas-
ma, pudiendo ocasionar sedacin en el lactante por su acumulacin.
PROLINT ANO (simpaticomimtico de accin indirecta, antagonizado por

reserpina)
Mecanismo de accin
Analptico respiratorio, hipertensor y estimulante central. Potencia el efecto de
adrenalina y noradrenalina sin tener, per se, las tpicas acciones simpatico-
mimticas perifricas.
Inhibe la absorcin de dopamina.
Datos cinticos
Absorcin rpida y completa. Biodisponibilidad: 60-71%. Presenta metabolis-
mo de primer paso.
t: 10,8 h, debido a una lenta retrodifusin de prolintano a partir de los teji-

dos, por lo que podra esperarse una acumulacin en caso de tomas repeti-
das cada 8 h.
Vd: muy elevado.
Metabolitos con estructura lactmica inactivos.
Excrecin: renal; slo se encuentra un 5% en forma inalterada.
Atraviesa la barrera placentaria y se encuentra en leche materna, lo que limita
su uso teraputico durante el embarazo y la lactancia.
PROPRANOLOL (antagonista adrenrgico no selectivo)
Mecanismo de accin
Bloqueante -adrenrgico: antihipertensivo y antiarrtmico.
Datos cinticos
Pico plasmtico: 1,5-2 h.
Vd: 4 l/kg.
t: 2-4 h (dosis-dependiente).
Metabolitos: 4-hidroxipropranolol (metabolito activo); norpropranolol; -naf-
toxi-2,3-propilenglicol.
Eliminacin: renal.

Dosis teraputicas:
Adultos: oral (en 24 h): 4-320 mg (640 mg mximo); iv: 1-10 mg.
Neonatal: 0,5-2 mg/kg/da (oral).
Dosis letal mnima: 2.060 mg (adulto).
Crecimiento intrauterino retardado, hipoglucemia, hipocalcemia, bradicardia,
asfixia intraparto y parto prolongado.
El pico lcteo aparece a las 3 h de la ingesta, siendo la concentracin lctea do-
sis dependiente; puede ser responsable de intoxicacin en el neonato.
QUAZEPAM (benzodiacepina)
Mecanismo de accin
Ansioltico e hipntico de accin prolongada: actividad gabargica a nivel del
sistema reticular.
Datos cinticos
T. mx.: 1,5 h tras absorcin oral.
Metabolizacin: heptica, con metabolitos activos.
Eliminacin: renal (en forma de glucuronoconjugados) y fecal.

Dosis teraputica: 7,5-15 mg/da, al acostarse.
Con una dosis de 25 mg se consiguen niveles de 148 g/1 a los 90 min de la
ingesta.
Induce dismorfogenias faciales durante el primer trimestre del embarazo.
Aparece en leche materna.
RILUZOL (benzotiazol neuroprotector en ELA)
Mecanismo de accin
Suprime el proceso excitotxico que pone en marcha el glutamato; acta a ni-
vel presinptico y postsinptico: inhibe la entrada de calcio a travs de recep-
tores NMDA y AMPAAainato; favorece la inactivacin de los canales de so-
dio voltaje-dependientes; interfiere los procesos de generacin del segundo
mensajero dependiente de protenas G.
Datos cinticos
Biodisponibilidad oral: 30-100%, afectada por la presencia de alimentos.
T. mx.: 1-1,5 h.
t: 6-12 h, tras administrar dosis repetidas.
Vd: 2451.
Sufre intensa metabolizacin heptica.
Eliminacin: renal.

Dosis inicial: 50 mg/12 h.
Contraindicado durante el embarazo (no se dispone de datos).
Se desconoce si aparece en leche materna humana, por lo que se contraindica
su uso.
RISPERIDONA (neurolptico atpico)
Mecanismo de accin
Antipsictico: accin antiserotoninrgica (5-HT2) y antagonista de receptores
dopaminrgicos mesolmbicos y estriatales (D2).
Datos cinticos
T. mx.: 1 h.
t: 3-19 h (segn se trate de grandes o pequeos metabolizadores).
Vd: 21-80 1/kg.
Metabolismo: por hidroxilacin heptica, dando lugar a un metabolito activo
(t: 20 h): 9-hidroxi-risperidona.
Eliminacin: renal (70%) y fecal (12-18%).

Dosis teraputica mxima: 10 mg/da.
No se ha descrito embriotoxicidad o teratogenicidad.
ROXATIDINA (antagonista H2)
Mecanismo de accin
Antagonista selectivo y competitivo de los receptores H2. Inhibe los efectos de
la histamina sobre las clulas parietales del estmago, disminuyendo la pro-
duccin y secrecin de cido gstrico.
Datos cinticos
Biodisponibilidad oral: 80-90%, no modificada por la presencia de alimentos
en estmago.
Niveles detectables en plasma en 30-45 min. T. mx.: 2,5-3 h.
t: 6-7 h (en formulaciones con liberacin retardada). Unin a protenas
plasmticas: 5-7%, no dosis-dependiente. Metabolizacin heptica rpida y
completa, dando lugar a un metabolito activo
principal, que es la forma desacetilada (desacetil-roxatidina).
Excrecin: renal (60%).
Dosis txicas //o teraputicas

Dosis teraputica: 75 mg/12 h; 150 mg/24 h.
DL50 iv ratn: 83-94 mg/kg.
No es embriotxica en animales de experimentacin (conejos y ratas).
Por leche materna se elimina el 0,2%.
SERTRALINA (antidepresivo)
Mecanismo de accin
Inhibe selectivamente la recaptacin presinptica de serotonina. Mnima acti-
vidad anticolinrgica y sedante.
Datos cinticos
Absorcin oral lenta, con pico plasmtico mximo a las 6-8 h.
t: 32 h.
Vd: 20 l/kg.
Metabolizacin heptica, dando lugar a n-desmetilsertralina (t: 71-200 h;
1/10 potencia frente a su precursor).
Eliminacin: renal.

Dosis teraputica: 50 mg/da; mximo: 200 mg/da.
La clnica es banal con dosis de hasta 2.600 mg (somnolencia, sequedad de
mucosas e hiporreflexia).
DLm rata = 750-1000 mg/kg.
DLm ratn = 300-350 mg/kg.
No es teratognico en animales de experimentacin con dosis 10-20 veces su-
periores a la mxima diaria en humanos; sin embargo, debe evitarse su uso
en mujeres que potencialmente puedan quedar embarazadas.
No se recomienda su uso en mujeres durante la lactancia.
TAMSULOSINA (bloqueante alfa-adrenrgico)
Mecanismo de accin
Al bloquear de forma selectiva y competitiva los receptores postsinpticos alfa-
lc adrenrgicos del cuello de la vejiga, uretra posttica, cpsula prosttica y
estroma prosttico reduce la tensin sobre estas estructuras.
Datos cinticos
Biodisponibilidad oral: >95% en ayunas (si la cpsula se rompe o mastica se
modifica la liberacin sostenida del principio activo).
T. mx.: 6 h.
t: 13 h.
Vd: 0,2 1/kg.
Metabolizacin heptica lenta.
Eliminacin: renal.

Dosis teraputica: 0,4 mg/da.
No procede; exclusivo uso en varones.
TEOFILINA (xantina; inhibidor de la fosfodiesterasa)
Mecanismo de accin
Relajante de fibra muscular lisa, incluida la musculatura bronquial: broncodila-
tador.
Datos cinticos
Pico plasmtico: oral: 1,5-4 h; 12-17 horas en preparaciones galnicas retar
dadas; iv: 1 h.
t: 3-13 h.
Metabolitos: 3-metilxantina.
Eliminacin: renal.

Dosis teraputica adulto: 10-25 mg/kg/da (dosis fraccionada).
Dosis teraputica nios: 2-12 mg/kg/da (dosis fraccionada).
Niveles sricos teraputicos: 10-20 g/ml.
Niveles sricos txicos: > 25 g/ml.
Se considera como un teratgeno cardiovascular en fetos susceptibles, por lo
que puede ser aconsejable realizar ecocardiografa fetal para descartar un
posible defecto cardiaco (hipoplasia del ventrculo izquierdo, transposicin
de los grandes vasos, etc.).
El embarazo condiciona una disminucin de la unin a protenas plasmticas e
incrementa el volumen de distribucin, as como la vida media de elimina-
cin.
Las concentraciones de teofilina en sangre y leche son similares.
TRAZODONA (antidepresivo)
Mecanismo de accin
Inhibe la recaptacin presinptica de serotonina, bloquea los receptores -2
presinpticos adrenrgicos y tiene accin sobre los receptores adrenrgi-
cos y serotoninrgicos postsinpticos.
Datos cinticos
Absorcin oral rpida y total.
T. mx.: 1 h (en ayunas)-3 h (con estmago lleno).

t: 5-8 h.
Vd: 0,9-1,5 1/kg.
Metabolizacin heptica, dando metabolitos activos.

Atraviesa todas las barreras y pasa a leche materna, por lo que est contrain-
dicado su uso durante el embarazo y la lactancia.
TRIAZOLAM (benzodiacepina)
Mecanismo de accin
Hipntico de accin corta, indicado en el tratamiento del insomnio a corto pla-
zo. Tiene actividad gabargica a nivel del sistema reticular activador ascen-
dente.
Datos cinticos
Comienzo de efectos: 15-30 min.
T. mx.: 0,8-1,3 h.
Vd: 0,7-1,8 lAg-
Metabolismo: sufre hidroxilacin heptica sin dar metabolitos activos.
Eliminacin: renal (82%) y fecal (7,9%).

Nivel teraputico en sangre: 3,0-16,7 g/l.
Con dosis de 1 mg per os se obtienen a los 90 min unos niveles de 8,6 g/l
DL50 oral ratn: > 100 mg/kg.
DL50 oral rata: > 5.000 mg/kg.
Es responsable de dismorfogenias faciales al pasar la barrera placentaria.
Aparece en leche materna.
VENLAFAXINA (andidepresivo)
Mecanismo de accin
Efecto potenciador de la actividad monoamnica en el SNC. Inhibe de forma in-
tensa la recaptacin de serotonina y noradrenalina; inhibe dbilmente la re-
captacin de dopamina. Carece de afinidad por receptores muscarnicos,
histaminrgicos y alfa1-adrenrgicos.
Datos cinticos
Buena absorcin oral (92%), con metabolismo de primer paso heptico.
T. mx.: 1-2 h.
Concentraciones plasmticas en estado estacionario: 3 das.
t venlafaxina: 5 2 h. t O-desmetilvenlafaxina: 11 2 h.
Vd venlafaxina: 7,5 3,7 1/kg. Vd O-desmetilvenlafaxina: 5,7 1,8 1/kg.
Metabolito activo principal: O-desmetilvenlafaxina (T. mx.: 3-4 h).
Excrecin: renal.

Dosis teraputica: 75 mg/da fraccionado en 2-3 tomas. Cada 4 das puede au-
mentarse la dosis en 75 mg. Dosis teraputica mxima: 375 mg/da.
En animales de experimentacin no es teratognico con dosis 12 veces supe-
riores a la dosis diaria humana mxima recomendada, aunque causa mayor
mortalidad de cras al nacer y durante los cinco primeros das de lactancia; la
causa de estas muertes no es conocida.
Se desconoce si venlafaxina o sus metabolitos se excretan por leche materna.
VERAPAMILO (bloqueante de los canales de calcio con actividad

antiarrtmica de la clase IV)
Mecanismo de accin
Bloqueante de los canales lentos de calcio en membranas celulares de muscu-
latura lisa cardiaca y vascular.
Datos cinticos
Se absorbe el 90% a nivel intestinal, sufriendo un intenso metabolismo hepti-
co de primer paso, por lo que la biodisponibilidad oral es del 20-35%.
Inicio de accin: 60-120 min por va oral; 5 min va iv. T. mx.: 0,5-3 h.
Sufre una cintica de eliminacin bifsica o trifsica: t: 2-8 h.
Metabolitos: norverapamilo.
Eliminacin: renal 70% (en 5 das), bilis y heces 10-20% (en 5 das).

Dosis teraputica: oral: 240-280 mg; parenteral: 10-20 mg.
Dosis txica: no establecida. Se han descrito exitus con 106 mg/kg peso en ni-
os y 7 g en adultos (1,4 g en un paciente con insuficiencia heptica).
Cruza la barrera placentaria y aparece en leche materna con concentraciones
que llegan a ser similares a las plasmticas.
VILOXACINA (antidepresivo)
Mecanismo de accin
Inhibe la recaptacin de catecolaminas en el SNC, especialmente la noradre-
nalina.
Datos cinticos
Absorcin oral rpida.
T. mx.: 120 min.
t: 2-5 h.
Metabolizacin por hidroxilacin, sin dar metabolitos activos.
Eliminacin: renal (98%), en forma de glurunoconjugados.

DL50 oral ratn y rata: 1-1,2 g/kg
Se desaconseja su uso en gestantes.
VITAMINA K1 (procoagulante)
Mecanismo de accin
Como componente del sistema de la carboxilasa heptica est relacionado con
la carboxilacin de los factores de coagulacin II (protrombina), VII, IX y X y
con las protenas inhibidoras de la coagulacin C y S.
Datos cinticos
Absorcin oral: en intestino delgado y en presencia de bilis y jugo pancretico.
Comienzo de accin: 4-6 h tras dosis oral; 1-3 h tras administracin iv.
Unin a lipoprotenas plasmticas (fraccin VLDL): 90%.
Vida media de eliminacin (adultos): 14 6 h.
Eliminacin: biliar y renal, en forma de glucurnidos y como sulfoconjugados.

Concentracin plasmtica normal de vitamina K 1 : 0,4 1,2 ng/ml. Tras
60 min de la administracin iv de 10 mg de vitamina K1: 500 ng/ml.
No existe un sndrome clnico secundario a la hipervitaminosis de vitamina K1.
Dosis teraputica en caso de hemorragia severa: 10-20 mg (1-2 ampollas) a
pasar, va iv, en no menos de 30 segundos, inyectando en la parte baja del
equipo de infusin durante la perfusin continua de suero fisiolgico o glu-
cosado al 5%.
No cruza la barrera placentaria. Se distribuye mnimamente en leche materna,
por lo que no supone un riesgo para el lactante.
WARFARINA (anticoagulante oral)
Mecanismo de accin
Bloquea la formacin heptica de protrombina y causa dao vascular capilar.
Datos cinticos
T. mx.: 1-24 h (dosis dependiente).
t: 15-70 h.
Metabolitos: 6-hidroxiwarfarina; 7-hidroxiwarfarina.
Eliminacin: renal y fecal.

Dosis teraputica adulto: 2-10 mg/da.
Dosis teraputica nio: 0,2-0,5 mg/kg/da.
Dosis letal mnima: 6 mg/kg peso.
Cruza la barrera placentaria y aparece en leche materna.
ZOLPIDEM (hipntico)
Mecanismo de accin
Afinidad por receptores omega-1 asociados al complejo GABA-A/canal cloro.
Datos cinticos
Absorcin oral rpida; biodisponibilidad: 66,6%.
T. mx.: 0,5-3 h.
t: 0,7-3,5 h.
Vd: 0,5 l/kg.
Metabolizacin heptica, dando cuatro metabolitos inactivos.

Dosis teraputica: 5-10 mg.
DL50 oral ratn: 2.700-2.900 mg/kg.
DL50 oral rata: 695-1.030 mg/kg.
No se conocen efectos embriotxicos ni teratgenos.
Durante la primera hora postingesta pasa a leche materna un 0,02%.
ZOPICLONA (hipntico-sedante)
Mecanismo de accin
Las ciclopirrolonas tienen un punto de unin especfico sobre receptores ben-
zodiacepnicos a los que desplaza.
Datos cinticos
T. mx.: 0,5-1,5 h postingesta.
Vd: 1,5 l/kg.
t: 3,5-6 h.
Sufre intensa metabolizacin, dando lugar por oxidacin a un metabolito activo
(derivado N-xido), y por desmetilacin y decarboxilacin a metabolitos inac-
tivos.
Eliminacin: en 24-48 h por orina; slo un 5% sin metabolizar.

