Académique Documents
Professionnel Documents
Culture Documents
PENDAHULUAN
1
1.2.2 Bagaimana derajat gagal jantung ?
1.2.3 Bagaimana etiologi gagal jantung ?
1.2.4 Apa saja tanda gejala gagal jantung ?
1.2.5 Bagaimana patofisiologi gagal jantung ?
1.2.6 Apa saja pemeriksaan diagnostik gagal jantung ?
1.2.7 Apa saja komplikasi gagal jantung ?
1.2.8 Bagaimana konsep asuhan keperawatan gagal jantung ?
1.3. Tujuan penulisan
1.3.1 Untuk mengetahui definisi gagal jantung
1.3.2 Untuk mengetahui derajat gagal jantung
1.3.3 Untuk mengetahui etiologi gagal jantung
1.3.4 Untuk mengetahui tanda gejala gagal jantung
1.3.5 Untuk mengetahui patofisiologi gagal jantung
1.3.6 Untuk mengetahui pemeriksaan diagnostik gagal jantung
1.3.7 Untuk mengetahui komplikasi gagal jantung
1.3.8 Untuk mengetahui konsep asuhan keperawatan gagal jantung
2
BAB II
TINJAUAN TEORI
3
Gagal jantung biasanya digolongkan menurut derajat atau beratnya gejala
seperti klasifikasi menurut New York Heart Association (NYHA). Klasifikasi
tersebut digunkan secara luas di dunia internasional untuk mengelompokan
gagal jantung. gagal jantung ringan, sedang, dan berat ditentukan berdasarkan
bertanya gejala khususnya sesak nafas (Dispneu). Meskipun klasifikasi ini
berguna untuk menentukan tingkat ketidakmampuan fisik dan beratnya gejala,
namun pembagian tersebut tidak dapat digunakan untuk kepentingan lain.
4
tapi sebagai perbandingan yang menyatakan bahwa gagal jatung kiri dianggap
sebagai masalah kesehatan masyarakat yang utama di dunia barat. Sindrom ini
merupakan penyebab rawat inap yang paling sering pada klien tua baik di
Amerika Serikat dan Inggris. Gagal jantung mempunyai mortalitas tinggi
bahkan golongan yang terburuk mempunyai harapan hidup 1 tahun <50% .
(Muttaqin, 2009)
2.3. Etiologi Gagal jantung
Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis
penyakit jantung kongenital atau yang di dapat. Mekanisme fisiologis yang
menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan
beban awal, beban akhir, atau menurunkan kontraktilitas miokardium.
Keadaan keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi : regurgitasi
aorta, cacat septum ventrikel, dan beban akhir meningkat pada keadaan
dimana terjadi stenosis aorta dan hipertensi sitemik. Kontraktilitas
miokardium dapat menurun pada infark miokardium dan kardiomiopati.
Selain dari ketiga mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung, ada
faktor-faktor fisiologis lain yang dapat menyebabkan jantung gagl bekerja
sebagai pompa.
Faktor faktor yang menggangu pengisian ventrikel, seperti stenosis katup
atrio ventrikularis dapat menyebabkan gagal jantung. keadaan keadaan
perikarditis kontriktif dan tamponade jantung mengakibatkan gagal jantung
melalui gabungan bebrapa efek seperti gangguan pada pengisian ventrikel dan
ejeksi ventrikel. Dengan demikian, jelas sekali bahwa tidak ada satupun
mekanisme fisiologis atau gabungan berbagai mekanisme yang bertanggung
jawab atas terjadinya gagal jantung. efektifitas jantung sebagai pompa dapat
dipengaruhi oleh berbagai gangguan patofisiologis. Faktor faktor yang dapat
memicu perkembangan gagal jantung melalui penekanna sirkulasi yang
mendadak dapt berupa : Aritmia , Infeksi sistemik dan infeksi paru paru,
Emboli paru paru.
