UNIVERSIDAD TECNOLGICA DE TECMAC

A5 QUMICA REA BIOTECNOLOGA

INVESTIGACIN:
Anemias y Leucemias

PROFESOR:
QBP. Beatriz Ortega Escamilla

PRESENTAN:
Bautista Montalvo Mara Estefany
Hernndez Cordero Laura
Brenda Eugenia Morales Vzquez

GRUPO:
4QBT2

AGOSTO- DICIEMBRE 2016

FECHA DE ENTREGA: 12 DE OCTUBRE DE 2016

Anemia

Se define anemia como una reduccin en la concentracin de hemoglobina en

la sangre perifrica, por debajo de los valores de referencia para edad y sexo.
Tomando en consideracin el volumen eritrocitico, la anemia puede ser
absoluta y relativa.

La anemia relativa es la disminucin aparente en las cifras de hemoglobina

ocasionada por dilucin. Por lo tanto, no es una condicin hematolgica si no
una alteracin de volumen plasmtico.

La anemia absoluta por el contrario es, la disminucin real de dicha cifra, es

decir, una disminucin de volumen eritrocitico. Esta ltima puede ser clasificada
de acuerdo con dos criterios:

Morfolgico: Se basa en las caractersticas morfolgicas de los eritrocitos,

determinadas por el examen de la sangre, as como tambin de la valoracin
de los ndices eritricticos.

Fisiopatolgico: se fundamenta en la causa de la anemia.

Ambas clasificaciones son complementarias ya que el estudio del paciente

anmico siempre involucra dos pasos diferentes: primero, la determinacin de
que existe anemia y de su tipo morfolgico, y segundo la determinacin de la
causa de la anemia. (Garca, 2008)

Anemia hipocrmica

Las anemias hipocromicas se producen mas frecuentemente por la carencia de

hierro que por la insuficiencia de la sntesis del HEM o las alteraciones en la
conformacin de las globinas.

La deficiencia de hierro ocurre bien como una manifestacin tardia de un

balance negativo o como una insuficiencia para suplir las necesidades
fisiolgicas aumentadas para este metal. La siguiente tabla muestra las causas
ms frecuentes de ferropenia.

Balance negativo de hierro Disminucin de la ingestin de hierro

Dietas vegetarianas estrictas
Absorcin deficiente
Aclorhidria
 Ciruga gstrica
Enfermedad celiaca
Pica
Hemorragia gastrointestinal
Ulcera pptica
Varices esofgicas
Salicilismo
Hernia hiatal
Diverticulosis
Neoplasias
Parasitosis
Colitis ulcerativa
Uterinas
Perdidas sanguineas Menometrorragias
Parto
Donacin de sangre
Urinarias
Hemoglobinuria
Hemoglobinuria paroxstica nocturna
Hematuria: lesin renal o vesical
Otras
Telangiectasia hemorragica hereditaria
Enfermedades de la hemostasis
Hemodilisis
Requerimientos elevados de Infancia
Embarazo
hierro Lactancia

Manifestaciones clnicas

Debido a que la anemia por deficiencia de hierro, no es una enfermedad si no

un signo, la presentacin puede incluir manifestaciones de una entidad
subyacente, pero tambin pueden ser propias de un estado de deficiencia del
metal. Sin embargo muchos pacientes buscan atencin mdica debido a los
sntomas de anemia.

Estudios de laboratorio

Ciertas pruebas de laboratorio son particularmente tiles para detectar y definir

la anemia por deficiencia de hierro. Anemia, hipocroma y microcitosis
nicamente son ms pronunciadas en la deficiencia de hierro.

ndices eritrociticos
Leucocitos y plaquetas

Medicin de hierro

Tratamiento

El objetivo principal del tratamiento de deficiencia de hierro es reestablecer las

reservas de este metal para mantener un balance positivo del mismo. El hierro
puede suministrarse de manera oral, intramuscular o intravenosa.