Dosis teraputica: 3,75-7,5 mg.
Atraviesa la barrera placentaria, siendo sus efectos sobre el feto desconocidos.
Se elimina por leche materna (relacin plasma/leche: 0,51) por lo que se con-
traindica su uso durante la lactancia.
ZUCLOPENTIXOL (neurolptico tioxantnico)
Mecanismo de accin
Bloquea los receptores de dopamina (D1, acoplados a un sistema adenilciclasa,
o D2, independiente de la adenilciclasa) en ncleos hipotalmicos y del crtex
frontal cerebral; bloquea receptores 5-HT2 de la serotonina. No tiene afini-

dad por receptores colinrgicos muscarnicos ni por los adrenoceptores -2.
Datos cinticos
Zuclopentixol diclorhidrato (va oral):
Biodisponibilidad: 44%, debido al efecto de primer paso heptico.
T. mx.: 4 h.
t: 20 h.
Decanoato de zuclopentixol (va parenteral con accin depot):
Presenta una cintica lineal.
T. mx.: 3-7 das.
t: 3 meses.
Vd: 20 1/kg.
Metabolizacin por sulfoxidacin, N-dealquilacin de cadena lateral y glucuro-
noconjugacin. Los metabolitos son inactivos.
Aclaramiento sistmico: 0,86 0,14 ml/h.
Eliminacin: fecal (90%).

25 mg/da va oral equivalen a 200 mg de decanoato de zuclopentixol cada dos
semanas.
Zuclopentixol diclorhidrato:
Antes de la muerte se produce sedacin importante y convulsiones.
DL50 iv ratn: 85-91 mg/kg.
Decanoato de zuclopentixol:
DL50 im ratn: < 1.600 mg/kg.
No es teratgeno en modelo animal.
Por leche materna se elimina el 0,3-0,8 de la dosis materna oral, sin producir
sedacin u otros efectos en el lactante; no se contraindica durante la lactan-
cia, pero exige observacin clnica del lactante (especialmente durante las
primeras 4 semanas).
BIBLIOGRAFA
Anderson PO, McGuire GG. Alprazolam withdrawal-possible effects if breast feeding
(letter). DICP 1989; 23: 614.
Armour A, Slater SD. Paracetamol cardiotoxicity. Postgrad Med J 1993; 69: 52-54.
Ballantyne B, Marrs T, Turner P. General and applied toxicology. Abridged edition.
Wimbledon, The MacMillan Press, 1995.
Barkin RM (ed.). Pediatric Emergency Medicine. St Louis, Mosby YearBook, 1992.
Base de Datos del Servicio de Informacin Toxicolgica. BRS Software Products, Info-
pro Technologies Inc. Instituto Nacional de Toxicologa. Madrid, 1998.
Baselt RC. Disposition of toxic and chemical in man. 2nd ed. Davis, CA, Biomedical
Publications, 1982.
Baselt RC, Cravey RH. Disposition of toxic drugs and chemicals in man. 3rd ed. Chicago,
IL, YearBook Medical Publishers, Inc, 1989.
Baud FJ, Sabouraud A, Vicaut E et al. Brief report: treatment of severe colchicine over-
dose with colchicine-specific Fab fragments. N Engl J Med 1995; 332: 642-645.
Beckkett GJ, Donovan J, Hussey AJ et al. Intravenous n-acetylcysteine, hepatotoxicity
and plasma glutathione s-transferase in patients with paracetamol overdosage. Hum
Exp Toxicol 1990; 9: 183-186.
Berkovith M, Matsui D, Fogelman R et al. Assessment of the terminal 40-millisecond
QRS vector in children with a history of tricyclic antidepressant ingestin. Pediatr
EmergCare 1995; 11: 75-77.
Biederman J, Thisted RA, Greenhill Ll et al. Stimation of the association between desi-
pramine and the risk for sudden death in 5-14-year-old children. J Clin Psychiatry
1995; 56. 87-93.
Bozza Marrubini ML, Ghezzi Laurenzi R, Ucelli P. Intossicazzioni acute. Mecanismi,
diagnosi e terapia. 2.a edizione. Milano, Organizzazione editoriale Medico
Farmacutica, 1987.
Bridge TA, Norton RL, Robertson W. Pediatric carbamazepine overdoses. Pediatr
EmergCare 1994; 10: 260-263.
Briggs GG, Freeman RK, Yaffe SJ. Drugs in pregnancy and lactation. 3rd ed. Balti-
Briggs GG, Freeman RK, Yaffe SJ. Drugs in pregnancy and lactation. En: Pregnancy
and Lactation. 4th ed. Baltimore, Marylan,Williams & Wilkins, 1994.
BrowningRG, MerigianKS. Acute beta-blockerpoisoning. Top Emerg Med 1993; 15:
1-14.
Budavari S (ed). The Merck Index, lled. Rahway, NJ, Merck & Co, Inc, 1989.
Cabrera R, Mencas E, Cabrera J. Toxicologa de los psicofrmacos. Madrid, Mosby-
Doymaed., 1993.
Cardoni AA. Benzodiazepine overdose. En: Edlich &Spyker(eds.): Current emergency
therapy, Rockville, MD, Aspen, 1985.
Clark RF, HannaTC. Calcium channel blocker toxicity. Top Emerg Med 1993; 15: 15-
26.
Clayton GD, Clayton FE (eds.). Patty's industrial hygiene and toxicology. 4th ed. New
York, John Wiley & Sons, 1993.
Consejo General de Colegios Oficiales de farmacuticos. Catlogo de especialidades

farmacuticas 1997.
Douidar SM, Al-Khalil I, Habersang RW. Severe hepatotoxicity, acute failure and pancy-
topenia in a young child after repeated acetaminophen overdosing. Clin Pediatric
1994; 33: 42-45.
Eriksson LS, Broome U, Kalin M et al. Hepatotoxicity due to repeated intake of low do-
ses of paracetamol. JIntMed 1992-231: 567-570.
Frommer DA, Kulig KW, Marx JA et al. Tricyclic antidepressant overdose. JAMA
1987; 257: 521-526.
Gaudreault P, Guay J, Thivierge RL et al. Benzodiazepine poisoning: clinical and phar-
macological considerations and treatment. Drug Safety 1991; 6: 247-265.
Gilman AG, Rail TW, Nies AS et al. (eds.). Goodman and Gilman's: The pharmaco-
logical basis of therapeutics, 8th ed. New York, Pergamon Press, 1990.
Gonzlez Moncls E. Psicofarmacologa aplicada. 2.a ed. Barcelona, Organon Espa-
ola, S.A., 1993.
GosselinRE, Smith RP, HodgeHD (eds.). Clinical toxicology of commercialproducs.
5th ed. Baltimore, M.D., Williams & Wilkins, 1984.
Guharoy SR. Adult respiratory distress syndrome associated with amitriptyline overdose.
Vet Human Toxicol 1994; 36. 316-317.
Haddad LM. Organophosphate poisoning-intermediate syndrome?. Clin Toxicol
1992; 30: 331-332.
Henry J, Mencas E. Ingestin de sustancias no txicas. JANO Med Hum 1996; 1169:
39-42.
Hruby K, Missliwetz J. Poisoning with oral antiarrhythmics. IntJ Clin Pharmacol Ther
Toxicol 1985; 23: 253-257.
Jadhav RK, Sharma VK, Rao GJ et al. Distribution of malathion in body tissues and
fluids. Forensic Sci 1992; 52: 223-229.
Jaffe JH, Martin WR. Analgsicos y antagonistas opioides. En: Gilman AG, Rail TW,
Nies AS, Taylor P. Las bases farmacolgicas de la Teraputica. Ed Mdica Pana-
mericana, Pergamon Press Inc, 1991.
Klaassen CD, Amdur MO, Doull J. (eds.). Toxicology, the basic science of poisons. 3*
edition, New York, Macmillan Publishing Company, 1986.
Love JN. B-blocker toxicity: a clinical diagnosis. Am J Emerg Med 1994; 12: 356-357.
Martindale. The Extra Pharmacopeia. 29th ed. London, The Pharmaceutical Press,
1989.
Martindale. The Extra Pharmacopeia. 31st ed. London, The Pharmaceutical Press,
1996.
Mencas Rodrguez E, Cano Sanz A, Cabrera Bonet R. Intoxicacin por paraquat.
JANO Med Hum 1993; 1029: 61-72.
Monografa de producto. Amitriptilina. Mutabase Schering-Plough.
Monografa de producto. Bicalutamida. Casodex Zeneca.
Monografa de producto. Buspirona. Effiplen Effik.
Monografa de producto. Candesartan. Parapres Almirall Prodesfarma.
Monografa de producto. Carbamazepina. Tegretol Novartis Farmacutica.

Monografa de producto. Cisaprida. Prepulsid Janssen-Cilag.
Monografa de producto. Colchicina. Colchicine Seid.
Monografa de producto. Enalapril. Crinoren Uriach-Biohorm.
Monografa de producto. Felbamato. Taloxa Schering-Plough.
Monografa de producto. Fluoxetina. Prozac Lilly.
Monografa de producto. Fluvoxamina. Dumirox Duphar.
Monografa de producto. Irbesartan, Karvea Brystol-Myers Squibb.
Monografa de producto. Ketotifeno. Zastn Novartis Farmacutica.
Monografa de producto. Lamotrigine. Lamictal Glaxo Wellcome.
Monografa de producto. Lercadipino. Lercadip Uriach.
Monografa de producto. Lorazepam. Orfidal Wyeth Orfi.
Monografa de producto. Maprotilina.Ludiomil Novartis Farmacutica.
Monografa de producto. Meloxicam. Parocn Almirall Prodesfarma.
Monografa de producto. Mirtazapina. Rexer Organon Espaola.
Monografa de producto. Mizolastina. Mizolen Synthelabo.
Monografa de producto. Moclobemida. Manerix Roche.
Monografa de producto. Moxonidina. Moxn Duphar.
Monografa de producto. Nevibolol. Lovibn Menarini.
Monografa de producto. Nimesulida. Antifloxil Alter.
Monografa de producto. Olanzapina. Zypresa Lilly.
Monografa de producto. Paroxetina. Motivan Faes.
Monografa de producto. Primidona. Mysoline Zeneca Farma.
Monografa de producto. Propranolol. Sumial Zeneca Farma.
Monografa de producto. Riluzol. Rilutek Rhone-Poulenc Rorer.
Monografa de producto. Risperidona. Risperdal Janssen-Cilag.
Monografa de producto. Sertralina. Aremis Esteve.
Monografa de producto. Tamsulosina. Urolosn Fher.
Monografa de producto. Trazodona. Deprax Farma-Lepori.
Monografa de producto. Venlafaxina. Dobupal Almirall Prodesfarma.
Monografa de producto. Verapamilo. Manidn Knoll.
Monografa de producto. Viloxazina. Vivarint Zeneca Farma.
Monografa de producto. Vitamina Ki. Konakin Roche.
Monografa de producto. Zolpidem. Stilnox Synthelabo.
Monografa de producto. Zopiclona. Datoln Faes.
Monografa de producto. Zuclopentixol. Cisordinol Duphar.
Nierenberg DW, Semprebon M. The central nervous system serotonin syndrome. Clin
Pharm & Ther 1993; 35(1): 84-88.
Olin BR (eds.). Drug, facts and comparisons. St. Louis, Missouri, Facts and Compari-
sons, 1991.
OsbornH, GoldfrankLR. Sedative-hypnoticagents. En: Goldfrank's toxicologic emer-
gencies. 5th ed, Connecticut, Appleton & Lange, E. Norwalk, 1994.
Palmer KJ, McTavish D. Felbamate; a review of its pharmacodynamic and pharmaco-
kinetic properties, and therapeutic efficacy in epilepsy. Drugs 1993; 45: 1041.
Proctor NH, Hughes JP, Fischman ML. Chemical hazards of the workplace. 2nd ed.
Philadelphia, JB Lippincott Co, 1988.
Rumack BH, Augenstein WL. Acetaminophen. En: Haddad LM, Winchester JF (eds.).
Clinical management of poisoning and drug overdose. Ed. Saunders Company,
1990.
Sax NI, Lewis RJ. Dangerous properties of industrial materials 7th ed. New York, Van
Nostrand Reinhold Company, 1992.
Schardein JL. Chemically induced birth defects. New York, Marcel Dekker, Inc, 1985.
Schimmell MS, Katz E, Shasg Y et al. Toxic neonatal effects following maternal clomi-
pramine theraphy. J Toxicol Clin Toxicol 1991; 29: 479-484.
Schuitenner B, Coninck B (eds.). Medicaments et allaitement. Belgium, Centre Anti-
poison, 1992.
Scott A. Antipyretic analgesics. En: Dukes MNG (ed.). Meylers's side effects of drugs.
20th Ed. Amsterdam, Elsevier, 1992.
Taboulet P, Michard F, Muszynky J et al. Cardiovascular repercussions of seizures du-
ring cyclic antidepressant poisoning. EAPCCT XVI Int Congress, Vienna, abril 1994.
Tenenbein M. Seizures after lindane theraphy in adults. Vet Hum Toxicol 1990; 32:
363.
Torrecilla Jimnez JM, Cabrera Forneiro J. Intoxicaciones por productos de uso doms-
tico. Informacin teraputica del Sistema Nacional de Salud 1995; 19(5): 105-
113.
USP. Drug Information for the Health Care Provider. 10th ed., Rockville, Mariland,
United States Pharmacopeial Convention, Inc, 1990.
Vale JA, Meredith TJ, Health A. High dose atropine in organophosphorus poisoning.
PostgradMedJ 1990; 66: 878-881.
Viccellio P. Handbook of medical toxicology. London, Ed. Little, Brown & Company,
1993.
Wolfe TR, Caravati EM. Massive dextromethorphan ingestin and abuse. Am J Emerg
Med 1995; 13: 174-176.
Weber LW. Benzodiazepines in pregnancy-academical debate or teratogenic risk? Bio-
logical Res Pregn 1985; 6: 151-167.
Wilens TE, Stern TA, O'Gara PT. Adverse cardiac effects of combined neuroleptic in-
gestin and tricyclic antidepressant overdose. J Clin Psychopharmacol 1990; 10:
51-54.
Wilkinson J. Beta-blocker overdoses. Ann Emerg Med 1986; 15: 982.
Zuckerman GB, Conway EE. Pulmonary complications following tricyclic antidepres-
sant overdose in an adolescent. Ann Pharmacother 1993, 27: 572-574.
ndice analtico
l-cloroacetofenona (gas CN, Mace), 595-596. 8-hidroxi-mirtazapina, 816.

