Laporan Kasus Stroke Non Hemoragik

1. IDENTITAS
Nama : Tn. J

Umur : 70 Tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Agama : Islam

Alamat : DS Diwak 01 / 01 Bergas Kab.Semarang

Pekerjaan : Swasta ( Buruh Tani)

Masuk RS : 30 Maret 2014 , pukul 13.21

No. CM : 055731

1. ANAMNESIS
Diperoleh dari pasien dan keluarganya(autoanamnesa dan allowanamnesa).

Dilakukan pada tanggal 5 April 2014

II.1 Keluhan utama

Kelemahan pada tangan dan kaki sebelah kiri

II.2 Riwayat Penyakit Sekarang

Kurang lebih 7 jam sebelum masuk rumah sakit, sewaktu bangun tidur pagi hari pasien
mengeluh kelemahan anggota gerak sebelah kiri, seingga pasien terjatuh dari tempat
tidurnya. Pasien. Sebelumnya merasa kesemutan pada tangan dan kaki kirinya.
penderita tidak mengeluh mual, muntah, kejang, demam, sesak, nyeri kepala, pusing
dan tidak ada penurunan kesadaran.
Kemudian langsung dibawa ke IGD RS Ambarawa lalu pasien disarankan opname.
Setelah 2 hari dilakukan perawatan dilakukan pemeriksaan CT-scan di RS Ken Saras
kemudian pasien dibawa ke RSUD Ambarawa. Kurang lebih 1 jam SMRS dalam
perjalanan ke RSUD Ambarawa, pasien sadark

Setelah jatuh, pasien tidak mengeluh nyeri kepala, sesak, mual, kejang dan penglihatan
kabur. Anggota gerak kanan terasa berat untuk digerakkan. Bicara pelo tidak jelas dan
mulut sedikit perot. Tidak disertai dengan keluhan kejang, pilek, batuk, demam,
gangguan pendengaran, kesemutan, pandangan ganda dan riwayat kepala terbentur
sebelum kejadian. Pada saat masuk rumah sakit penderita mengalami kelemahan
anggota gerak kanan. Bicara pelo tidak jelas. Terdapat 1x muntah proyektil.

Menurut istrinya, penderita tidak pernah mengeluh sakit kepala sebelumnya dan tidak
pernah mengalami keluhan serupa sebelumnya. Disangkal adanya riwayat darah tinggi
sebelumnya. Disangkal adanya riwayat tumor. Tidak ada gangguan BAK dan BAB.

II.4 Riwayat penyakit dahulu

Riwayat penyakit serupa sebelumnya (-)
Riwayat kencing manis (+)
Riwayat hipertensi (+)
Riwayat penyakit jantung (-)
Riwayat penyakit ginjal disangkal
Riwayat cedera kepala/trauma kepala (-)
Riwayat sakit kepala disangkal
Riwayat tumor (-)
Riwayat mengkonsumsi obat-obatan tertentu disangkal
Riwayat merokok disangkal
II.5 Riwayat penyakit keluarga
Riwayat stroke pada keluarga (-)
Riwayat hipertensi pada keluarga (+)
Riwayat kencing manis pada keluarga (+)
Riwayat penyakit serupa pada keluarga (-)
II.6 Anamnesis sistem
 Sistem serebrospinal : kelemahan anggota gerak kiri
Sistem kardiovaskuler : hipertensi (+), tidak terkontrol
Sistem respiratorius : tidak ada keluhan
Sistem gastrointestinal : tidak ada keluhan
Sistem neuromuskuler : kelemahan anggota gerak kiri
Sistem integumental : tidak ada keluhan
Sistem urogenital : tidak ada keluhan
RESUME ANAMNESIS
Seorang laki-laki, umur 70 tahun dengan kelemahan anggota gerak kiri, dengan riwayat
7 jam sebelum masuk RS terjatuh saat bangun dari tempat tidur. Sebelum mengalami
kelemahan anggota gerak kiri, pasien mengeluh kesemutan pada anggota gerak kirinya.

Saat masuk RS pasien mengalami kelemahan anggota gerak kiri. Terdapat 1x muntah
proyektil, tidak ada sesak,tidak demam,dan tidak kejang. Riwayat kencing manis dan
riwayat hipertensi tidak diketahui karena tidak pernah melakukan pemeriksaan. Diakui
mempunyai riwayat hipertensi dikeluarga. BAB dan BAK tidak ada keluhan.

