BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi kekacauan
metabolik yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis, dan ketosis,
terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif (Soegondo,
2009). Ketoasidosis diabetik adalah kondisi medis darurat yang dapat
mengancam jiwa bila tidak ditangani secara tepat. lnsiden kondisi ini bisa
terus meningkat, dan tingkat mortalitas 1-2 persen telah dibuktikan sejak
tahun 1970-an.
Data komunitas di Amerika Serikat menunjukkan bahwa insiden
ketoasidosis diabetik sebesar 8 per 1000 pasien DM per tahun untuk semua
kelompok umur. Di Indonesia insiden ketoasidosis diabetik tidak sebanyak di
negara barat, mengingat prevalensi DM tipe 1 yang rendah. Laporan insiden
ketoasidosis diabetik di Indonesia umumnya berasal dari data rumah sakit dan
terutama pada pasien DM tipe 2 (Soegondo, 2009). Ketoasidosis diabetik
paling sering terjadi pada pasien penderita diabetes tipe 1 (yang pada mulanya
disebut insulin-dependent diabetes mellitus), akan tetapi kejadiannya pada
pasien penderita diabetes tipe 2 (yang pada mulanya disebut non-insulin
dependent diabetes mellitus), tidak sejarang yang diduga.
Penanganan pasien penderita ketoasidosis diabetik adalah dengan
memperoleh riwayat menyeluruh dan tepat serta melaksanakan pemeriksaan
fisik sebagai upaya untuk mengidentifikasi kemungkinan faktor faktor
pemicu. Kematian pada pasien ketoasidosis diabetik usia muda umumnya
dapat dihindari dengan diagnosis cepat, pengobatan yang tepat dan rasional
sesuai dengan patofisiologinya. Pada pasien kelompok usia lanjut, penyebab
kematian lebih sering dipicu oleh faktor penyakit dasarnya. Tindakan
tindakan preventif adalah pendidikan pasien serta instruksi kepada pasien
untuk segera menghubungi dokter sejak dini selama terjadinya penyakit.
Mengingat pentingnya pengobatan tepat dan rasional untuk menghindari

1
 kematian pada pasien ketoasidosis diabetik, maka pada penulisan ini akan
dibahas tentang etiologi, patofisiologi, manifestasi klinis, diagnosis,
penatalaksanaan dan komplikasi ketoasidosis diabetik.

1.2 Rumusan masalah

Berdasarkan paparan latar belakang diatas dapat di rumuskan masalah sebagai
berikut ini Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien Ketoasidosis diabetik?

1.3 Tujuan

1.3.2 Tujuan umum

Mampu melakukan asuhan keperawatan pada Tn. S dengan

Ketoasidosis Diabetik di ruang IGD RSU Kabupaten Tangerang Pada
Tahun 2017.

1.3.2 Tujuan khusus

1. Mampu menentukan diagnosa keperawatan pada Tn. S dengan
Ketoasidosis Diabetik di ruang IGD RSU Kabupaten Tangerang
Pada Tahun 2017.

2. Mampu melakukan perencanaan keperawatan pada Tn. S dengan

Ketoasidosis Diabetik di ruang IGD RSU Kabupaten Tangerang
Pada Tahun 2017.

3. Mampu melakukan pelaksanaan keperawatan pada Tn. S dengan

Ketoasidosis Diabetik di ruang IGD RSU Kabupaten Tangerang
Pada Tahun 2017.

4. Mampu melakukan evaluasi keperawatan pada pada Tn. S dengan

Ketoasidosis Diabetik di ruang IGD RSU Kabupaten Tangerang
Pada Tahun 2017.

2
 1.4 Manfaat

1.4.1 Bagi mahasiswa

Dapat menambah ilmu pengetahuan dan dapat menerapkan asuhan

keperawatan pada pasien Ketoasidosis Diabetik.

5.4 Bagi petugas kesehatan

Dapat menambah wawasan dan informasi dalam penanganan asuhan

keperawatan pada pasien Ketoasidosis Diabetik.

3
 BAB 2

TINJAUAN TEORI

2.1 Definisi
Ketoasidosis Diabetikum (KAD) adalah suatu keadaan dimana terdapat
defisiensi insulin absolute atau relative dan peningkatan hormone kontra
legulator (glukagon, katekolamin, kortisol dan hormon pertumbuhan), yang
menyebabkan keadaan hiperglikemi (Brunner & Suddarth, 2014).
Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi kekacauan
metabolik yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis, dan ketosis,
terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif (Soewondo,
2009).

2.2 Etiologi
Ketoasidosis diabetikum di dasarkan oleh adanya insulin atau tidak
cukupnya jumlah insulin yang nyata, yang dapat disebabkan oleh :
1. Insulin diberikan dengan dosis yang kurang.
2. Keadaan sakit atau infeksi pada DM, contohnya : pneumonia, kolestisitis,
iskemia usus dan apendisitis. Keadaan sakit dan infeksi akan menyertai
resistensi insulin. Sebagai respon terhadap stres fisik (atau emosional),
terjadi peningkatan hormon hormon stres yaitu glukagon, epinefrin,
norepinefrin, kotrisol dan hormon pertumbuhan. Hormon hormon ini
akan menigkatakan produksi glukosa oleh hati dan mengganggu
penggunaan glukosa dalam jaringan otot serta lemak dengan cara melawan
kerja insulin. Jika kadar insulin tidak meningkatkan dalam keadaan sakit
atau infeksi, maka hipergikemia yang terjadi dapat berlanjut menjadi
ketoasidosis diabetik.
3. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan
tidak diobati (Brunner & Suddarth, 2014).

4
2.3 Patofisiologi
Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena
dipakainya jaringan lemak untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan
terbentuk keton. Bila hal ini dibiarkan terakumulasi, darah akan menjadi asam
sehingga jaringan tubuh akan rusak dan bisa menderita koma. Hal ini
biasanya terjadi karena tidak mematuhi perencanaan makan, menghentikan
sendiri suntikan insulin, tidak tahu bahwa dirinya sakit diabetes mellitus,
mendapat infeksi atau penyakit berat lainnya seperti kematian otot jantung,
stroke, dan sebagainya.
Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan
ketoasidosis diabetik (KAD) adalah infeksi, infark miokardial, trauma,
ataupun kehilangan insulin. Semua gangguan gangguan metabolik yang
ditemukan pada ketoasidosis diabetik (KAD) adalah tergolong konsekuensi
langsung atau tidak langsung dari kekurangan insulin.
Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan
menimbulkan hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria. Meningkatnya
lipolisis akan menyebabkan kelebihan produksi asam asam lemak, yang
sebagian diantaranya akan dikonversi (diubah) menjadi keton, menimbulkan
ketonaemia, asidosis metabolik dan ketonuria. Glikosuria akan menyebabkan
diuresis osmotik, yang menimbulkan kehilangan air dan elektrolit seperti
sodium, potassium, kalsium, magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrsi terjadi
bila terjadi secara hebat, akan menimbulkan uremia pra renal dan dapat
menimbulkan syok hipovolemik. Asidodis metabolik yang hebat sebagian
akan dikompensasi oleh peningkatan derajad ventilasi (peranfasan
Kussmaul).
Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat
kehilangan air dan elektrolit. Sehingga, perkembangan KAD adalah
merupakan rangkaian dari siklus interlocking vicious yang seluruhnya wajib
diputuskan untuk membantu pemulihan metabolisme karbohidrat dan lipid
normal.
Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel
akan berkurang juga . Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak

5
terkendali. Kedua faktor ini akan menimbulkan hiperglikemi. Dalam upaya
untuk menghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan
mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium
dan kalium). Diuresis osmotik yang ditandai oleh urinasi yang berlebihan
(poliuri) akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangna elektrolit. Penderita
ketoasidosis diabetik yang berat dapat kehilangan kira-kira 6,5 L air dan
sampai 400 hingga 500 mEq natrium, kalium serta klorida selama periode
waktu 24 jam.Akibat defisiensi insulin yang lain adlah pemecahan lemak
(lipolisis) menjadi asam-asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas
akan diubah menjadi badan keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terjadi
produksi badan keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin
yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut. Badan keton
bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah, badan keton akan
menimbulkan asidosis metabolik. Pada keadaan normal minus lebih 50 %
glukosa yang dimakan mengalami metabolisme sempurna menjadi CO2 dan
air, 10 % menjadi glikogen dan 20 % sampai 40 % diubah menjadi lemak.
Pada Diabetes Mellitus semua proses tersebut terganggu karena terdapat
defisiensi insulin. Penyerapan glukosa kedalam sel macet dan
metabolismenya terganggu. Keadaan ini menyebabkan sebagian besar
glukosa tetap berada dalam sirkulasi darah sehingga terjadi hiperglikemia.
Penyakit Diabetes Mellitus dikarenakan oleh karena gagalnya hormon
insulin. Akibat kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah menjadi
glikogen sehingga kadar gula darah berkembang/berubah naik dan terjadi
hiperglikemi. Ginjal tidak dapat menahan hiperglikemi ini, karena ambang
batas untuk gula darah adalah 180 mg% sehingga apabila terjadi hiperglikemi
maka ginjal tidak bisa menyaring dan mengabsorbsi sejumlah glukosa dalam
darah. Sehubungan dengan sifat gula yang menyerap air maka semua
kelebihan dikeluarkan bersama urine yang disebut glukosuria. Bersamaan
keadaan glukosuria maka sejumlah air hilang dalam urine yang disebut
poliuria. Poliuria mengakibatkan dehidrasi intraselluler, hal ini akan
merangsang pusat haus sehingga pasien akan merasakan haus terus menerus
sehingga pasien akan minum terus yang disebut polidipsi.

6
 Produksi insulin yang minus akan menyebabkan menurunnya transport
glukosa ke sel-sel sehingga sel-sel kekurangan makanan dan simpanan
karbohidrat, lemak dan protein menjadi menipis. Karena diberdayakan untuk
melakukan pembakaran dalam tubuh, maka klien akan merasa lapar sehingga
menyebabkan banyak makan yang disebut poliphagia. Terlalu banyak lemak
yang dibakar maka akan terjadi penumpukan asetat dalam darah yang
menyebabkan keasaman darah berkembang/berubah naik atau asidosis. Zat
ini akan meracuni tubuh bila terlalu banyak hingga tubuh berusaha
mengeluarkan melalui urine dan pernapasan, hasilnya bau urine dan napas
penderita berbau aseton atau bau buah-buahan. Keadaan asidosis ini apabila
tidak segera diobati akan terjadi koma yang disebut koma diabetik (Price, S.
A. & Wilson, L. M, 2006)

7
2.4 Pathflow

Asupan insulin Lipolisis

tidak cukup,
infeksi

Sel beta As. Lemak

pancreas bebas
rusak/terganggu meningkat

Penurunan Glukosa intra sel As. Lemak

produksi menurun teroksidasi
insulin

Glukagoan Proses Ketonemia

meningkat pembentukan ATP/
energi terganggu

Hiperglikemia hiperosmoalitas Kelelahan/keletihan Ketonuria

Glukosuria Koma ketoasidosis

Diuresi osmotic Kolori keluar Asidosis

metabolisme

Poliuri Rasa lapar pH menurun CO2

meningkat

Dehidrasi Rasa Polifagi Mual, muntah pCO2

haus meningkat

Kekurangan polidipsi Perubahan Resti gangguan Pola Napas cepat

cairan dan nutrisi kurang nutrisi kurang dari nafas dan dalam
elektrolit dari kebutuhan kebutuhan tidak
efekti
f

Syok

8
2.5 Manifestasi Klinis
Tujuh puluh sampai sembilan puluh persen pasien KAD telah diketahui
menderita DM sebelumnya. Sesuai dengan patofisiologi KAD, akan dijumpai
pasien dalam keadaan ketoasidosis dengan tanda dan gejala :
1. Kadar glukosa > 250 mg% dan pH < 7,35
2. HCO3 rendah (<15 meq/L)
3. Anion gap yang tinggi dan keton serum positif
4. Pernafasan cepat dan dalam (Kussmaul)
5. Dehidrasi (turgor kulit berkurang, lidah dan bibir kering)
6. Hipovolemia atau sampai syok
7. Poliuria dan polidipsia
8. Adanya riwayat berhenti menyuntik insulin, demam atau infeksi
9. Mual dan muntah
10. Nyeri perut yang menonjol
11. Derajat kesadaran pasien bervariasi, mulai dari composmetis sampai
koma (Soegondo, 2009).

2.6 Pemeriksaan Penunjang

A Pemeriksaan laboratorium
1. Glukosa
Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl.
Sebagian pasien mungkin memperlihatkan kadar gula darah yang
lebih rendah dan sebagian lainnya mungkin memiliki kadar sampai
setinggi 1000 mg/dl atau lebih yang biasanya bergantung pada derajat
dehidrasi. Wajib disadari bahwa ketoasidosis diabetik tidak selalu
berhubungan dengan kadar glukosa darah. Sebagian pasien dapat
mengalami asidosis berat disertai kadar glukosa yang berkisar dari
100 200 mg/dl, sementara sebagian lainnya mungkin tidak
memperlihatkan ketoasidosis diabetikum sekalipun kadar glukosa
darahnya mencapai 400-500 mg/dl.
2. Natrium

9
 Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang
intravaskuler. Untuk setiap 100 mg / dL glukosa lebih dari 100 mg /
dL, tingkat natrium serum diturunkan oleh sekitar 1,6 mEq / L. Bila
kadar glukosa turun, tingkat natrium serum berkembang/berubah naik
dengan jumlah yang sesuai.
3. Kalium
Ini perlu diperiksa sering, sebagai nilai-nilai drop sangat cepat
dengan perawatan. EKG dapat diberdayakan untuk menilai efek
jantung ekstrem di tingkat potasium.
4. Bikarbonat
Kadar bikarbonat serum adalah rendah, yaitu 0- 15 mEq/L dan pH
yang rendah (6,8-7,3). Tingkat pCO2 yang rendah ( 10- 30 mmHg)
mencerminkan kompensasi respiratorik (pernapasan kussmaul)
terhadap asidosisi metabolik. Akumulasi badan keton (yang
mencetuskan asidosis) dicerminkan oleh hasil pengukuran keton
dalam darah dan urin. Gunakan tingkat ini dalam hubungannya
dengan kesenjangan anion untuk menilai derajat asidosis.
5. Sel darah lengkap (CBC)
Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109 / L) atau
ditandai pergeseran kiri mungkin menyarankan mendasari infeksi.
6. Gas darah arteri (ABG)
pH sering <7.3. Vena pH dapat diberdayakan untuk mengulang
pH measurements. Brandenburg dan Dire menemukan bahwa pH pada
tingkat gas darah vena pada pasien dengan KAD adalah lebih rendah
dari pH 0,03 pada ABG. Karena perbedaan ini relatif dapat diandalkan
dan bukan dari signifikansi klinis, hampir tidak ada alasan untuk
melakukan lebih menyakitkan ABG. Akhir CO2 pasang surut telah
dilaporkan sebagai cara untuk menilai asidosis juga.

