SHE

Preval, 5-20%, ppal causa mort mat

1. Po (RR 3)
2. Edad <20, >40 (RR 3)
F. RISK
EPI 3. Gemelar (RR 4)
4. Antecedente PE (RR 5-10)
5. Vasculopatia
6. HTA Cr (RR 5)
7. IRC (RR 20)
1. Inducidos, PE, EC > 20 SG
2. HTA Crnica < 20 SG, > 30, Morb
Tipos 3. HTA Cr + PE Descompensa 2 mitad, HTA comienza con Au (>20SG) HTA worsens
4. Transitorio 3 trim, 30-60% HTA Futuro
NOTA: HTA Cr, gral. el 2T disminuye sus cifras tensionales y permite dism. meds.
1. PAS 140 2 tomas delta 6h >140/90
2. PAD 90 1 toma >160/110
Dg HTA
3. PAM 105
PAM = PAD + PP/3

1. Au > 300mg/dia
2. Au > 0.1g/l isolated
PROT
3. Au ++ Cuali, 2 veces delta 4-6h
Cuali, Ac. Sulfasalicilico, ++++ = coagula

80% embarazos normales.

EDEMA Es Patolgico cuando es gral y/o compromete cara y ext. Sup. Ganancia >1kg/sem

1 PREECLAMPSIA
HTA + Au > 300 mg/dia (Aislada > 0,1 g/l)
PEM
PES
1 Crisis HTA, > 170/110
2 NEURO, exc ns, fotop, rot, tinitus, ceflea
3 SCV, EAP, Anasarca
4 RENAL, Au > 5g/d, Crea>1, Diuresis<500ml/d
5 HEPATIC, Epigast, HELLP
6 FETAL, RCF origen placent
Criterios 2 ECLAMPSIA
(0,3%), Convulsin / Coma

PE prealbuminurica (CVETE) Premonitorios EC (COCER) se ppt 50%

1 Cefalea 1 Comp Conc
2 Vision borrosa, alt 2 Oftalm
3 Enzimas hepticas + 3 Ceflea +++
4 Trombocitopenia 4 Enzimas hepticas
5 Epigastralgia 5 ROT +++

MATERNAS AVE, CID, HELLP, ICC, EAP, IRA

Compli FETALES Isq Placent, RCF, DPPNI, PP, MFIU

Invasin incompleta/alterada del trofoblasto a las art. espirales miometrio. 2da invasin >20 SG

NORMAL Trofoblasto invade art. espirales de placa basal y del tercio interno del miometrio, reemplaza
cells endoteliales y destruye capa muscular, as crea un territorio baja resistencia. (+ sust. vasodilatadores)

FP ANORMAL invasin incompleta solamente a la porcin decidual de la arteria espiral, territorio vascular
no se transforma y permanece con alta resistencia, mostrando vasos ocludos con sustancias fibrinoides y
aterosis e infartos placentarios. (ausencia sust. Vasodilatadores -prostaciclinas , xido ntrico-), y liberacin
de sustancias vasocontrictoras sistmicas con accin citotxica sobre el endotelio. El aumento de
permeabilidad vascular a las protenas plasmticas produce el edema patolgico y un descenso de la
presin onctica intravascular
 MANEJO

<20 SG Manejo AMB

>20 AG Semi HOSP 6h establecer dg
LABOS Hg Hemoconcentracin, +Hto,
GRAL Au, Hto, Uricemia, Cr, ClCr, EGO Si hay Trombocitopenia buscar alt. morph. G.R. por
Clot, Hepatica, Monitoreo Fetal dao endotelial (esquitocitos, crenocitos)
Crea > 1, BUN > 10, Uricemia > 5,5
Enzimas Hepticas En PES o si existe consumo
Normaliza dp de 10 dias postparto plaquetario
1. Reposo DCLI
2. Rgimen comn (normosdico).
3. CSV/ 4-6 hr (PA, FC, ROT)
4. Control DU, LCF c/ 4-6 hr
5. Monitoreo materno MF/dia
6. Peso y diuresis diario
PEM 7. Eval dirigida S+S premonitorios
8. Tto Antihta VO si PAD > 100, PA > 160/110
9. MFNE y PBF semanal
10. PEF ecogrfica (biometra) cada 2 semanas
11. Doppler de la arteria umbilical cada 1 a 2 semanas

HDZNA bolo EV 5-10mg (PA c/5min)

A los 20min PAD<110, Si no 10mg cada 20 min
BIC 20-40mg en 500 ml SG5%, 3-10 mg/h
NIFEDIPINO (no con S. Mg)
10-20 mg c/30m
CRISIS HTA
LABETALOL (CON S. Mg) 1 AMP 20ml 100 mg
1. Bolos 20mg EV, (4ml Labet + 16 ml SF) en 5 min. 20-30 min, repetir PA c/20m
2. Repetir si no resp, hasta completar 80mg (4X)
3. Si no da resultado
BIC 2 Amp Labetalol 40 ml (200mg) + 160 ml SF (1 Mg = 1 ml) Dosis 10-15 ml/hora
4. CONTRAS LCFA, Bloqueos AV

En pctes con signos o sntomas premonitorios de EC

PPT: 1 AMP 5 ml 1,25g
DOSIS LOAD: 5g en 20-30 en 250 ml de SG5%
DOSIS MANT: 2-1 g/h
INFUSI MANT : 16 amp 80 ml 20 g + 420 ml SG5% 500 ml + 20 g: a 50 ml/h son 2 g/h
MAGNESIO CONTRAS: Hipocalcemia, Miastenia Gravis, Falla Renal
RANGO INTOX EVAL ANTIDOTO
4-8 Therapeutic FR > 12 Gluc. Calcio 1g EV en 3-10m
8-10 Abol ROT ROT 10 ml sol 10%
Diuresis > 25 ml/h
10-12 PCR

PAD > 100, PA > 160/110

OBJ PAD 90-100
ANTI HTA 1. MTDOPA (Comp. 250mg, dosis 750-2000mg/dia, c/6-8h)
2. HDZNA (Comp 50mg, 50-200mg/dia, c/6-8h)
3. Labetalol / Atenolol
HTA Cr 40 (sin med), 37 (con med)
HTA Trans > 40
HTA Cr + PE Se maneja como PES
INTERRUP
PEM 38
PES 34-35
EC, Estabiliza int
CANCER CUELLO + CACU
El 85-90% son cnceres escamosos.
EPI El 10-15% son adenocarcinomas.

1. i Sexualidad precoz (<15 aos)

2. Promiscuidad, Mltiples parejas >5 /a
En Chile el 40% de las >35 aos cumplen con esto. Para hombres es >20.
FR 3. HPV Escamoso
4. Otras ETS
5. ACO

Prevalencia de 15-38% en USA.

> 70 serotipos. Son tejido especficos (verrugas de la mano no se pegan al cuello).

Serotipos
20 lesiones anogenitales
HPV 6, 11 + frecuentes, low risk Ca
16, 18 y 31 tienen una clara asociacin con cncer.

50% de negativizacin al ao tener relevancia oncognica debe ser persistente la infeccin.

Sirve para detectar lesiones preinvasoras intraepiteliales, no cncer.

TAMIZAJE
Pob. Objetivo 25-64 (+Risk >35) c/3 aos, hasta 5 PAP negativos
Ideal, toda mujer sex active PAP anual
Perodo periovulatorio cuello limpio, s/flux
PAP: 40% de F(+), el tecnlogo debe ver >5000 PAP/ao
PAP satisfactorio (adecuado o confiable): La muestra fue de la zona de ms riesgo (transicin), ya
que hay:
PAP a) Clulas escamosas (exocervicales) + cilndricas (endocervicales).
b) O bien hay clulas metaplsicas.
PAP atpico: Puede ser por inflamacin, atrofia hipoestrognica, postinfeccioso o ASCUS (clula
atpica asociada a neoplasia)

Se sospecha con PAP. El diagnstico es con biopsia.

Van de NIE I a NIE III, segn el 1/3 que dominen los ncleos discromticos (se correlaciona con
aneuploida). En el PAP se buscan alteraciones nucleares que se correlacionan con los 3 NIEs.
NIE
La progresin hacia cncer es
NIE I, 1%(80% cura solo)
NIE III, 15-50%

MANEJO NIE
Electrocoagulacin, criociruga, vaporizacin con lser: Los 3 tiene casi 100% de xito
Conizacin: Con bistur fro, lazer o LEEP. Tiene misma taza de xito pero permite ms
NIE I
estudio al conservar tejido sano.

NIE II
RCF
Restricci{on potencial de crecimiento fetal, causa Hg y manifestaci{on variable

CRITERIOS CLASI
DEF Crecim. p<10 LEVE p<5-10
Detencin >14 d MODE p 2-5
SEVE p<2
EPI Frec 3-10%

TIPO 1 TIPO 2
Simtrico, precoz Asimtrico, tardo
Intrnseco Extrnseco
ETIO Precoz/severo gentico, infecciones, malf Insuficiencia placentaria
Tardio/leve Constitucional
INICIO Precoz < 24 s Tardio > 24s
FREC 20% 80%
MALF Frecuentes Infrecuentes
CELL Hipoplasia (less in numbers) Hipotrofia (less size)
DBP Small Normal
CA Small Small
CC/CA Normal p>97
LF/CA 0.20-0.24 >0.24
IP Normal p<10
PRONOSTIC c/r ETIO Bueno, recupera peso
GROWTH
PEACK

ETIOLOGA

1 Peso Mat. < 50 kg Const. (RCF I Tardio, leve)

2 Altura Mat < 1.50 cm
3 Low NSEC
MATERNA
4 Vasculopatia maternal (HTA, DM, tabaco, cocaina)
5 Hipoxia crnica (IRC, CC, EPOC)
6 Infecciones
1 Emb. Multiple
2 Malformaciones
FETAL
3 Anomalias genetic
4 Sd. genticos

OVULAR
1 Alt. placenta (Insuf, Desprendimientos, Previas)
2 Alt. Cordn (Ins. Velamentosa)
IDIOPAT Deficit sustancias vasodilatadoras (Pg, ON, Calicreinas), - RAS, - VP Flux UFP
COMPLICACIONES
TIME INMEDIATAS TARDIAS
Asfixia Parlisis cerebral
SDRA Convulsiones
HIC Retardo aprendizaje
ECN DM
COMPLI
SAM HTA
Hipoglicemia CCI
Policitemia AVE
Hipocalcemia
Tamizaje
1. F. Risk (60-70%)
2. Alt. Uterina
3. Est. Clnica peso
4. Est. Clnica L. Amn
DIAGNSTICO

Diagnstico
1. US (70%)
a. PEF (p<10)
b. CA (p<5)
c. Proporcionalidad
i. CC/CA, p>97 ASIM
ii. LF/CA, 0,20-0,24 SIM
2. Doppler, +Resist AU Insuf. Placentaria
3. Cordocentesis Etio, en RCF severo, precoz
a. Alt. Cromosmica
b. Infecciones

MANEJO
Certificar EG
FR, ECO seriada

Dg Confirmado
Ctrl FR, Meds, Dieta, Tabaco, Hbitos.
Eval seriada UFP
1. Sin crecim en 2 US (Delta 2 sem)
2. p<5
CRIT HOSP 3. OHA
4. Pat. Materna condiciona int
5. EG > 37 SG Int
1. Emb. > 37 SG
2. Emb < 37 SG (Pretrmino)
CRIT INTRR Detencin crecimiento
Compromiso UFP Doppler FD-1, TTC+, PBF<6/10, OHA
Pat. Materna Condicione int.
METRO I+T
Aborto lim viabilidad, 22SG, <500g
Aborto esp. 70% Aberraciones genticas

AMENAZA DE ABORTO
Def Metrorragia cuantia var, con o sin dolor, en una gestacin viable
Incidencia 1-2/5 emb. ppt metro en IT, de ests la mitad tendr perdida reproductiva
Dg Sangrado var, sin elim. Restos
Cond. Benignas o malignas tracto genital inf
Metrorragia disf(x)
Dg DIFF
Emb. ectpico
Mola hidatiforme
Labos BHCG, US,
US, LCF + Risk abortar 5-13%
Risk Prematurez x 2
PEG x 1.6
ABORTO INEVITABLE
Amenaza de aborto (metro) + OCI dilatado
NOTA: Antes RPM <22SG era aborto y se vaciaba, hoy manejo expectante
Solo vaciar si
Dg 1. Corioamnionitis
2. bito fetal
3. Metro imp
Incompetencia cervical
Dg DIFF
Expulsin de un gemelo
ABORTO INCOMPLETO
GEMELAR
Gemelar 1/801 37 SG Cuadruple 1/80 3 30 SG
EPI
Triple 1/802 32-34 SG Quintuple 1/80 4
Bicigtico 66% (2 OV)
Monocigtico 33%
Bicorial-Biamniotico 30% <48h
TIPOS
Monocorial-Biamnitico 65% 3-8 dias
Monocorial-Monoamnitico 1-5% 9-12 dias post fertilizacin
(Siameses, separacin > 13 dias)

CLINICA US

+ AU c/r EG OBJ: Determinar CORIONICIDAD!

