Introducción…

❤ Más antiguas por la humanidad.

❤ Principal causa de muerte mundial.
❤ Afecta pulmones y hasta 33% en otros órganos.
Introducción…
❤ Si se trata correctamente se cure en prácticamente
todos los casos.
❤ Sin tratamiento del 50-65% de los enfermos
mueren en un plazo de 5 años.
❤ Contagio suele ser por vía aérea.
Agente Causal…
❤ Causada por el complejo de Mycobacterium
tuberculosis.
❤ Pertenece a la Familia Mycobacteriace y orden
Actynomicetales.
❤ De las patógenas de complejo el agente más
importante y frecuente en los humanos es
Mycobacterium tuberculosis.
Agente Causal…
❤ Es una bacteria aerobia fina, no esporogénica,
cilíndrica.
❤ Mide 0.5 por 3 µm.
❤ No captan colorantes de tinción de Gram.
❤ Una vez teñidos NO cambian de color ante alcohol
o ácidos.
❤ Por lo tanto se les nombra Bacilos Ácido-Alcohol
Resistentes (BAAR o AFB)
Agente Causal…
❤ Componentes de la pared celular.
❤ Gran cantidad de ácidos micólicos, ácidos grasos
de cadena larga y otros lípidos.
❤ Lípidos unidos a los Arabinolactanatos y
Peptidoglucanos subyacentes.
Agente causa…
❤ Por lo cual hay poca permeabilidad.
❤ Mayor parte de antibióticos son ineficaces.
❤ Lipoarabinomanano favorece la supervivencia de
la bacteria en el interior de los macrófagos.
Agente Causal…
Epidemiología…
❤ Para el 2005 se reportaron más de 5 millones de
nuevos casos de Tb.
❤ Más del 90% en países pobres.
❤ Solo el 60% de los casos reales.
❤ Se calculan 8.8 millones de casos.
Epidemiología…
Epidemiología…
❤ Se calculan 1.6 millones de muertes en EU
❤ Desde 1980 se reporta un incremento en los
pacientes nuevos con Tb en países desarrollados.
❤ Se asocian a inmigración, VIH, pobreza urbana,
drogas y la desaparición de los servicios para la
atención de la tuberculosis.
Epidemiología…
❤ En EU es frecuente entre los jóvenes adultos.
❤ Alto riesgo de años posteriores la prevalencia en
pacientes ancianos de origen caucásico es alta.
❤ Enfermedad propia de adultos jóvenes infectados
por VIH, inmigrantes e indigentes.
De la exposición a la infección…
❤ Se transmite casi siempre de un paciente con Tb
pulmonar a otro por gotitas respiratorias que la tos,
estornudos o fonación expulsan en forma de
aerosol.
❤ Las demás vías de contagio del bacilo tuberculosos,
como la piel o placenta son raras.
❤ Uno de los factores más importantes para la
transmisión es el apiñamiento en espacios mal
ventilados.
De la exposición a la infección…
❤ El riesgo de adquirir la infección tuberculosa
depende principalmente de factores exógenos.
❤ Debido al retraso en acudir al médico y el
diagnostico de la enfermedad, se calcula que por
cada caso habrá contagio a 20 personas mas.
De la infección a la enfermedad…
❤ Depende de factores endógenos.

❤ La enfermedad clínica se clasifica en:

❤ Tuberculosis Primaria.

❤ Tuberculosis Secundaria (posprimaria).

De la infección a la enfermedad…
❤ Tuberculosis Primaria
❤ Es común en niños hasta los 4 años e individuos
inmunodeprimidos.
❤ Puede ser grave y diseminada.

❤ No se asocia con alta contagiosidad.

De la infección a la enfermedad…
❤ Tuberculosis Secundaria
❤ Causa frecuente de la formación de cavidades.
❤ Mas infecciosa que la primaria.