7. Keton.

10
 Diagnosis memadai ketonuria memerlukan fungsi ginjal. Selain
itu, ketonuria dapat berlangsung lebih lama dari asidosis jaringan yang
mendasarinya.
8. -hidroksibutirat
Serum atau hidroksibutirat kapiler dapat diberdayakan untuk
mengikuti respons terhadap pengobatan. Tingkat yang lebih besar dari
0,5 mmol / L dianggap normal, dan tingkat dari 3 mmol / L berkorelasi
dengan kebutuhan untuk ketoasidosis diabetik (KAD).
9. Urinalisis (UA)
Cari glikosuria dan urin ketosis. Hal ini diberdayakan untuk
mendeteksi infeksi saluran kencing yang mendasari.
10. Osmolalitas
Diukur sebagai 2 (Na +) (mEq / L) + glukosa (mg / dL) / 18 +
BUN (mg / dL) / 2.8. Pasien dengan diabetes ketoasidosis yang berada
dalam keadaan koma biasanya memiliki osmolalitis > 330 mOsm / kg
H2O. Jika osmolalitas minus dari > 330 mOsm / kg H2O ini, maka
pasien jatuh pada kondisi koma.
11. Fosfor
Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya, status gizi buruk,
alkoholisme kronis), maka tingkat fosfor serum wajib ditentukan.
12. Tingkat BUN berkembang/berubah naik
Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya.
13. Kadar kreatinin
Kenaikan kadar kreatinin, urea nitrogen darah (BUN) dan Hb juga
dapat terjadi pada dehirasi. Setelah terapi rehidrasi dilakukan,
kenaikan kadar kreatinin dan BUN serum yang terus berlanjut akan
dijumpai pada pasien yang mengalami insufisiensi renal.

B Pemeriksaan diagnostik

11
 Pemeriksaan diagnostik untuk ketoasidosis diabetik dapat
dilakukan dengan cara:
1. Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari
200mg/dl). Biasanya tes ini dianjurkan untuk pasien yang
menunjukkan kadar glukosa berkembang/berubah naik dibawah
kondisi stress.
2. Gula darah puasa normal atau diatas normal.
3. Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal.
4. Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton.
5. Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat berkembang/berubah
naik menandakan ketidakadekuatan kontrol glikemik dan
peningkatan propensitas pada terjadinya aterosklerosis.
6. Aseton plasma: Positif secara mencolok
7. As. Lemak bebas: kadar lipid dan kolesterol meninggkat
8. Elektrolit: Na normal/menurun; K normal/berkembang/berubah
naik semu; F turun
9. Hemoglobin glikosilat: Berkembang/berubah naik 2-4 kali normal
10. Gas Darah Arteri: pH rendah, penurunan HCO3
(asidosismetabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik
11. Trombosit darah: Ht mungkin berkembang/berubah naik,
leukositosis, hemokonsentrasi
12. Ureum/creatinin: berkembang/berubah naik/normal
13. Amilase darah: berkembang/berubah naik mengindikasikan
pancreatitis akut

2.7 Penatalaksanaan Medis

1.Penatalaksanaan KGD

a. Pertahankan jalan nafas

b. Pada syok berat berikan oksigen 100% dengan masker

c. Jika syok berikan larutan isotonik (normal saline 0,9%) 20cc/kgBB

12
 d. Bila terdapat penuruna kesadaran perlu pemasangan naso gastrik tube
untuk menghindari aspirasi lambung.

2.Penatalaksanaan Keperawatan

a. Penilaian kliniks awal : pemeriksaan fisik (BB, TD, tanda sidosis, GCS,
derajat dehidrasi), dan konfirmasi biokimia (analisa darah dan
urinalisa).

b. Pemantauan status volume cairan : pemeriksaan TTV (termasuk

memantau perubahan ortostatik pada tekanan darah dan frekuensi
jantung), pengkajian paru, dan pemantauan asupan serta haluan cairan.

c. Pemantauan kalium

3.Penatalaksanaan Medis

Elekrtolit :

a. Kadar potasium mulai menurun saat diberikan insulin, oleh karena

itu pemberian potasium dimulai saat dimulainya pemberian insulin,
terkecuali pada penderita dengan kadar potasium > 6,0 mEg/L,
mereka yang anuri dan penderita gagal ginjal kronik yang biasanya
sudah disertai poatsium serum yang tinggi. Potasium diiberikan
dengan dosis 10 30 mEg/jam, semakin rendah kadar potasium
serum semakin besar dosis yang diberikan sambil memantau kadar
dalam serum. Kadar potasium serum harus dipertahankan >3,5
mEg/L.

b. Pemberian sodium bikarbonat diberikan saat pH <7,0, kadar

bikarbonat <5,0 mEg/L, hiperkalemia berat >6,5 mEg/L.
Pemberian bikarbonat dosis 100 250 mEg dalam 100 250 ml
0,45%NaCl, diberikan antara 30 60 menit. Pemberian bikarbonat
harus disertai dengan pemantauan pH arteri, dan dihentikan apabila
pH >7,1 (Brunner & Suddarth, 2014).

13
 2.8 Asuhan Keperawatan

A PENGKAJIAN
1. Identitas Klien dan Penanggung Jawab

2. Keluhan Utama

Keluhan atau gejala saat awal dilakukan pengkajian pertama kali yang
utama.