DIAGNOSTICO

Emb. Mltiple
Signos de sospecha de Bicorionicidad (+IT)
PHA Hidrops (Inm/No Imn)
1. Ver 2 placas Corinicas distintas
EGD
Tu GYN Mioma
2. Engrosamiento memb. Interamniot >2mm
Auscultacin 2 focos LCF 3. 4 Capas memb. Interamnitica
Palpacin 2 fetos 4. Signo Lambda (triang. Insercin memb)
PHA
Mayor ganancia ponderal Signo Monocorial
Ms S+S gestosis 1. Signo T o capa
COMPLICACIONES MATERNAS
1. Prematurez RR 5-6, 50% 1. Hiperemesis gravidica
2. RCF 25%, + Mc 2. PE
3. SHE RR 3 3. DG
RISK 4. Anemia
Gemelo RR mortalidad 3-10 5. CIE
Morbi Materna RR 3-7 6. Sd. Edematoso
7. DPPNI
8. PHA

CRECIMIENTO FETAL DISCORDANTE CFD 15% gemelares-

1. STFF
2. Gemelo Acrdico
3. MFIU
ETIO
4. Malformaciones congnitas
5. Insuficiencia Placentaria
No es patolgico en Bicigticos 2 fetos distintos, PEF
 ECO, Deltas
DBP > 6mm
CRIT CA > 20mm
LF > 5mm
PEF> 15%

1 SNDROME TRANSFUSIN FETO FETAL STFF-

Emb. Monocorinicos 5-15%
Consiste desequilibrio Ag-Cr del flujo en las anastomosis A-V placentarias que comm circulaciones de ambos
EPI fetos.
Dg. ECO, buscarlo 18-22 SG, desde las 20SG por discrepancia carriles de growth
DADOR RECEPTOR (+Mort)
1. RCF 1. Hidrops
SEC. 2. Anemia 2. Poliglobulia
3. Hipovolemia 3. Hipervolemia ICC
4. OHA 4. PHA
1. Discordancia
2. Feto small/DADOR OHA
Dg 3. Feto grande/RECEPTOR PHA
(Secuencia PHA/OHA)

Amniocentesis seriadas descompresivas

Extraccin LA del receptor, PHA
Reduce % Preterm, reduce P shunts compensa circulaciones
Tto Cada 2-3 dias sacar 1.0-1.5lts

Ablacin Shunts Lser

Ablacin laser intrauterine de los shunts placentarios

2 GEMELOS ACARDICOS

Secuencia de perfusin arterial reversa de gemelos

Gemelos TRAP, Twin Reversed Arterial Perfussion Sequence
DEF
Dx de un shunt ARTERIAL en la embriognesis inicial anterior al bombeo cardaco. Circulacin fetal es
colonizada funcionando como un by-pass.

3 MUERTE DE UN GEMELO

3-4% gemelos
<14 SG Feto evanescente
EPI 88% Monocorinicos
>20 SG + Risk, CID
No tiene efecto si son Bicorinicos

II TRIMESTRE (12-24) Ligar cordn US

Mcorial
III TRIMESTRE (36) Inducir madurez, Interrumpir Cs

Risk paso sust. Clot a sangre materna CID, persiste > 4 semanas, emb. > 1X sem
<34 SG Manejo expectante, eval clot materno semanal, si desarrola alt. Clot (hiperfibrinogenemia) tto con
Bcorial
heparina <<28 SG
>34 SG Interrumpir Cs

INDICACIONES ABSOLUTAS DE CESAREA

1. Primer gemelar en ppt no vrtice
2. Gemelos Mono Amniticos
3. Siameses
4. Emb triples o ms
 CIE
PPP gral, predom Vespertino, s/lesiones derm prim.
CLNICA 2da mitad emb, duracion >7d, desaparece dias postparto
DG ES CLINICO

Prevalencia 2% Chile (Dieta + Raza)

EPI
10% Ictericia leve (Hiperbili predom Directo Conjugada-, patrn colestsico)

1 Hepatitis Viral
2 Litiasis (V+VB)
DG DIFF 3 Enf. Parasitarias (Obst Coledoco)
4 Enf. Dermatologicas
5 Trast Methb (Hiperbili, Rotor, DJ)

FP
Presentarse esteatorrea Vita K Alt Clot (dism TP)
Placentas con CIE dism. metabolizacin esteroides y xenobioticos

+Pigmentos Biliares Parto Prematuro

+ Sensi del tero a la OCCITOCINA MECONIO (SAM)
+ CU MFIU

Marcador BQ ppal Aum Acidos Biliares (Ac. Clico, Quenodeoxiclico) x 10-100

LABOS Aumento Bili mod 10-15%, SOBRE 1.8 mg/dl ICTRICA
BASICOS Rcto, BT, BD, FA

MANEJO

ASK MF, PPP, Coluria, Ictericia, DU

CONTROL Semanal eval UFP (PBF)
HOSP Prurito +++, Manejo comorb, Interrumpir

INDUCCION
INTERRUP Anictrica 38
Ictrica 36-37 (Con madurez comp)

Leve mejora Prurito

PHARMS USADOS: Colestiramina, Fenobarbital
MEJOR: Ac. Ursodeoxiclico
 POSTTERMINO
Emb. Prolongado >42 SG, 294 dias
Vias prolong 41 SG cumplidas
DEF Sd. Postmadurez
RN que por Insuf. Placent. Crnica presenta RCF, loss fat sc, piel seca, teida meconio. 10-
20% emb postT

EPI 1.5-4% ECO precoz

11-15% FUR

Aumento Morb/Mort Macro, trauma, insuf. Placent, OHA, SFA, SAM

MACROSOMIA (28% > 40 SG)
Peso > 4.000g, >p90, ms risk Distocia hombros, trauma, parto op

OHA
B > 2cm, 30% (40-42 SG)
Aumento SFA, Cs, Liq. Meconio, bajos ptjes APGAR, low pH, Comp. Cordn DIP3.

COND. ASOC. MECONIO

LA teido 25-30% emb PostT. (2X emb. Term)
Morb es por SAM 4.5% meconios (+ OHA, mec. + espeso)

POST MADUREZ
10-20%, asoc. Hipogli, hipotermia, policitemia, hiperU.
Es consecuencia de la Insuf. Placentaria subac/crnica

Establecer EG (FUR sc, ECO precoz)

Si EGD
Dg 1. Test emb +, 6 sem desde FUR
2. Ex. Obst. Bimanual + emb <10 SG
3. LCF + (Pinar 20, US 10)
MANEJO

Grupo ms risk, morb/mort, Control Mx en ARO, Eco, MFNE, PBF

Eval FR Emb. con FR (SHE, RCF, Macro) se interrumpen

MANEJO EXPECTANTE vs INTERRUPCION

A_EXPECTANTE CRIT INTERRUMP.

Condiciones, sin FR, sin patologia materna o fetal -CONTRA MANEJO EXPEC-
Vigilancia, ECO (ILA) + MFNE = PBF
1. Patologia Mat
CITA 41 2. Patologia Fetal, Distocia ppt
Pesquizar condiciones que contraindiquen manejo expectante 3. PEF >4.300 g
Ax especficas 4. DCP
1. Eval Mx ARO 5. ILA 5, Indep. del MFNE
2. ECO (PEF, ILA) 6. MFNE no Rx, indep. del ILA
3. MFNE 7. Cond. Cervicales favorbales, Bishop 7
4. Eval. Condiciones obsttricas

CITA 41+3 B_INTERRUPCION

Re Eval, si no cumple crit. Interrupcion CITAR 42+0 Sin condiciones parto vaginal Doble Cs, DCP,
Rural
CITA 42+0
INTERRUMPIR
PARTO PREMATURO + SPP
DEF 22-36+6 SG, >500g = 22 SG
EPI 5%, <37 SG 65% mortalidad perinatal
Secuelas largo plazo
Retraso desarrollo, deficit visuales, auditivos, Enf pulmonar crnica, Paral Cereb

Sobrevida a los 28 dias

SG 22 0% SG 26 40%
SG 23 7.81% SG 27 70%
SG 24 18.35% SG 28 75%
SG 25 33% SG 29 85%

Factores (4X) + RISK

1. Isquemicos ETIO
FP 2. Infecciosos 1. RPM 1/3
3. IC 2. Mdico 1/3
4. Sobredistencin 3. Idioptico 1/3
Embarazo mltiple
Dilatacin cervical 32 SG
Borramiento Cervical 32 SG
RR 6.4-4.0 Cx Abdominal
PP previo
Anormalidades Uterinas (miomas gigantes)
PPOT
Irritabilidad Uterina (Def......)
FR PHA
TPP previo
RR 3.7-2.0
Cono Cervical
Metrorragia 2T (>12 SG)
Aborto 2T

Cigarro >10/d
RR 1.8-1.5 >2 Abortos 1T (Abort habitual)
PNA

1. EG 20-36+6 SG
2. CU persistentes, 3/30 (8/hora)
DIAGNOSTICO 3. Cambios Cervicales, 1 cm x 50%

NOTA Pacientes solo con DU obs 2h

MANEJO

1. Eval
2. Certificar Gestacional (Madurar, TOCO)
3. Profi SGB
4. Descartar infeccin Ovular y Urinaria
5. Evaluar UFP
 CRITERIOS DECISION TOCO SPP TOCO
1. EG 20-35 SG 50% Responde
2. CU 3 en 30 50% No responde
3. Cuello 1cm x 50% 1. EGD (trmino)
4. Persistencia DU 2. Corioamnionitis
3. Mech. Defensa (meconio)
SUSPENDER SI
1. Dilat > 4cm tdpp
2. Progresa dilat de 3-4 cm a >6cm (TdP)

CONTRAS GRALES. TOCOLISIS

MATERNAS FETALES
1. Corioamnionitis 1. MFIU
2. Metrorragia severa 2. TTC +
T O C O L IS IS

3. PEM 3. Anomalia incomp vida

4. TdP avanzado 4. Madurez pulm documentada

FENOTEROL

MECH AX. CONTRAS FENOTEROL COMPLICACIONES FENOTEROL

Agonista Beta,
Ri B1 Efx tocoltico 1. Enf. Cardiacas MATERNAS
Ri B1, 2, 3 Efx. Adversos 2. DM 1. EAP
3. Tirotoxicosis Sg FC>140, dolor torx, disnea
DOSIS 4. HTA severa Retringir vol. < 2lt / dia
Dosis: 1-2 mcg/min 5. http 2. ICC
Dosis Max: 4 mcg/min 6. DPPNI 3. Arritmias 1-2%
TV, PAC, PVC, BBB
PREP 4. Hiperglicemia
1 AMP 0,5mg 10ml EFX 5. Intox acuosa
4 AMP + 500 SG5% 30 ml/h +Glicemia
2 mcg/min +insulinemia FETALES
+AGL 1. Arritmias
INFUSI RATE Hipopotasemia 2. Isquemia
15 ml/h 1 mcg/min (cambia con glucosa)
22.5ml/h 1.5 mcg/min
30 ml/h 2 mcg/min
60ml/h 4 mcg/min

Corticoides 24 34+6 SG, Incluye RPM

Efx 24h 7dias
Reduce
SDR 50%
HIC 10%
ECN 80%

Mech.
MADURACIO PULM Producen cambios reversibles, + sintesis surfactante, +compliance, +vol pulm. Cambios fisico-
N quimicos.
BRAIN Madura BBB, Previene dao hipxico-isqumico y la HIC

BETAMETA DEXAMETA
12 g i.m. dia x 2 dias 6 mg i.m. c/12h x 2 dias
 TPP
El 10% de las pctes en TPP (con memb integras) la causa es una infeccin ovular
con RPM 25-39% es por infeccin ovular

INDICACIONES
1. Falla resp TOCO, DU +
2. PBF 4
3. Sospecha clinicia, lab infeccin ov
AMNIOCENTESIS 4. DIU
5. Certificar madurez

INFECCION OVULAR, CLINICA 10-20% GERMS

1. Fiebre materna >37.8 1. Ureaplasma
2. WBC > 15.000 2. Micoplasma
3. Taqui Materna 3. SGB 17% port. as
4. Taqui Fetal 4. Fusobacterium sp.
5. Sensib UT
6. Flujo purulento OCE

Madurez Infeccin, CITO/QUMICO LA

1. Indice L/E 1. Gram
L/E <1.0 Inmaduro 2. WBC > 50/mm 3
LIQ. AMNIOTICO L/E >2.0 Maduro 3. Glucosa < 14 mg/dl
Lecitina / Esfingomielina < 35 sem, < 1.0
A las 35 SG aumenta Lecitina, Esf estable
Altera sangre, Meconio. FP+
2. Fosfatidil glicerol, no altera
3. Clements
4. Brossen (Cel. Anaranjadas, >37 SG)

TUBO 2 (1:2) TUBO 3 (1:3)

TUBO 1 (1:1)
LA 0.75 ml 0.5 ml
CLEMENTS
Etanol 95% 1 ml 1 ml 1 ml
SF 0.25 ml 0.5 ml
1 ml
-

INCOMPETENCIA
Presenta < 26 SG
RISK PP SEGN LONG. CERVIX MC: Flux vag. Mucoso-hemat
CUELLO ECO TV Clinica: Cuello borrado, >2cm, memb. protruyen
Tto: Cerclaje electivo 12-16 SG
Con < 3 cm dilat.
McDonald, Schidokar
Cervix < 20 mm antes 35 SG, RPP 60%
Cervix > 30 mm antes 35 SG, RPP 5-10%

VIA PARTO >1.500 g PV

< 1.500 g Cs
 RPM
10% emb RPM
90% >35 SG
EPI 10% <35 SG
1/3 PP <37 SG
1. Metro (2T y 3T)
2. Parto prematuro previo (por TPP o RPM RR 2-3)
FACTORES RIESGO Si fue por RPM, 20-30% risk repetir
3. Tabaquismo crnico
4. Infeccin intraut
5. Otras
a. Enfermedad Periodontal
ETIO
b. Vaginosis bacteriana
c. Infecciones vaginales
d. PHA
e. Acort. Cuello
f. Gemelar
g. Emb. DIU
h. Malf. ut
Clinica tpica. NO TV
Ex genitales externos Ver LA
Especuloscopia Maniobras valsalva, move polo ceflico, ver LA

Test Cristalizacin Sensi 90%, FP 5-10%

Muestra fds post de LA porta, dry y see hojas de helecho
Meconio fluido y sangre no mod sensib. Sensi 90%, FP 5-10% (Semen, mucus). Sirve cualquier EG

Dg Test Nitrazina (pH) - Sensi 90%, FP 20% Tira Rx en pH>6 se pone azul
pH vagina 4-5.5
pH LA 7-7.5
FP 20% (orina alc, semen, sangre, mucus, gel us y vaginosis bact.)

Test Cel. Naranjas, solo >37 SG

ECO, OHA, otras causas OHA (RCF, Malform tracto urinario.

