Vous êtes sur la page 1sur 8

Dermatitis seborreica

Sinonimia. Dermatitis de las zonas sebáceas. Eccema seborreico, eccemátides,
paraqueratosis, pitirosporosis.
La dermatitis seborreica es una de las dermatosis más frecuentes en la población
general. Aunque fue descrita como entidad hace más de un siglo, su nomenclatura
es confusa, y no existe un término único que goce de aceptación internacional.
Concepto. Es un proceso difícil de definir con exactitud; clínicamente se
caracteriza por lesiones eritematosas bien delimitadas, cubiertas por escamas de
aspecto grasiento, que se localizan en las zonas de mayor densidad en glándulas
sebáceas, como son el cuero cabelludo, la cara y el tercio superior del tronco.
Sigue una evolución crónica, con frecuentes exacerbaciones y remisiones.
Epidemiología. Se plantea por algunos autores como Sola Casas y
colaboradores (1996) una prevalencia entre el 2 y el 5 % de la población. Esta
prevalencia ha alcanzado cifras entre el 40 y el 80 % en los enfermos con SIDA.
Afecta más a los hombres que a las mujeres.
La dermatitis seborreica infantil suele limitarse a los 3 primeros meses de vida y la
forma de la adolescencia y la edad adulta alcanza un pico de incidencia entre los
18 y 40 años, con pocos casos en edades avanzadas.
Etiología. A la luz de los conocimientos actuales, se acepta que la dermatitis
seborreica es una dermatosis con
una causa multifactorial. Se señalan como factores patogénicos esenciales los
siguientes:
1. Estado seborreico.
2. Factores microbiológicos.
3. Factores inmunológicos.
4. Factores moduladores o de predisposición.
Estado seborreico. Es un requisito que las lesiones se localicen en las áreas de
piel donde las glándulas sebáceas son más numerosas. La dermatitis seborreica
infantil está íntimamente relacionada con la producción de sebo en los recién
nacidos están condicionados por la acción de los andrógenos maternos; sin

en el adulto no existe esta relación. Dermatitis seborreica infantil. La otitis externa puede presentarse como una complicación de la enfermedad. la cara. La afectación del cuero cabelludo puede ser la única manifestación. En la actualidad. La presencia y el número de Malassezia furfur son fundamentales para el desarrollo de la dermatitis seborreica. de bordes bien limitados que se cubren con escamas amarillo-marrón. que fue considerada durante mucho tiempo como una complicación de la . Dermatitis seborreica del adulto. Dermatitis seborreica infantil. Factores inmunológicos. la dermatitis seborreica se divide en 2 formas clínicas atendiendo a la edad de aparición: 1. Para su estudio. la mayoría de los autores defienden el papel patogénico primario de la levadura lipofílica Malassezia furfur en la dermatitis seborreica.embargo. Clásicamente. Cuadro clínico. pero solo en aquellos individuos que son susceptibles inmunológicamente. La Candida albicans se encuentra con mucha frecuencia en las lesiones de dermatitis seborreica de la infancia. las áreas del pañal y las flexuras. adherentes. La reacción inmunológica individual al hongo Malassezia furfur ha pasado a ser el factor de mayor importancia para el desarrollo de la enfermedad. esta afección es más frecuente en enfermos de Parkinson. proceso que se asocia con seborrea. 2. localizadas preferentemente en la región frontoparietal. Se presenta en los primeros meses de vida como una dermatosis inflamatoria que se localiza habitualmente en el cuero cabelludo. oleosas. pues la tasa de producción de grasa es normal. Las lesiones cutáneas pueden generalizarse y confundirse con la eritrodermia de Leiner. No obstante. esta forma recibe el nombre de costra láctea. y está demostrado que el tratamiento con levodopa reduce la excreción de sebo Factores microbiológicos. El proceso puede extenderse y tomar los pliegues retroauriculares y el cuello. Se inicia por máculas eritematosas que crecen y confluyen.