3. Pengkajian Primer
a) Airway
Kaji jalan nafas terbuka, ada tidaknya sekret atau benda asing
yang menghalangi jalan nafas dan kaji timbulnya suara seperti
gurgling, snoring maupun crowing.
b) Breathing
Inspeksi rate, kesimetrisan peranjakan paru serta ada tidaknya
dispnea, kaji adanya sesak nafas, cuping hidung, nafas cepat,
adanya sianosis atau tidak dan pemakaian otot pernafasan
tambahan.
Auskultasi suara nafas dan perkusi area paru
c) Circulation
Kaji frekuensi denyut nadi, tekanan darah, suhu, capilary refil,
SPO2 dan kaji adanya edema.
d) Disability
Kaji status neurologi : GCS dan tanda lateralisasi
e) Eksposure
f) Kaji adanya jejas pada seluruh tubuh, yang perlu diperhatikan
adalah cegah hipotermi
4. Pengkajian Sekunder
a) Riwayat Keperawatan/Kesehatan

14
 1) Riwayat Kesehatan/Keperawatan Sekarang
2) Riwayat Kesehatan/Keperawatan Dahulu
3) Riwayat Kesehatan/Keperawatan Keluarga

b) Pemeriksaan Fisik
1) Keadaan Umum
Meliputi kesan kesadaran sakit termasuk ekspresi wajah dan
posisi klien.
2) Pemeriksaan Tanda Vital
3) Meliputi nadi (frekuensi, irama, kualitas), tekanan darah,
pernafasan (frekuensi, irama, kedalaman, pola nafas) dan suhu
tubuh.
4) Pemeriksaan Head To Toe
a. Pemeriksaan Kepala dan Leher
Kepala : kaji bentuk, adanya luka
Rambut : warna, jenis, ketebalan dan kebersihan rambut
Mata : kemampuan penglihatan, ukuran pupil, reaksi
terhadap cahay, konjungtiva, sklera, alat bantu,
adanya sekret dan cekung
Hidung : bagaimana kebersihannya, septum deviasi,
sekret, epistaksis polip, pemakaian selang
O2/selang NGT
Telinga : kemampuan pendengaran, adanya nyeri, sekret
telinga, pembengkakan, penggunaan alat bantu
Mulut : keadaan bibir (warna, kelembaban), kebersihan
gigi dan gusi, mulut, bau mulut, pemasangan
ET/OPA
Leher : kesimetrisan trachea, terabanya kelenjar thyroid,
benjolan, tracheostomy, nyeri telan, pembesaran
tonsil, tekanan vena jugularis
b. Pemeriksaan Dada
c. Genitalia

15
 d. Pemeriksaan Anggota Gerak/Ekstremitas
e. Pemeriksaan Kulit dan Kelenjar Getah Bening

c) Kebutuhan Fisiologis
1) Pola Nutrisi dan Metabolisme
Gejala : Hilang nafsu makan, Mual/muntah Tidak mematuhi diet,
peningkatan masukan glukosa/karbohidrat Penurunan berat badan
lebih dari beberapa hari/minggu Haus, penggunaan diuretik (Thiazid)
Tanda : Kulit kering/bersisik, turgor jelek, Kekakuan/distensi
abdomen, muntah, Pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan
metabolik dengan peningkatan gula darah), bau halisitosis/manis, bau
buah (napas aseton)
2) Pola Eliminasi
Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, Rasa
nyeri/terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), ISSK baru/berulang
Nyeri tekan abdomen, Diare
Tanda : Urine encer, pucat, kuning, poliuri ( dapat berkembang
menjadi oliguria/anuria, jika terjadi hipovolemia berat), Urin
berkabut, bau busuk (infeksi), Abdomen keras, adanya asites, Bising
usus lemah dan menurun, hiperaktif (diare)
3) Pola Aktivitas
Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, Kram otot, tonus otot
menurun, gangguan istrahat/tidur
Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau aktifitas
Letargi/disorientasi, koma, Penurunan kekuatan otot
4) Sirkulasi
Gejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akut. Klaudikasi, kebas dan
kesemutan pada ekstremitas. Ulkus pada kaki, penyembuhan yang
lama. Takikardia
Tanda : Perubahan tekanan darah postural, hipertensi. Nadi yang
menurun/tidak ada. Disritmia. Krekels, Distensi vena jugularis. Kulit
panas, kering, dan kemerahan, bola mata cekung

16
5) Integritas Kulit
Gejala : Stress, tergantung pada orang lain
Masalah finansial yang berhubungan dengan kondisi
Tanda : Ansietas, peka rangsang
6) Neurosensori
Gejala : Pusing/pening, sakit kepala. Kesemutan, kebas, kelemahan
pada otot, parestesia. Gangguan penglihatan
Tanda : Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap lanjut).
Gangguan. Memori (baru, masa lalu), kacau mental. Refleks tendon
dalam menurun (koma).
Aktifitas kejang (tahap lanjut dari DKA)
7) Nyeri/Kenyamanan
Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat)
Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati
8) Keamanan
Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit
Tanda : Demam, diaforesis. Kulit rusak, lesi/ulserasi. Menurunnya
kekuatan umum/rentang erak. Parestesia/paralisis otot termasuk otot-
otot pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam)
9) Pernafasan
Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum
purulen (tergantung adanya infeksi/tidak).
Tanda : Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen. Frekuensi
pernapasan meningkat
10) Seksualitas
Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi)
Masalah impoten pada pria, kesulitan orgasme pada wanita
(Brunner & Suddarth, 2014).

17
 2.9 Intervensi Keperawatan Pada Pasien KAD

No Diagnosa Tujuan & Kriteris Intervensi Rasional

hasil
1 Gangguan pola
Setelah dilakukan 1. Kaji pola nafas 1. Pola dan pernafasan
nafas tidak
tindakan keperawatan dipengaruhi oleh status
efektif 2. Kaji kemungkinan
selama 1 x 24 jam asam basa, status hidrasi,
berhubungan adanya sekret yang
diharapkan pola nafas status cardiopulmonal
dengan mungkin timbul
efektif dengan dan sistem persyarafan.
penurunan KH: 3. Baringkan klien pada Keseluruhan faktor harus
kemampuan posisi nyaman, semi
1. Pola nafas pasien dapat diidentifikasi
bernafas fowler
kembali teratur untuk menentukan faktor
mana yang berpengaruh
2. respirasi rate 4. Berikan oksigenasi

pasien kembali sesuai dengan 2. Penurunan kesadaran

normal (16- kebutuhan mampu merangsang
24x/menit) 5. Pastikan jalan nafas pengeluaran sputum

tidak tersumbat berlebih akibat kerja

3. pasien mudah
reflek parasimpatik atau
untuk bernafas
menurunnya kemampuan
menelan

3. Memudahkan klien
dalam bernafas

4. Pernafasan kusmaul
sebagai kompensasi
keasaman memberikan
respon penurunan CO2
dan O2. Pemberian

18
 oksigen sungkup dalam
jumlah yang minimal
diharapkan dapat
mempertahankan level
CO2.

5. Pengaturan posisi
ekstensi kepala
memfasilitasi terbukanya
jalan nafas, menghindari
jatuhnya lidah dan
meminimalkan
penutupan jalan nafas
oleh sekret yang
mungkin terjadi

2 Gangguan Setelah dilakukan 1. Observasi irama, 1. Memantau adanya

pertukaran gas tindakan keperawatan frekuensi serta perubahan irama,
berhubungan selama 3 x 24 jam kedaleman pernafasan frekuensi dan kedalaman
dengan diharapkan tidak 2. Monitor hasil pernafasan
peningkatan terjadi gangguan pemeriksaan AGD 2. Untuk memantau AGD
keasaman (pH pertukaran gas dengan 3. Auskultasi bunyi paru pasien apabila ada
menurun) akibat KH : 4. Berikan posisi perubahan dalam pH,
hiperglikemia, 1. RR dalam batas fowler / semifowler PO2, PCO2, HCO3 dan
glukoneogenesis normal (16- (sesuai dengan BE
dan lipolysis 24x/menit) keadaan klien). 3. Mengidentifikasi bunyi
2. AGD dalam batas 5. Kolaborasi dengan paru apabila ada bunyi
normal, yaitu pH dokter dalam tambahan dalam paru.
(7,35-7,45), PO2 pemberian obat 4. Memberikan rasa
(80-100 mmHg), nyaman dan
PCO2 (30-40 melancarkan jalan nafas.
mmHg), HCO3 5. Agar memperlancar