1. Leucorrea
2. Incontinencia urinaria
3. Eliminacin tapn mucoso
Dg Diff. 4. Otras
Rotura bolsa amniocorial
Hidrorrea decidual (12-18 SG)
Rotura quiste vaginal

MANEJO

Prematurez infeccin
Establecer Dg, Hosp. 24-48h.
Establecer EG, Valorar condicin UFP, Eval tdp
Descartar Corioamnionitisd
 <34-35 SG > 34-35 SG
Hosp, Eval, id. Signos infeccin Hosp, interrumpir
Medidas grales Momento interrupcin
1. Reposo en cama 70% tdp espont 24h
2. Apsito genital 90% tdp espont 72h
3. CSV, Pulso, Temp
4. FCF, DU META-ANALISIS
5. Sensib uterina RECOMENDACION INDUCIR RISK INFECCION
6. observar color y olor amniorrea.
No hay diff induccin con SYNTO o MISO
CRITERIO DE INT.
(+) INTERRUMPIR
(-) MANEJO EXPECTANTE

10-20% embarazada portadora SGB tracto genital o Gl inferior.

Sepsis neonatal por Streptococcus agalactiae causa +f morbi/mort en RNT (letalidad 10-20%)

PROFI ANTIOBIOTICA
Administrar profilaxis antibitica si
1. Fiebre >38C durante el trabajo de parto
SGB 2. Membranas rotas por ms de 16-18 horas
3. Antecedentes de recin nacido afectado por SGB
4. Bacteriuria por SGB en el embarazo actual
5. Cultivo perineal o vaginal con SGB en las ltimas 4-6 semanas

Penicilina, 5M i, 2M c/4h
Ampi, 2g I, 1g c/4h
Clinda 900 mg c/8h

INTERRUPCION DEL EMBARAZO

1. Muerte fetal
2. EG segura > 35 semanas
3. Corioamnionitis clnica
4. Confirmacin BQ madurez pulmonar con > 32 SG y EPF>2kg
CRIT INTERR 5. Infeccin intra-amnitica asintomtica demostrada, con feto > 31-32 semanas
6. Deterioro de la unidad feto-placentaria
7. Malformacin fetal incompatible con la vida
8. Metrorragia que sugiera la presencia de un DPPNI
9. Enfermedad materna o fetal que se beneficie de la interrupcin del embarazo
 MANEJO EXPECTANTE

1_CULTIVOS VAGINALES, EGO, URO

1. EGO, Uro
2. Cultivo para Gonococco si FR
3. Cultivo SGB no vale la pena, todas reciben Profi/Tto. (Recolonizacin 70%)

2_LEUCOS + PCR
WBC > 15.000 o tendencia a elevacin, + PCR, + VHS Infeccin IA
EXAMENES AL INGRESO MANEJO EXPECTANTE

Interpretacin c/r clnica

3_US, UTILIDAD ECO EN RPM

1. Verif. EG, Ppt, Vitalidad
2. Apoya Dg RPM, por OHA
3. Dg Malfo. Incompatibles vida
4. PBF
5. Localizacin placenta
6. Guia Amnc
7. Eval. Risk pp, por Longitud Cuello

4_AMNIOCENTESIS Tasa xito 96-51% en RPM

OBJETIVO AMNC
1. Descartar Infeccin IA
2. Valorar madurez pulmonar
IMCA + FIEBRE CORIOAMNIONITIS
INVASION MICROBIANA CAV. AMN Sospecha CORIOAMN
(IMCA) 1. Fever
2. +Leucos
4. Cultivo +
3. +PCR
5. BQ +
a. Gram
b. WBC > 50/mm3
c. Glucosa < 14 mg/dl

AMNIOCENTESIS + MANEJO IMCA (sin Corioamnionitis)

<30 SG AB tto, EV 5 dias y completar 10-14 dias VO

Eval. Interrupcin, adm. AB en modalidad tto.

30-32 SG Ciclo CORTICOIDES 24-48h

>32 SG Interrumpir + AB

EV Ampicilina 1-2 gramos ev c/6h + eritromicina 250-500 mg ev C/6h x 2 dias

VO Ampicilina 500 mg c/6h + Eritro 250-500 mg c/8h x 7 das.

Otros esquemas utilizados empricamente son los siguientes:

Clindamicina + Gentamicina
Clindamicina + Cefalosporinas
Penicilina + Cloramfenicol + Gentamicina

+ ERITRO 500 mg ev c/6h

AB Ureaplasma Resist. Clindamicina
Micoplasma Resist. Eritromicina

Si DIU Fluconazol 400mg/dia

Comprobar IA 3 dias post tto.

EFX + AB
1. Prolongan periodo latencia (4-7 dias)
2. Reducen morb/mort infecciosa materna
Reducen SDRA, Sepsis neonatal, HIC, ECN
 COMPLICACIONES RPM PRETERMINO

CORIOAMNIONITIS (IA) + SIRS FETAL

1. Fiebre > 38C (con 2 criterios sgtes)
2. Taqui Materna
3. Taqui Fetal
4. WBC > 15.000
5. Flux OCE
CRITERIOS Si IA interrumpir antes 6h

CorioAmnio 10-30% pctes. Con RPM preterm

Modelo Ascendente infeccin IA, FREC 30-50% pctes con RPM
1. Alteracin Microbiologia Vaginal
VIA DISEM. 2. Extensin Tejdio Coriodecidual
3. Invasin microbiana de la cav. Amnitica
4. Infeccin fetal por deglucin, BNM, Sepsis, dao tisular, OMA, Conjuntivitis, Onfalitis

>1/3 Fetos con RPM + IA, se caracteriza por

SIRS FETAL
1. Cambios hemato, + Citokinas, +GF, + Metaloproteinasas.

Micoplasma 70% RPM + IA

GERMS Strepto ae, anae
>50% polimicrobiano

1. PNS 4-5M c/6h + QUEMI 1g c/8h + GENTA 180-240 mg (3mg/kg) / dia DU

2. AMPI 1g c/6h + GENTA
3. AMPI/SULBAC 2g c/8h + CLINDA EV 600-900 mg c/8h
TTO 4. CFTX 1-2g c/12-24h + CLINDA

Si IgE a PENI
ERITRO 500mg EV c/6-8h + METRO

OTRAS COMPLICACIONES

DPPNI 5% pctes. RPM preterm, asoc a Alt. Clot materna y SFA Interumpir

Condiciones asoc. RPM + Asfixia

1. Infeccin fetal
2. Prolapso Cordn
3. Funisitis
ASFIXIA 4. Desprend. Placentario
5. PPT distcicas
6. OHA Compresin funicular

RPM ANTES 24 SEMANAS GESTACION

Periodo latencia X 7-21 dias

50% parto 1 sem desde RPM
LAT 28% parto 2 sem
20% parto 1 mes

40% Corioamnionitis reportada

Sobrevidad neonatal X 46% (1/3 MFIU, 2/3 Neonatales precoces)
COMPLIS <20 SG, Sobrevida 10%
23-24 SG, Sobrevida 60-70%
1. SDRA
2. HIC
3. Sepsis
4. OHA
MORBI NEO a. HIPOPLASIA PULMONAR 5-28%
i. RPM <18SG, 80% Hipoplasia
ii. RPM >25%, 10% Hipoplasia
b. Deformaciones Orto 10-20% si LAT > 4 Sem.
ENFERMEDAD HEMOLITICA
Incomp Rh afecta 5% Matrimonios
2/3 Incomp ABO grupo clsico
EPI Otros Rh (C D E), Kell, Duffy

Rh Sensibilizada: Madre tiene Ab contra factor Rh

Leves Anergia Inmunolgica materna
FORMAS Mod
Sev
6ta SG expresa el gen Rh
45% Rh +, Hg Du +/+
55% Rh +, Ht Du +/-
Madres Rh-
10% Sensi 1er emb
RISK SENSIB 30% Sensi 2do emb
50% Sensi 3er emb

1. Aborto
COMPLICACIONES 2. MFIU
3. RN con: Hidrops, Anemia Congnita, Hiperbioli (Kernicterus)
1. Antecedente transfusin
2. Conyge Rh +
3. Compatibilidad ABO
Incompatibilidad ABO protege al feto de isoinm materna
FACTORES I+I a. 1era isoinm los GR anti A/B los secuestra el hgado, no produce Ab antiRh
(condicionantes) b. 2da isoinm los GR van al bazo que produce Ab antiRh
4. Num. Embarazos
5. Rx Individual materna inmune
6. Comportamiento placenta (hemorragias)

1. Incompatibilidad sistema Rh M/F

REQUISITOS SENSIB 2. Hemorragia transplacentaria (pasaje normal <0.3 ml / emb)
(al Ag Rh) 3. Capacidad inmuno Ag D
4. Reactividad sistema inmune materno
1. Anergia inmuno materna
FACTORES dism I+I 2. Incompatibilidad ABO
3. 1/3 pob. Rh- no responde al Ag
1. Placenta Previa
2. Desprendimiento placentario
3. Versin externa
FACTORES + RR I+I 4. Cs
5. Bp vellocidades coriales
6. Amniocentesis
7. Cordocentesis
Hemolisis Anemia ICC Hidrops MFIU
Anemia, menos U sangre, ms velocidad (ACM 0 c/r US) Flux ACM Doppler
FISIOPATO Respuesta Inmune Ag Rh es lenta (sem / meses)
.i IgM No atraviesan placenta
.f IgG Atraviesan placenta, IgG1 hemlisis fetal
 MANEJO
Rh Du NO SENSIBILISADAS
1. .i Grupo, Rh, TCI (Mensual)
2. Si procedimientos dg prenatal (Bp VC, Amnc) Inmg 300 ug IM
3. 28 SG TCI,
TCI - Inmg
TCI + Tratar como sensib (titulo)
4. PARTO, Grupo, Rh, Cordn, TCD sangre cordn.
Si RN Rh + o Du+ dar Inmg a Madre
5. Hemorragia Transplacentaria 300 ug Imng c/ 30 ml sangre fetal que pasa a madre
6. ABORTO o EE Imng anti Rh (300ug IM)

RESUMEN: Inmg 28 SG y parto (0,2% Risk sensib)

Rh Du SENSIBILISADAS
1. TCI c/2-3 sem
2. Manejo segn titulo, CELA

<1/16 >1/32 >1/256

ECO 16, 20, 24, 28, 32 SG Termino ECO 16, 20, 24, 28, 32 SG ECO, Estimar grado ANEMIA
Grado ANEMIA Fetal (Signos 20-24 SG
ECO) 24-28 SG

Signos US Anemia Doppler ACM, Amncen (Liley)

1. Efusin pericard
2. Cardiomegalia Cordocentesis si (ver Hto si < 30% Transfusin)
3. Hepatomegalia a. Liley B alta o C
4. Hidrops, Ascitis b. ACM 1.5 x M EG
5. PHA c. Hidrops Fetal
6. Grosor placentario >5mm
7. Signos F(x)
a. Circ. Hiperdin
b. +vel Venosa
c. + P AD
d. Fey

PROFILAXIS Madre Rh - con TCI y Padre Rh +

Anti Rh -ADM 300 ug Imng IM-
1. Parto Rh+ TCD cordn, a las 24-72 postparto (hasta 4 sem)
2. 28 SG TCI
3. Aborto, Amenaza Aborto, EE, Mola
4. Proced. Dg prenatal (Amnc, Bp VC, Cordocentesis)
5. Hemorragia trasnplacentaria
6. Metrorragia 2da mitad embarazo

INCIDENCIA SENSIBILIZACION con RN Rh+

Al adm Imng postparto 2%
Postparto + 28 SG 0.2%
 ENDOMETRIOSIS
Presencia de tejido endometrial (glndulas + estroma) funcional fuera de la cavidad uterina c/s
DEF
evidencia de ciclicidad menstrual.
Mujeres 5-10%
EPI
Mujeres estriles 30-50%
1. Edad reproductiva 25-29 +
2. Raza, igual
3. Rasgos personalidad
FR
4. Obesidad
5. Embarazo y ACO Protegen
6. Genetic
Anatmico
Obstruccin al tracto de salida
1. Sinequias
2. Miomas
3. Malform. Uterinas
4. Retroversin ++
5. Otros (DIU, plipos endometriales...)

Gentico
FACTORES ASOCIADOS

Parientes 1, RR 34
75% gemelos Mc

hormonal
Enfermedad E dependiente
Menstruacin prolongada >7d, se asoc. A flux retrogrado
Embarazo tiene efx protector (involutivo) regresin
Interrupcin artificial ciclos ov regresin

Inmunolgico
Sist. Inmune mech de limpieza, remueven material cav. Peritoneal
Mujeres con endometriosis
+ respuesta humoral
- respuesta celular

peritoneal
macrfagos rol hemostasis local
remueven G.R. y cell daadas que llegan a travs de las trompas
+ Macro, menor activ. Citotxica
1. Transtubaria
2. Linftica
VIAS
3. Vascular, hematg
4. Transplante (Epi, Cs)
PERITONEAL
Implantacin, inflamacin, adherencias, cicatrizacin
Lesiones petequiales rojas aterciopeladas, asemejan una quemadura de polvo
5-10 mm , pueden crecer y formar extensas reas de adherencias

TIPOS OVRICA
50% pctes
Lesiones superficiales, quistes achocolotados

FDS DOUGLAS
Tabique recto vaginal
Lesiones infiltrantes y profundas que obliteran el fds posterior
Ovarios >50%
Fds
SITIOS
Ligamentos, ancho, post
 Ligamento tero sacro
Utero, trompas Falopio, coln sg, apndice, ligamento redondo
MINIMA
Implantes aislados, sin adherencias significativas

LEVE
Implantes superficiales <5cm total, dispersos en peritoneio y ovarios, sin adherencias significativas
CLASS
MODERADA
Mltiples implantes, superf, invasivos, Adherencias peritubricas y periovricas

SEVERA
Mltiples implantes, superf y deep, grandes ENDOMETRIOMAS ovricos
Adherencias densas comunes
1. INFERTILIDAD 4. Masa Anexial (endometrioma)
CLINICA 2. DOLOR IM 5. + size ut, c/r adenomiosis
3. DISMENORREA PROGRESIVA 6. Ut. Retroversin fija (dispareunia)
1. Aliviar dolor
2. Prevenir infertilidad
OBJ TTO 3. Tratar infertilidad
4. Evitar recurrencias
5. Manejo de URG
MANEJO

Pseudomenopausia
(BE endometriosis revierte post ooforectoma bilat)

DANAZOL / DANOGAR (dx testosterona)

Mech ax,
1. Inhibe secrecin gonadotropina (HPT) - LH/FSH
2. Se fija a los implantes, inhibe su crecim.
3. Se une a globulinas Transp. De hormonas esteroidales
4. Se une a enzimas ovricas encargada sintrsis de estrgenos
Dosis: 100-200 mcg c/6h x 6M, Mx. 800 mg/dia

Efx 2rios
Mx Aumento peso y masa muscular, Acn, Dism. Size mamas, Hirsutismo
Methb. Heptico +LDL / - HDL / Causar dao hepatocelular

Pseudoembarazo
ACO, Continuos (ee mix, 30-35 ug) ciclo cont.
Uso Post Cx, evitar progression recurrencias
1. Disminuye vol. S++ y flux retrograde
2. Produce decidualizacin implantes
Progestagenos
Acetato Medroxiprogesterona AMP 30 mg/dia V.O.
1. Decidualizacin, atrofia endometrial
2. No menstruacin
Mejora S+S
No mejora Fertilidad

Resecar todas lesions visibles

Cx
Mejor R fertilidad
 MOLA
EPI 1/1.000
Embarazo molar Parcial
TIPOS Completo Tumor trofoblastico gestacional

EMBARAZO MOLAR COMPLETO

Genitorragia +f Asoc.
+size ut c/r EG PE 37%
Cl Quistes tl > 6cm Hiperemesis gravid 26%
BHCG > 100.000 mUI/ml Hiperti 7%

Edema difuso de vellocidades corinicas

Hiperplasia trofoblstica difusa
HISTO
AUSENCIA FETO

46XX (90%) Fecundacin 1 v. c/nuk vacio, espermio 2X cromosomas

CITOGEN
46XY (10%)
Clinica + US + BHCG + Mx
Dg
US Tormenta de nieve

EMBARAZO MOLAR PARCIAL

Cl Similar a S+S de aborto
Edema difuso de vellocidades corinicas
Hiperplasia trofoblstica difusa
HISTO
PRESENCIA FETO MALFORMADO / RCF

CITOGEN Cariotipo triploide (fecund. 1 ov por 2 espermatozoides)

PARCIAL Clinica + HISTO (Bp) + US

EMBARAZO MOLAR DE ALTO / BAJO RIESGO

DEF c/r a risk de permanecer como tumor trofoblstico gestacional (TTG).

