http://adhd-speranta.ro/start.php?

id=93

SINDROMUL DE ADHD LA ADULI - CRITERII DE DIAGNOSTIC I INTERVENIE

Autori: Camelia Stanciu, Andrei Cotru

Cititi INTREGUL articolul in format .PDF

Rezumat: (Ascunde rezumatul)

Acest studiu are ca subiect sindromul de hiperactivitate cu deficit de atenie (ADHD) la adult, avnd la baz
teoriile etiologice, simptomele specifice i criteriile de diagnostic n uz. Importana acestei teme const n
faptul c simptomatologia sindromului ADHD al copilriei, aa cum au artat o serie ntreag de studii care
au folosit criterii valide de diagnostic va persista la peste 50% din cazuri la vrsta de adult. Totui,
manifestrile specifice deseori se schimb pe durata vieii, iar ca urmare este foarte posibil ca manifestrile
sindromului la adult s fie subdiagnosticate. Deseori sunt afectai att copiii ct i prinii. Adulii cu sau fr
ADHD n calitate de prini ai unui copil cu ADHD au nevoie de intervenie psihologic formativ n vederea
abilitrii cu mijloace educative adecvate fa de proprii lor copii.

1.1. Delimitri conceptuale

Cercetrile din domeniul neuropsihobiologiei demonstreaz c ADHD reprezint un deficit neurobiologic, cu
determinism genetic, care poate fi puternic influenat educaional* (Dobrescu, 2010). Adulii cu ADHD care
devin prini reprezint modele negative, iar parentingul este un eec. Ca urmare, este important
cunoaterea i diagnosticarea adulilor care se ocup de copil.

ADHD se manifest prin afectarea funciilor executive (organizare, planificare, memorie de lucru, atenie
selectiv, flexibilitate), datorat disfunciilor dopaminergice i noradrenergice din ariile sistemului limbic
(amigdala cerebral, girusul cingulat anterior, hipocamp).

ADHD este caracterizat printr-un debut precoce, nainte de vrsta de 7 ani i printr-o combinaie ntre
hiperactivitate, comportament dezordonat i lips de concentrare a ateniei, incapacitate de utilizare corect
a deprinderilor, nelinite, impulsivitate i un grad crescut de distractibilitate. Aceste particulariti sunt
pervazive i persistente n timp.

* Dobrescu, I., (sub red.), 2010, Manual de Psihiatrie a Copilului i Adolescentului, vol. I, Ed. Medica, p. 316

1.2. Evaluare i tratament

Adulii care au pstrat o parte dintre simptomele ADHD prezente n copilrie sunt de obicei diagnosticai ca
manifestnd sindromul n remisie parial.

Evaluarea ADHD la aduli conduce la necesitatea modificrii criteriilor DSM-IV existente, n locul celor 6
criterii fiind suficient ndeplinirea a 5 dintre acestea * (Searight et al, 2000).

* Russell Searight, T., Burke, Rottnek, F., 1 noiembrie 2000, Adult ADHD: Evaluation and Treatment in
Family Medicine, Family Medicine of St. Louis Residency Program, St. Louis, Missouri, American Family
Physician
Exist un consens n ceea ce privete dezinhibiia drept caracteristic central a sindromului. Persoanele
sunt incapabile s-i inhibe rspunsurile i manifest deficite n monitorizarea propriului comportament.
Hiperactivitatea ca trstur comun printre copiii cu ADHD este mai puin evident n cazul adulilor;
impulsurile spontane observate n cazul copiilor sunt nlocuite n cazul adulilor de nelinite, dificulti de
relaxare i sentimentul de a fi tot timpul la limit.

Nu exist un singur test care s identifice sindromul i nu exist posibiliti practice de determinare a
indicatorilor genetici sau biologici specifici, care s conduc spre stabilirea unui diagnostic. Acesta va avea la
baz o evaluare comprehensiv, ce trebuie s includ: examinarea antecedentelor i un examen fizic, pentru
a exclude orice alt potenial surs de manifestare a simptomatologiei, o examinare psihologic i un
interviu cu partenerul de via al adultului, printe sau prieten apropiat.

Simptomele ADHD difer de la o persoan la alta, dar potrivit criteriilor Manualului Statistic i Diagnostic al
Tulburrilor Mentale (DSM-IV-TR), acestea pot include : nelinite, irascibilitate i dificulti de relaxare.

Procesul de diagnosticare al acestui sindrom la aduli este mult mai complex, din cauza varietii afeciunilor
care produc o simptomatologie similar. Aceste afeciuni includ: dependena de alcool sau droguri, depresia
i disfuncii ale tiroidei.

