Vous êtes sur la page 1sur 16

Laporan Penyuluhan

DEMAM BERDARAH DENGUE

Oleh :

Bella Rumangkang, S.Ked 15014101240

Jelly V.F. Oeiyano, S.Ked 15014101003

Masa KKM 30 Januari 2017 12 Maret 2017

Dokter Pembimbing :

dr. Henry M.F. Palandeng, M.Sc

dr. Dina V. Rombot, M.kes

BAGIAN ILMU KEDOKTERAN KOMUNITAS

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SAM RATULANGI

MANADO

2017
LEMBAR KEGIATAN

PENYULUHAN

Dengan judul :

DEMAM BERDARAH DENGUE

Oleh:

Bella Rumangkang, S.Ked 15014101240

Jelly V.F. Oeiyano, S.Ked 15014101003

Masa KKM 30 Januari 2017 12 Maret 2017

Telah dilaksanakan pada Kamis, 16 Februari 2017

Bertempat di Puskesmas Wenang

Pembimbing I Pembimbing II

dr. Henry M.F. Palandeng, dr. Dina V. Rombot,

M.Sc M.kes
DEMAM BERDARAH DENGUE

A. Definisi
Demam berdarah dengue merupakan penyakit demam akut
disebabkan oleh virus Dengue. Virus Dengue penyebab Demam Dengue
(DD), Demam Berdarah Dengue (DBD) dan Dengue Shock Syndrome
(DSS) termasuk dalam kelompok B Arthropod Virus (Arbovirosis) yang
sekarang dikenal sebagai genus Flavivirus, famili Flaviviride, dan
mempunyai 4 jenis serotipe, yaitu: Den-1, Den-2, Den-3, Den-4.
Infeksi salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi terhadap
serotipe yang bersangkutan, sedangkan antibodi yang terbentuk terhadap
serotipe lain sangat kurang, sehingga tidak dapat memberikan perlindungan
yang memadai terhadap serotipe lain tersebut. Seseorang yang tinggal di
daerah endemis dengue dapat terinfeksi oleh 3 atau 4 serotipe selama
hidupnya. Keempat serotipe virus dengue dapat ditemukan di berbagai
daerah di Indonesia. Di Indonesia, pengamatan virus dengue yang dilakukan
sejak tahun 1975 di beberapa rumah sakit menunjukkan bahwa keempat
serotipe ditemukan dan bersirkulasi sepanjang tahun. Serotipe DEN-3
merupakan serotipe yang dominan dan diasumsikan banyak yang
menunjukkan manifestasi klinik yang berat.

B. Epidemiologi
Infeksi virus dengue telah ada di Indonesia sejak abad ke -18, seperti yang
dilaporkan oleh David Bylon seorang dokter berkebangsaan Belanda. Saat itu
infeksi virus dengue menimbulkan penyakit yang dikenal sebagai penyakit demam
lima hari (vijfdaagse koorts) kadang-kadang disebut juga sebagai demam sendi
(knokkel koorts). Disebut demikian karena demam yang terjadi menghilang dalam
lima hari, disertai dengan nyeri pada sendi, nyeri otot, dan nyeri kepala. Pada masa
itu infeksi virus dengue di Asia Tenggara hanya merupakan penyakit ringan yang
tidak pernah menimbulkan kematian. Tetapi sejak tahun 1952 infeksi virus dengue
menimbulkan penyakit dengan manifestasi klinis berat, yaitu DBD yang ditemukan
di Manila, Filipina. Kemudian ini menyebar ke negara lain seperti Thailand,
Vietnam, Malaysia, dan Indonesia. Pada tahun 1968 penyakit DBD dilaporkan di
Surabaya dan Jakarta dengan jumlah kematian yang sangat tinggi.
Siklus epidemik DBD terjadi setiap sembilan-sepuluh tahunan, hal ini
terjadi kemungkinan karena adanya perubahan iklim yang berpengaruh terhadap
kehidupan vektor, di luar faktor-faktor lain yang mempengaruhinya. Menurut Mc
Michael (2006), perubahan iklim menyebabkan perubahan curah hujan, suhu,
kelembaban, arah udara sehingga berefek terhadap ekosistem daratan dan lautan
serta berpengaruh terhadap kesehatan terutama terhadap perkembangbiakan vektor
penyakit seperti nyamuk Aedes, malaria dan lainnya. Selain itu, faktor perilaku dan
partisipasi masyarakat yang masih kurang dalam kegiatan Pemberantasan Sarang
Nyamuk (PSN) serta faktor pertambahan jumlah penduduk dan faktor peningkatan
mobilitas penduduk yang sejalan dengan semakin membaiknya sarana transportasi
menyebabkan penyebaran virus DBD semakin mudah dan semakin luas.

