Alteraciones del equilibrio acido-base

Las alteraciones del equilibrio acido-base suelen suceder de carcter primario,

en la mayora de casos derivan de la complicacin de una enfermedad ya
existente.
El anlisis se puede orientar por tres sistemas:
Exceso de base*.
Enfoque de Stewart**
Enfoque de Henderson Hasselbach***.

*Cantidad de minimoles que se tiene que adicionar a una solucin para llevarla
a un pH de 7.4.
Alcalosis: Generan excesos de bases positivos. Pueden generar
hipocalcemia, por eso se producen contracturas.
Acidosis: Generan excesos de bases negativos.
**Permite distinguir cambios en protenas como la albmina.
*** Permite la diferenciacin de causas y trastornos mixtos.
PCO2: Medida respiratoria.
HCO3-: Medida metablica.
El Bicarbonato es el principal tampn extracelular, sin embargo, a nivel
intracelular, las actrices principales son las protenas, en especial la albmina y
la hemoglobina. Estos buffers son bsicos debido a que todo lo que es
metabolizado en nuestro organismo genera sustancias cidas, 7000 mmoles al
da.
Estas compensaciones se dan principalmente en el rin y en el pulmn, por
ejemplo, el 65% del bicarbonato es absorbido en el Tbulo contorneado
proximal. En el rin tambin se produce la amoniognesis renal, donde se
elimina amonio para permitir la disponibilidad de bicarbonato intracelular.
Regulacin del equilibrio acido- bsico:
Debido a que los procesos metablicos generan muchos cidos el
organismo necesita neutralizar y eliminar los H+, para poder mantener
el pH constante del LEC; para ellos dispone de varios medios:
1. los sistemas tampones intracelulares o extracelulares.
2. La eliminacin del C02 a travs de la ventilacin.
3. Regulacin renal, a travs de dos mecanismos: secrecin de H+ por
los tbulos renales y por la reabsorcin de bicarbonato.

NOTAS:
Se debe tener en cuenta que la produccin de CO2 por los tejidos es
prcticamente constante y aunque no es un cido acta como tal.
Por cada H+ excretado se genera un ion bicarbonato en el plasma.
La acidosis o la alcalosis son estados en los que se producen un acumulo
de cidos o bases, se habla de acidemia o alcalemia cuando el pH sanguneo
esta aumentado o disminuido, teniendo en cuenta que el valor normal es de
(7.35-7.45).
En todos los trastornos acidobsicos se producen respuestas
compensatorias para mantener el pH normal, estas son:
1. Renales en trastornos Respiratorios.
2. Respiratorias en trastornos metablicos.

Las compensaciones no proporcionadas, por exceso o por defecto, implican un

trastorno acidobsicos mixto.
Principales parmetros implicados en el estudio del equilibrio
acidobsico.
pH, PACO2, HCO3, se obtienen directa e indirectamente del autocanalizador de
gases.
El anin GAP o hiato anionico: representan los habitualmente no medidos:
protenas, fosfatos y sulfatos, cuyo valor 12+- 2, que se haya mediante la
diferencia entre la concentracin de [sodio (cloro + bicarbonato)]
Aproximacin diagnostica
Es importante el conocimiento de la historia clnica, exploracin fsica, mitos,
edema, toma de frmacos, disnea.
Estudio de los parmetros analticos, es fundamental la correcta identificacin
del trastorno acido-base primario.
Acidosis metablica

Cuando se produce una acidosis en forma aguda, la compensacin se inicia en

forma casi instantnea por accin de los tampones extracelulares y por un
cierto grado de hiperventilacin inicial por estimulacin del centro respiratorio.
Luego, entra a actuar el tamponamiento intracelular y posteriormente el
incremento progresivo de la respuesta ventilatoria. Aun cuando sta se inici
muy precozmente, no alcanza su mxima intensidad hasta despus de 12 a 24
horas, debido a que la barrera hemato-enceflica es poco permeable al HCO 3-,
por lo cual, la disminucin de la concentracin de HCO3- producida por una
acidosis metablica va a ser ms lenta en el encfalo que en el plasma. En
consecuencia, la mxima estimulacin respiratoria slo se lograr despus de
algunas horas, cuando se haya producido un equilibrio en la concentracin de
bicarbonato en todo el organismo. Lo inverso sucede en casos de una
correccin ms o menos brusca de una acidosis metablica crnica. En los
pacientes con insuficiencia renal crnica, por ejemplo, la dilisis corrige
rpidamente la acidosis del plasma, mientras que la acidosis cerebral demora
ms. En consecuencia, estos pacientes continan hiperventilando por algunas
horas despus de terminada la dilisis. Si el rin est funcionando
adecuadamente (lo que no ocurre en casos con insuficiencia renal, shock, etc.)
este rgano tambin participa en la compensacin eliminando hidrogeniones y
reteniendo bicarbonato. Pese a todos estos mecanismos compensatorios, en la
acidosis metablica crnica de alguna cuanta el pH nunca llega al rango
normal.