Cu toate c recunoaterea simptomelor la aduli poate fi dificil, odat diagnosticai, acetia au mai multe
opiuni pentru tratament. Medicamente stimulante, precum Ritalin, pot produce posibile efecte secundare
nedorite. Anumite remedii homeopatice au fost catalogate ca fiind extrem de eficiente la unii pacieni (de ex,
Avina Sativa ovz verde i Gingko Biloba).

Multe cercetri susin faptul c medicaia ar trebui s constituie doar o parte a tratamentului. Abordarea
multimodal pare a fi cea mai optim modalitate de ameliorare a simptomelor.

Printre simptomele specifice ADHD la aduli se numr:

ntrzieri constante i uitarea sarcinilor;

anxietate;

lipsa aptitudinilor de organizare;

stim de sine sczut;

dificulti de control a furiei;

impulsivitate

Aceste simptome trebuie s fie persistente cel puin n ultimele 6 luni.

Dac aceste dificulti sunt ignorate, se pot produce tulburri n sfera emoional, social, ocupaional i
academic.

Multe persoane atribuie propriile manifestri luptei lor cu stresul i ritmului rapid al vieii n care triesc, ns
acestea pot fi simptome ale sindromului ADHD nediagnosticate. n aceast situaie, rspunsurile la
urmtoarele ntrebri ne-ar putea ajuta (Low, 2009).

Eti distras foarte uor?

Ai dificulti de concentrare?

Tinzi s fii dezorganizat?

n timpul unei conversaii te concentrezi asupra mesajului partenerului?

De obicei uii lucruri (de ex., o ntlnire sau anumite obligaii)?

Ai dificulti urmrind un proces care are pai multipli?

Ai dificulti la iniierea sau la finalizarea unui proiect?

Ai tendina de a amna anumite activiti?

 Ai dificulti n stabilirea prioritilor?

Devii repede nerbdtor?

Te simi adesea agitat sau nelinitit?

Ai dificulti legate de managementul timpului?

Ai dificulti n gsirea obiectelor acas sau la serviciu?

Acionezi nainte de a te gndi la consecine?

Vorbeti nainte de a te gndi la impactul pe care l au vorbele tale asupra celorlali?

Tinzi s ai o mulime de gnduri?

Te plictiseti uor?

Faci greeli atunci cnd lucrezi la un proiect plictisitor sau dificil?

i asumi frecvent riscuri?

Dac la majoritatea ntrebrilor rspunsul este da, iar comportamentele manifestate sunt destul de severe,
interfernd cu activitile zilnice, este posibil ca persoana n cauz s manifeste sindromul. Un diagnostic
precis poate fi stabilit doar de ctre un profesionist, care s exclud o serie de alte sindroame ce pot avea
manifestri similare ntr-o anumit etap a evoluiei lor (depresie, tulburare bipolar, toxicomanii, anxietate,
fobii).

nainte de prezentarea modului de evaluare a ADHD la aduli trecem n revist criteriile de

diagnostic ale ADHD dup DSM-IV-TR valide la o mic parte dintre adulii cu ADHD:

A. Fie (1) sau (2):

1. ase (sau mai multe) din urmtoarele simptome ale lipsei de atenie care au persistat timp de cel puin 6
luni, la un nivel care s indice o adaptare deficitar i incompatibil cu nivelul de dezvoltare:

Neatenia
deseori nu acord atenie detaliilor sau greete din neglijen la teme, la munc sau n alte
activiti;

i este adesea dificil s se concentreze la sarcinile de lucru sau la joac;

n mod frecvent, pare c nu ascult cnd i se vorbete;

adesea nu urmrete instruciunile i nu i termin temele, treburile casnice sau obligaiile de

serviciu (nu datorit unei tulburri de opoziie sau nenelegerii instruciunilor);

are des dificulti n a-i organiza sarcinile i activitile;

frecvent evit, i displace sau are reineri s se implice n sarcini ce necesit un efort mental susinut
(cum ar fi activitile colare sau temele);

pierde adeseori materialele necesare unor sarcini sau activiti (de ex., jucrii, teme, creioane, cri
sau unelte);

atenia i este distras frecvent i foarte uor de ctre stimuli externi;

este adesea uituc n ceea ce privete activitile cotidiene.

2. ase (sau mai multe) din urmtoarele simptome ale hiperactivitii-impulsivitii care au persistat timp de
cel puin 6 luni, la un nivel de adaptare deficitar i incompatibil cu nivelul de dezvoltare:
Hiperactivitatea
i mic frecvent minile sau picioarele sau se foiete pe scaun;

se ridic adesea de pe scaun n clas sau n alte situaii n care trebuie s stea aezat;

adeseori alearg sau se car n situaii n care acest lucru nu este adecvat (la adolesceni i aduli
se poate limita la sentimente subiective de agitaie);

are des dificulti n a se juca sau participa la activiti recreative n linite;

se afl frecvent n continu micare sau se comport ca i cum ar fi bgat n priz;

adesea vorbete excesiv de mult.