Anemia megaloblstica

Las anemias megaloblticas son entidades hematolgicas clnicas tpicas y con

patrn morfolgico caracterstico en los elementos formes de la sangre y
medula sea; estn son causadas por un impedimento en la sntesis de cidos
nucleicos debido a deficiencia de cido flico, de vitamina B12. (Ruiz Argelles,
2009)

La eritropoyesis ineficaz, que constituye el mecanismo fisiopatolgico principal

de la anemia, obedece al aborto medular de los precursores eritroides, que
desaparecen antes de finalizar el proceso de maduracin. La hemlisis
secundaria es consecuencia de la destruccin perifrica de los eritrocitos
defectuosos que lograron alcanzar la maduracin megaloblstica. La
deficiencia de ambos nutrientes ocasiona, adems del cuadro hematolgico
clsico, retraso en el crecimiento y en el desarrollo psicomotor, defectos del
tubo neural e hiperhomocisteinemia. (Raquel de Paz, 2012)

Consideraciones clnicas

Las personas deficientes de cido flico y/o vitamina B12 desarrollan anemia
lentamente y al principio puede pasar inadvertida, retrasando la atencin
mdica, ya que por lo general sta se hace cuando la anemia es intensa. La
ftiga y sintomatologa abdominal es comn. Los enfermos se quejan de
diarrea crnica, ardor en la lengua y pueden llegar a presentar queilitis y
ulceras orales. (Ruiz Argelles, 2009)

Diagnstico
La confirmacin de una anemia megaloblstica slo es posible mediante el
estudio de la mdula sea, que permite descartar otras causas de macrocitosis.
ste revela una hipercelularidad trilineal y alteraciones megaloblsticas ms
evidentes en la serie eritroide pero que afectan, en mayor o menor grado, a los
precursores de las 3 series. La hiperplasia eritroide reduce la relacin mieloide
o eritroide. El rasgo esencial de la eritropoyesis megaloblstica es la
disociacin ncleo y citoplasma, con aumento del tamao celular y nuclear en
todos los estadios madurativos. En algunos eritroblastos es posible observar la
aparicin de rasgos indicativos de diseritropoyesis, como la irregularidad del
ncleo. En la serie mieloide son patognomnicos los metamielocitos y los
cayados gigantes, pero en general mantienen su granulacin citoplsmica. Los
megacariocitos pueden ser normales o estar aumentados de nmero, y puede
observarse seudohiperdiploida. La alteracin morfolgica ms caracterstica es
la macrocitosis El estudio inicial que permite diferenciar una macrocitosis
secundaria a megaloblastosis es la extensin de sangre perifrica, donde se
observar macrocitosis acompaada de un grado variable de ovalocitosis. La
ovalocitosis no se observa en la macrocitosis asociada al hipotiroidismo,
anemia aplsica, hepatopata o anemia hemoltica. (Raquel de Paz, 2012)

Tratamiento de las anemias megaloblsticas

Un aspecto muy importante es definir con exactitud el defecto vitamnico

causante de la anemia megaloblstica, puesto que la administracin de
vitamina B12 a pacientes con deficiencia de cido flico puede corregir
parcialmente las alteraciones megaloblsticas, y a la inversa, la administracin
de cido flico a pacientes con deficiencia de cobalamina induce la mejora
hematolgica, pero empeora el cuadro neurolgico. La deficiencia de folatos es
ms frecuente que la deficiencia de cobalamina (Raquel de Paz, 2012)

Tratamiento con cianocobalamina (vitamina B12)

Adems de la correccin de los desequilibrios de la dieta, debe instaurarse el

tratamiento especfico mediante la administracin de cianocobalamina con 3
objetivos: a) corregir la anemia y las posibles alteraciones epiteliales; b) reducir
los trastornos neurolgicos, as como prevenir su aparicin, y c) normalizar los
depsitos de vitamina B12. Los preparados comerciales disponibles son de
cianocobalamina o hidroxicobalamina administrados por va intramuscular
hasta replecionar los depsitos corporales, sin que exista toxicidad para la
vitamina. Se han descrito varias modalidades teraputicas, aunque la ms
utilizada en nuestro medio es la de 1.000 g/da de vitamina B12 por va
intramuscular durante la primera semana y posteriormente semanal durante el
primer mes, para luego continuar con la administracin mensual o cada 2
meses de por vida segn la causa. Debe tenerse en cuenta que dosis altas de
vitamina B12 pueden producir una hipopotasemia grave, por lo que es
recomendable la suplementacin oral de potasio. (Raquel de Paz, 2012)

