ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRNICA (EPOC)

JULIAN ERNESTO GARCA VACA

LAURA DANIELA GODOY MARQUZ
KATHERINE YOHANLY HERNNDEZ AVENDAO
WENDY VANESA ROMERO MORA
CARLOS ANDRES SIERRA TOVAR

UNIVERSIDAD MANUELA BELTRN

FACULTAD DE SALUD
FISIOTERAPIA
REHABILITACIN CARDIOPULMONAR
BOGOT
2017

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRNICA (EPOC)

 JULIAN ERNESTO GARCA VACA
LAURA DANIELA GODOY MARQUZ
KATHERINE YOHANLY HERNNDEZ AVENDAO
WENDY VANESA ROMERO MORA
CARLOS ANDRES SIERRA TOVAR

INVESTIGACIN EN EL AULA

MONICA PAOLA MURCIA DONCEL

UNIVERSIDAD MANUELA BELTRN

FACULTAD DE SALUD
FISIOTERAPIA
REHABILITACIN CARDIOPULMONAR
BOGOT
2017

CONCEPTO

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El EPOC es una enfermedad prevenible y tratable. Es un sndrome de limitacin
progresiva del flujo areo causado por la inflamacin crnica de la va area y el
parnquima pulmonar. Su componente pulmonar se caracteriza por la obstruccin
del flujo areo que no es completamente reversible. La limitacin crnica al flujo
de aire es usualmente progresiva y asociada a una respuesta inflamatoria
pulmonar anmala a partculas o gases txicos.

FISIOPATOLOGA

Los distintos cambios patolgicos producidos en la EPOC conllevan una serie de

anormalidades fisiolgicas que inicialmente son evidentes durante el ejercicio y
posteriormente tambin en reposo. Los cambios fisiopatolgicos caractersticos de
esta enfermedad incluyen la hipersecrecin mucosa, la disfuncin ciliar, la
limitacin al flujo areo, la hiperinsuflacin pulmonar, las alteraciones en el
intercambio de gases, la hipertensin pulmonar, el cor pulmonale y las
manifestaciones sistmicas.
Hipersecrecin mucosa y disfuncin ciliar Diversos mediadores inflamatorios
son responsables de que en la EPOC se produzca una hiperplasia de glndulas
mucosas y un aumento de clulas caliciformes, responsables directas de la
hiperproduccin de moco caracterstica de algunos pacientes con EPOC.
Asimismo, las clulas epiteliales ciliadas sufren una metaplasia escamosa que
producir alteraciones en el mecanismo mucociliar. Estos cambios, generalmente
son las primeras alteraciones fisiolgicas observadas en la EPOC, y pueden estar
presentes incluso varios aos antes de que aparezcan otros cambios
fisiopatolgicos.
Limitacin al flujo areo e hiperinsuflacin pulmonar La principal caracterstica
fisiopatolgica de la EPOC es la limitacin espiratoria al flujo areo como
consecuencia del estrechamiento de la va area perifrica y, en menor medida,
de la prdida de elasticidad y destruccin del parnquima pulmonar, como
resultado del enfisema, y de la oclusin de la luz por secreciones mucosas. A
medida que progresa la obstruccin, el vaciado pulmonar es ms lento y el
intervalo entre los esfuerzos inspiratorios no permiten la espiracin completa, lo
que produce una hiperinsuflacin por atrapamiento areo. Como consecuencia de
ello, la musculatura inspiratoria se acorta y se hace menos efectiva para generar la
tensin deseada. La hiperinsuflacin puede cambiar el radio de curvatura del
diafragma, colocndolo en desventaja mecnica, lo que supone una sobrecarga
adicional para los msculos inspiratorios. Todo ello lleva a un incremento de la
sensacin de esfuerzo muscular y la consiguiente disnea. Este efecto deletreo de
la hiperinsuflacin se ve amplificado durante el ejercicio.

