Yuleisi Herrera Martnez

NEUROLOGA

Enfermedades cerebrovasculares

Definicin

La apopleja o enfermedad cerebrovascular se define por la

deficiencia neurolgica repentina atribuible a una causa vascular
focal o difusa.

Clasificacin

Se distinguen dos grandes grupos de lesiones vasculares:

isqumicas y hemorrgicas.

Las lesiones isqumicas representan el 80-85% de los casos.

Pueden ser focales (por obstruccin arterial o venosa) o difusas
(parada cardaca, anoxia o hipoperfusin). Tambin pueden
clasificarse como trombticas o emblicas.

La isquemia cerebral es causada por la reduccin del flujo sanguneo

durante unos cuantos segundos. Los sntomas aparecen en
segundos por la privacin neuronal de glucosa y, por consiguiente,
la deficiencia energtica es muy rpida. Si la interrupcin del flujo
persiste durante un periodo superior a unos pocos minutos surgir
infarto o muerte del tejido enceflico. Si se reanuda a muy breve
plazo la irrigacin, puede haber recuperacin plena del tejido y los
sntomas sern slo transitorios. Esta situacion recibe el nombre de
isquemia cerebral transitoria (TIA, transient ischemic attack).

La hemorragia intracraneal representa aproximadamente un

15- 20 % de todos los accidentes vasculares cerebrales, siendo la
hipertensin arterial (HTA) el principal factor asociado (50-70% de
los casos). La mayora de estas hemorragias estn localizadas
profundamente en los hemisferios cerebrales.

La definicin de TIA seala que todos los signos y sntomas

neurolgicos deben mostrar resolucin en trmino de 24 h,
independientemente de que haya signos imagenolgicos de una
nueva lesin permanente del encfalo. Cuando los sntomas duran
ms de 24 h se dice que se ha producido una apopleja. Sin
embargo, una nueva definicin propone que se considere como
accidentes isqumicos a todos los casos de nuevo infarto cerebral,
independientemente de que persistan los sntomas. La
Yuleisi Herrera Martnez

hipoperfusin cerebral generalizada por hipotensin arterial (como

sucede en el caso de arritmias, infarto del miocardio o choque
hemorrgico) generalmente origina sncope. Si la deficiencia de la
irrigacin cerebral persiste, aparecen infartos en las zonas limtrofes
de la distribucin de las grandes arterias cerebrales. En los casos
ms graves la hipoxia-isquemia global origina una lesin amplia del
encfalo; la constelacin de secuelas en la esfera cognitiva recibe el
nombre de encefalopata hipxica-isqumica.

Por otra parte, la isquemia o el infarto focal suelen ser

producidos por trombosis de los propios vasos cerebrales o por
mbolos que provienen de una arteria proximal o del corazn.

La hemorragia intracraneal es causada por el paso directo de

sangre al parnquima enceflico o en zonas que lo rodean; genera
sntomas neurolgicos por un efecto de masa (expansivo) en
estructuras nerviosas, por los efectos txicos de la propia sangre o
por el incremento de la presin intracraneal.

Estudio del paciente

La valoracin rpida es esencial para recurrir a tratamientos

cronosensibles como la trombolisis. Sin embargo, los individuos con
una apopleja no suelen acudir con el medico por voluntad propia,
puesto que rara vez sienten dolor y no siempre se dan cuenta de su
padecimiento (anosognosia). En estos casos, quien solicita ayuda es
por lo general algn familiar o espectador fortuito. En consecuencia,
se debe aconsejar a los pacientes y sus familiares que soliciten los
servicios de urgencia en cuanto perciban la aparicin repentina de
alguno de los signos siguientes: perdida de la funcin sensitiva,
motora o ambas en una mitad del cuerpo (prcticamente 85% de las
personas con accidente isqumico tiene hemiparesia); cambios de la
visin, marcha, habla o comprensin; o cefalea intensa inesperada.

Se conocen algunas causas frecuentes de sntomas repentinos del

sistema nervioso que pueden simular apopleja, e incluyen
convulsiones, tumor intracraneal, migraa y encefalopata
metablica. Un relato adecuado por parte de un observador de que
no hubo actividad convulsiva al inicio permite descartar de manera
razonable la convulsin. Sin embargo, las crisis parciales complejas
continuas sin actividad tnico-clnica pueden simular una
Yuleisi Herrera Martnez

