Vous êtes sur la page 1sur 29

NAMA : ALIVIA RIZKY NURIYANTO

NIM : 0907101010003

VERTIGO

1.1 Pengertian
Vertigo adalah perasaan seolah-olah penderita bergerak atau berputar, atau seolah-olah
benda di sekitar penderita bergerak atau berputar, yang biasanya disertai dengan mual dan
kehilangan keseimbangan. Vertigo bisa berlangsung hanya beberapa saat atau bisa berlanjut
sampai beberapa jam bahkan hari. Penderita kadang merasa lebih baik jika berbaring diam, tetapi
vertigo bisa terus berlanjut meskipun penderita tidak bergerak sama sekali (Israr, 2008)
1.2 Insidensi

Prevalensi angka kejadian vertigo perifer (BPPV) di Amerika serikat adalah 64 dari
100.000 orang dengan kecenderungan terjadi pada wanita (64%). BPPV diperkirakan sering
terjadi pada usia rata-rata 51-57,2 tahun dan jarang terjadi pada usia di bawah 35 tahun tanpa
riwayat trauma kepala. Penyebab vertigo dilaporkan dalam persentase berikut : idiopatik (49%),
trauma (18%), labirinitis viral (15%), lain-lain (sindrom Memierre (2%), paska operasi telinga
(2%), paska operasi non telinga (2%), ototoksisitas (2%), otitis sifilitika (1%)) (Dewanto et al,
2009).

1.3 Klasifikasi

Berdasarkan normalitas dibagi menjadi 2 jenis yaitu:

1. Vertigo fisiologi : Keadaan ini terjadi apabila (1) otak menghadapi ketidakseimbangan di
antara sistem sensorik, (2) sistem vestibuler dihadapkan pada kepala yang tidak lazim dan
tidak pernah diadaptasi sebelumnya seperti ketika seseorang mengalami mabuk laut, atau
(3) posisi kepala atau leher yang tidak lazim dalam intensitas tertentu seperti ekstensi
berlebihan ketika seseorang mengecat langit-langit rumah.
2. Vertigo patologi : Keadaan yang terjadi akibat lesi pada sistem visual, somatosensorik
ataupun vestibuler. Vertigo visual disebabkan oleh pemandangan yang baru atau tidak
tepat atau karena timbulnya paresis otot ekstraokuler yang tiba-tiba diplobia pada
keadaan lain sistem saraf pusat mengkompensasi dengan menetralkan vertigo secara
cepat. Vertigo somatosensoris biasanya disebabkan oleh neuropati perifer yang
menurukan masukan sensoris yang perlu untuk kompensasi sentral bila terjadi disfungsi
sistem vestibuler atau visual (Isselbacher et al., 1999).

Berdasarkan letak disfungsi, dibedakan menjadi 2 jenis yaitu :

Tanda atau gejala Vertigo Perifer Vertigo Sentral


Arah nistagmus yang Satu arah, fase cepat, Dua arah atau satu arah
menyertai berlawanan arah dengan lesi
Gerakan nistagmus Tidak lazim terjadi Lazim terjadi
horizontal tanpa komponen
torsional
Gerakan nitagmus vertikal Tidak pernah ada Mungkin ada
atau murni torsional
Fiksasi Visual menimbulkan Menghambat nistagmus dan Tidak ada hambatan
vertigo
Intensitas vertigo Mencolok Sering ringan
Lama terjadinya gejala Pasti (dalam waktu beberapa Mungkin kronik
menit, hari, minggu) tetapi
kekambuhan
Tinitus Sering ada Biasanya tidak ada
Abnormalitas sentral yang Tidak ada Sangat sering
menyertai
Penyebab yang sering Infeksi (labirinitis), sindroma Vaskuler, demielinisasi,
meniere, neuronitis, iskemia, neoplasma
trauma, toksin
(Isselbacher et al., 1999)

1.4 Gambaran Klinis

A. Vertigo Perifer :

1. Pandangan gelap Penglihatan ganda


2. Rasa lelah dan stamina menurun Sukar menelan
3. Jantung berdebar Kelumpuhan otot-otot wajah
4. Hilang keseimbangan Sakit kepala yang parah
5. Tidak mampu berkonsentrasi Kesadaran terganggu
6. Perasaan seperti mabuk Tidak mampu berkata-kata
7. Otot terasa sakit Hilangnya koordinasi
8. Mual dan muntah-muntah Mual dan muntah-muntah
9. Memori dan daya pikir menurun Tubuh terasa lemah
1. 10 Sensitif pada cahaya terang dan Suara
10. Berkeringat
B. Vertigo Sentral
1. Penglihatan ganda
2. Kelumpuhan otot wajah
3. Kesadaran terganggu
4. Skit kepala parah
5. Tidak mampu berkata-kata
6. Hilangnya koordinasi
7. Mual dan muntah-muntah
8. Tubuh merasa lemah (Israr, 2008)
1.5 Patofisiologi

Rasa pusing atau vertigo disebabkan oleh gangguan alat keseimbangan tubuh yang
mengakibatkan ketidakcocokan antara posisi tubuh yang sebenarnya dengan apa yang dipersepsi
oleh susunan saraf pusat.
Ada beberapa teori yang dibahas oleh Wreksoatmojo (2004) untuk menerangkan kejadian
tersebut :
1. Teori rangsang berlebihan (overstimulation)
Teori ini berdasarkan asumsi bahwa rangsang yang berlebihan menyebabkan hiperemi
kanalis semisirkularis sehingga fungsinya terganggu; akibatnya akan timbul vertigo, nistagmus,
mual dan muntah.
2. Teori konflik sensorik
Menurut teori ini terjadi ketidakcocokan masukan sensorik yang berasal dari berbagai
reseptor sensorik perifer yaitu antara mata/visus, vestibulum dan proprioseptik, atau ketidak-
seimbangan/asimetri masukan sensorik dari sisi kiri dan kanan. Ketidakcocokan tersebut
menimbulkan kebingungan sensorik di sentral sehingga timbul respons yang dapat berupa
nistagmus (usaha koreksi bola mata), ataksia atau sulit berjalan (gangguan vestibuler, serebelum)
atau rasa melayang, berputar (yang berasal dari sensasi kortikal).
Berbeda dengan teori rangsang berlebihan, teori ini lebih menekankan gangguan proses
pengolahan sentral sebagai penyebab.
3. Teori neural missmatch
Teori ini merupakan pengembangan teori konflik sensorik; menurut teori ini otak
mempunyai memori/ingatan tentang pola gerakan tertentu; sehingga jika pada suatu saat
dirasakan gerakan yang aneh/tidak sesuai dengan pola gerakan yang telah tersimpan, timbul
reaksi dari susunan saraf otonom. Jika pola gerakan yang baru tersebut dilakukan berulang-ulang
akan terjadi mekanisme adaptasi sehingga berangsur-angsur tidak lagi timbul gejala.
4. Teori otonomik
Teori ini menekankan perubahan reaksi susunan saraf otonom sebaga usaha adaptasi
gerakan/perubahan posisi; gejala klinis timbul jika sistim simpatis terlalu dominan, sebaliknya
hilang jika sistim parasimpatis mulai berperan.
5. Teori neurohumoral
Di antaranya teori histamin (Takeda), teori dopamin (Kohl) dan terori serotonin (Lucat)
yang masing-masing menekankan peranan neurotransmiter tertentu dalam mem pengaruhi sistim
saraf otonom yang menyebabkan timbulnya gejala vertigo.
6. Teori sinaps
Merupakan pengembangan teori sebelumnya yang meninjau peranan neurotransmisi dan
perubahan-perubahan biomolekuler yang terjadi pada proses adaptasi, belajar dan daya ingat.
Rangsang gerakan menimbulkan stres yang akan memicu sekresi CRF (corticotropin releasing
factor); peningkatan kadar CRF selanjutnya akan mengaktifkan susunan saraf simpatik yang
selanjutnya mencetuskan mekanisme adaptasi berupa meningkatnya aktivitas sistim saraf
parasimpatik.
Teori ini dapat menerangkan gejala penyerta yang sering timbul berupa pucat, berkeringat
di awal serangan vertigo akibat aktivitas simpatis, yang berkembang menjadi gejala mual,
muntah dan hipersalivasi setelah beberapa saat akibat dominasi aktivitas susunan saraf
parasimpatis.