1-clorobencilideno malononitrilo (gas CS), 9-hidroxi-risperidona, 833.
595-596. Abadejo, 267.
l-metil-4-fenil-l-2-3-6-tetrahidropiridina Abamectina, 548, 567.
(MPTP), 415. Abeja domstica, 267
l-metil-4-fenil-4-propinico-piperidina apis mellifica, 267'.
(MPPP), 415. Abejorro, 267
1,1-etilideno-bistriptfano, 190. bombus hortorum, 267'.
1,2-etanodiol, 377. Abrasivo, 462.
1,2-propanodiol, 377. 2-butanona, Abrillantadores
367. 2-CB, 410. de suelos, 466.
2-clorovinil-dicloro-arsina, 683. de vajillas, 447.
2-hexanona, 366. Abrus precatorius, 286.
2-PAM, 555,751. Absorcin, 30.
2-propanol, 362. Acacia senegal, 221.
2-propanona, 368. Acalefo radiado, 276.
2,4-diclorofenoxiactico (2,4 D), 580. ckrysaora hysoscella, 276.
2,4,5-triclorofenoxiactico(2,4,5-T), 580. Acaricidas, 568.
2,5-dimetoxi-4-metilanfetamina(STP), 409. Acebo, 293.
2,5-hexanodiona, 366. Acebutol, 103.
3-fenilamino alanina, 190. Acedapsona, 143, 161.
3-fenilaminol,2 propanodiol, 189. Acederaque, 295.
3-4-metilendioximetanfetamina(IMDMA
Aceite,
xtasis), 409.
de bao, 317.
4-bromo-2,5-dimetoxianfetamina(DOB,
de calamus, 222.
<guila dorada), 409.
de carbn, 599.
4-cloro, 2-metilfenoxiactico (MCPA), 580.
de colza desnaturalizado, 189.
4-cloro, 2-metilfenoxipropinico (MCPP),
de laurel, 222.
580.
de nueces gigantes. 223.
4-DMAP (Dimetanfenol,
de parafina, 483, 748.
4-dimetil aminofenol),
de vaselina, 748.
721.
4-hidroxicumarina, 585. mineral, 748. sellante [Mineral seal oil,
4-hidroxipropranolol, 831. signal oil), 600.
4-metilpirazol, 243, 742. de ricino, 318.
4-metiltioanfetamina (4-MTA), 409. txico, sndrome del, 189.
4-MP, 742. Aceitera, 267.
5-viniloxazolidina-2-tiona, 205. Acero inoxidable, limpieza de, 484.
6-MAM, 801. Acetanilida, 189.
849
850 NDICE ANALTICO
Acetato, glico, 215, 218.

plomo, 311. gamma hidroxibutrico, 416.
potsico, 224. gentsico, 130.
sdico, 224. gentisrico, 130.
vinilo, 315. gliclico, 319.
Acetilcolinesterasa, 547. glutmico. 223.
inhibidores de, 548. hidrocinico, 610.
Acetona, 325, 368, 423. hipocloroso, 492.
Acetonitrilo, 328, 738. ibotnico, 235, 238.
Acevinho, 293. Acibo, ilxico, 294.
293. kinurnico, 213.
Aciclovir, 144, 148, 163. lctico, 215, 224.
Acidificacin urinaria, 74. mlico, 224, 296.
cido(s), metilcarbmico, 557, 812.
2,3-dimecaptosuccnico, 628, 722. nalidxico, 157.
actico, 215, 224, 515. nicotnico, 136, 215, 224.
acetilsaliclico, 129, 767. nitroso, 677.
adpico, 224. okadaico, 212.
amanulnico, 247. ortofosfrico, 220.
anhdrico, 224. oxlico, 205, 458.
ascrbico, 137, 762. oxolnico, 157.
asprtico, 219. paraaminobenzoico, 173.
atrpico, 299. paraaminosaliclico, 143, 161.
baldrinico, 298. parahidroxibenzoico, 214, 216.
barbitrico, 95. propinico, 215, 224.
benzoico, 129, 214, 216, 224, 772. prsico, 303, 610.
brico, 216. quelidnico, 289.
butrico, 224. retinoico, 319.
cafetnico, 294. silcico, 691.
caprlico, 224. saliclico, 129, 767.
custico, 515. salicilrico, 767.
cianhdrico (AC), 205, 296, 545, 582, 610, srbico, 216, 224.
679, 686, 738. stizolbico, 238.
ciclmico, 219. stizolobnco, 238.
ctrico, 215, 224, 296, 448. succnico, 224, 296.
clavulnico, 141, 152. , sulfmico, 476.
clorhdrico, 224, 474, 525, 677, 678, sulfrico, 224, 515.
691. tartrico, 215, 224.
crisognico, 304. tictico, 698.
crotnico, 315. tiogliclico, 313, 324.
dicloroisocianrico, 474. tranexmico, 737.
dimercapto succnico, 642. trpico, 773.
dimetilditiofosfrico, 807. urslico, 294.
domoico, 212. valrico, 576.
enalaprlico, 790. valproico, 768.
folnico, 698. Acidosis metablica, 54.
frmico, 216, 356. Acidulantes, 224.
fosfrico, 515, 578,691. Aclaramiento, 25.
fumrico, 224. Aclofenac, 93.
NDICE ANALTICO 851
Acondicionadores del cabello, 316. glicerol, 215.

Acrilonitrilo, 545, 738. goma arbiga, 215.
Acrodinia, sndrome de, 636. manitol, 215.
Actaea rubrea, 288. sorbitol, 215.
Actaea spicata, 299. traganato, 215.
Actinio equina, 276. Adraganto, 221.
Actinias, 276. Adrenalina, 699.
Acumulacin, 37. Adsorcin, 81.
Aero Red, 720.
Adelfilla, 300.
Aeromonas, 199.
Adhesivos para prtesis dentales, 331.
Aflatoxicol, 203.
Aditivos alimentarios,
Aflatoxinas,
acidulantes,
adenomatosis pulmonar, 203.
cido,
carcinoma,
actico, 215.
de colon, 203.
ctrico, 215.
hepatocelular, 203.
lctico, 215.
sndrome de Reye, 203.
nicotnico, 215.
Agar-agar, 221.
propinico, 215.
Agaricus, 236, 254.
tartrico, 215.
Agente(s),
citrato potsico, 215.
azul, 692.
propionato sdico, 215.
de control de motines, 595.
sal sdica del cido lctico, 215.
lacrimgenos, 595.
tartrato,
emulsionantes, 220.
potsico, 215.
espesantes-gelificantes, 221.
sdico, 215.
estabilizantes, 221.
antioxidantes,
G, 686.
cido glico, 215.
incendiario, 691.
BHT, 215.
naranja. 580, 692.
aromatizantes y potenciadores del sabor,
neurotxicos, 686.
glutamato monosdico, 215.
qumicos sanitarios, 218.
colorantes, tartracina, 215.
sanitarios iodforos, 218.
conservantes, 214.
txicos, 676.
cido benzoico, 214.
VX, 686.
cido para-hidroxibenzoico, 214.
Agin, 297.
benzoatos, 214.
Agina, 297.
colorantes, 215.
Agresivos,
dietil dicarbonatos, 215.
qumicos bsicos, 676.
dixido de azufre, 214.
agentes txicos, 676.
hexamina, 214.
asfixiantes, 676.
metabisulfito de sodio, 214.
hemotxicos, 679.
modificantes de textura, 215.
neurotxicos, 686.
nitrosaminas, 214.
sofocantes, 676.
xido de etileno, 215.
vesicantes, 681.
perxido de hidrgeno, 215.
qumicos blicos,
sulfitos, 214.
agentes incapacitantes, 690.
modificantes de textura,
agentes neutralizantes, 689.
carragenos, 215.
estornudatorios, 690.
EDTA clcico-disdico, 215.
lacrimgenos, 690.
estearato de polioxietileno, 215.
852 NDICE ANALTICO
vomitivos, 690. tratamiento, 364.

atropinizacin, 688. polihdricos, 219.
oximas, 688. polivinlico, 315.
Agriaz, 295. Alcoholemia, 16, 344.
Agrifolio, 293. Aldehido cinmico, 329.
Agua, Aldicarb, 557.
de colonia, 324. Aldrn, 559.
de Javel, 491. Aletrina, 564.
de laurel-cerezo, 610. Aleudrina, 739.
fuerte, 474. Alezuri, 305.
oxigenada, 497, 530. Alfa-hidroxicidos, 319.
guila dorada, 409. Alfa-metilfentanil, 415.
Akakabi-bye, 202. Alfametrina, 564.
Akinetn, 709. Alfa-tocoferol, 219.
Alaclor, 570. Alfea, 301.
Alacrn, 269. Alfesera, 289.
buthus occitanus, 269. Algas azules, 207.
ALA, Alginato de propilenglicol, 220.
D, 640. Alginatos, 221.
U, 641. Alhea, 301.
Albendazol, 146, 172. Aliguer, 298.
Albea, 301. Aligustre, 301.
Albmina, 700. Alilisocianato, 205, 222.
Albuterol, 755. Alimemazina, 768.
Alcalinizacin urinaria, 73 Aliso, 296.
Alcaloides, 285. negro, 293.
pirrolizidnicos, 205. Almidn, 81.
tropnicos, 296. de maz, 322.
Almortas, harina de, 205.
Alcohol(es),
Almurdago, 305.
alifticos, 372.
Alprazolam, 99, 769
benclico, 365. Alprenolol, 102.
cerlico, 300. Alquilbenceno sulfonatos, 438.
etlico, 335. Alquilter sulfatas, 438.
cetoacidosis alcohlica, 350, 355. Alucingenos, 420.
clnica, 357. Aluminato triclcico, 528.
delirium tremens, 355. Aluminio, 219, 622.
diagnstico, 358. dosis txica, 357. Camela sinensis, 188.
intoxicacin crnica, 349. clnica,
intoxicacin patolgica, 350. intoxicacin aguda, 623.
proctocolitis, 351, 355. intoxicacin crnica, 624.
rabdomilisis alcohlica aguda, 351, 355. enfermedad de Alzheimer, 188.
sndrome de abstinencia, 352, 355. esclerosis lateral amiotrfica, 188.
toxicocintica, 356. jabn de, 692.
toxicodinmica, 357. limpieza de, 484.
tratamiento, 359. manganeso, 188.
isoproplico, 362. toxicocintica, 622.
clnica, 363. toxicodinmica, 623.
toxicocintica, 362. tratamiento, 625.
NDICE ANALTICO 853
Aluminoferrito tetraclcico, 528. Anemonia sulculata, 276.

Amanina, 247. Anestsicos locales, 173, 331.
Amanita, 234. Anxate, 101, 732.
alba, 247. Anfetamina(s), 406, 772.
cothurnata, 238. intoxicacin,
genmata, 238, 247. aguda, 408.
muscarda, 234. crnica, 408.
muscaria, 237-238. sndrome de abstinencia, 408.
pantherina, 238-239. toxicocintica, 407.
phalhides, 247, 698. toxicodinmica, 407.
prxima, 247. tratamiento, 409.
rubescens, 243. Anfibios, 275.
virosa, 247. Anfotericina Beta, 145, 149, 168.
Amanitinas, 235, 247. Anguidina, 204.
Amantadina, 144, 148, 164. Anguila-morena, intoxicacin por, 209.
Amanulina, 247. Anhdrido maleico, 315.
Amaranto, 219. Anisakiasis, 197.
Amatoxinas, 247. Anisakis,
mecanismo de accin, 249. lumbricoides, 225.
toxicocintica, 248. simplex, 194, 199.
Ambystoma punctatum, 211. Anorza, 289.
Amidinohidrazona, 548, 567. Antagonistas del calcio, 87.
Amigdalina, 610. Antiandrgenos, 315.
Aminas bigenas, Antiarrtmico(s),
cadaverina, 186. clase II, 102.
espermidina, 186. clase Ia, 112, 128.
histamina, 186. Antibiticos, 140.
leucomanas, 186. beta-lactmicos, 151.
ptomanas, 186. quinolonas, 157.
putrescina, 186. Anticalcreos, 478.
tiamina, 186. Antcholium, 731.
triptamina, 186. Anticoagulantes, 585.
Aminocarbmico, 557. clnica, 587.
Aminofenoles, 311. datos de laboratorio, 587.
Aminoglucsidos, 142. toxicocintica, 586.
Aminopirina, 93. toxicodinmica, 586.
Amitraz, 568. tratamiento, 587.
Amitriptilina, 90, 770. Anticolinrgicos, efectos, 90.
Amobarbital, 95. Anticonceptivos, 88.
Amoniaco, 311,436, 479. Anticuerpos antidigital, 701.
anhidro, 479. Antidepresivos tricclicos, 89.
Amoxapina, 771. Antdotos qumicos, 82.
Ampelopsis quinquefolio, 302. Antifngicos, 145, 149, 168.
Ampicilina, 141. Antigripales, 164.
Amrinona, 771. Antiherpticos, 162.
Andora, 298. Antihistamnicos, 91.
Androctonus australis, 269. Antiinflamatorios no esteroideos, 93.
Andura, 304. Antimicrobianos, 140.
Anmonas de mar, 276. Antimonio, 188.
854 NDICE ANALTICO
Antioxidantes, 215, 218. de vise, 293.

Antiparasitarios, 146, 170. Arbustu-arunta, 301.
Antirretrovirales, 165. Arcillas intercambiadoras de cationes, 81.
inhibidores de las proteasas, 167. Arfuello, 305.
inhibidores de la retrotranscriptasa, 165. Argyroneta aquatica, 271.
Antiscorpion venon serum, 270, 757. Ariego, 277.
Antitoxina, Arilesilamina, 415.
botulnica, 703. Ario. 292.
trivalente ABE, 196.
Arkasahatsa, 295.
Antitranspirantes, 321.
Amikacina, 152.
Antivirales, 144, 148, 162.
Aro manchado, 288.
Antivitamina K, 585.
Antocianina, 304. Arona, 288.
Antranilato de cinamilo, 222. Aromatizantes, 221.
Ant, 582. Arpergillus,
Anyura, 304. flavus, 203.
Apamina, 268. niger, 203.
Apo, 275. nomius, 203.
Apomahatsa, 297. parasiticus, 203.
Apomorfina, 57, 704. ruber, 203.
Apresto, 460. Arracln, 293.
Aquifolio, 293. Arracln, 304.
Arcnidos, 269. Arrayn,
Aracnoidismo necrtico, 273. morisco, 295.
Arndano, 299. salvaje, 295.
Aranya blanca, 277. Arrubi, 275.
Aranya capruda, 277. Arsenamina, 680.
Aranyo, 277.
Arsenicales, 683.
Araa buzo, 271.
Arsnico, 548, 582.
argyroneta aquatica, 271.
clnica, 626.
de cabeza negra, 278.
de jardn, 271. intoxicacin, aguda, 627.
epeira diadematus, 271. crnica, 627
de la bodega, 271. sobreaguda, 627.
de los rincones, 271. toxicocintica, 626.
loxoxceles rufescens, 271. toxicodinmica, 626.
de mar, 277. tratamiento, 628.
domstica, 271. cido 2,3-dimecaptosuccnico, 628.
tegenaria domestica. 271. dimercaprol, 628.
marrn, 271. penicilamina, 628.
viuda negra, 271. Arsina, AsH3, 627, 680.
segestria sexoculata, 271. Artijol, 295. Artrpodos, 267.
rbol, Arum.
del rosario, 286-287. italicum,288.
fro, 300. maculatum. 288.
mada-rikatu, 293. Ascomycetes, 244.
Arbore-da-rabia, 293. Ascorbato,
Arbore-de-serpe, 293.
calcico, 137.
Arbre,
de mal fruit, 293.
NDICE ANALTICO 855
sdico, 137. Azufre, 548.

Asparagina, 289. Azufre precipitado, 311.
Aspartamo, 219. Azul,
Aspergillus, de metileno, 706.
flovus, 202. de Prusia (ferrocianuro frrico), 81, 644,
nidulans, 202. 730.
ochraceus, 204. plateado, 219.
nefropata intersticial crnica, 204. ultramar, 219.
ocratoxinas, 204.
oryzae, 201.
rugosus, 202. Bacillus cereus, 193.
versicolor, 202. Baeocistina, 240.
Asta-mats, 289, 297. BAL, 82, 637, 739.
Astemizol, 92. Baladre, 291.
Astragaus gummifer, 220. Barba de cabra, 299.
Astruc, 291. roja, 288.
Atenolol, 102. Barbadejo, 298.
Atrazina, 570. Barbatijo, 298.
Atropa belladona, 299. Barbital, 95.
Atropina, 554, 704, 773. Barbitricos, 95.
Atropinesterasa, 299. efectos secundarios, 97.
Atropinizacin, 688, 705. reacciones paradjicas, 97.
Aucubina, 252. toxicidad crnica, 97.
Aucuba japnica, 252. sndrome de abstinencia, 97.
Auki, 305. Bario, 582
Autopsia judicial, 4. Barrete de padre, 293.
Auxina, 580. Barretets de capella, 293.
Avellanillo, 304. Barretets vermells, 293.
Avermectina Bl, 567. Basaerramu, 293.
Avermectina beta, 548. Basandura, 304.
Avernuntztxo, 292 Basarrayana, 295.
Avispa, Basoetako-atxanrra, 294.
comn, 267. Bateras en miniatura, 637.
vespa vulgaris, 267. Bayas, 287.
roja, 267. Bebidas gaseosas, toxiinfecciones, 195.
vespula rufa, 267. Beladar, 299.
Avispn, 267. Belaiki, 299.
vespa crabo, 267. Belarri makala, 305.
Azalea, 206. Belchalea, 301.
Azarollera borde, 296. Belcho, 292.
Azatioprina, 810. Belladama, 299.
Azederach, 295. Belladona, 299.
Azinfos, 549. Belladonina, 299.
Azitromicina, 142. Benadon, 750.
Azorubina, 219. Benadryl, 719.
Azotiprita, 681. Bencidamida, 93.
AZT, 165. Bencina, 599.
Aztreonam, 151. Bendiocarb, 557.
Azcar de man, 221. Benerva. 760.
856 NDICE ANALTICO
Benomilo, 572. Boix grevol, 293.