Impulsivitatea
frecvent i scap rspunsurile nainte ca ntrebrile s fie complet formulate;

are des dificulti n a-i atepta rndul;

i ntrerupe sau i deranjeaz pe alii n mod frecvent (de ex., intr n vorb sau n jocuri).

B. Unele simptome ale hiperactivitii-impulsivitii sau ale neateniei ce au dus la probleme au fost
prezente naintea vrstei de 7 ani.

C. Dificultile datorate acestor simptome sunt prezente n dou sau mai multe mprejurri: la coal (sau la
locul de munc) i acas.

D. Trebuie s existe dovezi clare ale unor deteriorri semnificative n ndeplinirea funciilor sociale,
academice sau ocupaionale.

E. Simptomele nu apar exclusiv n cadrul unei tulburri pervazive de dezvoltare (PDD), a schizofreniei sau a
oricrei alte psihoze i nu pot fi asociate unei alte tulburri mentale (cum ar fi nevroza, anxietatea,
disocierea sau o tulburare de personalitate).

Coduri bazate pe tipul de ADHD:

314.01 Deficitul de atenie nsoit de tulburare hiperkinetic, tipul combinat: dac ambele criterii (A1 i A2)
s-au manifestat n ultimele 6 luni.

314.00 Deficitul de atenie nsoit de tulburare hiperkinetic, tipul predominant neatent: dac crietriul A1 s-a
manifestat n ultimele 6 luni, dar nu i criteriul A2.

314.01 Deficitul de atenie nsoit de tulburare hiperkinetic, tipul predominant hiperactiv-impulsiv: dac
criteriul A2 s-a manifestat n ultimele 6 luni, dar nu i criteriul A1.

Not: La persoanele care au n prezent simptome care se ncadreaz doar parial n criterii (n special
adolescenii i adulii) trebuie specificat n remisie parial.

314.9 Tulburarea cu hiperactivitate i deficit de atenie fr alt specificaie

Aceast categorie este destinat tulburrilor cu simptome notabile de neatenie sau hiperactivitate-
impulsivitate care nu satisfac criteriile pentru deficitul de atenie nsoit de tulburare hiperkinetic.

Criteriile Utah (Wender, 1995; 2000) pentru evaluarea sindromului ADHD la aduli:
Istoric al copilriei consecvent cu ADHD;

Simptomatologie specific
 Hiperactivitate i concentrare deficitar

Labilitate afectiv

Impulsivitate

Incapacitate de finalizare a sarcinilor i dezorganizare

Toleran sczut la frustrare

Criteriile Utah includ n componena lor i aspectele emoionale. Episoadele impulsive, caracterizate prin
erupii temperamentale sunt date uitrii foarte repede de persoana n cauz, dar sunt mai dificil de uitat de
ctre colegii sau membrii familiei sale.
Labilitatea afectiv este caracterizat prin izbucniri scurte, intense i variaz de la euforie la mnie i
disperare.

Alte manifestri ale adulilor cu ADHD includ afectarea urmtoarelor 5 dimensiuni:

Activitatea i organizarea (se refer la dificultile resimite de persoan n a-i organiza zilnic
sarcinile);

Atenia susinut (include aspecte cum ar fi: distragerea, visarea cu ochii deschii);

Energia durabil i efortul (stare de somnolen, grad redus de finalizare a sarcinilor);

Gestionarea interferenelor afective (motivaie sczut, iritabilitate, toleran sczut la frustrare);

Memoria de lucru i capacitatea de reactualizare a informaiilor (performane sczute).

P. Wender * (1996) a realizat un amplu studiu asupra a 300 de pacieni cu ADHD, utiliznd n cazul grupului
experimental psihostimulante: methylphenidate (Ritalin), pemoline (Cyclert), l-deprenyl (selegiline),
bupropion (wellbutrin), levodopa, dl-phenylalanine i l-tyrosine, iar n cazul lotului de control tratament
placebo. Autorul a constatat c aprox. 60% dintre pacienii crora li se administreaz medicaie stimulant
manifest progrese semnificative, comparativ cu cei numai 10% din lotul de control, care au beneficiat de
tratament placebo. Rezultatele celor dou loturi au fost evaluate cu ajutorul Global Assesement of
Functioning (DSM-IV). Dintre toate substanele administrate efecte majore au fost evideniate n urma
administrrii de methylphenidate, pemoline i a inhibitorilor MAO.