C. Patofisiologi
Volume Plasma
Fenomena patofisiologi utama yang menentukan derajat penyakit dan
membedakan antara DD dengan DBD ialah peningkatan permeabilitas dinding
pembuluh darah, penurunan volume plasma, terjadinya hipotensi, trombositopenia,
serta diatesis hemoragik. Penyelidikan volume plasma pada kasus DBD dengan
menggunakan 131 Iodine Labelled human albumin sebagai indicator membuktikan
bahwa plasma merembes selama perjalanan penyakit mulai dari permulaan masa
demam dan mencapai puncaknya pada masa syok. Pada kasus berat, syok terjadi
secara akut, nilai hematokrit meningkat bersamaan dengan menghilangnya plasma
melalui endotel dinding pembuluh darah. Meningginya nilai hematokrit pada kasus
syok menimbulkan dugaan bahwa syok terjadi sebagai akibat kebocoran plasma ke
daerah ekstra vascular (ruang interstitial dan rongga serosa) melalui kapiler yang
rusak. Bukti yang mendukung dugaan ini adalah meningkatnya berat badan,
ditemukannya cairan yang tertimbun dalam rongga serosa yaitu rongga peritoneum,
pleura, dan pericardium yang pada otopsi ternyata melebihi cairan yang diberikan
melalui infuse, dan terdapatnya edema.
Pada sebagian besar kasus, plasma yang menghilang dapat diganti secara
efektif dengan memberikan plasma atau ekspander plasma. Pada masa dini dapat
diberikan cairan yang mengandung elektrolit. Syok terjadi secara akut dan perbaikan
klinis terjadi secara cepat dan drastis. Sedangkan pada otopsi tidak ditemukan
kerusakan dinding pembuluh darah yang bersifat destruktif atau akibat radang,
sehingga menimbulkan dugaan bahwa perubahan fungsional dinding pembuluh darah
agaknya disebabkan oleh mediator farmakologis yang bekerja secara cepat.
Gambaran mikroskop electron biopsy kulit pasien DBD pada masa akut
memperlihatkan kerusakan sel endotel vascular yang mirip dengan luka akibat
anoksia atau luka bakar. Gambaran itu juga mirip dengan binatang yang diberi
histamine atau serotonin atau dibuat keadaan trombositopenia.
Trombositopenia
Trombositopenia merupakan kelainan hematologis yang ditemukan pada
sebagian besar kasus DBD. Nilai trombosit mulai menurun pada masa demam dan
mencapai nilai terendah pada masa syok. Jumlah trombosit secara cepat meningkat
pada masa konvalesens dan nilai normal biasanya tercapai 7-10 hari sejak permulaan
sakit. Trombositopenia yang dihubungkan dengan meningkatnya megakariosit muda
dalam sumsum tulang dan pendeknya masa hidup trombosit diduga akibat
meningkatnya destruksi trombosit. Dugaan mekanisme lain trombositopenia ialah
depresi fungsi megakariosit. Penyelidikan dengan radioisotope membuktikan bahwa
penghancuran trombosit terjadi dalam system retikuloendotel, limpa, dan hati.
Penyebab peningkatan destruksi trombosit tidak diketahui, namun beberapa factor
dapat menjadi penyebab yaitu virus dengue, komponen aktif system komplemen,
kerusakan sel endotel dan aktivasi system pembekuan darah secara bersamaan atau
secara terpisah. Lebih lanjut fungsi trombosit pada DBD terbukti menurun mungkin
disebabkan proses imunologis terbukti ditemui kompleks imun dalam peredaran
darah. Trombositopenia dan gangguan fungsi trombosit dianggap sebagai penyebab
utama terjadinya perdarahan pada DBD. 2
Sistem Koagulasi dan Fibrinolisis
Kelainan sistem koagulasi juga berperan dalam perdarahan DBD.
Masa perdarahan memanjang, masa pembekuan normal, masa tromboplastin parsial
yang teraktivasi memanjang. Beberapa factor pembekuan menurun, termasuk factor
II, V, VII, VIII, X dan fibrinogen. Pada kasus DBD berat terjadi peningkatan
fibrinogen degradation products (FDP). Penelitian lebih lanjut membuktikan adanya
penurunan aktifitas antitrombin III. Di samping itu juga dibuktikan bahwa
menurunnya aktifitas factor VII, factor II dan antitrombin III tidak sebanyak seperti
fibrinogen dan factor VIII tidak hanya diakibatkan oleh konsumsi system koagulasi,
tetapi juga oleh konsumsi system fibrinolisis. Kelainan fibrinolisis pada DBD
dibuktikan dengan penurunan aktifitas -2 plasmin inhibitor dan penurunan aktifitas
plasminogen.
Seluruh penelitian diatas membuktikan bahwa (1) pada DBD
stadium akut telah terjadi proses koagulasi dan fibrinolisis, (2) Disseminated
intravascular coagulation (DIC) secara potesial dapat juga terjadi pada DBD tanpa
syok. Pada masa dini DBD, peran DIC tidak menonjol dibandingkan dengan
perubahan plasma tetapi apabila penyakit memburuk sehingga terjadi syok dan
asidosis maka syok akan memperberat DIC sehingga perannya akan mencolok. Syok
dan DIC akan saling mempengaruhi sehingga penyakit akan memasuki syok
ireversibel disertai perdarahan hebat, terlibatanya organ-organ vital yang biasanya
diakhiri dengan kematian. (3) perdarahan kulit pada umumnya disebabkan oleh faktor
kapiler, gangguan fungsi trombosit dan trombositopenia; sedangkan perdarahan masif
ialah akibat kelainan mekanisme yang lebih kompleks seperti trombositopenia,
gangguan faktor pemberkuan, dan kemungkinan besar oleh factor DIC, terutama pada
kasus dengan syok lama yang tidak dapat diatasi disertai komplikasi asidosis
metabolic. (4) antitrombin III yang merupakan kofaktor heparin. Pada kasus dengan
kekurangan antitrombin III, respons pemberian heparin akan berkurang.

