BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Perubahan Anatomik pada Jantung

Telah lama diketahui bahwa elastisitas dinding aorta pada manusia akan
menurun dengan bertambahnya usia. Ini disertai dengan bertambahnya kaliber
aorta yang pula dapat diperlihatkan in vivo pada angiokardiografi. 5 Perubahan ini
terjadi sebagai akibat adanya perubahan pada dinding media aorta dan bukan
merupakan akibat dari perubahan intima karena aterosklerosis yang memang juga
sering terjadi. Secara histologi ini disebabkan karena perubahan yang progresif
pada funsi jaringan elastik aorta tadi.
Perubahan aorta ini tentu saja dapat menjadi sebab apa yang disebut isolated
aortic incompetence dan terdengarnya bising pada apex cordis. Penambahan usia
tidak menyebabkan jantung mengecil (atrofi) seperti organ tubuh lain, tetapi
terjadi hipertropi. Pada batas umur 30-90 tahun massa jantung bertambah ( 1
gram/tahun pada laki-laki dan 1,5 gram/tahun pada wanita. 6
Pada katup-katup jantungpun terjadi perubahan seiring dengan bertambahnya
usia. Pada daun dan cincin katub aorta perubahan utama terdiri dari berkurangnya
jumlah inti sel dari jaringan fibrosa stroma katub, penumpukan lipid, degenerasi
kolagen, dan kalsifikasi jaringan fibrosa katub tersebut. Daun-daun yang menjadi
kaku karena perubahan ini dapat menjadi sebab terdengarnya bising sistolik ejeksi
pada orang-orang usia lanjut tadi.
Ukuran katub jantung tampaknya bertambanh dengan peninggian usia. Pada
orang muda katub atrioventrikuler lebih luas dari katub semilunar. Dengan
peninggian usia terdapat penambahan circumferensi katup aorta paling cepat
sehingga pada usia sangat lanjut menyamai katub mitral. Peninggian usia juga
menyebabkan penebalan katub mitral dan aorta. Perubahan ini disebabkan
degenerasi jaringan kolagen, pengecilan ukuran, penimbunan lemak, dan
kalsifikasi. Kalsifikasi sering terjadi pada anulus katup mitral yang sering
ditemukan pada wanita. Perubahan katup aorta dapat terjadi pada daun atau cincin
katup. Katub menjadi kaku dan terdengar bising sistolik ejeksi pada orang-orang
usia lanjut.6
Perubahan-perubahan pada katup mitral juga menyerupai perubahan-
perubahan di atas tetapi biasanya dalam derajat yang lebih ringan. Pada katub
mitral ditemukan perubahan moduler daun katup dan juga perkapuran cicncin
katup sehingga dapat menyebabkan terdengarnya bising sistolik insufisiensi katub
mitral, apalagi bila daun katub posterior mengalami prolaps ke dalam atrium kiri.
Secara garis besar perubahan-perubahan serupa juga terjadi pada katup
trikuspidal dan pulmonal, tetapi pada umumnya dalam derajat yang lebih ringan
sekali. Perubahan miokardium karena proses menua yang klasik berupa bown
atrlophy, penurunan berat jantung, disertai dengan akumulasi lipofusin pada serat-
serat miokardium.5 Lebih penting disini ialah timbulnya lesi fibrotik di antara serat
miokardium. Lesi demikian yang lebih panjang dari 2cm mempunyai sifat-sifat
sebagai infark dan mempunyai korelasi positif dengan beratnya kelainan arteri
koroner pada orang tersebut, sedangkan lesi yang lebih kecil dari 2cm lebih
merupakan bekas-bekas miokarditis lokal.
Perubahan selanjutnya adalah miokardium senile, frekuensi kelainan ini
bertambah dengan naiknya usia dan dapat mencapai 12% pada orang-orang usia
80 tahun keatas.
Gambar 1. Perubahan jaringan kardiovaskular terkait usia
2.2. Perubahan Fisiologi pada Jantung
Pengaturan irama inheren jantung oleh simpul SA ternyata menurun dengan
naiknya umur. Denyut jantung maksimum pada latihan ternyata juga menurun
dengan naiknya usia ini. Isi semenit jantung (cardiac output) juga menurun
dengan bertambahnya umur. Ini disebabkan sebagian karena menurunnya isi
sekuncup meskipun orang usia lanjut biasanya secara fungsional berusaha
memperbaiki isi semenitnya dengan jalan menambah frekuensi denyut jantung.
Daya cadangan jantung pada usia lanjut menurun.
Aritmia berupa ekstra sistole dikatakan ditemukan pada lebih dari 10%
penderita-penderita usia lanjut yang diperiksa EKG-nya secara rutin. Aritmia
ringan semacam ini biasanya tidak memerlukan pengobatan khusus. Fungsi
sistolik tidak berkurang dengan peningkatan usia. Subjek lanjut usia menunjukkan
pengurangan peninggian fraksi ejeksi dibanding subjek muda pada latihan.
Kelainan fungsi diastolik berupa gangguan relaksasi disebabkan pengurangan
compliance jantung pada permulaan diastol. Pada umur 20-80 tahun terjadi
pengurangan 5% pengisian ventrikel pada permulaan diastol.7 Meskipun
kecepatan pengisian pada permulaan diastol berkurang, volume akhir diastolik
tidak berkurang seiring penambahan usia. Peninggian pengisian pada akhir diastol
disebabkan penambahan kontraksi atrium. Dengan adanya penambahan massa
ventrikel kiri dan pengurangan cimpliance maka perubahan jantung pada usia
lanjut menyerupai kelainan jantung pada hipertensi.
Tabel 1. Hubungan antara penuaan vaskuler pada manusia saat sehat dan sakit
Perubahan terkait usia Kemungkinan mekanisme Kemungkinan hub.
Dengan penyakit
ketebalan vask.intima migrasi produksi matriks Membantu peningkatan
oleh sel otot polos vaskuler aterosklerosis
Kemungkinan derivasi sel
intenal oleh sumber lain
kekakuan vaskuler - Fragmentasi elastin Hipertensis sistolik
- Aktivasi elasrase Penebalan dd. Vent. Kiri
- produksi kolagen Stroke
oleh sel otot polos Aterosklerosis
vaskuler dan hub.
silang kolagen

Perubahan fungsi
vaskuler
Perub. Pengaturan tonus
vaskuler
Penurunan aktivitas
Kerapuhan
- Perubahan regulasi Hipertrofi vent. Kiri
fak. pertumbuhan
(GF)/ mek. perbaikan
jaringan
- produksi/ efek NO Kekakuan vaskuler,
hipertensi
- Gaya hidup yang Aterosklerosis dini
dipelajari
Perubahan terkait usia
berlebihan pada
beberapa aspek struktur
dan fungsi vaskuler mis
kekakuan arteri. Akibat
negatif pada penyakit
vaskuler aterosklerotik,
hipertensi, dan
gagaljantung.