1. DISKUSI 1
Dari data anamnesis didapatkan suatu kumpulan gejala berupa kelemahan anggota
gerak kanan, yang sifatnya mendadak setelah sadarkan diri disertai bicara pelo dan
tidak jelas, penurunan kesadaran dengan onset akut. Pada penderita tidak didapatkan
defisit neurologis yang terjadi secara progresif, berupa kelemahan motorik yang terjadi
akibat suatu proses destruksi maupun nyeri kepala kronik akibat dari proses kompresi
dengan segala akibatnya yang merupakan gambaran umum pada tumor otak
(Greenberg, 2001). Gejala-gejala abses serebri berupa nyeri kepala yang cenderung
memberat, demam, defisit neurologi fokal dan kejang juga tidak terdapat pada penderita
ini (Adam et al, 2001; De angelis, 2001).

Defisit neurologis akut yang terjadi secara spontan tanpa adanya faktor pencetus yang
jelas berupa trauma dan gejala infeksi sebelumnya mengarah ke suatu lesi vaskuler
karena onsetnya yang mendadak. Sehingga pada penderita mengarah pada diagnosis
stroke. Menurut WHO, stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang secara cepat
akibat gangguan otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung
selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab
lain yang jelas selain vaskular. Stroke juga didefinisikan oleh Davenport & Davis
sebagai gangguan fungsi otak akut akibat gangguan suplai darah di otak, atau
perdarahan yang terjadi mendadak, berlangsung dalam atau lebih dari 24 jam yang
menyebabkan cacat atau kematian.

Pasien berumur 65 tahun dan berjenis kelamin laki laki yang termasuk kejadian
terbanyak menurut beberapa penelitian. Penelitian Denise Nasissi, 2010 menunjukkan
dari 251 penderita stroke, ada 47% wanita dan 53% laki-laki dengan rata-rata umur 69
tahun (78% berumur lebih dari 60 tahun). Umur merupakan faktor risiko yang paling
kuat untuk stroke. Risiko stroke adalah dua kali ganda untuk setiap 10 tahun di atas 55
tahun. (Sotirios, 2000).

Klasifikasi Stroke
Berdasarkan etiologi Hinton (1995) membagi stroke menjadi dua :

Stroke hemoragik / perdarahan yaitu suatu gangguan fungsi saraf yang

disebabkan kerusakan pembuluh darah otak sehingga menyebabkan
pendarahan pada area tersebut.
Hemoragik Intraserebral: pendarahan yang terjadi didalam jaringan
otak.
Hemoragik Subaraknoid: pendarahan yang terjadi pada ruang
subaraknoid (ruang sempit antara permukaan otak dan lapisan
jaringan yang menutupi otak).
Stroke nonhemoragik / iskemik, yaitu gangguan fungsi saraf yang
disebabkan oleh tersumbatnya pembuluh darah otak sehingga
distribusi oksigen dan nutrisi ke area yang mendapat suplai terganggu.
Stroke Trombotik
Stroke Embolik
Hipoperfusion Sistemik
Penentuan terapi stroke saat ini berdasarkan jenis patologi stroke iskemik atau
perdarahan. Diagnosis baku emas (gold standard) dengan menggunakan CT Scan
atau MRI yang jumlahnya masih sangat terbatas di Indonesia.
Ada beberapa sistem skoring yang dapat dipakai untuk membantu dokter membedakan
antara stroke iskemik atau stroke hemorhagik. Yang cukup banyak dipakai adalah Siriraj
Score yang pertama kali dikembangkan di Thailand. Kolapo, dkk di Nigeria
membandingkan skor siriraj dgn CT-Scan. Sensitivitas (Sn) dan spesifisitas (Sp)
berkisar antara 71-82%.

No Gejala/Tanda Penilaian Indeks Skor

(0) Kompos mentis

(1) Mengantuk

(2) Semi koma/koma

1 Kesadaran X 2,5 2,5 +

(0) Tidak
(1) Ya
2 Muntah X2 2+

(0) Tidak
(1) Ya
3 Nyeri kepala X2 0+

4 Tekanan darah Diastolik X 10% 9,2 +

Ateroma
a. D M

b. Angina pektoris

c. Klaudikasio (0) Tidak

termiten (1) Ya
5 X (-3) 0

6 Konstante 12 12

HASIL SSS 1,7

Tabel 1. Siriraj Stroke Score (SSS)
Catatan :
1. SSS > 1 = Stroke hemoragik
2. SSS < -1 = Stroke non hemoragik

Berdasarkan aloanamnesa, pasien didapatkan jumlah skor siriraj >1 mengacu pada
diagnosis stroke hemoragik.