enfermedad cerebrovascular. Los tumores se manifiestan en

ocasiones con algunos sntomas agudos del sistema nervioso como
hemorragia, convulsin o hidrocefalia. Como dato sorprendente, la
migraa puede simular una isquemia cerebral incluso en personas
sin antecedente migraoso. Si no se acompaa de cefalea (migraa
aceflgica) es difcil corroborar el diagnostico. Algunos individuos sin
antecedente de migraa complicada manifiestan migraa acefalgica
incluso despus de los 65 aos de edad. Por lo general sobresale la
perturbacin y la deficiencia sensitiva, al igual que las deficiencias
motoras de cualquier tipo que tienden a migrar lentamente en toda
la extremidad en minutos y no en segundos como ocurre con la
apopleja. El diagnostico de migraa se torna ms firme conforme la
perturbacin cortical comienza a cruzar limites o fronteras
vasculares o si aparecen los tpicos sntomas visuales como
escotomas centelleantes. A veces es difcil hacer el diagnostico
hasta que se han producido mltiples episodios que no han dejado
sntomas residuales y la resonancia magntica (MRI, magnetic
resonance imaging) del encfalo es normal. Tradicionalmente, las
encefalopatas metablicas originan cambios mentales sin signos
neurolgicos focales. Sin embargo, en caso de apopleja o lesin
enceflica previa, el paciente con fiebre o septicemia presenta
hemiparesia, que desaparece rpidamente cuando se elimina la
infeccin. La enfermedad metablica sirvi para desenmascarar
una deficiencia previa.

Una vez que se hace el diagnostico de apopleja se necesita un

estudio imagenologico del encfalo para saber si se debi a
isquemia o hemorragia. El mtodo ms utilizado para identificar la
presencia o ausencia de hemorragia intracraneal es la tomografa
computarizada (CT, computed tomography). En las enfermedades
de tipo isqumico conviene administrar activador de plasminogeno
hstico recombinante (rtPA, recombinant tissue plasminogen
activator) para restaurar el riego cerebral. La siguiente prioridad es
administrar tratamiento mdico para reducir el riesgo de
complicaciones y a continuacin se procede a planear la prevencin
secundaria. En el caso de las enfermedades isqumicas, existen
varias estrategias que reducen el riesgo de nuevos eventos en
cualquier paciente, en tanto que otras modalidades son efectivas en
las personas con causas especficas como embolias de origen
cardiaco y ateroesclerosis carotidea. En el caso de la enfermedad
Yuleisi Herrera Martnez

hemorrgica, dos causas importantes son las hemorragias

subaracnoideas (SAH, subarachnoid hemorrhage) aneurismticas y
la intracraneal hipertensiva.

Apoplega de origen isqum ico

*Fisiopatologa

La oclusin repentina de un vaso intracraneal reduce la irrigacin en

la regin enceflica que el vaso irriga. Las consecuencias del riego
reducido dependen de la circulacin colateral, que a su vez est
sujeta a la anatoma vascular de cada persona, al sitio de la oclusin
y probablemente a la presin sangunea sistmica. La interrupcin
completa de circulacin cerebral origina la muerte del tejido
enceflico en 4 a 10 min; cuando esta es menor de 16 a 18 ml/100 g
de tejido por minuto se produce un infarto en unos 60 min y si la
irrigacin es menor de 20 ml/100 g de tejido por minuto aparece
isquemia sin infarto, a menos que se prolongue durante varias horas
o das. Si la irrigacin se reanuda antes de que haya muerto un gran
nmero de clulas, el individuo experimenta nicamente sntomas
transitorios, como es el caso de la TIA. El tejido que rodea al centro
del infarto sufre de isquemia, pero su disfuncin es reversible y por
ello se le conoce como zona de penumbra isqumica. Esta zona se
observa en las tcnicas imagenolgicas de perfusin-difusin con
MRI. Si no se producen cambios en la irrigacin, finalmente la
penumbra isqumica culminara en un infarto y por este motivo el
objetivo de la revascularizacin es salvar la penumbra isqumica.

El infarto cerebral focal ocurre por dos mecanismos:

1) la ruta necrtica, en la que la degradacin del citoesqueleto

celular es rpida, principalmente al faltar sustratos energticos a la
clula y

2) la ruta de la apoptosis, en que la clula esta programada para

morir.

La isquemia produce necrosis al privar a las neuronas de glucosa,

que a su vez impide la produccin de trifosfato de adenosina (ATP,
adenosine triphosphate) en las mitocondrias. Sin este compuesto
fosfatado, las bombas inicas de la membrana dejan de funcionar y
las neuronas se despolarizan, con lo que aumenta la concentracin
Yuleisi Herrera Martnez

intracelular de calcio. La despolarizacin tambin provoca la

liberacin de glutamato en las terminaciones sinpticas y el exceso
de esta sustancia fuera de la clula es neurotxico puesto que
activa los receptores postsinapticos de glutamato, lo que aumenta la
penetracin de calcio a la neurona. La degradacin de lpidos de la
membrana y la disfuncin mitocondrial originan radicales libres, que
provocan la destruccin cataltica de las membranas y
probablemente daan otras funciones vitales de las clulas. La
isquemia moderada, como la que se observa en la zona de
penumbra isqumica, favorece la muerte por apoptosis, donde las
clulas se destruyen das o semanas despus. La fiebre acenta de
manera dramtica la isquemia, al igual que la hiperglucemia
[glucosa >11.1 mmol/L (200 mg/100 ml)], lo que justifica suprimir la
hipertermia y evitar la hiperglucemia en la medida de lo posible.
Constantemente se estn investigando la hipotermia y otras
estrategias neuroprotectoras.

