156 EDEMA PARU AKUT Zainal Safri PENDAHULUAN Edema paru akut (EPA) merupakan suatu keadaan ‘emergensi yang mengancam jiwa (life threatening) dan memerlukan penanganan dengan segera dan tepat Gejala dan tanda-tanda Klinis dari suatu EPA umumnya sesak napas (dyspnea), napas cepat (takipnea) atau, gelisah, berkeringat berlebinan, batuk darah, dan perasaan seolah-olah “tenggelam” karena tidak bisa mendapatken cukup udara, Penatalaksanaan edema paru harus segera ddimulai setelah diagnosis ditegakkan dengan tyjuan utama ‘memastikan oksigenasi yang cukup, mengurangi venous return dari paru, mengurangi tahanan sistemik pembulun darah, dan pemberian inotropik pada beberapa kasus. Namun meskipun dengan penangan yang baik, prognosis ‘edema paru akut diprediks! buruk DEFINISI Edema paru akut adalah akumulasi cairan pada jaringan interstisal paru yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara tekanan hidrostatik dan onkotik didalam pembuluh darah kapiler paru dengan jaringan sekitarnya. Edema paru akut dapat terjadi sebagai akibat kelainan pada jantung serta gangguan organ lain diluar jantung EPIDEMIOLOGI Edema paru merupakan kondisiklinis yang sering dijumpai pada pasien gagal jantung akut maupun kronis namun tidak banyak data mengenaiinsiden edema paru ini. Suatu penelitian yang berbasis survey-observasional berskala internasional, Acute Heart Failure Global of Standard Treatement (ALARM-HF) tahun 2010, terhadap 4953 pasien yang dirawat dengan gagal jantung akut di 666 rumah 1154. sakit yang tesebar di Eropa, Amerika Latin dan Australia ‘mendapatkan edema paru akut merupakan salah satu kondisi klinisterbanyak yang dijumpai dengan persentase 37% dari keseluruhan pasien, Penelitian sebelumnya, EuroHeart Failure Survey I! didapatkan hasil 16% pasien yang dirawat akibat gagal jantung akut mengalami EPA. PATOFISIOLOGI Patofisiologi edema paru berhubungan dengan mekanisme pertukeran cairan fluid exchange) yang normal yang terjadi pada pembuluh darah kapiler (mikrovascular). Sejumlah volume cairan bebas protein tersaring ke luar kapiler, melintasi dinding kapiler pembuluh darah, bercampur dengan cairan interstisium di sekitarnya, dan kemudian diabsorbsi kembali ke dalam pembuluh darah, proses seperti ini disebut sebagai bulk flow karena berbagai konstituen cairan berpindah bersama-sama sebagai suatu kesatuan. Bulk flow terjadi Karena perbedaan tekanan hidrostatik dan tekanan osmotik koloid antara plasma dengan cairan interstisium. Secara umum ada empat gaya yang ‘mempengaruhi perpindahan cairn menembus dinding kapiler yaitu 1) Tekanan darah kapiler merupakan tekanan hidrostatik darah yang cenderung mendorong cairan ke Jar kapiler menuju cairan interstisium; 2) Tekanan osmotik koloid plasma disebut juga sebagai tekanan onkotik, merupakan suatu gaya yang disebabkan dispersi koloid protein-protein plasma dan mendorong pergerakan cairan ke dalam kapiler. dalam keadaan normal, protein plasma tetap dipertahankan berada didalam plasma dan tidak masuk ke cairan interstisium sehingga adanya perbedaan konsentrasi antara plasma dan interstisium; 3) Tekanan hidrostatik cairan interstisium, merupakan tekanan cairan, yang bekerja di bagian luar dinding kapiler oleh cairan interstisium. Tekanan ini cenderung mendorong cairanEDEMA PARU AKUT masuk ke dalam kapiler;4) Tekanan osmotik koloid cairan interstisium, merupakan gaya Iain yang dalam keadaan normal tidak banyak berperan dalam perpindahan cairan melalui kapiler. Perpindahan cairan