ENFERMEDAD AGALLAS DE LA CORONA DE LA VID

I. INTRODUCCION

1. Agallas bacterianas

Las agallas se forman en los tallos y races de las plantas infectadas,

principalmente por bacterias del gnero Agrobacterum y por algunas especies de
Corynebacterium y Pseudomonas. Pueden ser amorfas cuando constan de
crecimientos excesivos de tejidos vegetales desorganizados, como la mayora de
las agallas por Agrobacterium y Pseudomonas, o pueden ser proliferaciones de
tejido que se desarrolla en rganos teratomrficos ms o menos organizados,
como lo son algunas de las agallas por Agrobacterium y Corynebacterium. Las
especies bacterianas que producen agallas y las principales enfermedades que
ocasionan son las siguientes:

Agrobacterium causa la agalla de la corona de muchas plantas leosas,

principalmente frutales de hueso y pepita, sauces, zarzas y vides (A. tumefaciens),
la agalla del tallo de las frambuesas y zarzamoras (A. rub) y la raz pilosa del
manzano (A. rhizogenes}. En realidad, el tipo de sntomas que produce
Agrobacterium en sus hospedantes no est determinado por sus especies
patgenas, sino por el tipo de plsmido que tienen: las bacterias que tienen
plsmidos inductores de tumores (plsmidos Ti) inducen la formacin de la agalla
de la corona, mientras que las que poseen plsmidos inductores de races
(plsmidos Ri) inducen el sntoma de las races pilosas. As, las cepas de las tres
especies de Agrobacterium poseen plsmidos Ti, por lo que tienen la capacidad de
producir la agalla de la corona, pero hasta ahora se ha visto que slo las cepas de
A. tutnefaciens y de A. rhizogenes tienen plsmidos Ri, de ah que induzcan la
formacin de races pilosas en sus hospedantes. Corynebacterium ocasiona la
fasciacin o agalla foHosa de muchas plantas herbceas de ornato anuales o
perennes (C.fascians). Pseudomonas produce la enfermedad del nudo del olivo y la
agalla o cancro bacterianos del adelfo (P. syringae pv. savastanoi).

Las bacterias que inducen agallas penetran en las plantas a travs de heridas y
estimulan a las clulas a dividirse y agrandarse. Las bacterias de los gneros
Agrobacterium y Corynebacterium permanecen siempre en los espacios
intercelulares y nunca degradan a las clulas ni ocasionan la formacin de
cavidades, mientras que las bacterias del gnero Pseudomonas que inducen la
formacin de agallas, producen la desintegracin de clulas y la formacin de
cavidades en las agallas. La agalla de la corona, producida por A. tumefaciens, se
diferencia de todas las dems agallas de las plantas en que es maligna, esto es,
cuando las bacterias han estimulado a las clulas de la planta para que se dividan
y agranden, continan dividindose siempre y cuando obtengan nutrientes y estn
fuera del control hormonal de la planta madre que regula su crecimiento y
diferenciacin. Las bacterias de las agallas invenan en estas ltimas y en el suelo.
Son diseminadas por herramientas contaminadas como cuchillos de poda o
desyeme, por el agua del suelo y salpicaduras de lluvia. Dichas bacterias se
pueden controlar tratndolas con bacterias antagnicas, evitando que las plantas
susceptibles sufran daos, utilizando slo rizomas y vstagos libres de
enfermedad, mediante la esterilizacin del suelo de los invernaderos, rotacin de
cultivos siempre que sea posible y, en el caso del nudo de olivo, con aspersiones
de caldo brdeles.

2. Plantas susceptibles
El gnero Agrobacterium agrupa a la bacteria Fito patgena A. tumefaciens,
causante de tumores en cuello y races (CROWN GALL) en muchas especies
vegetales, de inters agrcola y comercial. De Cleene y De Ley (1976) recopilando
datos de la bibliografa y otros obtenidos en sus propios ensayos, concluyeron que
en total 643 especies de 331 gneros, pertenecientes a 93 familias, eran
susceptibles a esta bacteria. Los huspedes principales pertenecan a la clase
dicotiledneas de la divisin angiospermas y a las gimnospermas, mientras que
solo algunas monocotiledneas pertenecientes a los rdenes Liliales y Arales
fueron susceptibles. Dentro de ellas, las especies de inters econmico ms
afectadas son los frutales de hueso y pepita, la vid, cultivos ornamentales como el
rosal, dalia o crisantemo y especies forestales como el chopo, el aliso o el sauce
(Moore y Cooksey 1981; Mougel, 2000).
Arndano, Cerezo, Kiwi, Manzano, Olivo, Peral, Vid

2.1. Vitis vinifera

La vid es un arbusto caducifolio que pertenece a la familia de las Vitceas

(Vitaceae). Su nombre:
Vitis vinifera se encuentra distribuida por el centro y sureste de Europa y suroeste
de Asia. (Encarta, 2001). La especie Vitis vinifera, de la cual se derivaron la
mayora de las variedades cultivadas y conocidas, se cultiv por primera vez en el
Cucaso en el 6.000 a.C. El cultivo progres hacia Egipto y Fenicia alrededor del
3.000 a.C. Hacia el 2.000 a.C lleg a Grecia, para ms tarde pasar a Italia, Sicilia y
el norte de frica. En Espaa, Portugal y Francia comenzaron su cultivo en el 500
a.C y finalmente la prctica se extendi hacia el este y el norte de Europa,
llegando incluso a las Islas Britnicas. La primera variedad mediterrnea conocida
la cultiv William Thompson en Sacramento en el ao 1860. Actualmente esta
variedad se conoce con el nombre de Thompson. (Horticultura Internacional,
1998).
La vid se cultiva ahora en las regiones clidas de todo el mundo, en especial en
Europa Occidental, los Balcanes, California, Australia, Surfrica, Chile y Argentina,
zonas templadas comprendidas entre los 20 oC. y 50 oC. Norte Sur del Ecuador,
donde estn bien definidas las cuatro estaciones del ao. Se introdujo en la costa
oriental de Amrica del Norte en la poca colonial, pero el intento fracas a
consecuencia de los ataques de los parsitos y las enfermedades. Ms tarde se
obtuvieron variedades resistentes como Concord y Delaware, fruto de la
hibridacin de la vid europea con especies norteamericanas. (Encarta, 2001)
El crecimiento y la floracin son controlados por la temperatura y los ciclos de
produccin y crecimiento ocurren durante la primavera, el verano y a comienzos
del otoo, luego el crecimiento se detiene en otoo e invierno y las plantas
pierden el follaje y permanecen en estado de inactividad fisiolgica (invernacin).
En el trpico la uva permanece siempre verde y no pierde el follaje, lo que permite
dar 2 3 cosechas al ao, dependiendo de la variedad y la zona.