Tratamiento: Apoplega Isqumica Aguda

Una vez corroborado el diagnostico clnico de apopleja es

importante emprender una estrategia ordenada para la valoracin y
el tratamiento iniciales. El objetivo primario es evitar o revertir el
dao enceflico. Las prioridades de atencin son la ventilacin (libre
trnsito de aire por vas respiratorias), la respiracin, la circulacin y
el tratamiento de la hipoglucemia o hiperglucemia, si se identifican.
Tambin se debe practicar como mtodo de urgencia una CT de la
cabeza, sin medio de contraste, para diferenciar entre las apoplejas
isqumicas y las hemorrgicas; no se cuenta con signos clnicos
fidedignos que permitan diferenciar en forma concluyente, la
isquemia de la hemorragia. Se sospecha hemorragia si el grado de
conciencia muestra mayor depresin, la presin arterial inicial es
ms elevada y los sntomas empeoran despus del inicio. Las
deficiencias que muestran remisin sugieren isquemia. Los
tratamientos elaborados para revertir o aminorar la magnitud del
infarto histico y mejorar los resultados clnicos pertenecen a seis
categoras: 1) apoyo mdico; 2) trombolisis intravenosa; 3) tcnicas
endovasculares; 4) tratamiento antitrombotico; 5) neuroproteccion,
y 6) centros y rehabilitacin para la enfermedad cerebrovascular.
Yuleisi Herrera Martnez

MEDIDAS MDICAS DE SOSTN Despus de un infarto cerebral,

el objetivo inmediato es mejorar la irrigacin en la zona de la
penumbra isqumica perifrica. Tambin es importante prevenir las
complicaciones que son frecuentes en los individuos que deben
permanecer en cama: infecciones (neumona, vas urinarias y piel) y
trombosis venosa profunda (DVT, deep venous thrombosis) con
embolia pulmonar. Muchos mdicos prescriben las medias
neumticas para evitar la DVT; al parecer, la heparina subcutnea
tambin es inocua y se puede usar de manera concurrente.

La irrigacin colateral en el cerebro isqumico depende de la presin

arterial, de manera que la reduccin inmediata de la presin es
todava controvertida. Por el contrario, la presin se debe reducir en
caso de hipertensin maligna, isquemia concomitante del miocardio
o presin arterial mayor de 185/110 mmHg y se prev el uso de
trombolticos. Ante la demanda competitiva del miocardio y el
encfalo, muchas veces el primer paso para reducir el trabajo del
corazn y mantener la presin arterial es reducir la frecuencia
cardiaca con un bloqueador adrenrgico 1 (como esmolol). La
fiebre es perjudicial y debe tratarse con antipirticos y enfriamiento
superficial. Es importante medir en forma seriada la glucemia y
conservarla por debajo de 110 mg/100 ml (menos de 6.1 mmol/L)
utilizando, si fuese necesaria, insulina en goteo endovenoso.

Entre 5 y 10% de los pacientes desarrollan suficiente edema

cerebral como para originar obnubilacin o hernia enceflica. El
edema alcanza su punto mximo entre el segundo y el tercer das,
pero su efecto de masa ocupativa puede durar alrededor de 10 das.
Cuanto ms grande es el infarto, mayor ser la posibilidad de que se
forme un edema con consecuencias clnicas. Con el fin de
incrementar la osmolaridad srica se limita el consumo de agua y se
administra manitol por va intravenosa, pero es importante evitar a
toda costa la hipovolemia porque contribuye a la hipotensin y
empeora el infarto. El anlisis combinado de tres estudios con
distribucin al azar de hemicraniectomia realizados en Europa
(craneotoma y extraccin de parte del crneo temporal) indica que
este mtodo reduce extraordinariamente la mortalidad y que son
aceptables los resultados clnicos de los supervivientes.