dari intravaskular dapat dinyatakan sebagai suatu perpindahan cairan melalui suatu membran semipermeable dan dapat dinitung dengan menggunakan persamaan Starling @ = K{(Pmy-Ppmy) = (rmv-mpmv)], dimana Q adalah net transvascular flow dari cairan, K adalah permeabiltas membrén, Pmy adalah tekanan hidrostatik di dalam kapiler (hydrostatic pressure in the rnicrovessels), Ppmy adalah tekanan hidrostatik di interstisial sekitar kapiler (hydrostatic pressure in the perimicrovascular interstitium), my adalah tekanan osmotik plasma sirkulasi, dan mpmv tekanan osmotik di interstsial perikapiler. Pada jeringan peru yang normal (Gambar 1), cairan ddan protein merembes melalui celah sempit (gop) diantara sel-sel endotel kapiler paru, dan dengan adanya anyaman epitel yang sangat rapat pada kapiler tersebut, maka perpindahan protein berukuran besar dapat dibatasi, serta dipertahankan tetap berada didalam plasma. Pada keadaan ini cairan beserta zat terlarut lainnya yang difitrasi dari sirkulasi menuju jaringan interstisial alveolar, tidak akan memasuki alveoli karena epitel alveolar juga memiliki tautan antar sel yang sangat repat. Selanjutnye, filtrat yang memasuki celah interstsial alveolar akan mengalr ke ‘rah proksimal menuju celah peribronchovasacular. Pada Jaringan paru yang normal, seluruhfitrat tersebut akan dlialickan kembali menuju sirkulas sistemik melalui sistem lime, Tekanan hidrostatik untuk fitrasicairan sepanjang mikcosirkulasi par, diperkirakan berbanding lurus dengan selisih antara tekanan hidrostatik kapiler paru dengan 1155 25 mmHg), cairan akan menembus lapisan epitel paru dan mengisi seluruh alveoli dengan cairan-rendah protein, Hal yang berbeda didapati pada keadzan edema paru nonkerdiogenik, adanya peningkatan permeabiltas ‘pembuluh darah di paru menyebabkan caran intravaskular keluar menuju interstisial paru serta air space (gambar 2. Pada edema paru nonkardiogenik akan dijumpai cairan edema yang tinggi protein karena membran pembuluh darah yang lebih permeabel dapat melewatkan protein- protein plasma, Total jumlah netto akumulasi cairan edema paru ditentukan oleh Keseimbangan antara laju filtres cairan ke dalam paru dengan laju pengeluaran dan penyerapan cairan edema dari interstisal serta airspace, Epitel jalan 4 —__daringan intertisium rnapas distal, ——__ * penibronkovaskular i ™ ingan interstisium anand te pe Feige carat bic. § iraslue sel epitel tipe 1 Fitrasicairan Tekanan hidrostatik normal (Pmv) Gambar 1. Fisiologi pertukaran cairan di mikrovaskular paru?1156 KARDIOLOG! Poinlatan dies ai ee y Caran edema porronkovashuar— Edema pulmonaris Kardiogenik Edema pulmonaris non kardiogenikc _—pPeningkatan eine iat Caran edema potronkovashl| Lapin endotlruptor Gambar 2. Patofisiolagi edema paru akut: kardiogenik dan non-kardiogenik? Pembagian Edema Pulmonal Akut A. Edema Non-kardiogenike Pada edema non kardiogenik, jarang sekali dijumpai ppeningkatan tekanan pembuluh kapiler di paru kecuali pada keadaan overload cairan akibat gagal ginjal akut. Edema non kardiogenik memperlihatkan adanya perubahan permeabilitas alveolar-kapiler membran seperti yang terjadi pada Acute Respiratory Distress ‘Syndrome (ARDS), serta kelainan sister limfe seperti limphangitic carcinomatosis. Edema non kardiogenik juga dapat terjadi sebagai akibat berkurangnya tekanan onkotik plasma akibat hipoalbuminemia, seperti yang terjadi pada penyakit hati kronis, sindroma nefrotik, dan protein-losing enteropathy. Mekanisme terjadinya