1. Mengapa pasien tersebut mengeluh batuk dan sesak?

Batuk : batuk merupakan refleks pertahanan yang timbul akibat iritasi percabangan
trakeobronkial. Kemampuan untuk batuk merupakan mekanisme yang penting untuk
membersihkan saluran napas bagian bawah.
Penyebab batuk :
S 02
- Iritan : rokok, asap pabrik,
- Mekanik : corpal, retensi sekresi bronkopulmoner, aspirasi
- Penyakit paru obstruktif :
Bronkitis kronik dahak kental, sering batuk di pagi hari
Asthma batuk malam hari
Emfisema
Fibrosis kistik
Bronkiektasis
- Penyakit paru restriktif
- Infeksi : laringitis akut, bronkitis akut, pneumonia, pleuritis
- Tumor : tumor laring, tumor paru
- Psikogenik
Sesak : dispnea atau sesak napas adalah perasaan sulit bernapas dan merupakan gejala
utama dari penyakit kardiopulmonar. Seorang yang mengalami dispnea sering
mengeluh napasnya menjadi pendek atau merasa tercekik.
Pasien dengan gejala utama dispnea biasanya memiliki satu dari keadaan ini yaitu :
- Penyakit kardiovaskuler, misalnya pada gagal jantung kongestif dan penyakit
katup jantung
- Emboli paru, biasanya ditandai dengan dispnea yang mendadak
- Penyakit paru interstitial
- Gangguan dinding dada atau otot-otot, misalnya kelemahan otot pernapasan pada
miastenia gravis, lumpuh (poliomielitis, sindrom Guillain-Barre)
- Penyakit obstruktif paru
- Kecemasan

2. Adakah pengaruh merokok dengan gejala yang dialami oleh pasien?

Merokok dapat memicu alveolar macrophag. Alveolar macrophag banyak didapatkan di
lumen jalan napas,parenkim paru dalam cairan kurasan bronkoalveolar dan memainkan peranan
yang penting yaitu sebagai imunitas bawaan dan didapat yang berperan sebagai pertahanan
patogen terhadap paru-paru, pembersih dari partikel-partikel inhalasi dan respon inflamasi.
Alveolar macrophag ini bisa mengalami kenaikan 5-10 x lipat pada saluran nafas,parenkim
paru,broncho alveolar lavage dan sputum pada penderita COPD yang merokok dan peningkatan
jumlah ini berhubungan dengan keparahan dari COPD. Aktivasi makrofag menghasilkan TNF
dan berbagai mediator inflamasi lainnya serta protease sebagai respon terhadap asap rokok dan
polutan. Mediator inflamasi tersebut bersifat kemokin dan bertanggung jawab terhadap
kemotaktik dan aktivasi sel neutrofil.
 Selain makrofag,sel limfosit T, neutrofil berperan pada inflamasi ini sehingga terjadi
berbagai mediator dan sitokin yang saling berinteraksi dan menimbulkan proses inflamasi
kronik. Neutrofil yang teraktivasi meningkat terbukti pada sputum dan cairan BAL penderita
COPD ataupun bronkitis kronis dan semakin meningkat pada eksaserbasi akut. Peran neutrofil
pada bronkitis kronis adalah berkntribusi pada hipersekresi mukus melalui produknya metease-
protease dan juga destruksi parenkim paru pada COPD. Neutrofil mengeluarkan elastase dan
proteinase3 yang merupakan mediator yang poten untuk merangsang produksi mucus sehingga
terlibat dalam hipersekresi mukus yang kronik. Efek dari hipersekresi mucus tersebut dapat
menyumbat jalan nafas dan menyebabkan sesak nafas.
Sumber : kuliah COPD Prof. Barmawi
3. Mengapa terdapat perubahan warna dahak menjadi berwarna kekuningan?
Proses menghasilkan mukus/hipersekresi mukus pada PPOK awal akan dijelaskan pada
nomer setelah ini. Terjadinya perubahan warna pada dahak yang menjadi semakin purulen
(kekuningan) merupakan pertanda eksaserbasi akut pada pasien PPOK yang dapat disebabkan
oleh infeksi mikroorganisme yang dapat tumbuh subur pada sumbatan yang diakibatkan oleh
hipersekresi mukus dan dapat juga disebabkan oleh polusi, sehingga influks sel-sel eksaserbasi
jauh lebih tinggi. Seperti pada penelitian yang mengatakan bahwa ditemukan makrofag dan
neutrofil yang signifikan meningkat pada PPOK fase ini

wijaya, o., maharani, a., & dkk. (2012). peningkatan presentase makrofag dan
neutrofil pada sputum penderita PPOK berhubungan dengan tingginya skor COPD
Assessment Test (CAT).