II. HISTORIA Y DISTRIBUCION GEOGRAFICA

La agalla de la corona se encuentra ampliamente distribuida. La agalla de la

corona se caracteriza por la formacin de tumores o agallas de tamao y forma
variables ms a menudo inmediatamente debajo de la superficie del suelo, es
decir, a nivel de la corona de las plantas, de ah el nombre.
Los intercambios comerciales han contribuido a la diseminacin de esta
enfermedad, ya que la principal fuente de inculo es el material vegetal con
sntomas o con infecciones latentes. En algunas especies vegetales se ha descrito
el movimiento de Agrobacterium en el interior de las plantas, con la posibilidad de
infecciones sistmicas y la probable existencia de plantas asintomticas en las
que la bacteria est presente de forma latente (Lehoczky, 1968; Jones y Raj,
1988; Mart et al., 1999; Cubero, 1998). Con el fin de limitar la propagacin de la
enfermedad, es imprescindible contar con tcnicas sensibles para la deteccin e
identificacin de cepas patgenas que impidan la multiplicacin y plantacin de
plantas infectadas (Picard et al., 1992; 1994; Haas et al., 1995; Cubero et al.,
1999; 2002).

III. IMPORTANCIA ECONOMICA

La vid tiene gran importancia econmica ya que existen variedades donde su fruto
se utiliza para la confeccin de distintos tipos de vinos, con caractersticas
aromticas diferentes. (FDA, 1995).
En los viveros e invernaderos es donde esta enfermedad es ms perjudicial ya que
afecta gravemente al valor comercial de las producciones provocando importantes
prdidas econmicas. El material vegetal con tumores no puede ser
comercializado (Directiva 93/64/CEE) y en numerosos pases del norte de frica y
Sudamrica, est considerado un patgeno de cuarentena. De forma directa, la
enfermedad causa prdidas de produccin ya que provoca un descenso de vigor y
solo en casos extremos puede causar la muerte de la planta (Faivre-Amiot, 1984;
Garret, 1987; Nesme et al., 1990).
El dao del patgeno primeramente aparece en los viveros y en rboles jvenes
donde el perjuicio econmico puede ser importante. A menudo ataca a las frutas
con hueso, frutas con cscara, rboles ornamentales as como hierbas
dicotiledneas. Los efectos de la enfermedad varan con las condiciones
ambientales y otros factores como las cepas bacteriales presentes, pero puede ser
devastadora, causando altsimas prdidas de productividad al disminuir el vigor de
las plantas y afectar gravemente la calidad de los cultivos.
Aparece con frecuencia en las races y vstagos de varias plantas de viveros, las
cuales no pueden ser vendidas por la probabilidad de que la enfermedad
permanezca latente cuando las plantas son trasladadas a los huertos y jardines.
Las plantas que presentan tumores en sus coronas o en su raz principal muestran
un crecimiento deficiente y tienen menor productividad. Las plantas o vides que
son severamente infectadas pueden morir.
Dentro de los principales pases viticultores se destacan: Estados Unidos, Espaa,
Italia, Francia, Chile, Argentina, Brasil, Grecia, Los Pases Bajos, etc. Muchas de
estas regiones vitcolas con un amplio desarrollo tecnolgico en la industria del
vino, compitiendo en el mercado internacional para lograr vinos de alta calidad.
Argentina es el 4to productor mundial del vino y representa por s sola el 69 % de
la produccin de vinos en Amrica del Sur; Chile constituye el segundo viedo de
Amrica Latina muy orientados hacia los vinos de calidad destinados a la
exportacin. Es de destacar el desarrollo en el sector uva de mesa en pases
como Argentina (Provincia de San Juan), Espaa en la regin de Murcia y Brasil
principalmente en tres regiones productoras: Sureste, Sur y Noreste, como una
localidad importante se encuentra el Valle de San Francisco. (Miranda et al, 1999).
La produccin de uva, una actividad agrcola que se realiza desde hace mucho
tiempo en casi todo el mundo, posee como tradicionales productores y
exportadores a los pases Europeos; no obstante en los ltimos aos se ha
observado un aumento en la produccin de uva de mesa en pases como Chile,
que es el segundo exportador mundial de esta fruta. Existe una clasificacin
contundente de los pases con mayor exportacin en el mundo: en primer lugar se
encuentra Italia, en segundo Chile y en tercero California.

IV. SNTOMAS.

El sntoma ms frecuente e identificable de la infeccin provocada por

Agrobacterium es la formacin de agallas. Las agallas tpicamente se forman en
los puntos de lesin o en las uniones del injerto cerca de la superficie del suelo
(Figuras 1 y 2). Mientras que muchas agallas se formarn cerca de la superficie del
suelo, la formacin de agallas es tambin posible en los cordones o bastones del
enrejado (Figura 3) y tambin en enredaderas situadas hasta 150 cm del suelo, en
ramas de rboles, en pecolos y en las nervaduras de la hoja. Pueden producirse
varias agallas en la misma raz o tallo, una tras otra en racimos. Los tumores o
agallas se encuentran fuera pero cerca de la superficie del hospedero y se
encuentran fijos a ell slo por una zona estrecha de tejido.

Esta infeccin bacteriana es el resultado de una anormal expansin y deformacin

de las clulas de la planta en el sitio o cerca del sitio de la infeccin. Las agallas
estarn formadas por clulas blancas de tejido carnoso (Figura 2). Debido a que se
originan en una herida, al principio no pueden distinguirse de una callosidad. Sin
embargo, a menudo se desarrollan ms rpidamente que un callo. Conforme se
extienden, sus superficies se hacen ms o menos intrincadas.

En las primeras etapas de su desarrollo, los tumores son casi esfricos, blancos o
de colores vivos y bastante blandos.Cuando las agallas se hacen viejas se secan, y
se ven como pedazos de corcho, dependiendo de la edad de la lesin estas
pueden tambin volverse quebradizas y escamosas (Figura 3). El agrietamiento y
desprendimiento de la corteza en las plantas de vid, tambin puede estar asociado
con el desarrollo de la agalla (Figura 3). Los sntomas de esta enfermedad pueden
progresar muy despacio y reducir el vigor de la planta de vid poco a poco. Sin
embargo, eventualmente se perder la planta de vid, ya que las agallas ceirn el
tallo de la planta (formando un anillo). En algunos casos, el desarrollo de las
agallas es relativamente rpido y causa el estrangulamiento de la planta de vid en
un periodo de tiempo relativamente corto.

Las plantas afectadas adems de formar agallas presentan un menor desarrollo,

con hojas ms pequeas y clorticas, pueden quedar atrofiadas y presentar una
mayor susceptibilidad a otros patgenos y a condiciones ambientales adversas,
especialmente a las bajas temperaturas en invierno. La formacin de races areas
tambin se ha asociado con esta enfermedad.

V. ETIOLOGIA

1. El Patgeno: Agrobacterium tumefaciens.

Bacterias Gram negativas, encapsuladas y con forma bacilar. Su tamao oscila

entre 0.6 - 1 m de ancho y 1.5 - 3 m de largo. No forman esporas y son mviles
gracias a que poseen de uno a seis flagelos peritricos. Generalmente, las clulas
se presentan solas o en parejas. (Figura i.1).