Anemia hemoltica

La anemia hemoltica es un trastorno en el cual los glbulos rojos de la sangre

se destruyen ms rpido de lo que la mdula sea puede producirlos. El
trmino para la destruccin de los glbulos rojos es "hemlisis". Existen dos
tipos de anemia hemoltica, intrnseca y extrnseca:

Intrnseca

La destruccin de los glbulos rojos debido a un defecto en los mismos

glbulos rojos. Las anemias hemolticas intrnsecas son a menudo hereditarias,
como la anemia drepanoctica y la talasemia. Estas condiciones producen
glbulos rojos que no viven tanto como los glbulos rojos normales.

Extrnseca

Los glbulos rojos se producen sanos pero ms tarde son destruidos al quedar
atrapados en el bazo, destruidos por una infeccin o destruidos por frmacos
que pueden afectar a los glbulos rojos. La destruccin se lleva a cabo en la
circulacin en los casos ms graves.

Anemia hemoltica adquirida

Son anemias causadas por agentes o extrnsecos al eritrocito. Dentro de stos,

los anticuerpos dirigidos contra antgenos de los eritrocitos conforman las dos
entidades clnicas que afectan al individuo: aloanticuerpos en el caso dela
enfermedad hemoltica de recin nacido (EHRN), anticuerpos en la anemia
hemoltica autoinmune, considerados como idiopticos, cuando estn
dirigidos contra antgenos eritrocitarios definidos (ejemplo: sistema Rh e, s,
etc.) y secundarios estn dirigidos contra complejos formados por heptenos
poco comunes (virus, drogas, clulas tumorales) y antgenos eritrocitarios. (J
Miale.2009)

Los hemates se destruyen prematuramente debidos a factores que alteran el

medio en que se halla inmersos. Las causas de anemia hemoltica adquirida
son:

1- Hiperesplenismo: el bazo acta normalmente destruyendo los hemates

viejos o inservibles. Cuando el bazo est aumentando de tamao,
tambin destruye hemates jvenes y sanos, producindose entonces
anemia
2- Anemias hemolticas a causa mecnica. Existen varias formas
clnicas:
a) hemoglobinuria de marcha: se produce hemolisis intravascular como
consecuencia de traumatismos repetidos al caminar.
b) patologa cardiovascular: se produce lisis de hemates. Cuando estos
pasan por un bypass o por una estenosis valvular.
c) alteracin de microcirculacin o anemia microangiopatica: los
hemates se fragmentan cuando circulan por vasos capilares en los que
el endotelio est daado o que se hallan ocluido por depsitos de fibrina.
Los encontramos en la coagulacin intravascular indesemida
hemagioma carnoso gigante, sndrome hemoltico urmico purpura
trombocitopnica trombtica
Las anemias por traumatismo eritricitario se caracterizan por la
presencia en sangre de hemates fragmentados o esquistocito.
3- Hemolisis qumica: venenos de araas o de serpiente as como el
arsnico, cobre o la anfotericina B produce lesin directa en la
membrana del hemate con la consiguiente hemolisis.
4- Alteraciones metablicas: las alteraciones de lpidos plasmticos por
hepatopatas e hiperlipoproteinemias pude hacer que aumenten los
lpidos de depsito en membrana del hemate. El hemate se deforma y
sufre hemolisis.
5- Infecciones: se puede producir anemia hemoltica por microorganismos
los hemates. . ( J Miale.2009)
Sntomas

Son los clsicos de un sndrome anmico, a saber, palidez de piel y mucosas,

astenia, disnea, palpitaciones, cefalea, falta de concentracin, irritabilidad,
insomnio o descenso de la libido, consecuencias de la mala oxigenacin de los
tejidos. Por otro lado, las anemias hemolticas presentan ictericia de predominio
conjuntival y esplenomegalia, es decir, un aumento del tamao del bazo.