Suatu tes diagnostik pengganti, Algoritma Stroke Gadjah Mada (ASGM) dapat
digunakan sebagai diagnosis pengganti dalam menetukan jenis patologi stroke dengan
parameter penurunan kesadaran, nyeri kepala dan refleks babinski (Dahlan 1999 ;
Lamsudin, 1999).

Pada pasien ini didapatkan penurunan kesadaran, disangkal adanya nyeri kepala dan
pada pemeriksaan didapatkan refleks babinski positif, sehingga menurut ASGM,
didapatkan adanya penurunan kesadaran dan refleks babinski positif pada penderita ini,
diagnosis dicurigai sebagai stroke perdarahan.

Stroke Perdarahan
Lebih kurang 15 % penderita stroke, mengalami stroke perdarahan. Termasuk
didalamnya perdarahan intraserebral, perdarahan subarakhnoid akibat pecahnya
aneurisma, malformasi arteriovenosa, alkoholisme, diskrasia darah dan angiopati
amiloid (Toole, 1990 ; Lindsay, 1997).

Berdasarkan letak perdarahan, stroke hemoragik bisa dibagi menjadi 2 jenis, yakni :

Perdarahan Intraserebral
Perdarahan intraserebral paling sering terjadi ketika tekanan darah tinggi kronis
melemahkan arteri kecil, menyebabkannya robek. Penggunaaan kokain atau amfetamin
dapat menyebabkan tekanan darah dan perdarahan sementara tapi sangat tinggi. Pada
beberapa orang tua, sebuah protein abnormal yang disebut amiloid terakumulasi di
arteri otak. Akumulasi ini (disebut angiopati amiloid) melemahkan arteri dan dapat
menyebabkan perdarahan (Sotirios AT, 2000).

Perdarahan Subaraknoid
Perdarahan subaraknoid biasanya hasil dari cedera kepala. Namun, perdarahan karena
cedera kepala menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dianggap sebagai stroke.
Perdarahan subaraknoid dianggap stroke hanya jika terjadi secara spontan yaitu, ketika
perdarahan tidak hasil dari kekuatan-kekuatan eksternal, seperti kecelakaan atau jatuh.
Sebuah perdarahan spontan biasanya hasil dari pecahnya aneurisma mendadak di
sebuah arteri otak, yaitu pada bagian Aneurisma biasanya terjadi di percabangan arteri.
Aneurisma dapat muncul pada saat kelahiran (bawaan), atau dapat berkembang
kemudian, yaitu setelah bertahun-tahun dimana tekanan darah tinggi melemahkan
dinding arteri. Kebanyakan perdarahan subaraknoid adalah hasil dari aneurisma
kongenital (Sotirios AT, 2000).

Penyebab perdarahan intraserebral spontan dibedakan atas perdarahan primer dan

perdarahan sekunder. Penyebab perdarahan primer adalah penyakit hipertensif kronik
yang menyebabkan vaskulopati serebral dengan akibat pecahnya pembuluh darah otak.
Lokasi yang paling sering untuk perdarahan tipe ini adalah ganglia basalis (65%),
batang otak (10%) serebelum (10%), subkortikal(15%). Sedangkan perdarahan
sekunder terjadi antara lain akibat anomaly vaskuler congenital, koagulopati, tumor
otak, vaskulopati non hipertensif ( amiloid serebral), vaskulitis, dan obat anti koagulan
(Heiskanen,1993).
Terdapat riwayat penyakit keluarga pasien memiliki penyakit hipertensi. Hipertensi
merupakan prediktor kuat 70% untuk terjadinya stroke perdarahan (Bronner,2000).
Pecahnya mikroaneurisma dalam arteriola, menyebabkan perdarahan di thalamus, pons
atau serebellum, dikarenakan didaerah tersebut pembuluh darah arteri yang pendek,
lurus dan sedikit cabang ( Mardjono, 1998).