4. Mengapa demam muncul sejak kemarin sedangkan batuk dan sesaknya sejak 3 hari
yang lalu?

Peristiwa munculnya demam, batuk, dan sesak nafas berhubungan dengan perjalanan
penyakit atau patogenesisnya. Seperti yang kita tahu di scenario disebutkan bahwa, pasien
tersebut memiliki riwayat merokok sejak muda. Nah merokok disini menjadi salah satu factor
risiko timbulnya kondisi pada pasien, salah satu penyakit yang dapat ditimbulkan adalah
penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) atau COPD.

Asam rokok dapat menyebabkan terjadinya stress oksidatif dan dapat merusak sel-sel
disaluran penapasan. Noxious agent (rokok) selanjutnya akan menyebabkan terjadinya
peroksidasi lipid. Peroksidasi lipid selanjutnya akan menimbulkan kerusakan sel dan inflamasi.
Proses inflamasi akan mengaktifkan sel makrofag alveolar, aktivasi sel tersebut akan
menyebabkan dilepaskannya faktor kemotataktik neutrofil seperti interleukin 8 dan leukotrien
B4, tumuor necrosis factor(TNF), monocyte chemotactic peptide(MCP)-1 dan reactive oxygen
species(ROS). Faktor-faktor tersebut akan merangsang neutrofil melepaskan protease yang akan
merusak jaringan ikat parenkim paru sehingga timbul kerusakan dinding alveolar dan
hipersekresi mukus. Rangsangan sel epitel akan menyebabkan dilepaskannya limfosit CD8,
selanjutnya terjadi kerusakan seperti proses inflamasi. Nah proses inflamasi inilah yang nantinya
akan terjadi proses batuk dan sesak nafas.

Trus bagaimana dengan demamnya? Kemungkinan timbulnya demamnya sendiri oleh

karena adanya infeksi, terutama bakteri. Pada scenario disebutkan bahwa dahak atau sputum
yang tadinya berwarna putih berubah menjadi kekuning, seperti yang kita tahu bahwa dahak
yang berwana keruh kekuningan juga menjadi salah satu indikasi terjadinya infeksi terutama
bakteri.

Jadi seperti yang sudah diuraikan tadi, mengapa demam muncul namun sebelumnya
didahului dengan terjadinya batuk dan sesak nafas adalah proses pathogenesis dari panyakit.
Dimana awalnya terjadi inflamasi disaluran pernafasan kemudian kemungkinan terjadi infeksi
bacterial.

5. adakah hubungan demam yg turun dengan paracetamol

Ada, karena paracetamol merupakan obat anti piretik yang cara kerjanya menghambat
pengubahan asam arakhidonat menjadi prostaglandin yang merupakan mediator inflamasi.
Dalam hal ini parasetamol menghambat enzim cyclooxigenase (COX 1 dan COX 2). Namun
penelitian terbaru menyebutkan paracetamol bekerja spesifik terhadap COX 3 pada hewan tikus
dan anjing. Namun hal ini tidak ditemukan pada manusia. Sedang pada manusia analogi dari
COX 3 pada hewan adalah varian lain dari COX 1. Semua obat analgetik non opioid bekerja
melalui penghambatan

siklooksigenase. Parasetamol menghambat siklooksigenase sehingga konversi asam arakhidonat

menjadi prostaglandin terganggu. Setiap obat menghambat siklooksigenase secara berbeda.
Parasetamol menghambat siklooksigenase pusat lebih kuat dari pada aspirin, inilah yang
menyebabkan Parasetamol menjadi obat antipiretik yang kuat melalui efek pada pusat
pengaturan panas. Parasetamol hanya mempunyai efek ringan pada siklooksigenase perifer.
Inilah yang menyebabkan Parasetamol hanya menghilangkan atau mengurangi rasa nyeri ringan
sampai sedang. Parasetamol tidak mempengaruhi nyeri yang ditimbulkan efek langsung
prostaglandin, ini menunjukkan bahwa parasetamol menghambat sintesa prostaglandin dan
bukan blokade langsung prostaglandin. Obat ini menekan efek zat pirogen endogen dengan
menghambat sintesa prostaglandin, tetapi demam yang ditimbulkan akibat pemberian
prostaglandin tidak dipengaruhi, demikian pula peningkatan suhu oleh sebab lain, seperti latihan
fisik (Graham, Davies, Day, Mohamudally, & Scott, 2013)

Graham, G. G., Davies, M. J., Day, R. O., Mohamudally, A., & Scott, K. F. (2013). The modern
pharmacology of paracetamol: therapeutic actions, mechanism of action, metabolism, toxicity
and recent pharmacological findings. Inflammopharmacology, 21(3), 201232.
https://doi.org/10.1007/s10787-013-0172-x