Taxonoma: Dominio: Bacteria, Phylum: Proteobacteria, Clase:

Alphaproteobacteria, Orden: Rhizobiales, Familia: Rhizobiaceae.

Sobrevivencia: Este patgeno puede sobrevivir en el suelo durante varios aos

como organismo saprfito, es decir, alimentndose de materiales en
descomposicin. Penetra en plantas hospederas a travs de heridas recientes
provocadas por herramientas de cultivo, injertos, insectos, nematodos, heladas o
por grietas en la emergencia de nuevas races.

Figura i.1. Fotografa electrnica de A. tumefaciens

mostrando los flagelos peritricos caractersticos.
Tomado del Department of Plant Pathology, North
Carolina State University (EE.UU)

Figura 12-25: La
bacteria
Agrobocterium tumefociens A) y los tumores de la
agalla de la corona en los tallos del rosal B); raz del
durazno C) y rama del sauce D). En E) se muestra la
agalla del tallo de la frambuesa producida por A. rub.
(Foto A por cortesa de S. M. Alcom. Foto B) por
cortesa del Depto. de Fitopatologa de la Universidad
de Comell.) $

Las bacterias que son virulentas tienen de uno a varios plsmidos largos
(pequeos cromosomas formados de DNA circular de doble banda) con pesos
moleculares que oscilan entre 100 y 140 millones. Uno de esos plsmidos contiene
los genes que codifican para la induccin de tumores, y se denomina plsmido Ti
(inductor de tumores). Las bacterias que carecen de este plsmido o lo pierden
despus de tratarlas con calor, no son virulentas. El plsmido Ti, tambin posee los
genes que determinan la amplia gama de hospedantes de la bacteria, as como los
tipos de sntomas que ocasionarn. La propiedad ms caracterstica de esta
bacteria es su capacidad para introducir parte de su plsmido o Ti (DNA T) en las
clulas vegetales y de transformar a las clulas vegetales normales en clulas
tumorosas en breves espacios de tiempo. Una vez que se han transformado en
clulas tumorosas, dichas clulas se hacen independientes de la bacteria y
continan creciendo y dividindose anormalmente, an en ausencia de esas
bacterias. Las clulas transformadas pueden crecer en medios nutritivos que
carezcan de las hormonas necesarias para el crecimiento de las clulas normales
(no transformadas). Asimismo, dichas clulas tambin sintetizan compuestos
qumicos especficos llamados "opinas", que slo se utilizan por bacterias que
tengan un plsmido Ti apropiado. Esta propiedad hace que la bacteria sea un
parsito gentico, ya que un fragmento de su DNA "parsita" a la maquinaria
gentica de la clula hospedante y vuelve a dirigir las actividades metablicas de
esta ltima para producir sustancias que slo el parsito utiliza como nutrientes.

1.1. Caractersticas genotpicas

La estructura cromosmica de A. tumefaciens y de al menos un aislado
de A. rubi consta de dos cromosomas, uno circular y otro lineal (Jumas-Bilak
et al., 1998; Wood et al., 2001; Goodner et al., 2001). Esta organizacin es
nica dentro de las bacterias y es distinta a la de otros miembros de la
familia Rhizobiaceae que contienen uno o dos cromosomas circulares
dependiendo de la especie y del aislado (Jumas-Bilak et al., 1998).
Estos plsmidos juegan un papel muy importante en la interaccin de
la bacteria con la planta. En un estudio realizado por Albiach y Lpez (1992)
en el gnero Agrobacterium, las cepas estudiadas, de diferentes biovares y
orgenes, tenan de uno a cinco plsmidos con tamaos comprendidos entre
5 y 1000 Kb.

1.1.1. El plsmido inductor de tumores (Ti)

La mayora de los genes involucrados en la formacin de tumores de
Agrobacterium estn codificados en plsmidos (Van Larebeke et al., 1974;
Hooykaas et al., 1977; Costantino et al., 1980; Holsters et al., 1980) como lo
son la mayora de los genes de la nodulacin y fijacin de nitrgeno en todos
los Rhizobium como R. leguminasorum, R. etli, y R. meliloti, con la excepcin
de R. loti (Sullivan et al., 1995).
En el gnero Agrobacterium el plsmido ms caracterstico es el Ti y la
mayora de los genes que contiene juegan papeles directos o indirectos en la
tumorognesis. Este plsmido tiene un tamao de entre 150 a 250 Kb
(Zaenen et al., 1974; Sciaky et al., 1978; Wood et al., 2001), aunque se han
encontrado plsmidos Ti de hasta 500 Kb (Unger et al., 1985). La
composicin media en G+C del plsmido es del 55%, aunque algunos
segmentos son ms ricos en A-T, como el ADN-T. Se han contabilizado hasta
198 secuencias de lectura abierta (ORFS) y probablemente todas codifican
protenas funcionales (Wood et al., 2001). Dentro de ellas, hay 25 en una
regin contigua de 24 Kb cuyos productos no poseen funciones conocidas
(Zhu et al., 2000) (Figura i.2).
 E

A
A
D D
B
B

C
C

Figura i.2. Organizacin funcional del plsmido Ti tipo nopalina (pTiC58) con sus
diferentes reas y del plsmido tipo octopina (pTi15955). Tomado de Dessaux et al.,
(1998)

Hay una gran diversidad de plsmidos Ti y se clasifican segn el tipo de

opina que sintetizan. Los ms estudiados son los plsmidos de
nopalina/agrocinopina (como los pTiC58, pTiT37) y los plsmidos de
octopina/manopina (pTiB6, PtiAch5, pTiR10 y pTi15955) (Currier y Nester,
1976; Depicker et al., 1977). Los plsmidos de tipo octopina tienen en comn
unas 65 Kb respecto al pTiC58, pero el resto de las 130 Kb no lo son (Engler
et al., 1981).
La organizacin gentica del plsmido Ti puede verse como una
disposicin en mosaico donde las regiones estn ms o menos bien
conservadas. Globalmente, presenta una estructura modular con genes de
funciones similares agrupados juntos. As, podemos definir cinco
componentes: (A) la regin T, que codifica las secuencias que son
transferidas a la planta husped; (B) la regin vir, que dirige el
procesamiento y transferencia del ADN-T; (C) los loci tra y trb, que dirigen la
transferencia conjugativa del plsmido Ti y que, a diferencia de los otros
componentes, no estn agrupados sino separados por 60 Kb; (D) la regin
rep que se requiere para la replicacin del plsmido Ti; y (E) los genes que
dirigen la adquisicin y el catabolismo de las opinas ( Zhu et al., 2000).