2.3. Tinjauan Epidemiologi Faktor Resiko Kardiovaskuler Usia Lanjut

Penyakit kardiovaskuler merupakan masalah yang sangat penting pada usia
lanjut. Dengan adanya peninggian prevalensi populasi usia lanjut makan akan
terjadi pula peningkatan prevalensi kardiovaskuler. Penyakit Jantung Koroner
(PJK) merupakan problema utama penyebab kematian dan disabilitas pada usia
lanjut.1 Hal ini tidak berarti bahwa peninggian morbiditas dan mortalitas kelainan
kardiovaskuler tidak dapat diubah.
Penelitian epidemiologi faktor resiko yang berhubungan dengan
aterosklerosis telah dilakukan selama 4 dekade. Semua faktor resiko berpengaruh
pada PJK usia lanjut. Faktor resikonya antara lain hipertensi, merokok,
dislipidemia, intoleransi glukosa, dan kurang latihan fisik.
Pada stroke, hipertensi mempunyai pengaruh lebih besar dari dislipidemia,
sedangkan pada penyakit arteria perifer faktor resiko terpenting ialah merokok
dan intoleransi glukosa. Hipertensi, hipertrofi ventrikel kiri, PJK, dan diabetes
melitus merupakan hal yang penting untuk terjadinya gagal jantung. Hubungan
antara faktor resiko (FR) dan penyakit degeneratif pada lansia dapat dilihat
dengan jelas pada gambar 1. Banyak penyakit degeneratif mempunyai FR sama,
bahkan penyakit degeneratif sendiri dapat sebagai FR penyakit degeneratif lain.
Penyakit degeneratif yang terbanyak ditemukan pada usia lanjut ialah penyakit
jantung (PKV), stroke, hipertensi, diabetes, dan sebagainya.
Gambar 2. Spider Model. Faktor resiko dan penyakit degeneratif (FR harus
dihindari/ dihilangkan sedini mungkin)
Risk factordegeneration disease

Blood pressure
Heart disease
Tobacco
Stroke
Dyslipidemia
Hypertension
Improper food
Dementia
Glucose
Diabetes M.
Personality/ stress
Cancer
Physical inactivity CORE
Osteoporosis
Alcohol
Liver disease
Environment
Renal failure
Oral hygiene
Respiratory disease

Faktor resiko penyakit kardiovaskuler, terutama PJK yang penting (mayor)

ialah sama dengan pada umur-umur muda dan pertengahan. Hipertensi baik
sistolik, diastolik, maupun keduanya adalah FR penting. FR kolesterol dikatakan
agak melemah pengaruhnya pada lansia. Sebanyak 25 data penelitian melaporkan
penurunan HDL kolesterol merupakan FR penting pada para lansia, dan terutama
prediktif untuk wanita.
Trigliserid akhir-akhir ini dianggap FR yang independen. Aktivitas fisik/
olahraga dianggap faktor pelindung, tetapi banyak yang menganjurkan pada lansia
gerak badan teratur yang moderet saja. Hal inijuga dapat menaikkan kadar HDL
kolesterol. Diabetes melitus (DM) pengaruhnya justru naik, terutama pada wanita
pre-monopause. Pengaruh alkohol kira-kira sama seperti pada golongan muda/
usia pertengahan.
 Pada survei rumah tangga mengenai kesehatan yang telah dilakukan oleh
litbang depkes, penyakit kardiovaskular bergesar dari urutan ke 9 pada tahun 1972
menjadi urutan ke 6 pada tahun 1980 dengan 5,9 kasus per 100 penduduk. Dalam
sebab kematian penyakit kardiovaskular merupakan sebab kematian urutan ke 3
terbanyak dan merupakan 9,9% dari seluruh kematian.
Khusus mengenai kelompok penyakit kardiovaskular, terutama PJK (penyakit
jantung koroner), PJH (penyakit jantung hipertensi), penyakit jantung pulmonik,
dan penyakit cerebrovaskular yang terbanyak diderita oleh orang-orang usia
lanjut.
Tabel 2. Data penyakit kardiovaskular pada usia lanjut di Indonesia
(Desa Kenteng, Ambarawa)
Diagnosis etiologik penyakit jantung
No Diagnosis etiologik Frekuensi %
1. Penyakit Jantung Iskemik (IHD) 31 59,3
2. Penyakit Jantung Hipertensif (HHD) 18 34,0
3. Penyakit Jantung Pulmonik (PHD) 4 7,5
4. Penyakit Jantung Reumatik dan Penyakit 0 0
jantung Lainya
Total 53 100,0
2.4. Gejala, Tanda dan Diagnosis Penyakit Jantung pada usia Lanjut
Sifat-sifat penyakit pada golongan lanjut usia yang bersifat umum ialah
patologi multipel, gejala dan tanda yang tersembunyi, tidak khas, atipik,
bervariasi, sering asimtomatik, progresif dan sering bersifat kronik hingga
menimbulkan invaliditas cukup lama sebelum meninggal.8
Nyeri daerah prekordial dan sesak napas seringkali dirasa dalam derajat yang
biasanya ringan. Nyeri angina pectoris yang khas jarang sekali ditemui. Hal ini
mungkin disebabkan karena pada orang usia lanjut. Daerah-daerah yang iskemik
adalah daerah aliran pembuluh koroner kecil.
Rasa lekas lelah (fatique) yang hebat lebih sering ditemukan dari rasa sesak
napas. Namun sesak napas tengah malam lebih sering ditemukan daripada
dekompensasi kordis pada orang yang lebih muda.
Gejala-gejala lain seperti kebingungan (confusion), muntah dan atau nyeri
perut sebagai akibat bendungan hepar atau keluhan insomnia, dapat merupakan
keluhan penyakit jantung yang harus diperhitungkan. Demikian juga serangan
syncope atau hipotensi yang sepintas lalu, juga dapat merupakan manifestasi dari
penyakit jantung. Tentu saja sebab-sebab dari penyakit lain harus disingkirkan
terlebih dahulu.
Bising sistolik sering kali ditemukan pada penderita lanjut usia, ini dapat
ditemukan pada 60% penderita usia lanjut.5 Ekstra sistole, baik atrial maupun
ventrikuker dapat direkam pada 40% orang usia lanjut sehat. Ekstra sistole yang
kerap atau multifokal seringkali disebabkan oleh minum teh atau kopi berlebihan.5
Pemeriksaan EKG merupakan suatu alat yang terpercaya untuk diagnosis
aritmia. Kelainan EKG ini sering didapatkan pada penderita-penderita usia lanjut
dan hampir selalu mempunyai prognosis yang buruk. Pengecualian dari hal ini
antara lain: kecenderungan perpanjangan PR interval, left axis deviation yang
ringan, perubahan voltase pada hipertropi ventrikel kiri tanpa kelainan segmen ST,
RBBB (Right.Bundle-Branch-Block) yang inkomplit dan sebagainya.
Pemeriksaan radiologik mempunyai kegunaan yang kurang dibanding
pemeriksaan EKG. Cardiothoracic ratio (CTR) bertambah dengan naiknya usia,
sehingga CTR diatas 50% tidak selalu berarti adanya pembesaran jantung, bila
keadaan ini ditemukan pada penderita lanjut usia.
Kalsifikasi pada jantung dapat dijumpai pada arteria koroner, cincin katup
mitral, katup aorta, miokardium (sesudah infark), dan perikardium. Kelainan-
kelainan tersebut selalu merupakan keadaan abnormal. Prominensi dari lengkung
aorta sering dijumpai, ini sering disertai dengan kalsifikasi kuadran kiri bawah
yang terjadi karena ateroma yang berkapur.
Pemeriksaan-pemeriksaan lain seperti fonokardiografi, ekokardiografi, faal
paru dan sebagainya tentu saja dapat melengkapi pemeriksaan seperti halnya pada
penderita usia muda. Ekokardiografi seperti biasanya sangat berguna untuk
memeriksa katup-katup jantung, tetapi pada orang-orang lanjut usia ini juga
penting untuk memeriksa fungsi ventrikel.
Pemeriksaan yang lebih canggih berupa pencitraan nuklir untuk mengevaluasi
otot-otot jantung masih dalam penelitian.

