Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software

http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.

DIABETES MELITUS

A. PENGERTIAN
DM yaitu kelainan metabolik akibat dari kegagalan
pankreas untuk mensekresi insulin (hormon yang
responsibel terhadap pemanfaatan glukosa) secara
adekuat. Akibat yang umum adalah terjadinya
hiperglikemia.
DM merupakan sekelompok kelainan heterogen
yang ditandai oleh kelainan kadar glukosa dalam darah
atau hiperglikemia yang disebabkan defisiensi insulin
atau akibat kerja insulin yang tidak adekuat (Brunner &
Suddart).
Kadar gula darah sepanjang hari bervariasi,
meningkat setelah makan dan kembali normal dalam
waktu 2 jam. Kadar gula darah yang normal pada pagi
hari setelah malam sebelumnya berpuasa adalah 70-
110 mg/dL darah. Kadar gula darah biasanya kurang
dari 120-140 mg/dL pada 2 jam setelah makan atau
minum cairan yang mengandung gula maupun
karbohidrat lainnya.

B. TIPE DM
1. Tipe I : Insulin Dependen Diabetes Melitus (IDDM)
2. Tipe II : Non Insulin Dependen Diabetes Melitus
(NIDDM)

C. ETIOLOGI
1. Tidak diketahui secara pasti
 Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.

2. Mungkin akibat faktor obesitas, usia, keturunan atau

autoimun

Diabetes terjadi jika tubuh tidak menghasilkan

insulin yang cukup untuk mempertahankan kadar gula
darah yang normal atau jika sel tidak memberikan
respon yang tepat terhadap insulin.

Penderita diabetes mellitus tipe I (diabetes yang

tergantung kepada insulin) menghasilkan sedikit insulin
atau sama sekali tidak menghasilkan insulin. Sebagian
besar diabetes mellitus tipe I terjadi sebelum usia 30
tahun.

Para ilmuwan percaya bahwa faktor lingkungan

(mungkin berupa infeksi virus atau faktor gizi pada
masa kanak-kanak atau dewasa awal) menyebabkan
sistem kekebalan menghancurkan sel penghasil insulin
di pankreas. Untuk terjadinya hal ini diperlukan
kecenderungan genetik. Pada diabetes tipe I, 90% sel
penghasil insulin (sel beta) mengalami kerusakan
permanen. Terjadi kekurangan insulin yang berat dan
penderita harus mendapatkan suntikan insulin secara
teratur.

Pada diabetes mellitus tipe II (diabetes yang

tidak tergantung kepada insulin, NIDDM), pankreas
tetap menghasilkan insulin, kadang kadarnya lebih
tinggi dari normal. Tetapi tubuh membentuk kekebalan
terhadap efeknya, sehingga terjadi kekurangan insulin
 Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.

relatif. Diabetes tipe II bisa terjadi pada anak-anak dan

dewasa, tetapi biasanya terjadi setelah usia 30 tahun.
Faktor resiko untuk diabetes tipe II adalah
obesitas,/I>, 80-90% penderita mengalami obesitas.
Diabetes tipe II juga cenderung diturunkan.

Penyebab diabetes lainnya adalah:

Kadarkor
tikost
eroi
dyangt
inggi
Kehami
lan(
diabet
esgest
asi
onal
)
Obat
-obat
an
Racun yang mempengar
uhipembent
ukan at
au ef
ek
dar
iinsul
in.

D. PATOFISIOLOGI
1. Tipe I : IDDM
Hampir 90-95% islet sel pankreas hancur sebelum
terjadi hiperglikemia akibat dari antibodi islet sel.
Kondisi tersebut menyebabkan insufisiensi insulin
dan meningkatkan glukosa. Glukosa menumpuk
dalam serum sehingga menyebabkan
hiperglikemia, kemudian glukosa dikeluarkan
melalui ginjal (glukosuria) dan terjadi osmotik
diuresis. Osmotik diuresis menyebabkan terjadinya
kehilangan cairan dan terjadi polidipsi. Penurunan
insulin menyebabkan tubuh tidak bisa menggunakan
energi dari karbohidrat sehingga tubuh
menggunakan energi dari lemak dan protein
sehingga mengakibatkan ketosis dan penurunan
 Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.