D. Patogenesis
Virus merupakan mikrooganisme yang hanya dapat hidup di dalam sel
hidup. Maka demi kelangsungan hidupnya, virus harus bersaing dengan sel
manusia sebagai pejamu (host) terutama dalam mencukupi kebutuhan akan
protein. Persaingan tersebut sangat tergantung pada daya tahan pejamu, bila daya
tahan baik maka akan terjadi penyembuhan dan timbul antibodi, namun bila daya
tahan rendah maka perjalanan penyakit menjadi makin berat dan bahkan dapat
menimbulkan kematian.
Patogenesis DBD masih kontroversial. Dua teori yang banyak dianut
adalah hipotesis infeksi sekunder (secondary heterologous infection theory) dan
hipotesis immune enhancement. Menurut hipotesis infeksi sekunder, akibat
infeksi sekunder oleh tipe virus dengue yang berbeda, respon antibodi anamnestik
pasien akan terpicu dan menyebabkan kenaikan titer tinggi IgG antidengue.
Replikasi virus dengue mengakibatkan terbentuknya kompleks virus-antibodi
yang selanjutnya mengaktivasi sistem komplemen. Pelepasan C3a dan C5a
menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan
merembesnya cairan ke ekstravaskular. Hal ini terbukti dengan peningkatan kadar
hematokrit (Ht), penurunan natrium (Na) dan terdapatnya cairan dalam rongga
serosa. Pada pasien dengan syok berat, volume plasma dapat berkurang sampai
lebih dari 30% dan berlangsung selama 24-48 jam dan bila tidak ditangani secara
adekuat, akan menyebabkan asidosis dan anoksia yang dapat berakibat fatal.
Hipotesis immune enhancement menjelaskan menyatakan secara tidak
langsung bahwa mereka yang terkena infeksi kedua oleh virus heterolog
mempunyai risiko berat yang lebih besar untuk menderita DBD berat. Antibodi
heterolog yang telah ada akan mengenali virus lain kemudian membentuk
kompleks antigen-antibodi yang berikatan dengan Fc reseptor dari membran
leukosit terutama makrofag. Sebagai tanggapan dari proses ini, akan terjadi
sekresi mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan
permeabilitas pembuluh darah, sehingga mengakibatkan keadaan hipovolemia
dan syok.