Benoxaprofen, 93. Bola de nieve, 298, 305.
Bentazepam, 773. Boleros, 401.
Bentonita, 707. Boles de neu, 298.
Benzalacetona, 587. Boletus, 236-237.
Benzoatos, 214. liuidus, 242.
Benzodiacepinas, 99. Bomba fumgena, 691.
tratamiento antidtico, 101. Bombas de humo, 691.
Benzofenonas, 320. Bombus hortorum, 267.
Benzoilecgonina, 398, 785. Bonete,
Benzoquinona, 572. de crego, 293.
Beriberi cardiaco, 201. de preste, 293.
Bermigarca, 294. Bonetero, 293.
Besurt, 296. Bonetillo, 293.
Betabloqueantes, 102. Bonets, 293.
arritmias, 104. Borato(s), 216
intoxicacin por, 734. fenilmercrico, 322.
Betana, 437. sdico, 314, 498.
Beta-lactmicos, 141, 151. Borrachera por setas, 238.
BHT, 215, 218. Botulismo, 195, 390.
Bicalutamida, 774. alimentario, 196.
Bicarbonato sdico, 707. antitoxina trivalente ABE, 196.
Bieiteiro, 304. contaminacin bacteriana de las heridas,
Biezgo, 304. 196.
Bigordo, 294. infantil, 196.
Binteiro, 304. Brevetoxinas, 210.
Biorra, 301-302. Brillantina, 315.
Bioaletrina, 564. Brillo de uas, 326.
Biodisponibilidad, 26. Briocinina, 289.
efecto primer paso heptico, 26. Brionia, 289.
Biotransformacin, 37. blanca, 300.
procesos de, 40. negra, 297.
Biperideno, 709. Brionidina, 289, 300.
Bipiridilos cuaternarios, 570. Brionina, 289, 300.
Bisditiocarbamatos, 572. Briostesinas, 300.
Biska, 305. Brodifacoum, 585-586.
Blanqueantes, Bromacetofenona, 690.
a base de hipocloritos, 455, 491. Bromadiolona, 585-586.
a base de liberadores de oxgeno, 455. Bromato,
a base de perboratos, 498. de potasio, 313-314.
a base de perxido de hidrgeno, 497. de sodio, 313.
de ropa blanca, 455. Bromazepam, 775.
de ropa de color, 455. Bromobenceno, 317.
pticos, 437. Bromocriptina, 104.
BLEVE, 659. Bromofos, 549.
BLV (Valores Lmites Biolgicos), 28. Bromuro,
Body, de hidrgeno, 314.
packers, 399,401,741. de metilo, 582.
stuffers, 401. Bronceadores, 320.
NDICE ANALTICO 857
Brusco, 295. Caifto, 289.

Bryonia, Calapet, 275.
alba, 300. Calcio-antagonistas, intoxicacin por,
dioica, 289. 734.
Bufalaga, 291. Calomelano, 319.
Bufexamac, 93. Cmaras hiperbricas, 614.
Bufo, Cambr, 303.
-bufo, 275. Camelia sinensis, 105, 188.
viridis, 275. Cmen, 304.
Bufotalina, 275. Carnpylobacter,
Bufotenidina, 275. jejuni, 193.
Bufotenina, 275. perfringens, 193.
Bufotoxina, 275. Candiles, 288.
Bufoviridina, 275. Canfenos, 605.
Bupivacana, 174. Cannabinoles, 417, 419.
Buprenorfina, 388, 395. Cannabis,
Burton, ribete de, 639. efectos clnicos, 417.
Buspirona, 775. intoxicacin aguda, 418.
Butalbital, 95. sativa, 417.
Butanona, 367. toxicocintica, 417.
Butenoiida, 202. tratamiento, 419.
Buthacus arenicola, 269. Canrenona, 315.
Buthus occitanus, 269. Cantrida, 267.
Butibufen, 93. Cailero, 304.
Butil-acetato, 325. Capio, 295.
Butilcellosolve, 380. Coprinus atramentarius, 242.
Butilhidroxianisol, 214. Capsaicina, 222.
Butilhidroxitolueno, 214. Captafol, 572.
quinona, 218. Captan, 572.
Butirofenonas, 122. Capurrio, 296.
Butobarbital, 95. Caputre, 296.
Butxido de piperonilo, 548, 567. Caputrio, 296.
Carabela portuguesa, 276.
phy sala physaa, 276.
Cabeceira de raposa, 289. Carbadox, 191.
Cabello, productos para el, 311. Carbamatos, 571.
Cabracho, 279. Carbamazepina, 106, 777.
scorpaena scrofa, 279. Carbmicos, insecticidas, 557.
Cadaverina, 186. Carbamilacin, 558.
Cadmio, 187. Carbapenems, 131.
clnica, Carbaril, 557.
intoxicacin aguda, 629. Carbasina, 289.
intoxicacin crnica, 629. Carbenicilina, 141.
fuentes de exposicin, 628. Carbofuran, 557.
sndrome de itai-itai, 187. Carbn activado, 64, 74, 709.
toxicocintica, 628. Carbonato(s), 436.
toxicodinmica, 628. de calcio, 219.
tratamiento, 630. de magnesio, 217.
Cafena, 105. ferroso, 119.
858 NDICE ANALTICO
Carboxihemoglobina, 593. Ceftriaxona, 141.

Carboximetilcelulosa, 221. Cefuroxima axetil, 141.
Carboxipenicilinas, 148. Celentreos, 276.
Carburo de silicio, 691. Cellosolve, 380.
Cardn, 293. Celulosa cristalina, 217.
Cardonera, 293. Celupan, 745.
Carotenoides, 219. Cemento, 528.
Carpoforo, 231. Centella asitica, 319.
Carragenos, 215, 220. Centramina, 413.
Carraghen, 220. Centro antitxico, 19.
Carraleja, 267. Centruroides nigrescens, 269.
Carriolade cavall, 297. Ceidero, 289. Cera(s),
Camba, 221. emulsionadas, 465.
Casco mari, 293. lavceras, 465.
Catalizadores, 188. para suelos de madera, 468.
Catrtico(s), 66, 740. para suelos duros, 465.
Caucereixo, 296. Cerecillo de Europa, 294.
Custicos, 501. Certificado de defuncin, 4.
cidos, 515. Cervelln, 296.
clnica, 516. Cerviespina, 303.
contacto cutneo, 525. Cesio, 730.
contacto ocular, 526. Cetirizina, 801.
diagnstico, 517. Cetoacidosis alcohlica, 350, 355.
inhalacin, 524. Cetona-propano, 368.
toxicodinmica, 515. Cetonas, 366.
tratamiento, 518. Chaconina, 205.
lcalis, 501. Champin silvestre, 254.
clnica, 504. Champes, 316.
contacto cutneo, 525. antiparasitarios, 316.
contacto ocular, 526. componentes antiseborrea, 316.
diagnstico, 505. de selenio, 316.
ingestin, 504. productos anticaspa, 316.
inhalacin, 524. sustancias,
toxicodinmica, 502. queratolticas, 316.
tratamiento, 507. queratoplsticas, 316.
ingesta, tratamiento quirrgico, 537. Chavos, 304.
Cavity stufjers, 402. Chicle de nicotina, 823.
Cebro, 293. China white, 415.
Cefaclor, 141. Chinches, 267.
Cefadroxil, 141. Chopera, 304.
Cefalexina, 141. Choriu, 301.
Cefalina, 738. Chrondrus crspus, 220.
Cefaloridina, 150. Chrysaora hpsoscella, 276.
Cefalosporinas, 141, 150. Chuchamel, 294.
Cefamandol, 150. Cialotrina, 564.
Cefaperazona, 141. Cianazina, 570.
Cefixima, 141. Cianhdrico, 291.
Cefoperazona, 150. Cianocobalamina, 738.
Cefradina, 141.
NDICE ANALTICO 859
Cianuro, 610, 679, 738, 778. Clitocybe, 236-237.

calcico, 610, 778. clavipes, 242.
clnica, 611. Clobazam, 780.
forma aguda, 611. Clofazimina, 147, 161.
forma crnica, 612. Clomipramina, 780.
forma sobreaguda, 611. Clonazepam, 100.
forma subaguda, 612. Clonidina, 397, 781.
de mercurio, 610. Cloracepato, 99, 782.
dosis letal, 611. Cloralosa, 582.
mecanismo de accin, 610. Cloranfenicol, 142, 154.
potsico, 610, 778. sndrome gris del recin nacido, 154.
sdico, 610, 778. Clorato potsico, 571.
tratamiento, 612. Clordano, 559.
Cibro, 293. Clordecona, 560.
Cicasina, 206. Clordiazepam, 100.
Ciclamatos, 213. Clordiazepxido, 783.
Ciclodienos clorados, 559. Clorfenvinfos, 549.
Ciclohexamina, 219. Clorhexidina, 108.
Ciclohexano, 559. Clorina, 218.
Cicloheximida, 572. Clormequat, 570. Cloro, 676.
Ciclopirrolonas, 842. gaseoso, 492, 676.
Cicuta (Conium maculatum), 206. Cloroacetofenona, 690.
Ciempis domstico, scutigera co\eoptrata, Clorobencenos, 572.
274. Clorobencilato, 559.
Cifenotrina, 564. Clorobencilideno malononitrilo, 690.
Cigarrillo(s), 823. Clorociangeno (CK), 681.
mentolados, 222. Clorofacinona, 585-586.
Ciguatera, 207. Cloropicrina, 545, 582, 597, 677, 690.
Ciguatoxina, 207. Cloroquina, 146, 171.
Cinamatos, 320. Clorpirifos, 546.
Cinamono, 295. Clorpromazina, 122, 711, 783.
Cinconismo, 171. Clorprotixeno, 122. Cloruro,
Cineol, 301. amnico, 691, 711.
Cinerinal, 564. de arsina, 683.
Ciodrn, 555. de ciangeno (CK), 678.
Cipermetrina, 564. de cobre, 312.
Ciproheptadina, 92. de mercurio, 319.
Cirerer de Betlem, 295. de metiltionina, 706.
Cisaprida, 779. Citrato, de plomo, 638.
amnico frrico, 118. de pralidoxima, 555, 688, 752.
de zinc, 329. frrico, 118.
potsico, 215, 224. ferroso, 118.
Citreoviridina, 201. mercrico, 635.
Citrinina, 202. mercurioso, 319.
Claritromicina, 142. Clostridium,
Clavaria, 236. botulinum, 185, 194, 199.
Clenbuterol, 192. fautyricum, 185.
Clindamicina, 142, 156.
860 NDICE ANALTICO
difficile, 140. hormonales, 191.

jejuni, 198. dietilestilestrol, 191.
nigrifcans, 185. progestgenos, 191.
perfringens, 198. testosterona, 191.
thermosaccharolyticum, 185. organometlicos, 621.
Cloxacilina, 141. Concentracin hemtica, 26.
Cnidarios, 276. Congoira, 289.
Cobalto, 311. Conium maculatum (cicuta), 206.
Cobra, 260. Conservantes, 214-216.
Cobre, 234,311. de la carne, 216.
Cocaetileno, 400. de la leche, 530.
Cocana, 397, 785. de la sal, 217.
anlisis toxicolgicos, 400. del azcar, 217.
base, 398. Contaminacin,
clorhidrato, 398. bacteriana de las heridas, 196.
en escamas, 398. cutnea, 70.
intoxicacin aguda, 399. ocular, 71.
rock, 398. Contrathion, 555, 751.
sndrome de abstinencia, 401. Control de motines, 596.
toxicodinmica, 399. Convalamarina, 289.
tratamiento, 400. Convalaria, 289.
Cctel Molotov, 692. Convalarina, 289.
Codena, 388, 785. Convalatoxina, 289.
Cdigo, Conuallaria majalis, 289.
Alimentario Espaol, 213. Convulsiones, 54.
del diamante, 653. Coprina, 235, 242.
Europeo, 654. Coriamirtina, 290.
HAZCHEM, 653, 656. Cortara myrtifolia, 286, 290.
NFPA, 653, 657. Coriarina, 291.
Penal, 4. Cornabais, 296.
Coeficiente de etiloxidacin, 348. Cornapuz, 301.
Colas, 423. Cornejo, 300.
Colchicina, 109, 786. Cornogodinho, 296.
Colecalciferol, 583. Cornus sangunea, 300.
vitamina D3, 138. Corpsculos,
Colepteros, 267. de Negri, 280.
Colestipol, 81. de Volpino, 280.
Colestiramina, 81. Correctores de mquina, 423.
Clico saturnino, 639, 642. Corticosteroides, 713.
Colillas de cigarro, 823. Cortinarina, 245.
Colinesterasa, Cortinarius, 234.
intraeritrocitaria, 553. gentilis, 245.
srica, 553, 712. limonius, 245.
Colistina, 142, 157. orellanus, 245.
Colonia, agua de, 324. speciossissimus, 245.
Colorantes, 215, 219. splendens, 245.
Comburentes, 692. Coscoll del vesc, 293.
Compuestos, Cosmticos, 309.
antiarrugas, 318. compuestos antiarrugas, 318.
NDICE ANALTICO 861
faciales, 322. Cumatetralilo, 585.

frmulas antiestras, 319. Cumeno, 585.
locin para bebs, 319. Cupripen, 749.
productos anticelulticos, 319. Curcumina, 219.
Cotinina, 823. Cuscohigrina, 299.
Cotoneaster, Cyanide antidote,
congestus, 291. kit,614, 714.
horizontas, 291. package, 614, 715, 761.
hybridus, 291. Cyclone B, 679.
integerrimus, 291.
melanocarpus, 291.
proecox, 291. Dafnetoxina, 292, 300.
Cotrimoxazol, 147, 159. Dafnina, 292, 300.
Crack, 398. Dafnitina, 300.
Crebol, 293. Cremas, Dalapn, 570.
antiarrugas, 318. Daphne,
anticelulticas, 318. gnidium, 291.
antiestras, 318. laureola, 300.
antisolares, 320. mezereum, 292.
clarificantes, 318. oleaide, 292.
de descamacin, 322. Dapsona, 143, 161.
desmaquillantes, 322. Dazomet, 572.
hidratantes, 318. ddC, 166.
limpiadoras, 318. DDD, 559.
Creosota, 572. ddL, 166.
Creutzfeldt-Jacob, sndrome de, 197. DDT, 559.
Criofluorano, 423. Decolorantes capilares, 312.
Crisantemo, 564. Deferroxamina, 82, 717.
Crisofanol, 304. test de provocacin, 119.
Cristalizadores de suelos duros, 466. Dehidroementina, 170.
Cromo, Delirio atropnico, 555.
clnica, 631. Delirium tremens, 352, 355.
intoxicacin aguda, 631 Deltametrina, 564.
intoxicacin crnica, 632. Demeclociclina, 154.
toxicocintica, 631. Demeton, 549.
toxicodinmica, 631. Dentfricos, 328.
tratamiento, 632. Depilatorios, 324.
Cugat, 288. Depuracin metablica, 25.
Culebra, Derivados arsenicales, 191.
acutica de collar, 260. Desatascadores de caeras, 478.
bastarda, 260. Descomposicin oxidativa, 81.
de cogulla, 260. Desengrasantes, 479.
Culeros, 401. Desferin, 120, 717.
Culex pipiens, 267. Deshabituacin, 745.
Cumacloro, 585. Deshidroxiacetona, 320.
Cumafeno, 585. Desinfectantes, 464.
Cumafos, 549. del WC, 474.
Cumarina, 222, 292. yodados, 110.
Desipramina, 90, 787.
862 NDICE ANALTICO
Desmetilfluoxetina, 796. Dietilfosfatos, 555.