Los diferentes tipos de anemias hemolticas tendrn manifestaciones que les

sern propias, como por ejemplo la posible existencia de litiasis biliares,
alteraciones de la sustancia blanca de la mdula espinal, miocardiopata o
lceras en los tobillos en el caso de los eritrocitos hereditaria.

Los hemates en forma de hoz de la drepanocitosis colapsan los capilares, con

lo cual pueden causar episodios de falta de riego sanguneo e incluso infartos,
especialmente a nivel renal, aunque tambin en hgado, pulmones, huesos o
bazo.
(J Miale.2009)
Diagnstico

El diagnstico se basar en el interrogatorio del paciente y los datos analticos.

Conviene detectar sntomas de cansancio, palidez, disnea, cefalea u otras
alteraciones neurolgicas. Asimismo, se debe investigar los antecedentes
familiares de anemia, la existencia de alteraciones metablicas o autoinmunes,
la exposicin a sustancias qumicas o frmacos que puedan causar una
anemia hemoltica, patologas cardiovasculares o circulatorias y ciertas
infecciones. (scar, 2013)

Se realiza una analtica de sangre completa, que debe incluir hemograma y

bioqumica bsica. Es importante valorar los niveles de lactatodeshidrogenasa
(LDH) y de bilirrubina, que estarn elevados a causa de la rotura de los
hemates. La hemoglobina que queda libre en el plasma se une a una protena
llamada haptoglobina, de manera que en casos de hemolisis esta protena se
ver disminuida. Cuando dicha protena se agote, la hemoglobina aparecer en
la orina, hecho que podr determinarse con una analtica de orina. (scar,
2013)
Al haber una destruccin celular, la mdula responde creando ms hemates,
de manera que en sangre se ver un aumento de los reticulocitos, las formas
jvenes de los hemates. (scar, 2013)

En la analtica de las anemias hemolticas se apreciar un descenso de los

niveles de hemoglobina normales. Esto se valora con unos parmetros
concretos, que son el volumen corpuscular medio (VCM), que valora el tamao
medio de los hemates, y la hemoglobina corpuscular media (HCM), que mide
la cantidad media de hemoglobina por hemate. Pero en el caso concreto de las
talasemias se vern unos hemates de menor tamao y con menor cantidad de
hemoglobina, por lo que sern microcticas hipocromas. (scar, 2013)

Tratamiento

El tratamiento depender del origen de la anemia hemoltica. Siempre que sea

posible se abordarn las causas reversibles, como la exposicin a frmacos,
las alteraciones metablicas o bien cardiovasculares. En caso de presentar una
anemia con cifras muy bajas de hemoglobina se deber transfundir al paciente.
(Javier, 2010)

La anemia hemoltica debida a eritrocitosis hereditaria responde bien a la

extirpacin del bazo, que conviene no llevar a cabo hasta los 5 o 6 aos de
edad. En el caso de la talasemia, la mejor opcin teraputica ser el trasplante
de mdula sea, al igual que en la HPN. El abordaje inicial en la teraputica de
las anemias hemolticas autoinmunes se realizar con corticoides; de no dar
resultado, se optar por la esplenectoma y el uso de frmacos
inmunosupresores. (Javier, 2010)

Anemia hemoltica autoinmune

Es un trastorno autoinmune en el que varios tipos de autoanticuerpos estn

dirigidos directamente contra los glbulos rojos lo que acorta su supervivencia
provocando una anemia hemoltica. (Javier, 2010)

Anemias hemolticas autoinmunes (AHAI), son desrdenes autoinmunes

provocados por anticuerpos de un individuo contra sus propios eritrocitos
(eritrocitos autlogos). El diagnstico se basa en la presencia de signos clnicos
y de laboratorio que evidencian hemlisis y una prueba de anti globulina directa
(PAD) o prueba de Coombs directa positiva. Las caractersticas
inmunoqumicas de los autoanticuerpos (calientes o fros) y en la presencia o
ausencia de una enfermedad o condicin subyacente (secundaria o primaria),
la cual puede tener un impacto en el tratamiento y evolucin de la enfermedad.