1.6 Penegakan Diagnosis


Anamnesis
1. Apakah terdapat perubahan sikap?
2. Apakah terdapat kondisi lain selain perubahan posisi yang dapat membuat vertigo
bertambah berat?
3. Apakah terdapat disorientasi?
4. Apakah gangguan penglihatan hanya terjadi saat bergerak?
5. Apa pencetusnya?
6. Bagaimana frekuensi dan intensitas lama terjadinya?
7. Apakah terdapat tanda-tanda defisit neurologi seperti penglihatan ganda, gangguan
menelan dan kelemahan motorik? (Dewanto et al., 2009)
Pemeriksaan Fisik
Menurut Dewanto et al. (2009) terbagi menjadi :
1. Nistagmus
2. Pemeriksaan Neurologis
Pemeriksaan neurologis dilakukan dengan perhatian khusus pada:
Fungsi vestibuler/serebeler
a. Uji Romberg: penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan, mula-mula dengan kedua mata
terbuka kemudian tertutup. Biarkan pada posisi demikian selama 20-30 detik. Harus dipastikan
bahwa penderita tidak dapat menentukan posisinya (misalnya dengan bantuan titik cahaya atau
suara tertentu). Pada kelainan vestibuler hanya pada mata tertutup badan penderita akan
bergoyang menjauhi garis tengah kemudian kembali lagi, pada mata terbuka badan penderita
tetap tegak. Sedangkan pada kelainan serebeler badan penderita akan bergoyang baik pada mata
terbuka maupun pada mata tertutup.
b. Tandem Gait: penderita berjalan lurus dengan tumit kaki kiri/kanan diletakkan pada ujung jari
kaki kanan/kiri ganti berganti. Pada kelainan vestibuler perjalanannya akan menyimpang, dan
pada kelainan serebeler penderita akan cenderung jatuh.
c. Uji Unterberger.
Berdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke depan dan jalan di tempat dengan mengangkat
lutut setinggi mungkin selama satu menit. Pada kelainan vestibuler posisi penderita akan
menyimpang/berputar ke arah lesi dengan gerakan seperti orang melempar cakram; kepala dan
badan berputar ke arah lesi, kedua lengan bergerak ke arah lesi dengan lengan pada sisi lesi turun
dan yang lainnya naik. Keadaan ini disertai nistagmus dengan fase lambat ke arah lesi.
d. Past-pointing test (Uji Tunjuk Barany)
Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan, penderita disuruh mengangkat
lengannya ke atas, kemudian diturunkan sampai menyentuh telunjuk tangan pemeriksa. Hal ini
dilakukan berulang-ulang dengan mata terbuka dan tertutup. Pada kelainan vestibuler akan
terlihat penyimpangan lengan penderita ke arah lesi.
e. Uji Babinsky-Weil
Pasien dengan mata tertutup berulang kali berjalan lima langkah ke depan dan lima langkah ke
belakang seama setengah menit; jika ada gangguan vestibuler unilateral, pasien akan berjalan
dengan arah berbentuk bintang.
f. Pemeriksaan Khusus Oto-Neurologis
1. Fungsi Vestibuler
a. Uji Dix Hallpike
Dari posisi duduk di atas tempat tidur, penderita dibaring-kan ke belakang dengan cepat,
sehingga kepalanya meng-gantung 45 di bawah garis horisontal, kemudian kepalanya
dimiringkan 45 ke kanan lalu ke kiri. Perhatikan saat timbul dan hilangnya vertigo dan
nistagmus, dengan uji ini dapat dibedakan apakah lesinya perifer atau sentral.
Perifer (benign positional vertigo): vertigo dan nistagmus timbul setelah periode laten 2-10
detik, hilang dalam waktu kurang dari 1 menit, akan berkurang atau menghilang bila tes diulang-
ulang beberapa kali (fatigue).
Sentral: tidak ada periode laten, nistagmus dan vertigo ber-langsung lebih dari 1 menit, bila
diulang-ulang reaksi tetap seperti semula (non-fatigue).
b. Tes Kalori
Penderita berbaring dengan kepala fleksi 30, sehingga kanalis semisirkularis lateralis
dalam posisi vertikal. Kedua telinga diirigasi bergantian dengan air dingin (30C) dan air hangat
(44C) masing-masing selama 40 detik dan jarak setiap irigasi 5 menit. Nistagmus yang timbul
dihitung lamanya sejak permulaan irigasi sampai hilangnya nistagmus tersebut (normal 90-150
detik).
Dengan tes ini dapat ditentukan adanya canal paresis atau directional preponderance ke kiri
atau ke kanan.Canal paresis ialah jika abnormalitas ditemukan di satu telinga, baik setelah
rangsang air hangat maupun air dingin, sedangkan directional preponderance ialah jika
abnormalitas ditemukan pada arah nistagmus yang sama di masing-masing telinga.
Canal paresis menunjukkan lesi perifer di labirin atau n. VIII, sedangkan directional
preponderance menunjukkan lesi sentral.

c. Elektronistagmogram
Pemeriksaan ini hanya dilakukan di rumah sakit, dengan tujuan untuk merekam gerakan
mata pada nistagmus, dengan demikian nistagmus tersebut dapat dianalisis secara kuantitatif.
2. Fungsi Pendengaran
a. Tes garpu tala
Tes ini digunakan untuk membedakan tuli konduktif dan tuli perseptif, dengan tes-tes
Rinne, Weber dan Schwabach. Pada tuli konduktif tes Rinne negatif, Weber lateralisasi ke sisi
yang tuli, dan Schwabach memendek.
b. Audiometri
Ada beberapa macam pemeriksaan audiometri seperti Loudness Balance Test, SISI,
Bekesy Audiometry, Tone Decay. Pemeriksaan saraf-saraf otak lain meliputi: acies visus, kampus
visus, okulomotor, sensorik wajah, otot wajah, pendengaran, dan fungsi menelan. Juga fungsi
motorik (kelumpuhan ekstremitas), fungsi sensorik (hipestesi, parestesi) dan serebeler (tremor,
gangguan cara berjalan).

Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan laboratorium rutin atas darah dan urin dan pemeriksaan lain sesuai indikasi.
Pemeriksaan dapat berupa pemeriksaan hitung darah lengkap, analisis elektrolit termasuk
kadar glukosa, nitrogen urea darah dan kreatinin
2. Foto Rontgen tengkorak, leher, Stenvers (pada neurinoma akustik).
3. Neurofisiologi: Elektroensefalografi (EEG), Elektromiografi (EMG), Brainstem Auditory
Evoked Pontential (BAEP).
4. Pencitraan: CT Scan, Arteriografi, Magnetic Resonance Imaging (MRI) (Schwartz,
2005).