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Alteraciones en el intercambio de gases En estadios avanzados de la
enfermedad, la obstruccin en la va area perifrica, la destruccin del
parnquima y las alteraciones vasculares pulmonares reducen la capacidad
pulmonar para el intercambio de gases, lo que produce hipoxemia y, en una

fase posterior, hipercapnia. El desequilibrio en la relacin ventilacin/perfusin es

el principal mecanismo implicado en la hipoxemia. La hipercapnia crnica
generalmente refleja disfuncin de la musculatura inspiratoria e hipoventilacin
alveolar.
Hipertensin arterial pulmonar y cor pulmonale La hipertensin arterial
pulmonar (HAP) en el paciente con EPOC suele aparecer de forma tarda,
generalmente despus del desarrollo de hipoxemia grave (PaO2 < 60 mmHg) y
suele ser leve o moderada. Sin embargo, sta puede empeorar transitoriamente
durante las agudizaciones, el ejercicio e incluso el sueo. Los factores implicados
actualmente en el desarrollo de la HAP son la vasoconstriccin, el remodelado de
las arterias pulmonares (engrosamiento de la ntima de las arterias musculares y
vascularizacin de las arteriolas) y la destruccin del lecho capilar pulmonar
producido por el enfisema. En las fases avanzadas de la enfermedad, la hipoxia
juega un papel principal en el desarrollo de la HAP, y produce vasoconstriccin de
las arterias pulmonares y remodelado de las paredes vasculares. Sin embargo, en
fases iniciales, cuando el paciente an no ha desarrollado hipoxemia significativa,
tambin se han descrito lesiones estructurales en los vasos pulmonares asociadas
a disfuncin endotelial.
La HAP se asocia al desarrollo ulterior de cor pulmonale, definido ste como una
hipertrofia del ventrculo derecho debida a enfermedades que afectan a la funcin
y/o estructura pulmonar, excepto cuando estas alteraciones pulmonares sean el
resultado de enfermedades primarias del lado izquierdo del corazn, como las
cardiopatas congnitas. Esta definicin es patolgica con limitado valor clnico,
puesto que el diagnstico en vida es difcil. Una definicin modificada propone
sustituir el trmino hipertrofia por alteracin en la estructura y funcin del
ventrculo derecho. Sin embargo, esta definicin sigue siendo imprecisa, puesto
que incluye un amplio espectro de disfuncin ventricular.
Manifestaciones sistmicas La inflamacin sistmica cada vez se vincula ms
como factor de riesgo para diferentes enfermedades como la arteriosclerosis, la
osteoporosis y el sndrome caquexia-anorexia. Curiosamente, todas estas
complicaciones se observan con frecuencia en los pacientes con EPOC estable,
de tal forma que cada vez se acepta con mayor evidencia que entre la inflamacin
sistmica y las manifestaciones extrapulmonares de la EPOC hay una relacin
directa. El estrs oxidativo tambin puede tener influencia, especialmente sobre la
disfuncin muscular.

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Los sistemas muscular y esqueltico son los sistemas extrapulmonares que con
ms frecuencia se ven afectados en la EPOC. La prdida de peso y la caquexia,
descritas en la EPOC, hoy se atribuyen a la prdida de masa libre de grasa y de
densidad mineral sea. Recientemente se ha observado que la afectacin de
ambos sistemas est interrelacionada, por lo que quizs compartan un mecanismo
comn. Algunos autores sugieren que este mecanismo quizs sea la inflamacin
sistmica, puesto que en los pacientes donde se observa la afectacin simultnea
de los sistemas muscular y esqueltico se han detectado aumentos significativos
de diversas citocinas proinflamatorias. No obstante, hay otras causas potenciales,
entre las que se incluyen la inactividad, el uso de corticosteroides, la afectacin
nutricional y el tabaquismo.
Estudios de base poblacional sugieren que los pacientes con EPOC tienen de 2 a
3 veces ms riesgo de fallecer por mortalidad cardiovascular. De hecho, por cada
descenso de un 10% en el FEV1, el

riesgo de muerte de origen cardiovascular se incrementa un 28%. La causa de

este mayor riesgo noest establecida. Recientemente, se ha observado que los
pacientes con EPOC que presentan una PCR elevada tienen mayor riesgo de
presentar dao miocrdico, de tal forma que, segn estos autores, la inflamacin
sistmica podra ser una nueva diana teraputica en el manejo de la EPOC.