1. Mola completa AR BR
2. BHCG > 100.000 mUI/ml Invasin local 30% 3%
ALTO
3. + size ut
4. Quistes tl + Metstasis 9% 0.9

TRATAMIENTO
1. Aspiracin + legrado
2. Histerectoma c/emb. Incluido
Edad > 40
Paridad completa
Alto riesgo TTG
3. QT Emb. Molar A.R.
BHCG semanal, hasta 3 neg consecutivas
FOLLOW
Mensual x 6M
 TUMOR TROFOBLASTICO GESTACIONAL
Post - No Embarazo molar Post - Embarazo Molar
1. Embarazo ectpico 1. ++ Post mola completa
ETIO 2. Aborto
3. Embarazo de trmino

HISTO Coriocarcinoma Tejido molar, Coriocarcinoma

NO Mtt Mtt

TIPOS 15% post E.M. Comleto

4-10% post E.M. Parcial 4% Post E.M. Completo
Cl: Genitorragia + BHCG

SUBCLASE FR
I, Confinado al tero
II, Mtt pelvis o vagina
FIGO A Sin FR 1. BHCG>100.000
III, Afeccin pulmonar
B 1 FR 2. Intervalo >6M
IV, Mtt a dist. (brain, liver, kidneys)
C 2 FR (entre emb. Previo y tto).

1. Pulmonar 80%
2. Vagina 30%
Mtt 3. Pelvis 20%
4. Liver 10%
5. Brain 10%
Ex. Sanguneos Hg, F(x) Rena, ELu, Tirodeos- BhCG
Radiografas Rx.Torax- TAC o RNM de abdomen, pelvis y cerebro
EVAL Otros( a veces) US plvica- BhCG en LCR (Relacin plasma/LCR <60= mtt SNC),
Angiografas
EMA-CO
etopsido-MTX-ACT-D-ciclofosfamida y vincristina
Qt
EMBARAZO ECTOPICO
EPI 1.8-2%
99% Tubario Intersticial 1%
Ampular 55% Cervical <1%
UBIC Istmito 25% Ovrico <0.5%
Fimbrico 17% Abdominal <0.1%

Dao estructural endotelial trompa producido por procesos inflam-infecciosos

1. PIP inespecficos
ETIO
2. PIP por ETS
3. PIP infecciones org. Adyacentes, apendicitis, actinomicosis, peritonitis
1. PIP por ETS, Salpingitis A(S) Chlamidia Trachomatis
2. SMOKE, >20 / dia
FR
3. ESTERILIZACION Qx
4. DUCHAS VAGINALES
TRIADA SINTOMATICA 50%
Dolor
DG
Amenorrea
Sangrado genital
ZONA DISCRIMINATORIA BHCG SIGNOS SUGERENTES
TV 1.800 1. Pseudosaco 10-30%
AB 6.000 2. Doble saco decidual 65-95%

Hallazgos extrauterinos
ECO 1 Lquido libre pelviano, Hemoperitoneo
2 Saco extrauterino (12-21%) c/LCF positivos 3,5%
3 Anillo tubario (halo hipoecognico)
4 Masa slida o mixta anexial, (poco especfica)

Doppler
IR ambas ramas tubarias de art. uterinas, delta >8% hace dg (vasos low resist. Son sitio EE)

TRATAMIENTO

Mx Metotrexate (MTX)
Antimetabolito inhibe enzima dihidrofolato reductasa, convierte c. dihidroflico a tetrahidroflico,
Ax
interrumpiendo la sntesis DNA.

1 Estabilidad hemodinmica (EE no complicado)

2 hs < 35mm
CRIT USO 3 Serosa tubaria intacta
4 Ausencia sangrado activo intraperitoneal
5 F(x) hep/renal/medular normal

1 Masa < 30 mm
2 Trompa indemne
3 Sin sangrado activo
CRIT EXITO
4 BHCG < 1.500
5 LCF neg
6 < 100 ml sangre douglas
Intolerancia GI (gastritis, estomatitis, diarrea)
EFX ADV Alt. Funcin heptica
Alt. Funcin medular
Cx
Salpingostoma TECH Same result
TIPOS
Salpingotoma Laparoscopia y Laparotomia
AMENORREA
Am. Primaria Ausencia de menstruacin
16 en presencia de CSS
DEF
14 sin CSS

Am. Secundaria Sin menst. 90 dias (3 CM Norm.)

AMENORREA SIN CARACTERES SEXUALES 2rios

1. Hipogonadismo hipergonadotrpico CAUSA BAJA

Insuficiencia gonadal 1 + FSH/LH
30% anomalia gentica
i. Sd. TURNER (disgenesia gonadal) y sus var. +f
ii. Deficiencia 17 alfa hidroxilasa (no sintetizan esteroides ovricos)
iii. Destruccin ovarios Rt, Qt, Ciclofosfamida

2. Hipogonadismo Hipogonadotrfico CAUSA ALTA

HPT no secreta GnRH
HPF no secreta gonadotropinas (FSH/LH)
i. Retraso fisiolgico (ret. Constitucional de la pubertad), GnRH deficiente para la edad,
ETIOLOGA

pero normal para el desarrollo fsico actual, retraso tiempo.

ii. Sd. Kallman (2da causa HPT +f), Secrecin pulstil insuficiente de GnRH .
TRIADA ANOSNIA, HIPOGONADISMO, CEGUERA COLORES VARONES.
iii. Tu SNC, interfieren sntesis GnRH
a. CRANEOFARINGEOMA
b. GERMINOMA
c. GLIOMA
d. TEC
e. TBC SNC
f. SARCOIDOSIS

3. Deficiencias enzimticas
i. Dficit 5 alfa reductasa

4. Otras disfunciones
i. Mala nutricin
ii. Trastornos infiltrativos del SNC
iii. Hipotiroidismo
iv. Sd. Cushing

FSH, inicial separa hipergonado de las hipogonadotrficas + Cariotipo

HIPERGONADOTROFICO
+FSH + 45X TURNER
Dg +FSH + Cario normal Dficit 17 ah

HIPOGONADOTROFICO
-FSH, Seek lesin SNC, TAC, MRNI Craneofaringeoma
Retraso fisio es de exclusin

Tratamiento con EES + PROGEST ciclicos.

TTO Tratar causa de base (SNC, Cx, Rt Germinomas, Craneofaringeomas
Hiper PRL Bromocriptina
Disgenesia gonadal pura (mosaicismo Y) SOOB Prof., ms risk gonadoblastomas y disgerminomas
 AMENORREA CON CARACTERES SEXUALES 2rios

CON ANOMALAS ANATMICAS

2. Anomalias Anatmicas
Bloqueo de la salida, Anomalias del sistema de Mller
i. Himen imperforado
ii. Tabique vag. Transversal
iii. Sd. Mayer Rokitansky Kster Hauser
Sd. Asherman (Am. 2ria o Hipomenorrea), Legrados, TBC, Esquistosomiasis
ETIO
3. Insensibilidad a los Andrgenos
Seudohermafroditas, genotipo masculino XY, fenotipo femenino. Defecto gen X receptor
Andrgenos. Caract. Sexuales 2rios.

4. Hermafroditas verdaderos
Tej. Gonadales masc y fem. Genotipos XX, XY y mosaicos

Ppal. Exploracin fsica.

Dg Exploracin tracto salida
Sd. Ashermann Histerosalpingografia o histeroscopia
Obstruccin Remover
TTO.
Ashermann Eliminar adherencias reseccin histeroscpica

SIN ANOMALAS ANATMICAS

1. Embarazo
ETIO +f 2. Hipotiroidismo
3. HiperPRL
1. Insuficiencia ovrica
i. Menopausia)
ii. Trast. Genticos (mosaicismo XO/XY provoa IO <30)
iii. Auto-inmunes, Pluriglandular, M. Gravis, PTI, DM
iv. Sd. SAVAGE, Folculos no maduran, sin Ri FSH. Resitencia Ovrica Insuficiencia
(Dg Bp)
CAUSAS
2. Lesiones HPF / HPT
i. Sd. Shehann

3. Alteracin secrecin HPT de GnRH

i. Enf. Crnicas, desnutricin estrs Inhiben los pulsos de GnRH
ii. Sd. Cushing (+ACTH), Acromegalia (+GH) Feedback con GnRH

Test embarazo
TSH, PRL, FSH, Estrgenos
Dg FSH > 40 mUI/ml Hipergonadotrfica, Falla Baja (alt. Ovario)
FSH <3-5 MUI/ml Hipogonadotrfico, Falla Alta

Hipogonado, TEST GnRH

TTO
Falla HPT, HPF
 CANCER GYN
F de R de cncer de mama:
1) > 40 aos.
2) Menarquia prematura (< 12 aos).
3) Menopausia tarda (> 50 aos).
4) Nuliparidad.
5) Antecedentes personales de cncer de colon, ovario y endometrio.
6) Antecedentes familiares de cncer de mama.

F de R de cncer cervicouterino:
1) 40-50 aos.
2) Inicio temprano de vida sexual.
3) Multiparidad.
4) Mltiples parejas sexuales.
5) ETS (HPV).
6) Tabaco.

F de R de cncer de endometrio
1) Postmenopausia.
2) Menarquia precoz (< 12 aos)
3) Menopausia tarda (> 50 aos).
4) Historia de anovulacin crnica.
5) Obesidad, HTA, DM.
6) Historia familiar de Ca de endometrio, colon o mama.
7) THR sin compensacin progestativa.
8) Antecedentes de hiperplasia endometrial.

F de R de cncer de ovario:
1) 40-60 aos.
2) Tumor ovrico en la postmenopausia.
3) Tumor ovrico en la premenarquia.
4) Irradiacin de rganos plvicos.
5) Historia familiar de cncer de ovario o de mama.
6) Nuliparidad.
7) Uso de talco en zona genital.

PATOLOGA CERVICAL Y CCU

- General:
Carcinoma is situ (CIS): Forma ms severa de las intraepiteliales (15,6 aos ms jvenes que pacientes con
carcinoma invasor?)
La capacidad de detectarlo en fases tempranas (PAP), a diferencia de los otros 3 cnceres de la mujer, sumado a su
presentacin gradual y progresiva, hacen de este cncer un buen candidato para screening.
La transicin de normal a lesin de alto grado es de 5 aos en promedio.
El 10% corresponde a cnceres acelerados (se relacionan a inmunosupresin; VIH (+) con CCU es indicativo de
SIDA). En VIH (+) el PAP debe ser mnimo cada 6 meses.
En el Stero, la mayora de los CCU llega sin nunca haberse un PAP o con ms de 5 aos desde el ltimo.
Es fundamental el explicar a las pacientes la utilidad del PAP para que se motiven a hacerlo.

- Virus papiloma humano (HPV): Prevalencia de 15-38% en USA.

Existen > 70 serotipos. Son tejido especficos (verrugas de la mano no se pegan al cuello). El 20 produce lesiones
anogenitales. El 6 y 11 son los ms frecuentemente detectados, pero son de bajo riesgo.
El 16, 18 y 31 tienen una clara asociacin con cncer.
Forma episomal: Se multiplica formando verrugas (benigno).
Forma integrada: Genera protenas que bloquean el P53 y retinoblastoma.
Se transmite principalmente en forma sexual (podra haber contagio vagina-mano-vagina, ojo con estigmatizar)
Existe un 50% de negativizacin al ao. Para que exista relevancia oncognica se requiere una persistencia de la
infeccin (aunque una mujer sea (+) para HPV 18, no se puede predecir cncer)
La clula patognomnica de infeccin por HPV es el Koilocito (ncleo hipercromtico con vacuolizacin del
citoplasma)
Toda patologa que supera el 5% no justifica screening. Por lo tanto, no vale la pena screening para HPV.
Adems, el Vira PAP que hay en Chile no sirve para nada.

