BAB I

PENDAHULUAN

Antiangina drugs adalah senyawa yang digunakan untuk mencegah dan

mengobati gejala Angina pectoris. Arteri koroner mengalirkan darah ke jantung. Dengan

meningkatnya usia, plak ateromatosa secara progresif mempersempit arteri, dan obstruksi

pada aliran darah pada suatu saat bisa menjadi sangat parah. Pada saat aktivitas

meningkatkan konsumsi oksigen jantung, darah yang melalui arteri tidak cukup untuk

memperdarahi jantung. Otot yang mengalami iskemia kemudian memberikan gejala khas

angina pectoris, gejala tersebut timbul kemungkinan karena produk-produk sisa yang

dilepaskan selama kontraksi otot tertumpuk dalam jaringan yang perfusinya buruk.

Tujuan dasar terapi medikamentosa pada angina adalah untuk mengurangi kerja

jantung sehingga menurunkan kebutuhan oksigennya. Nitrat adalah obat lini pertama

pada antiangina. Efek utamanya adalah menyebabkan vasodilatasi perifer, terutama pada

vena, dengan bekerja pada otot polos vascular yang mencakup pembentukan nitrat oksida

(nitric oxide, NO) dan peningkatan cGMP intraseluler. Akibatnya terjadi penumpukan

darah dalam pembuluh berkapasitas (capacitance vessel) (vena) yang menurunkan aliran

balik vena dan menurunkan volume ventrikel. Penurunan distensi dinding jantung

menurunkan kebutuhan oksigen dan nyeri cepat menghilang. Bila cara ini tidak efektif,

maka dibutuhkan terapi kombinasi, yaitu Beta Bloker serta Antagonis Kalsium. Bloker

menekan kontraktilitas miokard dan menurunkan frekuensi denyut jantung. Selain efek

yang mengurangi kebutuhan oksigen tersebut, bloker juga bisa meningkatkan perfusi

1
daerah iskemik, karena penurunan frekuensi denyut jantung meningkatkan durasi diastol

dan durasi aliran darah koroner. Nitrat kerja panjang ditambahkan bila perlu.

Bloker adalah obat standar yang digunakan pada angina, tetapi mempunyai

banyak efek samping dan kontraindikasi. Bila bloker tidak dapat digunakan, misalnya

pada pasien asma, maka antagonis kalsium dapat digunakan sebagai tambahan selain

nitrat kerja singkat. Antagonis kalsium mempunyai efek kerja pada jantung, tetapi obat

ini meredakan angina terutama dengan menyebabkan dilatasi arteriol perifer dan

mengurangi afterload. Antagonis kalsium terutama berguna bila terdapat spasme arteri

koroner (angina varian). Bukti terbaru menunjukkan bahwa antagonis kalsium kerja

singkat (misalnya nifedipin dan diltiazem) bisa meningkatkan mortalitas pada pasien

angina (dan mungkin hipertensi). Sediaan kerja panjang dari obat-obat tersebut saat ini

sudah tersedia, namun pilihan yang paling aman tampaknya adalah verapamil atau

amlodipin. Oleh karena diltiazem memperlambat frekuensi denyut jantung nodus

sinoatrial (SA), maka obat tersebut terutama berguna pada pasien yang tidak dapat

menggunakan bloker .

Pada angina tidak stabil, terdapat risiko tinggi infark miokard (MI). selain bloker

, bila gejala tidak dapat dikendalikan, revaskularisasi segera dapat dipertimbangkan.

(Michael, 2006)

2
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Golongan Antiangina Drugs

1. Nitrat
a. Farmakologi Umum
Preparat nitrat yang pertama diperkenalkan adalah Nitroglycerin. Golongan nitrat

yang lain adalah Griseril trinitrat, Isosorbid dinitrat atau biasanya disingkat dengan

ISDN, kemudian diproduksi jenis baru yaitu Isosobid mononitrat yang memiliki efek

kerja lama. (Peter, 2008)

Mekanisme kerja nitrat yaitu metabolisme obat lini pertama melepaskan ion nitrit

(NO2-). Di dalam sel, NO2- diubah menjadi Nitrat Oksida (NO). yang kemudian

mengaktivasi guanilat siklase, menyebabkan peningkatan konsentrasi guanosin

monofosfat siklik (cGMP) intraseluler pada sel otot polos vascular. Bagaimana cGMP

menyebabkan relaksasi masih belum diketahui dengan jelas, tetapi hal tersebut

akhirnya menyebabkan defosforilasi myosin rantai pendek (MLC) dengan

menurunkan konsentrasi ion Ca2+ bebas dalam sitosol. (Fosforilasi MLC mengawali

interaksi myosin dengan aktin dan kontraksi otot). (Michael, 2006).