En conclusin, la fisiopatogenia de la EPOC es enormemente compleja. El

desencadenante fundamental de la enfermedad lo constituye la inhalacin de
sustancias o gases nocivos, especialmente derivados del humo del tabaco. En
personas genticamente susceptibles, el tabaco es capaz de producir una serie de
alteraciones anatomopatolgicas a lo largo de todo el rbol bronquial, el
parnquima y la circulacin pulmonar, como consecuencia de los cuales
aparecern las distintas manifestaciones fisiopatolgicas de la enfermedad, tanto
pulmonares, como sistmicas. Aunque el estrs oxidativo y el desequilibrio
proteasa/antiproteasa estn implicados en la patogenia de la enfermedad, el
principal mecanismo que subyace a estos cambios es la presencia de una
respuesta inflamatoria, tanto innata como adaptativa, que se ve claramente
amplificada en los pacientes con EPOC.

ETIOLOGA

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1. Consumo de tabaco Desde la dcada de los 50 se conoce que el tabaco es el
factor de riesgo ms importante en el desarrollo de EPOC, y su relacin causal ha
sido establecida a travs de numerosos estudios prospectivos de cohortes entre
ellos el del British Medical Research Council y del Framingham Heart Study
Offspring.
En estudios de cohortes propectivos se estima que el riesgo absoluto de
desarrollar EPOC entre fumadores est entre el 25 y el 30%. Adems, se ha
demostrado que el riesgo es proporcional al consumo acumulado de tabaco, de tal
forma que el riesgo pasa del 260% en los fumadores de 15-30 paquetes al ao, al
510% en los fumadores de ms de 30 paquetes al ao.
El consumo de tabaco, tanto en los pases industrializados como en los pases en
vas de desarrollo, est muy extendido. En Espaa, segn los datos de la
Encuesta Nacional de Salud de 200617,60, el 29,5% de la poblacin adulta fuma
(el 26,4% de manera regular y el 3,1% espordicamente), con una tendencia
temporal clara hacia una disminucin del consumo, muy marcada en hombres (del
42,1 al 31,6% entre 1997 y 2006) y menor en mujeres (del 24,8 al 21,5 % en el
mismo perodo). Entre los jvenes de 16 a 24 aos, fuma un 33%, lo que significa
que alrededor de 1,7 millones de jvenes espaoles son fumadores. El 28% de los
jvenes fuma a diario y el 5% lo hace ocasionalmente. Fuman el 34,4% de las
chicas y el 32,1% de los chicos. La edad media de inicio en el consumo se sita
alrededor de los 13 aos.
2. Tabaquismo pasivo Una proporcin de casos de EPOC ocurre en personas
que no han fumado nunca. Entre estas personas no fumadoras, el tabaquismo
pasivo es un factor de riesgo que se ha implicado en la patogenia de la EPOC. El
tabaquismo pasivo, tambin llamado humo ambiental de tabaco, es la inhalacin
involuntaria del humo de otra persona que fuma tabaco. Aunque se produzcan
obviamente riesgos de salud menores a los del tabaquismo activo, stos son no
slo evitables sino involuntarios.
Diversos estudios observacionales han demostrado que el tabaquismo pasivo se
asocia a un mayor riesgo de EPOC. El estudio ms definitivo que relaciona
tabaquismo pasivo se ha realizado en Guanzhou, China. Se trata de un estudio
en ms de 6.000 participantes no fumadores. La mayora (un 89,6%) eran mujeres
y la media de edad fue de 61 aos. Ms de la mitad de los participantes afirm ser
fumador pasivo, y la duracin del tabaquismo pasivo result directamente
relacionada con el riesgo de EPOC.
En nuestro medio se ha evaluado la repercusin que la exposicin pasiva al
tabaco tiene sobre la funcin pulmonar de nios y adolescentes, concluyendo que
los parmetros espiromtricos fueron significativamente inferiores entre los nios