2.5 Gagal Jantung Kongestif (CHF= congestive heart failure)

 Sindrom gagal jantung kongestif (CHF) merupakan problem sangat penting
pada usia lanjut karena prevalensi tinggi dengan prognosis buruk. Penelitian
epidemiologik telah banyak dilakukan tetapi terdapat perbedaan kriteria diagnosis
dan evaluasi tindak lanjut sehingga sulit diperbandingkan. Prognosis CHF
tergantung derajat disfungsi miokardium. Pada NYHA (New York Heart
Asscociation) kelas I-III didapatkan mortalitas 1 dan 5 tahun masing-masing 25%
dan 52%, sedangkan pada NYHA kelas IV mortalitas 1 tahun mencapai 40-50%.9
Di USA 1% penderita usia 60 tahun ke atas mengalami CHF, pria sama
jumlahnya dengan wanita, tetapi wanita mempunya massa survival lebih tinggi
yaitu 15% dalam 10 tahun. Perawatan dalam RS lebih banyak pada wanita.
Observasi lebih lanjut menunjukkan jumlah perawatan karena CHF makin naik
dalam beberapa dekade ini, prevalensinya main naik dengan makin tingginya
prevalensi PJK. Yang paling sering berakhir dengan CHF adalah terutama PJK,
PJH atau hipertensi.2
Sindrom CHF terdiri atas disfungsi ventrikel, aritmia kordis, intoleransi
latihan dan kongesti (sistemik/paru). Disfungsi ventrikel kiri dapat berupa
disfungsi sistolik, diastolik atau keduanya. Pada usia lanjut terdapat insidensi
tinggi disfungsi diastolik, terutama pada hipertensi.
Manifestasi klinik CHF paling menonjol adalah: dyspnue deffort, dyspnue,
ortopnue, paroxysmal nocturnal dyspnue (asma kardiale). Demikian juga retensi
natrium dan cairan yang berupa edema, berat badan naik, nokturia dan keluhan
gastrointestinal. Diagnosis gagal jantung (CHF) pada orang lanjut usia lebih sulit
ditegakkan karena manifestasi klinik yang tidak khas.
Penatalaksanaan gagal jantung pada lansia ini secara kualitatif tidak berbeda
pada penderita-penderita yang lebih muda. Pemberian digitalis pada disfungsi
diastolik harus hati-hati untuk menghindari intoksikasi digitalis. Demikian juga
pada pemberian diuretika dan ACE-inhibitor harus disesuaikan dengan fungsi
ginjal dan kadar elektrolit. Pada pengobatan disfungsi diastolik dapat diberikan
calcium antagonist, beta-blocker dan diuretika dengan dosis yang disesuaikan ,
agar jangan terlalu menurunkan pre-load.
 Studi menunjukkan bahwa pemberian obat isosorbit dinitrat dan hidralazin
(vasodilator) dapat menaikkan LVEF (left ventric ejection fraction). Promise study
dengan menggunakan obat inotropik positif mikrinone 40mg/sehari (suatu fosfo-
disterase-inhibitor) ternyata malah menyebabkan kematian tinggi. Bagaimanapun
pada waktu sekarang obat inotropik positif yang paling sering digunakan ialah
digitalis, terutama untuk CHF dengan fibrilasi atrium.