1.7 Diagnosis
Sebelum memulai pengobatan, harus ditentukan sifat dan penyebab dari vertigo. Gerakan
mata yang abnormal menunjukkan adanya kelainan fungsi telingan bagian dalam atau saraf yang
menghubungkannya dengan otak. Nistagmus adalah gerakan mata yang cepat dari kiri ke kanan
atau dari atas ke bawah. Arah dari gerakan tersebut bisa membantu dalam menegakkan diagnosa.
Nistagmus bisa dirangsang dengan menggerakkan kepala penderita secara tiba-tiba atau
meneteskan air dingin ke dalam telinga. Untuk menguji keseimbangan, penderita diminta berdiri
dan kemudian berjalan dalam satu garis lurus, awalnya dengan mata terbuka, kemudian dengan
mata tertutup. Tes pendengaran seringkali bisa menentukan adanya kelainan telinga yang
mempengaruhi keseimbangan dan pendengaran. Pemeriksaan lainnya adalah CT scan atau MRI
kepala, yang bisa menunjukkan kelainan tulang atau tumor yang menekan saraf. Jika di duga
suatu infeksi, bisa diambil contoh cairan dari telinga atau sinus atau dari tulang belakang. Jika di
duga terdapat penurunan aliran darah ke otak, maka dilakukan pemeriksaan angiogram, untuk
melihat adanya sumbatan pada pembuluh darah yang menuju ke otak.
1.8 Diagnosis Banding
1. Pusing, gamang
2. Disekuilibrium
3. Anemia
4. Hipotensi Ortostatik
5. Sindroma Hiperventilasi (Pediatrik)
6. Sinkop (Dewanto et al., 2009).

Penanganan

Penanganan vertigo akut terdiri atas tirah baring dan penggunaan obat supresan vestibuler
seperti antibistamin (meklizin, dimenhidrinat, prometazin), preparat antikolinergik yang bekerja
sentral (skolopolamin) atau tranquilizer dengan efek GABA-ergik (diazepam). Jika vertigo
bertahan lebih beberapa hari, sebagian besar pakar mengajurkan ambulasi dalam upaya untuk
menimbulkan mekanisme kompensasi sentral kendati pasien mungkin mengalami frustasi jangka
pendek. Vertigo kronik yang etiologinya terletak pada labirin dapat ditangani dengn progam
latihan yang sistematis untuk mempercepat terjadinya kompensasi (Isselbacher et al., 1999)
Tindakan profilaksis untuk mencegah vertigo rekuren tidak selalu efektif. Yang biasa
digunakan adalah antihistamin. Penyakit Menierre memberikan respon terhadap diet rendah
garam (1 gr/hari). Contoh: pada BPPV yang menetap (4-6 minggu) memberikan respon yang
baik terhadap program latihan spesifik. Ada juga beberapa vertigo kronik ataupun rekuren yang
dapat diatasi dengan tindakan pembedahan yang berdasarkan indikasi tertentu (Isselbacher et al.,
1999). Pemasangan pirau melalui pembedahan untuk mengalirkan endolimfe yang berlebihan
(Corwin, 2005).
Gejala vertigo dapat berkurang apabila pasien berbaring atau duduk dengan tenang dan
tidak melakukn gerakan mendadak. Apabila didapatkan gejala mual maka dapat dipergunakan
anti piretik. Obat vestibulotoksik, termasuk pemberian sistemik streptomisin atau pemberian
intratimpani streptomisin dan gentamisin dapat diberikan pada kasus yang berat (Corwin, 2005).

Komplikasi

1. Vertigo pada penyakit labirintis yang sebelumnya terdapat infeksi saluran napas ataupun
infeksi telinga tengah dapat berkembang menjadi Labirinitis kronik (Isselbacher et al,
1999)
2. Vertigo pada Penyakit Menierre dapat menyebabkan tuli saraf unilateral (Corwin, 2009)
3. Vertigo pada tumor serebelopontin dapat menyebabkan perburukan keadaan bila tidak
segera diatasi (Schwartz, 2005)

Prognosis
Sebagian besar kasus vertigo bertahan beberapa jam sampai beberapa hari. Gejala yang
disebabkan oleh labirinitis akut sembuh hampir tanpa cedera permanen. Penyebab lain vertigo
dapat menyebabkan gejala yang bervariasi. Tingkat kesembuhannya tergantung pada host dan
penyakit yang mendasari (Ginsber, 2005)
Prognosis pasien dengan vertigo sentral sangat bervariasi yang tergantung pada penyakit
yang mendasari. Namun kemajuan bedah saraf dapat memperbaiki prognosis beberapa kondisi
serius. Prognosis pasien dengan infark arteri vertebral atau basilar adalah buruk. Prognosis
pasien dengan perdarahan serebrum spontan juga buruk (Rahardja, 2011)

DEMENSIA

1.1 Pengertian Demensia


Demensia dapat diartikan sebagai gangguan kognitif dan memori yang dapat
mempengaruhi aktifitas sehari-hari. Penderita demensia seringkali menunjukkan beberapa
gangguan dan perubahan pada tingkah laku harian (behavioral symptom) yang mengganggu
(disruptive) ataupun tidak menganggu (non-disruptive) (Volicer, L., Hurley, A.C., Mahoney, E.
1998). Demensia adalah Sindrom penyakit akibat kelainan otak bersifat kronik / progresif serta
terdapat gangguan fungsi luhur (Kortikal yang multipel) yaitu daya ingat, daya fikir, daya
orientasi, daya pemahaman, berhitung, kemampuan belajar, berbahasa, kemampuan menilai,
kesadaran tidak berkabut. Biasanya dapat disertai hendaya fungsi kognitif dan ada kalanya
diawali oleh kemerosotan (detetioration) dalam pengendalian emosi, perilaku sosial atau
motivasi. Sindrom ini terjadi pada penyakit Alzheimer, pada penyakit kardiovaskular, dan pada
kondisi lain yang secara primer atau sekunder mengenai otak (Direktorat Kesehatan Jiwa
Departemen Kesehatan Republik Indonesia, 2001).
1.2 Insidensi
Populasi usia lanjut diatas 60 tahun adalah 7,2 % (populasi usia lanjut kurang lebih 15
juta). Peningkatan angka kejadian kasus demensia berbanding lurus dengan meningkatnya
harapan hidup suatu populasi . Kira-kira 5 % usia lanjut 65 70 tahun menderita demensia dan
meningkat dua kali lipat setiap 5 tahun mencapai lebih 45 % pada usia diatas 85 tahun. Pada
negara industri kasus demensia 0.5 1.0 % dan di amerika jumlah demensia pada usia lanjut 10
15% atau sekitar 3 4 juta orang (Julianto dan Budiono, 2008)
Demensia terbagi menjadi dua yaitu demensia alzheimer dan demensia vaskuler.
Demensia alzheimer merupakan kasus demensia terbanyak di negara maju amerika dan eropa
sekitar 50-70%. Demensia vaskuler penyebab kedua sekitar 15-20% sisanya 15- 35% disebabkan
demensia lainnya. Di Jepang dan Cina demensia vaskuler 50 60 % dan 30 40 % demensia
akibat penyakit Alzheimer (Julianto dan Budiono, 2008)

1.3 Etiologi
Penyebab demensia yang paling sering pada individu yang berusia diatas 65 tahun adalah
(1) penyakit Alzheimer, (2) demensia vaskuler, dan (3) campuran antara keduanya. Penyebab lain
yang mencapai kira-kira 10 persen diantaranya adalah demensia jisim Lewy (Lewy body
dementia), penyakit Pick, demensia frontotemporal, hidrosefalus tekanan normal, demensia
alkoholik, demensia infeksiosa (misalnya human immunodeficiency virus (HIV) atau sifilis) dan
penyakit Parkinson. Banyak jenis demensia yang melalui evaluasi dan penatalaksanaan klinis
berhubungan dengan penyebab yang reversibel seperti kelaianan metabolik (misalnya
hipotiroidisme), defisiensi nutrisi (misalnya defisiensi vitamin B12 atau defisiensi asam folat),
atau sindrom demensia akibat depresi (Julianto dan Budiono, 2008)

Pada tabel 2.1 berikut ini dapat dilihat kemungkinan penyebab demensia :
Sumber : Julianto dan Budiono, 2008
1.4 Klasifikasi
1. Demensia Tipe Alzheimer

Alois Alzheimer pertama kali menggambarkan suatu kondisi yang selanjutnya diberi nama

dengan namanya dalam tahun 1907, saat ia menggambarkan seorang wanita berusia 51 tahun

dengan perjalanan demensia progresif selama 4,5 tahun. Diagnosis akhir Alzheimer didasarkan

pada pemeriksaan neuropatologi otak; meskipun demikian, demensia Alzheimer biasanya

didiagnosis dalam lingkungan klinis setelah penyebab demensia lain telah disingkirkan dari

pertimbangan diagnostik (Sadock and Sadock, 2004).