Desmetilsertralina, 834. Dietilaminopentaacetato calcico trisdico
Desmetilvenlafaxina, 838. (DTPA), 724.
Desodorantes, 321. Dietiltoluamida, 568.
Destilados del petrleo, 598. Difacinona, 585-586.
Detergentes, Difenacoum, 585.
de limpieza, 436. Difenadiona, 585.
de ropa, 450. Difenhidramina, 92, 719.
aditivos blanqueantes, 455. Difenilcianoarsina (DC), 690.
apresto, 460. Difenilcloroarsina (DA), 690.
de fibras delicadas, 450. Difenilos,
lavado a mano, 451. polibromados, 189.
lavado en lavadora, 452. policlorados, 199.
productos para el prelavado, 454. Difenol, 545.
quitamanchas, 456. Difenoxilato, 390, 395.
quitaxidos, 458. Difenzoquat, 570.
suavizantes, 455. Difetialona, 582, 585, 586.
Deterlejas, 493. Difosfatos, 220.
Dexametasona (Decadran), 714. Difusin pasiva, 29.
Diacetoxiscirpenol, 202. Digitalis antidote, 701.
Dilisis, Digitalis purpurea, 290.
lipdica, 80. Digitoxina, 701.
peritoneal, 78. Digoxina, 701, 789.
Diazepam, 99, 718, 788. Dihidrocumarina, 292.
Diazinas, 572. Dihidroxicumarina, 300.
Diazinn, 546. Dihidroxietoxiactico, 379.
Dibromuro de etileno, 545. Diisocianato de tolueno (DIT), 608.
Dibutilftalatos, 568. Diltiazem, 87.
Dicamba, 570. Dilucin, 80.
Dicarboximida, 583. Dimefox, 555.
Diclofenac, 93. Dimenhidrinato, 92.
Diclofentin, 550. Dimercaprol, 628, 641, 719.
Dicloraminas, 474, 494. Dimetanfenol, 721.
Diclorfention, 546. Dimeticona, 720.
Dicloricida, 562. Dimetilan, 557.
Dicloridifeniletano, 559. Dimetilcarbonatos, 217.
Dicloruro de obidoxima, 689. Dimetilcetona, 368.
Diclorvos, 548. Dimetilftalatos, 568.
Dicofol, 559. Dimetilpolisiloxano, 217.
Didanosina, 144, 148, 166. Dimetoato, 549, 551.
Dideoxicitidina, 166. Dinitrocresol, 570.
Dideoxinosina, 166. Dinitroortocresol, 545.
Dieldrn, 559. Dinocap, 572.
Dietilamida, 420. Dinofisostoxina-1, 212.
del cido lisrgico, 420. Dinoflagelado, 207.
Dietildicarbonatos, 215, 217. Dinophysis,
Dietilditiocarbamato, 644. acuminata, 212.
Dietilenglicol, 378. acuta, 212.
Dietilestilbestrol, 191. fort, 212.
NDICE ANALTICO 863
mitra, 212. Drago, 277.

norvegica, 212. Dragones marinos, 277.
rotundata, 212. Drogas,
Dinorfinas, 389. de sntesis, 405.
Dinortriptilina, 770. intoxicacin aguda, 411.
Dinoseb, 570. intoxicacin crnica, 412.
Dioxacarbmico, 557. toxicocintica, 410.
Dixido, toxicodinmica, 410.
de azufre, 214, 545. tratamiento, 413.
de titanio, 219. Droxicam, 93.
Dioxinas, 580. Drupas, 287.
Dipirona, 93. DTPA (Dietilenaminopentaacetato calcico
Dpteros, 267. trisdico), 724.
Diquat, 570. Dulcamara, 296.
Diquetopiperacinas, 222. Dulce amarga, 296.
Disolvente Dulcina, 296.
de caucho, 599.
de Stoddard, 599.
Disopiramida, 112. E. coli, 198.
Distribucin, volumen de, 35. enteroinvasiva, 193.
Disulfatn, 549. enterotoxignica, 193.
Ditiocarbamatos, 569. Ebul, 304.
Ditripentant, 724. Ebulo, 304.
Diuresis neutra, 73. Ecgonina, 785.
Diuron, 570. Ecgonina metil ester, 398.
DMSA (cido 2,3-dimercaptosuccnico, Echiichthys vpera, 211.
succmero), 722. Edema cerebral, 54.
D-N-metilpseudoefedrina, 293. Edetato dicobltico, 715.
D-nor-pseudoefedrina, 293. EDTA, 436.
Dobutamina, 723. calcico disdico, 82, 215, 221, 630, 640,
Dobutrex, 723. 641.
Doce-amarga, 296. calcico sdico, 725.
Dolcamara, 296. dicobltico, 82, 614, 725.
Dolcarnel, 294. Edulcorantes, 219.
Donepezilo, 113. Efedra fina, 293.
Dopamina, 723. Efedrina, 297, 409.
Dorosti, 293. Elementos qumicos, 619.
Dosis, Eliminacin, 40.
letal (DL), 26. Elixires bucales, 329.
50 (DL50), 26 Emboratxacabres, 290.
baja, 26. Emborrachacabras, 286, 290.
mnima (DLm), 26. Emesis, 56.
teraputica, 26. Emetina, 170, 738.
txica, 26. Emulsionantes, agentes, 220.
Doxepina, 790. Enalapril, 790.
Doxiciclina, 142. Encefalinas, 389.
Doxilamina, 93. D- Encefalopata,
penicilamina, 642, 749. alumnicadel dializado, 619.
D-pseudoefedrina, 293. de Wernicke, 760.
864 NDICE ANALTICO
espongiforme bovina, 197. Erratza, 295.

plmbica, 639. Errebedarr, 288.
saturnina, 641. Erreotza, 301.
Encerado de suelos de madera, 468. Ervacobra, 289.
Endalaharra, 295. Erva-de-sao-cristovao, 304.
Endocana, 174. Erythroxylon coca, 397.
Endorfinas, 389. Escila roja, 582.
Endosulfn, 559. Escilarosido, 583.
Endotal, 570. Esclerosis lateral amiotrfica, 188.
Endrn, 560. Escolopendra, 274.
Endurecedores de uas, 327. scolopendra,
Enfermedad(es), cingulata, 274.
deAlzheimer, 188. morsitans, 274.
de Itai-Itai, 630. Escombroide, intoxicacin, 206, 209.
de Kashin-Beck, 201. Escopina, 299.
de Kwok, 223. Escopolamina, 299, 791.
de las vacas locas, 197. Escornacabra, 296.
de Lyme, 274. Escorpnidos, 279.
de Minamata, 636. Escorpin,
por araazo de gato, 282. amarillo, 269.
Engo, 304. buthus occitanus, 269.
Enolcarboxamida, 809. centruroides nigrescens, 269.
Entoloma, 235. Escorpora, 279.
lividum, 236. scorpaena natata, 279.
rhodopollum, 236. Escurc, 260.
vernum, 236. Escurpin, 277.
Enzo, 304. Esencia de pino, 605.
Eosinofilia-mialgia, sndromes de, 190. Esencia de trementina, 605.
Epeira dadematus, 271. Eserina (Fisostigmina), 731.
Ephedra, Esilar, 303.
distachya, 292. Esilarra, 303.
major, 293. Esmalte de uas, 326.
nebrodensis, 293. bases fijadoras, 326.
Epinefrina, 699. Esmilagenina, 295.
Epoxicarbamazepina, 777. Esprrago de cruz, 289.
Epxidos, 217. Espermidina, 186.
Equinodermos, 277. Espesantes-gelificantes, agentes, 221.
Equinoideos, 277. Erenoski, 292. Espina cervina, 303.
Eretismo mercurial, 636. Espinha-sempre-verde, 293-294.
Ergocalciferol, vitamina D2, 138. Espino cerval, 303.
Ergotamina, tartrato de, 204. Espiramicina, 142.
Ergotismo, 204. Espuma de uretano, 608.
fuego de San Antonio, 204. Espuma de bao, 317.
Eritromicina, 142, 156. Estabilizantes, agentes, 221.
Eritrosina, 219. Estaquibotriotoxicosis, 204.
Erizos de mar, 277. Estavudina, 144,148, 167.
equinodermos equinoideos, 277. Estearato de polioxietileno, 215, 221.
Erramo, 301. Esterigmatocistina, 202.
Estricnina, 548, 582.
NDICE ANALTICO 865
Estrobano, 559. Exkerra-ayena, 294.

Estrgenos, 88. xtasis, 409.
Etambutol, 143, 160. lquido, 416.
Etanol, 335, 727. verde, 413.
hgado, 338. Extrapiramidalismos, 709.
piel, 337.
rin, 338.
sistema cardiovascular, 337. Fabismo, 205. Factor
sistema endocrino, 338. citrovorum, 698.
sistema nervioso central, 338. Faloidinas, 235.
Falolisina, 247.
muerte, 340.
Falotoxinas, 247.
perodo, de coma, 340.
Falsa hormiga, 267.
de confusin, 339. mutiUa europaea, 267.
de estupor, 339. Falso boje, 293.
de euforia, 339. Famciclovir, 163.
de excitacin, 339. Fanconi, sndrome de, 154.
subclnico, 339. Faneca brava, 277.
tcnicas analticas, 352. Fanfur, 549.
toxicocintica, 340. Farmacocintica, 25.
absorcin, 340. Farmacodinmica, 25.
distribucin, 343. Farnesol, 289.
excrecin, 347. Felbamato, 792.
metabolismo, 345. Fenacetina, 114.
tracto gastrointestinal, 337. Fenciclidina, 415, 420.
tratamiento, 354. Fenclorvos, 549.
ter de petrleo, 599. Fenilacetona, 772.
Etil, Fenilbutazona, 93.
alcohol, 218. Fenilefrina, 132.
acetato, 325. Feniletilamina, 409.
Etilen-bisditiocarbamatos, 569-570. Fenilpropanolamina, 132, 409.
Etilenclorhidrina, 217. Fenindiona, 585.
Etilenglicol, 217, 373. Fenitona, 728.
clnica, 374. Fenitrotin, 554.
diagnstico, 375. Fenobarbital, 95, 729, 792.
toxicocintica, 373. Fenoles, 218, 572.
toxicodinmica, 374. Fenoprofen, 93.
tratamiento, 376. Fenotiazinas, 122.
Etiltenanfetamina, 413. Fenotrina, 564.
Etiologa mdico-legal, 1. Fenpropatrina, 564.
Etiquetas de peligro, 653. Fensulfatin, 549.
Euonymus europaeus, 293. Fentanilo, 388, 415.
Euscorpius carpathicus, 269. Fentin, 546, 549.
Evol, 304. Fenvalerato, 564.
Evonim, 293. Ferbam, 572.
Evonimina, 293. Ferrihemoglobina, 721.
Evnimo, 293. Ferrocianidas, 217.
Evonimus, 293. Ferrocianuro frrico (Azul de Prusia), 730.
Exanguinotransfusin, 78. Ferrocianuro potsico, 312,610.
866 NDICE ANALTICO
Ficha de seguridad, 666. Foscarnet, 144, 148, 164.

Fiebre, Fosdrin, 553.
botonosa del Mediterrneo, 273. Fosfato trisdico, 318.
de los fundidores, 629. Fosfina, 545, 584.
Fijadores, 315. Fosfonoformato, 164.
Filtracin, 30. Fsforo, 548, 582, 691.
Filtros solares, 320. Fosforotioatos, 546. Fosfuro,
Finalizadores crnicos, 191. amarillo, 584.
Fisiciona, 304. blanco, 584.
Fisostigmina (Eserina), 731, 794. de hidrgeno, 584.
Fitohemaglutininas, 205. de magnesio, 584.
Fitomenadiona, 762. de zinc, 584.
Fitotoxinas, 286. Fosgeno (CG), 678.
Flecainida, 794. Fotoprotectores, 320.
Flor de primavera, 288. Fragmentos Fab, 701.
Flucitosina, 145,149,170. Frngula alnus, 304.
Flucitrinato, 564. Frangulina, 304.
Fluconazol, 145, 149, 169. Fraximus ornus, 221.
Fluimucil, 695. Free-base, 398.
antdoto, 696. Friegasuelos, 460.
Flumazenil, 101, 732. Frinova, 753.
Anxate, 101. Frusemida, 733.
Flunitrazepam, 795. Ftalatos, 568.
Flor, 116,582. Ftalimidas, 572.
Kin, 115. Fuego de San Antonio, 204.
Fluorados, 548. Fuel-oil (gasleo), 600.
Fluoroacetamida, 583. Fumarato ferroso, 118.
Fluoroacetato sdico, 583. Fumigantes, 545.
Fluorocarbonados, 423. Fumgenos, 691.
Fluoroquinolonas, 158. Fumonisina B1, 202.
Fluoruro sdico, 100. Fungicidas, clasificacin, 569, 572.
Fluosilicato de magnesio, 466. Furazolidona, 170.
Fluoxetina, 796. Furosemida, 733.
Flupentixol, 122, 797. Fusarium,
Flurazepam, 99. equiseti, 202.
Flurbiprofen, 93. moniliforme, 202.
Flutamida, 315. nivali, 202.
Fluvalinato, 564. roseum, 202.
Fluvoxamina, 797. tricinctus, 201.
Folinato calcico, 698. sporotrichilla, 201,204.
Folpet, 572. Fuseira, 293.
Forato, 555.
Formaldehdo, 327, 356, 370, 545.
Formalina, 370. Gabius cringer, 211.
Fomepizole, 742. Galactosamina, 252.
Formetanato, 557. Galatos, 218.
Formilglutatin, 356. Galeopsis tadanum, 206.
Formol, 370. Galerina, 234, 247.
Frmula antiestras, 319.
NDICE ANALTICO 867
Gallineta, 279. calcico, 81, 735.

helicolenus dactylopterus, 279. ferroso, 118.
Galzeran, 295. Glucurnido de morfina, 388.
Gambierdiscus toxicus, 207. Glucsidos, 285.
Gamma-hidroxibutirato sdico, 416. bocigenos, 205.
Ganciclovir, 144, 148, 163. cardiacos, 285.
Gandura, 304. Ganja, 417. cianognicos, 285, 291, 296, 610.
Garapalo, 290. faseolutina, 205.
Garatxo-belarra, 300. linamarina, 205.
Garrapata comn, 273. digitlicos, 701.
Ixodes ricinus, 273. Glutamato monosdico, 215, 222-223.
Garratz, 294. Gas, Glycyrrhiza glabra, 222.
CR, 597. Guillaran, 303. Goma,
Cruz Amarilla, 681. arbiga, 215, 221.
fosfuro, 584. dragn, 220.
mostaza, 681. guar, 221.
Gasleo (fuel-oil), 600. tragacanto, 220.
Gasolina, 599. xantano, 221.
Gatmaim, 297. Gorosti, 293.
Gato, enfermedad por araazo de, 282. Gran araa, 277.
Gaukarra, 298. Greu, 293.
Gel de gasolina, 692. Greuler, 293.
Gentamicina, 142, 152. Grevol de vise, 293.
Geraniol, 301 Grevoler, 293.
Gerezierremu, 303. Gripau ver, 275.
Gerezu-erramua, 303. Griseofulvina, 145, 168, 572.
Geulos, 304. Guerra,
GHB, 416, 798. del Golfo, sndrome, 675.
Giardia lamblia, 194, 199. qumica, 204, 596, 675.
Giberelinas, 189. Guerrero portugus, 276.
Gilbarbeira, 295. physalia physaha, 276.
Gilbarbera, 295. Gykromitra, 234.
Giles de la Tourette, sndrome de, 736. Gymnodinium breve, 210.
Giromitrina, 235, 244 Gyromitra, 234.
Glicerol, 215, 221. esculenta, 244.
Glicirrina, 222.
Glicirrismo, 222.
Glicoles, 372. Haematopoda pluuialis, 267.
Glicopptidos, 156. Hagina, 297.
Glifosato, 570, 578, 799. Hagintze, 297. Haln, 423.
clnica, 579. Haloperidol, 122, 736, 799.
toxicocintica, 578. Hapalochlaena maculosa, 211.
toxicodinmica, 579. Harina de almortas, 205.
tratamiento, 580. Hashish, 417.
Glucagn, 734. efectos clnicos, 417.
Glucofrangulinas, 304. intoxicacin aguda, 418.
Gluconato, toxicocintica, 417.
868 NDICE ANALTICO
tratamiento, 419. Hidrofobia, 279-280.