2.6 Penyakit Jantung Koroner

PJK merupakan penyakit jantung yang paling sering ditemukan pada orang
usia lanjut yaitu pada studi populasai ditemukan pada 20% pria dan 12% wanita
berusia ditas 65 tahun, juga menyebabkan gagal jantung pada usia lanjut yang
paling umum, serta pula sebab kematian yang paling sering pada kelompok usia
ini. Higgins menyatakan bahwa morbiditas kardiovaskuler di USA 32% terjadi
pada penderita usia lanjut, sedang 32% dari 3,4 juta hospital discharge adalah
penderita PJK.2
Wanita biasanya menderita PJK (infark miokard) satu dekade lebih tua
daripada pria, suatu hal yang juga ditemukan di Indonesia.10
Gambar 3. Infark Miokard pada Usia Lanjut (distribusi berdasarkan umur)
 Angina pectoris pada usia lanjut biasanya disertai dengan rasa nyeri dalam
derajat lebih ringan dibanding dengan usia menengah. Hasil operasi pintas
koroner-pun pada usia lanjut menunjukkan keberhasilan sampai 95%. Mortalitas
operasi pun dapat ditekan sampai kurang dari 5%, demikian pula ketahunan hidup
5 tahun pasca operasi pada kelompok usia 65 tahun keatas ini sebesar 80%.5
Infark miokard akut (IMA) pada usia lanjut dikatakan banyak yang tidak khas
keluhannya seperti usia menegah. Manifestasi yang paling sering ialah: keadaan
bingung akut, episode sinkop, hemiplegia, oklusi embolik, gagal ginjal, muntah-
muntah dan kelemahan hebat. Suatu studi oleh Rodstein menemukan hanya 29%
kasus miokard yang klinis khas, 40% atipis, dan 31% sama sekali silent.
Prevalensi usia lanjut silent myocardial ischemia (SMI) lebih tinggi dari
penderita muda. Hal ini disebabkan gangguan persepsi rasa sakit. SMI dilaporkan
terdapat 85-90% pada episode iskemia miokardium.8
Merokok mempunyai pengaruh lebih besar pada pria daripada wanita,
sedangkan fibrinogen merupakan faktor resiko yang penting pada PJK, stroke, dan
kelainan arteria perifer pada wanita dan pria
Dengan peninggian usia, pengaruh dislipidemia, intoleransi glukosa dan
fibrinogen sebagai faktor resiko berkurang. Rasio kolesterol dan kolesterol HDL
merupakan faktor resiko yang paling utama pada dislipidemia. Obesitas dan
peninggian berat badan meningkatkan kejadian aterosklerosis dan kurang latihan
(olahraga) merupakan faktor resiko PJK pada semua usia.
 Tekanan darah sistolik dan hipertensi sistolik merupakan faktor resiko yang
sangat penting pada usia lanjut. Pada umumnya faktor resiko tak terdapat tunggal
tetapi terdapat bersama-sama dengan yang lain. Hipertrofi ventrikel kiri
merupakan faktor resiko pada semua usia. Prevalensi hipertrofi ventrikel kiri
meninggi dengan penambahan usia dan juga dengan penambahan berat badan dan
tekanan darah.
Penelitian Worcester Heart Attack Study menunjukkan bahwa penderita usia
lanjut lebih banyak menunjukkan infark miokard non-Q dan lebih banyak terdapat
gagal jantung dan syok kardiogenik.
Pengobatan medikamentosa infark miokard pada orang tua tak berbeda
dengan orang muda kecuali pemberian trombositolitik dan betabloker yang masih
menjadi perdebatan. Dengan lebih banyak komplikasi yang dijumpai pada usia
lanjut seharusnya pengelolaannya dan pengobatan infark miokard pada usia lanjut
harus lebih agresif.
Hal ini disebabkan pengelolaan infark miokard usia lanjut didasarkan atas
pengalaman pada usia pertengahan. Riwayat alamiah infark miokard pada
usialanjut menunjukkan secara signifikan lebih buruk dari usia muda dengan
komplikasi lebih banyak di rumah sakitdan mortalitas yang lebih tinggi.
Pengobatan trombolitik bukan kontra indikasi pada populasi usia lanjut.
Meskipun pada usia lanjut komplikasi lebih banyak tetapi pada golongan ini
pemberian obat trombolitik lebih menguntungkan.11

2.7. Hipertensi dan Penyakit Jantung Hipertensif

Tekanan darah, baik tekanan rerata maupun prevalensi kenaikan tensi naik
dengan bertambahnya usia, kecuali pada kelompok-kelompok penduduk primitif
tertentu. Master dkk (dikutip oleh Caird 1985) dalam studi pustaka menemukan
prevalensi hipertensi 30-65% pada orang-orang usia lanjut. National Health
Documentation di USA menemukan prevalensi 15-27% pada orang-orang usia 65
tahun keatas. Pada orang-orang negro angka ini lebih tinggi yaitu 26-29%. Dari
survei hipertensi yang telah dilakukan di Indonesia selama ini, disimpulkan bahwa
prevalensi hipertensi pada orang-orang Indonesia dewasa berkisar 5-10% dan
angka ini akan menjadi lebih dari 20% pada kelompok umur 50 tahun keatas.8
Sejak diumumkan hasil studi Framingham kepentingan hipertensi sistolik
yang sebelumnya dianggap kecil, telah diakui sebagai pemegang peranan besar
sebagai faktor resiko baik untuk jantung maupun otak.
Yang penting untuk diketahui pada golongan lanjut usia ini adalah
kecenderungan labilitas tekanan darah, serta mudahnya terjadi hipotensi postural.
Maka dari itu dianjurkan untuk selalu mengukur tekanan darah pada posisi tidur
dan tegak. Baik pada permulaan pemeriksaan maupun pada waktu kontrol
pengobatan. Apabila hipertensi ini tidak dikontrol dengan seksama dan teratur
dengan sendirinya terjadi penyakit jantung hipertensif (PJH) dan komplikasi-
komplikasi pada target organ yang lain yang pada gilirannya nanti akan memberi
komplikasi PJK atau gagal jantung dengan segala konsekuensinya. Penelitian
Farmingham menunjukkan bahwa pada penderita hipertensi terdapat kenaikan
mortalitas total dua kali dan mortalitas kardiovaskuler tiga kali lebih tinggi dari
normotensi dan hal ini lebih signifikan pada wanita setelah berusia lebih dari 65
tahun.
Hipertrofi ventrikel kiri merupakan komplikasi hipertensi pada jantung yang
sangat penting. Data Framingham Study menunjukkan bahwa hipertropi ventrikel
kiri (LVH) meninggikan morbiditas dan mortalitas pada usia lanjut. Penelitian
Farmingham menunjukkan LVH akan meninggikan PJK 4-5 kali pada penderita
usia lanjut.
Gambar 4. Pengaruh hipertensi pada jantung
 Gambar 5. Kardiovaskuler aging continuum

2.8. Penyakit Jantung Valvular

Penyakit jantung valvular makin banyak dijumpai pada usia lanjut dengan
manifestasi klinik yang sering berbeda dengan penderita usia muda. Katub yang
sering terkena ialah katub mitral dan aorta yaitu berupa kelainan degeneratif dan
kalsifikasi. Penyakit jantung valvular dapat disebabkan perubahan degenerasi dan
kalsifikasi yang menyebabkan sklerosis aorta, kalsifikasi anulus, stenosis aorta.
Pada katub juga dapat ditemukan degenerasi mukoid yang menyebabkan prolaps
katub.
Di negara berkembang harus dipikirkan penyakit jantung rematik (PJR) yang
biasanya terdapat pada anak-anak dan dewasa muda. progresivitas PJR pada usia
lanjut sukar diperhitungkan, pemeriksaan Eko-Doppler banyak membantu dalam
hal ini.
Stenosis aorta merupakan kelainan katub yang sering dijumpai pada usia
lanjut. Perubahan degenerasi yang dijumpai adalah kalsifikasi dan degenerasi
mukoid. Pada umumnya stenosis aorta pada penderita yang berusia kurang dari 60
tahun disebabkan oleh katub bikuspid dan PJR.12 Pada penderita usia 60-70 tahun
proses kalsifikasi pada katub bikuspid dan degeneratif stenosis aorta sering
terjadi. Pada usia lebih dari 75 tahun pada umumnya stenosis aorta disebabkan
oleh proses kalsifikasi. Insufisiensi aorta yang berat pada umumnya jarang
dijumpai pada usia lanjut. Insufisiensi aorta biasanya disebabkan dilatasi arkus
aorta. Dilatasi arkus aorta dapat disebabkan hipertensi, rheumatoid arthritis, sifilis,
dan lain-lain.
Pada usia lanjut insufisiensi mitral dapat disebabkan penyakit valvular
organik, kardiomiopati dan PJK. Insufisiensi mitral organik dapat disebabkan
prolaps katub mitral, kalsifikasi anulus mitral dan PJR. Pada insufisiensi mital
akut biasanya disebabkan ruptura chorda tendinea atau endokarditis infektif.
Stenosis mitral pada usia lanjut dapat disebabkan oleh kalsifikasi daun katub atau
komisura, di negara berkembang PJR harus juga dipikirkan sebagai faktor
penyebab.