Gambaran Penyakit Alzheimer sebagai berikut:

Gambar Tampak secara jelas plak senilis disebelah kiri. Beberapa serabut neuron tampak kusut
disebelah kanan. Menjadi catatan tentang adanya kekacauan hantaran listrik pada sistem kortikal

Gambar Sel otak pada Penyakit Alzheimer dibandingkan dengan sel otak normal

2. Demensia vaskuler
Penyebabnya adalah penyakit vaskuler serebral yang multipel yang menimbulkan gejala

berpola demensia. Ditemukan umumnya pada laki-laki, khususnya dengan riwayat hipertensi dan

faktor resiko kardiovaskuler lainnya. Gangguan terutama mengenai pembuluh darah serebral

berukuran kecil dan sedang yang mengalami infark dan menghasilkan lesi parenkhim multiple

yang menyebar luas pada otak (gambar 2.2). Penyebab infark berupa oklusi pembuluh darah oleh

plaq arteriosklerotik atau tromboemboli dari tempat lain( misalnya katup jantung). Pada

pemeriksaan akan ditemukan bruit karotis, hasil funduskopi yang tidak normal atau pembesaran

jantung (gambar 2.3) (Sadock and Sadock, 2004).

Gambar. Makroskopis korteks serebral pada potongan koronal dari suatu kasus demensia
vascular. Infark lakunar bilateral multipel mengenai thalamus, kapsula interna dan globus
palidus.2
Gambar Pasien dengan demensia kronik biasanya memerlukan perawatan custodial. Pasien
biasanya mengalami kemunduran perilaku, seperti menghisap jari,khas pada jenis ini (Sadock
and Sadock, 2004)

1.5 Gambaran Klinis


1. Perubahan Psikiatrik dan Neurologis
Kepribadian
Perubahan kepribadian pada seseorang yang menderita demensia biasanya akan

mengganggu bagi keluarganya. Ciri kepribadiaan sebelum sakit mungkin dapat menonjol selama

perkembangan demensia. Pasien dengan demensia juga menjadi tertutup serta menjadi kurang

perhatian dibandingkan sebelumnya. Seseorang dengan demensia yang memiliki waham

paranoid umumnya lebih cenderung memusuhi anggota keluarganya dan pengasuhnya. Pasien

yang mengalami kelainan pada lobus fraontalis dan temporalis biasanya mengalami perubahan

kepribadian dan mungkin lebih iritabel dan eksplosif (Sadock and Sadock, 2004).

2. Halusinasi dan Waham

Diperkirakan sekitar 20 hingga 30 persen dengan demensia (terutama pasien dengan

demensia tipe Alzheimer) memiliki halusinasi, dan 30 hingga 40 persen memiliki waham,

terutama waham paranoid yang bersifat tidak sistematis, meskipun waham yang sistematis juga

dilaporkan pada pasien tersebut. Agresi fisik dan bentuk-bentuk kekerasan lainnya lazim

ditemukan pada pasien dengan demensia yang juga memiliki gejala-gejala psikotik (Sadock and

Sadock, 2004).

3. Mood

Pada pasien dengan gejala psikosis dan perubahan kepribadian, depresi dan kecemasan

merupakan gejala utama yang ditemukan pada 40 hingga 50 persen pasien dengan demensia,

meskipun sindrom depresif secara utuh hanya tampak pada 10 hingga 20 persen pasien. Pasien
dengan demensia juga dapat menujukkan perubahan emosi yang ekstrem tanpa provokasi yang

nyata (misalnya tertawa dan menangis yang patologis) (Sadock and Sadock, 2004).

4. Perubahan Kognitif

Pada pasien demensia yang disertai afasia lazim ditemukan adanya apraksia dan agnosia

dimana gejala-gejala tersebut masuk dalam kriteria DSM IV. Tanda-tanda neurologis lainnya

yang dikaitkan dengan demensia adalah bangkitan yaitu ditemukan kira-kira pada 10 persen

pasien dengan demensia tipe Alzheimer serta 20 persen pada pasien dengan demensia vaskuler.

Refleks primitif seperti refleks menggenggam, refleks moncong (snout), refleks mengisap, reflex

tonus kaki serta refleks palmomental dapat ditemukan melalui pemeriksaan neurologis pada 5

hingga 10 persen pasien (Sadock and Sadock, 2004).

Untuk menilai fugsi kognitif pada pasien demensia dapat digunakan The Mini Mental

State Exam (MMSE).7

Gambar.2.10. Test menggambar jam pada salah penilaian MMSE.

5. Reaksi Katastrofik
Pasien dengan demensia juga menunjukkan penurunan kemampuan yang oleh Kurt
Goldstein disebut perilaku abstrak. Pasien mengalami kesulitan untuk memahami suatu konsep
dan menjelaskan perbedaan konsep-konsep tersebut. Lebih jauh lagi, kemampuan untuk
menyelesaikan masalah-masalah, berpikir logis, dan kemampuan menilai suara juga terganggu.
Goldstein juga menggambarkan reaksi katastrofik berupa agitasi terhadap kesadaran subyektif
dari defisit intelektual dalam kondisi yang penuh tekanan. Pasien biasanya mengkompensasi
defek yang dialami dengan cara menghindari kegagalan dalam kemampuan intelektualnya,
misalnya dengan cara bercanda atau dengan mengalihkan pembicaraannya dengan pemeriksa.
Buruknya penilaian dan kemampuan mengendalikan impuls adalah lazim, biasanya ditemukan
pada demensia yang secara primer mengenai daerah lobus frontalis. Contoh dari kelainan ini
adalah penggunaan kata-kata yang kasar, bercanda dengan tidak wajar, ketidakpedulian terhadap
penampilan dan kebersihan diri, serta sikap acuh tak acuh dalam hubungan sosialnya (Sadock
and Sadock, 2004).
1.6 Patofisiologi
Neurotransmiter
Neurotransmiter yang paling berperan dalam patofisiologi dari demensia Alzheimer
adalah asetilkolin dan norepinefrin. Keduanya dihipotesis menjadi hipoaktif pada penyakit
Alzheimer. Beberapa penelitian melaporkan pada penyakit Alzheimer ditemukannya suatu
degenerasi spesifik pada neuron kolinergik pada nukleus basalis meynert. Data lain yang
mendukung adanya defisit kolinergik pada Alzheimer adalah ditemukan konsentrasi asetilkolin
dan asetilkolintransferase menurun (Sadock and Sadock, 2004).
Penyebab potensial lainnya
Teori kausatif lainnya telah diajukan untuk menjelaskan perkembangan penyakit Alzheimer. Satu
teori adalah bahwa kelainan dalam pengaturan metabolisme fosfolipid membran menyebabkan
membran yang kurang cairan yaitu, lebih kaku dibandingkan dengan membran yang normal.
Penelitian melalui spektroskopik resonansi molekular (Molecular Resonance Spectroscopic;
MRS) mendapatkan kadar alumunium yang tinggi dalam beberapa otak pasien dengan penyakit
Alzheimer (Sadock and Sadock, 2004).
Familial Multipel System Taupathy dengan presenile demensia
Baru-baru ini ditemukan demensia tipe baru yaitu Familial Multipel System Taupathy, biasanya
ditemukan bersamaan dengan kelainan otak yang lain ditemukan pada orang dengan penyakit
Alzheimer. Gen bawaan yang menjadi pencetus adalah kromosom 17. Gejala penyakit berupa
gangguan pada memori jangka pendek dan kesulitan mempertahankan keseimbangan dan pada
saat berjalan. Onset penyakit ini biasanya sekitar 40 50 detik, dan orang dengan penyakit ini
hidup rata-rata 11 tahun setelah terjadinya gejala.2 Seorang pasien dengan penyakit Alzheimer
memiliki protein pada sel neuron dan glial seperti pada Familial Multipel System Taupathy
dimana protein ini membunuh sel-sel otak. Kelainan ini tidak berhubungan dengan plaq senile
pada pasien dengan penyakit Alzheimer (Sadock and Sadock, 2004).