Est justificada la vigilancia especial en individuos con infarto

cerebeloso; los infartos de ese tipo pueden simular laberintitis por
Yuleisi Herrera Martnez

incluir en forma notable vrtigo y vomito; la presencia de dolor de

cabeza o cuello debe alertar al mdico para que piense en accidente
cerebeloso por diseccin de la arteria vertebral. Incluso grados
mnimos de edema cerebeloso pueden incrementar en forma aguda
la presin intracraneal (ICP, intracranial pressure) o de manera
directa comprimir el tallo enceflico. La compresin resultante
puede originar coma y paro respiratorio y obligar a la descompresin
quirrgica de urgencia. En muchos centros especializados se
practica la descompresin suboccipital profilctica en caso de
grandesinfartos cerebelosos y antes de que compriman el tallo
enceflico, aunque el mtodo no ha sido sometido rigurosamente a
prueba en un estudio clnico.

TROMBLISIS INTRAVENOSA En su estudio sobre el tPA

recombinante (rtPA) y la enfermedad cerebrovascular, el National
Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS) encontro que
el rtPA intravenoso tiene efectos positivos en algunos pacientes con
enfermedad cerebrovascular. En este estudio se utiliz rtPA
intravenoso (0.9 mg/kg hasta un mximo de 90 mg; 10% por va IV
rpida y el resto en un lapso de 60 min) y lo comparo con placebo
en sujetos con una enfermedad de origen isqumico durante las
primeras 3 h despus del episodio. La mitad de los pacientes recibi
el tratamiento en los primeros 90 min. En 6.4% de los individuos que
recibieron rtPA y en 0.6% de los que recibieron placebo se observ
hemorragia intracerebral sintomtica. Asimismo, se advirti una
reduccin no significativa de 4% en la mortalidad de los pacientes
que recibieron rtPA (21% recibi placebo y 17% rtPA); tambin se
observ un incremento absoluto significativo de 12% en el nmero
de pacientes con incapacidad mnima (32% recibi placebo y 44%
recibi rtPA). Por lo tanto, pese a la mayor frecuencia de hemorragia
intracerebral sintomtica, la administracin intravenosa de rtPA
durante las primeras 3 h despus de iniciado el episodio isqumico
finalmente mejor el desenlace clnico.

Tres estudios subsiguientes de rtPA IV no confirmaron este beneficio,

tal vez por la dosis de rtPA que se us, el momento de su aplicacin
y el tamao pequeo de la muestra. Sin embargo, cuando se
combinaron los datos de los estudios con distribucin al azar con
rtPA IV, se confirm la eficacia en la ventana temporal <3 h, y es
probable que la eficacia se prolongara a 4.5 h, si no a 6 h. Con base
en estos resultados combinados, el European Cooperative Acute
Yuleisi Herrera Martnez

Stroke Study (ECASS) III exploro la seguridad y eficacia del rtPA en la

ventana temporal de 3 a 4.5 h. A diferencia del estudio NINDS, se
excluyeron los pacientes mayores de 85 aos de edad y los
diabticos. En este estudio con distribucin al azar en 821
pacientes, la eficacia se confirm de nuevo, aunque resulto menos
robusta que en la ventana temporal de 0 a 3 h. En el grupo con rtPA,
52.4% obtuvo un buen resultado, mientras que 45.2% del grupo
placebo tuvo un buen resultado a los 90 dias (OR 1.34, p = 0.04). La
tasa de hemorragia intracraneal sintomtica fue de 2.4% en el grupo
con rtPA y 0.2% en el grupo placebo (p = 0.008).

Con base en estos datos, el rtPA est en revisin para aprobarlo en

la ventana de 3 a 4.5 h en Europa, pero solo est aprobado para la
ventana de 0 a 3 h en Estados Unidos y Canada. El uso del rtPA
ahora se considera un elemento central en los centros primarios
para la atencin de enfermedades cerebrovasculares como
tratamiento de primera lnea con mejora comprobada de los
resultados clnicos en el infarto cerebral isqumico; es rentable y
ahorra costos. con distribucin al azar. El clnico puede ser capaz de
seleccionar pacientes con menos de 4.5 h de evolucin que se
beneficiaran de los tromboliticos y para ello se utilizan mtodos
imagenologicos avanzados (consultese la seccin de
neuroimagenologia), pero todava est en fase de investigacin. El
inicio de la apopleja se define como el momento en que comienzan
los sntomas o la ltima vez en que se observ que el estado del
sujeto era normal. En el caso de la persona que al despertar tiene el
accidente vascular, su comienzo se define tomando como punto de
referencia la hora en que se acost por la noche. En l se resumen
los criterios para considerar a los candidatos y las instrucciones para
administrar rtPA por va intravenosa.