E. Perjalanan Penyakit
Dalam perjalanan penyakit infeksi dengue, terdapat tiga fase perjalanan infeksi
dengue, yaitu:
1. Fase demam: viremia menyebabkan demam tinggi
2. Fase kritis/ perembesan plasma: onset mendadak adanya perembesan plasma
dengan derajat bervariasi pada efusi pleura dan asites
3. Fase recovery/ penyembuhan/ convalescence: perembesan plasma mendadak
berhenti disertai reabsorpsi cairan dan ekstravasasi plasma.

F. Diagnosis
Diagnosis DBD dapat ditegakkan secara klinis dan laboratoris. Berdasarkan kriteria
WHO 1997, diagnosis DBD secara klinis dapat ditegakkan bila semua hal di bawah
ini terpenuhi:
1. Demam atau riwayat demam akut, antara 2-7 hari biasanya bifasik.
2. Terdapat minimal 1 manifestasi perdarahan berikut: uji bendung positif; petekie,
ekimosis, atau purpura; perdarahan mukosa; hematemesis, dan melena.
3. Trombositopenia (jumlah trombosit <100.000/ ml).
4. Terdapat minimal 1 tanda kebocoran plasma sebagai berikut:
Peningkatan hematokrit >20% dibandingkan standar.
Penurunan hematokrit >20% setelah mendapat terapi cairan dibandingkan
dengan nilai hematokrit sebelumnya.
Tanda kebocoran plasma seperti: efusi pleura, asites, hipoproteinemia, dan
hiponatremia.
Terdapat 4 derajat spektrum klinis DBD (WHO, 1997), yaitu:
Derajat 1: Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi
perdarahan adalah uji torniquet.
Derajat 2: Seperti derajat 1, disertai perdarahan spontan di kulit dan perdarahan
lain.
Derajat 3: Didapatkan kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan lemah, tekanan
nadi menurun (20 mmHg atau kurang) atau hipotensi, sianosis di sekitar mulut
kulit dingin dan lembab, tampak gelisah.
Derajat 4: Syok berat, nadi tidak dapat diraba dan tekanan darah tidak terukur.

Tabel 1. Derajat DBD berdasarkan klasifikasi WHO 2011

G. Penatalaksanaan
Tidak ada terapi yang spesifik untuk DBD. Prinsip terapi utama adalah
terapi suportif. Pemeliharaan cairan sirkulasi merupakan hal terpenting dalam
penanganan kasus DBD. Asupan cairan, terutama melalui oral, harus
dipertahankan. Jika tidak bisa, maka diperlukan suplemen cairan melalui jalur
intravena.
Menurut WHO 2009, berdasarkan manifestasi klinis dan kondisi lainnya,
pasien dapat dibagi tiga kategori: rawat jalan (kelompok A), membutuhkan
penanganan di rumah sakit/rawat inap (kelompok B), dan membutuhkan
penanganan emergensi atau urgensi (kelompok C).
Kelompok-A
Pasien yang termasuk dalam kelompok ini adalah yang dapat dimotivasi untuk
minum secara adekuat, masih dapat berkemih setidaknya sekali tiap enam jam, dan tidak
mempunyai warning signs, khususnya saat demam mereda.
Pasien rawat jalan harus diobservasi setiap hari untuk mencegah progresi hingga
melewati periode kritis. Pasien dengan Ht stabil dapat dipulangkan setelah dirawat dan
diberikan edukasi untuk segera kembali ke rumah sakit apabila warning signs muncul.
Apabila warning signs muncul maka tindakan selanjutnya adalah:
Memotivasi minum oral rehydration solution (ORS), jus buah, dan cairan lain
yang mengandung elektrolit dan gula untuk mengganti cairan yang hilang akibat
demam.
Memberikan parasetamol bila pasien merasa tidak nyaman akibat demam.
Interval pemberian parasetamol sebaiknya tidak kurang dari enam jam.
Petugas kesehatan harus setiap hari memantau temperatur, asupan dan keluaran
cairan, urin output (volume dan frekuensi), warning signs, tanda perembesan
plasma atau perdarahan, hematokrit, jumlah leukosit, dan trombosit (kelompok-
B).

