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Cncer y evaluacin de compuestos antineoplsicos

El cncer es una patologa que involucra la proliferacin y crecimiento
celular anormal puede ser generado por mltiples eventos a nivel celular
que involucran fallas a nivel transcripcional, en la sntesis o reparacin de
DNA, en la regulacin de los genes que controlan el crecimiento y/o
muerte celular; a partir de estos defectos las clulas adquieren un fenotipo
y genotipo especifico que contribuye a la identificacin, clasificacin,
pronostico y terapia del cncer El desequilibrio de estos procesos celulares
le confiere a las clulas tumorales caractersticas de inmortalidad,
autonoma e independencia y la capacidad de invadir otros tejidos u
rganos, provocando la migracin de las clulas hacia un ambiente de
competencia con las clulas normales por espacio y nutrientes,
perjudicando los procesos fisiolgicos y bioqumicos necesarios para el
crecimiento y desarrollo de las clulas normales y creando un desequilibrio
entre el total de clulas de cada poblacin, evento que finalmente
favorecer el incremento de las clulas tumorales. Sin embargo, algunos
procesos tambin involucran una proliferacin desordenada de las clulas,
sin que esto conlleve al desarrollo de cncer en el paciente; la afeccin
que se genera es consecuencia del efecto de masa dado por el
crecimiento celular en determinado itioanatmico que genera presin local
y por consiguiente defectos en la funcin del rgano o tejido diana.
El termino quimioterapia hace referencia a cualquier tratamiento que
involucre el uso de Medicamentos capaces de erradicar una enfermedad.
En cncer, la eleccin de estos Frmacos depende del tipo y localizacin
del tumor, de los marcadores moleculares.
sealizacin involucrada en el crecimiento celular. Los frmacos
quimioteraputicos pueden actuar de diferentes maneras:
Afectndola sntesis y replicacin del DNA
Alterndola trascripcin y traduccin del RNA
Interrumpiendo el ciclo celular
Bloqueando vas de sealizacin involucradas en el crecimiento celular.

Metabolismo del frmaco:

Se debe tener en cuenta la absorcin, distribucin y metabolismo del medicamento.
Adicionalmente, la funcin puede verse afectada
Si el paciente presenta ciertos tipos de mutaciones que impidan la conversin del frmaco
a su forma activa o lo degradenant
Es que genere el efecto. Estos defectos hacen que el medicamento no logre alcanzar la
concentracin plasmtica
Adecuada para hacer ser eficaz contra el tumor.

Resistencia intrnseca:
Debido a la inestabilidad gentica que se presenta en esta
Enfermedad, la funcin de las enzimas y protenas trasportadoras se ve afectada. Algunas
clulas tumorales son capaces de reparar el dao causado por los agentes

Cito txicos antes de la divisin celular, tambin pueden incrementar la expulsin del
frmaco mediante las bombas de resistencia o implementar nuevas rutas bioqumicas
para continuar su crecimiento. Mecanismos de accin de los quimioteraputicos Existen
diferentes clases de quimioteraputicos
Para el tratamiento contra el cncer. Generalmente se elige una
Terapia combinada la cual incluye diferentes tipos y dosis de
Frmacos, esto puede variar de una persona a otra, pero el objetivo principal es disminuir
la aparicin de efectos secundarios en el paciente y la resistencia por parte de las clulas
tumorales (Tabla 1) [14]. Los quimioteraputicos se pueden clasificar de la siguiente
forma: a) Agentes alquilones: Alterarla replicacin del DNA y promueven la muerte celular
formando enlaces covalentes o puentes cruzados ntrelos grupos alquilo
y los cidos nucleicos o tambin pueden mediar uniones incorrectas entre bases
nitrogenadas.
Anti-metabolitos: Interfieren en la biosntesis de RNA y DNA actuando como anlogos del
cido flico, purinas
y piramiditas, creando sustituciones falsas o
Inhibicin de enzimas necesarias para la sntesis de DNA y RNA
c) Antibiticos antitumorales:
Derivados de cultivos bacterianos y fngicos, que
Interfieren en la biosntesis de DNA intercalndose entre las bases nitrogenadas y
favoreciendo la formacin d
Radicales libres de oxigeno dependientes
De hierro los cuales tambin tienen efecto deletreo sobre el DNA y las membranas
celulares.
d) Inhibidores de la DNA metiltransferasa: La2-deoxi-5-azaci
Timina acta como anlogo de la citadina, causa de metilacin en el DNA dando como
resultado la activacin de genes silenciados
, entre ellos genes supresores de tumor.
e) Inhibidores de tirosina cinas a: Bloquean el receptor del factor de crecimiento endotelial
(EGF) y la activacin de la tirosin cinas ha, esto permite el bloqueo de vas de
sealizacin que intervienen
En la divisin celular
f) Agentes antiangiognicos: Se unen al factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF)
previniendo la interaccin con los receptores endoteliales en las clulas, causando un
dao en
La basclatela tumoral e inhibiendo el crecimiento de nuevos
Vasos sanguneos
g) Bloqueadores demarcadores de diferenciacin (CD): Son
Anticuerpos especficos contra los CD de las clulas tumorales capaces de interrumpir las
vas de sealizacin.

Alcaloides anlogos de la camptotecina

Purinas trisustituidas
Bruceantina

Las plantas como fuente de compuestos antineoplsicos

Frmacos antineoplsicos.