1.2. Catabolismo de opinas

Los tumores tienen todas las caractersticas de poseer un metabolismo
nitrogenado particular, ya que en los tejidos transformados se sintetizan unos
compuestos especficos de bajo peso molecular llamados opinas. Son
productos de la condensacin de cidos orgnicos y aminocidos [o
disacridos], que son compuestos qumicos comunes en las plantas pero que
en los tumores aparecen unidos de forma poco frecuente. Estas sustancias
difunden dentro y alrededor del tumor, pudiendo constituir hasta el 7% del
peso seco del mismo (Tate et al., 1982), y son reconocidas por bacterias que
poseen plsmidos Ti que las utilizan como fuentes de carbono y nitrgeno [o
fsforo].
Las opinas son sintetizadas en los tumores por las clulas vegetales
transformadas bajo la direccin de genes que se encuentran en los
 fragmentos de ADN que son transferidos a la planta desde la bacteria. Por
otro lado, habitualmente, los genes necesarios para su catabolismo se
encuentran en una regin del plsmido Ti que no se transfiere a la planta. En
general, existe una estrecha relacin entre el plsmido que origina la
transformacin y la aptitud de este plsmido para metabolizar slo los
mismos tipos de opinas que las que l induce (Petit et al., 1970; Dessaux y
Petit, 1994; Han et al., 1997) por lo que los plsmidos Ti se clasifican segn
la opina que sintetiza la clula vegetal transformada por l. En la Tabla 3 se
muestran las opinas que induce cada uno de los principales tipos de
plsmidos, ya que una clula transformada puede producir generalmente
ms de una clase de opina.

Las opinas juegan un papel central en la relacin husped

transformado / Agrobacterium patgeno, ya que son los mediadores qumicos
de este parasitismo (Dion et al., 1996). Adems de otras funciones,
promueven la conjugacin del plsmido Ti a cepas no patgenas (Petit et al.,
1978; Ellis et al., 1982) y estimulan los genes de virulencia incrementando
con ello la transformacin (Veluthambi et al., 1989).
En un principio se crey que las cepas de Agrobacterium que contenan
el plsmido Ti eran las nicas capaces de utilizar las opinas, pero se ha
observado que una amplia variedad de microorganismos puede hacerlo.
Entre ellos, existen hongos del gnero Fusarium y Cylindrocarpon
(Beauchamp et al., 1990), bacterias Gram-positivas pertenecientes al gnero
Arthrobacter (Tremblay et al., 1987; Nautiyal et al., 1991), Gramnegativas del
gnero Pseudomonas, fluorescentes y no fluorescentes (Nautiyal y Dion,
1990; Nautiyal et al., 1991; Canfield y Moore, 1991), Rhizobium (Bergeron et
al., 1993) y agrobacterias no patgenas (Lippincott et al., 1973; Nautiyal y
Dion, 1990; Canfield y Moore, 1991). En algunos de estos gneros
mencionados, como en Pseudomonas, los genes responsables de su
catabolismo difieren, en su estructura y regulacin, de los existentes en los
plsmidos Ti. En otros, como Rhizobium meliloti, taxonmicamente muy
prximo a Agrobacterium, los genes para el catabolismo de las opinas estn
regulados de forma similar a los genes presentes en el plsmido Ti. En las
cepas de Agrobacterium no patgenas esta capacidad parece que est
codificada, en ausencia del plsmido Ti, por genes cromosmicos o ms
frecuentemente por genes presentes en plsmidos diferentes del Ti y
probablemente derivados de l (Dessaux et al., 1986b; Sans et al., 1987; Cho
et al., 1996, 1997).

VI. DESARROLLO DE LA ENFERMEDAD.

1. Reconocimiento de una clula vegetal susceptible

La bacteria inverna en los suelos infestados, donde vive como organismo saprofito
durante varios aos. Cuando las plantas hospedantes se desarrollan en tales
suelos, la bacteria penetra en las races o tallos que se encuentran cerca del suelo
a travs de heridas muy recientes producidas por labores de cultivo, injertos,
insectos etc.
 Este hecho se podra explicar de forma simple asumiendo que las
clulas de plantas daadas presentan una barrera fsica menor a la
penetracin e infeccin que las clulas no daadas, al poseer stas las
paredes celulares intactas. Sin embargo, se sabe que las clulas daadas
secretan compuestos fenlicos de bajo peso molecular que son reconocidos
de forma especfica como molculas seal. Agrobacterium migra a travs de
un gradiente de concentracin de estos compuestos hacia la herida (Kado,
1991). Estos compuestos fenlicos son principalmente acetosiringona (AS) e
hidroxi-acetosiringona (OH-AS) (Stachel et al., 1985).

2. Unin de la bacteria a la clula vegetal

Una vez que Agrobacterium llega a la herida se produce una dbil
unin inicial, de forma polar y que es reversible (Matthysse, 1983).
Posteriormente, las bacterias elaboran fibrillas de celulosa que las anclan
firmemente a la superficie del husped (Matthysse et al., 1981). Los genes
cromosmicos de virulencia chvA, chvB y pscA son los que estn implicados
en esta unin.
La unin bacteriana a la clula vegetal es saturable y, probablemente,
est mediada por una molcula sensible a la proteasa que se encuentra en la
superficie de la clula vegetal. Dos protenas de la pared celular se han
propuesto como responsables de la unin: una protena similar a la vitronectrina
(Wagner y Matthysse, 1992) y una protena de unin ricoadhesina (Swart et al.,
1994). Sin embargo, el posible papel de estas protenas vegetales an no ha
sido demostrado mediante anlisis genticos (Figura i.6).

Figura i.6. Unin de la bacteria a la clula vegetal. Microfotografa que

muestra la agregacin de bacterias a la clula vegetal. Tomado de Matthysse et al.,
(1981).