Aritmia akan menggangu fungsi mekanis jantung dengan menubah
rangasangan kistrik yang memulai respon mekanis. Respon mekanis yang
tersinkronisasi dan efektif tdak akan dihasilkan tanpa adanya ritme jantung
yng stabil, karena :
5
a. Respon tubuh terhadap infeksi akan memaksa jantung untuk memnuhi
kebutuhan tubuh terhadap metabolisme yang meningkat
b. Emboli paru secara mendadak akan meningkatkan resistensi terhadap
ejeksi ventrikel kanan, sehingga memicu terjadinya gagal jantung kanan
6
melakukan tugasnya sebagai pompa akibatnya terjadilah gagal jantung. Juga
pada tingkat awal, disfungsi komponen pompa dapat mengakibatkan
kegagalan. Jika cadangan jantung normal mengalami payah dan kegagalan
respon fisiologis tertentu pada penurunan curah jantung adalah penting.
Semua respon ini menunjukkan upaya tubuh untuk mempertahankan perfusi
organ vital normal. Sebagai respons terhadap gagal jantung, ada tiga
mekanisme respons primer.
a. Meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis
b. Meningkatnya beban awal akibat aktivitas neurohormon
c. Hipertrofi ventrikel
7
Foto sinar X dada posterior anterior dapat menunjukan adanya hipertensi
vena, edema paru, atau kardiomegali. Bukti pertama adanya peningkatan
tekanan paru adalah adanya diversi aliran darah ke daerah atas dan adanya
peningkatan ukuran pembuluh darah.
c. Elektrokardiogram
Pada pemeriksaaan EKG untuk klien dengan gagal jantung dapat
ditemukan kelaianan EKG seperti dibawah ini:
- Left bundle branch block, kelaianan ST / T menunjukan disfungsi
ventrikel kiri kronis
- Kelombang Q menunjukan infark sebelumnya dan kelaianan
segmen ST, menunjukan penyakit jantung iskemik
- Hipertrofi ventrikel kiri dan gelombang T terbalik menunjukan
stenosis aorta dan penyakit jantung hipertensi
- Aritmia : deviasi aksis kanan, right bundle branch block, dan
hipertrofi ventrikel kanan menunjukan adanya disfungsi ventrikel
kanan.
(Muttaqin, 2009)
2.7. Komplikasi
Pada gagal jantung kiri dengan gangguan pemompaan pada ventrikipertrel kiri
dapat mengakibatkan bendungn paru dan selanjutnya dapat menyebabkan
ventrikel kanan berkompensasi dengan mengalami hipertrofi dan
menimbulkan dispnea dan gangguan pada sistem pernapasan lainnya. Pada
gagal jantung kanan dapat terjadi hepatomegali, ascites, bendungan pada vena
perifer dan gangguan gastrointestinal.Use the "Insert Citation" button to add
citations to this document.
8
BAB III
9
diajukan bukan pertanyaan terbuka tetapi pertanyaan yang jawabannya
adalah ya atau tidak. Atau pertanyaan yang dapat dijawab dengan melalui
gerakan tubuh, yaitu mengangguk atau menggelengkan kepala saja,
sehingga tidak memerlukan energi yang besar.
5. Psikososial
Kegelisahan dan kecemasan terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan,
stres akibat kesakitan bernafas, dan pengetahuan bahwa jantung tidak
berfungsi dengan baik. Penurunan lebih lanjut dari curah jantung dapat
disertai insomnia atau kebingungan.
Terdapat perubahan integritas ego didapatkan klien menyangkal, takut
mati, perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit yang tak perlu,
khawatir dengan keluarga, kerja dan keuangan. Tanda : menolak,
menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku
menyerang, fokus pada diri sendiri. Integritas sosial : stress karena
keluarga, pekerjaan, kesulitn biaya ekonimi, kesulitan koping dengan
stresor yang ada.
6. Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik terdiri atas keadaan umum dan pengkajian B1-B6
Keadaan umum : pada pemeriksaan keadaan umum klien gagal jantung
biasanya didapatkan kesadaran yang baik atau compos mentis dan akan
berubah sesuai tingkat gangguan yang melibaatkan perfusi sistem saraf
pusat.