❤ Riesgo elevado en VIH +

De la infección a la enfermedad…

• 25-34 años
Mujeres

• Mayor de 40
Hombres años
Patogenia e inmunidad…
❤ Gotitas inhaladas por el paciente.
❤ La mayor parte de los bacilos quedan atrapados
en vías respiratorias superiores y son expulsados
por el barrido ciliar.
❤ <10% llegan hasta alveolos.
Patogenia e inmunidad…
❤ Ahí los macrófagos fagocitan a los bacilos
❤ Facilitado por la activación del complemento.
❤ Opsonización de los bacilos.
❤ Una vez formado el fagosoma se genera una serie
de eventos complejos por acción de la pared
celular (glucolípidos, LAM)
Patogenia e inmunidad…
❤ El LAM inhibe el incremento de Ca2+ intracelular lo
que afecta la via Ca2+/calmodulina, así el bacilo
puede sobrevivir en el interior del fagosoma.
❤ Detención de la maduración del fagosoma
REPLICACION.
Respuesta del hospedador…
❤ Liberación de sustancias quimiotácticas después de
destrucción celular.
❤ “reclutan” monocitos inmaduros y células
dendríticas.
❤ Migración a los ganglios linfáticos y presentan los
Ag a los linfocitos T.
❤ Inicio del desarrollo de la inmunidad celular y
humoral.
❤ Etapas iniciales pueden ser asintomáticas.
❤ De 2 a 4 semanas posinfección se desarrollan 2
respuestas del hospedador:
❤ Respuesta Inmunitaria Celular con Activación de
macrófagos: Fenómeno mediado por células T. estos a
su vez activan los macrófagos para destruir y digerir a
los bacilos tuberculosos

❤ Respuesta de lesión a los Tejidos: Consecuencia de la

hipersensibilidad tardía (DTH) a los Ag bacilares.
❤ Destrucción de macrófagos inactivados de
contenido bacilar.
❤ Necrosis cancerosa a tejidos afectados.

❤ Inhibir el crecimiento de micobacterias.

Formación de Granulomas…
❤ Inmunidad especifica + acumulación de macrófagos
activados en sitio de lesión primaria= Lesiones
granulomatosas.
❤ Acumulación de linfocitos y macrófagos que
evolucionan a células epiteliales.
❤ Al inicio puede limitar el crecimiento bacteriano
dentro de los macrófagos.
Formación de Granulomas…
❤ Necrosis sólida en el centro del tubérculo
❤ Crecimiento inhibido por baja tensión de oxígeno y
pH ácido
❤ Lesiones cicatrizan a fibrosis… calcificación.
❤ Lesiones inflamatorias y necrosadas.
Prueba de Reactividad Cutánea…
❤ Reactividad ante tuberculina
❤ Detección de individuos asintomáticos
❤ Linfocitos CD4 sensibilizados
❤ Citocinas.
TUBERCULOSIS
MANIFESTACIONES CLINICAS
MANIFESTACIONES CLINICAS

Pulmonar

 Tuberculosis Extrapulmonar
se divide
Ambas
TUBERCULOSIS PULMONAR

 TUBERCULOSIS PRIMARIA: es
PUEDE SER
la que aparece
consecutivamente a la infección
por el bacilo tuberculoso.

 TUBERCULOSIS
PRIMARIA
POSPRIMARIA POSPRIMARIA (de
(SECUNDARIA)
reactivación o de tipo
adulto):la cual se debe a la
reactivación endógena de una
infección tuberculosa latente
TUBERCULOSIS PRIMARIA
 A menudo se observa en niños y personas
inmunodeprimidos (desnutrición, VIH)

Adenopatías
Hiliares o
• Las zonas de Paratraqueale • lesión cura
los pulmones espontáneamente
s • y más tarde puede
más afectadas • Después de la
son: descubrirse por un
infección suelen
aparecer
Media e
Inferior Nódulo
Calcificado (lesión
de Ghon)
TUBERCULOSIS PRIMARIA

Puede evolucionar:  La diseminación

hidatógena pude ser la
DERRAME
PLEURAL
NECROSIS manifestación más grave
de la infección primaria.