1. DIAGNOSIS SEMENTARA
Diagnosis klinis : Penurunan kesadaran dengan lateralisasi dextra, kelemahan
anggota gerak kanan, bicara pelo, dan mulut perot

Diagnosis topik : Hemisphere sinistra

Diagnosis etiologi : Stroke hemoragik DD stroke non hemoragik

1. PEMERIKSAAN FISIK
VI.1 Status Generalis (Dilakukan tanggal 5 Maret 2014)
Keadaan umum : lema, gizi baik, tampak sakit sedang

Kesadaran kualitatif : compos mentis GCS E4 V5 M6

Tanda vital : Tekanan darah = 162 / 92 mmHg

Nadi = 64 x/mnt

Pernafasan = 20 x/mnt

Temperatur = 36,2 o C
SPO = 98%

Kepala : mata konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, pupil isokor diameter
3mm, reflek cahaya +/+, reflek kornea +/+, dalam batas normal

Leher : limfonodi tidak teraba pembesaran, JVP tidak meningkat, Leher

tegang (-), Kaku kuduk (-), Meningeal sign (-)
Dada : retraksi dinding dada (-)

Paru : sonor, vesikuler normal di seluruh lapangan paru, suara tambahan (-),
dalam batas normal

Jantung : konfigurasi dalam batas normal, SI-II tunggal, dalam batas normal

Abdomen : supel, tympani, massa (-), bising usus normal Hepar dan Lien tidak
teraba pembesaran

Ekstremitas : edema (-), atrofi otot (-), kelemahan anggota gerak kanan

VI.2 Status psikiatrikus

Tingkah laku : sdn

Perasaan hati : sdn

Orientasi : sdn

Kecerdasan : sdn

Daya ingat : sdn

VI.3 Status neurologis

Sikap tubuh : lurus dan simetri

Gerakan abnormal : tidak ada

Kepala : mesocephal, ukuran normal

Leher : kaku kuduk (-); tanda meningeal (-)

 Kanan Kiri
Nervi kraniales
N.I Daya penghiduan + +

Daya penglihatan + +

Penglihatan warna + +

N.II Lapang pandang + +

Ptosis (-) (-)

Gerakan mata ke medial + +

Gerakan mata ke atas + +

Gerakan mata ke bawah + +

Ukuran pupil 3 mm 3 mm

Bentuk pupil Bulat bulat

Reflek cahaya langsung (+) (+)

Reflek cahaya konsensuil (+) (+)

N.III Strabismus divergen (-) (-)

Gerakan mata ke lateral

bawah + +

N.IV Strabismus konvergen (-) (-)

Menggigit + +

Membuka mulut + +

Sensibilitas muka + +

Reflek kornea + +

N.V Trismus (-) (-)

N.VI Gerakan mata ke lateral + +

Strabismus konvergen (-) (-)

 Diplopia

Kedipan mata dbn Dbn

Lipatan nasolabial dbn Dbn

Sudut mulut dbn Dbn

N.VII Mengerutkan dahi + +

Mengerutkan alis + +

Menutup mata dbn Dbn

Meringis dbn Dbn

Menggembungkan pipi +

Daya kecap lidah 2/3 depan dbn dbn

Mendengar suara berbisik + +

Tes Rinne Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Tes Webber Tidak dilakukan

Tes Schwabach Tidak dilakukan Tidak dilakukan

N.VIII

Arkus faring Simetris

Daya kecap lidah 1/3 belakang + +

Reflek muntah +

Sengau + +

N.IX Tersedak + +

N.X Denyut nadi 64 x/ menit, isi cukup

Arkus faring simetris ka>ki

 Bersuara Tidak jelas / pelo

Menelan +

Memalingkan kepala dbn

Sikap bahu Simetris

Mengangkat bahu dbn dbn

N.IX Trofi otot bahu eutrofi

Sikap lidah simetris

Artikulasi disartria

Tremor lidah (-) (-)

Menjulurkan lidah miring normal

Trofi otot lidah eutrofi eutrofi

N.XII Fasikulasi lidah (-) (-)

*sdn =sulit dinilai dbn = dalam batas normal

Leher : Kaku kuduk (-), Meningeal Sign (-)

Ekstremitas : lateralisasi dextra

Reflek Patologis : Babinski (-), Scaeffer (-), Chaddock (-),Gordon (-)