cubiertas por escamas grasientas de color rojocobrizo. localizadas principalmente en la parte superior del tronco. enfermedad crónica caracterizada por pápulas y pústulas foliculares. La forma petaloide es la más común y se caracteriza por pequeñas pápulas foliculares y perifoliculares. con una descamación fina que recuerda a las lesiones de pitiriasis versicolor o pitiriasis rosada. aunque el tronco es la región más afectada. Las formas más leves que solo presentan una ligera descamación. en ocasiones con los bordes circinados. más frecuente en el varón. La descamación.dermatitis seborreica infantil. sin eritema. pruriginosas. En la afectación centro-torácica. más o menos evidente. el cuello y los brazos. las cuales se van extendiendo para formar placas bien delimitadas. Suele aparecer con mayor frecuencia en las mujeres entre los 25 y 36 años. hoy día se considera como una enfermedad distinta. La forma folicular suele acompañar a cualquiera de las formas clínicas anteriores o presentarse como lesión clínica única: la foliculitis por Pityrosporon. de distintos tamaños. Las lesiones se distribuyen por las áreas con mayor densidad de glándulas sebáceas y adoptan variaciones clínicas de acuerdo con su localización. Dermatitis seborreica del adulto. es de aspecto grasiento. la dermatitis seborreica puede adquirir 3 formas clínicas: 1. Se caracteriza por la presencia de lesiones eritematosas. y dan lugar a placas que recuerdan los pétalos de las flores. 3. Puede generalizarse. sin embargo. . que crecen y confluyen. con una prevalencia de hasta el 80 % de los pacientes. descamativas. que se inician en el folículo y perifolicularmente. prácticamente toda la población las ha padecido en un momento u otro de su vida. 2. Algunos autores consideran esta forma clínica como un tipo de dermatitis seborreica y otros como una entidad independiente. La forma pitiriasiforme se presenta en forma de máculas eritematosas. En el cuero cabelludo es donde se localiza más frecuentemente la dermatitis seborreica del adulto.

así como del grado de descamación y eritema. . pero benigna de la enfermedad. y que las medidas terapéuticas van encaminadas a controlar el brote. La terapéutica de la dermatitis seborreica dependerá de la edad del paciente.Tratamiento. de la localización y extensión de las lesiones. Antes de iniciar el tratamiento es importante explicarle al paciente o a los familiares la naturaleza crónica.

Mediadores de la inflamación. La causa primordial es desconocida. compuesto por lesiones no inflamatorias (comedón) e inflamatorias (pápulas. y se ha observado una tendencia familiar sin patrones definidos. Acné. Epidemiología. pero no es raro encontrarla ente la segunda y tercera décadas de la vida. 2. cuya intensidad puede variar desde leve hasta muy grave. El comienzo de la afección suele coincidir con la pubertad (se considera como una enfermedad de los adolescentes). el 15 % restante padece acné clínico. a ambos sexos. La lesión básica del acné es el comedón. Inmunorregulación defectuosa. Un hecho indiscutible es que las glándulas sebáceas activas son un prerrequisito. Esta enfermedad afecta a todas las razas. Incremento en la producción del sebo. Definición. Patogenia. 5. La actividad sebácea depende de la actividad de las hormonas masculinas (gonadal o suprarrenal). barros. Es una enfermedad inflamatoria crónica de la unidad pilosebácea que afecta principalmente a los adolescentes y se caracteriza por un polimorfismo clínico. el cual es el resultado de una hipercornificación ductal que conduce a la producción de células epiteliales anormalmente adherentes y a la obstrucción del ducto folicular. 4. nódulos. 3. especialmente en las mujeres. Hipercornificación ductal. La producción de . Anomalía de la flora microbiana. entre ellos: 1. 6. Acné vulgar Sinonimia. pero se han involucrado varios factores en la patogenia del acné. Estos pacientes excretan un promedio mayor de sebo que los individuos normales y el nivel de secreción se correlaciona con la gravedad del acné. Los pacientes con acné padecen de seborrea. quistes) y residuales (cicatrices). Herencia. pústulas. La mayoría de los adolescentes ( 85 %) presenta un acné fisiológico leve.

el pecho y los hombros.sebo continúa determinando distensión y congestión de la unidad pilosebácea. Se caracteriza por comedones. estos pueden ser de 2 tipos: abiertos (puntos negros) o cerrados (comedón blanco). Acné Grado II. El comedón negro es claramente visible y . El asiento inicial del acné por lo general es la cara y en menor grado la espalda. 2. acné mecánico. acné fulminan. Grado I. Las lesiones de acné presentan un gran polimorfismo. Aunque el acné no es una enfermedad infecciosa. Clasificación del acné Desde el punto de vista clínico. Las lesiones pueden ser no inflamatorias o inflamatorias. más lesiones quísticas con infección secundaria intensa. Se encuentran comedones. puede dejar cicatrices eventuales. Las lesiones no inflamatorias son los comedones. Acné conglobata. Braun Falco lo divide por su expresión y severidad en: 1. Staphylococcus epidermidis y Pityrosporon ovale. 3. Acné Grado III. Pueden existir lesiones extensas y graves con producción de trayectos fistulosos. Solo se encuentran comedones. la cicatrización consecutiva puede ocasionar notable deformidad. pústulas y lesiones inflamatorias más profundas. Grado IV. Acné papulopustuloso. James y Tilserand clasifican el acné en 4 grados de intensidad. aunque puede predominar algún tipo de lesión. En este grado se incluyen los anteriores. Acné Grado I. que junto con restos queratinosos resulta en la formación del comedón. Acné comedón. Grado II. lesiones pustulosas superficiales e inflamatorias foliculares. se aíslan principalmente 3 organismos de las lesiones de estos pacientes que son: Propionibacterium acnes. Formas especiales: acné inverso. Grado III. Cuadro clínico. En el tronco las lesiones tienden a ser más numerosas cerca de la línea media. 4.