Debida a la Que forma

 Aunque la curación es
penetración en pronto una frecuente, las personas
el espacio
pleural de los cavidad inmunodeprimidas a veces
(tuberculosis
bacilos primaria sufren una tuberculosis
procedentes del
foco
progresiva) miliar, una meningitis
tuberculosa o ambas.
 TUBERCULOSIS POSPRIMARIA
 Primeras fases MC inespecíficas: Pequeños
Grado de afección infiltrados
parenquimatosa
 Fiebre
 Sudores nocturnos
 Perdida de peso Proceso cavitario
 Anorexia extenso
 Malestar general Disnea
Sx de IRA
 Debilidad
 Tos seca Confluencia de
 Expectoración purulenta con varias lesiones
estrías de sangre
 Dolor precordial
 Hemoptisis Neumonía
 Asperngilomas tuberculosa
TUBERCULOSIS PRIMARIA
Tuberculosis pulmonar grave :

 33% de los pacientes fallece

 Remisión espontanea

 Evolución crónica
 TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR

 Ganglios linfáticos (>40%)

 Pleura(20%)
 Aparato genitourinario
(15%)
 Tuberculosis  Huesos y articulaciones
extrapulmonar ((10%)
 Meninges (5%)
 Peritoneo (3.5%)
 pericardio
 LINFADENITIS TUBERCULOSA

FRECUENCIA  MANIFESTACIONE
S CLINICAS:

 Inflamación
INFLAMACION DE GANGLIOS
LINFATICOS  Formación de
fistulas
 Síntomas
sistémicos: VIH
CERVICALES SUPRACLAVICULARES
TUBERCULOSIS PLEURAL
pequeño

DERRAME
Fiebre
Gran tamaño Dolor pleurítico
Extensión de Disnea
reactividad

Resolverse en
forma
espontanea

 EXPLORACION FISICA
 Matidez a la percusión
 Ausencia de ruidos respiratorios
TUBERCULOSIS GENITOURINARIA
 MANIFESTACIONES CLINICAS
HOMBRES

 Polaquiuria
 Disuria Epididimo
Testiculos
 Nicturia prostata

 Hematuria
 Dolor abdominal o en flanco MUJERES
derecho
 Calcificaciones y estenosis
ureterales Trompas de falopio
endometrio
TUBERCULOSIS OSTEOARTICULAR

COLUMNA Enfermedad de Pott o Cifosis

VERTEBRAL Espondilitis tuberculosa Absceso vertebral

CADERA Complicacion:
paraplejia
Dolor
Hinchazon
Destruccion articular

RODILLA
MENINGITIS TUBERCULOSA
 MANIFESTACIONES
CLINICAS
 Periodo prodromico: fiebre,
malestar general, anorexia,
irritabilidad
 Evoluciona:
 Cefalea intensa
 Confusión
 Letargo
 Alteración del sensorio
 Rigidez del cuello
 Paresia de nervios oculares

 Final:
 Coma
 Hidrocefalia
 Hipertensión
TUBERCULOSIS GASTROINTESTINAL
 MANIFESTACIONES CLINICAS

 Dolor abdominal
FRECUENCIA  Obstrucción intestinal
 Tumoración abdominal
palpable
ILEO  Fiebre
CIEGO
TERMINAL  Perdida de peso
 Anorexia
 Diaforesis nocturna
 Ulceras y fistulas
PERICARDITIS TUBERCULOSA

• Pericarditis constrictiva
crónica con engrosamiento
COMPLICACIONES del pericardio, Fibrosis,
Calcificación pericardica

 MANIFESTACINES CLINICAS

 Fiebre
 Dolor retroesternal

 Roce pericardico

 derrame
TUBERCULOSIS MILIAR O DISEMINADA
 Consiste en una siembra  EXPLORACION FISICA:
hematógena del bacilo
tuberculoso
 Hepatomegalia
 Esplenomegalia
MANIFESTACIONES CLINICAS
 Adenopatías
 Granulomas amarillentos de
1-2 cm de diámetro  Meningismos (10%)
 Fiebre
 Tubérculos en coroides
(patognomónicos )
 Sudores nocturnos