HCH, 559. Hidrgeno sulfurado, 582.
Hebeloma, 236. Hidroquinona, 319.
Heder helix, 301. Hidroxialprazolam, 769.
Hederagina, 301. Hidroxicobalamina, 614, 738.
Hederahelixina, 301. Hidroxicumarina, 222, 300.
Hederina, 301. Hidrxido,
Hediondo, 304. calcico, 528.
Hedra del diable, 295. de hierro, 219.
Helicidas, 581. Hidroximidazolam, 814.
Helicolenus dactylopterus, 279. Hidroxiwarfarina, 841.
Helixina, 301. Hidroxizina, 801.
Helvella, 243. Hiedra,
Hemodilisis, 75. comn, 301.
Hemoperfusin, 76. trepadora, 301.
Heparina sdica, 737. Hierba,
Heptacloro, 559. de Aarn, 288.
Herbis), de la creu, 302.
del vesc, 305. de Pars, 302.
das aades, 288 de San Cristbal, 299.
deis fias, 292. mora, 305.
dos lamparons, 289. zapatera, 290.
papeira, 289. Hierro, 117.
salgueira, 294. High flash naptha, 599.
Herbicidas, 569. Himenpteros, 267.
bipiridlicos, 707. Hiperkaliemia, 54.
clasificacin, 570. Hipoclorito sdico, 455, 491.
Heridas, contaminacin bacteriana de las, Histamina, 186.
196. Hodernal, 748.
Herona, 388, 800. Hongo(s), 203,231.
Hesilaharra, 303. mgico, 420.
Heura, 301. Hormiga,
Hexacianoferrato frrico potsico, 81. de terciopelo, 267.
Hexaclorobenceno, 559-560. mutilla europaea, 267.
Hexacloroetano, 691. roja chica, 267.
Hexaclorofeno, 329. myrmica rubra laeuinoides, 267.
Hexametafosfato de sodio, 318. Humillo, 288.
Hexametilentetramina, 216, 679, 683. Huntza, 301.
Hexamina, 214. Husera, 293.
Hidantonas, 572. Hyla arbrea, 275.
Hidrametilnona, 548, 567.
Hidrocarburos, 598.
alifticos, 598, 602. Ibuprofn, 93.
aromticos, 602. Ictiosarcoide, intoxicacin, 207.
benzopirenos, 186. Idoxiridina, 162.
enantrenos, 186. Igel, 275.
parafnicos, 483. Ileicina, 294.
policclicos, 186. Ilex aquifolium, 293.
Hidrocodena, 388. Ilexantina, 294.
NDICE ANALTICO 869
Iliceno, 294. toxicocintica, 564.

Illarandoko, 288. toxicodinmica, 565.
Imipenem, 151. tratamiento, 566.
Imipramina, 90, 802. rotenona, 567.
intoxicacin por, 734. Insectos, 267.
Inchusa, 304. Integerrimus, 291.
Indarrgoi, 289. Interfern alfa 2a, 144, 164.
Indigotina, 219. Intermediarios del color, 311.
Indinavir, 144. Intolerancia alimentaria, 225.
Indometacina, 93. alergia, 225.
Induccin enzimtica, 40. aversin alimentaria, 225.
Infusin intrasea, 31. hipersensibilidad, 225.
Inhalantes, 422. no inmunolgica, 225.
Inhibidores, reaccin idiosincrtica, 225.
de acetilcolinesterasa, 547. Intoxicacin,
de la tripsina, 205. botulnica, 703.
de las proteasas, 205. cardiovascular por setas, 242.
lnocybes, 236-237. diarreica por mariscos, 212.
Insecticidas, 546. escombroide, 206, 209.
abamectina, 567. ictiosarcoide, 207.
agentes sinergistas, 567. mercurial, 533.
carbmicos, 557. micoatropnica, 239.
clasificacin, 557. neurotxica breve por marisco, 210.
clnica, 558. paraltica por mariscos, 209.
datos de laboratorio, 558. por cido cianhdrico, 725.
toxicocintica, 557. por cido valproico, 743.
toxicodinmica, 558. por alcohol metlico, 727, 742.
tratamiento, 558. por aluminio, 717.
naftaleno, 563. por Amonita Phalloides, 755.
organoclorados, 559. por anguila-morena, 209.
clasificacin, 559. por anticolinrgicos, 731.
clnica, 561. por antidepresivos cclicos, 731.
toxicocintica, 560. por antiflicos, 698.
toxicodinmica, 560. por antimonio, 720.
tratamiento, 561.
por antimuscarnicos, 731.
organofosforados, 546, 686.
por arsnico, 719, 722.
atropina, 554.
por betabloqueantes, 734.
clasificacin, 549.
por calcio-antagonistas, 734.
clnica, 549.
por captopril, 743.
datos de laboratorio, 552.
por cianuro, 721, 746.
neuropata perifrica tarda, 551.
por cicloserina, 750.
sndrome intermedio, 551.
por etilenglicol, 727, 742, 750.
toxicocintica, 546.
por heparina, 759.
toxicodinmica, 547.
por hidracina, 750.
tratamiento, 553.
por hierro, 717.
paradiclorobenceno, 562.
por imipramina, 734.
piretroides, 564.
por isoniazida, 750.
clasificacin, 564.
por mariscos que cursan con gastroenteritis,
clnica, 565.
212.
870 NDICE ANALTICO
por mercurio, 719. por Isocianatos, 608.

metales pesados, 724. por Isoniazida, 143, 160.
nitrito, 721. Isoprenalina, 739.
por opiceos, 743. Isoprocarbmico, 557.
porparaquat, 717. Isopropanol, 362.
por plomo, 720, 722, 725. Isoproterenol, 132, 739.
por setas, 231 Isotiocianato de metilo, 545.
borrachera, 238. Itai-Ita, enfermedad de, 629.
cardiovascular, 242. Itraconazol, 145, 149, 169.
hepatotxicas, 247.
Ivermectina, 548, 567.
fase coleriforme, 250.
Ixodes dommini, 274.
fase de agresin visceral, 250.
Ixodes ric/nus, 273.
tratamiento, 250.
periodo de latencia, 250.
toxinas, 247-249.
Jabn(es), 436.
trasplante heptico, 251.
blando, 439.
pronstico, 252.
nefrotxicas, 245. de aluminio, 692.
periodo de incubacin corto, 235. de pastilla, 317.
sndrome alucinatorio, 240. de tocador, 317.
sndrome coprnico, 242. duro, 439.
sndrome colinrgico, 237. lquido, 318.
sndrome delirante, 238. Jamb, 304.
sndrome gastrointestinal, 235. Jarabe de ipecacuana, 56, 738.
sndrome hemoltico, 243. Jarro, 288.
sndrome micoatropnico, 238. Jasmolina I, 564.
sndrome muscarnico, 237. Josamicina, 142.
sndrome nitritoide, 242. Jusbarba, 295.
sndrome pantertico, 238.
sndrome sudoroso, 237.
periodo de incubacin largo,
Kanamicina, 152.
sndrome ciclopeptdico, 247.
Karoya, 221.
sndrome cortinarnico, 245.
Kashin-Beck, enfermedad de, 201.
sndrome faloidiano, 247.
sndrome giromitriano, 244. Kelocyanor, 614, 714, 725.
sndrome hidracnico, 244. Ketamina, 415, 420.
sndrome orellnico, 245. Ketoconazol, 145, 149, 169.
por sulfhdrico, 721. Ketoprofen, 93.
por sustancias radiactivas, 724. Ketotifeno, 803.
portalio, 730. Khorostu, 294.
Intxusa, 304. Klebsiella pneumoniae, 209.
Iaztarr, 288. Konakin, 762.
Ion hipoclorito, 492. micelas mixtas, 763.
Ipecacuana, 738. Koosti, 294.
Iperita (HD), 681. Korsakoff, sndrome de, 760.
Ipomeanina, 201.
Kuru, 200.
Iprita, 681.
Kutkin, 252.
Irbesartan, 803.
Isobutirato de isobutilo, 568. Kutkosido, 252.
NDICE ANALTICO 871
Labetalol, 102. para ropa de color, 455, 497.

Lacas, 315. para WC, 493.
Laceara, 236. Leo gentil, 292.
Lactarius, 235. Lepidpteros, 267.
Lactococcus lactis, 218. Lepiota(s), 234, 698.
Lactoflavina, 219. igniuoluata, 247.
Lgrimas, Leptofos, 550.
de David, 302. Lercanidipino, 805.
de virgen, 289. Leucomanas, 186.
Lamagueiro, 298. Leucovorina, 698.
Lamivudina, 148, 167. Levadura, 223.
Lamotrigina, 804. Lewisita, 683.
Lantana, 298. Ley de Enjuiciamiento Criminal, 4.
Lpices labiales, 325. Ley del medicamento, 309.
Largactil, 122, 711. Liberadores,
Larlirijua, 289. de calcio, 436.
Latirismo, 205. de oxgeno, 436.
mielosis funicular, 205. Lidocana, 174.
Latrodectus tredecimguttatus, 271. Liga, 305.
Laurel, 301. Lignina, 247.
cerezo, 303 Ligustrina, 302.
comn, 301. Ligustro, 301.
de Apolo, 301. Ligustrum vulgare, 301.
hembra, 300. Lila de Persia, 295.
noble, 301. Limoneno, 222.
real, 303. Limpiaalfombras, 477.
Laureola, 300. Limpiacristales, 463
hembra, 292. Limpiadores,
Lauroceroso, 303. con abrasivo, 462.
Laurus nobilis, 301. del WC, 473.
Lavado gstrico, 59. dentales, 330.
Lavado intestinal, 67. Limpiahogares, 462.
Lavavajillas, Limpiahornos, 483.
manual, 445. Limpiametales, 484.
para mquinas, 445. Limpiamoquetas, 477.
sal para el, 449. Limpiamuebles, 483.
Laviceras, 465. Limpiasuelos, 460.
Laxante salino, 740. Limpiatapices, 477.
Leche(s), Limpiazapatos, 485.
albuminosa, 700. Limpieza,
conservantes de la, 530. de acero inoxidable, 484.
de limpieza facial, 322. de aluminio, 484.
limpiadoras, 318. de plata, 484.
Lectinas, 205. del WC, 472.
Lederfolin, 698. detergentes, 436.
L-efedrina, 293. productos de, 436, 443.
Leja, 491. Limpieza intestinal, 741.
concentrada, 492, 495. Linamarina, 610.
neutra, 455, 493. Lincomicina, 156.
872 NDICE ANALTICO
Lindano, 806, MAC (Mxima Concentracin Admisible), 27.

Linsusa, 304. Macrlidos, 142, 156.
Lintsusa, 304. Macroprotodon cucullatus, 260.
Linurn, 570. Madera, trementina de, 606.
Liria, 305. Madreselva, 294.
Lirio, comn, 294.
convalio, 289. de jardn, 294.
de los valles, 289. perfollada, 294.
de Salomn, 289. Maim, 297.
Listas de aditivos alimentarios, 213. Mairu-belar, 305.
Listeria monocytogenes, 194, 198. Maitotoxina, 207.
Lithobius forficatus, 274. Malaoxn, 548, 807.
Lizca, 305. Malatin, 546, 807.
Malmarudillo, 301.
Llampudol, 304.
Malpolon monspessulanus, 260.
Lligabosc atlantic, 294.
Mancozeb, 572.
Lligabosc dejar!, 294. L/iri de
Maneb, 570, 572.
maig, 289.
Manganeso, 188.
Lloreo, 301.
Manitol, 66, 215, 221, 742.
Llorer, 301. Maprotilina, 808.
Llorercirer, 303. Marea roja, 209.
Lloreret, 300. Mareselva, 294.
L-N-metilefedrina, 293. Margasina, 295.
L-norefedrina, 293. Marihuana, 417.
Locin(es), efectos clnicos, 417.
capilares, 315. intoxicacin aguda, 418.
para bebs, 319. toxicocintica, 417.
para despus del afeitado, 324. tratamiento, 419.
para permanentes, 313. Mariscos,
Lonicera, intoxicacin diarreica, 212.
caprifolium, 294. intoxicacin que cursa con amnesia, 212.
coeruela, 302. intoxicacin que cursa con gastroenteritis,
higra, 302. 212.
peryclymenum, 294. intoxicacin neurotxica breve, 210.
xylosteum, 294. intoxicacin paraltica, 209.
Lorazepam, 806. Mariselva, 294.
Loureiro, 301. Marmaratila, 298.
Loxosceles rufescens, 271. Martn Polo, 300.
LSD, 420. Mscaras limpiadoras, 322.
intoxicacin aguda, 420. Matagallinas, 296.
Matapiojos, 293.
investigacin toxicolgica, 421.
Matapoll, 291.
tratamiento, 422.
Matapollos, 291.
Luteoskyrina, 202.
Matapulgas, 304.
Lycosa, Matavelles, 295.
radiata, 271. Materias peligrosas, 649.
tarentulla, 271. BLEVE, 659.
Lyme, enfermedad de, 274. clasificacin, 652.
Lytta vesicatoria, 267. ADR, 651.
NDICE ANALTICO 873
Naciones Unidas (ONU), 651. Mepivacana, 174.

Real Decreto 886/88, 652. Merbromina, 120.
RID, 651. Mercaptopurina, 810.
TPQ651. Mercurio, 188.
TPF, 651. cianuro de, 610.
ficha de seguridad, 666. clnica, 635.
fuentes de ignicin, 669. intoxicacin aguda, 635.
identificacin, 653. intoxicacin crnica, 635.
localizacin de siniestros, 649. cloruro, 635.
permetro de seguridad, 668.
compuestos,
plan de actuacin, 662.
inorgnicos de, 633.
alarma y movilizacin, 665.
organometlicos, 634.
aproximacin, evaluacin e informacin,
eretismo mercurial, 636.
666.
intoxicacin,
intervencin, 668.
productos implicados, 650. de Minamata, 188.
situacin de emergencia, 661. de Niigata, 188.
plan de actuacin, 662. mercrico, 635.
transporte, 655. metlico, 633.
categoras de accidentes, 655. metil, 635.
Maus, 304. organometlico, 635.
Mausa, 304. oxicianuro de, 610.
Mxima concentracin admisible (MAC), 27. ribete gingival, 636.
MBDB, 410. temblor del, 636.
MBK, 366. MBQ, 675. toxicocintica, 633.
MDEA, 409-410. toxicodinmica, 634.
Mebendazol, 146, 172. tratamiento, 636.
Mecereo, 292. 2,3-dimercapto-l-propanosulfonato,
Mecerina, 300. 637.
Medusa(s), 276. cido 2,3-dimercaptosuccnico, 637.
azul, 276. d-penicilamina, 637.
rhizostoma pulmo, 276. vapor de, 633, 636.
de compases, Mercurocromo, 120.
chrysaora hysoscea, 276. Merfox, 552.
luminiscente, 276. Meropenem, 151.
pelagia nocticula, 276. Mescalina, 409, 420.
Mefloquina, 146, 172. Mesilatode deferroxamina (Desferin18), 120.
Meixner, test de, 247. Mesilato de pralidoxima, 752.
Meizer, reactivo de, 233. Metabisulfito de sodio, 214.
MEK, 367. Metabolizacin, 38.
Meleril, 123. Metac, 304.
Melia azedarach, 295. Metadona, 388, 394-395, 810.
Melitina, 268. Metahemoglobinemia, 216, 706.
Meloxicam, 93, 809. Metaldehdo,581.
Menadiol, 588. Metales, 619.
Menadiona, 588. pesados, 620.
Mentol, 214, 222. Metalobisditiocarbamatos, 572.
Meperidina, 390, 415. Metamidofos, 552.
Metanfetamina, 409.
Metanol, 698.
874 NDICE ANALTICO
clnica, 357. Mezerena, 292.

diagnstico, 358. Mezeren, 292.
dosis txica, 357. Mezlocilina, 141.
toxicocintica, 356. Mianserina, 813.
toxicodinmica, 357. Micetismo, 231.
tratamiento, 359. MicotoxinaT2, 204.
Metaproterenol, 132. Micotoxinas, 201,
Metasilicato sdico, 436. Midazolam, 814.
Metasistox, 554. Midecamicina, 142.
Metenamina, 142, 158. Midura, 305.
Metil, Mielgo, 304,
2,5-dimetoxianfetamina (STP), 414, Mielosis funicular, 205.
ecgonina, 785. Migura, 305.
ster, 785. Mihula, 305.
etilcetona, 367. Milnacipram, 815.
isocianato (MIC), 608. Milosina, 297.
N-amilcetona, 368. Minamata,
Metilaldehdo, 370. enfermedad de, 636.
Metilazoximetanol, 206. intoxicacin de, 188.
Metilbromuro, 545. Minociclina, 147.
Metilcarbamatos, 558. Minoxidil, 315.
Metilcellosolve, 380. Mipafox, 552.
Metcelulosa, 221. Miripodos, 274.
Metilcumarina, 222. Miricetina, 291.
Metildemetn, 555. Miristicina, 223.
Metildiazinn, 555. Mirtazapina, 815.
Metilendioxianfetamina, 409. Miru, 305.
Metil-etil-hidracina(MEH), 244. Mitrophora, 243.
Metilfencaptn, 555. Mizolastina, 816.
Metilmercurio, 635. MMH, 235.
Metilmetacrilato, 328. Moclobemida, 817.
Metil-N-butil cetona, 366. Modificantes de textura, 215.
Metilparaben, 176. Mohos, 201.
Metilparatin, 551. Moixera de guilla, 296.
Metilprednisolona (Urbasn1*), 714. Molinato, 570.
Melsulfato de pralidoxima, 752. Molusquicidas, 581.
Metilteobromina, 105. Monoacetato de glicerol, 583.
Metiltiofanato, 572. Monoacetil morfina (6-MAM), 388.
Metilxantina, 836. Monoacetin, 583.
Metiram, 572. Monocloraminas, 474, 494.
Metisergida, 204. Monoetanolaminas, 313.
Metoclopramida, 811. Monolinuron, 570.
Metomilo, 557, 812. Monometilglicolter, 380.
Metoprolol, 102. Monxido de carbono, 593.
Metotrexate, 698, 812. Montelukast sdico, 121.
Metoxicloro, 559. Monurn, 570.
Metronidazol, 142, 158. Morchella, 243.
Mevinfos, 549. Morella, 305.
Mexacn, 296. Morenobelar, 305.
NDICE ANALTICO 875
Morfamquat, 570. Naftaleno, 563.