Selain itu, nitrat oksida memiliki efek melebarkan pembuluh darah terutama di

vena dan sedikit pada arteri sehingga nitrat dapat menurunkan beban jantung dan

memperbaiki sirkulasi koroner. Melalui efek ini, nitrat meningkatkan suplai darah ke

otot jantung. Selain untuk angina pectoris dan serangan jantung, indikasi lain

pemberian nitrat adalah pada gagal jantung. (Peter, 2008)

3
 Golongan Nitrat seperti gliseril trinitrat, isosorbid dinitrat (30-120 mg dalam dosis

terbagi) bekerja terutama sebagai venodilator pada dosis terapeutik biasa. (Huon,

2002)
Nama dagang isosorbid dinitrat antara lain adalah Farsorbid, Cedocard, Isoket, Isodil,

Vascardin. Tablet yang berisi 10 atau 20 mg diberikan secara oral, 2-3 kali sehari.

Sedangkan tablet yang berisi 5 mg diberikan secara sub-lingual. Nama dagang

isosorbid 5-mononitrat antara lain adalah Monecto, Pentacard, Cardismo, Ismo-20.

(Peter, 2008)

b. Farmakokinetik dan Farmakodinamik

Nitrat kerja pendek. Gliseril trinitrat (tablet sublingual atau semprot) bekerja

selama sekitar 30 menit. Gliseril trinitrat lebih berguna dalam mencegah serangan

daripada menghentikan serangan yang sudah terjadi. Patch berisi gliseril trinitrat

dengan pemberian transdermal mempunyai durasi kerja panjang (sampai 24 jam).

Nitrat kerja panjang, bersifat lebih stabil dan bisa efektif selama beberapa jam,

tergantung pada obat dan sediaan yang digunakan (sublingual, oral, oral lepas

lambat). Isosorbid dinitrat banyak digunakan, tetapi cepat dimetabolisme oleh hati.

Penggunaan isosorbid mononitrat, yang merupakan metabolit aktif utama dari

dinitrat, mencegah variasi absorbsi dan metabolisme lintas pertama dari nitrat yang

tidak dapat diperkirakan. (Michael, 2006)

Nitrat dapat diberikan secara oral (diminum), diisap di bawah lidah (sub-lingual),

topical (tempel di kulit) atau intravena (injeksi). Nitrat sublingual untuk

menghilangkan gejala, oral untuk pencegahan; berikan interval 8-10 jam tanpa terapi

4
untuk mencegah toleransi (misalnya isosorbid mononitrat 20 mg dua kali sehari).

(Peter, 1997)

Preparat yang dipilih oleh dokter tergantung kondisi pasien. Sebagai contoh:

nitrat di berikan secara oral pada pasien yang menderita angina pectoris stabil; nitrat

sub-lingual kerjanya cepat sehingga diberikan pada pasien yang mengalami serangan

angina pectoris tiba-tiba; sedangkan nitrat per infuse diberikan pada pasien yang

mengalami serangan jantung yang dirawat di rumah sakit. (Huon, 2002)

Toleransi terhadap nitrat bisa terjadi. Sebagai contoh, pentaeritritol tetranitrat

kronis telah terbukti menyebabkan toleransi terhadap gliseril trinitrat sublingual, dan

dosis sedang isosorbid dinitrat oral empat kali sehari menyebabkan toleransi disertai

hilangnya efek antiangina. Akan tetapi, dosis isosorbid dinitrat dua kali sehari pada

pukul 08.00 dan 13.00 tidak menyebabkan toleransi. Kemungkinan karena istirahat

sepanjang malam memungkinkan sensitivitas jaringan untuk kembali pada hari

selanjutnya. Toleransi terhadap nitrat sulit dimengerti, tetapi kekurangan donor

gugus sulfidril bisa terlibat, karena toleransi terhadap nitrat in vitro kadang-kadang

dapat dipulihkan oleh asetilsistein-N. kemungkinan lain adalah peroksinitrit yang

terbentuk dari NO menghambat pembentukan cGMP dari guanosin trifosfat (GTP).