 Anorexia

 Debilidad

 Perdida de peso
 DIAGNOSTICO

 Examen microscópico de los ABF

 Cultivo de micobacterias

 Amplificación de ácidos nucleicos

 Antibiograma

 Técnicas radiográficas
Examen microscópico de los abf
 Frotis de muestra de esputo

 Tinción Ziehl Neelsen (exige + tiempo)

 Tinción Auramina-Rodamina y microscopio de

fluorescencia

 Biopsia de ganglios linfáticos

 Tiene baja sensibilidad

Cultivo de micobacterias
Medios de
inoculación:
 El Dx definitivo depende
del aislamiento e
identificación de M.
tuberculosis en muestras Basados en agua
clínicas, o , bien, de la o huevo
identificación de
secuencias especificas en
las pruebas de Lowenstein Jensen
amplificación de ácidos Middlebrook
nucleicos. 7H10
AMPLIFICACION DE ACIDOS
NUCLEICOS

Permiten el Dx de tuberculosis en
unas horas

Alta especificidad

Útil para el Dx de tuberculosis con

resultados negativos en las pruebas
para bacilos acido resistentes
ANTIBIOGRAMA
 Valora la sensibilidad de M. tuberculosis a productos
como: Isonoazida, Rifampicina, Etambutol

 Obtención de resultados. 3-6 semanas

• Se detecta resistencia a algunos

Es indispensable si de estos
• Recidivas después de terminar Tx

• Forma directa (con MC)

Estudios de sensibilidad • Forma indirecta(por medio de
cultivos)
TECNICAS RADIOGRAFICAS
• Infiltrados
Imagen clásica: • Cavidades en
lóbulo superior
 VIH: ninguna radiografía anormal es
patognomónica

 CT: útil interpretación de datos cuestionables en

la radiografía simple

 MRC: Dx de tuberculosis intrapleural

OTRAS TECNICAS DIAGNOSTICAS

 PRUEBA CUTANEA DE TUBERCULINA

 ANALISIS CON LIBERACI´´ON DE INF-γ

FÁRMACOS DE PRIMERA
LINEA PARA TUBERCULOSIS
RIFAMPICINA
Streptomyces mediterranei

Tuberculoestatico potente

Contra G+, G-, Legionella,

M.Kansasii y M. marinum
 • Impide la sintesis de RNA
uniéndose e inhibiendo
Mec. accion específicamente a la polimerasa
RNA dependiente de DNA.

• Se absorbe por VO, IV

• Tiñe los líquidos coporales
Farmacología • Se elimina por riñones

• 2 veces /semana o diario

• 600 mg en adultos
Dosis • 10 a 20 mg/kg niños
 • Gastrointestinales

Efectos • Hepatitis cuando se combina con Isoniazida o Pirazinamida.

• Erupciones, anemia hemolitica, tromcocitopenia e inmuno
supresion.
adversos

• mutaciones puntuales espontáneas que alteran la subunidad

beta del gen de la polimerasa del RNA
ISONIAZIDA

Mejor antituberculoso que existe

después de la rifampicina

Actúa inhibiendo la síntesis del Se absorbe

ácido micólico de la pared celular fácilmente

dosis diaria de 10 a 20 mg/kg Máximo 300

5 mg/kg en los en los niños mg en adulto
adultos
 Efectos Resistencia
adversos

Hepatitis, La resistencia
neuritis, a estos
óptica, fármacos es
neuritis por una
periférica y mutación en
convulsiones sus
aminoácidos
ETAMBUTOL