En las AHAI por anticuerpos calientes los autoanticuerpos suelen ser de la

clase IgG y en menor medida IgM e IgA, tienen una temperatura ptima de
reaccin alrededor de los 37oC y causan hemlisis fundamentalmente
extravascular, mediada por macrfagos esplnicos que se unen por su receptor
Fc a la inmunoglobulina unida a los eritrocitos.

Las AHAI por anticuerpos fros pueden presentarse como un sndrome de

aglutininas fras (SAF) o una hemoglobinuria paroxstica a fro (HPF). Los
anticuerpos del SAF son de la clase IgM, capaces de activar el complemento
por su va clsica y se destruyen predominantemente por los macrfagos del
hgado, aunque ocasionalmente pueden activar toda la cascada del
complemento y producir hemlisis intravascular con hemoglobinuria. Aunque la
temperatura ptima de reaccin de los anticuerpos fros es de 4oC, pueden
reaccionar hasta una temperatura de 30oC. El SAF puede ser agudo o crnico.
El primero es generalmente secundario a enfermedades linfoproliferativas o a
la infeccin por Mycoplasma pneumoniae, mientras que la forma crnica se
observa en pacientes de edad avanzada con manifestaciones de anemia ligera
o moderada. La HPF se genera por anticuerpos IgG que actan como
hemolisinas bitrmicas, constituyen una importante causa de hemlisis aguda
en nios y suele ser secundaria a infecciones agudas. Las crisis agudas de la
HPF pueden ser severas pero suelen resolverse espontneamente en das o
semanas y la recurrencia es rara. En pacientes adultos puede presentarse en
forma de un cuadro crnico

Tratamiento farmacolgico

El tratamiento inicial de la AHAI por a anticuerpos AHAI por a anticuerpos

calientes AHAI por a anticuerpos calientes. Se puede utilizar Prednisona 1-2
mg/kg/da durante 4 a 6 semanas; o Metilprednisolona 2-4mg/kg/da cada 6
horas o en bolo de 15mg/kg/da durante 3 das y continuar con prednisona VO.
Posteriormente se disminuye la dosis a razn de 0.5mg/kg/da hasta llegar a la
dosis mnima eficaz, la cual debe mantenerse de 12 a 18 meses. En la AHAI
por anticuerpos fros del adulto no existe un tratamiento farmacolgico
especfico. En caso de que el tratamiento con esteroides sea ineficaz o exista
corticodependencia se procede a realizar la esplenectoma. Si despus de la
esplenectoma an hay datos de hemlisis de Rituximab. Es til tanto en la
AHAI por AHAI por anticuerpos calientes AHAI por anticuerpos calientes como
en la AHAI por anticuerpos calientes AHAI por anticuerpos fros. Se administra
en 4 dosis semanal anticuerpos fros es de 375 mg/m2 despus de la
vacunacin antineumoccica y anti-Hemophilus. Est contraindicacado en el
embarazo. Ciclofosfamida: Se utiliza en bolos de 750 mg/m2 mensuales por 3-
6 meses. Azatioprina: Dosis de 2 mg/kg/da administrada durante 4-6 meses.
Micofenolato de mofetil a dosis de 2g/da en los adultos o 1g/m2 de superficie
corporal total en los nios. El riesgo de infecciones es menor que con la
ciclofosfamida. Ciclosporina A: Dosis de 5mg/kg/da. Alemtuzumab (anti-CD52):
Se utiliza tanto en la AHAI por LLC como en AHAI primaria con buenos
resultados; a dosis de 30 mg, 3 veces por semana durante hasta por 12
semanas. El tratamiento con inmunoglobulina debe reservarse para nios,
pacientes adultos con enfermedades cardiacas y pulmonares que requieren
transfusin y en casos crnicos refractarios a dosis de 400-500 mg/kg/da por 5
das.

Leucemia

Se refiere a una enfermedad neoplstica que se caracteriza por la proliferacin

anormal de las clulas hematopoyticas de la mdula sea y de otros rganos,
las cuales aparecen en sangre perifrica (Miale, 1985, pg. 802).