(Michael, 2006)

Selain itu, toleransi nitrat cenderung timbul dengan penggunaan jangka panjang

sehingga terapi intermiten merupakan terapi yang ideal. Penggunaannya terutama

pada pasien gagal jantung dengan angina atau tidak bisa mentolerir penghambat ACE

dan antagonis reseptor angiotensin. (Huon, 2002)

5
 c. Toksisitas
Efek samping yang paling sering ditimbulkan preparat nitrat adalah sakit kepala

(pusing), sehingga dosisnya seringkali dibatasi. Apabila pasien menggunakan nitrat

mengeluh sakit kepala, dosisnya dapat dikurangi. Biasanya setelah beberapa hari

adaptasi sakit kepalanya hilang. Akan tetapi, apabila sakit kepala menetap walaupun

telah dikurangi dosisnya, pemberian nitrat dihentikan saja. Penggantian dengan

preparat lain biasanya tidak berhasil mencegah sakit kepala karena nitrat memiliki

hipersensitif silang. (Peter, 2008)

Efek samping yang lebih serius adalah hipotensi dan pingsan. Refleks takikardia

seringkali terjadi, namun hal ini dicegah oleh terapi kombinasi dengan bloker .

Dosis tinggi yang diberikan jangka panjang bisa meyebabkan methemoglobinemia

sebagai akibat oksidasi hemoglobin. (Michael, 2006)

2. Beta Blocker
a. Farmakologi Umum

Beta bloker adalah obat yang memperlambat denyut nadi dan membuat jantung

tidak berkontraksi terlalu kuat. Disebut beta bloker karena obat ini memblokade

reseptor beta di jantung sehingga adrenalin tidak lagi memiliki efek pada jantung.

Jadi beta bloker disebut juga sebagai penghambat aktivitas saraf simaptis. Beta bloker

dapat dibagi menjadi dua golongan berdasarkan penghambatannya pada beta-reseptor,

yaitu kardioselektif dan nonkardioselektif. (Peter, 2008)

Bloker digunakan untuk profilaksis angina. Pemilihan obat bisa menjadi hal

penting. Aktivitas intrinsik mungkin merupakan kelemahan pada angina, dan bloker

6
kardioselektif seperti atenolol dan meprolol kemungkinan merupakan obat pilihan. 1

antagonis selektif mengurangi reaksi yang tidak diinginkan, misalnya atenolol 50

mg/hari. Semua bloker harus dihindari pada pasien asma karena dapat

menyebabkan bronkospasme. (Michael, 2006)

Mekanisme kerja obat beta blocker belum diketahui dengan pasti. Diduga

kerjannya berdasarkan beta blockade pada jantung sehingga mengurangi daya dan

frekuensi kontraksi jantung. Dengan demikian, tekanan darah akan menurun dan daya

hipotensinya baik. (Gunawan, 2001)

b. Farmakokinetik dan Farmakodinamik

Bloker bervariasi dalam hal kelarutan dalam lemak dan kardioselektivitasnya.

Akan tetapi, kesemuanya memblok reseptor 1 dan sama efektifnya dalam

menurunkan tekanan darah dan mencegah angina. Obat yang lebih larut lemak akan

lebih cepat diabsorbsi dalam usus, lebih banyak mengalami metabolisme lintas

pertama dalam hati, dan lebih cepat dieliminasi. Obat tersebut juga lebih mungkin

menembus otak dan menyebabkan efek sentral (misalnya mimpi-mimpi buruk).

Kardioselektifnya relatif dan berkurang dengan peningkatan dosis. Akan tetapi,

blokade 1 selektif cenderung menyebabkan vasokontriksi perifer yang lebih ringan

seperti tangan dan kaki dingin serta tidak mengurangi respons hipoglikemia yang

diinduksi oleh olahraga (stimulasi glukoneogenesis dalam hati diperantarai oleh

reseptor V2). Obat kardioselektif bisa mempunyai aktivitas 2 yang cukup untuk

mempresipitasi bronkospasme berat pada pasien asma dan mereka harus menghindari

penggunaan bloker . Beberapa bloker mempunyai aktivitas simpatomimetik

7
intrinsik seperti agonis parsial. Kepentingan klinis obat tersebut masih diperdebatkan.