peloides. Atención psicológica. a veces más claro que la piel circundante. Antibióticos locales. Tratamiento sistémico. Su principal efecto es sobre el Propionibacterium acnes. Tratamiento local. El examen histológico casi nunca es requerido y los hallazgos histológicos varían con la morfología de la lesión biopsiada. debido a la melanina allí depositada. bacteriostáticos o de azufre que ayudan a remover el sebo. Las lesiones inflamatorias comprenden las pápulas. . las pústulas y los noduloquistes Diagnóstico. Tratamiento. las medidas terapéuticas pueden acortar su evolución. Una biopsia puede estar indicada si hay problemas en establecer el diagnóstico diferencial de la enfermedad y si el manejo del acné es refractario o complicado. Lo dividiremos en: 1. reducir la severidad del proceso y evitar sus complicaciones. Tratamiento de las secuelas. gel o crema. 2. Limpieza con sustancias detergentes y jabones de peróxido de benzoilo. El acné vulgar puede resolverse de forma espontánea en los primeros años de la vida adulta. 2. Tratamiento local. En la actualidad se cuenta con un amplio arsenal terapéutico. sin embargo. Se utilizan en forma de lociones. Se hace clínicamente. Los más usados son la clindamicina y la eritromicina. El comedón blanco o comedón cerrado es una pápula de tamaño pequeño y color pálido.está obstruido por un tapón de queratina oscura. Se llevará a cabo de la forma siguiente: 1. pero solo se obtienen resultados satisfactorios cuando se elige correctamente la terapéutica adecuada para la forma de acné presente. estas lesiones son precursoras de las formas inflamatorias. 3. 4. soluciones.

La curación o mejoría evidente de las lesiones en la mayoría de los casos es en el transcurso de 20 semanas. Los retinoides actúan en diferentes facetas del proceso del acné. isotretinoína (Isotrex) y los arotenoides (Tazarotene). 5 y 10 %. Peróxido de benzoilo. Son comedolíticos. 3. Tratamiento sistémico: 1. Se ha utilizado la terapia antiandrógenica con resultados favorables.3. 5. Reduce la comedogénesis y disminuye la población de Propionibacterium acnes. 4. refractorio a otras medidas terapéuticas. 2. posee. La dosis inicial con isotretinoína es de 0. Actúa sobre la queratinización folicular. exfoliantes y secantes. Las dosis de minociclina y doxiciclina oscilan entre 50 y 200 mg al día. inhibe el Propionibacterium acnes. Su uso se ha extendido al acné moderado con respuesta escasa a otros tratamientos y con riesgo de cicatrización patológica. Tiene la ventaja de no inducir fotosensibilidad. Retinoides tópicos. Se utiliza en concentraciones del 2.5 a 1 mg/kg/día. Entre ellos tenemos la tretinoína (Retin A). 3 o 4 veces al día. Actúan sobre la queratinización anormal del folículo inhibiendo la formación de tapones queratínicos. y es un agente bacteriostático y comedolítico. El principal efecto adverso es la irritación local y del 1 al 3 % de los pacientes son alérgicos a este medicamento. Los más utilizados son las tetraciclinas orales (clorhidrato de tetraciclina. propiedades antiinflamatorias.Retinoides (isotretinoína). La eritromicina es tan efectiva como la tetraciclina. La tetraciclina se administra en dosis de 250 mg. Antibióticos. Hormonas. El acné extendido o con grandes nódulos inflamatorios se beneficia con el uso sistémico de antibióticos. la doxiciclina y la minociclina).5. pero la desventaja de la resistencia del Propionibacterium acnes. La isotretinoína es indicada en el acné nodular y conglobata. además. . Ácido azelaico.