Morfina, 390, 801, 818. Naftalina, 563.
Morganella morganii, 209. Naftol, 563.
Morrionera, 298. Naloxona, 395, 743.
Mosca de Espaa, 267. Naltrexona, 745.
lytfa vesicatoria, 267. Napalm, 692.
Mosquitos, 267. Napcoent, 289.
culex pipiens, 267. Naproxen, 93.
theobaldia annulata, 267. Natrix natrix, 260.
Mostaza, N-desmetil-mirtazapina, 816.
destilada, 681. Nebo da nouza, 289.
nitrogenada, 683. Necrosis,
Moxalactam, 150. colicuativa, 502.
Moxonidina, 818. licuefactiva, 502.
MPMC, 557. Nefropatia intersticial crnica, 204.
MPPP(l-metil-4-fenil-4-propinico- Negri, corpsculos de, 280.
piperidina), 415. Negro brillante, 219.
MPTP (l-metil-4-fenil-l-2-3-6- Nelfinavir, 168, 819.
tetrahidropiridina), 415. Nematocidas, 545.
Murdago, 305. Neomicina, 142, 152.
Mugetatze, 289. Netilmicina, 152.
Muguet, 289. Neurolpticos, 122.
Muguete, 289. Neurotxicos blicos, 686.
Mundillo, 298. Neutralizacin qumica, 81.
Muscarina, 235, 237-238. Neutralizantes, 80.
Muscimol, 234-235, 238. Nevibolol, 823.
Musgo irlands, 220. Nevirapina, 166, 821.
Mutilla europaea, 267. N-hexano, 367, 423.
Mycromycetes, 234. Niacina, 136, 224.
Myrmica rubra laevinoides, 267. Nicardipina, 87.
Myrtifolina, 290. Nclosamida, 172.
Nicotina, 299, 548, 822.
chicle de, 823.
N,N-dietiltoluamida, 568. Nicotinamida, 136, 224.
psicosis paranoica aguda, 569. Nifedipina, 87.
sndrome de Reye, 569. Niigata, intoxicacin de, 188.
Nabam, 571-572. Nimesulida, 823.
Nabo deu, 289. Nimodipina, 87.
Nabo-do-diabo, 289. Nquel, 234, 311.
NAC, 695. Nisina, 218.
N-acetil,
Nitamicina, 218.
cistena, 127, 695.
Nitrato de plata, 311.
-D-L-penicilamina (penicilamina), 122.
Nitratos, 216.
-paraquinoneimina, 125.
Nitrazepam, 824.
-p-penicilamina, 82.
Nitrilo triacetato sdico, 436.
procainamida, 128.
Nitrilos, 738.
Nadolol, 102.
Nitriro(s),
Nafcilina, 141.
deamilo, 424, 715, 746.
Nafta del petrleo, 598.
metahemoglobinemia, 216.
876 NDICE ANALTICO
sdico, 214, 216, 715, 746. Omphalotus, 235.

Nitrofenoles, 571. Onyalai, 201.
Nitrof uranos, 191. Opiceos, 387.
Nitrofurantona, 147, 158. anlisis toxicolgico, 392.
Nitroglicerina, 825. intoxicacin aguda, 389.
Nitroprusiato sdico, 825. complicaciones,
Nitrosaminas, 186, 214, 216. del sistema nervioso, 391.
Nitrovin, 191. dermatolgicas, 391.
Nitzschia, hematolgicas, 391.
pseudodelicatissima, 212. infecciosas, 390.
pseudoseriata, 212. msculo esquelticas, 391.
pungens, 212. pulmonares, 391.
Nivalenol, 204. triada sintomtica, 389.
N-metil, sndrome de abstinencia, 396.
-alfa-feniletilamina, 410. toxicocintica, 388.
-N-formilhidracina(MFH), 244. toxicodinmica, 389.
-pirrolina, 299. tratamiento, 393.
N-monometilhidracina (MMH), 244. Orellanina(s), 235, 245.
Nogca-branca, 289. Orellina, 235.
Noratropina, 773. rgano diana, 37.
Norbomida, 583. Organoclorados, 548.
Norgapreta, 297. Organofosforados, insecticidas, 546, 686.
Norcodena, 786. Organotinas, 572.
Nordiazepam, 782, 788. Orelia d'ase, 288. Oro, 219.
Norefedrina, 772. Ortigas de mar, 276.
Norfluoxetina, 796. Ortofenilendiaminas, 311.
Norma General de Etiquetado, 213. Orusco, 295.
Normorfina, 388, 818. Osilla-pikoa, 304.
Nomicotina, 823. Ostalizarra, 296.
Norpropranolol, 831. Oxacilina, 141.
Nortriptilina, 90, 770, 826. Oxalato(s), 205, 286.
Norverapamilo, 839. calcico, 459.
Norwalk, virus de, 195. potsico, 205.
NTA, 436. Oxamilo, 557.
Nuez blanca, 300. Nueza, 289.
Oxazepam, 782, 788.
negra, 297.
Oxibato sdico, 416.
Oxicams, 93.
Oxicianuro de mercurio, 610.
Obidoxima, 555, 688, 748.
xido,
Ocratoxinas, 204.
Oilakaran, 304. deetileno, 215, 217,545.
Olanzapina, 827. de hierro, 219.
Olaquindox, 191. de mercurio, 319.
Oleanilida, 189. de mesitilio, 568.
Olivella, 292. de metileno, 370.
Olivereta, 301. de propileno, 217, 545.
Olivillo,301. de tributilino, 572.
Ollakabar, 293. nitroso, 422.
NDICE ANALTICO 877
Oxifenbutazona, 93. Pectinas, 221.

Oxigenoterapia hiperbrica, 595. Peelings, 322.
Oximas, 555, 688. Pegamentos, 423.
Oximorfona, 388. Pelagia noctcula, 276.
Oxitetraciclina, 142. Penbutolol, 102.
Oxprenolol, 102. Penciclovir, 163.
Penicilamina, 82, 628.
Penicilina(s), 147, 214.
P2S, 752. G, 141.
Palo de cuatro carreras, 293. procana, 149.
Pamoato, Penicillium,
depirantel, 172. citreonigrum, 201.
depirvinium, 172. citrinum, 202.
Panaeolus, 240. islandicus, 202.
Paneles de peligro, 653. ochrosalmoneum, 201.
Papana, 214. rubrum, 202.
Paraaminobenceno, 176. Pentaclorofenol, 570, 572.
Paraaminobenzoato, 320. Pentamidina, 172.
Paracetamol, 114, 124. Pentazocina, 388.
tratamiento antidtico, 127. Pentetato calcico trisdico, 724.
N-acetilcistena, 127. Pentobarbital, 95.
Paradiclorobenceno, 476, 559, 562. Pequea araa, 277.
Parafenilendiamina, 311. echiichthys vpera, 2.11.
Parafina, 748. Pequeo acebo, 295.
lquida, 82. Perborato(s), 436, 498.
Paraoxn, 548, 828. sdico, 314, 498.
Paraquat, 570, 827. Percarbonato sdico, 313.
clnica, 574. Percloroetleno, 423.
datos de laboratorio, 575. Perfume, 324.
toxicocintica, 572. Permanente fra, 313.
toxicodinmica, 573. Permanganato potsico, 81, 750.
tratamiento, 576. Permetrina, 564. P
Paratin, 546, 828. erxido(s), 498.
Paridina, 302. de hidrgeno, 215, 217, 311, 455, 497,
Parts quadrfolia, 302. 530.
Paristifnina, 302. de urea, 312-313.
Paroxetina, 829. orgnicos, 188.
Parriza, 296. Pertano, 559.
Parte de lesiones, 2. Pesticidas, 545.
Parthenocissus quinquefolio, 302. Petrolato lquido, 748.
Parvovirus, 194. Petrleo,
Pastilla de jabn, 317. destilados del, 598.
Patatas inmaduras, 205. ter de, 599.
Patulna, 202. nafta del, 598.
Pauguirgorio, 293. Peudebou, 288.
Paxillus, 233. Peyote, 409, 420.
involutus, 236, 243. Pez,
PDB, 562. cabeza, 211.
Peoa, 275. erizo, 211.
878 NDICE ANALTICO
escorpin, 277. cloruro de, 638.

globo, 211. sulfuro de, 638.
salvariego, 277. toxicocintica, 638.
sol, 211. toxicodinmica, 638.
vbora, 278. tratamiento, 641.
Peziza, 243. cido dimercaptosuccnico, 642.
pH urinario, 41. dimercaprol, 641.
Phoma sorghina, 201. D-penicilamina, 642.
Physa/iaphysa/ia, 276. EDTA calcico disdico, 641.
Pica-folha, 293. PMMA, 410.
Picarato, 293. Policloroparadibenzodioxinas, 189.
Picrorhiza kurroa, 252. Polietilenglicol, 67, 380.
Pie de becerro, 288. Polifosfatos, 220, 436.
Pieres japnica, 206. Poliganato, 302.
Pigura, 305. Polimixina(s), 142, 157.
Pila de botn, 532, 637. E, 157.
Pildora del amor (MDA), 409. Polineuropata arsenical, 627.
Pildoras bronceaduras, 320. Polioxietilenamina, 578.
Pimaracina, 218. Poliuretano, 608.
Pinchorra, 275. Polvo(s),
Pindolol, 102. corporales, 322.
Pindona, 585-586. de ngel, 415, 420.
Pino, esencia de, 605. faciales, 322.
Pinocitosis, 30. para despus de afeitar, 322.
Pinus plaustris, 605. Polyqonatum muhifhrum, 303.
Piojos, 267. Polygonatum odoratum, 302.
Piperazina, 146, 173. Poppers, 424.
Pirazinamida, 143, 161. Potenciadores del sabor, 221.
Pirazolindionas, 93. Povidona yodada, 110.
Pirazolonas, 93. Practolol, 102.
Piretrinas, 548, 564. Pralidoxima, 688, 751.
Piretroides, 564. Pramoxina, 176.
Piridostigmina, 689. Praziquantel, 146, 172.
Piridoxina, 750. Precipitacin, 81.
Pirimetamina, 159, 698. Prilocana, 174.
Piriminiln, 583. Primaquina, 171.
Piritiona de zinc, 317. Primer paso heptico, efecto, 26.
Piroxicam, 93. Primidona, 829.
pKa, 27. Plaguicidas, 545. Priones, proteinaceous infectious particles,
Plasmafresis, 79. 199.
Plata, 219. Proamanulina, 247.
limpieza de, 484. Proazamina, 753.
Pleisiomonas, 199. Procana, 174.
Plomo, Procainamida, 128, 752.
clnica, Procesionaria,
intoxicacin aguda, 638. del pino, 267.
intoxicacin crnica, 639. thaumetopaea pityocampa, 267.
saturnismo, 639. del roble, 267.
thaumetopaea processionaea, 267.
NDICE ANALTICO 879
uroterguito, 267. Purgantes,

Procesos de biotransformacin, 40. hiperosmolares,
Proctocolitis, 351, 355. manitol, 66.
Progestgenos, 88, 191. sorbitol, 66.
Prolin, 585. salinos, 66.
Prolintano, 830. sulfato magnsico, 166.
Prometazina, 753. sulfato sdico, 66.
Promotores del crecimiento, 191. Putrefaccin proteica, 186.
Propanil, 570. Putrescina, 186.
Propifenazona, 93. Pyrethrum, 564.
Propilacetona, 366.
Propilenglicol, 217, 377.
Propilgalato, 218. Quazepam, 832.
Quelantes,
Propineb, 572.
BAL, 82.
Propionato sdico, 215, 224.
biolgicos, 83.
Propionitrilo, 738.
deferroxamina, 82.
Propoxifeno, 390, 395.
EDTA,
Propoxur, 557.
calcico disdico, 82.
Propranolol, 102, 754, 831. dicobalto, 82.
Proteasa(s), fisiolgicos, 83.
inhibidores de las, 167, 205. N-acetil-p-penicilamina, 82.
resistente a la protena prinica (PrPres), penicilamina, 82.
199. sustitutivos, 82.
Protena vegetal hidrolizada, 222. Quercetina, 291.
Proteinopexia, 36. Queroseno, 599.
Proteoglicanos, 318. Quinacrina, 170.
Protiofos, 549. Quinina, 146, 171, 214.
Protopam, 555, 751. Quinolonas, 142, 157.
Protoporfirina zinc eritrocitaria, 641. Quinonas, 572.
Protriptilina, 90. Quintoceno, 572.
Prunasina, 610. Quitacutculas, 327.
Prunus laurocerasus, 303. Quitaesmaltes, 325.
Psalliota, 236. Quitamanchas, 456.
Pseudoefedrina, 132. Quitaxidos, 458.
Psicodlicos, 420. Quizque, 305.
Psicosis txica, 54.
Psilocibina, 235, 240, 420.
Psilocina, 235, 240. Ra das figueiras, 275.
Psilocybe semlanceata, 240. Rabdomilisis, 54.
Psoraleno, 320. alcohlica aguda, 351, 355.
Ptalimdas, 570. Rabia, 279.
Ptomanas, 186. Rabiroi, 277.
Pudamans, 304. Rabirn, 277.
Pudio, 304. Raim deguineu, 302.
Puhura, 305. Ramnocatardina, 303.
Pulimentos autobrillantes, 465. Ramnoemodina, 303.
Punta de relta, 288. Ranita de San Antonio, 275.
Purgante salino, 740. Raola, 290.
880 NDICE ANALTICO
Rascado, 279. Rodela, 298.