Sensibilitas : dbn
Vegetatif : BAB BAK normal

PEMERIKSAAN PENUNJANG
VII.1 Laboratorium

VII.2 Pemeriksaan Radiologi

CT-Scan (1 Aprilo 2014)
 DISKUSI II
Pada penderita ini didapatkan adanya hemiparese dextra, parese N.VII & N.XII.
Keluhan disertai muntah dan bicara pelo, tidak disertai dengan nyeri kepala, namun
reflek patologis yaitu babinski positif. Berdasarkan aloanamnesa, pasien didapatkan
jumlah skor siriraj >1 mengacu pada diagnosis stroke hemoragik. Pada kriteria ASGM
terdapat dua dari tiga gejala yakni, penurunan kesadaran dan babinski positif yang
mengarah diagnosis pada stroke perdarahan intraserebral (Lamsudin,1998). Juga
didapatkan adanya hipertensi, dimana hipertensi merupakan prediktor kuat 70% untuk
terjadinya stroke perdarahan. ( bronner, 2000).

Tabel 2. Perbedaan Perdarahan Intraserebral dan Perdarahan

Subaraknoid
Subaraknoid
Pada kasus, pasien usia 65 tahun, onset akut dalam beberapa detik hingga menit,
serangan terjadi saat aktifitas di sawah, tidak terdapat nyeri kepala, terjadi muntah
proyektil 1 x, terjadi penurunan kesadaran, kaku kuduk (), terjadi kelumpuhan cepat
hemipharese dekstra, tidak terjadi kejang, terdapat reflex patologis positif, terdapat
riwayat hipertensi. Hasil Head CT-scan tampak lesi hiperdens dengan edema perifokal
pada daerah putamen, capsula externa sampai corona radiate kiri. Berdasarkan gejala
dan hasil CT-scan menunjukkan pasien ini mengalami perdarahan intraserebral.

Hipertensi yang lama akan menimbulkan lipohialinosis dan nekrosis fibrinoid yang
memperlemahh dinding pembuluh darah yang kemudian menyebabkan rupture intima
dan menimbulkan aneurisma. Selanjutnya dapat menyebabkan mikrohematoma dan
edema. Hipertesnsi kronik dapat juga menimbulkan aneurisma-aneurisma kecil
(diameter 1 mm) yang tersebar di sepanjang pembuluh darah, aneurisma ini dikenal
sebagai aneurisma Charcot Bouchard (Toole JF,1990).
Perdarahan di putamen, thalamus, dan pons biasanya akibat rupture arteri
lentikulostriata, arteri thalamoperforating dan kelompok basilar-paramedian (Feldmann,
1998).

Dimana penyebab perdarahan intrakranial ( perdarahan intraserebral, subarakhnoid,

ventrikuler, dan perdarahan subdural) menurut Adams tahun 2002 adalah :

1. primer ( hipertensive ) ICH

2. ruptur dari saccular aneurisma
3. ruptur AVM
4. amyloid angiopathy
5. infark hemoragik
6. trauma
7. gangguan perdarahan : warfarin antikoagulan, leukemia, aplastik
anemia, purpura trombositopenia, penyakit hati, komplikasi akibat
pembelian trombolitik, hiperfibrinolisis, christmast disease, dll.
8. hemoragik sekunder akibat tumor otak
9. emboli septik, mycotic aneurism
10. penyakit inflamasi pada arteri dan vena
11. akibat dari beberapa kejadian yang jarang terjadi, diantaranya :
setelah pemberian obat vasopresor, selama arteriografi, komplikasi
dari fistula carotis-cavernosa AV,pseudomonas meningitis, dan karena
gigitan ular berbisa.
12. perdarahan akibat penyebab yang belum diketahui (tekanan
darah normal, tidak ada koagulopati, AVM, maupun aneurisma
Pada manifestasi perdarahan intraserebral, terdapat pembagian berdasarkan
Luessenhop et al. Pembagian ini juga berguna dalam menentukan prognosis pada
pasien stroke dengan perdarahan intraserebral.
DIAGNOSA AKHIR
Penurunan kesadaran dengan lateralisasi dextra,
Diagnosis Klinik : afasia motorik dan mulut perot