3. Induccin tumoral
Una vez que se encuentran en el interior de los tejidos, las bacterias se
sitan principalmente a nivel intercelular y estimulan a las clulas
circundantes para que se dividan (figura 12-26). En la corteza o en la capa
del cambium aparecen uno o varios grupos o verticilos de clulas
hiperplsticas, dependiendo de la profundidad de la herida. Dichas clulas
pueden contener de uno a varios ncleos. stos se dividen con gran rapidez,
produciendo clulas que no muestran ni diferenciacin ni orientacin y al
cabo de 10 a 14 das despus de haberse producido la inoculacin, pueden
observarse a simple vista en forma de una pequea hinchazn. Conforme la
divisin y el crecimiento irregular de las clulas continan sin interrupcin, la
hinchazn se agranda y se desarrolla en un tumor joven. En la parte central
de los tumores no hay bacterias, pero stas pueden encontrarse
intercelularmente en su periferia
Una vez que las copias del ADN-T se insertan establemente en el
genoma vegetal, se transmiten a las clulas hijas mediante meiosis o mitosis,
comportndose como un locus ms de la planta y confiriendo el fenotipo
transformado a las clulas que lo alojan (Spielman y Simpson, 1986).
Una vez integrado, los genes del ADN-T se expresan en altos niveles ya
que contienen seales de transcripcin eucariota (Chilton et al., 1980;
Willmitzer et al., 1983). De este modo, se transcriben los genes que producen
la sntesis de auxinas y citoquininas que, finalmente, provocan la aparicin
del tumor y tambin los que sintetizan las opinas que, a su vez, regulan
positivamente los genes para su catabolismo, para la conjugacin bacteriana
y que estimulan la expresin de los genes de virulencia.
La aparicin del tumor no solo depende de la expresin del ADN-T
integrado, sino tambin de la respuesta de la clula vegetal a las hormonas
sintetizadas. Esta respuesta del husped, fenotipo TUMOR, depende en
ltima instancia del metabolismo de las hormonas, ya que se requiere un
nivel mnimo para que se produzca y, aunque se transforme la clula, si no es
alcanzado ste, no se traduce en tumor.
En ese momento, algunas de las clulas se han diferenciado ya en
vasos o traqueidas que, sin embargo, no muestran organizacin alguna y
mantienen poca o ninguna conexin con el sistema vascular de la planta
hospedante. Conforme aumenta el tamao y la cantidad de las clulas
tumorosas, ejercen cierta presin sobre los tejidos normales circundantes y
subyacentes, los cuales pueden deformarse o aplastarse. La compresin de
los vasos xilmicos a causa de los tumores, en ocasiones disminuye la
cantidad de agua que llega a la parte superior de una planta hasta un 20%
del nivel normal. Los tumores jvenes blandos y lisos no se encuentran
protegidos por alguna epidermis, de ah que sean daados y atacados con
facilidad por los insectos y microorganismos saprofitos. Estos organismos
secundarios producen la descomposicin y manchado de las capas celulares
perifricas de los tumores, los cuales cambian de color caf a negro. La
degradacin de los tejidos tumorosos perifricos libera en el suelo a las
bacterias que producen la agalla de la corona y que posteriormente son
transportadas por el agua e infectan a otras plantas. Conforme se extienden
los tumores, en ocasiones se endurecen y se vuelven leosos. Los haces
vasculares incompletos y desorganizados que pueda haber en el tumor no
tienen funcin alguna. Cuando los tumores son incapaces de obtener el agua
y los nutrientes que requieren para alcanzar un cierto nivel de desarrollo, su
crecimiento se detiene, la pudricin prevalece y los tejidos necrticos se
desprenden. En algunos casos, el tumor deja de crecer y no aparecen otros
ms. Sin embargo, es ms frecuente que alguna porcin del tumor quede
viva y forme otros tejidos tumorosos durante la misma estacin o en las
siguientes. Cuando los tejidos muy jvenes y en proceso de crecimiento son
infectados por el patgeno, adems del tumor primario que se desarrolla en
el punto de infeccin, aparecen varios tumores secundarios. Estos a menudo
se forman por debajo (pero con frecuencia tambin por arriba) del tumor
primario y a distancias variables de l. En ocasiones, esos tumores se
desarrollan en las cicatrices de las hojas cadas o en las heridas producidas
por varios agentes. En otros casos, los tumores secundarios se desarrollan en
porciones del tallo que aparentemente no han sufrido dao, en pecolos e
incluso en las nervaduras principales de las hojas o en grandes nervaduras
de entrenudos que se encuentran arriba del tumor primario. Su punto de
origen es, al parecer, el xilema de los haces vasculares y se encuentran
Ubres de bacterias, debido a que hasta ahora stas no se han podido aislar
cuando se siembran en medios nutritivos. Cuando los fragmentos de dichos
tumores libres de bacterias se injertan en plantas sanas, se desarrollan en
grandes tumores de forma y estructura similar a los tumores primarios, pero
nunca contienen bacterias. Esto indica que dichas bacterias son importantes
slo al principio de la enfermedad, quiz debido al efecto irritante que
despliegan sobre las clulas vegetales. Una vez que las ce-lulas de la planta
se han vuelto malignas, producen sus propios compuestos irritantes y su
crecimiento fuera de control se vuelve autnomo. Aunque la naturaleza del
compuesto irritante y el mecanismo de transformacin de las clulas
vegetales normales en clulas tumorosas han sido objeto de intensos
estudios, el conocimiento que se tiene acerca de dichos fenmenos an es
incompleto. Sin embargo, en los ltimos 10 aos se ha logrado obtener un
gran cmulo de informacin al respecto. Como se mencion anteriormente,
cuando las bacterias virulentas que tienen el plsmido Ti infectan a las
clulas que se encuentran prximas a una herida reciente, insertan en ellas
la parte de DNA T del plsmido Ti, las cuales despus de haber sido
condicionadas en parte por su respuesta a una herida cercana, se vuelven
receptivas y reproducen varias copias del DNA T. Estas copias se incorporan
despus en varios puntos de los cromosomas de la planta hospedante. Se
sabe que esas clulas expresan los genes presentes en el DNA T, es decir,
son transformadas. Las clulas transformadas producen opinas, que slo
pueden ser utilizadas por las bacterias que tienen el DNA T, as como
elevadas cantidades de cido indolactico (una fitohormona) y cantidades
variables de citocininas y varias enzimas. Sin embargo, an no es claro cmo
se producen y cmo se relacionan estos cambios (si es que este es el caso)
con el crecimiento incontrolable de las clulas transformadas.
VII. CONTROL.

1. Control qumico

El control qumico de la agalla de la corona es inefectivo o impracticable a

escala comercial. Erradicantes como el petrleo destruyen el tejido de la
agallo, pero en la temporada siguiente aparecen otras nuevas en los sitios
tratados.

Se puede proceder a extirpar los tumores, aplicndole un cicatrizante

vegetal como Skane M8 o Panzil T, Fasberbam

Debido a que las bacterias slo penetran a travs de heridas relativamente

recientes, debe evitarse el ocasionar heridas en la corona y las races de las
plantas durante su cultivo. El uso de potasio en la fertilizacin incrementa la
resistencia de la planta a las grietas y daos por heladas, y as dificulta el
ingreso de la bacteria o la formacin de agallas en plantas ya infectadas.
 El tratamiento de las estacas de vid con agua caliente a 50 0C. por 30 a 60
minutos, reduce en gran cantidad la poblacin de bacterias, pero no las
elimina totalmente. Temperaturas superiores a 50 0C daan las yemas.

2. Control biolgico

Se ha logrado un control biolgico excelente de la agalla de la corona al empapar

las semillas germinadas o al sumergir las plntulas o los patrones vegetativos de
los viveros en una suspensin de alguna cepa en particular (la nmero 84) de
Agrobocterium rodiobacter, que es antagnica a la mayora de las cepas de A.
tumefaciens. Tambin, se ha logrado cierto control de la enfermedad al tratar las
semillas sin germinar con dicha bacteria antagnica o al empapar el suelo con una
suspensin de esa bacteria. Se piensa que la cepa antagnica de la agalla de la
corona controla el inicio de formacin de esta ltima al establecerse sobre la
superficie de los tejidos de la planta, donde produce la bacteriocina, agrocina 84.
Esta bacteriocina inhibe a la mayora de las cepas virulentas de A. tumefaciens.
Desafortunadamente, algunas cepas de este patgeno son resistentes a la
agrocina 84, por lo que este mtodo de control es ineficiente en algunos sitios.