19
 (22-26), BE (-2 pertukaran gas dan
sampai +2) mengurangi sesak nafas
pada pasien

3 Defisit volume Setelah dilakukan 1. Kaji riwayat 1. Membantu

cairan tindakan keperawatan pengeluaran berlebih : memperkirakan
berhubungan selama 3 x 24 jam poliuri, muntah pengurangan volume
dengan diuresis diharapkan volume maupun muntah. total. Proses infeksi yang
osmotik akibat cairan seimbang 2. Monitor tanda-tanda menyebabkan demam
hiperglikemia, dengan vital dan perubahan dan status
pengeluaran KH : tekanan darah hipermetabolik
cairan 1. TTV dalam batas orthostatic. meningkat pengeluaran
berlebihan : normal 3. Kaji nadi perifer, insensible.
diare, muntah; 2. pulse perifer dapat pengisian kapiler, 2. Hipovolemik dapat
pembatasan teraba turgor kulit dan dimanifestasikan oleh
intake akibat 3. turgor kulit dan membran mukosa. hipotensi dan takikardi.
mual, kacau capillary refill baik 4. Pantau masukan Hipovolemia yang
mental (kembali < 3 detik) cairan dan berlebihan dapat
4. keseimbangan urin pengeluaran urin. ditunjukkan dengan
output dan kadar 5. Kolaborasi dengan peenurunan TD lebih
elektrolit normal dokter dalam dari 10 mmHg dari
pemberian NaCl, posisi berbaring ke
NaCl dengan atau duduk atau berdiri.
tanpa dekstrose. 3. Merupakan indikator
dari tingkat dehidrasi
atau volume sirkulasi
yang adekuat.
4. Memberikan perkiraan
kebutuhan akan cairan
pengganti, fungsi ginjal
dan keefektifan dari
terapi yang diberikan.

20
 5. Meningkatkan dan
menyeimbangkan
volume cairan dalam
tubuh
4 Nyeri akut Setelah dilakukan 1. Kaji keluhan nyeri, 1. Nyeri merupakan
berhubungan tindakan keperawatan catat intensitasnya, pengalaman subyektif
dengan dilatasi selama 3 x 24 jam karakteristiknya, dan harus dijelaskan oleh
lambung diharapkan nyeri lokasi dan lamanya pasien dan untuk
berkurang atau hilang nyeri. mengevaluasi
dengan 2. Gunakan teknik keefektifan dari terapi
KH : sentuhan yang yang diberikan.
1. Nyeri berkurang terapeutik visualisasi 2. Memberikan pasien
atau terkontrol (teknik relaksasi dan sejumlah pengendali
2. pasien tampak distraksi). nyeri atau dapat
tenang tidak 3. Pertahankan istirahat mengubah mekanisme
meringis kesakitan dengan posisi semi sensasi nyeri dan
fowler mengubah persepsi nyeri
4. Hindari tekanan area 3. Posisi semi fowler dapat
popliteal menurunkan rasa nyeri
5. Kolaborasi dengan dan membuat nyaman
dokter dalam 4. Mencegah terjadinya
pemberian analgetik nyeri yang lebih parah.
5. Analgetik merupakan
obat yang dapat
mengurangi atau
menghilangkan rasa
nyeri
5 Perubahan Setelah dilakukan 1. Pantau BB setiap hari 1. mengkaji pemasukan
nutrisi: Kurang tindakan keperawatan atau sesuai indikasi. makanan yang adekuat
dari kebutuhan selama 3 x 24 jam 2. Tentukan program (termasuk absorbsi dan
berhubungan diharapkan kebutuhan diet dan pola makan utilisasinya).
dengan nutrisi terpenuhi pasien dan 2. Mengidentifikasi
ketidakcukupan dengan bandingkan dengan kekurangan dan

21
insulin, KH: makanan yang penyimpangan dari
penurunan, 1. Klien mencerna dihabiskan. kebutuhan terapeutik.
masukan oral, jumlah kalori / 3. Auskultasi bising 3. Hiperglikemia dan
status nutrisi yang tepat usus, catat adanya gangguan keseimbangan
hipermetabolism 2. Menunjukkan nyeri abdomen / perut cairan dan elektrolit
e energi yang biasa, kembung, mual, dapat menurunkan
BB dapat stabil muntahan makanan motilitas / fungsi
yang belum dicerna lambung (distensi / ileus
dan pertahankan paralitik) yang akan
puasa sesuai indikasi. mempengaruhi pilihan
4. Berikan makanan intervensi.
yang mengandung 4. Pemberian makanan
nutrisi kemudian melalui oral lebih baik
upayakan pemberian jika pasien sadar dan
yang lebih padat yang fungsi gastrointestinal
dapat ditoleransi. baik.
5. Libatkan keluarga 5. Meningkatkan rasa
pasien pada keterlibatannya,
perencanaan sesuai memberikan informasi
indikasi pada keluarga untuk
6. Observasi tanda memahami kebutuhan
hipoglikemia seperti nutrisi pasien
perubahan tingkat 6. Karena metabolisme
kesadaran, kulit karbohidrat sulit terjadi
(gula darah akan
lembeb / dingin,
berkurang, dan
denyut nadi cepat, sementara tetap
lapar, peka diberikan insulin maka
hipoglikemi dapat terjadi
rangsangan, cemas,
jika pasien dalam
sakit kepala, pusing keadaan koma,
dan sempoyongan hipoglikemia mungkin
terjadi tanpa
memperlihatkan
perubahan tingkat

22
 kesadaran

BAB 3

TINJAUAN KASUS

1. PENGKAJIAN

Nama mahasiswa : M. Tarmiji Tahir

NPM : 160510011
Ruang/RS : IGD
Tgl/jam pengkajian : 06-02-2017/ 15:30

2. IDENTITAS
A Identitas Klien

1 Initial klien : Tn. S

2 Usia : 62 tahun 6 bulan 6 hari

3 Jenis kelamin : Laki-laki
4 Status perkawinan : Menikah
5 Pekerjaan : Pensiun
6 Pendidikan terakhir : S1
7 Alamat : Jl. Ulin selatan VI/III Perumnas
Banyuwangi Rt/Rw 006/12 Badangsari Kota Semarang
8 Diagnosa medis : Ketoasidosis Diabetik (KAD)

B Identitas Penanggung Jawab

1 Initial keluarga klien : Ny. S

2 Usia : 59 Tahun
3 Status perkawinan : Menikah
4 Hub. dengan klien : Istri

23
 5 Pekerjaan : IRT
6 Pendidikan terakhir : Smp
9 Alamat : Jl. Ulin selatan VI/III Perumnas
Banyuwangi Rt/Rw 006/12 Badangsari Kota Semarang.

TRIAGE Emergent (level 2)

3. KELUHAN UTAMA DAN RIWAYAT PENYAKIT

A Keluhan utama/Alasan klien

Klien datang ke IGD dengan keluhan nafas terasa sesak, badan lemas
sejak 5 SMRS. Lemas dirasakan pada seluruh badan., pasien tidak
nafsu makan.