Derivado de Es el menos Se emplea con

la potente para Rifampicina
etilenodiamina M. tuberculosis

En quienes no O resistencia
toleran la a Isoniazida
Isoniazida
 Efectos Resistencia
secundarios
Mutaciones del gen que
Neuritis óptica codifica la arabinosiltransferas
PIRAZINAMIDA
 Derivado del
acido nicotínico
Dosis: 15 a 30
mg/kg (máximo 2 Hiperuricemia Y
g/día) Hepatitis

Pérdida de
Se administra VO actividad de la
pirazinamidasa
FARMACOS DE PRIMERA
LINEA
 Estreptomicina

Complementarios Rifabutina
de 1 línea

Rifapentina
ESTREPTOMICINA

Era el fármaco
Solo existe preparado complementario en EUA
Aminoglucósido de que menos se usa
Streptomyces Griseus inyectable intramuscular debido a efectos tóxicos
e intravenosa , dificultad de obtener
niveles suficientes de LCR
• Países en vías de
desarrollo se usa
por que es barata
• Actúa contra las
cepas no tratadas
de M kansaii y M.
marium y algunas
cepas de MAC
Mecanismo de
acción Inhibe la síntesis de
proteínas , alterando
la función de los
ribosomas
Farmacología

• Dosis de • Es bactericida frente

estreptomicina de 1.0 a las micobacterias
g se obtienen niveles extracelulares de
séricos máximos de rápida multiplicación
25 a 40 Mg/ml • Ineficaz en el medio
acido dentro de los
macrófagos
DOSIS Dosis habitual en
paciente 70 kg
menos de 50 años
de edad

De 0.5 a 1.0 g (10 a 15

mg/kg ) diariamente por vía
intramuscular o 5 veces por
semana .
Reducir la cuantia y frecuencia
a solo 2 o 3 veces por semana
, IRC, + 50 años

Niños se administra 20 a 40
mg/kg con un máximo de 1 g
por día,
 EFECTO SECUNDARIO

En el 20 % produce
reacción nociva
Gravedad de efectos La otoxicosis se caracteriza Otras reaccione menos
ototoxicos y nefrototoxicos por sordera , por trastornos graves son parestesias,
INSUFICIENCIA RENAL SIN vestibulares, perdida del eosinofilia, erupciones y
OLIGURIA son menos equilibrio, vértigo , fiebre de origen
frecuentes en la acufenos. farmacológico
estreptomicina , que en los
amino glucósidos
 RIFABUTINA
Acción contra M tuberculosis
Derivado semisintético de la y también resulta ser eficaz
espiropiperidilo de en algunas cepas resistentes
rifampicina a la a la rifampicina mas
activa contra complejo
M.avium
Útil en la profilaxis
diseminada de MAC y el
tratamiento de tuberculosis
resistente a otros fármacos
.
Para tratar individuos VIH-
positivo
Mecanismo acción

Inhiba la polimerasa de Se supone que actúa de

RNA dependiente de la misma manera frente
DNA en E.coli a las micobacterias
 Farmacología

Administrar una sola dosis de 300 mg por vía oral .

Se absorbe fácilmente y alcanza Tiene una

niveles séricos de 0.35 distribución en
microgramos /ml en 2 a 4 hrs tejidos optima

La lenta depuración del Dan lugar a una La claritromicina y el

fármaco por el hígado y semivida sérica media fluconazol inhiben el
la diseminación por el de 45 h, mucho mas metabolismo de esta en
riñón prolongada el hígado .
• Depende en la dosis >
300mg/dia
• Cefalalgia, astenia ,
dolor precordial,
mialgias , insomnio.
• orina de color
anaranjado al igual
que líquidos
corporales.
RIFAPENTIMA

Antibiótico No utilizada Menor

en pacientes resistencia
VIH positivos

Dosis de
600 mg
FDA una o 2 Isoniazida mas
veces por rifampetina
semana

Tiene acción
Lipofila mas
prolongada
Mecanismo de acción

Es bactericida y
actúa Inhibiendo la polimerasa
RNA dependiente de
DNA en bacterias
sensibles a la rifampicina
Farmacologia