edema non kardiogenik pada beberapa keadaan masih belum dapat diketahui secara pasti, seperti terjadinya edema paru overdosis narkotika atau edema paru neurogenik. B, Edema Kardiogenik Edema paru akibat kardiogenik dapat terjadi akibat peningkatan tekenan vena pulmonalis. Gambaran klinis sangat bergantung kepada lama dan besarnya peningkatan tekanan intravaskular. Mild tachypnoe dapat terjadi oleh karena engorgement pembuluh kapiler paru yang menyebabkan menurunnya compliance paru sehingga menyebabkan peningkatan beban kerja sistem pernapasan. Edema pada alveolus dan saluran napas dapat dijumpai dengan Klinis edema paru yang berat jika peningkatan tekanan intavaskular terjadi terus-menerus. ETIOLOG! EDEMA PULMONAL AKUT Edema paru akut dapat timbul sebagai manifestasi klinis dari suatu gagal jantung akut (de novo) ataupun dljumpai pada pasien gagal jantung kongestif yang mengalami c’eksaserbasi dengan fakdor pencetus seperti infark miokard, ‘anemia, obat-obatan, diet yang banyak mengandung air ‘maupun garam, hipertensi aritmia, tirotoksikosis, infeksi, endokarditis atau emboli paru, gagal ginjal maupun kehamilan, Suatu EPA dengan etiologi kardiak dan non- kardiak dapat di bedakan dengan beberapa tanda kiinis seperti terlihat pada tabel 1 DIAGNOSIS Diagnosis EPA didasarkan pada simtom dan gejala klinis yaitu distress pernapasan yang hebat, ronki seluruh lapangan paru dan orthopnoe. Beberapa pemeriksaan penunjang yang mendukung adalah foto toraks, EKG, Ekokardiografi dan laboratorium. Foto toraks harus segera di lakukan dan sangat membantu dalam menegakkan suatu EPA. Gejala Klinis Gejala Klinis edema paru akut kardiak berkembang secara sangat cepat sebagai akibat terjadinya peningkatan tekanan pada pembuluh darah paru secara ekstrim sehingga berbeda dari ortopnoe dan paroksismal nokturnal dyspnoe. Pasien-pasien dengan edema paru kardiogenik akan menunjukkan gejala klinis gagal jantungEDEMA PARU AKUT 1157 ‘abel 1. Tanda Klinis untuk Membedakan Edema Paru Kardiak dan Non-kardiak. #03 Edema paru kardiak Riwayat Penyakit Penyakitjantung akut Orthopnoe Pemeriksaan Klinis Aral dingin $3 gallop, Distensi vena jugularis Ronkhi basah Pemeriksaan EKG: biasanya abnormal Penunjang, Ro: distribusi edema perihiler Ro: PCWP: >20 mmHg Echo: umumnya abnormal Edema paru non-kardiak Penyakit dasar di luar jantung Akral hangat Pulsasi nadi meningkat Tidak terdengar gallop Tidak ada distensi vena jugularis Ronkhi kering EKG: biasanya normal istribusi edema perifer PCWP: <20 mmHg Echo: umumnya normal Keterangan: EKG: eletarokardlografi Ro: foto ronigen thorax, PCWP: Pulmonary Capillary Wedge Pressure kiri dengan simtom sesak napas secara mendadak, cemas dan perasaan seperti tenggelam. Hal ini merupakan ppengalaman yang menakutkan bagi pasien. Gejala lain yang dapat muncul pada pasien dengan edema paru akut adalah dispnoe dan takipnoe karena edema interstisal, hipoksemia sebagal akibat penumpukan cairan di alveolus, mungkin disertai sianosis, batuk dengan frothy sputum, berkeringat dingin dan biasanya pasien dalam posisi duduk agar dapat mempergunakan otot-otot bantu pernapasan dengan lebih baik pada saat respirasi atau sedikit membungkuk kedepan untuk mengurangi gejala sesak napas. Pemeriksaan Fisis Pada pemeriksaan Klinis pasien dengan edema paru , sering didapati + Dispnee, Takipnoe, Takikardi + Hipertensi/Hipotensi; Hipertensi sebagai akibat hiperadrenergik; Hipotensi menunjukkan disfungsi ventrkel kr yang berat dan kemungkinan