En 1976, se establecieron criterios para la clasificacin morfolgica de las

leucemias agudas, las cuales eran divididas en nueve tipos, tres de estirpe
linfoide y seis de estirpe mieloide. Aos ms tarde ese mismo grupo de
investigadores de FAB aadieron a esta clasificacin de leucemia dos
variedades de leucemia mieloblstica (MO y M7), las cuales requieren de
estudios adicionales para su diagnstico (Ruiz Argelles, 2009, pg. 144).

Leucemias agudas

Cuadro clnico:
Los pacientes que padecen dicha enfermedad presentan sndromes
hemorrgico, anmico o infiltrativo, aisladamente o en combinacin. Las
hemorragias pueden ser causadas a trombocitopenia por invasin leucmica
de mdula sea o a coagulopata por consumo.

El sndrome infiltrativo supone crecimiento de ganglios, bazo o hgado; las

leucemias con componente monoblstico infiltran las encas con mayor
frecuencia que las leucemias linfoblsticas. La expansin de la cavidad
medular regularmente produce dolores seos debido a la proliferacin celular
(Ruiz Argelles, 2009).

Diagnstico:

Se efecta por medio del estudio de extendidos de sangre perifrica o

aspirados de mdula sea, utilizando tinciones pancromticas como May
Grunwald-giemsa, Wright o Romanowsky. La identificacin de cuerpos de Aer
de las clulas leucmicas de la sangre perifrica o de mdula sea permite
establecer el diagnstico de leucemias mieloblsticas agudas.

Tratamiento:

Este debe ser conducido siempre por un hematlogo u onclogo capacitado.

Los medicamentos a utilizarse tienen diversos efectos: agentes alquilantes
(como ciclofosfamida, clorambucil, busulfn y nitrosureas), sustancias fijadoras
de ADN (antraciclinas), inhibidores de mitosis y medicamentos miscelneos.

De acuerdo al tipo de leucemia aguda que el paciente padezca ser la manera

en que se administren y combinen estos frmacos (Ruiz Argelles, 2009).
Leucemias mielocticas agudas:

1. Leucemia mieloide aguda:

Es una enfermedad aguda en la que en la mdula sea se infiltran los

mieloblastos primitivos que ascienden a ms del 30% del total de las lneas
celulares mieloides; los mieloblastos tambin estn presentes con frecuencia
en la sangre perifrica. La granulacin citoplsmica y los bastoncitos de Aer
puede estar o no presentes.

La morfologa est subdividida en varios subtipos por el grupo FAB de acuerdo

al grado de diferenciacin y de la naturaleza de las clulas predominantes en la
mdula; as mismo, frecuentemente el paciente presenta anemia, un nivel bajo
de plaquetas, sangrado e infeccin.

2. Leucemia mieloide crnica:

Se trata de un desorden de la clula embrionaria que se caracteriza por

mantener una cuenta leucoctica alta y la presencia de precursores del
granulocito, donde son bastante notables los mielocitos y los metamielocitos,
junto con numerosos neutrfilos circulantes.

La mdula muestra hipercelularicidad con hiperplasia granuloctica, y eosinofilia

o basofilia frecuente, as como hiperplasia megacarioctica con una cuenta
plaquetaria elevada (Crocker & Burnett, 2007, pg. 259).

De acuerdo a la clasificacin Francesa Americana Britnica (FAB), las

leucemias mielocticas agudas se clasifican en:

Categora Criterio morfolgico (Mdula sea)