La cantidad de cationes y aniones se mantienen iguales mantenindose as en

equilibriol las cargas elctricas .Esta propiedad se aprovecha para calcular
indirectamente la cantidad de aniones de cidos fijos, cuya medicin es difcil.
Como los aniones protenas no cambian en estos trastornos, en la figura 13-2
puede apreciarse que un aumento de aniones de cidos fijos va a reducir la
cantidad de los aniones cloro y bicarbonato, sin cambiar la del sodio que
constituye casi el total de los cationes.Por lo tanto la diferencia entre sodio y la
suma de cloro y bicarbonato, es indicadora de la cantidad de aniones de
cidos fijos. El aumento de esta diferencia, denominada anin gap, indica
acidois metablica:

Na+ - (Cl + HCO3- ) = AG

140 -(104 + 24) = 12

En condiciones normales el AG es de 12 4 mEq/L.

El AG est elevado en las acidosis metablicas producidas por acumulacin de

cidos como ketocidos, lactato, cidos orgnicos en insuficiencia renal,
intoxicaciones por saliclicos y metanol. Esto se debe a que si se acumula un
cido (HB) ste se tampona con bicarbonato de sodio, formndose cido
carbnico que se descompone en agua yCO2 que es eliminado por la
ventilacin

HB + Na HCO3- NaB+ H2CO3

NaB + H2O + CO2

El resultado neto es una cada de HCO 3-. Dado que no hay cambios en las
concentraciones de Na+ ni de Cl, el AG aumenta. Este incremento se debe a la
acumulacin de aniones no medidos, que han reemplazado al anin
HCO3- (Figura 13-2). En cambio, en acidosis metablicas producidas por otros
mecanismos, tales como prdidas excesivas de bicarbonato por va digestiva o
urinaria, no existe acumulacin de aniones fijos por sobre lo normal. Debido a
que es necesario mantener el equilibrio elctrico, por cada mEq de
HCO3- perdido se retiene un mEq de Cl (acidosis hiperclormica), con lo cual el
AG se mantiene dentro de lmites normales.

En resumen se caracteriza por:

Disminucin en la concentracin plasmtica de bicarbonato.
Disminucin de la PACO2 (hiperventilacin compensatoria).
 Se produce hiperventilacin por estimulo de los quimiorreceptores
centrales y perifricos.
Tendencia a la disminucin del pH arterial
La PACO2 baja 1.2 mmHg por cada 1 mEq/l que baje la concentracin de
HCO3
La hipocapnia provoca una reduccin de la reabsorcin renal del HCO3 y
en consecuencia perdida urinaria de este.
El rin elimina exceso de H+, mediante la excrecin urinaria de NH4+
Se produce por un acumulo de cidos no voltiles (por falta de
eliminacin renal de H+, por exceso de produccin de H+ o por
perdida digestiva de HCO3.)

Causas de acidosis metabolica

Con anin GAP elevado (Normoclremicas): Se producen por acumulo de
cidos.
Cetoacidosis diabtica
Acidosis lctica
Insuficiencia renal
Intoxicaciones por: Salicilatos, etanol, metanol, formaldehido, azufre
Rabdomiolisis

Con anin GAP normal (Hipercloremicas): Se producen por prdidas de

bicarbonato
 Perdidas digestivas de bicarbonato ( diarrea, fistulas pancreticas,
fistulas biliares, fistulas intestinales)
Perdidas renales de bicarbonato (acidosis tubulares renales,
hiperparatiroidismo primario.)
Frmacos (ciclosporina, acetazolamida , diurticos distales)
Administracin de cidos
Inhalacin de gases

Alcalosis metablica

Si a un individuo normal se le administra una carga de bicarbonato de sodio, se

produce un alza del pH de corta duracin, ya que el rin es capaz de
responder rpidamente eliminando el exceso de bicarbonato. As, para que una
alcalosis metablica se mantenga en el tiempo son necesarias dos condiciones:

1. Una prdida continua de hidrogeniones o ingreso mantenido de bases.

La prdida de H+ puede deberse entre otras causas a vmitos o sondas
nasogstricas, como tambin al uso excesivo de diurticos. El ingreso
exagerado de bases puede deberse a administracin teraputica de
bicarbonato o de sustancias como lactato (soluciones endovenosas),
acetato (dilisis) y citrato (transfusiones).