BB. Poliphagi dan kelemahan tubuh akibat

pemecahab makanan cadangan.
2. Tipe II : NIDDM
Besar dan jumlah sel beta pankreas menurun tidak
diketahui sebabnya. Pada obesitas, kemampuan
insulin untuk mengambil dan memetabolisir glukosa
ke dalam hati, muskuloskeletal dan jaringan
berkurang. Gejala hampir sama dengan DM Tipe I
dengan gejala non spesifik lain (pruritus, mudah
infeksi)

E. GEJALA
Gejala awalnya berhubungan dengan efek langsung
dari kadar gula darah yang tinggi. Jika kadar gula
darah sampai diatas 160-180 mg/dL, maka glukosa
akan sampai ke air kemih. Jika kadarnya lebih tinggi
lagi, ginjal akan membuang air tambahan untuk
mengencerkan sejumlah besar glukosa yang hilang.
Karena ginjal menghasilkan air kemih dalam jumlah
yang berlebihan, maka penderita sering berkemih
dalam jumlah yang banyak (pol
iur
i). Akibat poliuri
maka penderita merasakan haus yang berlebihan
sehingga banyak minum (pol
idi
psi
). Sejumlah besar
kalori hilang ke dalam air kemih, penderita mengalami
penurunan berat badan. Untuk mengkompensasikan
hal ini penderita seringkali merasakan lapar yang luar
biasa sehingga banyak makan (pol
if
agi
). Gejala lainnya
adalah pandangan kabur, pusing, mual dan
berkurangnya ketahanan selama melakukan olah raga.
 Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.

Penderita diabetes yang kurang terkontrol lebih peka

terhadap infeksi. Karena kekurangan insulin yang
berat, maka sebelum menjalani pengobatan penderita
diabetes tipe I hampir selalu mengalami penurunan
berat badan. Sebagian besar penderita diabetes tipe II
tidak mengalami penurunan berat badan. Pada
penderita diabetes tipe I, gejalanya timbul secara tiba-
tiba dan bisa berkembang dengan cepat ke dalam
suatu keadaan yang disebut dengan ketoasidosis
diabetikum.

Kadar gula di dalam darah adalah tinggi tetapi karena

sebagian besar sel tidak dapat menggunakan gula
tanpa insulin, maka sel-sel ini mengambil energi dari
sumber yang lain. Sel lemak dipecah dan menghasilkan
ket
on, yang merupakan senyawa kimia beracun yang
bisa menyebabkan darah menjadi asam (ket
oasi
dosi
s).
Gejala awal dari ketoasidosis diabetikum adalah rasa
haus dan berkemih yang berlebihan, mual, muntah,
lelah dan nyeri perut (terutama pada anak-anak).
Pernafasan menjadi dalam dan cepat karena tubuh
berusaha untuk memperbaiki keasaman darah. Bau
nafas penderita tercium seperti bau aseton. Tanpa
pengobatan, ketoasidosis diabetikum bisa berkembang
menjadi koma, kadang dalam waktu hanya beberapa
jam. Bahkan setelah mulai menjalani terapi insulin,
penderita diabetes tipe I bisa mengalami ketoasidosis
jika mereka melewatkan satu kali penyuntikan insulin
 Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.

atau mengalami stres akibat infeksi, kecelakann atau

penyakit yang serius.