B1 (Breathing)
Pengkajian yang didapatkan dengan adanya tandanya kongesti vaskular
pulmonal adalah dispnea, ortopnea, dispnea nokturnal paroksimal, batuk,
dan edema pulmonal akut. Crackles atau ronki basah halus secara umum
terdengan pada dasar posterior paru. Hal ini dikenali sebgai gagal ventrikel
kiri. Sebelum crackles dianggap sebagai kegagalan pompa, klien harus
didinstruksikan untuk batuk dalam guna membuka alveoli basilaris yang
mungkin dikompresi dari bawah diafragma.
B2 (Bleeding)
Berikut ini akan dijelaskan mengenai pengkajian apa saja yang dilakukan
pada pemeriksaan jantung dan pembuluh darah
Inspeksi : inspeksi adannya paruh pasca pembedahan jantung. lihat
adanya dampak penurunan curah jantung. perhatikan juga adanya edema
dan distensi vena jugularis. Klien dapat mengeluh lemah, mudah lelah,
10
apatis, latergi, kesulitan berkonsentrasi, defsit memori, dan penurunan
toleransi latihan.
Palpasi : oleh karena peningkatan frekuensi janting merupakan respon
awal trhadap stress, sinurs takikarida mungkin dicurigai dan sering
ditemukan pada pemerisaan klien dengan kegagalan pompa janutng. Irama
lain yang berhbungan dengan kegagalan pompa meliputi : kontraksi atrium
prematur, takikardia atrium paroksimal, dan denyut ventrikel prematur.
Perubahan nadi, pada pemeriksaan denyurt arteri selama gagal jantugn
menunjukan denyut yang cepat dan lemah. Denyut jantung yang cepat atau
takikardia, mencerminkan respon terhadap perangsangan saraf simpatis.
Penurunana bermakna dari curah sekuncup dan adanya vasokontriksi
perifer mengurangi tekanan nadi (perbedaan antara tekanan sistolik dan
diastolik) sehingga menghasilkan denyut yang lemah atau thready pulse.
Hipotensi sistolik ditemukan padntunga gagal jantung yang lebih berat.
Auskultasi : tekanana darah biasanya menurun akibat penurunana isi
sekuncup. Tanda fisik yang berkaitan dengan kegagalan ventrikel kiri
dapat dikenali dengan mudah di bagian yang meliputi : bunyi jantung
ketiga dan keempat (S3,S4) serta crackles pada paru paru. S4 atau gallop
atrium, mengikuti kontraksi atrium dan terdengar paling baik dengan bel
stetoskop yang ditempelkan dengan tepat pada apeks jantung.
Perkusi : batas jantung ada pergeseran yang menandakan adanya
hipertrofi jantung (kardiomegali)
B3 (Brain)
Kesadaran biasanya compos mentis, didapatkan sianosis perifer apabila
gangguan perfusi jaringan berat. Pengkajian objektif klien : wajah
meringis, menangis, merintih, meregang, dan menggeliat.
B4 (Bladder)
Pengukuran volume keluaran urine berhubungan dengan asupan cairan,
karena itu perawat perlu memantau adanya oliguria karena merupakan
tanda awal dari syok kardiogenik. Adanya edema ekstremitas menandakan
adanya retensi cairan yang parah.
B5 (Bowel)
Klien biasanya didapatkan mual dan muntah, penurunan nafsu makan
akobat pembesaran vena dan statis vena di dalam rongga abdomen, serta
11
penurunan berat badan. Hemaptomegali dab nyeri tekan pada kuadran
kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena di hepar merupakan
manisfestasi dari gagal jantung. Bila proses ini berkembang, maka
tekanan dalam pembuluh portal meningkat, sehingga cairan terdorong
keluar rongga abdomen yaitu suatu kondisi yang dinamakan asites.