munculnya syok kardiogerik. + Akral dingin sebagai indikasirendahnya cardiac output serta perfusi yang kurang, + Pada auskuitasi paru dapat dijumpai krepitasi tumumnya terdengar dibasal, namun bisa juga muncul di apeks bila kondisi sudah semakin memburuk. + Pada pemeriksaan suara jantung dapat dijumpai $3 serta peningkatan vena jugularis. Murmur dapat membantu menegakkan diagnosa gengguan valvular yang dapat menyebabkan terjadinya edema pavu. + Pasien dengan gagal jantung kanan dapat ditemukan hepatomegali, refluks hepatojugular serta edema perifer. + Perubahan status mental sebagai akibat deri hipoksia atau hiperkapnia ; cemas serta keringat dingin. Pemeriksaan Penunjang Laboratorium ‘Sejumlah pemeriksaan laboratorium harus dilakukan pada EPA, yaitu pemeriksaan darah rutin, troponin dan analisis ges darah arteri (AGDA). AGDA terutama dilakukan Untuk menilai oksigenasi (p02), pCO,), Asam-basa (pH), dan defisit basa yang harus dilakukan pada semua pasien dengan sangkaan suatu EPA. Pemeriksaan non- invasif dengan oximetry dapat dilakukan menggantikan pemeriksaan analisis gas darah arteri kecuali pada keadaan kardiak output yang sangat jelek atau dengan shok vasokontriksi. Plasma B-type natriuretic peptide (BNP) dihasilkan dari ventrikeljantung sebagai respon dati meningkatnya wall stretch dan volume overload. Pemeriksaan terhadap BNP telah digunakan untuk mengidentifikasi EPA akibat kardiak dan menyingkirkan penyebab lainnya seperti dari kelainan paru pada pasien sesak napas hebat yang baru datang ke instalasi gawat darurat, Disepakatinilai cut-point Untuk NT-proBNP adalah 300 pa/mL dan BNP 100 pq/ml. Nila cut off dari BNP ini memilki ketepatan 80 - 85 %, sensitivitas 90% dan spesifitas 75% bersamaan dengan diternukannya gejala klinik dan nilai laboratorium. Elektrokardiografi (EKG ) Pemeriksaan EKG pada suatu EPA terutama untuk menilai irama jantung, aritmia,serta adanya tanda-tanda iskemia. Pasien dengan edema paru kardiogenik tetapi yang non- iskemik biasanya menunjukkan gambaran gelombang T yang negatif yang lebar dengan CT yang memanjang yang akan membsik dalam 24 jam setelah Klinis stabil dan menghilang dalam satu minggu. Penyebab dari keadaan non-iskemia ini belum diketahui tetapi ada beberapa penyebab, antara lain iskemia sub-endokardial yang berhubungan dengan peningkatan tekanan pada1158 KARDIOLOGI dinding, peningkatan akut dari tonus simpatis kardiak atau peningkatan elektrikal akibat perubahan metabolik atau katekolamin Radiologi Foto toraks harus dilakukan segers pada semua pasien dengan sangkaan suatu EPA untuk mengevaluasi tanda~ tanda edema paru serta menilai kondisi jantung baik tkuran, bentuk serta tande-tanda kongesti. Foto toraks dapat menyingkirkan differential diagnosis EPA. Foto toraks selain untuk menegakkan diagnosis juga dilakukan ‘untuk evaluasi perkembangan respon pengobatan. Foto totaks di bawah ini memberikan gambaran karakteristik suatu edema paru kardiak ataupun non kardiak (Gambar 3) Ekokardiografi kokardiogrfi merupakan pemeriksaan yang penting dalam menegakkan suatu EPA terutama yang disebabkan oleh kardiak dengan menilal fungsi, stuktur serta disfungsi dari masing-masing katup dari jantung yang dapat menjadi etiologi dari EPA. Pulmonary Artery Catheter Pulmonary artery Catheter (PAC) merupakan pemerksaan "Gold Standart® untuk meng-estimasinilai dari Pulmonary Capillary Wedge Pressure (PCWP) yang merupakan refleksi dari Left Ventricle End Diastolic Pressure (LVEDP) dan menjelaskan