Asam Traneksamat

Asam traneksamat memiliki efek antifibrinolitik dengan memblokade tempat ikatan

lisin pada molekul plasminogen yang kemudian menghambat interaksi plasminogen
dan rantai berat plasmin dengan residu lisin pada permukaan fibrin. Meskipun
plasmin tetap dapat dibentuk pada situasi ini, plasmin tidak dapat berikatan dan
mendegradasi fibrin.

Supresi fibrinolisis oleh asam traneksamat dimanifestasikan dengan penurunan D-

dimer pada darah, tetapi obat ini tidak memiliki efek pada parameter koagulasi
darah.

Kerja antifibrinolitik asam traneksamat. Normalnya, plasminogen berikatan dengan

fibrin pada situs ikatan lisin dan dikonversi dengan bantuan tissue plasminogen
activator (t-PA) menjadi plasmin. Asam traneksamat memblokade situs ikatan lisin
dan mencegah akses plasminogen ke molekul fibrin

Kaskade koagulasi darah merupakan elemen kunci kedua pada pembentukan segel
hemostatik pada lokasi cedera jaringan, yang pertama adalah agregasi dan deposisi
platelet. Kaskade ini terdiri dari urutan reaksi yang mengakibatkan pembelahan
protrombin menjadi 2 fragmen, salah satunya adalah enzim trombin. Thrombin
kemudian membelah peptide kecil dari fibrinogen menghasilkan monomer fibrin
yang kemudian berpolimerisasi membentuk fibrin yang tidak larut. Thrombin juga
mengaktivasi faktor XIII, sebuah enzim yang mengkatalisasi pembentukan ikatan
kovalen antara molekul fibrin untuk membentuk sebuah klot yang susah larut
System fibrinolitik diaktivasi oleh deposisi fibrin dan membantu menangani lumen
yang terbuka pada pembuluh darah yang terluka. Sebuah keseimbangan antara
pembentukan dan lisis fibrin diperlukan untuk menjaga dan menambal segel
hemostatik dalam beberapa hari ketika dinding pembuluh darah yang cedera
diperbaiki. Fibrinolisis dimediasi melalui aktivasi plasminogen, precursor plasma
enzim proteolitik plasmin. Plasminogen berikatan ke residu lisin pada permukaan
fibrin dan dikonversi menjadi plasmin oleh activator yang dilepaskan dari sel
endotelial [tissue plasminogen activator (t-PA)] yang secara simultan berikatan
pada fibrin. Plasmin kemudian mendegradasi fibrin menjadi fragmen besar yang
dikenal sebagai X dan Y; yang keduanya kemudian diubah menjadi produk
degradasi fibrin yang larut. Fibrinolisis yang berlebihan dihambat oleh afinitas
plasminogen yang lebih besar pada fibrin daripada fibrinogen dan peningkatan
abilitas t-PA dalam mengaktivasi plasminogen ketika berikatan dengan fibrin.
Sebagai tambahan, plasma mengandung sebuah penghambat protease yang
disebut 2-antiplasmin yang secara cepat menginaktivasi setiap plasmin yang lewat
dari klot fibrin.

Defek pembentukan atau pelarutan cepat fibrin yang banyak mengakibatkan

perdarahan yang banyak dan berulang. Pelarutan fibrin hemostatik yang tidak
diinginkan dapat dicegah dengan obat antifibrinolitik yang menstabilkan struktur
fibrin.

Asam traneksamat berdasarkan sejarah klinis menunjukkan kegunaan pada pasien

dengan kondisi perdarahan yang luas, terutama perdarahan dari mukosa, dan
memiliki profil tolerabilitas yang baik. Efikasinya dalam mengurangi kehilangan
darah paska operasi dan kebutuhan transfuse menjadikan asam traneksamat
berguna pada beberapa tipe pembedahan.