3. Prevencin

Para el control de esta enfermedad solo funciona la prevencin. Algunas medidas a

tener en cuenta son:

La desinfeccin de herramientas de poda cada vez que se pasa a trabajar

a otra planta, las que se sumergen por un momento en una solucin de
200 mililitros de leja por litro de agua o 50 mililitros de formol por litro de
agua.

La quema de restos de podas y plantas enfermas.

Los suelos para replantes con vides donde se hubiera detectado agallas,
deben ser sometidas a rotaciones con cereales o empastadas de gramneas
por 4 a 5 aos. Idealmente no debera replantarse antes de 7 a 8 aos.

MILDIU DE LA VID

INTRODUCCION

MILDIUS
 Los mildius son principalmente tizones del follaje de las plantas que atacan
y se propagan con gran rapidez en tejidos verdes tiernos y jvenes que incluyen
hojas, ramitas y frutos de las plantas. Su desarrollo y severidad, en zonas donde
se desarrollan tanto las plantas susceptibles como los mildius correspondientes
que las infectan, depende en gran parte de la presencia de una pelcula de agua
sobre los tejidos de la planta y de la alta humedad relativa de la atmsfera
durante los perodos moderadamente fros y clidos pero no de calor intenso. La
reproduccin y propagacin de estos hongos es rpida, de ah que las
enfermedades que ocasionan produzcan prdidas considerables en perodos
cortos. Aun cuando el tizn tardo de la papa y del tomate se asemeja a un mildiu
y con frecuencia se le denomine como tal, los mildius verdaderos se deben a un
grupo de oomicetos que pertenecen a la familia Peronosporaceae. Todas las
especies de esta familia son parsitos obligados de plantas superiores y producen
mildius en numerosas plantas que incluyen a la mayora de las hortalizas y
gramneas cultivadas, as como a muchas plantas de ornato, de cultivo, arbustos
y vides. En el pasado, los mildius de varios cultivos causaron epidemias
espectaculares y catastrficas y algunos de ellos continan causando epidemias y
prdidas importantes. El mildiu de magnitud epidmica que mejor se conoce es
quiz el mildiu de la vid, que poco despus de que fue introducido en Europa
proveniente de los Estados Unidos, acab casi por completo con las industrias
vitcola y vitivincola de Francia y de la mayor parte de los pases europeos y,
condujo al descubrimiento de primer fungicida, el caldo brdeles, en 1885. En los
ltimos aos, el mildiu del sorgo apareci y se ha extendido en los Estados Unidos
y ha despertado el temor de la introduccin futura de otros mildius de cultivos de
gramneas incluso ms patgenos que existen hoy en da en Asia y frica. En
1979, una epidemia devastante del mildiu (moho azul) del tabaco se extendi con
gran rapidez desde la Florida y los estados orientales hasta Nueva Inglaterra y
Canad y destruy gran parte de las plantaciones de este cultivo a su paso,
haciendo que los agricultores tuvieran prdidas por ms de 250 millones de
dlares. Asimismo, otras epidemias similares surgieron durante los tres aos
siguientes, pero se mantuvieron bajo control utilizando grandes dosis de
fungicidas, sin embargo, esto no se hizo antes de que se extendieran haca otros
estados. Los mildius forman esporangios sobre esporangiforos, stos difieren del
micelio debido a su forma de ramificarse. Los esporangios se localizan en las
puntas de las ramas. Cada uno de los gneros de los mildius tiene una forma
caracterstica de ramificacin de sus esporangiforos, de ah que esto constituya
un criterio que se utiliza para su identificacin. En un principio, los
esporangiforos casi siempre son largos y blancos y emergen en grupos a travs
de las estomas de los tejidos de la planta. Ms tarde, adquieren una tonalidad
griscea o caf clara y forman una matriz visible constituida por las hifas del
hongo en la superficie inferior de las hojas (o en ambas superficies de ellas) o
bien sobre otros tejidos infectados. Cada esporangiforos crece hasta llegar a la
madurez y entonces produce varios esporangios casi simultneamente. En la
mayora de los mildius, los esporangios germinan casi siempre mediante
zoosporas o, a temperaturas ms altas, mediante tubos germinales. Sin embargo,
en el gnero Brema, los esporangios generalmente germinan mediante un tubo
germinal y en los gneros Peronospora y Peronosclerospora slo germinan
mediante una de esas estructuras. Siempre que los esporangios germinen de es
la manera sern considerados como esporas y no como esporangios, de ah que
con frecuencia se les denomine como conidios, los cuales siempre germinan por
medio de tubos germinales. Las oosporas de los mildius por lo general germinan
mediante tubos germinales, pero en unos cuantos casos producen un esporangio
que libera zoosporas. En la mayora de los mildius, como los de la alfalfa, maz,
lechuga, cebolla, sorgo, espinaca, caa de azcar, girasol y tabaco, el patgeno
suele causar infeccin sistmica en los vstagos de su hospedante cuando se
transporta en las semillas o los bulbos, o bien cuando la infeccin se origina en
las etapas de plntula o de planta joven. Cuando los rganos de las plantas
adultas son infectados, stos desarrollan reas infectadas localizadas (aunque no
necesariamente pequeas) o bien permiten que el hongo se propague hacia los
tejidos jvenes y se vuelva localmente sistmico. En algunos mildius, como el de
la vid, soya y algunos pastos, las infecciones por lo comn producen lesiones
pequeas o grandes en estos casos el hongo suele volverse sistmico cuando
infecta a los tallos jvenes y a los pednculos de los frutos. Los mildius en general
ocasionan prdidas rpidas e importantes en las plantas de un cultivo cuando
todava estn en los almcigos o aparecen despus en el mismo campo de
cultivo. Asimismo con frecuencia, destruyen del 40 al 90% de las plantas o tallos
jvenes en el campo, ocasionando prdidas totales o importantes en la
produccin de los cultivos. La cantidad de las prdidas depende en parte de la
cantidad de inoculo inicial pero, sobre todo, de la prevalencia de una atmsfera
hmeda durante la cual los mildius esporulan profusamente, causan numerosas
infecciones y se propagan hacia los tejidos jvenes suculentos a los que matan
con rapidez. La dispersin y capacidad de destruccin de los mildius en una
atmsfera bajo estas condiciones, son incontrolables. En el caso de algunos
cultivos en muchos pases menos desarrollados, los mildius an son
incontrolables y slo se mantienen bajo control cuando la atmsfera es clida y
seca. Sin embargo, ya desde principios de la dcada de los ochentas, se cuenta
con varios fungicidas sistmicos como el metalaxyl, el propamocarb y el fosetyl-
Al, los cuales han mejorado en forma considerable la capacidad del hombre para
controlar estas enfermedades, aun cuando sean todava muy difciles de
controlar.

PLANTAS SUCEPTIBLES

A continuacin se mencionan algunos de los mildius ms comunes e importantes y

las enfermedades que ocasionan.

