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INTRODUCCIN

La acetilcolina es el neurotransmisor de todas las


fibras preganglionares de tipo autnomo, de todas las parasimpticas
posganglionares y de algunas simpticas posganglionares.
Se sintetiza a partir de la colina y acetilcoenzima A, posteriormente es
captada por vesculas de almacenamiento. Por potenciales de accin se
abren los canales de calcio dependientes de voltaje, y son las SNARESv las
que reconocen al calcio, movilizndose hacia la membrana plasmtica del
botn presinptico, liberando a la ACh.

Figura 1. Esquema de la unin neuroefectora colinrgica. Tomado de las


bases de la farmacologa teraputica, Westfall T. McGraw Hill: undcima
edicin.
Una vez fuera, tiene la oportunidad de unirse al receptor y actuar, tiene una
vida media de milisegundos, ya que es degradada rpidamente por la
Acetlcolinesterasa (AChE).
Existen antagonistas colinrgicos, que en el sistema nervioso perifrico
somtico llevan el nombre de Bloqueadores musculares, uno de ellos
conocido como la d-tubocurarina, que es un bloqueador competitivo de
origen natural, no despolarizante.
La d-tubocurarina bloquea los canales, impidiendo la entrada de ACh.
ste antagonismo, al ser competitivo, es superable, es decir, la acetilcolina
(en ste caso), generar el efecto mximo en presencia del antagonista,
siempre y cuando se incremente suficientemente la dosis de la ACh, para
hacer despreciable la cantidad de molculas del antagonista en su
probabilidad de la unidad biolgica.
Al graficar, las curvas de dosis efectiva, se identifica porque se produce un
desplazamiento paralelo de las curvas Dosis Efecto de la molcula en
presencia del antagonista hacia la derecha.

DISCUSIN
La acetilcolina con los receptores que se encuentran en el abdomen de la
rana est relacionado a receptores nicotnicos.
Se observa que la respuesta provocada por la acetilcolina aumenta de
manera gradual al aumentar la concentracin de este, en ambos casos, sin
embargo con la d-tubocurarina, se necesita una concentracin mayor, esto
se debe a que, es un agonista competitivo, por lo que se demuestra que se
necesita incrementar la dosis de ACh para que el nmero de molculas de d-
tubocurarina sea despreciable.
Tambin podemos observar que la concentracin efectiva 50 para la
acetilcolina en este musculo es de 41.88 mmoles, lo cual nos indica que se
necesita una concentracin relativamente baja para producir el efecto
deseado, en este caso la produccin de movimiento en el musculo, en el
50% de la poblacin. As mismo, en presencia de la d-tubocurarina, la
concentracin efectiva 50 aumenta a 3351856.993 mmoles, un aumento
sumamente alto, para poder suprimir el efecto de la d-tubocurarina, que a
nivel molecular, interfiere con los canales que dan paso a la ACh.

CONCLUSIONES
Se necesita una mayor concentracin mnima efectiva para producir el
efecto de la acetilcolina en presencia de d-tubourarina.

Albillos, A. (2011). Farmacologa de la transmisin neuromuscular y


ganglionar. Obtenido de Universidad Autnoma Metropolitana:
https://www.uam.es/departamentos/medicina/farmacologia/especifica
/F_General/FG_T15.pdf
Jaramillo, F., & et al. (2013). Farmacometra. En E. Cardona, & e. al,
Farmacologa general (pgs. 195-204). Mxico: Textos universitarios.
Westfall, T., & et al. (2006). Neurotransmisin: Sistemas nerviosos autnomo
y motor somtico. En L. Brunton, & et al, Las bases de la
farmacologa teraputica (pgs. 150-157). Colombia: McGraw Hill.