Pengumpulan cairan dalam rongga abdomen ini dapat menyebabkan
tekanan pada diafragma dan distres pernafasan.
B6 (Bone)
Hal-hal yang biasanya terjadi dan ditemukan pada pengkajian B6 adalah
sebagai berikut : kulit dingin (karena vasokontriksi maka menghambat
kemampuan tubuh untuk melepaskan panas) dan mudah lelah (terjadi
akibat curah jantung yang kurang, sehingga menghambat jaringan dari
sirkulasi normal dan oksigen serta menurunya pembuangan sisa hasil
katabolisme).
(Muttaqin, 2009)
3.2. Masalah keperawatan
a. Ketidakefktifan pola nafas
b. Intoleransi aktivitas
c. Ansietas
d. Nyeri
e. Kelebihan volume cairan
f. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari tubuh
g. Resiko penurunan curah jantung
3.3. Rencana keperawatan
No NOC NIC
(Moorhead, Johnson, (Bulechek, Butcher, Dochterman, & Wagner,
.
Maas, & Swanson, 2013) 2013)
1 Status pernafasan,KH Monitor pernafasan
1. Frekuensi 1. Monitor
pernafasan normal kecepatan,irama,kedalaman dan kesulitas
16-24x/m bernafas
2. Irmana 2. Catat pergerakan dada, catat
pernafasan reguler ketidaksimetrisan, penggunaan otot bantu
3. Tudak ada nafas, dan retraksi pada otot supraclaviculas
suara auskultasi nafas dan intercosta
4. Tidak ada 3. Monitor suara nafas tambahan
penggunaaan otot seperti ngorok atau mengi
bantu nafas 4. Monitor pola nafas
5. Tidak ada 5. Auskultasi suara nafas, catat
retraksi dinding dada area dimana rerjadu penurunan atau tidak
12
adanya ventilasi dan jeberadaan suara nafas
tambahan
6. Berikan bantuan terapi nafas
jika diperlukan (misalnya nebulizer)
2 Toleransi thd aktifitas, Peningkatan latihan
KH 1. Hargai keyakinan individu
1. Frekuensi terkait latian fisik
nadi ketika 2. Pertimbangkan motivasi
beraktifitas normal, individu untuk memulai atau melanjutkan
60-100 x/m program latian
2. Frekuensi 3. Gali hambatanuntuk melakukan
pernafasa ketika latian
bernafas normal, 16- 4. Dukung individu untuk
24 x/m memulai atau melanjutkan aktifitas
3. Kemudha 5. Libatkan keluarga /orang yang
n bernafas ketika memberi perawatan dalam merencanakan
beraktifitas dan meningkatkan program latian
6. Instruksikan individu mengenai
kondisi yang mengharuskan berhenti aatu
mengubah program latian
3 Tingkat kecmasan,KH : Pengurangan kecemasan
1. Dapat 1. Gunakanpendekatan yang
beristirahat dengan tenang dan meyakinkan
baik 2. Jelaskan semua prosedur
2. Tidak ada termasuk sensasi yang akan dirasakan yang
perasaan gelisah mungkin akan dialami klien selama
3. Wajah prosedur(dilakukan )
tidak tegang 3. Berikan informasi faktual
4. Tidak ada terkait diagnosis, perawatan dan prognosis
pusing 4. Dengarkan pasien
5. Tidak ada 5. Identifikasi pada saat terjadi
gangguan tidur perubahan tingkat kecemasan
6. Bantu pasien mengidentifikasi
situasi yang memicu kecemasan
7. Kaji tanda verbal dan nonverbal
kecemasan
4 Tingkat nyeri,KH Manajemen nyeri
1. Ekspresi 1. Lakukan pengkajian nyeri
nyeri paada wajah komprehensif yang meliputi lokasi,
berkurang karakteristik, onset/durasi,
2. Bisa kualitas,intensitas atau beratnya nyeri dan