- Screening:
Para que tenga impacto en la mortalidad debe cubrir sobre el 80% de la poblacin.
 Sirve para detectar lesiones preinvasoras intraepiteliales, no cncer.
Indicaciones de la ACOG (American College of O&G): Recomienda PAP anual a:
- Virgen > 19 aos.
- Mujer sexualmente activa > 12 aos.
En Chile, espaciarlo cada 3 aos, ha aumentado la cobertura de 18% a 62%. Adems, en promedio, en Chile el CIS
se presenta > 35 aos.
Al aumentar la frecuencia de PAP de 1 a 3 aos, no hay un aumento significativo en la mortalidad. Lo que si ocurre
despus de 4 aos.
PAP: Tiene 40% de F(+), por eso, para que sea efectivo, el tecnlogo debe ver >5000 PAP/ao y someterse a
revisin por patlogo. Slo los hospitales pblicos cumplen con esto, por lo que los privados realizan PAP ms
frecuentes para suplir esto (PAP anual).
PAP satisfactorio (adecuado o confiable): La muestra fue de la zona de ms riesgo (transicin), ya que hay:
c) Clulas escamosas (exocervicales) + cilndricas (endocervicales).
d) O bien hay clulas metaplsicas.
PAP atpico: Puede ser por inflamacin, atrofia hipoestrognica, postinfeccioso o ASCUS (clula atpica asociada a
neoplasia)

- Neoplasia intraepitelial: NIE

Se sospecha con PAP. El diagnstico es con biopsia.
Van de NIE I a NIE III, segn el 1/3 que dominen los ncleos discromticos (se correlaciona con aneuploida). En el
PAP se buscan alteraciones nucleares que se correlacionan con los 3 NIEs.
Colposcopa: Permite aumentar la sospecha. Al aadir cido actico, se ven blanquecinas las zonas de mayor
proliferacin (por desnaturalizacin de protenas). Adems, se puede tomar biopsia por puncin de zona ms
sospechoza. La imagen en mosaico se ve en presencia de vasos de neoformacin.
La progresin hacia cncer es 1% para NIE I y 15-50% para NIE III.
El CIS se incluye dentro del NIE III.
Un ectropion (ACO, embarazo, menarquia) expone la mucosa endocervical al pH vaginal (4-5) lo que favorece la
metaplasia. No se ha demostrado que ACO aumente el riesgo.
Zona de transformacin: Zona del ectropion que sufre metaplasia (el HPV puede transformar esto en neoplasia)

- Conducta ante NIE:

Observacin (NIE I): En general se prefiere tratar a todas.
Electrocoagulacin, criociruga, vaporizacin con lzer: Los 3 tiene casi 100% de xito
Conizacin: Con bistur fro, lazer o LEEP. Tiene misma taza de xito pero permite ms estudio al conservar tejido
sano.
- Puede ser diagnstico: Discordancia cito-colpo-histolgica (ej. Einvasin por PAP y NIE II por biopsia)
- Y teraputico (NIE, microinvasin escamosa).
Asa de excisin electroquirrgica (LEEP): Es el ms usado actualmente por presentar menos complicaciones. Al
quemar tejido puede dificultar el ver si hay bordes comprometidos. Por eso debe controlarse con PAP cada 6
meses.
Histerectoma: NO ES TTO PARA NIE.

CNCER CERVICOUTERINO (CCU)

- General:
El cuello mide 2-4cm de largo. Se relaciona con la vejiga (separados slo por una fascia), ligamentos uterosacros,
recto, ligamentos cervicales transversos (lugar por donde pasan los ureteres).
La diseminacin linftica sigue el siguiente orden ganglionar:
1) Parametrios basales.
2) Obturatrices.
3) Ilcaos internos y externos.
4) Ilacos comunes.
5) Lumboarticos.
No se disemina por la sangre a diferencia del cncer de endometrio.
El 85-90% son cnceres escamosos.
El 10-15% son adenocarcinomas.

- Invasin (clasificacin de Figo; se basa en la clnica ms que en TAC o RNM):

< 3mm hay 0% de ganglios.
De 3-5mm hay 8% de ganglios (+)s
1) Estadio 0: Lesin intraepitelial.
2) Estadio I: Confinado al cuello.
Estadio IA: Invasin microscpica:
- IA1: Invasin estromal mnima: < 3mm de profundidad y < 7mm de extensin.
- IA2: < 5mm de profundidad y < 7mm de extensin.
 Estadio IB: Lesin clnica (o IA > 6mm) confinada a cuello. Sobrevida de 75% s/ganglios y 50-30% c/ganglios.
- IB1: < 4cm
- IB2: > 4cm.
3) Estadio II: Extensin a vagina o parametrios, sin comprometer tabla sea.
Estadio IIA: Slo vagina.
Estadio IIB: Slo parametrio.
4) Estadio III:
Estadio IIIA: Compromiso de toda la vagina (hasta 1/3 inferior, raro).
Estadio IIIB (50% de los diagnsticos de CCU en Chile): Compromete la tabla sea. Tiene un 33% de sobrevida
a 5 aos.
5) Estadio IV:
Estadio IVA: Compromiso de vejiga y/o recto: 10-15% de sobrevida a 5 aos.
Estadio IVB: Organos a distancia: 0% de sobrevida a 5 aos.

Estadio G. Plvicos G. Paraarticos

I 15% 6%
II 30% 15%
III 50% 30%

- TTO:
IA1: Histerectoma simple o conizacin.
IA2: Histerectoma radical (+ parametrios + 1/3 sup de vagina)
IB1 y IIA menores a 4cm: Histerectoma radical + linfadenectoma pelviana y muestreo linftico lumboartico.
IB2 y IIA mayores a 4cm: Quimioradiacin:
- Radioterapia extra o intracavitaria (braquiterapia).
- Platino.
- Luego histerectoma extrafascial (comn y corriente)
IIIB a IV:
- Radioterapia externa.
- Braquiterapia (cesio intrauterino x 3d hospitalizada).
- Platino.

CNCER OVRICO
Cncer ovrico epitelial

- General:
Son los ms frecuentes. Suelen tener metstasis al momento del diagnstico.
El 90% de los cnceres de ovario derivan del epitelio celmico.
Los tumores ovricos se clasifican en benignos, malignos y limtrofes (tumores de potencial maligno bajo).
Los limtrofes ocurren principalmente entre los 30-50 aos y son de buen pronstico (aunque pueden dar metstasis
en el 25% de los casos). Los carcinomas invasivos suelen presentarse en mujeres de 50-70 aos.

- Clasificacin:
Seroso (75%)
Mucinoso (20%).
Endometrioide (2%).
Otros: Clulas claras, Brenner e indiferenciado (en conjunto <1%).

- Tumores serosos:
Se originan del epitelio ovrico superficial (se llaman as porque secretan lquido seroso).
Son frecuentes las evaginaciones papilares hacia el interior (etapa incipiente del cistoadenoma seroso papilar).
Dentro de las evaginaciones suelen haber cuerpos de psamoma (focos de material extrao)
Tumores serosos limtrofes: Corresponden al 10% de los tumores serosos.
a) Un 40% de ellos puede tener metstasis; y un porcentaje similar de mujeres morir por esta causa. Las
metstasis extraperitoneales son muy raras.
b) Las implantaciones invasivas se parecen al carcinoma seroso bien diferenciado
c) La mortalidad con implantaciones no invasivas es de 3:50.
d) La mortalidad con implantaciones invasivas es de 4:6.
Carcinomas serosos malignos: Se caracterizan por lminas slidas, pleomorfismo nuclear y actividad mittica
elevada (2-3 x campo de alto poder).

- Tumores mucinosos (8-10%):

Pueden alcanzar gran tamao, llenando toda la cavidad abdominal.
Estn constituidos por clulas endocervicales productoras de moco.
 Son menos uniformes que los serosos, por lo que se deben hacer mltiples focos, ya que de lo contrario se podran
perder zonas malignas.
Carcinomas mucinosos:
a) Hay tumor bilateral en el 8-10% de los casos.
b) Debido a que contienen clulas de tipo intestinal, no se pueden distinguir de carcinomas metastsicos
digestivos slo por la histologa.
Se desarrolla malignidad en el 5-10% de los quistes mucinosos benignos.
Pseudomixoma peritoneal: El tumor mucinoso secreta grandes cantidades de material mucinoso gelatinoso.

- Tumores endometrioides (6-8%):

El potencial maligno de la endometriosis es muy bajo.
Es importante diferenciar tumores primarios uterinos con metstasis ovrica (sobrevida a 5 aos de 30-40%) de
enfermedad multifocal sincrnica (75-80% de sobrevida).

- Tumores de clulas claras (mesonefroides): Corresponden al 3% de los tumores ovricos.

La gran mayora se acompaa de metstasis.
El carcinoma ovrico de clulas claras es histolgicamente idntico al que se produce en tero o vagina de la
paciente joven que fue sometida a dietilestilbestrol (DES) durante la gestacin.

- Tumores de Brenner:
Son similares al carcinoma papilar de clulas transicionales que se ve en vejiga.
Los tumores malignos son raros.

- Estudios diagnsticos:
ECOtv: S: 95% (para cncer ovrico en etapa incipiente), pero con baja especificidad.
CA125:
a) Es una glucoprotena de superficie relacionada con los tejidos epiteliales de Muller.
b) S: 50% para etapa I y S: 60% para etapa II.
Considerando los falsos positivos de ECO y CA125, cabe sealar que no se justifica el uso de estas pruebas como
screening, sobretodo en mujer premenopusica.

- Riesgo gentico:
El 1,4% de las mujeres en EEUU desarrollar cncer de ovario en algn momento de la vida.
Cncer ovrico familiar especfico de sitio:
a) El riesgo de cncer de ovario en mujer con doble antecedente familiar de primer grado es del 50%.
b) Los cnceres ovricos hereditarios ocurren 10 aos ms jvenes que los no hereditarios. Se debe sospechar
ante antecedente de cncer ovrico <50 aos en familiar de 1er grado.
Sndrome de cncer familiar de mama y ovario:
a) Tienden a aparecer a temprana edad. Los cnceres mamarios que sufren pueden ser bilaterales.
b) Las mujeres con antecedente de cncer de mama previo tienen una incidencia dos veces superior de cncer
de ovario que la esperada para la edad.
c) Se ha relacionado con el cromosoma 17q y BRCA1.
d) Las pacientes con BRCA1 tienen un 85-90% de riesgo de desarrollar cncer mamario en algn momento de su
vida. En el caso del cncer de ovario este riesgo es del 50%.
Sndrome de Lynch II (Sd de cncer de colon no polipsico hereditario): Consiste en la combinacin de cncer de
colon y una tasa elevada de cnceres de ovario, endometriales y mamarios.
Recomendaciones para el manejo de mujeres con antecedentes familiares fuertes de cncer de ovario:
a) ECOtv cada 6 meses en mujeres que desean conservar fertilidad.
b) Considerar SOB profilctica en mujeres con paridad cumplida y antecedente de cncer ovrico familiar o Sd de
cncer mama-ovario. Se debe comprobar el riesgo con rbol genealgico previo a la ciruga.

Clnica

1) Sntomas:
Suelen ser asintomticas por perodos prolongados. Cuando se desarrollan sntomas estos suelen ser
inespecficos.
En premenopusicas pueden aparecer menstruaciones irregulares.
Polaquiuria o constipacin en el caso de tumores compresivos.
Otros: Dispareunia, dolor agudo por torsin, etc.
Enfermedad avanzada: Ascitis, metstasis, distensin abdominal, anorexia, nuseas, estreimiento, etc.

2) Signos:
El tumor plvico slido, irregular y fijo al TV en paciente de riesgo es caracterstico.
Se ha descrito un 3% de malignidad en tumores palpables <5cm en postmenopusicas.

- Diagnstico y conducta:
 En mujeres postmenopusicas con tumor palpable, el CA125 >95U/ml tiene un VPP de 96% de malignidad. En
premenopusicas esto pierde su valor debido a la alta frecuencia con que se eleva el CA125 en trastornos benignos
a esa edad.

Conducta ante tu anexial:

a) Ante mujer premenopusica con tumor <8cm, mvil, unilateral, qustico, de contorno regular: ACO por 2 meses y
recontrol ecogrfico. De no regresar, laparotoma exploradora.
b) En mujer postmenopusica o con tumor sugerente de malignidad (bilateral, irregular, slido, inmvil, etc.) se indica
laparotoma exploradora.
Valoracin preoperatoria: RxTx, pielografa, perfil bioqumico, Hg-VHS, CA125, enema baritado en >45aos (para
descartar cncer de colon), mamografa en caso de ndulo mamario (la metstasis a ovario puede simula tumor
primario de ste), biopsia endometrial (en caso de trastornos del flujo rojo), etc. No es necesaria la cintigrafa a
menos que hayan sntomas de metstasis.

- Patrones de diseminacin:
Transcelmica: Es la forma ms frecuente de diseminacin. Suele seguir el sentido de la circulacin del lquido
peritoneal: Saco de Douglas, canal parietoclico derecho, hemidiafragma derecho, etc.
Linftica: Ganglios plvicos y paraarticos son frecuentes en enfermedad avanzada, pudiendo llagar a los ganglios
supraclaviculares.
Hematgena: Pulmn y hgado ocurre slo en el 2-3% de las pacientes. Se ven en pacientes que sobreviven
algunos aos.

- Factores pronsticos:
En general son similares, pero los de clulas claras tiene peor pronstico.
La aneuploida otorga mal pronstico (la vida media de los diploides es de 5 aos v/s el ao de los aneuploides).
Tambin son importantes factores clnicos como la etapa del tumor, ciruga satisfactoria, etc.

- Clasificacin de FIGO: Se obtiene de la exploracin quirrgica.

a) Etapa I: Limitado a los ovarios.
b) Etapa II: Afecta a uno o ambos ovarios con extensin plvica.
c) Etapa III: Afecta a uno o ambos ovarios con implantaciones peritoneales fuera de la pelvis y ganglios linfticos
retroperitoneales; extensin a intestino, superficial heptica (no parnquima) o epipln tambin equivalen a etapa
III.
d) Etapa IV: Metstasis a distancia.

CNCER DE ENDOMETRIO
- General:
En USA corresponde al 6% de los cnceres de la mujer.
El 3% de las mujeres desarrollar cncer endometrial durante su vida.
La edad media del diagnstico son los 60 aos. Pero el 20-25% ocurre en premenopusicas. Slo el 5% tiene <40
aos.
EL 80% de los cnceres de endometrio estn confinados al tero al momento del diagnstico.
Al parecer existiran dos tipos: uno dependiente de estrgenos, de mejor pronstico en mujer perimenopusica y otro
independiente de estrgenos en la mujer anciana, de peor pronstico.