1.7 Pemeriksaan Penunjang


Diagnosis difokuskan pada hal-hal berikut ini:
Pembedaan antara delirium dan demensia
Bagian otak yang terkena
Penyebab yang potensial reversibel
Perlu pembedaan dengan depresi (ini bisa diobati relatif mudah)
Pemeriksaan untuk mengingat 3 benda yg disebut
Mengelompokkan benda, hewan dan alat dengan susah payah
Pemeriksaan laboratonium, pemeriksaan EEC
Pencitraan otak amat penting CT atau MRI (Sadock and Sadock, 2004).
1.8 Diagnosis Banding
Gangguan depresi
Delirium
Sindroma amnestik organik
Penyakit Pick
Penyakit Huntington
Demensia sekunder akibat toksik, penyakit fisik
Retardasi mental
Transient Ischemis Attack (Scootish Intercollegiate Guidelines Network, 2006).
1.9 Diagnosis

Perjalanan penyakit yang paling umum diawali dengan beberapa tanda yang samar yang
mungkin diabaikan baik oleh pasien sendiri maupun oleh orang-orang yang paling dekat dengan
pasien. Awitan yang bertahap biasanya merupakan gejala-gejala yang paling sering dikaitkan dengan
demensia tipe Alzheimer, demensia vaskuler, endokrinopati, tumor otak, dan gangguan metabolisme.
Sebaliknya, awitan pada demensia akibat trauma, serangan jantung dengan hipoksia serebri, atau
ensefalitis dapat terjadi secara mendadak. Meskipun gejala-gejala pada fase awal tidak jelas, akan
tetapi dalam perkembangannya dapat menjadi nyata dan keluarga pasien biasanya akan membawa
pasien untuk pergi berobat. Individu dengan demensia dapat menjadi sensitif terhadap penggunaan
benzodiazepin atau alkohol, dimana penggunaan zat-zat tersebut dapat memicu agitasi, sifat agresif,
atau perilaku psikotik. Pada stadium terminal dari demensia pasien dapat menjadi ibarat cangkang
kosong dalam diri mereka sendiri, pasien mengalami disorientasi, inkoheren, amnestik dan
inkontinensia urin (Scootish Intercollegiate Guidelines Network, 2006).
1.10 Penanganan

Dokter dapat meresepkan benzodiazepine untuk insomnia dan kecemasan, antidepresi


untuk depresi, dan obat-obat antipsikotik untuk waham dan halusinasi, akan tetapi dokter juga
harus mewaspadai efek idiosinkrasi obat yang mungkin terjadi pada pasien usia lanjut (misalnya
kegembiraan paradoksikal, kebingungan, dan peningkatan efek sedasi). Secara umum,
obatobatan dengan aktivitas antikolinergik yang tinggi sebaiknya dihindarkan (Sadock and
Sadock, 2004).
Donezepil, rivastigmin, galantamin, dan takrin adalah penghambat kolinesterase yang
digunakan untuk mengobati gangguan kognitif ringan hingga sedang pada penyakit Alzheimer.
Obat-obat tersebut menurunkan inaktivasi dari neurotransmitter asetilkolin sehingga
meningkatkan potensi neurotransmitter kolinergik yang pada gilirannya menimbulkan perbaikan
memori. Obat-obatan tersebut sangat bermanfaat untuk seseorang dengan kehilangan memori
ringan hingga sedang yang memiliki neuron kolinergik basal yang masih baik melalui penguatan
neurotransmisi kolinergik (Sadock and Sadock, 2004).
Donezepil ditoleransi dengan baik dan digunakan secara luas. Takrin jarang digunakan
karena potensial menimbulkan hepatotoksisitas. Sedikit data klinis yang tersedia mengenai
rivastigmin dan galantamin, yang sepertinya menimbulkan efek gastrointestinal (GI) dan efek
samping neuropsikiatrik yang lebih tinggi daripada donezepil. Tidak satupun dari obat-obatan
tersebut dapat mencegah degenerasi neuron progresif (Sadock and Sadock, 2004).
Menurut Julianti dan Budiono (2008) terapi farmakologi pada pasien demensia berupa 1:
Antipsikotika tipik: Haldol 0,25 - 0,5 atau 1 - 2 mg
Antipsikotika atipik:
o Clozaril 1 x 12.5 - 25 mg
o Risperidone 0,25 - 0,5 mg atau 0,75 - 1,75
o Olanzapine 2,5 - 5,0 mg atau 5 - 10 mg
o Quetiapine 100 - 200 mg atau 400 - 600 mg
o Abilify 1 x 10 - 15 mg
Anxiolitika
o Clobazam 1 x 10 mg
o Lorazepam 0,5 - 1.0 mg atau 1,5 - 2 mg
o Bromazepam 1,5 mg - 6 mg
o Buspirone HCI 10 - 30 mg
o Trazodone 25 - 10 mg atau 50 - 100 mg
o Rivotril 2 mg (1 x 0,5mg - 2mg)
Antidepresiva
o Amitriptyline 25 - 50 mg
o Tofranil 25 - 30 mg
o Asendin 1 x 25 - 3 x 100 mg (hati2, cukup keras)
o SSRI spt Zoloft 1x 50 mg, Seroxat 1x20 mg, Luvox 1 x 50 -100 mg, Citalopram 1 x
10 - 20 mg, Cipralex, Efexor-XR 1 x 75 mg, Cymbalta 1 x 60 mg.
o Mirtazapine (Remeron) 7,5 mg - 30 mg (hati2)
Mood stabilizers
o Carbamazepine 100 - 200 mg atau 400 - 600 mg
o Divalproex 125 - 250 mg atau 500 - 750 mg
o Topamate 1 x 50 mg
o Tnileptal 1 x 300 mg - 3 x mg
o Neurontin 1 x 100 - 3 x 300 mg bisa naik hingga 1800 mg
o Lamictal 1 x 50 mg 2 x 50 mg
o Priadel 2 - 3 x 400 mg
Obat anti-demensia
Obat anti-demensia pada kasus demensia stadium lanjut sebenarnya sudah tak berguna
lagi, namun bila diberikan dapat mengefektifkan obat terhadap BPSD (Behavioural and
Psychological Symptoms of Dementia)::
Nootropika:
o Pyritinol (Encephabol) 1 x100 - 3 x 200 mg
o Piracetam(Nootropil) 1 x 400 - 3 x 1200 mg
o Sabeluzole (Reminyl)
Ca-antagonist:
o Nimodipine (Nimotop 1 - 3 x 30 mg)
o Citicholine (Nicholin) 1 - 2 x 100 - 300 mg i.v / i.m.
o Cinnarizine(Stugeron) 1 - 3 x 25 mg
o Pentoxifylline (Trental) 2 - 3 x 400 mg (oral), 200 - 300 mg infuse
o Pantoyl-GABA
Acetylcholinesterase inhibitors
o Tacrine 10 mg dinaikkan lambat laun hingga 80 mg. Hepatotoxik
o Donepezil (Aricept) centrally active reversible cholinesterase inhibitor, 5 mg
1x/hari
o Galantamine (Riminil) 1 - 3 x 5 mg
o Rivastigmin (Exelon) 1,5, 3, 4, 5, 6 mg
o Memantine 2 x 5 - 10 mg.
1.11 Komplikasi
1. Kematian
2. Penurunan fungsi kognitif yang tajam
3. Kehilangan kemampuan bicara
4. Perubahan perilaku (Sadock and Sadock, 2004)
1.12 Prognosis