Bremia lacucae produce el mildiu de la lechuga. Peronospora ocasiona el mildiu

del antirrino o boca de dragn (P. antirrhini), de la cebolla (P. destructor) (figura
11-22, C-D), de la espinaca (P. effusa), de las soyas (P. manchurica), el mildiu
{moho gris) del tabaco (P. abocina) y el mildiu de la alfalfa y del trbol (P.
trifoliorum). Peronosclerospora causa el mildiu del sorgo y del maz (P. sorgh), el
maz (P. Maydis y P. philippinensis) y del maz y caa de azcar (P. sacchari).
Plasmopara produce el mildiu de la vid (P. vitcola) (figura 11-23, A-C) y del girasol
(P. halstedi), Pseudoperonospora origina el mildiu de las cucurbitceas (P.
cubensis) (figura 11-23, DF) y de los lpulos (P. humul). Sclerophthora
machorspora genera el mildiu de los cereales (maz, arroz, trigo) y de los pastos.
Sclerospora produce el mildiu de los pastos y mijos (S. graminicola).
 HISTORIA Y DISTRIBUCION GEOGRAFICA

El mildiu de la vid aparece en casi todos los pases donde se cultiva la vid bajo
condiciones de humedad. El hongo que causa esta enfermedad es nativo de
Norteamrica y aunque ataca a los viedos nativos, no los afecta con severidad-
Sin embargo, cuando el hongo se introdujo inadvertidamente en Europa alrededor
de 1875, la vid europea, Vitis vinifera, que haba evolucionado en ausencia del
patgeno, fue extremadamente susceptible a l, por lo que el hongo comenz a
propagarse entre los viedos de toda Francia y la mayor parte de Europa,
destruyendo a casi todos los viedos a su paso. Incluso hoy en da, aun cuando
otras vides sean atacadas por el mildiu la conocida especie vinifera la que, con
mucho, es la ms severamente afectada. El mildiu muestra una mayor virulencia
en Europa y en el Este de los Estados Unidos, donde produce daos epifitticos
considerables ao tras ao, pero se sabe tambin que ha ocasionado prdidas
significativas durante algunos aos en la parte norte de frica, en Sudfrica y en
algunas regiones de Asia, Australia y Sudamrica. Por lo comn, las regiones
ridas se encuentran libres de esta enfermedad.

IMPORTANCIA ECONOMICA

El mildiu afecta las hojas, frutos y zarcillos de la vid y ocasiona prdidas al destruir
los tejidos de la hoja y causar defoliacin de esas plantas, dando como resultado
la produccin de uvas de baja calidad, de aspecto desagradable o que han sido
totalmente destruidas, as como el debilitamiento, enanismo y muerte de los tallos
jvenes. Cuando las condiciones ambientales son favorables y cuando no se
brinda a las plantas proteccin alguna contra la enfermedad, el mildiu de la vid
puede destruir con gran facilidad del 50 al 75% de los cultivos en una sola
estacin.

SINTOMAS Y SIGNOS

p. vitcola puede daar directamente brotes, zarcillos y racimos de la vid, o causar

una defoliacin prematura de la planta que retrasa la madurez de los frutos,
reduce su contenido de azcar y aumenta la sensibilidad de la parra a las bajas
temperaturas invernales.

La enfermedad casi siempre toma inicialmente la apariencia de pequeas

manchas de color amarillo plido, las cuales muestran bordes indefinidos sobre el
haz de las hojas, en tanto que el envs (y directamente debajo de las machas)
aparece un crecimiento algodonoso de los esporforos del hongo (figura 11-23 A-
C). Ms tarde, las zonas infectadas de la hoja se destruyen y empardecen, en
tanto que los esporforos del hongo situados sobre el envs de las hojas
adquieren una tonalidad gris obscura. Las lesiones necrticas tienen una forma
irregular y conforme se extienden pueden coalescer y formar grandes zonas
muertas sobre la hoja, las cuales con frecuencia propician la defoliacin de la
planta. Durante la floracin o en las primeras etapas de la frutificacin, racimos
completos o partes de ellos pueden ser atacados, quedar cubiertos por el
crecimiento algodonoso y morir. En caso de que la infeccin se produzca despus
de que las uvas hayan alcanzado la mitad de su desarrollo, el hongo crece
internamente en su mayor parte y, debido a ello, esas uvas se hacen correosas, se
arrugan hasta cierto grado y adquieren una tonalidad rojiza o parda. La infeccin
de retoos verdes inmaduros, zarcillos y pecolos de las hojas y frutos da como
resultado la atrofia, deformacin y engrosamiento (hipertrofia) de sus tejidos. Las
hifas del hongo pueden llegar a cubrir retoos completos. Ms tarde, el hongo deja
de crecer y desaparece y los tejidos infectados se empardecen mueren. Con
respecto a las infecciones tardas o localizadas, existe la posibilidad de que no
sean destruidos los retoos, pero tarde o temprano muestran varios grados de
deformacin.

ETIOLOGIA

Patgeno: Plasmopara vitcola.

Taxonoma

Reino Chromista
Filo Oomycota
Classe Oomycetes
Ordem Peronosporales
Famlia Peronosporaceae
Gnero Plasmopara
Nome Comum Mldio-da-videira, mldio-ceroso-das-videiras
Sinonimias Botrytis viticola, Peronospora viticola, Plasmopara amurensis,
Rhysotheca vitcola

El dimetro del micelio de este hongo vara de 1 a 60 um debido a que las hifas
toman la forma de los espacios intercelulares de los tejidos que han infectado. El
micelio se desarrolla entre las clulas y enva numerosos haustorios esfricos en el
interior de ellas (figura 1124). En tiempo hmedo el micelio produce
esporangiforos que emergen del envs de las hojas o bien sobre los tallos a
travs de sus estomas o, en raras ocasiones, avanza directamente a travs de su
epidermis. En los frutos jvenes, los esporangiforos del hongo emergen a travs
de lenticelas. Por lo comn, de cada estoma emergen de 4 a 6 esporangiforos,
pero en ocasiones el nmero de stos puede ser hasta de 20. Cada uno de ellos
produce de 4 a 6 ramas en ngulos casi rectos con respecto al eje principal del
esporangiforo y cada rama produce 2 ramas secundarias (o en ocasiones 3) en
forma similar. A nivel de las puntas de las ramas secundarias se forman
esporangios individuales en forma de limn (conidios). Los esporangios son
diseminados por el viento o llevados por el agua y germinan en presencia de
humedad. Por lo general, los esporangios germinan por medio de zoosporas, las
cuales emergen de ellos, nadan durante unos cuantos minutos, se enquistan y
emiten entonces un tubo germinal por medio del cual infectan a la planta. En raras
ocasiones los esporangios germinan directamente al producir un tubo germinal. El
hongo produce tambin oosporas que germinan mediante un tubo germinal el cual
en, un esporangio. Este germina entonces por medio de zoosporas tal como se
describi anteriormente.