* Wender, P.,1996, ADHD in Adults, Psychiatric Times, vol. 13. no. 7, p. 7-9

Un tratament complet n cazul adulilor cu ADHD implic informarea acestor persoane asupra tulburrii,
precum i prezentarea matricei terapeutice n care se explic avantajele i dezavantajele administrrii
medicaiei. Printre modificrile pe care pacienii le pot resimi n urma administrrii medicaiei, Wender
enumer:

reducerea gradului de agitaie motric; pacienii devin capabili s se relaxeze, s stea aezai pentru
mai mult vreme la birou sau n timpul vizionrii unui film;

capacitatea de concentrare se mbuntete semnificativ; crete atenia pacienilor la conversaiile

conjugale i, implicit, reducerea conflictelor maritale;

se reduc momentele de plictiseal, starea psihic fiind descris ca stabil;

pacienii devin mai puin irascibili, izbucnirile de furie se reduc ca frecven i intensitate, pn la
dispariia total;

se mbuntete capacitatea de organizare (la coal, pe plan profesional, acas);

devin capabili s nfrunte problemele de via, devenind mai robuti n faa situaiilor dificile;

se mbuntete capacitatea de ascultare a conversaiilor altor persoane, devin mai tolerani n

trafic, obinnd o cretere a controlului impulsurilor n situaii sociale.
Tratamentul adulilor cu ADHD include adesea substane stimulante. Acestea au ca reacii adverse creterea
tensiunii arteriale i a pulsului, ceea ce ar putea duce la accidente vasculare i la atacuri de cord. nainte de
iniierea oricrui tratament, adulii cu ADHD ar trebui s beneficieze de o examinare medical complet *
(Austin et al, 2007).

* Austin, M., Reiss, N., Burgdorf, L., 2007, Adult ADHD Treatment Medication, About. com Guide

1.3. Etiologie, mecanisme i intervenie n ADHD:

1.3.1. Baza neurobiologic:
Metodologia modern de investigaie, n special aa-numita imagistic funcional (fMRI- functional Magnetic
Resonance Imaging, PET Positron Emission Tomography, SPECT single positron emiission computed
tomography, a), dar i investigaiile de neurofiziologie, dintre care electroencefalografia /EEG cantitativ,
potenialele evocate sau MEG (magnetoEEG) a adus contribuii importante la cunoaterea mecanismelor
neurobiologice care stau la baza ADHD i a perpeturii sale la vrsta de adult. Astfel, s-a demonstrat
implicarea lobului prefrontal i parietal, a sistemului limbic, a nucleilor bazali i a cerebelului n geneza
diferitelor forme clinice de ADHD fie prin studii de EEG computerizat (creterea cantitii undelor lente teta
n special la nivelul lobului prefrontal, iar n anumite situaii a undelor beta), confirmate de studiile asupra
fluxului sanghin cerebral local, care demonstreaz o scdere a acestuia n regiunile prefrontale i la nivelul
legturilor dintre aceste regiuni i sistemul limbic via zona striat, n special la nivelul nucleilor caudai
(Himelstein et al, 200; Brennan and Arnsten, 2008; Arnsten et al, 2009).

Figura 1. Analiza activitii cerebrale pe baza PET la ADHD i la persoanele fr ADHD. (dup.Zametkin et
al,1990)
n partea dreapt a figurii se poate observa c persoanele cu ADHD au o activitate cerebral mai puin
intens
dect cele fr aceast tulburare n ceea ce privete controlul activitii.
Tratamentul medicamentos urmrete activarea acestorcentri ai controlului.

De asemenea, studiile care utilizeaz PET pentru a evalua metabolismul glucozei cerebrale (vezi figura 1) au
demonstrat scderea acestuia la aduli (Zametkin et al. 1990), dar i la adolescentele cu ADHD. S-au
constatat diferene ntre fetele i bieii adolesceni, deocamdat neexplicate, ntre aspectele metabolismului
cerebral n ADHD (Ernst et al., 1997; 1998). n plus, s-au constatat asimetrii funcionale semnificative ale
perselor zone cerebrale, astfel de exemplu, s-a constatat diminuarea activitii metabolice n regiunea
frontal anterioar stng, strns corelat cu severitatea simptomelor ADHD (Zametkin et al., 1990), fapt
care confirm relaia dintre activarea cerebral a unei anumite regiuni i comportamentul caracteristic celor
cu ADHD.

Studiile bazate doar pe tomografia computerizat simpl (CT) nu au identificat nici o diferen semnificativ
ntre copiii, respectiv adulii normali i cei cu ADHD, dar s-a putut observa o mai mare atrofie a creierului la
adulii cu ADHD care au avut n plus antecedente de abuz de substane. Acest abuz ns explic mult mai
bine atrofia dect ADHD (Barkley, 2006 b).
Analiza mult mai sensibil a structurilor cerebrale pe baza MRI i fMRI identific o serie de diferene n unele
zone corticale ntre copiii normali i cei cu ADHD. Zonele cerebrale adesea descrise n studiile MRI ca fiind
implicate n determinarea ADHD, sunt indicate n figura 2. Se poate observa astfel, c zonele responsabile de
simptomatologia ADHD sunt n principal: cortexul prefrontal i zona striat.