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con algn progenitor fumador, siendo mayor el efecto negativo del tabaquismo
pasivo sobre los parmetros relacionados con la va area distal.
Segn datos de la ENS de 2006, la exposicin infantil al humo de tabaco en el
domicilio se estima en 24,1% en nios y 21,8% en nias de 0 a 4 aos, 32,4 y
32,7%, respectivamente, en nios y nias de 5 a 9 aos, y 39,6 y 42,3%, en nios
y nias de 10 a 14 aos.
3. Quema de combustible biomasa A nivel mundial, aproximadamente el 50% de
todas las casas y el 90% de casas rurales usan el combustible de biomasa
(madera, carbn vegetal, otras materias vegetales y el estircol) y el carbn como
su fuente principal de energa domstica.
Diversas revisiones sistemticas han identificado a la biomasa y otros
combustibles para uso en calefaccin o cocina en pases en vas de desarrollo
como factor de riesgo de EPOC en reas rurales. Un ejemplo de estos resultados
es la revisin sistemtica que analiza 15 estudios epidemiolgicos (11
transversales y 4 casos y controles), y estima en las personas expuestas a la
biomasa un riesgo de desarrollar EPOC ms elevado que en los no expuestos
(OR = 2,44; IC 95%: 1,9 a 3,33), tanto en hombres como en mujeres, en pacientes
con EPOC, fumadores y no fumadores.
En Espaa se ha documentado un riesgo aumentado de ingresos hospitalarios por
EPOC en mujeres que haban estado expuestas de forma significativa en su
infancia y juventud al humo de lea o de carbn. Este riesgo fue independiente del
tabaquismo. Los antecedentes de exposicin a humo de lea o carbn deben
interrogarse, en particular en personas no fumadoras o con escasa exposicin al
tabaco.

EPIDEMIOLOGA

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Constituye un problema econmico y social de primer orden, baste decir que
afecta a ms de 16 millones de personas en Estados Unidos, entre 1,6 y 2,8
millones de personas en Francia y a un 4% de los adultos en Canad; en muchos
pases es la cuarta o quinta causa de mortalidad, y se calcula (Global Burden of
Disease Studies) que para el ao 2020 se convertir en la tercera causa de
mortalidad en el mundo.
La prevalencia en la poblacin general es del 9,1% (el 14,3% en varones y del
3,9% en mujeres) entre los 40 y 70 aos de edad, con una relacin varn:mujer de
4:1. Est ligada directamente al tabaquismo, alcanzando la cifra del 40% en
sujetos fumadores de ms de 30 cigarrillos al da para el grupo de edad de 60-69
aos.
La tasa de fumadores en Espaa es del 31,0% para mayores de 16 aos, con un
leve descenso en los ltimos aos, si bien se aprecia un incremento de mujeres
fumadoras en el grupo de edad de 16 a 25 aos, por lo que se espera una
modificacin de la relacin varones:mujeres con EPOC en el futuro. Hay que
considerar tambin que hasta el 40,3% de mayores de 60 aos fuman ms de 30
paquetes de cigarrillos/ao.
En cuanto a las cifras de mortalidad, la EPOC es la cuarta causa de muerte, y la
mitad de los fallecimientos se producen en los primeros 10 aos despus del
diagnstico, con una tasa global de 33/100.000 habitantes, que llega a
176/100.000 en mayores de 75 aos.
En los ltimos 20 aos se ha duplicado la mortalidad por EPOC en la mujer;
adems, por motivos no aclarados, la mortalidad es mayor en mujeres que en
varones; del mismo modo, se ha observado que la mortalidad es mayor entre los
pacientes que continan con el hbito tabquico, que llega a suponer un 1030%
para las EPOC graves que ingresan por reagudizacin, y el porcentaje se eleva
hasta el 60% en el ao que sigue al ingreso.
Adems, esta enfermedad genera el 10% de las consultas de atencin primaria, el
35% de las consultas externas de neumologa y supone 39.000 hospitalizaciones
al ao (7% de ingresos hospitalarios); las exacerbaciones constituyen el 12% de
las urgencias hospitalarias y la mortalidad hospitalaria por EPOC alcanza el 2,5%.
En mayores de 65 aos, se estima que la EPOC genera un 20% de los ingresos
hospitalarios, y alcanza un 14,5% (por encima de la demencia, la depresin y la
patologa cerebrovascular) en el cmputo de las enfermedades crnicas ms
prevalentes en poblacin anciana.