scorpaena porcus, 279. Rodenticidas, 582.
Raticidas, 582. Rold, 290.
Raudor, 290. Roldn, 290.
Raya, 278. Roldor, 290.
Reactivo de Meizer, 233. RosadeGueldres, 298.
Rebozuelo, 247. Receptores Rosariera, 295.
opiceos, 389. Redor, 290. Rotavirus, 194.
Regaliz, 222. Rotenona, 548, 567.
Reineta, 275. Roxatidina, 833.
Repelentes de insectos, 568. Roxitromicina, 142.
Residuos de polimerizacin, Rubber solvent naphta, 599.
catalizadores, 188. Rubratoxina B, 202.
monmeros, 188. Rusco, 295.
oligmeros, 188. Ruscus aculeatus, 295.
perxidos orgnicos, 188. Russula, 235.
sales metlicas, 188. Rutina, 304.
Resinas intercambiadoras aninicas, 81.
colestipol, 81.
colestiramina, 81. S. aureus, 304.
Resinoides, 286. Sabikoa, 304.
Resorcinol, 311. Sabor, potenciadores del, 221.
Responsabilidad, Sabu, 304.
criminal, 16. Sabugo, 304.
atenuantes, 16. Sabugueiro, 304.
eximentes, 6. Sabuguerinho, 304.
imputabilidad, 16. Sabuka, 304.
penal, 16. Sacarina,
Retinoides, 319. calcica, 219.
Retinol, 135. potsica, 219.
Retrotranscriptasa, inhibidores de la, 165. sdica, 219.
Revientaelbuey, 289. Safrole, 206, 213.
Reye, sndrome de, 203. Sal de Rochelle, 224.
Rhamnus catharticus, 303. Sal sdica del cido lctico, 215.
Rhamnus frngula, 304. Salamandra(s),
Rhizostoma pulmo, 276. ambystoma punctatum, 211.
Rhododendron ponticum, 206. comn, 275.
Rhodopollum, 236. Salamandria, 275.
Ribavirina, 148, 165. Salamunda, 300.
Ribete, Salbutamol, 132, 755.
de Burton, 639. Salcedol, 740.
gingival mercurial, 636. Saldeja, 300.
Ribovirina, 144. Sales,
Rifampicina, 142,155. cianuradas, 610.
Riluzol, 832. de bao, 317.
Rimantadina, 148, 165. de cadmio, 312.
Risperidona, 833. de calcio, 735.
Ritonavir, 144. de cloro, 571.
de cobalto, 312.
NDICE ANALTICO 881
de cromo, 493. Schizotrix caldcla, 207.

de quinina, 315. Scleroderma, 236. Sclerotinia
metlicas, 188. sclerotinorum, 202. Scolopendra,
solubles de cianuro, 725. cingulata, 274.
Salfumant, 474. morstans, 274.
Salicilamida, 129. Scorpaena,
de lisina, 129. notata, 279.
Salicilato(s), 129. porcus, 279.
de metilo, 129. seroja, 279.
salicilrico, 129-130. Scrapie, 200.
sdico, 129. Scutigera coleoptrata, 274.
Salmonella, sp, 193. Secobarbital, 95.
Saltasebes, 289. Secuestrantes, 436, 445.
Samandarina, 275. Segestria sexoculata, 271.
Samandarona, 275. Seguril, 733. Sello,
Sambucus, de la Virgen, 297.
ebulus, 304. de Salomn, 303.
nigra, 304. Senia, 288.
racemosa, 295. Serbal, 296.
Sambunigrina, 304. de cazadores, 296.
Sanguea, 294. silvestre, 296.
Sanguino, 300. Serbelln, 296.
Sapo, Seridalor, 296.
comn, 275. Serp verda, 260.
verde, 275. Sertralina, 834.
Saquinavir, 144, 167. Serum Cholinesterase P Behring, 712.
Saradomi, 292. Servicio de Informacin Toxicolgica (SIT), 19.
Saradona, 300. Sesquicarbonatos, 436.
Sarcosphaera, 243. Sesterina, 303.
Sarin (GB), 686. Setas,
Sarriassa dopada, 288, anillo, 233.
Sarsaparrelle, 295. borrachera por, 238.
Sarsaponina, 295. galerina, 698.
Sarsapogenina, 295. identificacin, 231.
Sarsaponsido, 295. intoxicacin nefrotxica, 245.
Saturnismo, 722. intoxicacin por, 231.
Sauc, 304. sombrerillo, 232.
pudent, 304. sombrero, 232.
racemos, 295. volva, 233.
Saco, 304. Shigella dysenteriae, 193.
mayor, 304. Shock, 699, 723.
menor, 304. anafilctico, 713.
negro, 304. insulnico, 699.
rodel, 298. Silibinina, 251, 755.
rojo, 295. Legaln sil, 252.
Sauquera, 295, 304. Silicato, 436.
Sauquillo, 298, 304. de aluminio magnsico coloidal, 760.
Saurina, 209.
Saxitoxina, 207, 209.
882 NDICE ANALTICO
magnsico hidratado, 322. Sotanum,

Simazina, 570. dulcamara, 296.
Simpaticomimticos orales, 132. nigrum, 305.
Simuladores del bronceado, 320. Solasonina, 296.
Sinalost, 681. Sndrome(s), Solucin,
alucinatorio, 240. electroltica de polietilenglicol (SEPEG), 67,
anticolinrgico, 731. 741.
ciclopeptdico, 247. evacuante Bohm, 741.
colinrgico, 237. oxidante de Darkin (cloramina-T), 685.
coprnico, 242. Solventes orgnicos, 423.
cortinarnico, 245. Soman(GD), 686.
de abstinencia, 16-17, 97, 396, 401, 745. Somatotropina, 189.
de acrodinia, 636. Sombra de ojos, 325.
de Creutzfeldt-Jacob, 197. Sorba, 296.
de eosinofilia-mialgia, 190. Sorbato sdico, 216.
de Fanconi, 154. Sorbitol, 66, 215, 220, 756.
de Giles de la Tourette, 736. Sorbus aucuparia, 296.
de itai-itai, 187. Sosakusia, 302.
de Korsakoff, 760. Sotalol, 102.
de la Guerra del Golfo, 675. SPC, 559.
de Reye, 203. Speed-ball, 396, 398.
del aceite txico, 189. Stachybotrys, 204.
del hombre rojo, 155-156. Staphylococus aureus, 193.
del restaurante chino, 223. STEL, 27. Stesolid, 719.
delirante, 238. Stoddard, disolvente de, 599.
faloidiano, 247. STP (metil-2,5-dimetoxianfetamina), 414.
gastrointestinal por intoxicacin setas, 235. Sublimado corrosivo, 319.
giromitriano, 244. Succmero, 722.
gris del recin nacido, 154. Succinilcolina, 713.
cloranfenicol, 154. Suero,
hemoltico, 243. antiescorpin, 757.
hidracnico, 244. antiofidio, 265.
micoatropnico, 238. Ipser Europe Pasteur, 265.
muscarnico, 237, 704. antirrbico, 281.
nitritoide, 242. antivbora (Ipser Europe Pasteur), 757.
orellnico, 245. Suge, 260.
panterinico, 238. -artaburu, 288.
sudoroso, 237. -Gorri, 260. Suillus,
SIT (Servicio de Informacin Toxicolgica), 19. 233. Sulbactam, 147, 152.
Smilax spera, 295. Snappers, 424. Sulfadiazina, 159.
Solan, 570. Sulfametoxazol, 147, 159.
Sulfamidas, 159.
Solaneina, 296.
Sulfaquinosalina, 585.
Solanidina, 205.
Sulfasoxina, 159.
Solanina, 201,205, 305.
Sulfat(s),
Solano,
de alcoholes grasos, 438.
furioso, 299.
de anfetamina, 406.
negro, 305.
NDICE ANALTICO 883
de atropina, 554. lycosa,

de brucina, 320. radiata, 271.
de cobre, 570. tarentulla, 271.
de protamina, 759. Tartracina, 213, 215.
ferroso, 118. Tartrato,
magnsico, 66, 81. de ergotamina, 204.
sdico, 66. potsico, 215.
Sulfinpirazona, 93. potsico-sdico, 224.
Sulfisoxazol, 147, 159. sdico, 215.
Sulfitos, 214. Taxicantina, 297.
Sulfobetana, 437. Taxina, 297.
Sulfocianuro potsico, 610. Taxo, 297.
Sulfonamidas, 191, 572. Taxus baccata, 297.
Sulfonato de poliestireno sdico, 81. TCDD, 580.
Sulfosato, 578. Tecnoceno, 572.
Sulfxido de dimetilo, 162. Tegenaria domestica, 271.
Sulfuro de selenio, 317. Teicoplanina, 142, 156.
Sulfuro plmbico, 638. Teio vidriciero, 293.
Sulindac, 93. Teix, 297.
Sumial, 754. Teixeira, 297.
Sumillo, 288. Teixeiro, 297.
Sumitin, 551. Teixo, 297.
Superwarfarinas, 585. Tejo, 297.
Surrburu, 292. Tejn, 297.
Suxametonio, 713. Tell, 291.
Symphoricarpo rivuloris, 305. Temazepam, 788.
Symphoricarpos orbiculatus, 297. Temblor mercurial, 636.
Temefos, 549.
Tensoactvos, 437.
Tabac bord, 299. amnicos, 437.
Tbano de la lluvia, 267. alquilbenceno sulfonatos, 438.
haematopoda pluvials, 267. alquilter sulfatas, 438.
Tabn (GA), 686. jabones, 439.
Talco, 322. sintticos, 436-437.
Talcosis, 323. sulfates de alcoholes grasos, 438.
Talio, 582. catinicos, 440.
clnica, no inicos, 440.
intoxicacin aguda, 643. Teobromina, 294.
intoxicacin crnica, 644. Teofilina, 133, 836.
toxicocintica, 643. Terbucarb, 571.
toxicodinmica, 643. Terbutalina, 132.
tratamiento, 644. Termmetro clnico, 633.
Talio toxicosis, 644. Terpenos, 605.
Tamsulosina, 835. clorados, 559.
Tamus communis, 297'. Tertiapina, 268.
Taquiarritmias ventriculares, 53. Test de Meixner, 247.
Taquicardia sinusal, 52. Testosterona, 191.
Tarantismo, 271. Tetraciclinas, 144, 153, 214.
Tarntula, 271. Tetracloroetileno, 423, 545.
884 NDICE ANALTICO
Tetracloruro TLV-STEL (Threshold Limit Value-Short Term

de carbono, 252, 423. Exposure), 27.
de silicio, 691. TLV-TWA (Threshold Limit Value-Time
Tetrahidroxibipiridilo, 245. Weighted Average), 28.
Tetrametrina, 564. TMB-4, 555.
Tetrodotoxina, 211. Tolmetn, 93.
Texo, 297. Tolueno, 423.
Thaumatopaea processionaea, 267. Tomaquera del dimoni, 305.
Theohaldia annulata, 267. Tomate de mar, 276.
Thioctacid, 698. Tomatillos del diablo, 305.
Threshold Limit Valu (TLV), 27. Tnico,
Threshold Limit Value-Short Term Exposure capilar, 315.
(TLV-STEL), 27. facial, 322.
Threshold Limit Value-Time Weighted Topsin, 572.
Average (TLV-TWA), 28. Torbiskao, 291.
Tiabendazol, 172, 572. Torsades de poines, 53.
Tiamina, 186, 760. Tortellatge, 298.
Ticarcilina, 149. Torvisco, 291.
Tiempo letal, fmea, 291.
macho, 300.
50(TL50), 27.
Toxafeno, 559.
medio (TL50), 27.
Toxicocintica, 25.
Tierra de Fuller, 81, 760.
Toxiinfecciones, 195.
Timolol, 102.
Toxina T2, 204.
Tina, 305.
Toxinas, marinas, 206.
Tintes,
Toxogonin, 555, 748.
capilares, 311.
Traganato, 215, 220.
metlicos, 311. Tramantadina, 162.
para cabello, 311. Tranchinus draco, 211.
permanentes, 311. Transporte,
semipermanentes, 311. activo, 30.
temporales, 311. aseguramiento de la zona, 669.
Tintorell, 291. aislamiento del lugar del incidente, 670.
Tintorell divella,292. control de acceso, 670.
Tintura de opio, 388. evacuacin, 670.
Tintura de yodo, 110. permetro de seguridad, 670.
Tiobendazol, 146. zona de descontaminacin, 670.
Tiocianatos, 191. zona restringida, 670.
Tioglicolatos, 313. plan de actuacin, 662.
Tioglucsidos, 205. Puesto de Mando Avanzado, 671.
Tionamidas, 191. tratamiento mdico, 669.
Tioridazina, 123. Traurazeira, 296.
Tiosulfato sdico, 311, 715, 721, 761. Trazodona, 836.
Tiotixeno, 122. Tioureas, 191, 572. Trementina, 605.
Tioxantenos, 122. de madera, 606.
Tiram, 569, 572. esencia de, 605.
Tiuram, 569. Triamifos, 549.
TLV (Threshold Limit Valu), 27. Triazinas, 571.
Triazolam, 837.
NDICE ANALTICO 885
Tricholoma, 235. Vacor, 583.

Triclorfn, 549. Vacuna antirrbica, 281.
Tricloroetano, 423, 545. Valaciclouir, 144, 163.
Tricloroetileno, 456. Valona, 585.
Tricloronato, 552. Valores lmites biolgicos (BLV), 28.
Tricloronitrometano, 597. Vancomicina, 142, 156.
Tricotecenos, 203. Vapor de mercurio, 633, 636.
Trifluralin, 570. Velas del diao, 288.
Trifluridina, 162. Venlafaxina, 838.
Trifosfatos, 220. Ventoln, 755.
Trihalometanos, 218. Verapamilo, 87, 839.
Trimetoprim, 147, 159, 698. Verde cido brillante, 219.
Triortocresilfosfato, 187, 551. Vern negre, 304.
Tripolifosfato sdico, 436. Vesc, 305.
Tripsina, inhibidores de la, 205. Vesicantes, 681.
Triptamina, 186. arsenicales, 684.
Trompera, 292. Vespa,
Tropano, derivados del, 299. crabo, 267.
atropina, 299. vulgaris, 267.
hiosciamina, 299. Vespula,
Tropina, 299, 773. germnica, 267.
Trovisco, 291. rufa, 267.
Trycholoma, 236. Vbora,
tigrium, 236. comn europea, 260.
Tuberculostticos, 143. de Seoane, 260.
Tuca, 289. Tucar, 289. hocicuda, 260.
Tujn, 223. peliade, 260.
Vibrio,
parahemolyticus, 194, 198.
Udalatx, 296. vulnificus, 198.
Umbeliferona, 300. Viburnina, 298.
Umbellona, 222. Viburno, 298.
Untz,301. Viburnum,
Uas artificiales, 328. lantana, 298.
opulus, 298.
Uretano, espuma de, 608.
Vicia fava, 205.
Urrutxizta, 304.
Vicina, 205-206.
Usta, 305.
Vid,
Ustain, 296.
de Canad, 302.
Utzuri, 305.
negra, 297.
Uva(s),
Vida media (t), 28.
de mar, 292.
Vidarabina, 144, 148, 164.
de oso, 302.
Viloxacina, 839.
de raposa, 302.
Vinclozilina, 572.
de zorra, 302.
Vpera,
-de-cao, 296.
spid, 260.
del diablo, 296. aspis, 260.
d'ocan, 297. berus, 260.
latastei, 260.
886 NDICE ANALTICO
seoane, 260. Xairo, 288.

Virotoxinas, 247. Xardn, 293.
Virus, Xilbarbeira, 295.
de Norkwalk, 195. Xira, 301.
entricos, 199. Xuclamel negre, 302.
Vise, 305. Xuclamel xilosti, 294.
Visco, 305.
blanco, 305.
cuercino, 305. Yaro, 288.
Viscotoxina, 305. Yaroa, 288.
Viscum lbum, 305. Yedra, 301.
Visque, 305. arbrea, 301.
Visquera, 305. Yersinia enterocoltica, 194, 198.
Visquerci, 305. Yezgo, 304.
Vitamina(s), Yododesoxiuridina, 162.
A, 135. Yoduro de pradiloxima, 555.
B 1 , 760.
B3, 136.
B 6 ,137, 750. Zalcitabina, 144, 148, 166.
B12, 738. Zapatari-egur, 293.
C, 137, 762. Zarza morisca, 295.
D, 138. Zarzaparrilla, 295.
D3, 583. de Espaa, 295.
K 1 , 762, 840. Zauza-ziri, 304.
Viuda negra, 271. Zearalenona, 202.
Latrodectus tredecimguttatus, 271. Zeolitas, 436.
VM & Naphtha, 599. Zidovudina, 144, 148, 165.
Volpino, corpsculos de, 280.
Zinc,
Volumen de distribucin, 35.
citrato de, 329.
Vomitoxina, 204.
piritiona de, 317.
Zineb, 572.
Ziram, 572.
Warfarina, 585-586,841.
WC, Ziurre, 304.
desinfectantes del, 474. Zolpidem, 841.
limpiadores del, 473. Zopiclona, 842.
limpieza del, 472. ZPP, 641.
Wernicke, encefalopata de, 760. Zuclopentixol, 842.
Zuhandor gorria, 300.
Zumalakarra, 304.
Xabiroya, 277. Zumillo, 288.

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