2.9. Kardiomiopati
Kardiomiopati ialah suatu kelompok kelainan otot jantung yang tak diketahui
penyebabnya. Ditinjau dari kelainan patofisiologik, kardiomiopati dapat dibagi
menjadi kardiomiopati kongestif/ dilated, kardiomiopati hipertropik, dan
kardiomiopati restriktif. Riwayat alamiah kardiomiopati dilated menunjukkan
kelainan ini mempunyai prognosis buruk. Kardiomiopati dilated merupakan
kelainan jantung yang ditandai dengan menurunnya fungsi sistolik ventrikel kiri
dan biasanya disertai dilatasi ventrikel kiri. Hubungan miokarditis dengan
terjadinya kardiomiopati dilated dengan cara biopsi endomiokardial penting untuk
menentukan penyebabnya.
Kardiomiopati hipertrofi merupakan kelainan otot jantung yang ditandai
dengan ruang jantung yang normal/ kecil, dinding ventrikel tebal disertai
hiperfungsi sistolik dan gangguan diastolik. Pada waktu ini banyak ditemukan
pada penderita diatas 65 tahun dengan frekuensi yang meningkat.
Pengobatan kardiomiopati hipertrofik usia lanjut berhasil baik dengan
pemberian obat betabloker atau antagonis kalsium. Apabila dengan pengobatan
medikamentosa tidak berhasil dapat dilakukan tindakan operatif.
Kardiomiopati restriktif merupakan kelainan otot jantung yang ditandai
dengan kekakuan ventrikel kiri dan gangguan diastolik dengan berbagai derajat
disfungsi sistolik terutama pada stadium lanjut. Abnormalitas hemodinamik yang
khas ialah pengisian ventrikel pada fase awal diastole yang sangat cepat sehingga
pengisian lengkap terjadi pada permulaan diastole. Kelainan kardiomiopati
restriktif dihubungkan dengan amiloidosis.

2.10. Aritmia Kordis

Aritmia kordis sering terdapat pada penderita usia lanjut. Pada penderita usia
lanjut kita harus dapat membedakan apakah kelainan yang dijumpai merupakan
kelainan patologik atau variasi normal. Pada penderita usia lanjut biasanya
terdapat banyak problem metabolik dan banyak mendapat obat yang dapat
menyebabkan gangguan irama jantung.
Penyakit dasar aritmia kordis penting ditentukan karena hal ini yang
menentukan prognosis. Prognosis juga ditentukan oleh macam aritmianya.
Penelitian penderita asimtomatik menunjukkan bahwa penderita tanpa dasar
kelainan penyakit jantung menunjukkan aritmia setinggi 40% yaitu aritmia sinus,
SVES dan VES serta SVT pada usia lanjut. Follow up penderita ini menunjukkan
tak adanya korelasi antara SVES/VES asimptomatik dengan caediac event.
Pada penderita dengan kelainan jantung strukturul terdapat asosiasi VES
kompleks dengan mortalitas. Pada pengobatan perlu diperhatikan asosiasi keluhan
dan kelainan EKG, ada tidaknya penyakit dasar, karena hal ini yang menentukan
pengobatan. Holter monitoring sering digunakan untuk mengetahui macam
kelainan dan ada atau tidaknya asosiasi keluhan dengan aritmia.
Aritmia kordis dapat digolongkan menjadi takiaritmia dan bradiaritmia
kordis. Takiaritmia dapat disebabkan peninggian automatisitas, mekanisme re-
entry, triggered activity dan gabungan penyebabnya.
Takiaritmia yang sering dijumpai pada usia lanjut ialah sinus takikardia,
SVES, SVT, fibrilasi atrium, VES, dan VT. Sinus takikardi merupakan respons
fisiologik suatu kelainan patologik yang sering dijumpai pada usia lanjut misalnya
rasa nyeri, demam, anemia, dehidrasi, dan lain-lain.
VES sering dijumpai pada usia lanjut, bila disebabkan kelainan jantung
organik akan meninggikan mortalitas. Pengobatan yang diberikan pada VES
asimptomatik masih kontroversial meskipun disertai penyakit organik. Pada VT
biasanya terdapat asosiasi dengan kelainan struktural jantung organik. Bentuk VT
yang paling sering ditemui pada usia lanjut ialah monomorphic tachycardia yang
disebabkan oleh PJK.
RBBB dan LBBB sering dijumpai pada usia lanjut, LBBB banyak
diasosiasikan dengan PJK.

Tabel 3. Kejadian aritmia pada orang sehat >75tahun

Atrial Fibrilasi 11%
Venticural ectopic beats (<100/hour) 56%
Frequent ventric.ectopic beats 12%
Salvoes of v.ect.beats ventric.tachycardia 9%
Complate heart block 1%

Para dokter harus mencari korelasi antara aritmia dan keluhan, serta
menentukan ada tidaknya kelainan struktural jantung untuk mengadakan
pengobatan. Pada penderita usia lanjut pengobatan aritmia lebih rumit
dibandingkan penderita usia muda.
Perlu diketahui aritmia dapat disebabkan oleh obat-obat yang diminum,
biasanya dalam jangka waktu lama oleh penderita lansia. Intoksikasi digitalis
perlu mendapatkan perhatian khusus karena masih sering digunakan untuk
mengobati gagal jantung kongestif. Tanda-tanda intoksikasi dapat diduga
sebelumnya bila ada frekuensi denyut jantung lebih lambat dari 60 kali/ menit,
VES multifokal, bigemini, dan aritmia yang lain sampai tanda-tanda heart block.