B Riwayat Penyakit Sekarang

P:

Q:

R:

S:

T:

C Riwayat Penyakit Dahulu

Klien mengatakan mempunyai riwayat diabetes mellitus

D Riwayat Penyakit Keluarga

diabetes jantung kanker asma

hipertensi
lainnya

24
 4. PENGKAJIAN PRIMER

Tgl
Data/Masalah
/Jam

30-01- AIRWAY
2017/
00.00 Jalan Nafas : Paten Tidak Paten

Obstruksi : Lidah Cairan Benda Asing N/A

Suara Nafas : Snoring Gurgling Ronchi Stridor

N/A

Keluhan Lain :

BREATHING

Gerakan dada : Simetris Asimetris

Irama Nafas : Cepat Dangkal Normal

Pola Nafas : Teratur Tidak Teratur

Retraksi otot dada : Ada N/A

Sesak Nafas : Ada N/A RR : 24 x/mnt

Saturasi oksigen :

Keluhan Lain:

Suara nafas:

Vesikuler R/L

Ronchi R/L kasar

Wheezing R/L

25
 Krepitus subkutis

Penggunaan otot bantu pernafasan

Keterangan :

...................

CIRCULATION

TD: 57/35 mmHg

FN: 93 x/mnt

Suhu: 36.80C

Denyut nadi:

Kuat

Reguler

Bunyi jantung:

Bj I/BJ II

Murmur

Gallop

Distensi vena jugularis

Conjungtiva anemis

Kulit:

Hangat Kering

Dingin Pucat

26
 Sianosis

CRT ...... dtk

Edema

Keterangan:

....................................

DISABILITY

Respon :Alert Verbal Pain Unrespon

Kesadaran: CM Delirium Somnolen lainnya

GCS : Eye Verbal Motorik

Pupil : Isokor Unisokor Pinpoint Medriasis

Refleks Cahaya: Ada Tidak Ada

Tanda lateralisasi : pupil : mm motorik :

Keluhan Lain :

EXPOSURE

Deformitas : Ya Tidak

Contusio : Ya Tidak

27
 Abrasi : Ya Tidak

Penetrasi : Ya Tidak

Laserasi : Ya Tidak

Edema : Ya Tidak

KeluhanLain/Keterangan:.......................

5. PENGKAJIAN SEKUNDER
A. Keadaan Saat Ini

1. Keadaan umum :

baik sakit ringan

sakit sedang sakit berat

Keterangan : .........................

2. Kesadaran :

compos mentis apatis somnolen

supor sopor coma koma

Keterangan :.......................

3. BB : 65 kg TB : 160 cm

Keterangan : ..............................

4. TTV :

28
 TD : 57/35 mmHg
Nadi : 93 x menit
Suhu : 36.8 oC
Pernafasan : 30 x/menit
GCS : V5 M6 E4

B. Review Of head to toe

1. Kepala

a. Laserasi : Ada Tidak ada

b. Massa : Ada Tidak ada

c. Kontusio : Ada Tidak ada

d. Perdarahan: Ada Tidak ada

e. Nyeri tekan: Ada Tidak ada

2. Wajah

a. Mata :

Kornea : Cedera Tidak ada

Pupil : isokor Unisokor

Reflek cahaya : Miosis Midriasis

Konjungtiva : Anemis Tidak anemis

b. Hidung

Perdarahan : Ada Tidak ada

Nyeri : Ada Tidak ada

c. Telinga

Nyeri : Ada Tidak ada

29
 Pembengkakan: Ada Tidak ada

Pendengaran : tidak ada kelainan berdengung

Nyeri keluar cairan tuli lain lain

d. Rahang atas : Stabilitas tidak ada

e. Rahang bawah : Fraktur tidak ada

f. Mulut dan faring :

Mulut : tidak ada kelemahan simetris asimetris

mukosa kering bibir pucat lain-lain

Gigi : tidak ada kelainan caries goyang

Gigi palsu tambal lain-lain,

Lidah : tidak ada kelainan kotor gerakan asimetris

Lain-lain,

Tenggorokan : gangguan menelan sakit menelan

lain-lain,

3. Vertebra servikalis dan leher

a. Edema : Ada Tidak ada

b. Massa : Ada Tidak ada

c. Disfagia : Ada Tidak ada

d. Cedera : Tumpul Tajam Tidak ada

e. Nyeri : Ada Tidak ada

4. Toraks

30
 a. Trauma : Ada Tidak ada

b. Nyeri : Ada Tidak ada

c. Gerakan dada : Simetris Asimetris

d. Irama Nafas : Cepat Dangkal Normal

e. Pola Nafas : Teratur Tidak Teratur

f. Sesak Nafas : Ada Tidak ada RR : 24 x/mnt

g. Suara nafas : Vesikuler R/L Ronchi R/L kasar

Wheezing Krepitus subkutis

Penggunaan otot bantu pernafasan

5. Abdomen

1. Cedera : Tumpul Tajam Tidak ada

2. Abdomen : supel asites tegang

lain-lain,

3. Tertusuk benda : Ada Tidak ada

4. Bekas luka : Ada Tidak ada

5. Stoma : Ada Tidak ada

6. Nyeri tekan : Ada Tidak ada

7. Kekakuan : Ada Tidak ada

6. Pelvis dan perineum

1. Laserasi : Ada Tidak ada

2. Massa : Ada Tidak ada

31
 3. Kontusio : Ada Tidak ada

4. Perdarahan: Ada Tidak ada

5. Pelvis : cedera fraktur tidak ada

7. Ekstremitas

a. Kemampuan melakukan ADL: mandiri bantuan minimal

bantuan sebagian
ketergantungan total

b. Aktivitas : tirah baring duduk berjalan

a. Ekstremitas atas :kuat lemah

c. Ekstremitas bawah : kuat lemah

d. Kemampuan menggenggam : kuat lemah tidak

mampu

e.

8. Bagian punggung

Perdarahan luka hematom ekimosis edema Nyeri

Tidak ada
Kolumna vertebra : deformitas tidak ada

9. Neurologis

1. Pengelihatan : tidak ada kelainan gangguan

pengelihatan,

2. Penggunaan alat bantu : tidak

ya: mata palsu kaca

mata lensa kotak

3. Pendengaran : tidak ada kelainan berdengung nyeri

32
 tuli keluar cairan
lain-lain

4. Bicara : jelas tidak jelas,

5. Sensorik : tidak ada kelainan nyeri rasa kebas

lain-lain,

6. Motorik : hemiparese tetraparese tidak ada

kelainan

10. Kenyamanan

b. Ada nyeri : tidak ya, skala:

c. Tipe :akut kronik

d. Frekuensi : jarang hilang-timbul terus-menerus

e. Riwayat merokok : tidak ya

f. Riwayat minum-minuman keras : tidak ya

g. Riwayat penggunaan obat penenang : tidak ya

Keterangan:....................................

11. Kebutuhan istirahat/tidur: jam/hr

tidak ada kelainan insomnia hyperinsomnia

lain-lain

Keterangan:...............................