- Factores de riesgo: Cualquier factor que incremente la exposicin a estrgenos.

Nuliparidad (RR: 3)
Anovulacin crnica.
Menopausia >52 aos (RR: 2,4)
Obesidad (RR: 3 en exceso de <23Kg y RR: 10 si >23Kg)
SOP.
THR sin progestgenos (RR: 4-8)
Hiperplasia endometrial atpica (RR: 8-29)
Tamoxifeno (RR: 2-3)
DM II (RR: 1.3-2,8)

- Hiperplasia endometrial: Varan desde proliferaciones fisiolgicas a carcinoma in situ.

Clasificacin (y progresin a cncer)

a) Simple (1%)
b) Compleja (3%)
c) Simple con atipia (8%)
d) Compleja con atipia (29%)
En pacientes tratadas con medroxiprogesterona 10mg x 14d/mes, se evidenci que:
a) Hiperplasias sin atipia: El 84% respondi a progestgenos y el resto tuvo hiperplasia recurrente, sin
encontrarse progresin a cncer.
 b) Hiperplasia con atipia: Slo el 50% respondi, producindose adenocarcinoma en el 25%.
Clnica: Generalmente hipermenorrea.
TTO: Adems de la medroxiprogesterona se puede usar tratamiento continuo con acetato de megestrol 40mg/d.
- Screening: No existe ninguno que haya demostrado ser eficaz. Afortunadamente, la mayora de las pacientes
presentan hipermenorrea o metrorragia cuando la enfermedad an est confinada a la cavidad uterina.

Cncer endometrial

- General:
El 90% de las mujeres con cncer endometrial presentan hipermenorrea como nica manifestacin.
El diagnstico se suele hacer por estudio de metrorragia, hallazgo en histerectoma por otra causa o por PAP.
Las mujeres a las que se les detecta por PAP son de mal pronstico (probablemente algn grado de estenosis
determin hematometra y manifestacin ms tarda de la enfermedad).
En toda mujer peri o postmenopusica, se debe investigar la metrorragia anormal, por mnima que sea.
Se debe sospechar cncer en premenopusica con metrorragia persistente o recurrente o en caso de factor de
riesgo asociado (obesidad, anovulacin crnica, etc.)
No se debe considerar la miomatosis como causa de metrorragia en la postmenopausia.

- Diagnstico diferencial de metrorragia anormal peri y postmenopusica:

Atrofia endometrial (60-80%): Suele haber antecedente de menopausia 10 aos antes.
TRH. (15-25%)
Plipos endometriales (2-12%)
Hiperplasia endometrial (5-10%)
Cncer endometrial (10%).

- Diagnstico:
Biopsia aspirativa: Tiene una correlacin del 90-98% en relacin a la biopsia por dilatacin y legrado, o por
histerectoma; por lo que se le debe preferir como estudio inicial.
Histeroscopa + dilatacin + legrado: En caso de estenosis cervical, muestra previa insuficiente, presistencia de la
hemorragia con biopsia aspirativa normal, etc.
ECOtv: Endometrio <5mm es compatible con atrofia, pero no es motivo para no hace la biopsia aspirativa si la
sospecha es alta. Adems, si se le combina con instilacin de lquido (ultrasonohisterografa), es til en la
valoracin de plipos y grosor endometrial.

- Clasificacin:
1) Adenocarcinoma endometrioide (80%): Puede ser ordinario, variante villoglandular (2%), secretores (<1%, de
buen pronstico), con o sin diferenciacin escamosa (15-25%).
2) Carcinoma mucinoso (5%): Son de buen pronstico.
3) Carcinoma seroso papilar (3-4%): Se puede confundir con carcinoma seroso del ovario y de trompa de Falopio.
Es de mal pronstico.
4) Carcinoma de clulas claras (<5%): Ocurre caractersticamente en mujeres ancianas, muy agresivo, incluso peor
que el papilar.
5) Carcinoma escamoso (raro): No se debe confundir con diseminacin cervical. Mal pronstico.
- Tumores sincrnicos de endometrio y ovario:
Son los cnceres genitales sincrnicos ms frecuentes (1,4 - 3,8%). Lo ms frecuente es que correspondan a
adenocarcinomas endometrioides bien diferenciados, de excelente pronstico.
El 29% de los adenocarcinomas ovricos endometrioides se acompaan de cncer endometrial.

- Definicin de FIGO para la clasificacin del grado del Cncer endometrial:

G1: Una proporcin <5% del tumor pone de manifiesto un patrn de crecimiento slido.
G2: <6-50% del tumor tiene patrn de crecimiento slido.
G3: >50% del tumor tiene patrn de crecimiento slido.
Nota: Estos grados pueden variar segn el grado de atipia nuclear, tipo de cncer, etc.

- Valoracin previa al tratamiento:

Enfermedades concomitantes: Muchas tienen DM, obesidad, senilidad, etc.
Buscar dirigidamente adenopatas, tumoraciones abdominales, manifestaciones urolgicas o intestinales, sangre
oculta en deposiciones, etc.
RxTx (en busca de metstasis), ECG, Hg-VHS, BUN-crea y funcin heptica preoperatorios.
CA 125: El 87% de las pacientes con CA 125 elevado y enfermedad aparentemente localizada, presentaron
enfermedad extrauterina, mientras slo el 58% de las pacientes con CA 125 normal tenan enfermedad
extrauterina. De esta forma, el CA 125 servira para orientar sobre el grado de extensin previo a la ciruga.
- Etapificacin clnica: Slo se considera en pacientes no aptas para la operacin o que se presumen fuera de alcance
teraputico.
- Etapificacin quirrgica: Es de eleccin en este tipo de cncer. Durante la ciruga, se realiza histerectoma + SOB para
biopsia contempornea y decidir conducta.

Clasificacin de FIGO:
Etapa Ia: Tumor limitado al endometrio.
Etapa Ib: Invasin miometrial <50%.
Etapa Ic: Invasin miometrial >50%.
Etapa IIa: Afeccin glandular endocervical simple.
Etapa IIb: Invasin de estroma cervical
Etapa IIIa: Invasin de la serosa, anexos o peritoneo.
Etapa IIIb: Metstasis vaginales.
Etapa IIIc: Metstasis hacia galnglios linfticos plvicos, paraarticos o ambos.
Etapa IVa: Invasin vesical, rectal o ambos.
Etapa IVb: Metstasis a distancia, incluyendo ganglios intraabdominales e inguinales.

- Porcentaje de diseminacin ganglionar de acuerdo al grado:

G1: 3%.
G2: 9%.
G3: 18%.

- Indicacin de diseccin ganglionar plvica y paraartica:

Histologa de clulas claras, serosa, escamosa o endometrioide grado 3.
Invasin miometrial >50%.
Diseminacin hacia el istmo o cuello uterino.
Tamao tumoral >2cm.
Enfermedad extrauterina.
Nota: Si se pudiera elegir, la muestra primordial es la paraartica, ya que es la que ms cambia conducta
teraputica.
CLIMATERIO

CLIMATERIO
Perodo que marca la transicin estado reproductor a no reproductor por declinacin de la funcin ovrica,
cuando se asocia a s+s se habla de Sd. Climatrico.

MENOPAUSIA
Define el ltimo periodo menstrual, dg retrospectivo 12 M desde FUR (X 50)
Menop. Temprana 40-45
DEF Menop. Precoz <40

Fisiolgica
Iatrognica (SOOB, Rt, Qt)

PERIMENOPAUSIA
1 antes y 1 despus del cese de las menstruaciones

ENDOCRINOPATIA
Etapas del Climaterio
1. Cambios morph ovario
1. Menor fertilidad.
2. Alt. Perfil hormonal (hipoestrogenismo)
2. Menopausia.
3. Afectacin org. diana (x hipo ees)
3. Atrofia deterioro org. diana
4. Sndrome (x hipo ees)
4. Senectud.
5. Tto. revierte el cuadro

1. Prevenir loss M.O. reducir risk fracturas

2. Tto. Sntomas vasomotores
OBJ TRH 3. prev / tto. Sntomas psiquicos
4. Mejorar la disf(x) sexual
5. prev / tto. Atrofia urogenital y de piel

CONSECUENCIA + CLIMATERIO

CORTO LARGO MEDIANO

1. Irregularidades CM 1. Lpidos 1. A nivel de piel
2. Vasomotores + Colest Total a. Adelgazamiento de la piel
3. Palpitaciones + LDL b. Deshidratacin
4. Insomnio - HDL c. Prdida de la elasticidad
5. Depresin + TGL d. Incremento del vello
6. Irritabilidad HTA
7. + peso 2. A nivel urogenital
8. dism lbido 2. Columna vertebral a. Thiner mucosa vaginal
Aplastamiento vertebral b. Dispareunia
Espalda redonda c. IOE
d. Infecciones
3. Miembros 3. Disminucin de la femineidad
Fracturas de cadera, antebrazo, etc.
Hospitalizacin, Incapacidad fsica
Aumento gasto social

4. Enfermedad de Alzheimer
5. Demencia
 TRH

ESTRGENOS
Etinilestradiol
+ potente, v 26h gran actividad estrognica

Est. Conjugados Equinos (ECE)

Sulfatos de estrona (50-65%)
Sulfato de equilina (20-35%) + potente
17 alfa dh equi

Valerianato de Estradiol
EES Resultado esterificacin del estradiol natural
(40% del power de los ECE)

Estriol
EES natural ms dbil. Con efx nulo en endometrio.
Alta efx genito urinario
1. Trfico en vagina
2. Exocrvix
3. Uretra
4. Trgono
1. Induce sntesis de 3 globulinas
Hormonas sexuales (SHBG)
Cortisol (CBG)
Tiroideas (TBG)

2. +Angiotensingeno heptico
Aumenta el sustrato de renina, +HTA slo 5%

3. Factores CLOT
Induce factores de clot (7, 8, 9, 10, 12 + Fibringeno)
Reduce anticlot (Antitrombina II, Anti Xa)
(EES dosis 35 mcg + Fumar BAD)
Efx
Hepticos
4. Lipoprotenas plasmticas
+ HDL
- LDL
+ TG ( ms imp cuando elevacin basal, contra rel, pref EES transdrmicos s/1er paso hep)
+ VLDL

5. Saturacin biliar coleterol (+litiasis)

+ Excrecin biliar de colest.
- Sales Biliares
Aumenta la saturacin de colesterol, + precipitacin.

1. Resistencia insulinica
Efx. bimodal dosis related
Efx
0.625mg ECE + sensibilidad
Metablicos
1.25 mg ECE + resistencia

1. Sd. Vasomotor
EES son tto. + efectivo, 3M 90% mejora s+s. Demora ax y se mantiene dp por depsito en adipositos

2. Metab. seo
Enlentencen la reabsorcin sea
Efx
3. Urogenital + Piel
Especificos
Embrio Seno Urogenital Trgono, Epitelio uretral y vaginal.
Atrofia responde en 10 dias a EES
Ri fibroblastos Ms colgeno y grosor de la piel

4. Endometrio
Estimulan la proli endometrial. Administrados sin contraposicin progest. +RR CAENDOM 5-15
Adicionar progestina por 12-14 dias
 1. Vasodilatacin Arterial
Ax. Rpida mediad por antagonismo Calcio

2. Vasodilatacin endotelial
Libera ON, Mejoran la funcin endotelial.
Otras Ax
3. Efecto AntiOXI
Efx. antioxi de LDL

PROGESTINAS
IMP Dar proteccin endometrial slo en pctes con tero x 12-14 dias a la min. dosis
Class Naturales
Sintticas
SINERGICOS CON EES ANTAGONICOS CON EES
Control de los sntomas vasomotores Efx negativo lipoprotenas plasmticas, -TG
Proteccin sea. (Medroxiprog, efx medio)
EFX
Mayor potencia andrognica + empeoran LP
19 Nor dx: Noretisterona, Levonorgestrel
+IR
DIABETES + EMBARAZO
GESTACIONAL
Prop. Tal (White A)
Manifiesta 2, 3T Dg PTGO o por 2 GAA
Methb. Estable, menor risk perinatal
Pre gest. No dg previamente
Manifiesta 1T, hipreglicemias ayuno y postprandiales elevadas mayor cuantia > 200
Metabolitamente inestable. Mayor risk perinatal
DEF Alt. Methb HdC de severidad var. se dg en el embarazo
3-5% emb.
10-15% emb con F.R.
EPI
60% de DG a los 15 desarrollan DM

1. Antecedente DM fliar 1
2. Edad materna > 30
FACTORES

3. Obesidad
RIESGO

4. DG emb anteriores
5. Mortalidad perinatal inexplicada
6. Macrosomia fetal, RN > 4.000g
7. Malformaciones congnitas
8. PHA en emb. Actual
FISIOPATOLOGIA
Metabolismo HdC, 2 opuestas en embarazo
Primera mitad : ANABOLICA Segunda mitad : Resist. perifrica a la Insulina
Aum. Secr. Insulina