2.11. Penyakit Jantung Pulmonik

Cor pulmunale chronicum yang disebabkan oleh penyakit paru primer yng
terpenting: bronkitis kronik, emphysema pulmonum, bronkiektasis, dan
sebagainya. Pada umumnya penderita memang jarang mencapai usia sangat lanjut.
Sebagian besar penderitanya ialah pria yang biasanya perokok sejak mudanya.
Sesak napas biasanya sangat berat sedang nyeri dada jarang ditemukan. Gagal
jantung hampir selalu dipresipitasikan oleh infeksi jalan napas. Pada terjadinya
cor pulmunale chronicum ini faktor-faktor yang memegang peranan penting ialah
rokok, infeksi jalan napas, dan polusi udara.
2.12. Pencegahan Penyakit Kardiovaskuler
Menua secara fisiologis ditandai dengan semakin menghilangnya fungsi dari
banyak organ tubuh. Bersamaan dengan itu meningkat pula insiden penyakit
seperti coronary arterial disease (CAD), penyakit-penyakit kardiovaskuler,
penyakit ginjal dan paru. Hal ini akan menyebabkan semakin cepatnya tubuh
kehilangan fungsi-fungsi organnya. Berbagai upaya dapat dilakukan untuk
mencegah, menunda, atau menemukan dan mengenali secara dini berbagai
penyakit atau gangguan kesehatan, serta mengatasi penyakit-penyakit yang
muncul untuk mencegah komplikasi.
Diperlukan kerjasama yang baik antara tenaga kesehatan dan pasien serta
keluarganya agar penyakit atau gangguan kesehatan yang diderita pasien dapat
terkelola dan terkendali dengan baik. Untuk itu amat dibutuhkan kepatuhan pasien
dalam mengontrol penyakit-penyakit yang diderita agar tidak timbul komplikasi
atau penyulit.
Resiko penyakit kardiovaskuler bisa lebih tinggi pada orang sedang dalam
pengobatan antihipertensi, pada wanita dengan prematur monopause, orang lanjut
usia, dan individu dengan hal-hal di bawah ini:13
a. Obesitas
b. Sedentary life style
c. Riwayat peyakit kardiovaskuler pada keluarga (laki-laki <55 tahun, wanita
<65 tahun
d. Kadar trigliserida yang tinggi (>2.0 mmol/l atau 180mg/dl)
e. Kadar HDL yang rendah (<1 mmol/l atau 40mg/dl pada laki-laki, <1,3
mmol atau 50mg/dl pada wanita)
f. Peningkatan level C-reactive protein, fibrinogen, homocystein,
apolipoprotein, glukosa puasa, atau terganggunya toleransi glukosa
g. Mikroalbuminuria
h. Peningkatan nadi

Untuk mencegah penyakit kardiovaskukler tersebut, perlu dilakukan

modifikasi terhadap faktor resiko di atas, antara lain:13
a. Stop merokok
 b. Pelihara berat badan ideal,
c. Memilih makanan sehat
d. Menurunkan berat badan
e. Turunkan kolesterol
f. Obati tekanan darah tinggi
g. Latihan jasmani yang bersifat aerobik
h. Kontrol gula darah
i. Konsumsi aspirin dosis rendah untuk pencegahan (75mg perhari)
j. Kelola dan kurangi stres.

Pada umumnya berbagai penyakit kronik degeneratif memerlukan

kedisiplinan dan ketekunan dalam diet atau latihan jasmani, demikian pula di
dalam pengobatan yang umumnya membutuhkan waktu bertahun-tahun bahkan
bisa seumur hidup. Tidak jarang pasien merasa bosan dan akhirnya menghentikan
pengobatannya sehingga penyakit menjadi tidak terkendali dan kemudian timbul
berbagai komplikasi yang tidak jarang mengancam nyawa.

2.13. Tatalaksana Penyakit Kardiovaskuler14

2.13.1 Tatalaksana Gagal Jantung
2.13.1.a Tatalaksana non-farmakologi
a. Manajemen perawatan mandiri
Manajemen perawatan mandiri mempunyai peran dalam keberhasilan
pengobatan gagal jantung dan dapat memberi dampak bermakna perbaikan gejala
gagal jantung, kapasitas fungsional, kualitas hidup, morbiditas dan prognosis.
Manajemen perawatan mandiri dapat didefnisikan sebagai tindakan-tindakan yang
bertujuan untuk menjaga stabilitas fisik, menghindari perilaku yang dapat
memperburuk kondisi dan mendeteksi gejala awal perburukan gagal jantung.
b. Ketaatan pasien berobat
Ketaatan pasien berobat menurunkan morbiditas, mortalitas dan kualitas
hidup pasien. Berdasarkan literatur, hanya 20 - 60% pasien yang taat pada terapi
farmakologi maupun non-farmakologi
c. Pemantauan berat badan mandiri
 Pasien harus memantau berat badan rutin setap hari, jika terdapat kenaikan
berat badan > 2 kg dalam 3 hari, pasien harus menaikan dosis diuretik atas
pertmbangan dokter (kelas rekomendasi I, tingkatan bukti C)
d. Asupan cairan
Restriksi cairan 1,5 - 2 Liter/hari dipertimbangkan terutama pada pasien
dengan gejala berat yang disertai hiponatremia. Restriksi cairan rutin pada semua
pasien dengan gejala ringan sampai sedang tidak memberikan keuntungan klinis
(kelas rekomendasi IIb, tingkatan bukti C)
e. Pengurangan berat badan
Pengurangan berat badan pasien obesitas (IMT > 30 kg/m2) dengan gagal
jantung dipertimbangkan untuk mencegah perburukan gagal jantung, mengurangi
gejala dan meningkatkan kualitas hidup (kelas rekomendasi IIa, tingkatan bukti C)
f. Kehilangan berat badan tanpa rencana
Malnutrisi klinis atau subklinis umum dijumpai pada gagal jantung
berat.Kaheksia jantung (cardiac cachexia) merupakan prediktor penurunan angka
kelangsungan hidup.Jika selama 6 bulan terakhir berat badan > 6 % dari berat
badan stabil sebelumnya tanpa disertai retensi cairan, pasien didefinisikan sebagai
kaheksia. Status nutrisi pasien harus dihitung dengan hati-hati (kelas rekomendasi
I, tingkatan bukti C)
g. Latihan fisik
Latihan fisik direkomendasikan kepada semua pasien gagal jantung kronik
stabil. Program latihan fisik memberikan efek yang sama baik dikerjakan di
rumah sakit atau di rumah (kelas rekomendasi I, tingkatan bukti A)

2.13.1.b Tatalaksana Farmakologi

Tujuan diagnosis dan terapi gagal jantung yaitu untuk mengurangi morbiditas dan
mortalitas. Tindakan preventif dan pencegahan perburukan penyakit jantung tetap
merupakan bagian penting dalam tata laksana penyakit jantung. Gambar 2
menyajikan strategi pengobatan mengunakan obat dan alat pada pasien gagal
jantung simtomatik dan disfungsi sistolik. Sangatlah penting untuk mendeteksi
dan mempertimbangkan pengobatan terhadap kormorbid kardiovaskular dan non
kardiovaskular yang sering dijumpai.
Tabel 4 Tujuan pengobatan gagal jantung kronik

1. Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors (Acei)

Kecuali kontraindikasi, ACEI harus diberikan pada semua pasien gagal
jantung simtomatik dan fraksi ejeksi ventrikel kiri 40 %.ACEI memperbaiki
fungsi ventrikel dan kualitas hidup, mengurangi perawatan rumah sakit
karenaperburukan gagal jantung, dan meningkatkan angka kelangsungan hidup
(kelas rekomendasi I, tingkatan bukti A).
ACEI kadang-kadang menyebabkan perburukanfungsi ginjal, hiperkalemia,
hipotensi simtomatik, batuk dan angioedema (jarang), oleh sebab itu ACEIhanya
diberikan pada pasien dengan fungsi ginjal adekuat dan kadar kalium normal.
a. Indikasi pemberian ACEI
Fraksi ejeksi ventrikel kiri 40 %, dengan atau tanpa gejala
Kontraindikasi pemberian ACEI
Riwayat angioedema
Stenosis renal bilateral
Kadar kalium serum > 5,0 mmol/L
Serum kreatinin > 2,5 mg/dL
Stenosis aorta berat
b. Cara pemberian ACEI pada gagal jantung
Inisiasi pemberian ACEI
Periksa fungsi ginjal dan serum elektrolit
 Periksa kembali fungsi ginjal dan serum elektrolit 1 - 2 minggu setelah
terapi ACEI
Naikan dosis secara titrasi Pertimbangkan menaikan dosis secara titrasi
setelah 2 - 4 minggu.
Jangan naikan dosis jika terjadi perburukan fungsi ginjal atau
hiperkalemia. Dosis titrasi dapat dinaikan lebih cepat saat dirawat di
rumah sakit
Jika tidak ada masalah diatas, dosis dititrasi naik sampai dosis target atau
dosis maksimal yang dapat di toleransi
Periksa fungsi ginjal dan serum elektrolit 3 dan 6 bulan setelah mencapai
dosis target atau yang dapat ditoleransi dan selanjutnya tiap 6 bulan sekali
2. PENYEKAT
Kecuali kontraindikasi, penyekat harus diberikan pada semua pasien gagal
jantung simtomatik dan fraksi ejeksi ventrikel kiri 40 %. Penyekat
memperbaiki fungsi ventrikel dan kualitas hidup, mengurangi perawatan rumah
sakit karena perburukan gagal jantung, dan meningkatkan kelangsungan hidup
a. Indikasi pemberian penyekat
Fraksi ejeksi ventrikel kiri 40 %
Gejala ringan sampai berat (kelas fungsional II - IV NYHA)
ACEI / ARB (dan antagonis aldosteron jika indikasi) sudah diberikan
Pasien stabil secara klinis (tidak ada perubahan dosis diuretik, tidak ada
kebutuhan inotropik i.v. dan tidak ada tanda retensi cairan berat)

b. Kontraindikasi pemberian penyekat

Asma
Blok AV (atrioventrikular) derajat 2 dan 3, sindroma sinus sakit
(tanpa pacu jantung permanen), sinus bradikardia (nadi < 50 x/menit)
c. Cara pemberian penyekat pada gagal jantung
Inisiasi pemberian penyekat
Penyekat dapat dimulai sebelum pulang dari rumah sakit pada pasien
dekompensasi secara hati-hati. Naikan dosis secara titrasi
Pertimbangkan menaikan dosis secara titrasi setelah 2 4 minggu. Jangan
naikan dosis jika terjadi perburukan gagal jantung, hipotensi simtomatik
atau bradikardi (nadi < 50 x/menit)
Jika tidak ada masalah diatas, gandakan dosis penyekat sampai dosis
target atau dosis maksimal yang dapat di toleransi
d. Efek tidak mengutungkan yang dapat timbul akibat pemberian penyekat
:
Hipotensi simtomatik
Perburukan gagal jantung
Bradikardia
3. Antagonis Aldosteron
Kecuali kontraindikasi, penambahan obat antagonis aldosteron dosis kecil
harus dipertimbangkan pada semua pasien dengan fraksi ejeksi 35 % dan gagal
jantung simtomatik berat (kelas fungsional III - IV NYHA) tanpa hiperkalemia
dan gangguan fungsi ginjal berat. Antagonis aldosteron mengurangi perawatan
rumah sakit karena perburukan gagal jantung dan meningkatkan kelangsungan
hidup.
a. Indikasi pemberian antagonis aldosteron
Fraksi ejeksi ventrikel kiri 40 %
Gejala sedang sampai berat (kelas fungsional III- IV NYHA)
Dosis optimal penyekat dan ACEI atau ARB (tetapi tidak ACEI dan
ARB)
b. Kontraindikasi pemberian antagonis aldosteron
Konsentrasi serum kalium > 5,0 mmol/L
Serum kreatinin> 2,5 mg/dL
Bersamaan dengan diuretik hemat kalium atau suplemen kalium
Kombinasi ACEI dan ARB
c. Cara pemberian spironolakton (atau eplerenon) pada gagal jantung
Inisiasi pemberian spironolakton
Periksa fungsi ginjal dan serum elektrolit.
Naikan dosis secara titrasi
Pertimbangkan menaikan dosis secara titrasi setelah 4 8 minggu. Jangan
naikan dosis jika terjadi perburukan fungsi ginjal atau hiperkalemia.
Periksa kembali fungsi ginjal dan serum elektrolit 1 dan 4 minggu setelah
menaikan dosis. Jika tidak ada masalah diatas, dosis dititrasi naik sampai
dosis
target atau dosis maksimal yang dapat di toleransi.
d. Efek tidak mengutungkan yang dapat timbul akibat pemberian
spironolakton:
Hiperkalemia
Perburukan fungsi ginjal
 Nyeri dan/atau pembesaran payudara
4. Angiotensin Receptor Blockers (Arb)
Kecuali kontraindikasi, ARB direkomendasikan pada pasien gagal jantung
dengan fraksi ejeksi ventrikel kiri 40 % yang tetap simtomatik walaupun sudah
diberikan ACEI dan penyekat dosis optimal, kecuali juga mendapat antagonis
aldosteron.
Terapi dengan ARB memperbaiki fungsi ventrikel dan kualitas hidup,
mengurangi angka perawatan rumah sakit karena perburukan gagal jantung ARB
direkomedasikan sebagai alternatif pada pasien intoleran ACEI. Pada pasien ini,
ARB mengurangi angka kematian karena penyebab kardiovaskular.