(Michael, 2006)

Pada stimulant adrenoseptor , otot polos saluran napas mempunyai sedikit

serabut saraf adrenergik, tetapi mempunyai banyak reseptor 2 yang bila distimulasi

menyebabkan bronkodilatasi. Aktivasi adrenoseptor merelaksasi otot polos melalui

peningkatan cAMP intraselular yang mengaktivasi suatu protein kinase. Hal tersebut

menghambat kontraksi otot dengan cara memfosforilasi dan menghambat kinase

rantai pendek myosin. Agonis 2 seperti salbutamol biasanya diberikan secara

inhalasi. Salbutamol tidak spesifik, tetapi biasanya efek 1 (stimulasi jantung) tidak

timbul pada dosis yang menyebabkan bronkodilatasi. Efek yang tidak diharapkan

adalah tremor halus, ketegangan pada saraf, dan takikardia, tetapi biasanya efek-efek

ini tidak menjadi masalah bila obat diberikan secara inhalasi. Pemberian secara oral

biasanya dibatasi untuk anak-anak atau pasien lain yang tidak dapat menggunakan

sediaan aerosol. Salmeterol mempunyai masa kerja yang jauh lebih panjang daripada

salbutamol. Tidak seperti agonis 2 kerja singkat, terapi teratur dengan salmeterol

inhalasi mempunyai efek yang menguntungkan pada pasien asma. Ipratropium

merupakan antagonis muskarinik dan bronkodilator yang cukup efektif, kemungkinan

karena ipratropium menurunkan brinkokontriksi akibat stimulasi histamine pada

reseptor sensoris (iritan) di saluran napas. Ipratropium yang diberikan secara inhalasi

jarang menyebabkan efek samping seperti atropine. (Michael, 2006)

c. Toksisitas

8
 Dalam penggolongannya, Beta Bloker dibagi dua yaitu kardioselektif dan

nonkardioselektif. Kardioselektif hanya memblokade beta-reseptor 1 di jantung

maupun beta-reseptor 2 di organ-organ lain seperti paru-paru, usus, dan sel-sel lemak

di seluruh tubuh sehingga golongan obat ini lebih banyak efek samping. Beta-bloker

non-selektif dapat menyebabkan serangan asma atau menyebabkan gula darah sulit

dikontrol sehingga beta-bloker nonkardioselektif dapat menyebabkan serangan asma,

kencing manis, dan pasien yang memiliki kolesterol yang sangat tinggi. (Michael,

2006)

3. Antagonis Kalsium
a. Farmakologi Umum

Antagonis kalsium merupakan obat-obat vasodilator namun juga cenderung

inotropik negatif, dapat menyebabkan edema perifer dan tidak umum digunakan

dalam terapi gagal jantung. Studi terbaru mengenai amlodipin (PRAISE) dan

felodipin (VHeFT III) mendukung adanya efek yang menguntungkan dan bahwa

penggunaannya aman, sehingga merupakan obat yang secara potensial berguna bila

terdapat hipertensi atau angina bersama gagal jantung. (Huon, 2002)

Mekanisme kerja Antagonis kalsium dengan mempengaruhi sel otot yang terdapat

pada dinding pembuluh darah arteri yang memiliki jalur kalsium sehingga kalsium

yang dapat menyebabkan pembuluh darah menyempit tidak dapat masuk. (Lili, 2007)

Jenis-jenis dari obat golongan antagonis kalsium, adalah:

- Amlodipin - Nicardipine

9
 - Diltiazem - Nifedipine
- Felodipine - Nisoldipine
- Istadipine - Verapamil

Jenis antagonis kalsium, golongan dihidropiridin seperti nifedipin atau amlodipin

paling kuat menurunkan tekanan darah. Amlodipin tersedia dalam dua kemasan yaitu

5 & 10 mg/tablet diberikan satu kali sehari. Nifedipin generic tersedia dalam dua

kemasan, yaitu 5 & 10 mg/tablet dan diberikan 2-3 kali sehari. Nifedipin 10 mg

diberikan 3 kali sehari. Nifedipin import (Adalat) tersedia dalam 3 kemasan yaitu 5,

10, dan 30 mg/tablet. Adalat yang 30 mg disebut sebagai Adalat Oros, kapsul

preparat ini dibuat khusus, tidak bisa dibelah, dan memiliki masa kerja panjang

sehingga hanya diberikan satu kali sehari. (Peter, 2008).