M1 Mieloblstica sin >90% de clulas de la lnea mieloide son blastos.
maduracin
M2 Mieloblstica sin 30 a 89% de las clulas de la lnea mieloide son blastos,
maduracin >10% son promielocitos para leucocitos
polimorfonucleares (con frecuencia displstica), <20% son
monocitos.
M3 Promieloctica Promielocitos hipergranulares con grnulos semejantes a
polvo, frecuentes barras de Aer; el ncleo bilobulado; la
variante microgranular puede ocurrir.
M4 Mielomonoctica 30 a 80% de clulas de la lnea mieloide son mieloblastos
 ms neutrfilos madurando; >20% de clulas de la lnea
mieloide son de linaje monoctico. Adems, >5000/L
clulas monocticas en sangre perifrica.
M4 Con eosinofilia Como el anterior, con >5% de eosinfilos anormales que
pueden tener ncleos no segmentados y grnulos
eosinoflicos y basoflicos grandes.
M5 Monoblstica, >80% de clulas de la lnea mieloide son monoblastos,
monoctica promonocitos o monocitos; en M5a, 80% son monoblastos,
y el resto son promonocitos y monocitos
M6 Eritroleucemia >50% de las clulas de la mdula sea son precursores
eritroides; >30% de las clulas de la lnea mieloide no
eritroides son blastos.
M7 Megacarioctica Los blastos en mdula o sangre se identifican como linaje
megacarioctico; siempre que la mdula sea inaspirable, la
biopsia muestra nmeros grandes de blastos, con
frecuencia con incrementos de megacariocitos y reticulina.

Leucemia linfoctica aguda

Se trata de una enfermedad que puede manifestarse a cualquier edad, sin

embargo, para su deteccin es peor en adultos que en infantes. Para su
deteccin y diferenciacin con la leucemia no linfoctica aguda se requiere del
estudio de la morfologa, reacciones histoqumicas, citogentica, enzimologa e
identificacin de antgenos; as como el subtipo al que corresponde.

Generalmente la morfologa de las clulas se examina por medio de la tincin

de Wright y aunque no existen aspectos morfolgicos que permitan la
diferenciacin de leucemias linfocticas agudas (LLA) y leucemias linfocticas
no agudas (LNLA), con base a los resultados obtenidos en las dems pruebas
es posible una identificacin exacta en la mayora de los pacientes.

Los blastos en los pacientes con LNLA son ms grandes y con un citoplasma
abundante en comparacin con los de LLA. Generalmente los adultos con esta
ltima presentan una mayor variacin en la morfologa blstica que los nios, y
es por ello que los resultados suelen ser confusos en el diagnstico de LLA y
LNLA (Kelley, 1993, pg. 1298).

De acuerdo a la clasificacin del grupo FAB, la leucemia linfoblstica aguda es

clasificada en tres subtipos morfolgicos:

Citologa L1 L2 L3
Tamao de la Pequeo Grade Grande,
clula homogneo
Cromatina Homognea Inconstante Finamente
nuclear revestida
Forma nuclear Regular Irregular De oval a
redonda
Nuclolos Anormales Presentes 1a3
Citoplasma Escaso Moderado Moderado,
vacuolado
Basofilia Moderada Inconstante Intensa
citoplsmica
Incidencia en 85% 13% 2%
nios
Incidencia en 35% 63% 2%
adultos
Marcadores B temprano o T B temprano o T B diferenciado
inmunolgicos tmico tmico (SIg positivo),
leucemia/linfoma
tipo Burkitt

Leucemia linfoctica crnica (LLC):

La enfermedad es anormal antes de que el paciente llegue a una edad media;

su incidencia aumenta con la edad. Comnmente se presenta con linfocitosis
perifrica, linfadenopata y hematoesplenomegalia. En la sangre perifrica y en
la mdula sea se encuentran pequeos linfocitos aparentemente maduros y
monomrticos (Crocker & Burnett, 2007, pgs. 61-62).
Referencias
Crocker, J., & Burnett, D. (2007). La ciencia del diagnstico de laboratorioq.
Mxico: Mc Graw Hill.

Garca, R. G. (2008). Manual de laboratorio de hematologa. Veracruz:

Universidad Veracruzana.

Kelley, W. N. (1993). Medicina interna, Volumen 1. Argentina: Ed. Mdica

Panamericana.

Miale, J. B. (1985). Hematologa: medicina de laboratorio. Barcelo,a Espaa:

Ed. Reverte.

Ruiz Argelles, G. (2009). Fundamentos de hematologa. Mxico: Editorial

Mdica Panamericana.

Sociedad Argentina de Hematologia. (2010). Hematologia Argentina: Volumen

14 - N3. Argentina: Sociedad Argentina de Hematologia.