La semivida es
de 13 hrs al
igual que la de
Alcanza su metabolito
concentración activo 25-
sérica máxima desacetil
de 5 o 6 hrs rifapentina,
Después de una La mayor
dosis oral parte se
elimina a
través del
hígado
Resistencia
M.
tuberculosis
RIFAPENTINA
RIFAMPICINA
RIFABUTINA

Presentan
mutaciones
espontaneas
en el gen rpoB
FARMACOS DE SEGUNDA
LINEA
 Quinolonas

Capreomicina

Amikacina

SEGUNDA LINEA

Etionamida

Acido
paraaminosalicicato

Cicloserina
QUINOLONAS
Tal vez
incluya la Moxifloxaci micobacterias
síntesis de na
DNA

M.
Inhibición de Ciprofloxacin TuberculosIs
girasa DNA a M. leprae

M. Marrium
Ofloxacina Levofloxacin
a M. kansaii
 Son las mas
activas contra
M.
Moxifloxacina tuberculosis
Puede reducir
la duración
del Tx
Levofloxacina
 Combina isoniazida
La Ofloxacina no y rifampicina para
Tx M. tuberculosis Tx de tuberculosis
pulmonar.
Efectos secundarios
Las quinolonas se O en los que no
usan Tx pacientes toleran otros Pueden
Tuberculosis fármacos administrar por
resistente esenciales de 1 vía intravenosa
linea
CAPREOMICINA
Dosis En sangre
máxima 20 a 40
1 gramo microgram
Poli péptido os

Via
intramuscular Después
10 a 15 de 2 a 4
Cíclico mg/kg mese
complejo diariamente , reducir
5 veces por dosis
semana

Obtenido Similar 1 gr dos o

de a la tres veces
Strepmyces estrepto por semana
capreolus micina
AMIKACINA

Aminoglucosido Muestra Dosis usul en el

destruye con actividad adulto es de 7
carácter contra M. a 10 mg/kg
bactericida a tuberculosis y por via
microorganismo algunas intramuscular o
extracelulares especies no intravenosa 3 a
tuberculosas 5 veces por
semana (500-
750mg)dia
ETIONAMIDA

Igual isoniazida y pirazinamida

Etionamida Es un derivado
acido isonicotico

Bacterioestatico contra M .
Tuberculosis y otras mico
bacterias no tuberculosas

Para tratar las tuberculosis

resistentes a muchos fármacos
, pero se usa poco por los
efectos secundarios
ACIDO PARAAMINOSALICILICO

PAS en forma de sal calcina o sodica

Inhibe el crecimiento de M.
tuberculosis alterando la síntesis de
folato

Rara vez indicado para tratar

tuberculosis por sus efectos
secundarios en tubo digestivo
CICLOSERINA

Se obtiene a partir de Amplio espectro contra Se absorbe bien por vía oral
Streptomyces orchidaceus bacteria incluida la M. después de ser administrada se
tuberculosis distribuye homogéneamente en
líquidos corporales y LCR

Sus efectos adversos No administrarse en

disminuyen su uso debido a pacientes con epilepsia e
que produce psicosis , insuficiencia renal
convulsiones
ANTITUBERCULOSOS
NUEVOS
LINEZOLID
INTERRUMPIR
TRANSMISION TB

EVITAR COMPLICACIONES

MUERTE
 Isoniazida

 Rifampicina

 Pirazinamida

 Etambutol
 DOSIS RECOMENDADA PARA EL TX INICIAL DE LA TB EN ADULTOS
FÁRMACO DOSIS DIARIA DOSIS CADA 3 VECES X
SEMANA-1VEZ X SEMANA