TCNICAS ENDOVASCULARES La apopleja isqumica por oclusin

de un gran vaso intracraneal origina mortalidad y morbilidad
elevadas. Las oclusiones de los vasos gruesos [arteria cerebral
media (MCA, middle cerebral artery), cartida interna y tronco
basilar] por lo general incluyen un coagulo de gran volumen y a
menudo no se canalizan con la administracin IV de rtPA. Por esta
razn, hay un inters cada vez mayor en el uso de tromboliticos por
va endoarterial para incrementar la concentracin de ellos en el
mismo coagulo y llevar al mnimo las complicaciones hemorrgicas
generalizadas. En el estudio Prolyse in Acute Cerebral
Yuleisi Herrera Martnez

Thromboembolism (PROACT) II se obtuvieron beneficios con la

prourocinasa endoarterial en oclusiones agudas de MCA incluso
hasta la sexta hora de iniciada la enfermedad cerebrovascular. El
tratamiento endoarterial de oclusiones del tronco basilar tambin
puede ser benfico en pacientes seleccionados. En Estados Unidos
la Food and Drug Administration (FDA) no ha aprobado la
administracin endoarterial de los tromboliticos contra infarto
isqumico agudo (AIS, acute ischemic stroke); sin embargo, muchos
centros especializados ofrecen el tratamiento con base en los datos
mencionados.

Recientemente la trombectomia mecnica intravascular ha

mostrado ser una modalidad promisoria como otro tratamiento
alternativo o anexo del infarto cerebral agudo en individuos que no
son candidatos para el uso de tromboliticos, muestran
contraindicaciones para su empleo o en aquellos pacientes en que
fue ineficaz la recanalizacin vascular con tromboliticos IV. Los
estudios unimodales MERCI (Mechanical Embolus Removal in
Cerebral Ischemia) y multi-MERCI investigaron la capacidad de un
nuevo dispositivo de trombectomia endovascular para restaurar el
libre trnsito de vasos intracraneales ocluidos, en termino de 8 h de
aparecer los sntomas del infarto cerebral isqumico. En 48 a 58%
de los pacientes hubo recanalizacin del vaso y tambin la hubo en
60 a 69% despus de emplear mtodos endovasculares
complementarios. La recanalizacin satisfactoria a los 90 das tuvo
relacin con resultados favorables. Con base en estos datos sin
distribucin al azar, la FDA aprob este dispositivo como el primero
para la revascularizacin de vasos ocluidos en casos de apopleja
isqumica, si el paciente haba recibido rtPA y el tratamiento haba
fallado. El estudio Penumbra Pivotal Stroke valoro otro dispositivo
mecnico que mostro tasas an ms altas de recanalizacin y derivo
en la autorizacin del dispositivo cuando este fue valorado por la
FDA. Como el uso de dispositivos endovasculares combinados con
rtPA parece seguro, los centros primarios para apopleja podran
administrar rtPA a los pacientes elegibles y luego referirlos con
rapidez a centros especializados, con capacidad para
procedimientos endovasculares, a fin de que se sometan a una
intervencion adicional. Este diseo permite la unificacin de los
centros endovasculares con ms recursos para que atiendan a
poblaciones ms amplias de pacientes. El uso de tcnicas mecnicas
Yuleisi Herrera Martnez

para restaurar el flujo sanguneo no se ha valorado todava en un

estudio con distribucin al azar, por lo que la eficacia clnica de
estos tratamientos no est demostrada y son tema de investigacin
activa.

TRATAMIENTO ANTITROMBTICO

Inhibicin plaquetaria El cido acetilsalicilico es el nico

antiplaquetario con eficacia probada para el tratamiento inmediato
de la crisis isqumica; se cuenta con otros frmacos de este tipo
para la prevencin secundaria de los accidentes vasculares. En dos
estudios grandes, el International Stroke Trial (IST) y el Chinese
Acute Stroke Trial (CAST), se observ que la administracin de cido
acetilsaliclico en las primeras 48 h despus del accidente reduca en
forma mnima el riesgo de una recada y el de mortalidad. De 19 435
pacientes comprendidos en el estudio IST, los que recibieron 300
mg/da de cido acetilsaliclico mostraron menos fallecimientos en
los primeros 14 das (9.0 comparado con 9.4%), un numero
significativamente menor de episodios isqumicos recurrentes (2.8
comparado con 3.9%), ningn aumento en la cifra de accidentes de
tipo hemorrgico (0.9 comparado con 0.8%) y cierta tendencia a que
disminuyera la mortalidad o la invalidez a los seis meses (61.2
comparado con 63.5%). En el caso del CAST, 21 106 individuos con
infarto cerebral isqumico recibieron 160 mg/da de cido
acetilsaliclico o placebo durante un lapso hasta de cuatro semanas.
En el grupo que recibi cido acetilsaliclico se observ una
reduccin mnima en varios aspectos como mortalidad inmediata
(3.3 comparado con 3.9%), accidentes isqumicos recurrentes (1.6
comparado con 2.1%), invalidez al volver a casa o muerte (30.5
comparado con 31.6%). Estos estudios demuestran que el cido
acetilsaliclico en el tratamiento del accidente isqumico es inocuo y
a la vez genera un beneficio neto modesto. Por cada 1 000 infartos
cerebrales agudos tratados con este frmaco, en promedio se
evitaran en las primeras semanas nueve fallecimientos o
recurrencias no fatales y aproximadamente 13 pacientes menos
habrn muerto o quedaran invlidos en los siguientes seis meses.