Diltiazem 60 mg yang diberikan 3 kali sehari baik untuk angina stabil maupun

angina tak stabil, terutama dimana terdapat spasme koroner. Bila nyeri waktu

istirahat berhubungan dengan elevasi segmen ST temporer, hanya dapat diidentifikasi

dengan memantau EKG 24 jam. (Peter, 1997)

b. Farmakokinetik dan Farmakodinamik

Antagonis kalsium merupakan kelompok obat heterogen dengan kemampuan

klinis yang berbeda. Dihidropiridin kerja pendek misalnya nifedipin, tidak memiliki

peran dalam terapi pasien pascainfark, kecuali kemungkinan dalam kombinasi dengan

penyekat . Bila digunakan sendiri, sejumlah studi menunjukkan bahwa nifedipin dan

obat serupa dapat meningkatkan mortalitas dibandingkan dengan placebo. Diltiazem

10
mungkin memiliki peran pada pasien dengan infark miokard non gelombang Q, dan

verapamil pada pasien yang meiliki kontraindikasi pada pengobatan penyekat .

Kedua obat ini biasanya ditoleransi dengan baik meskipun efek samping gagal

jantung, hipotensi, atau blok jantung simtomatik kadang dapat dilihat. (Huon, 2002)

Antagonis kalsium memblok kanal kalsium tipe L yang sensitif tegangan pada

otot polos arteri, menyebabkan relaksasi dan vasodilatasi. Preload tidak dipengaruhi

secara signifikan. Kanal kalsium pada miokard dan jaringan konduksi jantung juga

dipengaruh oleh antagonis kalsium, yang menghasilkan efek inotropik negatif dengan

menurunkan influks kalsium selama fase plateu potensial aksi. Akan tetapi,

dihidropridin (misalnya nifedipin, amlodipin) mempunyai efek yang relatif kecil pada

jantung karena obat tersebut mempunyai afinitas yang jauh lebih tinggi terhadap

kanal pada keadaan inaktivasi. Kanal tersebut lebih banyak terdapat pada otot

vaskuler karena kanal tersebut relative lebih terdepolarisasi daripada otot jantung

(potensial membrane 50 mV atau 80mV). Selanjutnya pada dosis klinis yang

digunakan, vasodilatasi menyebabkan refleks peningkatan tonus simpatis yang

menyebabkan takikardia ringan dan melawan efek inotropik, negatif ringan.

Amlodipin yang mempunyai durasi kerja panjang, lebih jarang menyebabkan

takikardia daripada nifedipin. Verapamil dan diltiazem menekan nodus sinus,

menyebabkan bradikardia istirahat yang ringan. Verapamil terikat terutama untuk

membuka kanal dan kurang dipengaruhi oleh potensial membrane. Konduksi pada

nodus atrioventrikular diperlambat dan karena efek verapamil (tidak seperti

nifedimin) tergantung frekuensi, verapamil secara efektif memperlambat frekuensi

denyut ventrikel pada aritmia atrium. Efek inotropik negatif dari verapamil dan

11
 diltiazem sebagian sebanding dengan refleks peningkatan tonus adrenergic dan

penurunan afterload. Diltiazem mempunyai aksi yang berada di antara verapamil dan

nifedipin dan popular pada terapi angina karena tidak menyebabkan takikardia.