12. Nutrisi: 3 x/hr

a. Penggunaan alat bantu : tidak ya,

b. Jenis makanan : nasi, lauk pauk, sayur mayur

33
 c. Porsi makan : satu porsi

Keterangan:......................................................

13. Proteksi

a. Status mental : orientasi tidak ada respon agitasi

menyerang kooperatif letargi

b. Status psikologis : disorierntasi, orang tempat waktu

c. Adakah penggunaan restrain : ya, alasan: tidak

membahayakan diri sendiri
membahayakan orang lain

Keterangan:.................................

14. Eliminasi

a. BAK:

i. Penggunaan alat bantu :ya tidak

ii. Warna : jernih keruh pekat

kemerahan

iii. Volume :

iv. Masalah :disuria anuria

poliuriaretensio urine

Keterangan:..........................

b. BAB:

1) Warna : kuning kehijauan kemerahan

kehitaman

2) Konsistensi : padat cair keras

34
 3) Masalah : diare konstipasi Tidak ada

Keterangan:......................................

15. Kebutuhan komunikasi/pendidikan dan pengajaran

a. Gangguan komunikasi verbal : ya tidak

Keterangan:....................................

16. Spiritual

a. Agama : islam kristen hindu budha

Keterangan:......................

17. Sistem sosial

a. Tinggal bersama : suami/istri

orang tua sendiri

Teman anak

Keterangan:.........................

6. PENGKAJIAN TERTIER
1. Temuan Hasil Laboratorium

Tgl/jam pemeriksaan: 30-01-2017

Pemeriksaan Hasil Normal

HEMATOLOGI
Hemoglobin 7.5 13.2 - 17.3 g/dl
Leukosit 18.60 3.80 10.60
Hematokrit 23 40 62 %
Trombosit 299 140 440

KIMIA

35
 KARBOHIDRAT
Glukosa darah sewaktu <180 mg/dl
795
FUNGSI GINJAL
Ureum 10-50 mg/dl
Creatinin 0,0-1,1 mg/dl

ELEKTROLIT 202
Natrium (Na)
Kalium (K) 135 - 147 mEq/l
2.1
Ca++ 3.5 5.0 mEq/l
Chione (CI) 1.13 - 1.32
96-106 mEq/l
HASIL AGD
pH 118.9
pCO2 7.350 7.450
PO2 4.49 35.0 45. 0
HCO3-acid 0.70 75. 100.0
tCO2
BEvt 89
BEvv

KIMIA
Aseton 7.366
<0.6 mmo/L
35.4
7.9
19.8
20.9
-5.0
-5.5

0.4

2.Temuan Hasil Radiologi

36
 2. Perekaman EKG

*Terlampir

3. Therapy

No Hari/tangga Nama obat Dosis Cara Indikasi

l pember
ian
1 Senin Ranitidin 2x50 IV Untuk mengurangi produksi asam
06-02-17 mg lambung sehingga dapat mengurangi
rasa nyeri ulu hati
2 Senin Domperidon 3x50 PO Obat untuk meredakan rasa, muntah,
06-02-17 mg gangguan perut.
3 Senin 1x2gr IV Obat antibiotik untuk mengobati
Ceftriaxone
3 06-02-17 beberapa kondisi akibat infeksi bakteri

37
 7. ANALISA DATA
No Hari Masalah T
Data Fokus Etiologi
Keperawatan N
Tanggal

Ds: Klien mengatakan

Senin Lipolisisis (meningkat) Gangguan
nafas terasa sesak pertukaran gas
ss 06-02-
Do:
1 2017
- - PO2 7.9 mmhg As. Lemak bebas
(meningkat)
- Spo2: 86%
Lipolisisis (meningkat)
- TD: 57/35 mmHg
- Nadi: 93 x/menit

As. Lemak bebas

(meningkat)

As. Lemak teroksidasi

Ketonemia

Ketonuri

Ketoasidosis

Asidosis metabolisme

38
 CO2 meningkat

pCO2 meningkat

nafas cepat dan dalam

Gangguan pertukaran gas

Ds: Klien mengeluh

Senin Lipolisisis (meningkat) Gangguan pola
berat saat bernafas.
06-02- nafas tidak
2017 efektif
Do:
As. Lemak bebas
- Nafas cepat dan (meningkat)
dangkal Lipolisisis (meningkat)
- RR 30x/menit
- Retraksi otot bantu
nafas
As. Lemak bebas
(meningkat)

As. Lemak teroksidasi

Ketonemia

39
 Ketonuri

Ketoasidosis

Asidosis metabolisme

CO2 meningkat

pCO2 meningkat

Nafas cepat dan dalam

Gangguan pola nafas tidak

efektif

40
 Ds: -
Senin Asupan insulin tdk cukup, Defisit Volume
infeksi
06-02- cairan
Do:
2017 - Membrane mukosa
tampak kering atau
bibir pecah-pecah Sel beta pancreas
- CRT > 2 detik rusak/terganggu
- GDS HI
- Hasil lab electrolit:
Natrium : 118.9
Ca : 0,70 Produksi insilun (menurun)
Cl : 89

Glukagon (meningkat)

Hiperglikemia

Glukosuri

Diuresis osmotik

Poliuri

Dehidrasi

Kekurangan volume cairan dan

elektrolit

41
42
8. Prioritas Diagnosa

1) Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan peningkatan keasaman

(p2O menurun) akibat hiperglikemia, glukoneogenesis dan lipolysis
2) Gangguan pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan
kemampuan bernafas
3) Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat
hiperglikemia, pengeluaran cairan

43
 9. IINTERVENSI KEPERAWATAN
No Diagnosa Tujuan & Kriteris Intervensi Rasional
hasil
1 Gangguan Setelah dilakukan 1. Observasi irama, 1. Memantau adanya
pertukaran gas tindakan keperawatan frekuensi serta perubahan irama,
berhubungan selama 3 x 24 jam kedaleman pernafasan frekuensi dan kedalaman
dengan diharapkan tidak 2. Monitor hasil pernafasan
peningkatan terjadi gangguan pemeriksaan AGD 2. Untuk memantau AGD
keasaman (pH pertukaran gas dengan 3. Auskultasi bunyi paru pasien apabila ada
menurun) akibat KH : 4. Berikan posisi perubahan dalam pH,
hiperglikemia, 1. RR dalam batas fowler / semifowler PO2, PCO2, HCO3 dan
glukoneogenesis normal (16- (sesuai dengan BE
dan lipolysis 24x/menit) keadaan klien). 3. Mengidentifikasi bunyi
2. AGD dalam batas 5. Kolaborasi dengan paru apabila ada bunyi
normal, yaitu pH dokter dalam tambahan dalam paru.
(7,35-7,45), PO2 pemberian obat 4. Memberikan rasa
(80-100 mmHg), nyaman dan
PCO2 (30-40 melancarkan jalan nafas.
mmHg), HCO3 5. Agar memperlancar
(22-26), BE (-2 pertukaran gas dan
sampai +2) mengurangi sesak nafas
pada pasien