Se observ que el inhibidor del receptor para glucoproteina IIb/IIIa

abciximab produce un exceso de hemorragia intracraneal y debe
evitarse en el infarto cerebral agudo. El clopidogrel est en
Yuleisi Herrera Martnez

valoracin como una manera de prevenir la apoplejia despus de

una TIA o apopleja menor.

Anticoagulantes En innumerables estudios clnicos no se ha

demostrado beneficio de los anticoagulantes en el tratamiento
primario de la isquemia cerebral aterotrombotica. En algunas
investigaciones se han comparado los antiplaquetarios con los
anticoagulantes administrados en las siguientes 12 a 24 h del
episodio inicial. El U.S. Trial of Organon 10172 in Acute Stroke
Treatment (TOAST), en donde se investig la utilidad de una
heparina de bajo peso molecular (LMWH, low-molecular-weight
heparin), no demostr beneficio alguno en comparacin con el cido
acetilsaliclico. En el IST se prob la heparina SC no fraccionada, en
comparacion con el cido acetilsaliclico. Este anticoagulante por va
subcutnea no brindo mayor beneficio en comparacin con el cido
acetilsaliclico, pero si incremento los ndices de hemorragia.
Algunas investigaciones con LMWH tampoco han mostrado beneficio
constante en el infarto isqumico agudo. Por lo general, los estudios
han mostrado un riesgo excesivo de hemorragia cerebral y
generalizada con la anticoagulacin inmediata o aguda. Por este
motivo, los estudios no apoyan el empleo de la heparina ni de otros
anticoagulantes en sujetos con apopleja aterotrombtica.

NEUROPROTECCIN La neuroproteccion es un concepto relativo a

la aplicacin de un tratamiento que prolongue la tolerancia del
encfalo a la isquemia. Se ha demostrado que los frmacos que
bloquean las vas de los aminocidos excitadores protegen a las
neuronas y las clulas de la gla en los animales, pero a pesar de los
mltiples estudios en humanos no se ha demostrado su utilidad. La
hipotermia es un neuroprotector potente en individuos en paro
cardiaco y tambin protege el sistema nervioso contra la apopleja
en modelos animales, pero no se ha estudiado en forma adecuada
en sujetos con el accidente isqumico.

CENTROS ESPECIALIZADOS EN APOPLEJAS Y

REHABILITACIN La atencin dentro de unidades integrales y
especializadas en accidentes cerebrovasculares (apoplejas) seguida
de rehabilitacin mejora los resultados neurolgicos y reduce la
mortalidad. El empleo de rutas clnicas y personal especializado en
la atencin primaria y tratamiento especializado de los pacientes
con enfermedades cerebrovasculares mejora la atencin. Los grupos
Yuleisi Herrera Martnez

especializados que atienden a estos pacientes durante las 24 h son

muy importantes para el tratamiento mdico inmediato y la posible
aplicacin de trombolticos o teraputica endovascular

La rehabilitacin correcta del paciente que ha sufrido una apopleja

comprende la aplicacin temprana de fisioterapia, terapia
ocupacional (ergoterapia) y terapia fonitrica. Es importante
ensenar al enfermo y sus familiares todo lo referente a la deficiencia
neurolgica; la manera de evitar las complicaciones de la
inmovilidad (como neumona, DVT y embolia pulmonar, ulceras de
decbito y contracturas musculares) y brindar apoyo y orientacin
para superar las deficiencias. Con la rehabilitacin se intenta
devolver al paciente a su hogar y optimizar su recuperacin al
aplicar un rgimen seguro y progresivo que se adapte a cada
enfermo. Adems, se ha demostrado que la teraputica de sujecin
(sujetar el lado no afectado) mejora la hemiparesia incluso varios
anos despus del accidente, lo que indica que tal vez la fisioterapia
recluta vas nerviosas no utilizadas. Este hallazgo revela que el
sistema nervioso del ser humano es ms adaptable de lo que se
pensaba, lo que constituye el punto de partida para realizar una
serie de investigaciones en busca de estrategias fsicas y
farmacolgicas que mejoren la recuperacin neurolgica a largo
plazo.