Kelompok-B
Pasien harus dirawat inap untuk observasi ketat, khususnya pada fase kritis.
Kriteria rawat pasien DBD adalah:
1. Adanya warning signs
2. Terdapat tanda dan gejala hipotensi: dehidrasi, tidak dapat minum, hipotensi
postural, berkeringat sedikit, pingsan, ekstremitas dingin.
3. Perdarahan
4. Gangguan organ: ginjal, hepar (hati membesar dan nyeri walaupun tidak syok),
neurologis, kardiak (nyeri dada, gangguan napas, sianosis).
5. Adanya peningkatan Ht, efusi pleura, atau asites
6. Kondisi penyerta: hamil, DM, hipertensi, ulus peptikum, anemia hemolitik,
overweight/ obese, bayi, dan usia tua
7. Kondisi sosial: tinggal sendiri, jauh dari pelayanan kesehatan tanpa transpor
memadai.
Apabila pasien memiliki warning signs maka hal yang harus dilakukan adalah:
Periksa Ht sebelum pemberian cairan. Berikan larutan isotonik seperti normosalin
0,9%, RL. Mulai dari 5-7 ml/kg/jam selama 1-2 jam, lalu kurangi menjadi 3-5
ml/kg/jam selama 2-4 jam, dan kurangi lagi menjadi 2-3 ml/kg/jam atau kurang
sesuai respon klinis.
Nilai kembali status klinis, ulangi Ht. Bila Ht sama atau meningkat sedikit,
lanjutkan dengan jumlah sama (2-3 ml/kg/jam) selama 2-4 jam. Bila tanda vital
memburuk dan Ht meningkat drastis, tingkatkan pemberian cairan 510
ml/kg/jam selama 1-2 jam. Nilai kembali status klinis, ulang Ht, dan periksa
kecepatan cairan infus berkala.
Berikan volume intravena minimum untuk menjaga perfusi dan urin output 0,5
ml/kg/jam selama 24-48 jam. Kurangi jumlah cairan infus berkala saat kebocoran
plasma berkurang, yakni saat akhir fase kritis. Hal ini bisa diketahui dari urin
output dan/atau asupan minum cukup dan Ht menurun.
Pasien dengan warning signs harus diobservasi hingga fase kritis lewat.
Parameter yang harus dimonitor adalah tanda vital dan perfusi perifer (tiap 1-4
jam hingga lewat fase kritis), urin output (tiap 4-6 jam), Ht (sebelum dan setelah
pemberian cairan, selanjutnya tiap 6-12 jam), glukosa darah, dan fungsi organ
sesuai indikasi.
Pada pasien tanpa warning signs, hal berikut harus dilakukan:
Motivasi minum. Jika tidak bisa, mulai infus intravena dengan NS 0,9%
atau RL dengan atau tanpa dekstrosa dengan dosis pemeliharaan. Untuk pasien
obese atau overweight digunakan dosis sesuai berat ideal. Berikan volume
minimum untuk memelihara perfusi dan urine output selama 24-48 jam.