berisitirshat dengan faktir pencetus
baik 2. Observasi adanya petunjuk
3. Tidak nonverbal mengenai ketidaknyamanan
13
kehilangan nafsu terutama mereka yang tidak dapat
makan berkomunikasi secara efektif
4. Frekuensi 3. Pertimbangkan pengarub
pernafasan budaya terhadap respon nyeri
normal,16-24 x/m 4. Berikan informasi mengenai
nyeri zepergi penyebab nyeri,berapa lama
nyeri akan dirasakan, dan antisipasi dari
ketidsknyamanan akibat prosedur
5. Pilih dan implementasikan
tindakan yang beragam ( misalnya
farmakologi, nonfarmakologi, interpersonal
)untuk memfasilitasi penurunan nyeri
sesuai dengan kebutuhan
6. Ajarkan prinsip-prinsip
menejemen nyeri
7. Ajrakan penggunaan teknik non
farmakologi ( seperti biofeedback,
TENS,hypnosis, relaksasi, bimbingan
antisipatif, terapi musik, terapi bermain, dll)
8. Kolaborasi dengan pasien,
orang terdekat dan tim kesehatan lainnga
unguk memilih dan mengimplementasikan
tindakan penurunan nyeri nonfarmakologi
sesuai kebutuhan
5 Keparahan cairan Manajemen cairan
berlebih,KH 1. Jaga intake /asupan yang akurat
1. Tidak ada dan catat output pasien
acites 2. Mnitor tanda-tanda vital pasien
2. Tidak ada 3. Kaji lokasi dan luasnya edema
edema menyeluruh jika ada
3. Tidak ada 4. Monitor status gizi
malaise 5. Berikan diuretik yang
4. Tidak ada diresepkan
sakit kepala 6. Dukung pasien dan keluarga
5. Tidak ada untuk membantu dalam pemberian makan
peningkatan tekanan dengan baik
darah
6 Status nutrisi,KH Manajemen nutrisi
1. Asupan 1. Identifikasi adanya alergi atau
gizi baik itoleransi makanan yang dimiliki pasien
2. Asupan 2. Instruksikan pasien mengenai
makanan tertatur kebutuhan nutrisi (yaitu : membahas
3. Asuapn pedoman diet dan piramida makanan)
cairan 3. Ciptakan lingkungan yang
14
optimal pada saat mengkonsumsi
mkan(misalnya
bersih,benventilasi,santau,dan bebas dari
bau yang menyengat)
4. Anjurkan pasien untuk duddk
pada posisi tegak dikursi jika
memungkinkan
5. Anjurkan keluarga pasien untuk
membaawa makanan favorit pasien
sementara pasien berada di rumah sakit atau
fasisilitas perawatan yang sesuai
6. Tawarkan makanan ringan padat
gizi
3.4. Evaluasi
Hasil yang diharapkan pada proses perawatan klien dengan gagal jantung
a. Bebas nyeri
b. Terpenuhinya aktivitas sehari-hari
c. Menunjukan peningkatan curah jantung
d. Menunjukan penurunan kecemasan
e. Memahami penyakit dan tujuan perawatannya
Mematuhi semua aturan medis
Mengetahui kapan harus meminta bantuan medis bila nyeri menetap
atau sifatnya berubah
Memahami cara mencegah komplikasi dan menunjukan tanda-tanda
bebas dari komplikasi
Mengetahui proses terjadinya gagal jantungr
Menjelaskan alasan tindakan pencegahan komplikasi
Mematuhi program perawatan diri
Menunjukan pemahaman mengenai terapi farmakologi
Kebiasaan sehari-hari menecminkan penyesuaian gaya hidup
(Muttaqin, 2009)
15
BAB IV
PENUTUP
4.1. Kesimpulan
16
DAFTAR PUSTAKA
Moorhead, S., Johnson, M., Maas, M. L., & Swanson, E. (2013). Nursing
Outcomes Clasification (NOC) Edisi Keenam. (I. Nurjannah, & R. D. Tumanggor,
Eds.)
17