penyebab EPA apakah kardiogenik atau lainnya. Welaupun tidak menjadi keharusan dalam menegakkan suatu EPA, PAC dikatakan meningket bila nilainya > 18 mmHg dan biasanyajika terjac peningkatan > 25 mmHg akan terjadi edema par PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan EPA harus segera dimulai setelah diagnosis ditegakkan meskipun pemeriksaan untuk melengkapi anamnesis dan pemeriksaan fisik masih berlangsung. Penatalaksaan dari EPA dengan penyebab kardiogenik mempunyai 3 tujuan utama,yaitu 4. Mengurangi venous return dari paru (mengurangi preload) yang bertujuan untuk menurunkan tekanan hidrostatik dari kapiler paru dan mengurangi cairan transudat dar interstitium paru dan alveoli 2. Mengurangi tahanan sistemik pembuluh darah (mengurangi afterload) yang bertujuan untuk meningkatkan cardiac output dan perfusi ginjal dalam diuresis pada pasien dengan kelebihan cairan. 3. Pemberian inotropik pada beberapa kasus misalnya pasien dengan disfungsi ventrikel kiri ataupun gangguan katup yang dapat menyebabkan hipotensi ksigen: Oksigen dapat diberikan mencapai @ L/menit untuk mempertahankan PaO2, bile perl dapat diberikan dengan masker. Saturasi oksigen harus dipertahankan dalam batas normal (95-96%), hal ini penting untuk memaksimalkan penghantaran oksigen ke jaringan sehingga tidak terjadi disfungsi end-organ Gambar 3. Karakteristik edema paru kardiak dan non-kardiak pada foto toraks. (A). menunjukken foto toraks pasien dengan acute anterior miokardialinfark dan edema paru kardiogenik. Tampak pembesaran di ruang peribronkovaskvlar dan garis septal yang menonjol( Kerley’ B Lines). Bagian periferrlatif {ersebar, merupakan tanda umum yang ditemukan pada edema kardiogerik {e)_menunjukvan foto toraks pasien dengan hasil Kultur darah dijumpai Streptococcus pneumonia, ang menyebabkan Dreumonia dengan komplikasi sepsis syok, Infitrat alveolar tecihat menyebar bilateral dengan gambaran Bronehogram udara, merupakan karakterstik untuk non-kardiogerike edema, **""EDEMA PARU AKUT 1159 Kemungkinan Komungkinan, Edema Peru neh-kardiok edema Por Karak Frande-anda infeks!pan ata organ on iwayat nar mikardotau congestive heart ‘to raya spree! ‘aire status Hperamk “Anamnesis, Low ouput sat, $3 gallop, edema pert, Ecko jumps tant dan geile emriksaan fk esberatorum rutin Prghstan kana vor aul ‘paneroat stu pron peningatan ens aug tar Brain Nature Popie< 1p azar Brain Nwnuraie Posie > S00p aan San 1 ar, (Star vasclapedie Or . {ebar Vascuorgadite Tom tat per Foto tories intra pertor Tia jumps Kesey B ines “Tidak juga Kerley B Lines Diognosis bat os ? ‘Ukuran reang jan neat Ethocardogram ‘Uaren tang jntung mertbacar Fangs! vent ketnotmat (etau rensesophogost Funge vores ern ‘ehocaraiogrom) Diagnosis mi a ‘umanar ator sechision ‘aietersas ‘uimonary acery occlaion pressure 18 me rer pmonalis pressive Term Gambar 4. Algoritme penegakan diagnosis edema paru akut? atau multiple end-organ. Jika kondisi pasien makin ‘memburuk, akan muncul sianosis, pasien semakin sesak rnapas, takipnoe, ronki bertambah, dan PaQ2 tidak bisa dipertahankan > 60 mmHg dengan terapi 02 konsentrasi dan aliran tinggi, retensi CO2, hipoventilasi, atau tidak ‘mampu mengurangi cairan edema secara adekuat, maka pperlu dilakukan intubasi endotrakeal, CPAP, NIPPV ataupun dengan penggunaan ventilator mekanik Vasodilator: Pada EPA dengan etiologi kardiak peningkatan LVEDP dengan edema paru disertai peningkatan tahanan pembuluh darah sistemik. Vasodilator disini menjadi