Figura 2. Emisfera cerebral dreapt indicnd zonele corticale implicate

preponderent n determinarea ADHD (dup Barkley, 2006a i 2006 b)

Hynd et al. (1993) susin c la copiii cu ADHD regiunea nucleilor caudali din emisfera stng este mai mic,
avnd astfel o configuraie invers dect la copiii normali. Dac n populaia normal nucleii caudali din
emisfera stng sunt mai mari comparativ cu cei din emisfera dreapt, la copii cu ADHD aceast configuraie
nu se respect. Rezultatele lui Hynd (1993) sunt consistente cu studiile care au identificat scderea fluxului
sangvin local n aceste regiuni. Studii similare, utiliznd MRI cantitativ, indic o regiune frontal mai mic a
emisferei drepte precum i o mai mic mrime a nucleilor caudali i a globus pallidus la copiii cu ADHD,
comparativ cu copii normali (Castellanos et al, 2002). Aceiai autori au identificat un volum al cerebelului
mai mic la ADHD dect la normali, fapt ce este consistent cu cercetrile recente care atribuie cerebelului un
rol major n manifestarea motric a unor aspecte rezultate din activitatea de planificare i a celorlalte funcii
executive.

Un aspect particular demonstrat de aceste studii se refer la mrimea nucleilor caudai, care este mai mic
la copiii cu ADHD dect la cei normali; nu exist ns un consens privitor la care anume parte a nucleilor este
mai mic. Hynd i colab. (1993), Ernst et al (1998),Giedd et al (2001), identific zona stng a nucleilor
caudai ca fiind mai mic; iar Castellanos et al. (1996 i 2002) identific descrie nuclei caudai mai atrofici n
dreapta. Creierul persoanelor normale prezint o asimetrie constant a regiunii frontale a emisferelor, cea
dreapt fiind mai mare fa de cea stng (Giedd et al., 2001). Acest argument l-a determinat pe
Castellanos s susin c lipsa acestei asimetrii ar putea media manifestrile specifice pentru ADHD.

Este important de reinut c nici unul dintre studiile de neuroimagistic nu au identificat faptul c persoanele
cu ADHD prezint leziuni cerebrale. Aspectele descrise de aceste studii se refer doar la mrimea unor zone
cerebrale, de cele mai multe ori lipsind asimetria (fie dintre regiunile frontale, fie dintre nucleii caudai i
globus pallidus) n timp ce aceste asimetrii sunt ntlnite la persoanele normale. Cnd sunt identificate
deficite la nivel cerebral, cel mai adesea ele sunt rezultatul anormalitilor aprute n dezvoltarea acestor
regiuni cerebrale din cauze cel mai probabil de natur genetic. n cele din urm, genele determin n mare
parte dezvoltarea cerebral (Barkley, 2006 a; 2006 b; 2008).

Cercetrile de neurochimie cerebral, dezvoltate exploziv nc din anii 90 au artat c simptomele ADHD
sunt cauzate de o disfuncie neurofiziologic a creierului. dierse studii utiliznd PET i SPECT au confirmat
faptul c exist o diferen clar definit ntre indivizii cu ADHD i cei fr. Mecanismele de la baza ADHD
sunt complexe i sunt n continuare cercetate. S-a constatat c balana chimic a creierului este
dezechilibrat i neurotransmitorii, n special dopamina (dar i noradrenalina, serotonina, glutamatul) i
receptorii lor sunt n cantiti sczute n anumite regiuni cerebrale, de obicei asimetric, la cei cu ADHD, nu
numai n cortex, ci i n nucleii subcorticali, sistemul limbic, cerebel i trunchiul cerebral. O serie de autori au
demonstrat aceste aspecte, ct i corelarea lor anumite modificri a funciilor psihologice i
comportamentale din ADHD (Zametkin, 1990; Murphy and Barkley, 1996; Ernst et al, 1998; Carlsson et al,
2000; Comings et al, 2000; Himelstein et al, 2000; Roth and Saykin, 2004; Arnsten et al, 2009). Astfel, s-a
constatat c, de exemplu, cortexul prefrontal drept este implicat n editarea comportamentului i
rezistena la distractori. Nucleul caudat i globul palid ajut la stingerea rspunsului automat pentru a
permite o deliberare din partea cortexului i a coordona input-ul neurologic n variate regiuni ale cortexului.
Rolul exact al vermisului nu este clar, dar studiile efectuate pn acum sugereaz faptul c intervine n
planificare i motivaie. Totui, rolul major pare a fi deinut de disfuncia cortexului prefrontal, cci debitul
sanghin cerebral este sczut cu 65% la copiii cu ADHD pe durata efortului intelectual fa de aspectul ntlnit
la copiii normali.