ISONIAZIDA 5 mg/kg,max 300 mg 15 mg/kg max 900 mg

RIFAMPICINA 10mg/kg, max 600 mg 10 mg/kg max 600 mg

PIRAZINAMIDA 20-25mg/kg, mas 2 g 30-40mg/kg max 3g

ETAMBUTOL 15-20 mg/kg 25-30 mg/kg

 FASE INICIAL O FASE DE FASE
BACTERICIDA CONTINUACIÓN ESTERILIZANTE

Destruye la Eliminar las

micobacterias
mayor parte
persistentes y
de los bacilos evitar recidivas
tuberculosos
 REGIMENES DE TX ANTITUBERCULOSOS RECOMENDADOS
FASE INICIAL FASE DE CONTINUACIÓN
INDICACIÓN DURACIÓN EN FÁRMACOS DURACIÓN EN FÁRMACOS
MESES MESES
Casos con 2 HRZE 4 HR
positividad
reciente en el
frotis o el
cultivo
Casos con 2 HRZE 2 HR
negatividad
reciente en
cultivos
Embarazo 2 HRE 7 HR
Ineficiencia y ------------------- ------------------- ------------------- -------------------
recidiva
Resistencia o Todo el periodo RZE
intolerancia a H (6)
Resistencia a H +R Todo el ZEQ+S (u
periodo otro
(12-18) agente
inyectabl
e)
RESISTENCIA A TODOS LOS Todo el Un agente
FÁRMACOSDE PRIMERA LINEA periodo inyectable
(24) +tres de
los cuatro
menciona
dos:
etionamid
a,
cicloserina
, Q,PAS
REPETICION DEL TX ESTANDARIZADO 3 HRZES 5 HRE
INTOLERANCIA MEDICAMENTOSA A Todo el HZE
R periodo
(12)
INTOLERANCIA MEDICAMENTOSA A 2 HRE 7 HR
Z
 Estudio bacteriológico
 Esputo mensualmente hasta ser negativo
 Más del 80% al final del 2º mes.
 Y al final del 3º negativo completamente

 Si los cultivos siguen siendo + pasados 3 meses.

 Sospecha resistencia a fármacos
 Fracaso al Tx..
 Vigilar durante el Tx.. la probable aparición de
efectos secundarios.
 Hepatitis (dar síntomas).
 Interrumpir Tx.. y acudir con el médico
 Pacientes mayores
 Tx. debe interrumpirse en los pacientes con síntomas
de hepatitis.
 Elevaciones intensas de aminotransferasa de
aspartato
 Hiperuricemia y
 Artralgias
 NEURITIS OPTICA ETAMBUTOL
 VIII PAR CRANEAL ESTREPTOMICINA
 La resitencia de una cepa de M. tuberculosis se
debe a mutaciones en el genoma de la bacteria.

 Tb resistente a fármacos se debe a la

MONOTERAPIA o que el paciente NO HA
TOMADO CORRECTAMENTE EL TX.
 RESITENCIA

PRIMARIA ADQUIRIDA

La que tiene Paciente sin Pauta

una cepa al tratar terapéutica
infectar deficiente
 La resistencia es más frecuente en inmigrantes
 Y pacientes infectados por VIH
 La Tb resistente se puede evitar cumpliendo los
principios fundamentales del Tx..:
TUBERCULOSIS QUE
ACOMPAÑA A INFECCIÓN
POR VIH
 Los criterios terapéuticos Reacciones
estándar son igualmente cutáneas
eficaces en individuos con graves
VIH y sin él.

Reacciones
fatales
 Las reacciones adversas
pueden ser más intensas en
personas con VIH:
Amitiozona
CONSIDERACIONES EN EL TRATAMIENTO ANTIFÍMICO EN
PACIENTES CON VIH

Alta frecuencia de reacciones adversas.

Alta frecuencia de interacciones

medicamentosas entre antirretrovirales
altamente eficaces y las rifamicinas.

Aparición de monorresistencia a la
rifampicina.
 Signos, síntomas,
manifestaciones
de laboratorio o
radiológicas de
Tb.