terapi utama dengan tujuan untuk membuka sirkulasi perifer dan selanjutnya akan menurunkan preload, afterload dan akhiraya menurunkan tekanan PCWP, Sodium nitroprussid : Dapat diberikan dengan dosis 0,3 ig/ka/menit dan dapat di tingkatkan sampai 5 u9/kg/ mnt. Penggunaan jangka lame ditakutkan terjaditoxisitas dari hasil metabolik obat tersebut yaitu thiocyanida dan cyanida, dan di kontraindikasikan pada gangguan hati dan ginjal yang berat. Pengguanan obat ini juga harus mempertimbangkan timbulnya efek rebound pada penghentian yang tiba-tiba, Nitrat: Pemberian nitrat akan segera menurunkan preload, ‘menurunkan kongesti tanpa menggangu stoke volume dan cardiac oksigen demand. Nitrat sebagai vasodilator vena dan sitkulasiarteri akan menurunkan preload dan afterload. Pemberian nitrat intra vena yang dikombinasikan dengan furosemid telah di rekomendasikan dalam penanganan EPA, Dosis nitrat intra vena dapat dimulai dengan 20 j1a/ mnt dan dapat dinaikkan sampai 200 yg/mnt atau jika menggunakan isosorbid dinitrat dosisnya 1 sampai 10 img/jar, Pemberian vasodilator ini harus dilakukan dengan ‘monitor tekanan dara. Dosis nitrat harus di turunkan jika tekanan darah sistolik turun ke 90 ~ 100 mmHg dan di berhentikan jika tekanan darah bertambah turun, Untuk pemberian secara oral dapat diberikan Nitrogliserin 0,3, 0,6 mg sub lingual atau isosorbide dinitrate 2,5-10 mg sublingual, Pemberian secara intravena lebih dianjurkan pada pasien dengan EPA. Nesititede : Obat ini merupakan vasodilator yang baru, yang merupakan recombinant human brain atau BNP. Nesiride mempunyai efek vasodilator pada vena, arterial dan koroner sehingga akan menurunkan pre-load, after- load sehingga akan meningkatkan cardiac output tanpa cefek initropik langsung,: Penggunaan diuretik di indikasikan pada pasien dengan EPA dengan tujuan meningkatkan volume urine sehingga meningkatkan pengeluaran ar, natrium dan ion- jon lain hal ini akan menurunkan volume cairan di plasma, cektraselular, tekanan pengisian ventrikel ki dan kanan dan ‘akhirnya akan menurunkan kongesti pulmonal dan edema KARDIOLOG paru. Furosemid dapat di bolus 40-60 mg intravena atau di berikan secara kontinu. Efek pemberian furosemid diuresis, akan terjadi dalam 5 menit, dan mencapai puncak dalam 30 menit serta berakhir setelah 2 jam. Tetapi biasanya ‘ediema paru sudah berkurang sebelum efek diuresis terjadi, sehingga diduga efek awal pemberian furosemid dapat PERHATIKAN GAMBARAN KLINIS Dysine, sianosis takkarca,takipnes hipotens(hipertens, perusi pecifer dingin, LMP meningkat, apex bergeser,$3/ pitas di basal edema tunghal Diagnosis banding POX. bronkospasme, emboli paru TERAPISEGERA ' ‘Oksigen maksimal- 8-10 L melalui sunglup atau FO2 100% Saturast Oksigen Wile hipoksia Nitrat gla TD Sitolik >» 90 mmHg berkan 0-08 mg Analisis Gas Darah Dapatian EKG 12 sadapan AAkses IV FE /UBLE / Troponin, Enzim Sublingual 0.4-0.8mg atau topikal EVALUASI6 MENIT TIDAK STABIL Hipolaia TDS < SommHg Systolic Hemodinamik Tidak stabil KG 12 sadapan kontinu Frias atrial atau ait oi: ats! aitmia, Ingat AF dapat disebabkan sepsis, kehilangan darah, atau gagal organ yang tidak dtangani ‘TIM GAWAT DARURAT MEDIS / RUJUK ICU ¥ sTasn. Diuress bila tidak ada deples intravaskular Beran (ntravena furosemide desis havin biasa atau hingga 1-L5 ma/ka| Doss lebih tinggi mungkin diperiukan bila ada gangguan fungsi ginal rmorfin itravena dosisrendah, kenalkan dosis 1-2 mg, titrasi& nila, presi nafas da nhipotensi Tangeni penyebab