Tot n cadrul posibilelor cauze ale tulburrii am putea aminti un experiment care a demonstrat existena unei
legturi ntre abilitatea unei persoane de a fi atent i nivelul de activitate al creierului. Subiecilor
participani la experiment li s-a dat spre memorare o list de cuvinte. S-a utilizat PET i s-a msurat nivelul
de glucoz utilizat de ariile care inhib impulsurile i controleaz atenia. Glucoza este cea mai important
surs de energie a creierului. Cercettorii au descoperit diferene importante ntre persoanele cu ADHD i
cele fr. La cei cu ADHD s-a constatat un nivel mai sczut al consumului de glucoz, de unde rezult
existena unui nivel de activitate mult mai redus n unele pri ale creierului, care poate cauza neatenie.

S-a presupus i s-a confirmat c la baza patogenezei sindromului stau tulburrile de activizare a formaiunii
reticulare, care contribuie la coordonarea nvrii i la capacitatea de meninere a ateniei. Tulburrile
funciei de activizare a formaiunii reticulare sunt legate de insuficiena de noradrenalin. Imposibilitatea
unei prelucrri adecvate duce la situaia n care diferii stimuli vizuali, sonori, emoionali devin de prisos
pentru copil, provocnd nelinite, agitaie i agresivitate. De altfel, cu ani n urm, dr. Paul Wender *
(Wender, 1996) avansa teoria conform creia MBD poate avea o origine genetic, fiind produs de o scdere
a funcionrii catecolaminergice. Unele cercetri biochimice efectuate asupra copiilor cu acest sindrom au
artat c nu este tulburat doar metabolismul dopaminei, ci i al altor neuromediatori serotonina i
noradrenalina.

Wender, P., op.cit., p. 11

1.3.2. Studii genetice:

Descoperirile recente din genetic, n special de genetic molecular au demonstrat implicarea mai multor
gene n geneza ADHD. Indubitabil, ADHD este o tulburare genetic poligenic, n care nu numai o gen
este afectat. La aceast concluzie s-a ajuns de altfel i pe cale empiric cercetnd familiile copiilor cu
ADHD; cci copiii care provin din familii afectate sunt de 5-7 ori mai predispui s prezinte afeciunea dect
cei care provin din familii neafectate, iar copiii care au un printe cu ADHD au anse de 50% s prezinte
sindromul. n plus, studiile pe gemeni au demonstrat c 80% din diferenele n ceea ce privete atenia,
hiperactivitatea i impulsivitatea ntre persoanele care au ADHD i cele care nu au pot fi explicate prin factori
genetici. Factorii care sunt legai de ADHD, dar nu au un substrat genetic sunt: naterea prematur,
consumul de alcool i igri n timpul sarcinii, expunerea la radiaii n mica copilrie i prezena unor tulburri
ale creierului care implic lobul prefrontal.(Comings et al, 2000; Wender, 2000; Barkley, 2006 b; Arnsten et
al, 2009).

Studiile de psihopatologie n familiile cu cazuri de hiperactivitate cu deficit de atenie, studiile de adopie i

studiile pe gemeni au sugerat prezena unei contribuii genetice n etiologia acestei tulburri. Evidenele
primare au evideniat i faptul c la taii copiilor hiperactivi exist o inciden crescut de alcoolism,
sociopatie i un istoric al copilriei ncrcat de dificulti de nvare i tulburri de comportament. De
asemenea, s-a evideniat corelaia dintre simptomele ADHD i consumul timpuriu de alcool la copiii provenii
din familii alcoolice.

Sindromul deficitului de atenie i hiperactivitate (ADHD) se consider a fi puternic influenat de factorii

genetici, deoarece pe lng multitudinea studiilor asupra gemenilor care indic faptul c imaturitatea
global constituie o parte a efectelor genetice ale ADHD la biei i fete, s-a constatat i prezena unei
multitudini de factori parentali care intervin (Wender, 1987 i 2000; Murphy and Barkley, 1996; Lensch,
2000; Searight and Rottnek, 2000; Schmidt et al, 2002; Barkley, 2006 b i 2008; Low, 2009): genetici
(transmiterea afeciunii) i educaionali (modele de comportament, aspecte ale ataamentului, capacitatea
de a oferi recompense i de a respecta reguli de ctre prinii cu ADHD sau prinii normali care au copii
cu ADHD).