Tx: verificar que

IRIS no Síndrome Es más común en
represente Inflamatorio pacientes con
de
ineficacia ante Reconstitución inmunodepresión
el tx antifímico Inmunitaria avanzada y Tb
ni el inicio de (IRIS). extrapulmonar.
otra infección.

Patogenia: se debe
a una reacción
inmunitaria a los
antígenos liberados
conforme los bacilos
son destruidos.
 Inductor potente de
RIFAMPICINA enzimas del sistema
de citocromo P450.

Disminuye los niveles

RIFABUTINA séricos de inhibidores
de proteasa de VIH y
transcriptasa inversa.

Tiene menor actividad

inductora de enzimas.
 SITUACIONES CLÍNICAS ESPECIALES

• No administrar • Recibir tratamiento • Isoniazida y

aminoglucósidos. con etambutol y rifampicina
estreptomicina. durante nueve
• Etambutol: vigilar meses
niveles séricos. • Isoniazida y acompañadas de
rifampicina solo etambutol los dos
bajo supervisión primeros meses.
• Isoniazida,
pirazinamida y médica. • Estreptomicina
rifampicina en IR contraindicada
leve a moderada. (lesión al VIII PC).
• Evitar pirazinamida.

Insuficiencia Hepatopatías.
renal crónica Embarazo.
 PREVENCIÓN

Vacuna Tratamiento
BCG para Tb
latente.
 Cepa
atenuada de
M. bovis

Formación de Lactantes y
preescolares
cicatrices y
curación en
VACUNA crearon una
fuerte
un plazo de
tres meses.
BCG protección
ante la Tb.

La respuesta
hística local
comienza 2-3
semanas
después de
la aplicación.
 Isoniazida: En un ciclo de 6-12
Esta dirigido a prevenir meses disminuyó el 90% de
enfermedad activa riesgo que las personas
(quimioterapia preventiva). infectadas presentaran
enfermedad activa.

TUBERCULOSIS
LATENTE

*Induración menor a 5mm prueba negativa.

*Induración de 5-9mm prueba positiva en

personas que han tenido contacto con casos Prueba TST (Tb cutánea), por
contagiosos y en persona con VIH.
técnica de Mantoux.
*Induración de 10mm prueba positiva para
todas las demás personas expuestas al
riesgo.
 Los lactantes y niños que han estado en contacto con
casos contagiosos deben ser tratados y sometidos a
otra prueba cutánea de 2-3 meses después de
cesar el contacto.

 Se debe interrumpir el tratamiento de quienes

tienen una prueba negativa.

 La personas con VIH que han estado expuestas a Tb

contagiosa deben ser tratadas independientemente
del resultado de la prueba.
 FÁRMACO INTERVALO, DURACIÓN Y COMENTARIOS
DOSIS
ISONIAZIDA Diariamente durante nueve En personas con VIH se
meses (5mg/kg, hasta puede administrar junto con
300mg/día). inhibidores nucleósidos de
transcriptasa inversa o
inhibidores de la proteasa.
Dos veces por semana Emprender tratamiento
durante nueve meses bajo supervisión directa.
(15mg/kg, hasta
900mg/día).
Diariamente durante seis Contraindicado en personas
meses. con infección de VIH con
lesiones fibróticas en
radiografía de tórax, ni en
niños.
Dos veces por semana Emprender tratamiento
durante seis meses. bajo supervisión directa.
 FÁRMACO INTERVALO Y COMENTARIOS
DURACIÓN

RIFAMPICINA Diariamente durante Pacientes con resistencia

cuatro meses. a la isoniazida, pero
sensible a rifampicina.

En pacientes con VIH no se

administra rifampicina
junto con inhibidores de
proteasa.
 FÁRMACO INTERVALO Y DURACIÓN COMENTARIOS

RIFAMPICINA Y Diariamente durante dos Será mejor evitar este

PIRAZINAMIDA (RZ). meses. régimen para tratar LTB,
independientemente de que
la persona tenga o no
infección por VIH.

Dos veces por semana

durante 2-3 meses.