Aum. reservas orgnicas en forma de glucgeno y
lpidos que sern utilizados en la segunda mitad
Precozmente durante el embarazo, el aumento de la
secrecin placentaria de estrgenos y progesterona
induce una hiperplasia en las clulas beta del pncreas,
que se traduce en un aumento de la secrecin de
insulina, promoviendo entre otros cambios:
utilizacin perifrica de glucosa
reservas hepticas de glucgeno
glucogenolisis a nivel heptico
niveles basales de glucosa (5-10%)
liplisis
hiperplasia de los adipocitos con el consecuente
almacenamiento de grasa
RELACIN MATERNO / FETAL
Alto consumo fetal de glucosa, 6 mg/kg/min, 2-3X adulto
2 Estados exacerbacin de lo normal
EFECTOS FETO
REVERSIBLES
1. + sorbitol celular en tej. Nid (nervios perif, cristalino,
endotelio vascular) dao osm.
2. captacin cell monoinositol (comp. fund. smp) Disf(x)
Na/K
3. Glicolizacin no enzimtica
4. +Radicales libres, stress oxidativo
2 y 3T +demanda fetal por nutrientes +cortisol, lactgeno
placentario, glucagn esto determina un cambio en los patrones
metablicos maternos:
glucgeno heptico
gluconeognesis
liplisis, +AGL tendencia formacin de cuerpos cetnicos
durante los periodos de ayuno.
utilizacin perifrica de glucosa mediada por un mecanismo
post-receptor
Embarazadas normales son capaces de contrarrestar la
resistencia perifrica aumentando secrecin de insulina
basal y la estimulada con alimentos.
Las que no logran realizar compensacin se transforman
IG, DM
Esta situacin se hace ms evidente entre las 26 y 30
semanas de embarazo, por el mayor aumento de las
hormonas de contrarregulacin y el aumento del
requerimiento de insulina.
1. Ayuno Acelerado
2. Anabolismo facilitado
(favorece la via lipognica, +TAG, +AGL, depsito tej. Adiposo)
IRREVERSIBLES
1. Alteracin endotelio vasc. Utero-placentario
(menos vellocidades, hemorragias, trombosis placent.)
2. Disf(x) placenta org. respiratorio, endocrino, Transf.. :
a. MACROSOMIA (hiperinsulinismo fetal)
b. RCF (vasculopatia)
c. MALFORM. CONGENITAS
SCV; CIV, TGV
SNC; Anencef, Espina Bif, Sd. Reg. Caudal
Malform. Prevencin 1T, embriognesis. c/r niveles HBA1 previos.
 EFECTOS MADRE
1 PE x3-4
2 Infecciones (CA, Endometritis, Bacteriuria AS, PNA)
3 Hemorragia postparto
RISK

4 Cs
5 Edema
6 PHA
7 TPP
8 Complis Agudas

DIAGNOSTICO
Dg 1. Gli Ayuno 105 x 2
2. Gli azar 200
3. PTGO 140
Toda embarazada con Gli Ayuno <105 a la CONDICIONES PTGO 75g
semana 24-28 (99.4%) 1. Aliment. s/restriccin HdC 3d
Se repite si FR, PHA, MACROSOMIA a la sem 2. Ayuno 10-14h, 1era hora AM
PTGO

32-34 (0.6%) 3. Reposo durante prueba

PTGO DG
1. 140-200 Intolerante HdC (+dieta)
2. 200 DM (+insulina)
TRATAMIENTO
1. Alimentacin
2. Autocontrol
BASES

3. Insulinoterapia c/c
4. Actividad Fsica
5. Educacin

OBJETIVOS METABLICOS OBJETIVOS OBSTTRICOS

1. G Ay 70-90 1. Dism. Macrosomia

2. G PP 1h 90-140, 2h 90-120 2. Evitar trauma obst.
3. Cetonuria neg 3. Llevar emb. Trmino (evitar EMH)
4. Glucosuria neg 4. Dism. Complis methb RN.
5. Incremento ponderal c/r esperada
CALORIAS GANANCIA PONDERAL
Enflaquecida 40 kcal/kg Enflaq 15-18 kg
NUTRICION

Normal 35 Normal 9-10 kg

Sobrepeso 30 Sobrep 7-10 kg
Obesidad 25 Obesid 6-7 kg
+ 300 kcal/d embarazo
+ 500 kcal/d lactancia

1. Min. 1500 Kcal/dia + 160g HdC

2. Polisacridos (legumbres, cereales, papas)
3. Suprimir sacarosa (azcar de mesa)
4. Fibra 20-35g
5. Fraccionar alimentacin (3 comidas + 2 colaciones)
 INSULINOTERAPIA
G Ay 105
IN
G PP 200
G Ay Normal
G PP 120-200
DIETA Dieta por 1 sem
Si > 130 pp Insulina
Si 120-130 pp 1 semana ms

Inicio Max Total

Cristalina 30-60 min 2-4h 5-8h
INSULIN

NPH (inter ) 1-2h 6-12h 16-24h

SemiL 30m 4-6h 12-16h
Lenta 3h 8-12h 18-28h
NPH i 0.1-0.3 U/Kg/dia, 2/3 AM y 1/3 PM
CRISTALINA 2-4U, si pp >120

CTRL c/DIETA C/INSULINA

3-4 veces por semana 3-4 veces dia
3 PP + 1 Ayuna

MANEJO OBSTTRICO

CTRL c/4 sem 28 Cetonurias (si >200)

c/2 sem 32 Urocultivo 1T y sem 28
luego sem. ECO y sgto. Desde sem 28 percentil
Eval UFP, RBNE, PBF, Doppler >32
INTER SIN PATOLOGA ASOC. VIA PARTO
RUP. Sin insulina 40 sem PV < 4.300g
Con insulina 38 sem HOSP. EVAL INT Cs > 4.300g

MANEJO TRABAJO DE PARTO

SIN INSULINA
1
SG5% a 125 ml/h
CON INSULINA
PARTO ELECTIVO CESARY ELECTIVA
1 No colocar insulina AM 1 Programar Cx a 1h
2 Gli Ayuna y c/2hrs 2 No colocar insulina AM
2 3 SG 5% 125 ml/h 3 INFUSI segn tabla (1U/h)
4 keep 70-120 mg/dl 4 Mantener por 24h, SG5% a 125ml/h
5 INFUSI 500 ml SF + 5U Crist., 0.25 U/h (25ml/h)
6 Suspender INFUSI post parto

Puerperio, Control Gli Ay dias 2, 3

CORREGIR SEGN
TABLA DE CORRECCIN

glicemias Insulina U/hr Infusi rate

<90 - -
90-110 0.5 50
110-140 1.0 100
141-170 1.5 150
171-200 2.0 200
>200 2.5 250
Postparto suspender Insulina
Puerperio inmediato SG5% a 125 ml/h x 6h
IC si glicemia capilar > 180 mg/dl
Glicemia Ayuna al dia sgte.
PRE+GESTACIONAL
PRE+GESTACIONAL
DEF Paciente DM 1, 2 dg antes de gestacin, que se embaraza
EPI 1/1.000
PROBLEMAS MATERNOS
1 Inestabilidad DM (Complis Agudas,+ Insulina)
2 PEM (20-30%)
3 PHA
4 Parto Prematuro
5 VASCULOPATIA Nefropatia, Retinopata
6 +Cesreas, Trauma Obsttrico

PROBLEMAS FETALES
1 Malformaciones (RR 2-4, HbA1++ 1T)
RISK SCV, CIV, TGA
SNC, Esp. Bifida, Anencefalia, Sd. Regresin Caudal
2 Abortos (15-30%) mal control previo
3 MFIU (descomp, 3T)
4 SDR, EMH
5 Macrosomia, trauma obst
6 RCF (Vasculopatia)
7 Methb, Policitemia, Hipoglicemia, Hipocalcemia

CLASIFICACIN WHITE
CLASE EDAD COMIENZO DURACIN VASCULOPATIA INTERRUPCIN
A Gestacional
B >20 aos <10 aos DM 2 NO
C 10-19 aos 10-19 aos MODY NO 36-38 c/mad
D <10 aos >20 aos DM 1 Retinopata basal
F Any Nefropatia
Any retinopata
R
proliferativa
34-36 c/mad ind
F-R Any Nefro + Retino
H Any Coronariopatia
T Transplante renal

PROGRAMACIN EMBARAZO
Eval. Presencia de complis, Retino, Nefro
INICIO Control Metbh previo HbA1 <8.5%
Ac. Flico 400mcg/d
CONTROL OBSTTRICO OBJ METABOLICOS
Ex, ECG, Fdo Ojo, Prot 24h, Nefro 1 Gli Ay <90
Cada 2 sem, hasta la 28 2 Gli PP 2h <120
CTRL Luego control semanal 3 HbA1 <8.5, A1c<7.5
4 Gli 2-3AM >60 mg/dl
CONTROL INSULINA 5 Cetonurias negativas
3-4 veces dia 6 Glucosurias negativas
1. Mal control methb
2. Patologa asociada
Hosp. 3. Deterioro f(x) renal
4. RCF
5. Alt. Eval fetal, PBF.
FACTORES MAL PRONOSTICO
DURANTE
PREVIOS
1. PEM
1. HTA
2. PNA
2. ClCr <50 ml/min
3. Cetoacidosis
3. Crea > 1.5 mg/dl
4. Proteinuria > 3g/dia
4. Proteinuria > 2g/dia
5. Falta coop.
 ECO GYN
VIAS
Pctes. no puede realizar por va endovaginal o transrectal.
Abdominal Se necesita preparacin con vejiga llena.
Ideal ayuno para evitar meteorismo intestinal.
Tiene menos campo de visin que la abdominal, por lo que en ciertos casos se complementan (grandes
Vaginal tumores)

Reservada para pacientes virgenes o con malformaciones o estrechez vaginal extrema.

Trasnrectal Tcnica igual a la transvaginal

Vara de acuerdo al ciclo menstrual.

Anlisis en corte sagital o longitudinal.

ENDOMETRIO

Tipo 0 : fino, lineal. Menstrual o post menstrual inmediato

Tipo 1 : mas grueso (8 mm promedio) trilaminar. Corresponde a la fase folicular tarda con
respuesta estrgenica normal.(preovulatorio)
Tipo 2 : mas grueso, persiste trilaminar pero con mayor diferenciacin con el miometrio (promedio
10 mm). Secretor inicial.
Tipo 3 : o secretor tardo, homogeneamente refringente. Representa una respuesta a progesterona
normal.

Sospecha de malignidad de un tumor:

1 bilateral
2 solido
OVARIOS

3 tabiques, (especialmente si son gruesos)

4 cpsula gruesa.
5 lmites imprecisos.
6 excrecencias y/o papilas intraqusticas.
7 Ascitis o lquido libre intraplvico.

Indicaciones.
COLPOSCOP

1 PAP anormal.
2 Control de resultados teraputicos.
3 Lesiones macroscpicas del crvix y/o tracto genital inferior.
4 Flujo vaginal rebelde al tto.
5 Sinusorragia

1 observacin al natural.
TECH COLPOSCOPIA
2 Aplicacin de cido actico al 5 % para identificar epitelios cilindricos y la unin escamocolumnar.
Aplicacin de lugol o yodo. Zonas yodo (+) son ricas en glicgeno, las yodo (-) son epitelio atrfico o
Test de schiller aglicognico que pueden representar epitelio anormal

Presencia de epitelio cilindrico endocervical en el exocervix.

>40 % de mujeres en edad frtil, usuarias de ACO
10 % de climatricas.
Ectropion
No debera verse en post menopausicas sin TRH, en este caso sospechar hiperestrogenismo.
Asintomtico, (Si es extenso: sinusorragia)
 INFERTILIDAD
ESTERILIDAD
Parejas sin embarazo tras 1 ao de a.s. sin MAC

DEF INFERTILIDAD
Prdida fetal

1ria / 2ria si tiene o no el antecedente de hijos previos

14%-16%, distintos grados de subfertilidad
EPI Edad mujer factor imp.
Fecundad mx. pareja joven <30, es 30%/mes
VALORACIONES DEL FACTOR OVRICO
1. Valoracin curva temp. Basal
2. Bp endometrial
3. Estudio hormonal
A mujeres con ciclos regulares 26-36 dias obj es confirmar OVULACION
A
Det. basal
ESTUDIO En fase folicular precoz (3 a 5 das del ciclo): FSH - LH - Estradiol - PRL.
HORMONAL En fase ltea media (21 a 24 das del ciclo): PRL - Progesterona.
BASICO
En pacientes que se prev una respuesta ovrica comprometida
1 Edad > 35 aos
2 Antecedentes mala respuesta a tto. inductores de ov.
3 Pacientes con ciruga ovrica previa (+ endometriosis).
Test de
4 Parejas con esterilidad sin diagnstico.
clomifeno
TEST
100 mg de Citrato de Clomifeno desde el 5 al 9 da del ciclo) respuesta hipofisaria. Valores altos de FSH
post-tratamiento (sumatorio de los niveles de FSH (da 3 + da 10 > 25 UI/L) reserva folicular inadecuada.

Seek, hiperplasia suprarenal, hipotiroidismo,

B
Estudio de anovulacin, LH, FSH, Estradiol y PRL

Sospecha de hiperandrogenismo
ESTUDIO
Androstenidiona, Testosterona, 17 alfa hpg, SDHEA, SHBG, Insulina y cortisol
FACTOR
ENDOCRINO
Sospecha de hiperPRL
PRL/GH, TSH, T4l y cortisol
C 1. Histerosalpingografa (radiolgica).
2. Histerosalpingosonografa (ultrasonidos).
3. Salpingoscopia (endoscpica).
ESTUDIO F(x) 4. Laparoscopia (endoscpica).
TUBARICA 5. Tests de clamidias (prueba analtica).

ESTUDIO BSICO PAREJA ESTERIL

Anamnesis
ECO basal y sgto. Folicular
Hormonas (FSH, Estradiol, Progesterona +7 y +9 postov)
Histerosalpingografia
Espermiograma
ESPERMIOGRAMA
1. Recuento (20-250 mill/ml)
2. Movilidad, lineal activa y % en mov. (>50%)
3. Vitalidad (>75%)
4. Morfologa (anormal >14% con anomalias)
INDICACIONES PARA FIV INDICACIONES ICSI
1. Ausencia o dao tubario irreversible. 1. Oligoteratoastenospermia severa.
2. Factor masculino leve a moderado. 2. Falla de fecundacin en FIV.
3. Presencia de anticuerpos antiespermticos en el semen. 3. Falla de varios intentos de FIV.
4. Poca reserva ovrica. 4. Azoospermia obstructiva y no obstructiva.
5. Edad de la paciente.
6. Infertilidad de causa desconocida que no embaraz con
inseminaciones intrauterinas.
7. Endometriosis.
 METRO + 2DA MITAD
EPI 2-5% sufre S++ en la 2da Mitad
ETIO 1 DPPNI
2 PP
3 Idiopticas
MORT PERIN Prematurez
Hipoxia perinatal
PLACENTA PREVIA
DEF inserta en el segmento inferior del tero
CLASS a. Oclusiva Total (cubre OCI) toma pared contralateral
a. Marginal (relaciona con OCI)
b. Insercin baja (no se relaciona, esta a menos de 3cm del OCI)
COND ASOC. 1. Cicatriz uterina (Cs Ant)
2. Edad >35 a
3. Multiparidad
4. Anteced, legrado
5. Gemelar
6. Tabaquismo
7. Residencia altura
8. Miomas
CLINICA Prdidad indolora sangre roja fresca, mag. Var (80%)
Dinmica uterina poco f (10%)
Asintomtica (10%)
CURSO 1/3 sangra < 31 sem
1/3 sangra 32-36 sem
1/3 sangra >36 sem
Ms precoz sangrado ms risk
MANEJO
SEVERA >30% volemia, shock, Cs. Emerg.
MOD 15-30% volemia, segn E.G.
>36 sem Interrumpe
<36 sem Hosp., vigilancia estricta materna + fetal
Maduracin
Toco
Hto > 28%
Fierro, Medidas facilitar evac. intestinal

LEVE Hosp.
Sin sangrado por 48h, eval alta.
Interrupcin 36-37 sem.
ASINTOMAT Cs electiva 37 sem si oclusiva
Marginales o insercin baja a trmino segn condiciones obsttricas.