Kelompok-C
Pasien membutuhkan tatalaksana emergensi dan urgensi apabila mengalami DBD
berat untuk memudahkan akses intensif dan transfusi darah. Resusitasi cairan dengan
kristaloid isotonik secepatnya sangat penting untuk menjaga volume ekstravaskular saat
periode kebocoran plasma atau larutan koloid pada keadaan syok hipotensi. Pantau nilai
Ht sebelum dan sesudah resusitasi. Tujuan akhir resusitasi cairan adalah meningkatkan
sirkulasi sentral dan perifer (takikardia berkurang, tekanan darah dan nadi meningkat,
ekstremitas tidak pucat dan hangat, dan CRT <2 detik) dan meningkatkan perfusi organ
(level kesadaran membaik, urin output >0,5 ml/kg/jam, asidosis metabolik menurun).

H. Pencegahan dengan 4MPLUS


1. Menguras tempat penampungan air yang ada di rumah dan sekitarnya, seperti
bak mandi, ember, vas bunga, tempat minum burung, dll agar jentik nyamuk
Aedes mati.
2. Menutup semua wadah air supaya nyamuk Aedes tidak dapat masuk dan
bertelur.
3. Mengubur semua barang bekas yang ada di sekitar rumah yang dapat
menampung air hujan seperti ban bekas, kaleng bekas, pecahan botol, dll agar
tidak menjadi sarang nyamuk Aedes.
4. Memantau semua wadah air yang dapat menjadi tempat pendudukan nyamuk
Aedes

PLUS
- Jangan menggantung baju
- Memelihara ikan
- Menggunakan obat anti nyamuk
- Tidur menggunakan kelambu

LAMPIRAN
APA ITU CIRI-CIRI
DEMAM NYAMUK
WASPA BERDARAH Aedes
(DBD)? aegypti
DA
Demam berdarah 1. Warna hitam
DEMAM (DBD) adalah dengan bercak
penyakit yang putih pada badan
BERDAR disebabkan virus dan kaki
dengue yang
AH !!! ditularkan oleh
2. Hidup dan
berkembang biak
vektor nyamuk
dalam rumah dan
Aedes (Aedes
sekitarnya
aegypti dan Aedes
Albopictus) 3. Hidup pada
pakaian yang
PENULARA tergantung serta di
N tempat yang gelap
dan lembab
Penularan DBD
terjadi melalui 4. Menggigit di
gigitan nyamuk siang hari
KENALI Aedes
aegypti /
GEJALA Aedes
dan Albopictus
betina yang
LAKUKA telah
N membawa
virus dengue (terutama jam 9-
PENCEG dalam tubuhnya 11)
dari penderita
AHAN DBD lain
5. Tempat
perlindungan di
genangan air
(contoh: bak
mandi, gentong - kulit dingin dan masuk dan
air, vas bunga, ban lembab bertelur.
bekas, dll) - tampak gelisah
atau tidak sadar

3.
Mengubur
semua
GEJALA barang bekas
DBD yang ada di
PENCEGAH sekitar rumah
Demam 2-7 hari AN DBD yang dapat
mendadak tinggi
DENGAN menampung air
(tidak membaik hujan seperti ban
dengan obat 4MPLUS
bekas, kaleng
penurun panas) bekas, pecahan
Nyeri kepala, 1. Menguras
botol, dll agar
nyeri persendian, tempat penam-
tidak menjadi
nyeri perut (ulu pungan air yang
sarang
hati) ada di rumah
nyamuk
Tanda-tanda dan sekitarnya,
Aedes.
perdarahan seperti bak
- bintik-bintik mandi, ember,
4.
merah pada kulit, vas bunga,
atau tempat minum Meman
burung, dll agar tau
- mimisan, atau
jentik nyamuk semua wadah air
- gusi berdarah,
Aedes mati. yang dapat
atau
menjadi tempat
- muntah darah
pendudukan
dan berak darah
2. Menutup nyamuk Aedes
Terjadi tanda-
tanda syok: semua wadah air
- lemah dan lesu supaya nyamuk PLUS
Aedes tidak dapat
- Jangan - Menggunakan - Tidur
menggantung obat anti menggunakan
baju nyamuk kelambu
- Memelihara
ikan