Perjalanan penyakit yang klasik pada demensia adalah awitan (onset) yang dimulai pada usia
50 atau 60-an dengan perburukan yang bertahap dalam 5 atau 10 tahun, yang sering berakhir dengan
kematian. Usia awitan dan kecepatan perburukan bervariasi diantara jenis-jenis demensia dan
kategori diagnostik masing-masing individu. Usia harapan hidup pada pasien dengan demensia tipe
Alzheimer adalah sekitar 8 tahun, dengan rentang 1 hingga 20 tahun. Data penelitian menunjukkan
bahwa penderita demensia dengan awitan yang dini atau dengan riwayat keluarga menderita
demensia memiliki kemungkinan perjalanan penyakit yang lebih cepat. Dari suatu penelitian terbaru
terhadap 821 penderita penyakit Alzheimer, rata-rata angka harapan hidup adalah 3,5 tahun. Sekali
demensia didiagnosis, pasien harus menjalani pemeriksaan medis dan neurologis lengkap, karena 10
hingga 15 persen pasien dengan demensia potensial mengalami perbaikan (reversible) jika terapi
yang diberikan telah dimulai sebelum kerusakan otak yang permanen terjadi (Julianti dan Budiono,
2008)
Demensia vaskular umumnya memperpendek umur harapan hidup mencapai 50% dari
normal 4 tahun setelah serangan pertama. Biasanya pada penderita yang memiliki pendidikan
tinggi akan melakukan tes neuropsikologi yang lengkap dan baik, prognosisnya juga akan lebih
baik (Mardjono, 2006).

TOKSOPLASMOSIS

1.1. Pengertian

Toksoplasmosis, suatu penyakit yang disebabkan oleh Toxoplasma gondii, merupakan


penyakit parasit pada hewan yang dapat ditularkan ke manusia. Parasit ini merupakan golongan
Protozoa yang bersifat parasit obligat intraseseluler. Menurut Wiknjosastro (2007), toksoplasmosis
menjadi sangat penting karena infeksi yang terjadi pada saat kehamilan dapat menyebabkan abortus
spontan atau kelahiran anak yang dalam kondisi abnormal atau disebut sebagai kelainan kongenital
seperti hidrosefalus, mikrosefalus, iridosiklisis dan retardasi mental.
Toxoplasma gondii adalah suatu protozoa koksidia yang tersebar luas di dunia dan
menimbulkan infeksi protozoa sistemik pada manusia. Organisme ini dapat bertahan hidup
sampai pada waktu yang lama dalam bentuk kista. Sebagai Host perantaranya adalah manusia
dan binatang termasuk hewan herbivora, karnivora dan omnivora, tetapi yang menjadi tuan
rumah akhir (Hospes definitif) adalah kucing dan anggota lain dari famili Felidae. Stadium
seksual Toxoplasma gondii membentuk ookista ini hanya terdapat dalam tubuh tuan rumah
definitif (Rasmaliah, 2003)
1.2. Insidensi
Prevalensi tergantung kepada tempat, reaksi serologi positif meningkat sesuai dengan
usia, tidak ada perbedaan antara pria dan wanita. Di dataran tinggi prevalensi lebih rendah,
sedangkan didaerah tropik prevalensi lebih tinggi. Di Amerika kira-kira 5-30 % penduduk
berusia 10-1.9 tahun dan 1-67 % berusia di atas 50 tahun mempunyai bukti serologi akan infeksi
ini. Umumnya infeksi ini jarang terjadi didaerah dingin, panas dan gersang serta tempat yang
tinggi. Di lndonesia prevalensi zat anti T.gondii yang positif pada manusia berkisar antara 2 %
dan 63 %. Sedangkan pada orang Eskimo prevalensinya 1% dan di El Savador, Amerika Tengah
90%. Prevalensi zat anti T.gondii pada binatang di Indonesia adalah pada kucing 35-73 %, pada
babi 11-36 % pada kambing 11-61 %, pada anjing 75 % dan pada ternak lain kurang dari 10 %.
Prevalensi toxoplasmosis kongenital di beberapa negara diperkirakan sebagai berikut:
Netherland 6,5 dari 1000 kelahiran hidup, New York 1,3 %, Paris 3 % dan Vienna 6-7%.
Keadaan Toxoplasmosis di suatu daerah dipengaruhi oleh banyak faktor yaitu
adalah:
1. Kebiasaan makan daging kurang matang.
2. Adanya kucing yang terutama dipelihara sebagai binatang kesayangan.
3. Adanya tikus dan burung sebagai hospes perantara yang merupakan binatang buruan
kucing.
4. Adanya Sejumlah vektor seperti lipas atau lalat yang dapat memindahkan ookista dari
tinja kucing ke makanan (Rasmaliah, 2003)
Walaupun makan daging kurang matang merupakan cara transmisi yang penting untuk
T.gondii, transmisi melalaui ookista tidak dapat diabaikan. Seekor kucing dapat mengeluarkan
sampai 10 juta butir ookista sehari selama 2 minggu. Ookista menjadi 19 dalam waktu 1-5 hari
dan dapat hidup lebih dari setahun ditanah yang panas dan lembab. Ookista akan mati pada suhu
45-550 C, juga mati bila dikeringkan atau bila bercampur formalin, amonia atau larutan iodium.
Transmisi melalui bentuk ookista menunjukkan infeksi T.gondii pada orang yang tidak senang
makan daging atau terjadi binatang herbivora (Rasmaliah, 2003).
1.3. Gambaran Klinis

Gejala klinis yang khas dikenal dengan istilah Triad Klasik yang meliputi hidrosefalus,
retinikoroiditis dan kalsifikasi intrakranial dan jika disertai dengan kelainan psikomotorik disebut
Tetrade Sabin. Toksoplasmosis yang didapat lebih ringan meskipun infeksinya sendiri banyak
terjadi. Gejala kinis berupa kelinan mata uveitis dan koroidorenitis, atau kelainan sistem limpatik
(limpadenopati). Pada infeksi akut di retina ditemukan reaksi peradangan fokal dengan edema
dan infiltrasi leukosit yang dapat menyebabkan kerusakan total dan proses penyembuhan
menjadi parut (sikatriks) dengan atrofi retina dan koroid disertai pigmentasi. Gejala susunan
saraf pusat sering meninggalkan gejala sisa seperti retardasi mental dan motorik. Pada anak yang
lahir prematur, gejala klinis biasanya lebih berat daripada yang lahir cukup bulan, yaitu disertai
adanya hepato splenomegali, ikterus, limfadenopati, kelianan susunan saraf pusat dan lesi mare.
Sekitar 60 % bayi yang terinfeksi in-utero ternyata asimptomatik pada kelahiran seperti yang
didapatkan pada penelitian prospektif yang dilakukan oleh Desmonts dan Couvreur di Paris.
Selebihnya yaitu 40 % mengalami abortus, lahir mati, simtomatik dan banyak yang lahir
prematur (Budijanto, 1994).
Toksoplasmosis akuista yang terjadi pada orang dewasa biasanya tidak diketahui karena
jarang sekali menimbulkan gejala, kecuali pada penderita defisiensi kekebalan (imunosupressed)
seperti pada penderita karsinoma, leukemia atau penyakit lain yang diberi pengobatan
kortikosteroid dosis tinggi atau radiasi. Pada keadaan ini gejala klinis dapat menjadi gejala secara
dramatis karena adanya defisiensi kekebalan (Rasmaliah, 2003)