2 Gangguan pola
Setelah dilakukan 1. Kaji pola nafas 1. Pola dan pernafasan
nafas tidak
tindakan keperawatan dipengaruhi oleh status
efektif 2. Kaji kemungkinan
selama 1 x 24 jam asam basa, status hidrasi,
berhubungan adanya sekret yang
diharapkan pola nafas status cardiopulmonal
dengan mungkin timbul
efektif dengan dan sistem persyarafan.
penurunan KH: 3. Baringkan klien pada Keseluruhan faktor harus
kemampuan posisi nyaman, semi
1. Pola nafas pasien dapat diidentifikasi
bernafas fowler
kembali teratur untuk menentukan faktor
mana yang berpengaruh
2. respirasi rate 4. Berikan oksigenasi

44
 pasien kembali sesuai dengan 2. Penurunan kesadaran
normal (16- kebutuhan mampu merangsang
24x/menit) pengeluaran sputum
5. Pastikan jalan nafas
berlebih akibat kerja
3. pasien mudah tidak tersumbat
reflek parasimpatik atau
untuk bernafas
menurunnya kemampuan
menelan

3. Memudahkan klien
dalam bernafas

4. Pernafasan kusmaul
sebagai kompensasi
keasaman memberikan
respon penurunan CO2
dan O2. Pemberian
oksigen sungkup dalam
jumlah yang minimal
diharapkan dapat
mempertahankan level
CO2.

5. Pengaturan posisi
ekstensi kepala
memfasilitasi terbukanya
jalan nafas, menghindari
jatuhnya lidah dan
meminimalkan
penutupan jalan nafas
oleh sekret yang
mungkin terjadi

45
3 Defisit volume Setelah dilakukan 1. Kaji riwayat 1. Membantu
cairan tindakan keperawatan pengeluaran berlebih : memperkirakan
berhubungan selama 3 x 24 jam poliuri, muntah pengurangan volume
dengan diuresis diharapkan volume maupun muntah. total. Proses infeksi yang
osmotik akibat cairan seimbang 2. Monitor tanda-tanda menyebabkan demam
hiperglikemia, dengan vital dan perubahan dan status
pengeluaran KH : tekanan darah hipermetabolik
cairan 1. TTV dalam batas orthostatic. meningkat pengeluaran
berlebihan : normal 3. Kaji nadi perifer, insensible.
diare, muntah; 2. pulse perifer dapat pengisian kapiler, 2. Hipovolemik dapat
pembatasan teraba turgor kulit dan dimanifestasikan oleh
intake akibat 3. turgor kulit dan membran mukosa. hipotensi dan takikardi.
mual, kacau capillary refill baik 4. Pantau masukan Hipovolemia yang
mental (kembali < 3 detik) cairan dan berlebihan dapat
4. keseimbangan urin pengeluaran urin. ditunjukkan dengan
output dan kadar 5. Kolaborasi dengan peenurunan TD lebih
elektrolit normal dokter dalam dari 10 mmHg dari
pemberian NaCl, posisi berbaring ke
NaCl dengan atau duduk atau berdiri.
tanpa dekstrose. 3. Merupakan indikator
dari tingkat dehidrasi
atau volume sirkulasi
yang adekuat.
4. Memberikan perkiraan
kebutuhan akan cairan
pengganti, fungsi ginjal
dan keefektifan dari
terapi yang diberikan.
5. Meningkatkan dan
menyeimbangkan
volume cairan dalam

46
 tubuh

10. IMPLEMENTASI

No Hari / tgl/ Implementasi Respon Ttd

jam Ners
1 Senin 06- 1. Mengobservasi irama,
1. Irama nafas cepat dan
02-2017 frekuensi serta
dangkal, frekuensi
kedaleman pernafasan
pernafasan 30x/menit.
2. Memonitor hasil
pemeriksaan AGD 2. Hasil AGD pH 7.366,

3. Mengauskultasi bunyi pCO2 35.4, PO2 7.9

paru 3. Bunyi Nafas Ronchi

4. Memberikan posisi
4. Klien terlihat nyaman
fowler / semifowler
dengan posisi
(sesuai dengan keadaan
semifowler
klien).
5. Kolaborasi dengan 5. Berkolaborasi dengan
dokter dalam pemberian dokter pemberian obat
obat Ranitidin 1x50 mg,
domperidon 1x 10 mg,
Ceftriaxone 1x2gr

2 1. Pola nafas tidak teratur

1. Mengkaji pola nafas
2. Tidak adanya sekret
2. Mengkaji kemungkinan 3. Klien tampak nyam,an
adanya sekret yang dan tidak terlalu sesak.
mungkin timbul 4. Memberikan O2 kanul

3. Membaringkan klien 3liter

pada posisi nyaman, semi 5. Adanya sedikit sekret

fowler

4. Memberikan oksigenasi

47
 sesuai dengan kebutuhan

5. Memastikankan jalan
nafas tidak tersumbat
3 1. Mengkaji riwayat 1. Keluarga
pengeluaran berlebih : mengatakan
poliuri, muntah maupun sebelum masuk
muntah. rumah sakit klien
2. Memonitor tanda-tanda sempat adanya
vital dan perubahan muntah.
tekanan darah orthostatic. 2. Td: 57/35 mmHg,
3. Mengkaji nadi perifer, 3. Nadi 93x/menit.,
pengisian kapiler, turgor pengisian kapiler >2
kulit dan membran detik. Dan membran
mukosa. mukosa tampak
4. Memantau masukan kering.
cairan dan pengeluaran 4. Masukan cairan
urin. NaCl 250 cc di
5. Kolaborasi dengan loding, dan
dokter dalam pemberian pengeluaran urin
NaCl, NaCl dengan 200cc.
atau tanpa dekstrose. 5. Kolaborasi
pemberian NaCl 3%
500 ml/ 24 jam dan
Ns 500 ml/ 12 jam

48
 11. EVALUASI

No Hari / Evaluasi TTD

Tanggal Ners

1 Senin , S:
1 06-02-2017 - Klien mengatakan nafasnya mulai terasa
ringan

O:
- Klien tampak lebih rileks
- TD: 98/56 mmHg
- Spo2: 96%
- N:85x/menit

A:
- Gangguan pertukaran gas teratasi
sebagian

P:
- Intervensi dipertahankan

2 Senin , S: Klien mengatakan sesak nafasnya

06-02-2017 berkurang

O:
- RR: 26x/menit
- Terpasang oksigen nasa kanul 4 liter
- Posisi semi fowler

49
 A: Gangguan pola nafas tidak efektif teratasi
sebagian

P: Intervensi dipertahankan

2 Senin , S:
.3 06-02-2017 - Klien mengatakan badannya masih terasa lemes

O:
- Klien tampak lebih segar
- Membrane mukosa sedikit lembab

A:
- Defisit volume cairan teratasi sebagian

P:
- Intervensi dipertahankan

50
 Daftar Pustaka

Brunner & Suddarth. (2014). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Edisi
12. Jakarta: EGC.

Emergency Nurses Association. (2007). Sheehy`s manual of emergency care

6th edition. St. Louis Missouri :: Elsevier Mosby.

Price, S. A. & Wilson, L. M. (2006). Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-

Proses Penyakit, Edisi 6, Vol 1. Jakarta: EGC.

Soegondo, S. d. (2009). Penatalaksanaa Diabetes Mellitus Terpadu. Jakarta:

Balai Penerbit FKUI.

51