(Michael, 2006)

c. Toksisitas

Efek samping yang dapat timbul adalah sakit kepala, denyut jantung yang cepat,

kemerahan pada kulit, kaki bengkak, pembengkakan gusi, dan konstipasi. (Lili, 2007)

B. Angina stabil dan tidak stabil

Pada angina stabil terdapat pola nyeri dan frekuensi angina pectoris yang dapat

diperkirakan. Akan tetapi, bila gejalanya mendadak atau baru saja terjadi, atau terus

bertambah parah atau terjadi pada tingkat aktivitas yang lebih rendah atau saat istirahat,

maka bisa disebut dengan angina tidak stabil. Angina tidak stabil mempunyai patologi

berbeda dan terjadi akibat fisura atau erosi plak ateromatosa yang disertai agregasi

platelet. Pada pasien seperti itu, terapi dengan antiplatelet (biasanya aspirin)

menurunkan kemungkinan infark miokard sampai kira-kira 50%. (Michael, 2006)

C. Revaskularisasi

Coronary artery bypass grafiting (CABG) atau percutaneous transarterial coronary

angioplasty (PTCA) bisa diindikasikan pada pasien yang tidak memberikan respons

terhadap obat. Pada operasi bypass, suatu segmen dari vena safena atau arteri mamaria

interna dimasukkan antara aorta dan suatu titik pada stenosis arteri koroner yang terkena.

Angina membaik atau mereda pada 90% pasien, namun kembali lagi pada 50% pasien

dalam 7 tahun. Mortalitas menurun pada beberapa kondisi patologis (misalnya penyakit

12
arteri koroner utam kiri). Awalnya pada PTCA digunakan kateter balon untuk memecah

dan menekan plak ateromatosa, namun saat ini digunakan kateter untuk mengembangkan

tabung seperti jala (stent) yang menekan plak. Sayangnya, kerusakan pembuluh

proliferative otot polos dan restenosis pada 20-30% pasien. Masalah ini secara signifikan

menurunkan penggunaan stent yang menggunakan sirolimus atau paklitaksel dari matriks

obat-polimer yang terikat pada stent (kurang dari 106 kejadian stenosis

kembali/restenosis). Tetapi antiplatelet jangka panjang dan terus-menerus penting pada

penggunaan stent yang melarutkan obat karena endotelisasi stent (yang mencegah

thrombosis) diperlambat oleh obat-obat antiproliferatif. (Michael, 2006)

BAB III

PEMBAHASAN

Antiangina drugs adalah senyawa yang digunakan untuk mencegah dan

mengobati gejala Angina pectoris. Angina pectoris adalah deskripsi dari sekumpulan

gejala khas yang berkaitan dengan iskemia miokard dan biasanya diakibatkan oleh

penyempitan ateromatosa arteri koroner. Gejala ini termasuk rasa terikat pada dada.

Biasanya retrosternal dan sering menjalar ke lengan, dipresipitasi oleh aktivitas, dan

membaik dengan istirahat serta pemberian nitrat.

13
 Golongan antiangina drugs antara lain, Nitrat, Beta Blocker, dan Antagonis

Kalsium. Mekanisme kerja nitrat adalah melebarkan pembuluh darah terutama di vena

dan sedikit pada arteri sehingga nitrat dapat menurunkan beban jantung dan memperbaiki

sirkulasi koroner. Melalui efek ini, nitrat meningkatkan suplai darah ke otot jantung.

Selain untuk angina pectoris dan serangan jantung, indikasi lain pemberian nitrat adalah

pada gagal jantung. Nitrat dapat diberikan secara oral (diminum), diisap di bawah lidah

(sub-lingual), topical (tempel di kulit) atau intravena (injeksi). Nitrat di berikan secara

oral pada pasien yang menderita angina pectoris stabil; nitrat sub-lingual kerjanya cepat

sehingga diberikan pada pasien yang mengalami serangan angina pectoris tiba-tiba;

sedangkan nitrat per infuse diberikan pada pasien yang mengalami serangan jantung yang

dirawat di rumah sakit. Efek samping yang paling sering dalam penggunaan nitrat adalah

pusing atau sakit kepala. Beta bloker adalah obat yang memperlambat denyut nadi dan

membuat jantung tidak berkontraksi terlalu kuat. Sehingga mekanisme kerjanya membuat

tekanan darah menurun dan daya hipotensinya baik. Obat yang lebih larut lemak akan

lebih cepat diabsorbsi dalam usus, lebih banyak mengalami metabolisme lintas pertama

dalam hati, dan lebih cepat dieliminasi. Dalam penggolongannya, Beta Bloker dibagi dua

yaitu kardioselektif dan nonkardioselektif. Beta-bloker non-selektif dapat menyebabkan

serangan asma atau menyebabkan gula darah sulit dikontrol sehingga beta-bloker

nonkardioselektif dapat menyebabkan serangan asma, kencing manis, dan pasien yang

memiliki kolesterol yang sangat tinggi. Antagonis kalsium merupakan obat-obat

vasodilator namun juga cenderung inotropik negatif, dapat menyebabkan edema perifer

dan tidak umum digunakan dalam terapi gagal jantung. Mekanisme kerja Antagonis

kalsium dengan mempengaruhi sel otot yang terdapat pada dinding pembuluh darah arteri