CAUSAS DE LA APOPLEJA ISQUMICA

El tratamiento inicial del episodio isqumico no suele depender de

su origen, pero es indispensable definir su causa para reducir el
riesgo de una recurrencia. Algunos aspectos a los que hay que
prestar atencin particular son la fibrilacin auricular y la
ateroesclerosis carotidea, porque obligan a estrategias de
prevencin secundaria. La sintomatologa inicial y los datos de la
exploracin fsica son los elementos que a menudo sealan el origen
del accidente o limitan las posibilidades a unas cuantas causas. El
empleo sensato de los anlisis de laboratorio y estudios
imagenolgicos completa la evaluacin inicial. Sin embargo, cerca
de 30% de los accidentes vasculares permanece sin explicacin
pese a la evaluacin extensa.

La exploracin clnica se debe orientar al sistema vascular perifrico

y cervical (auscultacin carotidea en busca de soplos, presin
Yuleisi Herrera Martnez

arterial y comparacin de la presin en ambos brazos); el corazn

(disritmias, soplos), las extremidades (mbolos perifricos) y la
retina (efectos de la hipertensin y de los mbolos de colesterol
[placas de Hollenhorst]). Se realiza una exploracin neurolgica
completa para localizar el sitio de la lesin. Casi siempre est
indicado algn estudio imagenologico del encfalo y es necesario en
sujetos en quienes se piensa usar tromboliticos; se puede combinar
con angiografa CT o angiografa por MRI para explorar el cuello y los
vasos intracraneales. Adems se piden varios estudios, como
radiografa de torax, electrocardiograma (ECG), anlisis de orina,
biometra hemtica completa, velocidad de sedimentacin globular,
electrolitos sricos y nitrgeno ureico en sangre, creatinina,
glucemia, los estudios serolgicos de sfilis, perfil l de lpidos sricos,
tiempo de protrombina y tiempo parcial de tromboplastina (PTT,
partial thromboplastin time). El ECG exhibe normalidades de la
conduccin y arritmias o bien datos de infarto reciente del miocardio
(MI, myocardial infarction).

Apopleja cardioemblica

Los mbolos provenientes del corazn causan, en promedio, 20% de

los accidentes de tipo isqumico. La enfermedad cerebrovascular
(apopleja) que es consecuencia de una cardiopata se debe casi
siempre a la embolia del material trombtico que se form en la
pared auricular o ventricular o en las vlvulas de la mitad izquierda
del corazn. Los trombos se desprenden y se convierten en mbolos
que viajan por la circulacin arterial. Algunas veces el trombo se
fragmenta o lisa momentneamente y provoca una TIA. Por el
contrario, cuando la oclusin arterial se prolonga origina una
enfermedad cerebrovascular. Las enfermedades cerebrovasculares
de tipo embolico tienden a ser de inicio repentino e inmediatamente
se alcanza la deficiencia neurolgica mxima. Despus de la
isquemia prolongada, el tejido se irriga de nuevo y se forman
hemorragias petequiales dentro del territorio isqumico. Este
fenmeno no tiene importancia desde el punto de vista clnico y se
debe distinguir de la hemorragia intracraneal franca en la regin de
la enfermedad isqumica, donde el efecto ocupativo de la sangre
(hemorragia) causa deterioro de la funcin neurolgica.

Los mbolos provenientes del corazn se alojan en la arteria

cerebral media (MCA), arteria cerebral posterior (posterior cerebral
Yuleisi Herrera Martnez

artery, PCA) o alguna de sus ramas; rara vez se instalan en el

territorio de la arteria cerebral anterior (ACA). Los mbolos que son
lo suficientemente grandes como para obstruir el tallo de la MCA (3
a 4 mm) son causa de infartos ms grandes que abarcan sustancias
blanca y gris adems de algunas porciones de la superficie cortical y
la sustancia blanca subyacente. Los mbolos ms pequeos casi
siempre obstruyen las ramas ms pequeas de las arterias
corticales o penetrantes. La ubicacin y el tamao de los infartos en
determinado lecho vascular dependen de la circulacin colateral.

En casi todo el mundo, las causas principales de enfermedad

cardioembolica las constituyen la fibrilacin auricular no reumtica
(llamada a menudo no valvular), el infarto del miocardio, las prtesis
valvulares, la cardiopata reumtica y la miocardiopata isqumica.

En general, la fibrilacin auricular no reumtica constituye la causa

ms frecuente de embolia cerebral. Supuestamente, en la aurcula o
la orejuela que se encuentra fibrilando se forma un trombo que
posteriormente emboliza. Los individuos con fibrilacin auricular
tienen un riesgo anual promedio de sufrir un accidente vascular de
alrededor de 5%. El riesgo de apopleja puede calcularse mediante
la calificacin CHADS2. Otro factor de riesgo para la formacin de
trombos auriculares es la dilatacin de la aurcula izquierda. La
cardiopata reumtica suele causar accidentes de tipo isqumico
cuando se acompaa de una estenosis mitral apretada o de
fibrilacin auricular. El infarto reciente del miocardio puede ser el
punto de origen de mbolos, en particular si es transmural y se
ubica en la pared anteroapical del ventrculo; se ha demostrado que
los anticoagulantes con fines profilcticos despus de un infarto
reducen el riesgo de que se produzca una apopleja. El prolapso de
vlvula mitral no suele producir mbolos, a menos que sea muy
pronunciado.