1.3.3. Importana factorilor de mediu:

Capacitatea de a susine un nivel eficient de concentrare intelectual i afectiv deriv, cel puin n parte, din
abilitatea prinilor de a ntri urmrirea unor scopuri cu sens. S-a constatat c acei copii care provin din
familii haotice nu reuesc s-i dezvolte aceast capacitate. Atenia unui copil poate fi fragmentat de un
mediu extrem de distractibil sau de anxietate (n special legat de performana la sarcinile colare dificile).
De asemenea, conflictele psihologice interne pot determina orientarea ateniei spre interior i disturbane ale
mecanismelor atenionale.

Chiar dac aceast idee nu este acceptat astzi, cu mai muli ani n urm se considera c exist o relaie
ntre hiperactivitate i diet. Acestei teorii i se conferise un grad destul de mare de credibilitate n urma unor
relatri ale prinilor, care descriau reaciile comportamentale ale copiilor lor hiperactivi n urma ingerrii
unor alimente. Cercetrile curente nu au identificat existena nici unui suport tiinific pentru aceast teorie.

1.3.4. Contextul psihologic:

Instabilitatea psihomotorie caracteristic sindromului ADHD poate face parte dintr-o reacie la o situaie
traumatizant. Cu ct copilul este mai mic, cu att modul n care el exprim o dificultate motric sau o
tensiune psihic trece mai uor prin corp, determinnd o tensiune reacional. Copilul de 2-3 ani i chiar mai
mare prezint o instabilitate natural, obinuit, manifestat prin atenie labil i motricitate exploziv,
legat adesea de multiplicarea experienelor i descoperirilor. Anturajul ns nu accept cu uurin
aceast conduit. n faa atitudinilor intolerante ale mediului, copilul cu instabilitate motric i poate
exacerba simptomele i manifestrile. Deci, se pune problema gradului de toleran al anturajului, n special
familial, fa de simptomele psihomotorii. Acest grad este foarte redus n familiile n care unul sau chiar
ambii prini au ADHD. Intervenia psihologic - educativ, formativ sau terapeutic, ct i consilierea
privind modificarea stilului parental (dac e cazul) este deseori necesar i benefic, att pentru adultul cu
ADHD, ct i pentru copil sau familie n ntregul su (Barkley et al, 2006 a; Murphy and Barkley, 1996).

1.3.5. Prognostic:
Sindromul ADHD constituie o problem important de sntate public. Prevalena acestuia variaz ntre 4%
i 19%, depinznd de criteriile utilizate (Taylor, 1994). Prognosticul su este prost, cci la vrsta adult
persoanele cu ADHD prezint un risc crescut de delicven, criminalitate, abuz de droguri, eec familial i
profesional i alte probleme de adaptare social. A fost evideniat faptul c acei copii provenii din familii cu
status economic sczut i bieii, n general prezint un risc mai mare de a dezvolta acest sindrom.

1.3.6. Mecanisme psihologice utilizate n intervenia psihoterapeutic:

Se pune problema cum anume structura creierului i anomaliile genetice observate la copiii cu ADHD sunt
legate de caracteristicile comportamentale ale tulburrii ? Cum se poate interveni psihoterapeutic la copil
pentru prevenirea persistenei la adult a afeciunii ?

Barkley (2006 a; 2006 b; 2008) a concluzionat c n ADHD deficitul central se refer la inhibiia
comportamental i la autocontrol.

Autocontrolul sau capacitatea de inhibiie/amnare a rspunsului motor iniial la un anumit eveniment

reprezint o fundamentare critic pentru orice fel de sarcin. Copiii n cretere ctig capacitatea de a
exercita control asupra activitii mentale, asupra funciilor executive, care i ajut s ignore distractorii, s-
i redenumeasc scopurile i s urmeze paii necesari pentru a le atinge. Pentru a atinge un scop n munc
sau n joc, oamenii trebuie s fie capabili s-i reaminteasc scopul, s-i stpneasc emoiile i s-i
canalizeze corect motivaia.
Funciile executive care intervin n acest proces (Roth and Saykin, 2004; Schmidt et al, 2002) pot fi
grupate n patru activiti mentale, a cror exersare este obligatorie n intervenia psihoterapeutic n
vederea prevenirii perpeturii ADHD de la vrsta de copil la cea de adult:
Memoria de lucru pstreaz informaii n timpul executrii unei sarcini, chiar dac stimulul original care a
furnizat informaia a disprut. Aceast evocare este crucial pentru comportamentul direcionat spre scop;
el furnizeaz mijloace de a imita comportamentul complex i nou al altora (toate aceste aspecte sunt
observate la persoanele cu ADHD).
Interiorizarea limbajului este o alt funcie executiv. nainte de vrsta de 6 ani, copiii vorbesc cu sine cu
voce tare, amintindu-i n mod frecvent cum au realizat o sarcin particular sau ncercnd s rezolve o
problem. Internalizarea, auto-direcionarea vorbirii le permite s se reflecte pe sine, s urmeze reguli i
instruciuni, s foloseasc auto-chestionarea ca form de rezolvare a problemei i s dobndeasc abilitatea
de a construi meta-reguli(baza pentru nelegerea i folosirea regulilor). S-a constatat c internalizarea
auto-direcionrii vorbirii este ntrziat la copiii cu ADHD.
Controlul emoiilor, motivaiei i strii de arousal reprezint a treia funcie executiv implicat.
Reconstituirea ultima dintre funciile executive folosit pentru dobndirea autocontrolului acompaniaz
dou procese separate: reprimarea comportamentului observat i combinarea prilor n noi aciuni care nu
sunt nvate din experien. Capacitatea de reconstituire ofer indivizilor un grad mare de influen,
flexibilitate i creativitate; aceasta permite oamenilor s se concentreze asupra unui scop, fr a memora
mecanic paii necesari. Acest lucru permite copiilor s-i direcioneze comportamentul de-a lungul creterii
intervalelor prin combinarea comportamentelor dintr-un lan lung, pentru atingerea scopurilor.