14
yang memiliki jalur kalsium sehingga kalsium yang dapat menyebabkan pembuluh darah

menyempit tidak dapat masuk. Jenis antagonis kalsium, golongan dihidropiridin seperti

nifedipin atau amlodipin paling kuat menurunkan tekanan darah. Efek samping yang

dapat timbul adalah sakit kepala, denyut jantung yang cepat, kemerahan pada kulit, kaki

bengkak, pembengkakan gusi, dan konstipasi. Pada angina stabil terdapat pola nyeri dan

frekuensi angina pectoris yang dapat diperkirakan. Akan tetapi, pada angina tidak stabil

dapat bertambah parah dan bisa terjadi infark miokard. Revaskularisasi Coronary artery

bypass grafiting (CABG) atau percutaneous transarterial coronary angioplasty (PTCA)

bisa diindikasikan pada pasien yang tidak memberikan respons terhadap obat.

BAB IV

KESIMPULAN

Antiangina Drugs adalah senyawa yang digunakan untuk mencegah dan

mengobati gejala Angina pectoris. Angina pectoris adalah meningkatnya konsumsi

oksigen jantung, namun darah yang melalui arteri tidak cukup untuk memperdarahi

jantung. Golongan antiangina drugs antara lain Nitrat, Beta bloker, dan Antagonis

kalsium. Tujuan dasar terapi medikamentosa pada angina adalah untuk mengurangi kerja

jantung sehingga menurunkan kebutuhan oksigennya.

15
 DAFTAR PUSTAKA

Gray, Huon H, Keith D. Dawkins, dan Iain A. Simpson. 2002. Lecture Notes
Kardiologi, Terjemahan : Azwar Agoes dan Asri Dwi Rachmawati, PT. Gelora Aksara
Pratama, Penerbit Erlangga, 2005, halaman 93
Gray, Huon H, Keith D. Dawkins, dan Iain A. Simpson. 2002. Lecture Notes
Kardiologi, Terjemahan : Azwar Agoes dan Asri Dwi Rachmawati, PT. Gelora Aksara
Pratama, Penerbit Erlangga, 2005, halaman 144-145
Gunawan, L. 2001. Hipertensi Tekanan Darah Tinggi, Penerbit Kaninus,
Yogyakarta, 2001, halaman 30
Hayes, Peter C. 1997. Buku Saku Diagnosis dan Terapi, Terjemahan : Devy H.
Ronardy, cetakan pertama, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta, halaman 35
Kabo, Peter. 2008. Mengungkap Pengobatan Penyakit Jantung Koroner Kesaksian
Seorang Ahli Jantung dan Ahli Obat, PT. Gramedia Pustaka Utama, Jakarta, 2008,
halaman 93-96
Kabo, Peter. 2008. Mengungkap Pengobatan Penyakit Jantung Koroner Kesaksian
Seorang Ahli Jantung dan Ahli Obat, PT. Gramedia Pustaka Utama, Jakarta, 2008,
halaman 142
Marliani, Lili danTantan S. 2007. 100 Questions & Answers Hipertensi, PT. Elex
Media Komputindo, Jakarta, 2007, halaman 74
Neal, Michael J. 2006. At a Glance Farmakologi Medis, Terjemahan : Juwalita
Surapsari, PT. Gelora Aksara Pratama, Penerbit Erlangga, 2006, halaman 25

16
 Neal, Michael J. 2006. At a Glance Farmakologi Medis, Terjemahan : Juwalita
Surapsari, PT. Gelora Aksara Pratama, Penerbit Erlangga, 2006, halaman 29
Neal, Michael J. 2006. At a Glance Farmakologi Medis, Terjemahan : Juwalita
Surapsari, PT. Gelora Aksara Pratama, Penerbit Erlangga, 2006, halaman 38-39

17