Penderita diabetes tipe II bisa tidak menunjukkan

gejala-gejala semala beberapa tahun. Jika kekurangan
insulin semakin parah, maka timbullah gejala yang
berupa sering berkemih dan sering merasa haus.
Jarang terjadi ketoasidosis. Jika kadar gula darah
sangat tinggi (sampai lebih dari 1.000 mg/dL, biasanya
terjadi akibat stres-misalnya infeksi atau obat-obatan),
maka penderita akan mengalami dehi
drasiberat, yang
bisa menyebabkan kebingungan mental, pusing, kejang
dan suatu keadaan yang disebut koma hi
per
gli
kemi
k-
hi
per
osmol
arnon-
ket
oti
k.

F. KOMPLIKASI
1. Hiperglikemia
- Insulin menurun
- Glukagon meningkat
- Pemakaian glukosa perifer terhambat
2. Hipoglikemia
- KGD < 60 mg%
- Akibat terapi insulin
3. Ketoasidosis Diabetik : insulin menurun, lipolisis,
ketonbodi, koma
4. Neuropati Diabetik : kesemutan, lemas, baal, mual,
muntah, kembung
5. Nefropati Diabetik : proteinuria
6. Retinopati Diabetik : penglihatan kabur
 Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.

7. Ulkus/Gangren
8. Kelainan Vaskuler
- Mikrovaskuler
- Makrovaskuler

Komplikasi jangka panjang dari diabetes

Organ/jaringan
Yg terjadi Komplikasi
yg terkena

Pembuluh darah Plak aterosklerotik Sirkulasi yg jelek

terbentuk & menyebabkan
menyumbat arteri penyembuhan luka
berukuran besar yg jelek & bisa
atau sedang di menyebabkan
jantung, otak, penyakit jantung,
tungkai & penis. stroke, gangren
Dinding pembuluh kaki & tangan,
darah kecil impoten & infeksi
mengalami
kerusakan
sehingga
pembuluh tidak
dapat mentransfer
oksigen secara
normal &
mengalami
kebocoran

Mata Terjadi kerusakan Gangguan

 Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.

pada pembuluh penglihatan &

darah kecil retina pada akhirnya bisa
terjadi kebutaan

Ginjal Penebalan Fungsi ginjal yg

pembuluh darah buruk
ginjal Gagal ginjal
Protein bocor ke
dalam air kemih
Darah tidak
disaring secara
normal

Saraf Kerusakan saraf Kelemahan

karena glukosa tungkai yg
tidak dimetabolisir terjadi secara
secara normal & tiba-tiba atau
karena aliran secara perlahan
darah berkurang Berkurangnya
rasa, kesemutan
& nyeri di
tangan & kaki
Kerusakan saraf
menahun

Sistem saraf Kerusakan pada Tekanandar

ah
otonom saraf yg ygnai
k-t
urun
mengendalikan Kesul
it
an
tekanan darah & menel
an&
saluran per
ubahan
 Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.

pencernaan f
ungsi
pencer
naan
di
ser
tai
ser
angandi
are

Kulit Berkurangnya Luka, infeksi

aliran darah ke dalam (ul
kus
kulit & hilangnya di
abet
ikum)
rasa yg Penyembuhan
menyebabkan luka yg jelek
cedera berulang

Darah Gangguan fungsi Mudah terkena

sel darah putih infeksi, terutama
infeksi saluran
kemih & kulit

Jaringan ikat Gluka tidak Sindroma

dimetabolisir terowongan
secara normal karpal
sehingga jaringan Kont
rakt
ur
menebal atau Dupuyt
ren
berkontraksi

G. PERAWATAN PREVENTIF
1. Identifikasi
Penderita membawa keterangan tentang : jenis DM,
komplikasi, regimen pengobatan
2. Vaksinasi
 Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.