Diagnosis Pulang : Acute Spastic Hemiparese Upper Motor Neuron Dextra

 dan Acute parese N.VII dan N.XII

Diagnosis topik : Hemisphere sinistra

Diagnosis etiologik : Stroke hemoragik

PLANNING
Rawat Intensif di ICU
Konsultasi Rehab Medik (Fisioterapi) : positioning, alih baring,
terapi gerak aktif dan pasif, bed rest.
Urin Cateter
PENATALAKSANAAN
XI.1 Rawat Inap
1. Infus RL 20 tpm
2. Urin Cateter
3. Citicolin 2 x 500 mg
4. Piracetam 3x 3 gr
5. Ranitidin 21
6. Metilcobalamin 11
7. Manitol 4|3|2|2|1 x 125 mg
8. Ceftriakson 2 x 1 gr
9. Furosemid 11
XI.2 Rawat Jalan
1. Citicolin 21 tab (500mg)
2. Mecobalamin 2 x 1 tab (500mg)
3. Ranitidine 21 tab (150mg)
4. Edukasi :
Mengatur pola makan yang sehat (kurangi garam)
Melakukan olah raga yang teratur
Hindari konsumsi rokok
Menhindari minum alkohol dan penyalahgunaan obat
Memelihara berat badan yang layak
Penanganan stres dan beristirahat yang cukup
Pemeriksaan kesehatan teratur dan taat pada nasihat dokter dalam hal
diet dan obat
Piracetam berperanan meningkatkan energi (ATP) otak, meningkatkan aktifitas adenylat
kinase (AK) yang merupakan kunci metabolisme energi dimana mengubah ADP
menjadi ATP dan AMP, meningkatkan sintesis dan pertukaran cytochrome b5 yang
merupakan komponen kunci dalam rantai transport elektron dimana energi ATP
diproduksi di mitokondria (James, 2004). Piracetam juga digunakan untuk perbaikan
defisit neurologi khususnya kelemahan motorik dan kemampuan bicara pada kasus-
kasus cerebral iskemia, dan juga dapat mengurangi severitas atau kemunculan post
traumatik / concussion sindrom.

Citicolin berperan untuk perbaikan membran sel saraf melalui peningkatan

sintesisphosphatidylcholine dan perbaikan neuron kolinergik yang rusak melalui
potensiasi dari produksi asetilkolin. Citicoline juga menunjukkan kemampuan untuk
meningkatkan kemampuan kognitif, Citicoline diharapkan mampu membantu
rehabilitasi memori pada pasien dengan luka pada kepala dengan cara membantu
dalam pemulihan darah ke otak. Studi klinis menunjukkan peningkatan kemampuan
kognitif dan motorik yang lebih baik pada pasien yang terluka di kepala dan
mendapatkan citicoline. Citicoline juga meningkatkan pemulihan ingatan pada pasien
yang mengalami gegar otak.
Sohobion merupakan vitamin B complex yang yang terdiri dari vitamin B1 100 mg,
vitamin B6 100 mg, vitamin B12 5000 mcg. Indikasi pemberian sohobion untuk terapi
defisiensi vitamin B 1, B6 dan B12 misalnya beri-beri, neuritis perifer dan neuralgia.

Metilkobalamin adalah metabolit dari vitamin B12 yang berperan sebagai koenzim
dalam proses pembentukan methionin dari homosystein. Reaksi ini berguna dalam
pembentukan DNA, serta pemeliharaan fungsi saraf. Metilkobalamin berperan pada
neuron susunan saraf melalui aksinya terhadap reseptor NMDA dengan perantaraan S-
adenosilmethione (SAM) dalam mencegah apoptosis akibat glutamate-induced
neurotoxicity. Hal ini menunjukkan adanya kemungkinan peranan metilkobalamin pada
terapi stroke, cedera otak, penyakit Alzheimer, Parkinson, termasuk juga dapat dipakai
untuk melindungi otak dari kerusakan pada kondisi hipoglikemia dan status epileptikus
(Meliala & Barus, 2008).
Pada gangguan Neurologis, Diuretic Osmotik (Manitol) merupakan jenis Diuretik yang
paling banyak digunakan. Manitol adalah suatu hiperosmotik ggent yang digunakan
dengan segera meningkat volume plasma untuk meningkatkan aliran darah otak dan
menghantarkan oksigen. Ini merupakan salah satu alasan Manitol sampai saat ini
masih digunakan untuk mengobati pasien menurunkan peningkatan tenanan intra
cranial. Manitol selalu dipakai untuk terapi edema otak, khususnya pada kasus dengan
Hernisiasi. Manitol adalah larutan Hiperosmolar yang digunakan untuk terapi
meningkatkan osmolalitas serum .(Ellen Barker. 2002). Dengan alasan fisiologis ini,
cara kerja Diuretic Osmotik (Manitol) ialah meningkatkan osmolalitas plasma dan
menarik cairan normal dari dalam sel otak yang osmolarnya rendah ke intravaskuler
yang olmolar tinggi, untuk menurunkan edema otak.