a. Indikasi pemberian ARB

Fraksi ejeksi ventrikel kiri 40 %
Sebagai pilihan alternatif pada pasien dengan gejala ringan sampai berat
(kelas fungsional II - IV NYHA) yang intoleran ACEI ARB dapat
menyebabkan perburukan fungsi ginjal, hiperkalemia, dan hipotensi
simtomatik sama seperti ACEI, tetapi ARB tidak menyebabkan batuk
b. Kontraindikasi pemberian ARB
Sama seperti ACEI, kecuali angioedema
Pasien yang diterapi ACEI dan antagonis aldosteron bersamaan
Monitor fungsi ginjal dan serum elektrolit serial ketika ARB digunakan
bersama ACEI

Tabel 5 Rekomendasi terapi farmakologis untuk semua pasien gagal jantung sistolik
simtomatik (NYHA fc II-IV)

Tabel 6 Rekomendasi terapi farmakologis lain dengan keuntungan yang kurang

pasti pada pasien gagal jantung dengan NYHA fc II-IV
5. Hydralazine Dan Isosorbide Dinitrate (H-Isdn)
Pada pasien gagal jantung dengan fraksi ejeksi ventrikel kiri 40 %,
kombinasi H-ISDN digunakan sebagai alternatif jika pasien intoleran terhadap
ACEI dan ARB (kelas rekomendasi IIa, tingkatan bukti B).
a. Indikasi pemberian kombinasi H-ISDN
Pengganti ACEI dan ARB dimana keduanya tidak dapat ditoleransi
Sebagai terapi tambahan ACEI jika ARB atau antagonis aldosteron tidak
dapat ditoleransi
Jika gejala pasien menetap walaupun sudah diterapi dengan ACEI,
penyekat dan ARB atau antagonis aldosteron
b. Kontraindikasi pemberian kombinasi H-ISDN
Hipotensi simtomatik
 Sindroma lupus
Gagal ginjal berat
c. Efek tidak mengutungkan yang dapat timbul akibat pemberian
kombinasi H-ISDN:
Hipotensi simtomatik
Nyeri sendi atau nyeri otot

Tabel 7 Dosis obat yang umumnya dipakai pada gagal jantung

6. Digoksin
Pada pasien gagal jantung dengan fibrilasi atrial, digoksin dapat digunakan
untuk memperlambat laju ventrikel yang cepat, walaupun obat lain (seperti
penyekat beta) lebih diutamakan. Pada pasien gagal jantung simtomatik, fraksi
ejeksi ventrikel kiri 40 % dengan irama sinus, digoksin dapat mengurangi
gejala, menurunkan angka perawatan rumah sakit karena perburukan gagal
jantung,tetapi tidak mempunyai efek terhadap angkakelangsungan hidup (kelas
rekomendasi IIa, tingkatan bukti B).
a. Cara pemberian digoksin pada gagal jantung
Inisiasi pemberian digoksin
 Dosis awal: 0,25 mg, 1 x/hari pada pasien dengan fungsi ginjal normal.
Pada pasien usia lanjut dan gangguan fungsi ginjal dosis diturunkan
menjadi 0,125 atau 0,0625 mg, 1 x/hari
Periksa kadar digoksin dalam plasma segera saat terapi kronik. Kadar
terapi digoksin harus antara 0,6 - 1,2 ng/mL
Beberapa obat dapat menaikan kadar digoksin dalam darah (amiodaron,
diltiazem, verapamil, kuinidin)
b. Efek tidak mengutungkan yang dapat timbul akibat pemberian digoksin:
Blok sinoatrial dan blok AV
Aritmia atrial dan ventrikular, terutama pada pasien hipokalemia
Tanda keracunan digoksin: mual, muntah, anoreksia dan gangguan melihat
warna
Tabel 8 Indikasi dan kontra indikasi pemberian digoxin

7. Diuretik
Diuretik direkomendasikan pada pasien gagal jantung dengan tanda klinis
atau gejala kongesti (kelas rekomendasi I, tingkatan bukit B).Tujuan dari
pemberian diuretik adalah untuk mencapai status euvolemia (kering dan hangat)
dengan dosis yang serendah mungkin, yaitu harus diatur sesuai kebutuhan pasien,
untuk menghindari dehidrasi atau reistensi.
a. Cara pemberian diuretik pada gagal jantung
Pada saat inisiasi pemberian diuretik periksa fungsi ginjal dan serum
elektrolit
Dianjurkan untuk memberikan diuretik pada saat perut kosong
 Sebagain besar pasien mendapat terapi diuretik loop dibandingkan tiazid
karena efisiensi diuresis dan natriuresis lebih tinggi pada diuretik loop.
Kombinasi keduanya dapat diberikan untuk mengatasi keadaan edema
yang resisten

Tabel 9 Dosis diuretik yang biasa digunakan pada pasien gagal jantung

2.13.2 Terapi aritmia, bradikardia dan blok atrioventrikular

Aritmia yang paling sering terjadi pada gagal jantung adalah fibrilasi atrium.
Pada tatalaksana fibrilasi atrium, ada tiga hal yang harus dipikirkan yaitu :
1. Mencari penyebab yang dapat diobati ( misalnya hipertiroid)
2. Mencari kemungkinan faktor pencetus (misalnya infeksi, dll)
3. Tatalaksana pencegahan tromboemboli
Kontrol irama tidak lebih memperbaiki hasil pengobatan dibandinglan dengan
kontrol laju ventrikel, dan hanya ditujukan bagi pasien dengan fibrilasi atrium
yang riversibel atau dengan penyebab yang jelas dan pada sebagian kecil pasien
yang tidak toleran terhadap kondisi firilasi atrium walaupun dengan laju
ventricular yang terkontrol.
Tabel 10 Rekomendasi fibrilasi atrium pada gagal jantung NYHA fc II-IV
Gambar 6 Rekomendasi kontrol laju ventrikel pasien gagal jantung dengan
fibrillasi atrium persisten/permanen dan tanpa dekompensasi akut.
2.13.3 Angina
Penyekat merupakan pilihan utama dalam tatalaksana penyakit penyerta
ini.Revaskularisasi dapat menjadi pendekatan alternatif untuk pengobatan
kondisi ini.

Tabel 11 Rekomendasi terapi farmakologis angina pectoris stabil pada pasien gagal
jantung
2.13.4 Gagal Jantung Akut
Tatalaksana Awal Pada Pasien Gagal Jantung Akut
 Terdapat 3 tatalaksana yang harus dikerjaan pada evaluasi awal pasien sesak
nafas mendadak yang dicurigai gagal jantung akut, lihat pada gambar.

Gambar 7 Algoritma terapi farmakologis pada pasien yang telah

didiagnosis sebagai gagal jantung akut

Gambar 8 Algoritma manajemen edema/kongesti paru akut