DPPNI
DEF Separacin de la placenta de su insercin >20 sem y antes del nac.
EPI 1% embarazos
Risk Materno, CID, Shock
COND. ASOC. 1 SHE
2 Trauma abd
3 RPM (Descompresin uterina brusca)
4 Tabaquismo, cocaina (Vasculopatia)
5 Antecedente DPPNI emb. Previo

CLINICA Sangrado oscuro, inicio brusco, asoc. Dolor abdominal (80%)

DU, HIPERTONO, Polistolia
ECO Img ecorefringente, engrosamiento placentario
CLASS MODERADO
Hemorragia escasa, utero relax o irritable, sin descompensacin hemodinmica ni comp. Fetal
Curso Crnico

SEVERO
Hemorragia sev, o contenida en hematoma retroplacentario. Evidenciada por clnica + US
 Hipertona uterina, descompensacin hemodinmica. Compromiso fetal, SFA, MFIU
MANEJO MODERADO
>35 sem Interrupcin segn cond. Obst.
Trabajo parto activo (RAM precoz, Synto, Anestesia conduccin)

<35 sem Madurar, Vigilancia estrecha UFP. Vigilar LA, %DPPNI desarrolla OHA, Doppler c/48h

SEVERO
Interrupcin por via ms expedita

ROTURA UTERINA
FR 1 Cicatrices uterinas
2 Traumatismo uterino
3 Trabajo de parto prolongado
EPI Infrecuente, asoc a Cs. Ant, trabajo de parto abandonado con DCP, traumatismo (Car Seat Bealt)
Dg Dolor abad brusco
SFA
Sangrado genital
Detencin tdp, ppt alta
+sg sospecha alt. FCF
CONDUCTA PACIENTES CON CESREA ANTERIOR
Revisin de histerorrafia en:
1 Metrorragia
2 Dolor abd.
3 Hipotensin
4 Forceps
Si la Histeorrafia
>5cm de separacin Cx
<5cm de separacin Conducta expectante, AB, retractores uterinos

METRORRAGIAS POSTPARTO INMEDIATO

METRORRAGIA EDAD ADULTA
Alt. Gyne +f edad reproductiva
Paises occidentales causa FREC. Anemia
Metrorragia Sangrado del tero s/r ciclo menst, intervalos irregulares
Menorragia Sangrado cclico >7dias (ms time)
TERMS
Polimenorrea Sangrado menstrual intervalos <21 dias (ms ciclos)
Hipermenorrea S.M. ms vol > 80 ml/ciclo

HEMORRAGIAS UTERINAS DISFUNCIONALES

Hemorragia anormal del tero en ausencia de emb o alt. Orgnica
DEF
Irregulares s/r C.M.

FACTORES ENDOCRINO
1. Deprivacin, cese brusco ei EES descamacin
2. Disrupcin, +FREC, Ax mantenida largo tiempo EES sin contraposicin PROGEST. Descamacin
ETIO incompleta y acumulacin de endometrio que descama por necrosis de manera asincrnica

FACTORES UTERINOS
Mech. Locales PG, TXA2, endotelinas, Hemostasia alteran. Menor agregacin plaquetaria, +vasodilatacin
Alt. Flux loca, -IP AU ms risk HUD (Hurskainer y Cols)

1. Ciclos OVULATORIOS
Menos FREC, 15% HUD. Mujer madura 20-35
Alt. Fase folicular/lutea Cpo lteo insuf, alt. Ri hormonales
Dg Dif Etio orgnica (miomas, adenomiosis)

2. Ciclos ANOVULATORIOS EES Mantenidos sin oposicin PROGEST

CLASS
Edades proclives a falla del eje H-H
Adolescencia Inmadurez del eje
Perimenopausia Falla ovrica

CL Sangrado c 6-8 sem y abundante

Ei endometrial mantenida, risk hiperplasias, atipias y carcinoma endometrio
Seek patologa gral cause ei mantenido Obesidad, SOP, Hiper/hipo Ti.

METRORRAGIA POSTMENOPAUSICA (HUD >12M amenorrea +Gonadotrofinas)

ETIO Plipos endometriales, hiperplasia endometrial simple,

BIOPSIA
Cnula Aspiracin (cournier)
Microlegrado
Histeroscopia
LUB (RUD), ms useado

TRATAMIENTO
Pat. Sistmicas Hematolgica, Renales, Hepticas, Endocrinopatias
Iatrognica ACO, subir la dosis de EES
PIP
DEF Enf. Inflamatoria tracto genital alto
Complicacin +f ETS bacteriana
EPI 10-15% Mujeres en edad reproductiva
FR 1. Edad frtil 15-39
2. Adolescente +AS
3. Nuligesta
4. Bajo NSE
5. ACO (Protect)
6. DIU 1eros 4M postins arrastre bach
7. Duchas Vaginales
8. Ant. Previo
9. Procedimientos IU
ETIO Polimicrobianos
Vias Ascendente, org. Tracto genital bajo

1 Gram (-) / E. Coli

2 Anaerobios (B. Fragillis), Gonococco, Chlamydia (Asintom)
VIAS Ascendente
Contiguidad (Apendicitis Ag)
Distancia (TBC)
DG 1. Mujer edad frtil
2. Dolor hipogstrico
3. Sensibilidad desplazar cuello
HEGAR MAYORES x 5 MENORES
1. Dolor Abd. c/s bloom 1. >38C
M5 + m1 2. Dolor mov. Cervical 2. WBC > 10.000
3. Dolor exploracin anexial 3. Cultivo + gonococco / Chlamydia
4. A.S. < 6M Gram positivo para gono (Diplococco gram -)
5. ECO no sugestiva otra IFD Clami
etio 4. Masa inflamatoria Anexial
5. Material purulento a la culdocentesis
ETAPAS I Salpingitis Aguda
II + Pelviperitonitis (Tto Mx)
III + ATO (Cx)
IV ATO Roto
COMPLIS 1. Infertilidad oclusin (10-20%)
2. Dolor plvico crnico (20%)
3. Embarazo Ectpico (50%)
EXAMS WBC + PCR + VHS Sensibilidad 50%
ECO No Dg, descarta otros procesos
Signos sugestivos, PRIMOR TRITSCH
1. Grosor trompa > 5mm
2. Sg. Rueda dentada
3. Liq. Libre
LAPAROSCOPICA LEVE: Trompas libres, eritema + edema 1 trompa, escazo exudado
MOD: Trompa no permeable, difcil de moivilizar, adh anexiales
SEV: Piosalpinx, ATO
TTO HOSP. AMB
4 DIAS E.V. CFTX i.m. du, luego V.O. x 10 dias
1. PNS + QUEMI + GENTA 1. DOXI + METRO
2. AMPI + CLINDA + GENTA 2. CIPRO + METRO
3. CFTX + METRO 3. COTRI + METRO
4. AMPI + CAF
14 DIAS V.O.
AMPI + CAF
DOXI
SOP
DEF Hiperandrogenismo ovrico funcional, LH e Insulino dependiente
5-10%
EPI
Ppal causa hiperandrogenismo peripuberal.
1. Obesidad
GRUPOS RIESGO

2. Diabetes gestacional
3. Resistencia insulnica conocida
4. Diabetes Mellitus 1 y 2
5. Historia de adrenarquia prematura
6. Hirsutismo
7. Infertilidad por oligo-anovulacin
8. Historia familiar de SOP

TRIADA ORIGINAL
1. Anovulacin crnica
2. Hirsutismo
3. Obesidad
1. Hiperandrogenismo cutneo (Hirsutismo 70%, Acn 30%)
2. Disfunciones menstruales 80% (90% Anovulacin, menarquia <12a +obesas)
CLINICA 3. Obesidad Centrip 20-80%
4. Acantosis Nig 1-12%
5. I.G 20-30%
GONADOTROPINAS GnRh
+LH (70%) + Pulsatilidad LH
-/n FSH - Pulsatilidad FSH
LH/FSH > 2
- SHBG + EES lib Obesidad +IR Pulsat
GnRh LH
LABOS
Elevacin de testosterona y DHEA-S.
Difcil medir testosterona libre, por eso se usa el IAL.
ndice de andrgenos libres (IAL):
(100 x testosterona total (nmol/L)) : (SHBG(nmol/L)).
IAL > 4 es indicativo de hiperandrogenismo.

1. Gonadotropinas, +LH, -/n FSH

2. Estrgenos: prdida de la ciclicidad del estriol srico.
3. Progesterona : disminuida a consecuencia de la anovulacin.< a 4 ngr/ml
Modificaciones
4. Andrgenos +
Hormonales
5. Prolactina: Aumentada (10-20 %)
6. Insulina: Aumentada
7. IGF1: Aumentada

ATENAS
1. Aspecto ECO no need
2. Evidencia de hiperandrogenismo,
clnica = hirsutismo, acne o
biolgica = niveles sricos elevados de andrgenos.
3. Descartar otros hiperandrogenismos, sean estos funcionales o tumorales
4. Establecer presencia de ovulacin infrecuente o ausente.

Mujer con hirsutismo, ciclos menstruales irregulares, obesidad y una clsica morfologa ovrica.
Diagnstico
2 criterios siempre:
1. Irregularidad menstrual
2. Evidencia de hiperandrogenismo,
+Criterios
1.- Insulino-resistencia
2.- Obesidad
3.- Anormalidades hipotlamo hipofisiarias
4.- Infertilidad
5.- Morfologa de ovarios poliqusticos

1. Hirsutismo idioptico
2. Cushing
DIFF 3. Hiperplasia adrenal congnita
4. Tumores adrenales
5. Hipertecosis del estroma
 6. Tumores ovricos

1.- Un aumento de tamao bilateral

2.- Cpsula regular, engrosada, avascular

Fenotipo SOP 3.- Sup. Corte, 8-10 folculos subcapsulares separados, de 4-8 mm O
dispuestos en la periferia con un aspecto de collar.
4.- Quistes revestidos capas de cell granulosa y no son atrsicos.
5.- IMP, Hiperplasia de las clulas tecales-estromales, que rodean a folculos de desarrollo detenido.

PATOGENIA

En respuesta LH las clulas de la teca interna ovrica sintetizan andrgenos (mediada x la citocromo P450c17)
1. El esteroide andrognico se convierte posteriormente a testosterona o estrona.
2. La celulas de la teca interna en el SOP ms eficaces en la produccin de precursores andrognicos.
3. Mientras que la LH regula la sntesis andrognica de las clulas de la teca interna,
4. La FSH es responsable de regular la actividad aromatasa de las clulas de la granulosa y por lo tanto determina cunto estrgeno
se sintetiza a partir de los precursores andrognicos.
5. Cuando hay predominio de concentracin de LH sobre FSH, los ovarios sintetizan preferentemente andrgenos.
La frecuencia del estmulo hormonal hipotalmico (hormona liberadora de gonadotrofinas, GnRH) influye en parte en la relacin
LH/FSH. Las mujeres con SOP parecen tener mayor frecuencia de pulsos de LH y por ello es posible que la liberacin de GnRH
est acelerada en estas pacientes, por mecanismos que no se comprenden an con precisin.
Sin embargo, la alteracin podra obedecer a una anormalidad intrnseca en el generador de pulsos en el hipotlamo o a la baj a
concentracin de progesterona por los eventos ovulatorios infrecuentes.
6. La insulina interviene en forma directa e indirecta en la patogenia del hiperandrogenismo en mujeres con SOP. Esta hormona
acta sinrgicamente con la LH para incrementar la produccin de andrgenos en las clulas de la teca.
7. Asimismo, la insulina inhibe la sntesis heptica SHBG, la principal protena de unin a testosterona, con lo cual se eleva el nivel
de testosterona libre biolgicamente disponible. Debido a que las mujeres con SOP habitualmente tienen hiperinsulinemia, la
concentracin de testosterona libre a menudo est elevada aun cuando el nivel de testosterona total slo est moderadamente
alto

DELGADA +Gh (co-go) + Folistatina - Activina - FSH (Rel LH/FSH Alt)

OBESA + Insulina (co-go) - Folistatina FSH normal

TEORIA 2 CELULAS 2 GONADOTROFINAS

+LH Hiperplasia Teca Interna +P450 17 alfa + Andrgenos (Androtenidiona)

-FHS Hipoplasia granulosa -P450 Aromatasa Menor conversin de Andrgenos a Estrgenos

Foliculos con maduracin detenida con escasa granulosa, poca actividad P450 Aromatasa - Estradiol
Prdidad ciclicidad estrognica Alt. Trigger GnRh-Gonadotrofinas Pierde peak LH, mantiene alta basal

Dieta hipocalrica con restriccin de H de C y glucosa (disminuir hiperinsulinismo)

Modificar IMC y reducir colesterol para bajar riesgo de enfermedad cardiovascular.
ACO: Para proteger al endometrio del hiperestrogenismo mientras se resuelve patologa de
base.
Flutamida, finasteride (bloqueo perifrico de andrgenos): Es la excepcin.
TRATAMIENTO Dixi o Diane (acetato de ciproterona + etinilestradiol) No son recomendables por que
aumentan resistencia insulnica.
En caso de infetilidad, reestablecer ciclo ovulatorio.
Metformina 850mg/12h: Controla glicemia y mejora la respuesta a induccin ovulatoria.

Largo plazo
1. Cncer endometrial
SECUELAS
2. Enfermedad CARDIOVASCULAR
3. DM II

http://www.siicsalud.com/dato/dat043/05623018.htm