FACTORES DE RIESGO

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1. Contaminacin atmosfrica Las revisiones recientes concluyen que los
factores de riesgo para el desarrollo de EPOC estn cada vez mejor identificados,
e incluyen tambin muchas otras exposiciones ambientales como la exposicin
ocupacional o ambiental al polvo y humos tanto en pases desarrollados como en
vas de desarrollo 61,72. Los contaminantes especficos estudiados en su relacin
con EPOC son el ozono, las partculas en suspensin (PM), monxido de carbono
(CO), dixido de sulfuro (SO2), dixido de nitrgeno (NO2), y otros gases
. La alta contaminacin atmosfrica, sobre todo asociada al trfico rodado, es un
factor desencadenante de exacerbaciones de EPOC en individuos susceptibles.
Existen controversias respecto a la contaminacin atmosfrica como causa directa
de EPOC y se considera que es cuantitativamente mnima. Un estudio reciente
relaciona la exposicin a largo plazo a niveles bajos de contaminacin atmosfrica
y el aumento de riesgo de desarrollar EPOC grave; esta asociacin se mantuvo
significativa al tener en cuenta otros factores como el tabaquismo. Existen varios
indicadores multicomponente de la calidad del aire que respiramos, que combinan
segn pesos variables las partculas PM (partculas en suspensin que se
encuentran en el aire) con los diferentes gases. Adems, actualmente se puede
realizar una monitorizacin continua a tiempo real y, en muchos casos, a pequea
escala geogrfica, lo que permite una alerta a individuos EPOC susceptibles, al
igual que ocurre con los mapas de dispersin polnica en asma y rinitis.
2. Exposicin ocupacional Diversos estudios de cohortes de trabajadores han
identificado que la exposicin ocupacional a diversos, polvos, gases y humos
txicos se asocia a un mayor riesgo de EPOC, incluso despus de tener en cuenta
los factores confusores como el tabaco. Aquellos individuos con EPOC que estn
expuestos en su lugar de trabajo a polvos minerales o de todo tipo, gases o humos
presentan una mayor gravedad de su EPOC, comparados con los que no tienen
una exposicin profesional significativa. Estos hallazgos justifican la investigacin
de la exposicin profesional en todos los pacientes y adquirir medidas preventivas
en el lugar de trabajo siempre que sea posible.
3. Tuberculosis pulmonar La tuberculosis pulmonar se asocia a EPOC. En un
estudio realizado en China en 8784 personas mayores de 50 aos, los pacientes
con radiografas de trax que evidenciaban haber tenido una tuberculosis
pulmonar se asociaron a un incremento de la obstruccin pulmonar,
independientemente de ser fumador, estar expuesto a biomasa o tener
antecedentes de asma. En el estudio epidemiolgico de EPOC en Amrica Latina,
el antecedente de tuberculosis se asociaba con un riesgo entre 2 y 4 veces mayor
de desarrollar una EPOC, de forma independiente a otros factores de riesgo, en
particular el tabaquismo.
4. Factores genticos El enfisema hereditario, debido a la deficiencia de alfa-1-
antitripsina, es el principal ejemplo de un factor gentico. El dficit congnito de
alfa-1-antitripsina predispone a una disminucin acelerada de la funcin pulmonar.

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Es una enfermedad autosmica de expresin recesiva que causa EPOC y cirrosis
heptica. Se estima que es responsable del 1% de los casos de EPOC y del 2-4%
de los enfisemas. Es importante el diagnstico precoz por tener un tratamiento
especfico con la infusin intravenosa de alfa-1-antitripsina procedente de plasma
de donantes en los casos que cumplan los estrictos criterios de tratamiento
establecidos por las normativas nacionales e internacionales.

REFERENCIAS

9
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estable. Acta Med Per 26(4). P(264 - 266). Recuperado de:
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