1.4. Cara Penularan


Manusia dapat terinfeksi oleh T. gondii dengan berbagai cara. Pada toksoplasmosis
kongenital, transmisi toksoplasma kepada janin terjadi melalui plasenta bila ibunya mendapat infeksi
primer waktu hamil. Pada toksoplasmosis akuista, infeksi dapat terjadi bila makan daging mentah
atau kurang matang ketika daging tersebut mengandung kista atau trofozoit T. gondii. Tercemarnya
alat-alat untuk masak dan tangan oleh bentuk infektif parasit ini pada waktu pengolahan makanan
merupakan sumber lain untuk penyebaran T. gondii (Hiswani, 2005).
Pada orang yang tidak makan daging pun dapat terjadi infeksi bila ookista yang dikeluarkan
dengan tinja kucing tertelan. Kontak yang sering terjadi dengan hewan terkontaminasi atau
dagingnya, dapat dihubungkan dengan adanya prevalensi yang lebih tinggi di antara dokter hewan,
mahasiswa kedokteran hewan, pekerja di rumah potong hewan dan orang yang menangani daging
mentah seperti juru masak. Juga mungkin terinfeksi melalui transplantasi organ tubuh dari donor
penderita toksoplasmosis laten kepada resipien yang belum pernah terinfeksi T. gondii. Infeksi juga
dapat terjadi di laboratorium pada orang yang bekerja dengan binatang percobaan yang diinfeksi
dengan T. gondii yang hidup. Infeksi dengan T. gondii juga dapat terjadi waktu mengerjakan autopsi.
Berikut merupakan gambar daur hidup toksoplasma gondii (Hiswani, 2005).
Sumber :Oka, 2010

1.5. Patofisiologi

Setelah terjadi infeksi T. gondii ke dalam tubuh akan terjadi proses yang terdiri dari tiga
tahap yaitu parasitemia, di mana parasit menyerang organ dan jaringan serta memperbanyak diri
dan menghancurkan sel-sel inang. Perbanyakan diri ini paling nyata terjadi pada jaringan
retikuloendotelial dan otak, di mana parasit mempunyai afinitas paling besar. Pembentukan
antibodi merupakan tahap kedua setelah terjadinya infeksi. Tahap ketiga rnerupakan fase kronik,
terbentuk kista-kista yang menyebar di jaringan otot dan saraf, yang sifatnya menetap tanpa
menimbulkan peradangan lokal (Rasmaliah, 2003).
Infeksi primer pada janin diawali dengan masuknya darah ibu yang mengandung parasit
tersebut ke dalam plasenta, sehingga terjadi keadaan plasentitis yang terbukti dengan adanya
gambaran plasenta dengan reaksi inflamasi menahun pada desidua kapsularis dan fokal reaksi
pada vili. Inflamasi pada tali pusat jarang dijumpai.Kemudian parasit ini akan menimbulkan
keadaan patologik yang manifestasinya sangat tergantung pada usia kehamilan (Rasmaliah,
2003).

1.6. Pemeriksaan

1. Pemeriksaan sediaan mikroskopis, untuk menemukan ookista yang di dalam tinja kucing (1),
atau takizoit didalam eksudat peritoneal atau biakan jaringan, Toxoplasma dapat ditemukan
didalam usapan dari irisan jaringan atau eksudat yang diwarnai . Uji warna masih paling
memuaskan sampai saat ini
2. Uji Serologi : menggunakan Complement Fixation Test (CFT), Uji Hemagglutinasi (HA),
Uji Kulit, Uji Hemagglutinasi Latex, Fluorescent Antibody Technic (FAT), ELISA,
Imunoreaksi Tinta India (India Ink Immunoreaction (IIIR)
3. Metoda yang paling pasti ialah dengan mengisoalsi protozoanya dengan cara
menginokulasikan pada hewan percobaaan yaitu : mencit, bajing tanah (ground squirrels),
tikus multimammate, hamster atau marmot (2), tetapi sebelumnya perlu dilakukan metoda
digesti (Hiswani, 2005).
1.7. Diagnosis

Diagnosis infeksi protozoa ini dilakukan dengan mendapatkan antibodi IgM dan IgG anti T.
gondii dalam tes serologi (Hiswani, 2005). Untuk memastikan diagnosis toksoplasmosis kongenital
pada neonatus perlu ditemukan zat anti IgM. Tetapi zat anti IgM tidak selalu dapat ditemukan. Zat
anti IgM cepat menghilang dari darah, walaupun kadang-kadang dapat ditemukan selama beberapa
bulan. Bila tidak dapat ditemukan zat anti IgM, maka bayi yang tersangka menderita toksoplasmosis
kongenital harus di follow up. Zat anti IgG pada neonatus yang secara pasif didapatkan dari ibunya
melalui plasenta, berangsur-angsur berkurang dan menghilang pada bayi yang tidak terinfeksi T.
gondii. Pada bayi yang terinfeksi T. gondii, zat anti IgG mulai dibentuk sendiri pada umur 4-6 bulan,
dan pada waktu ini titer zat anti IgG naik.
Untuk memastikan diagnosis toksoplasmosis akuista, tidak cukup bila hanya sekali
menemukan titer zat anti IgG T. gondii yang tinggi, karena titer zat anti T. gondii yang ditemukan
dengan tes-tes tersebut diatas dapat ditemukan bertahun-tahun dalam tubuh seseorang. Diagnosis
toksoplasmosis akut dapat dibuat, bila titer meninggi pada pemeriksaan kedua kali dengan jangka
waktu 3 minggu atau lebih atau bila ada konversi dari negatif ke positif. Diagnosis juga dapat
dipastikan bila ditemukan zat anti IgM, disamping adanya titer tes warna atau tes IFA yang tinggi.

1.8. Penanganan

Obat-obatan yang dipakai sampai saat ini hanya membunuh bentuk trofozoit T.gondii dan
tidak membasmi bentuk kistanya. Pirimetamin dan sulfonamid bekerja secara sinergistik.
Walaupun secara klinis tidak boleh perbaikan atau kesembuhan dengan pemberian dua macam
obat ini, parasit dalam kista masih tetap ada, dan menyebabkan infeksi aktif kembali. Pengobatan
pada toxoplasmosis akut yang tidak menujukkan gejala klinis tidak diperlukan, tetapi bila ada
gejala klinis atau retinokoroiditis akut atau bila ada defisiensi kekebalan, pengobatan harus
diberikan (Rasmaliah, 2003).
Pirimetamin mempunyai efek teratogenik, sebaiknya tidak diberikan pada orang hamil.
Spiramisin adalah antibiotik "macrolide" yang kurang toksik dibandingkan dengan pirimetamin
dan sulfonamid. Obat ini tidak dapat melalui plasenta. Klindamisin adalah obat baru yang efektif,
tetapi dapat menimbulkan efek samping seperti kolitis pseudomembranosa (Rasmaliah, 2003).
Pengobatan, belum diketahui obat yang berhasil memuaskan , tetapi hasil terbaik
diperoleh dengan pemberian secara simultan pirimetamin 1 mg/kg dengan sulfonamid 60 120
mg/kg / hari dibagi 2 3 kali pemberian selama 1-2 minggu (bekerja secara sinergik) (Oka,
2010).