La embolia paradjica se observa cuando los trombos venosos se

desplazan hasta la circulacin arterial a travs de un agujero oval
persistente o una comunicacin interauricular. La ecocardiografa
con medio de contraste de burbujas (inyeccin intravenosa de
solucin salina agitada durante una ecocardiografa transtoracica o
transesofagica) demuestra la presencia de un cortocircuito de
derecha a izquierda en el corazn y exhibe al conducto que provoca
la embolia paradjica. Como otra posibilidad se puede deducir la
Yuleisi Herrera Martnez

presencia de un cortocircuito de derecha a izquierda si

inmediatamente despus de la inyeccin IV de solucin salina
agitada se observan por ecografa burbujas durante el estudio
Doppler transcraneal de la MCA; hay que pensar en la presencia de
AVM pulmonar si el estudio es positivo, aunque en el
ecocardiograma no se detecten cortocircuitos intracardiacos. Ambas
tcnicas son muy sensibles para detectar los cortocircuitos de
derecha a izquierda. Adems de los cogulos venosos, la embolia
paradjica es causada a veces por mbolos de grasa y clulas
neoplsicas, endocarditis bacteriana, aire intravenoso y mbolos de
lquido amnitico que se forman durante el parto. La importancia del
cortocircuito de derecha a izquierda como causa de accidentes
cerebrovasculares es controvertida, especialmente porque estos
cortocircuitos se observan en alrededor de1 15% de la poblacin
general. Algunos estudios indican que el riesgo aumenta
nicamente en presencia de un aneurisma concomitante en el
tabique interauricular. El hecho de que algunos mbolos se originan
en alguna vena, casi siempre un trombo de una vena profunda,
confirma la importancia del cortocircuito de derecha a izquierda en
ciertos casos.

La endocarditis bacteriana origina la formacin de vegetaciones

valvulares que constituyen el punto de partida de mbolos spticos
mltiples. La presencia de sntomas y signos multifocales en un
paciente con apopleja abre la posibilidad de endocarditis
bacteriana. En estos enfermos aparecen infartos microscpicos y los
grandes infartos spticos evolucionan a veces hasta transformarse
en abscesos cerebrales o bien provocan una hemorragia al interior
del infarto, lo que impide utilizar anticoagulantes o trombolticos.
Los aneurismas micoticos causados por mbolos spticos originan
una hemorragia subaracnoidea o intracerebral.

Accidente emblico arterioarterial

Algunos trombos formados en las placas ateroescleroticas se

embolizan hasta llegar a las arterias intracraneales originando un
accidente embolico arterioarterial. Menos frecuente es la trombosis
aguda de un vaso. A diferencia de lo que sucede en los vasos del
miocardio, la embolia arterioarterial al parecer constituye el
mecanismo que origina la isquemia. El punto de partida ms
frecuente de los mbolos es la bifurcacin carotidea, pero puede ser
Yuleisi Herrera Martnez

cualquier vaso enfermo como el cayado artico, la cartida primitiva

o interna, las arterias vertebrales y el tronco basilar. El origen ms
frecuente de las embolias arterioarteriales es la ateroesclerosis de la
bifurcacin carotidea, pero los tratamientos hipolipidemiantes
reducen este riesgo.

Ateroesclerosis carotdea La ateroesclerosis carotidea es ms

frecuente en la bifurcacin de la cartida primitiva y el segmento
proximal de la cartida interna. Tambin puede haber
ateroesclerosis en el sifn carotideo, que es una zona dentro del
seno cavernoso. Algunos de los factores de riesgo para padecer
ateroesclerosis carotidea son sexo masculino, senectud,
tabaquismo, hipertensin, diabetes e hipercolesterolemia; son los
mismos factores de riesgo para padecer cualquier apopleja. Se ha
calculado que la ateroesclerosis carotidea origina 10% de las
enfermedades cerebrovasculares isqumicas.

La estenosis carotidea se clasifica segn la presencia o ausencia de

sntomas y el grado de estenosis (porcentaje de estrechez del
segmento ms angosto, comparado con un segmento ms distal de
la cartida interna). La estenosis carotidea sintomtica implica que
la persona ha sufrido ya una apopleja o TIA en la distribucin de la
arteria y tiene mayor riesgo de recurrir que la estenosis
asintomtica, donde la persona no tiene sntomas y la estenosis se
identifica por mtodos de cribado.