DESARROLLO DE LA ENFERMEDAD

El hongo inverna en forma de oosporas, producidas que se embeben en las hojas

muertas y ocasionalmente en los vstagos y frutos muertos (figura 11-24). En
ciertas reas, el hongo inverna tambin en forma de micelio, en ramitas que han
sido infectadas pero no destruidas. Las hojas muertas que contienen las oosporas
del hongo se desintegran durante el invierno y liberan a stas. Durante las
temporadas de lluvia, en la primavera, las oosporas germinan ya sea sobre la
tierra o sobre los rganos de las vides formando esporangios (estructuras
globosas), son llevadas por el viento o bien son salpicadas por las gotas de lluvia.
El esporangio producido o sus zoosporas son llevados por el viento o el agua hasta
las hojas hmedas cercanas al suelo, las cuales se infectan. La penetracin se
lleva a cabo a travs de las estomas del envs de las hojas. El micelio se propaga
entonces en los espacios intercelulares de la hoja y obtiene de sus clulas los
nutrientes que necesita a travs de los haustorios esfricos que ha enviado hacia
ellas. El micelio del hongo contina su crecimiento en los tejidos de la planta y al
llegar a la cavidad subestomtica forma una almohadilla micelial de la que surgen
esporangiforos que emergen a travs de los estomas. En esas lesiones primarias,
el hongo produce numerosos esporangios que pueden ser llevados por el viento o
la lluvia hacia plantas sanas de los alrededores, que germinan con gran rapidez y
producen muchas zoosporas. Estas ltimas producen entonces infecciones
secundarias a travs de las estomas o lenticelas y de esta forma propaga con
rapidez la enfermedad. El perodo comprendido entre la aparicin de la infeccin y
la formacin de nuevos esporangios vara de 5 a 18 das, dependiendo de la
temperatura, humedad y susceptibilidad de las variedades. En el tallo de las
plantas, el hongo invade la corteza, los rayos del parnquima y la mdula. La
deformacin e hipertrofia de los tallos afectados se debe al alargamiento de las
clulas afectadas y al gran volumen que ocupa el micelio en los espacios
intercelulares. Por ltimo, cabe mencionar que las clulas afectadas del tallo
mueren y se colapsan, produciendo zonas cafs hendidas en el tallo de la planta.
En las uvas inmaduras, la infeccin es tambin intercelular, la clorofila se degrada
y desaparece y las clulas se colapsan y cambian a color caf. A fines de la
estacin de crecimiento, el hongo forma oosporas en las hojas viejas que ha
infectado y en ocasiones en los retoos y en las uvas.
El mildiu se favorece con todos aquellos factores que aumentan el contenido de
humedad del suelo, del aire y de la planta. A diferencia del odio, el mildiu necesita
que sus estructuras reproductivas estn bajo una pelcula de agua para germinar.
Esto significa que la lluvia es fundamental para desencadenar una epidemia. Sin
embargo, este hongo puede crecer en viedos con ausencia total de lluvias, pero
donde haya una humedad relativa alta y prolongada durante la noche, quedando
circunscrito a pequeos focos. (Dubos, 2002). Esta situacin puede ocurrir en
sectores bajos del secano interior donde la enfermedad ha sido encontrada en
temporadas recientes, y tambin en vias regadas o cercanas a ros.

La formacin de esporangioforos est muy ligada a la humedad relativa, la cual

debe ser de 95% a 100%. En esa condicin, adems de oscuridad y temperatura
entre 18 y 22 0C, los esporangioforos se forman entre q0 a 12 horas,
prcticamente una noche. Se ha sealado que uj minimo de cuatro horas de
oscuridad es requerido para la formacin de esporangiofooros

La temperatura es menos determinante que el agua, pero acta retardando a

acelerando el desarrollo del mildiu. El ambiente ptimo para el crecimiento de P.
vitcola es de 25 0C, con un rango lmite entre 10 y 30 0C
CONTROL

Prcticas culturales y saneamiento

Al igual que en el caso del odio y de todas las enfermedades del follaje, una
buena circulacin de aire y exposicin a la luz favorecen un secado rpido
de las hojas, dificultando el desarrollo de enfermedades.

Evitar exceso de vigor en las plantas y una fertilizacin desbalanceada. Las

vides con alto contenido de nitrgeno o de fosforo presenta una mayor
receptividad al mildiu.

Eliminar restos de poda y todo material vegetal que pueda contener

oosporas invernantes del hongo.

Mantener el suelo bien drenado y libre de malezas. As se dificulta la

germinacin de las oosporas por falta de agua.

Localizar y destruir los focos primarios que aparecen despus de una lluvia.
Eliminar las hojas infectadas y tratar con fungicida la planta afectada y las
vecinas.

Destruir las plantas de vias abandonadas.

Control qumico

Muchas variedades de vid americana muestran una resistencia considerable al

mildiu, pero la mayora de las variedades europeas (vinifera) son muy
susceptibles, a tal grado que incluso las variedades relativamente resistentes
deben ser protegidas con compuestos qumicos.

Productos cpricos.

Los productos cpricos son altamente eficaces en el control preventivo del mildiu,
pero conllevan cierto riesgo de fitotoxicidad. Aunque Vitis vinifera es poco sensible
al dao por cobre, la variedad Merlot puede ser afectada cuando predomina un
clima frio y hmedo despus de aplicado. Ejemplo. Oxicloruro de cobre, Oxido
cuproso y algunos productos formulados con sulfato bsico de cobre e hidrxido
de cobre.

Caldo de bordels
El caldo bordels consiste en una solucin de sulfato de cobre neutralizado con cal
hidratada fresca. Su concentracin para vides vara de 0,8 a 2 kg de sulfato de
cobre y 0,5 a 1,3 kg de cal hidratada en 100 litros de agua. El cobre es ingrediente
de accin fungicida y la cal interacta con este para reducir el efecto desecante
que tendra en la planta si fuera aplicado solo.

Fungicidas orgnicos

Los productos orgnicos de sntesis pueden ser de accin local, no sistmica, y de

accin sistmica. Entre los primeros el folpet, mancozeb, propineb y diclofluanida
tienen una excelente accin preventiva del mildiu de la vid. Su presencia es de 10
a 12 das y, al igual que los cpricos, no penetran en la planta. Debido al pequeo
tamao de sus partculas son redistribuidos por lluvias menores de 20 mm hacia
rganos de crecimiento al inicio de la brotacion. Pero lluvias mayores los pueden
eliminar. Algunas estrategias de control del mildiu recomiendan el uso de estos
productos entre brotacion y envero (pinta), para luego continuar con fungicida
cpricos.

Entre los productos orgnicos sistmicos de accin sobre el mildiu, estn el

cimoxanilo (acetamida), mefenoxam y metalaxilo (fenilamidas), azoxistrobin
(estrobilurinas) y dimetomorf (mofolina).

El metalaxil, con efectos erradicaste. Tiene una circulacin ascendente o

acropetala en la planta, y no desciende hacia las hojas que no lo han recibido
directamente. Su uso debe ser controlado porque estimula la aparicin de razas
resistentes del patgeno. No debe usarse en los 60 das previos a la cosecha.