BIBLIOGRAFIE

1. Arnsten AFR, Berridge CW, McCracken JT. The Neurobiological Basis of Attention Deficit
Hyperactivity Disorder, Primary Psychiatry, 2009, 16 (7): 47-54.

2. Austin M, Reiss N, Burgdorf L. Adult ADHD Treatment Medication, About. com Guide, 2007.

3. Barkley RA, Fischer M, Smallish L, Fletcher K. Young adult outcome of hyperactive children: adaptive
functioning in major life activities. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry, 2006, 45: 192-202.

4. Brennan AR, Arnsten AFR. Neuronal Mechanisms Underlying Attention Deficit Hyperactivity Disorder.
The Influence of Arousal on Prefrontal Cortical Function, Ann NY Acad Sci, 2008, 1129: 236245.

5. Carlsson ML. On the role of cortical glutamate in obsessive-compulsive disorder and in the
attention-deficit hyperactivity disorder, two phenomenologically antithetical conditions, Acta Psychiatr
Scand, 2000, 102: 401-413.

6. Castellanos FX, Lee PP, Sharp W, et al. Developmental trajectories of brain volume abnormalities in
children and adolescents with attention- deficit/hyperactivity disorder, JAMA, 2002, 288: 1740-1748.

7. Comings DE, Gade-Andavolu R, Gonzalez N, Wu S, Muhleman D,Blake H, Dietz G, Saucier G,

MacMurray JP. Comparison of the role of dopamine, serotonin, and noradrenaline genes in ADHD, ODD
and conduct disorder: multivariate regression analysis of 20 genes. Clin Genet, 2000, 57: 178196.

8. Dobrescu I (sub red.). Manual de Psihiatrie a Copilului i Adolescentului, vol. I, Ed. Medical,
Bucureti, 2010.

9. Giedd JN, Blumenthal J, Molloy E, Castellanos FX. Brain imaging of attention-deficit / hyperactivity
disorder. Ann N Y Acad Sci , 2001, 931: 3349.

10. Lensch CR. Making Sense Attention Deficit Hyperactivity Disorder, Bergin and Garvey, Westport,
2000.

11. Low K. Wondering If You Have Adult ADD?, About.com Guide, April 11 2009

12. Roth RM, Saykin AJ. Executive dysfunction in attention - deficit / hyperactivity disorder: cognitive
and neuroimaging findings. Psychiatr Clin North Am, 2004, 27: 8396.

13. Russell Searight T, Burke Rottnek F. Adult ADHD: Evaluation and Treatment in Family Medicine,
Family Medicine of St. Louis Residency Program, St. Louis, Missouri, American Family Physician, 2000.
14. Schmidt Neven R, Anderson V, Godber T. Rethinking ADHD. Integrated approaches to helping
children at home and at school, Allen and Unwin, Crows Nest, 2002.

15. Taylor E, Dopfner M, Sargeant J, Asherson P, Banaschewski T et al, European clinical guidelines for
hyperkinetic disorder first upgrade. Eur Child Adolesc Psychiatry, 2004, 13 (suppl.I): 7-30.

16. Wender PH. The Hyperactive Child, Adolescent and Adult. Attention Deficit Disorder through the
Lifespan, Oxford University Press, NY-Oxford, 1987.

17. Wender PH. Attention Deficit Hyperactivity Disorder in Adults,Oxford University Press, New York,
1995.

18. Wender PH. ADHD in Adults, Psychiatric Times, 1996, 13 ( 7): 22.

19. Wender PH. ADHD: Attention Deficit Hyperactive Disorder in Children and Adults, Oxford University
Press, Oxford, 2000.

Adresa de corespondenta:
Univ. 'Dimitrie Cantemir' Tg. Mure mail: stanciu_camelia74@yahoo.com Tel. 0740-526.123