Furosemid adalah suatu derivat asam antranilat yang efektif sebagai diuretik. Diuretik
kuat ini bekerja pada Ansa Henle bagian asenden pada bagian dengan epitel tebal
dengan cara menghambat transport elektrolit natrium, kalium, dan klorida. Mekanisme
kerja furosemida adalah menghambat penyerapan kembali natrium oleh sel tubuli ginjal.

Ceftriakson adalah derivat thiazolyl ditemukan pada tahun 1983 dari generasi ketiga
sepalosporin dengan sifat anti-laktamase dan anti kuman gram negatif kuat. Mekanisme
kerja Dinding sel bakteri merupakan lapisan luar yang kaku, yang menutupi
keseluruhan membran sitoplasma. Dinding sel terdiri dari peptidoglycan. Seftriakson
menghambat sintesis peptidoglycan yang diperlukan kuman sehingga sel mengalami
lisis dan sel bakteri akan mati.

Ranitidin diberikan sebagai gastroprotektor dan mencegah efek samping dan interaksi
dari obat lain.

PROGNOSIS
Death : dubia ad bonam
Disease : dubia ad bonam
Disability : dubia ad malam
Discomfort : dubia ad bonam
Dissatisfaction : dubia ad malam
 Distitution : dubia ad malam
FOLLOW UP (20 Februari 28 Februari 2014)
Subjective

23- 25- 26- 27-

20- 21- 22- 02- 24- 02- 02- 02- 28-
SOAP 02-14 02-14 02-14 14 02-14 14 14 14 02-14

Hemipare
se Dextra +++ +++ +++ ++ ++ + +

Bicara
pelo +++ +++ +++ +++ ++ ++ + + +

Muntah +

Objective

20-
02- 21- 22- 23- 24- 25-02- 26- 27- 28-
SOAP 14 02-14 02-14 02-14 02-14 14 02-14 02-14 02-14

KU Tampak sakit sedang KU membaik

GCS E3 Vx M6 E4 Vx M6

RC ,
RK +/+

TTV

162 / 135/9 152/9 143/8 142/8 130/9 140/9

TD 92 6 1 9 7 140/90 0 0 130/80

60 55 69 53 63 68 64
N x/m x/m x/m x/m x/m 68 x/m x/m x/m 60 x/m

20 15 25 15 20 24 20
RR x/m x/m x/m x/m x/m 20 x/m x/m x/m 20 x/m
 36,2 35,6 36,2 35,6 35,2 35,5 35,5 36,5 36,5
S C C C C C C C C C

20- 22- 25- 26- 27-

02- 21- 02- 23- 24- 02- 02- 02- 28-
SOAP 14 02-14 14 02-14 02-14 14 14 14 02-14

Kekuatan
otot
(ekstremit
as)

Gerak
(ekstremit
as)

Reflek
Fisiologis

Reflek
Patologis

Assesment & Planning

25- 26- 27- 28-

20- 21-02- 22- 23-02- 24- 02- 02- 02- 02-
SOAP 02-14 14 02-14 14 02-14 14 14 14 14

SH dd
Assesment SNH Stroke Hemoragik

PLANNING

Pengawasan Pengawasan tiap 6 jam

Kanul nasal O2 3 l/menit

Infus RL 20 tpm

Inj. Piracetam 3x 3 gr

Inj. Citicolin 2 x 500 mg

Inj. Ranitidin 21

Inj.
Metilcobalami
n 11 gr

412 3125 2125 2125 112

Inj. Manitol 5 mg mg mg mg 5 mg

Inj.
Ceftriakson 2 x 1 gr

Inj.
Furosemid 11

Positioning, alih baring, terapi

gerak aktif dan pasif, bed rest,
Fisioterapi latihan motorik oral.