Merupakan tindakan yang baik terutama terhadap

pnemokokus dan influensa
3. Tidak merokok
4. Deteksi dan Penatalaksanaan hipertensi dan
hiperlipidemia
5. Perawatan kaki

H. PRINSIP INTERVENSI
1. Diit DM
a. Syarat
Perbaiki keadaan umum
Arahkan BB normal
Pertahankan KGD normal
Tekan angiopati
Sesuaikan keadaan
Menarik dan mudah diberikan
b. Prinsip
Jumlah sesuai kebutuhan
Jadual diit tepat
Jenis : yang boleh dimakan/tidak
Komposisi Makanan
a. Karbohidrat : 50%-60%, penting untuk
pemasukan kalori yang cukup
b. Protein : 10%-20%, mempertahankan
keseimbangan nitrogen dan mendorong
pertumbuhan
c. Lemak : 25%-30%, pemasukan kolesterol < 300
mg/hari, lemak jenuh diganti dengan lemak yang
tidak jenuh
 Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.

d. Serat : 25 g/1000 kkal, memperlancar

penyerapan gula
2. Latihan fisik
Frekuensi 2-3 kali/minggu, intensitas : ringan-
sedang, waktu 30-60 menit/latihan, tipe oleh raga :
aerobik (jalan, renang, joging, bersepeda)
3. Obat anti diabetik
1. OAD : Sulfodnilurea
2. Obat injeksi insulin

H. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Kekurangan volume cairan b.d diuresis osmotik
2. Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan
tubuh b.d defisiensi insulin
3. Resiko terjadinya perubahan persepsi sensori b.d
perubahan kimia endogen
4. Kelelahan b.d perubahan kimia tubuh
5. Resiko terhadap cedera b.d penurunan sensasi taktil,
pengurangan ketajaman pandangan
6. Ketidakseimbangan nutrisi : lebih dari kebutuhan
tubuh b.d masukan yang melebihi aktivitas, kurang
pengeluaran
7. Resiko terhadap ketidakpatuhan b.d kompleksitas
dan kronisitas aturan perawatan/pengobatan
8. Ketakutan b.d diagnosa DM, potensial komplikasi,
injeksi insulin
9. Resiko terhadap ketidakefektifan koping b.d penyakit
kronis, aturan perawatan, masa depan yang tidak
pasti
 Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.

10. Putus asa b.d menderita penyakit kronik

11. Kurang pengetahuan tentang penyakit b.d
kurang paparan, kurang familiar terhadap sumber
informasi

Masalah Kolaborasi :
1. PK : Diabetes Ketoasidosis (DKA)
2. PK : Koma Hiperosmolar Hiperglikemik Non Ketotik
(HHNK)
3. PK : Hipo/Hiperglikemia
4. PK : Sepsis
5. PK : Penyakit Vaskular
6. PK : Neuropati
7. PK : Nefropati
8. PK : Retinopati
9. PK : Asidosis Metabolik
 Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddart, 2002, BukuAj

arKeper
awat
anMedi
kal
Bedah,Vol 3, Edisi 8, Penerbit RGC, Jakarta.
Carpenito, L.J., 1999, Rencana Asuhan dan Dokument
asi
Keper
awat
an,edisi 2, Penerbit EGC, Jakarta.
Carpenito, L.J., 2000, Di
agnosa Keper
awat
an, Apl
ikasi
padaPr
akt
ikKl
ini
s,edisi 6, Penerbit EGC, Jakarta.
Johnson, M.,etal
l,2000, Nur
sing Out
comesCl
assi
fi
cat
ion
(
NOC) Second Edition, IOWA Intervention Project,
Mosby.
Mc Closkey, C.J., Iet all, 1996, Nur
sing I
nter
vent
ions
Cl
assi
fi
cat
ion (
NIC) econd Edition, IOWA Intervention
Project, Mosby.
NANDA, 2002, Nur
sing Di
agnoses : Def
ini
ti
ons &
Cl
assi
fi
cat
ions.
NANDA, 2002, Di
agnosi
s Keper
awat
an NANDA : Def
ini
si
danKl
asi
fi
kasi
,PSIK FK UGM, Yogyakarta.
www.medicastore.com, 2004, I
nfor
masit
ent
ang penyaki
t
:Di
abet
esMel
it
us.