1.9. Pencegahan

Peranan kucing sebagai hospes definitif merupakan salah satu faktor yang mempengaruhi
timbulnya toksoplasmosis, karena kucing mengeluarkan berjuta juta ookista dalam tinjanya, yang
dapat bertahan sampai satu tahun di dalam tanah yang teduh dan lembab. Untuk mencegah hal
ini, maka dapat di jaga terjadinya infeksi pada kucing yaitu dengan memberi makanan yang
matang sehingga kucing tidak berburu tikus atau burung (Hiswani, 2005)
Lalat dan lipas dapat menjadi vektor mekanik yang dapat memindahkan ookista dari
tanah atau lantai ke makanan (Gandahusada, 2003). Untuk mencegah terjadinya infeksi dengan
ookista yang berada di dalam tanah, dapat diusahakan mematikan ookista dengan bahan kimia
seperti formalin, amonia dan iodin dalam bentuk larutan serta air panas 70 oC yang disiramkan
pada tinja kucing (Gandahusada, 2003). Anak balita yang bermain di tanah atau ibu-ibu yang
gemar berkebun, juga petani sebaiknya mencuci tangan yang bersih dengan sabun sebelum
makan. Di Indonesia, tanah yang mengandung ookista T. gondii belum diselidiki. Sayur-mayur
yang dimakan sebagai lalapan harus dicuci bersih, karena ada kemungkinan ookista melekat
pada sayuran, makanan yang matang harus di tutup rapat supaya tidak dihinggapi lalat atau
kecoa yang dapat memindahkan ookista dari tinja kucing ke makanan tersebut (Oka, 2010).
Kista jaringan dalam hospes perantara (kambing, sapi, babi dan ayam) sebagai sumber
infeksi dapat dimusnahkan dengan memasaknya sampai 66 0C. Daging dapat menjadi hangat
pada semua bagian dengan suhu 650C selama empat sampai lima menit atau lebih, maka secara
keseluruhan daging tidak mengandung kista aktif, demikian juga hasil daging siap konsumsi
yang diolah dengan garam dan nitrat. Setelah memegang daging mentah (tukang potong, penjual
daging, tukang masak) sebaiknya cuci tangan dengan sabun sampai bersih (Rasmaliah, 2003)
Yang paling penting dicegah adalah terjadinya toksoplasmosis congenital yaitu anak yang
lahir cacat dengan retardasi mental dan gangguan motorik, merupakan beban masyarakat.
Pencegahan dengan tindakan abortus artefisial yang dilakukan selambatnya sampai kehamilan
21-24 minggu, mengurangi kejadian toksoplasmosis kongenital kurang dari 50 %, karena lebih
dari 50 % toksoplasmosis kongenital diakibatkan infeksi primer pada trimester terakhir
kehamilan. Pencegahan dengan obat-obatan, terutama pada ibu hamil yang diduga menderita
infeksi primer dengan Toxoplasma gondii, dapat dilakukan dengan spiramisin. Vaksin untuk
mencegah infeksi toksoplasmosis pada manusia belum tersedia sampai saat ini (Hiswani, 2005)
1.10. Komplikasi
1. Dapat menyebar ke seluruh organ tubuh seperti otak, paru, jantung, hati (Oka, 2010)
2. Pada bayi yang terinfeksi dari ibu penderita toksoplasmosis dapat tidak memberikan gejala
(asimptomatis), retardasi mental, cacat, retinokoroiditis, ataupun kematian bayi dalam
kandungan ataupun setelah lahir (Hiswani, 2005).

1.12. Prognosis
Pada orang yang sistem imunnya rendah maka prognosisnya buruk karena penyebaran
T.Gondii dalam tubuh memiliki perkembangan yang sangat cepat. Kualitas hidup yang menurun
akibat terserangnya beberapa organ akan menjadi manifestasi yang ditimbulkan dari infeksi ini.
Setelah terserang infeksi ini maka sistem imun tubuh yang tidak mampu menghadapinya akan
lebih mudah terserang banyak penyakit lainnya (Hiswani, 2005).
DAFTAR PUSTAKA

Budijanto, S.K. 1994. Toksoplasmosis Suatu Masalah Kesehatan Masyarakat yang Potensial.
Majalah Kesehatan Masyarakat Indonesia. XXII. (10).

Corwin, E.J. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Edisi 3. Penerbit Buku Kedokteran (EGC). Jakarta.

Dewanto, G., Suwono, W.J., Riyanto, B., et al. 2009. Panduan Praktis Diagnosis dan Tata
Laksana Penyakit Saraf. Penerbit Buku Kedokteran (EGC). Jakarta.

Direktorat Kesehatan Jiwa Departemen Kesehatan Republik Indonesia. 2001. Pedoman


Penggolongan dan Diagnosis Gangguan Jiwa di Indonesia III. Departemen Kesehatan RI
Direktorat Jenderal Pelayanan Medik. Jakarta.

Gandahusada, S. 1982. Prevalensi Zat Anti Toksoplasma Gondii pada Kucing dan Anjing.
Penelitian. Jakarta.

Ginsber, L. 2005. Lecture Notes Neurology. Edisi 8. Erlangga Medical Series. Jakarta

Hiswani. 2005. Toksoplasma Penyakit Zoonosis yang Perlu Diwaspadai Ibu Hamil. Artikel.
Fakultas Universitas Sumatera Utara. Medan.

Israr, Y.A.2008. Vertigo. Artikel. Fakultas Kedokteran Universitas Riau. Riau

Isselbacher, K.J., Braunwald, E., Wilson, J.D., et al. 1999. Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu
Penyakit Dalam. Volume 1. Penerbit Buku Kedokteran (EGC). Jakarta.

Julianto, R., Budiono A. 2008. Dementia. Artikel. Fakultas Kedokteran Universitas Riau. Riau

Mardjono, M.S.P. 2009. Panduan Praktis Diagnosis dan Tatalaksana Penyakit Saraf. Penerbit
Buku Kedokteran (EGC. Jakarta
Oka, I. 2010. Ilmu Penyakit Parasitik. http://staff.unud.ac.id/~moka/wp-
content/uploads/2010/06/penyakit-protozoa.doc (diakses pada tanggal 13 April 2013).

Rahardja, F.B. 2011. Referat Ilmu Penyakit Saraf: Vertigo Sentral. Referat. Fakultas Kedokteran
Universitas Pelita Harapan. Tangerang.

Rasmaliah, 2003. Toksoplasma dan Upaya Pencegahannya. Artikel. Fakultas Kesehatan


Masyarakat. Universitas Sumatera Utara. Medan

Sadock, B.J., Sadock, V.A. 2005. Delirium, Dementia, Amnestic And Cognitive Disorders.
Kaplan & Sadock's Synopsis Of Psychiatry: Behavioral Sciences/Clinical Psychiatry,
10th Edition. Lippincott Williams & Wilkins. Philadelphia.

Schwartz, M.W.. Pedoman Klinis Pediatri. Penerbiit Buku Kedokteran (EGC). Jakarta.

Scootish Intercollegiate Guidelines Network. 2006. Management of Patient Dementia. National


Health Service. United Kingdom.

Volicer, L., Hurley, A.c., Mahoney, E., 1998. Behaviour Symptom of Dementia In Volicer L,
Hurley A: Hospice Care for Patient With Advance Progressive Dementia. Springer
Publishing Company. New York.

Wiknjosastro, et al., 2005. Ilmu Kebidanan. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawiroharjo.
Jakarta

Wreksoatmojo, B.R. 2004. Vertigo : Aspek Neurologi. Artikel. Rumah Sakit Marzuki Mahdi.
Bogor.