Nitratintravena 102-0 meg/min, aj dsesuaikan respons dan tekanan darah sstolie> 100 Aritmia Untuk flrs ati ~ tokikaraventriular Pertimbangkan: bt, sepals, kei otot jantung, gagal gril at panduan ¥ MANAGEMEN JANTUNG = Pengawasan kontinu EKG 12 sadapan - Pemberian inotropik pada syok keardiogenil » « (MANAGEMENT PERNAPASAN (CPAP 10 cm H20 [BIPAP (masih kurang bukti pendskung) Perksa AGD setelah 15 menit ‘Tangank: brokospasme ‘Waspadia:hiperkapnea/asidoss/kelelahan pertimbangkan: intubasidan IPP" ‘Gambar 4. Pecoman penanganan edema pulmonalakut "6‘menyebabkan dilatasi vena dan juga mengurangi afterload sehingga memperbaiki pengosongan ventrikel kir. Morfin sulfat: Morfin di indikasikan pada stage awal terapi EPA. Morfin berfungsi sebagai venodilator, arterodilator serta menurunkan heart rate, Berdasarkan beberapa penelitian pemberian segera morphin 2-3 mg bolus setelah diagnosa ditegakkan sangat memperbaiki keadaan, kins pasien dan dosis ini dapat di ulang jika diperlukan setiap 15 menit sampai total dosis 15 mg. Inotropi: Inotropik di incikasikan jka terjadi hipoperfusi perifer dengan hipotensi dan penurunan fungsi ginjal Dosis dopamin dapat dimulai dengan 2-5 pa/kg 88/ rmenit sampai maksimal 20 g/kg 88/menit. Dobutamin dosis 2 ~ 20 pg/kg BB/menit. Dosis kedua inotropik ini dapat ditingkatkan sesuai respon klinis. Intubasi dan ventilator: Dapat dipertimbangkan bila pasien dengan hipoksia berat, gangguan perfusi ke Jaringan serta ancaman gagal napas. PROGNOSIS Prognosis suatu EPA tergantung dari penyakit yang mendasarinya, apakah kardiak ataupun non-kardiak Pasien dengan etiologi infark miokard akut serta keadaan, komorbiditas yang menyertai seperti diabetes melitus, gagal ginjal kronik akan memiliki prognosis yang jelek Secara umum pasien dengan EPA akibat kelainan jantung ‘memiliki prognosis yang jelek dengan angka kematian di rumah sakit sekitar 12% dan setelah follow-up selama satu ‘tahun mencapai 40%. REFERENSI Baird A. Acute pulmonary oedema: Management in general practice, Australian Family Physician. 2010, 39(12) 910-914 Gheorghiade M, Filippatos G, Felker G M, Diagnosis and Management of Acute Heart Failure Syndromes. In: Braundvwauld’s heart disease, a text book of cardiovascular ‘medicine. 9ed, Philadelphia: WB Saunders Company, 2012; p.S17-539 Davies CH. Acute pulmonary edema, In: Davies C, Bashit Y, editors, Cardiovascular emergencies. London: BM] books, 2001; p101-26 Hochman JS, Ingbar DH. Cardiogenic shock and pulmonary ‘edema. In: Faucw AS, Kasper DL, Longo DL. etal, editors. Harrison's Principles of Internal Medicine. 17% ed, New York. MeGrave-Hill eampanies, 208; p.1702-1707 Miller A, Chiong Jt Hypertension in acute decompensated heart failure. In: O'connor CM, Stough WG, Gheorghiade M, Aams, Je, editors. Managing acute decompensated heat failure, London: Taylor and Francis , 2005; p.241-51 Nguyen TT, Wai B, Hutchinson A, Brand C. Evidence based {uidelines: Management of acute pulmonary Oedema, Melboure: The Royal Melbourne Hospital, 2005; 1-26 1161. Parisss JT, Nikolaou M, Mebazaa A , Ikonomidis 1, Delgado J. “Acate pulmonary oedema: clinical characteristics, prognostic factors, and in-hospital management. Furopean Journal of Hear Faifure, 2010; 12: 1198-1202 ‘Sherwood L. Pembuluh dasah dan tekanan darah Ir: Santoso Bl, ‘editor. Fisiologi manusia: dari sel ke system. Edisi 2 Jakarta BGC, 2001; p. 297-344 Wore LB, Matthay MA. Acute pulmonary edema, New England Journal Medicine 2005; 353: 2788-96