2. Una alteracin en la funcin renal que impida la excrecin de

bicarbonato. sta puede deberse a las siguientes condiciones:

a) Hipovolemia: en estos casos prima la reabsorcin de Na +, in que se

reabsorbe junto con bicarbonato. Si no se corrige la hipovolemia, la
alcalosis persiste a pesar de que haya cesado la prdida de H + o el
ingreso de bases.

b) Aumento de mineralo-corticoides (aldosterona) como en el sndrome

de Cushing. En estos casos hay retencin de Na + con prdidas
exageradas de H+ y K+, que impiden la eliminacin de bicarbonato. En
ellos es necesario corregir la hipocalemia o el hiperaldosteronismo para
normalizar el pH.

c) Hipocalemia: en estos casos hay una prdida exagerada de H + por la

orina que impide compensar la alcalosis.

d) Hipocloremia: cuando este anin disminuye aumenta el bicarbonato

para mantener el equilibrio isoelctrico. Lo inverso tambin es cierto y,
cuando se retiene bicarbonato para compensar una acidosis respiratoria,
el Cl baja. Es importante tener presente este punto durante la correccin
de la acidosis respiratoria, ya que si no se suministra Cl al paciente, llega
el momento en que el bicarbonato acumulado durante la compensacin
no puede seguirse eliminando, ya que debe mantenerse el equilibrio
isoelctrico. Con ello se produce una alcalosis que inhibe la ventilacin,
imposibilitando la correccin total de la acidosis respiratoria.
En cualquiera de estas condiciones existe compensacin respiratoria, que
consiste en una disminucin de la ventilacin alveolar con aumento de
la PaCO2 y la consiguiente cada del pH. Sin embargo, sta es limitada, ya que
la hipercapnia produce hipoxemia que estimula la ventilacin. Por esta razn,
la PaCO2 como compensacin rara vez sube de 55 mmHg.

En resumen se caracteriza por:

Aumento de la concentracin plasmtica de bicarbonato.

Aumento de PACO2 (Hipoventilacin compensatoria).
Tendencia aumentar el pH arterial.
Induce a la liberacin d H+, por parte de los tampones intracelulares.
Hipoventilacin debido a la inhibicin de los centros respiratorios.
La PACO2 se eleva 0.7 mmHg por cada 1 mEq/l que aumenta la
concentracin de HCO3.
Causas de alcalosis metablica

Perdidas de H+ (vmitos, anticidos orales, diarreas con prdida de cloro

o hipopotasemia).
Perdidas renales (diurticos de aza o tiazidas, dieta pobre en sal,
hipercalcemia, hiperaldosteronismo primario o secundario, dosis alta de
carbenicilina o derivados de penicilina).
Movimiento intracelular de H+ (sndrome de retroalimentacin).

Se clasifican de acuerdo a su respuesta al tratamiento:

Cloruros sensibles: Pacientes que responden al cloruro y que tienen

concentraciones urinarias de cloruro < de 10 mEq/l.
Se ve en pacientes con prdidas excesivas de cidos (vmitos, aspiraciones
gstricas mantenidas), exceso de diurticos, administracin excesiva de
bicarbonatos y uso de anticidos por va enteral.
Cloruros resistentes: Pacientes resistentes al cloruro con cifras de
cloruro urinario > 20 mEq/l.
Se ve en pacientes con hiperaldosteronismo que provoca recambio de H+ y
Na en los tbulos por bicarbonato, en trastornos renales que aumentan la
renina conduciendo a un hiperaldosteronismo secundario.

Correccin: PCO2= 0.9 (HCO3) + 9 +/2

Acidosis respiratoria
Se debe a una disminucin de la ventilacin alveolar con elevacin de la
PaCO2, el cual determina un aumento de H2CO3 y un incremento en iones
H+ con cada del pH, que disminuye en 0,07 unidades por cada 10 mmHg
que sube la PaCO2. Como mecanismo compensatorio el rin elimina H+ y
retiene aniones bicarbonato, con lo que, al cabo de 24 horas, el pH
comienza a subir. El equilibrio isoelctrico se mantiene eliminando aniones
cloro. Como ya se dijo, la compensacin no es total, ya que el pH no llega a
valores normales excepto en trastornos muy leves.
En las acidosis respiratorias se pueden distinguir dos etapas: una aguda o
no compensada y una crnica o compensada. En la primera el mecanismo
de compensacin se limita a un tamponamiento con protenas y la
hemoglobina, en cambio en el segundo se da una compensacin renal, se
secreta hidrogeniones y por lo tanto se aumenta el bicarbonato. Adems en
las agudas el bicarbonato aumenta en 1 mEq/L por cada 10 mmHg que
aumenta la PaCO2, en cambio en las crnicas el aumento de bicarbonato es
de 3.5 mmHg.
El tratamiento de las acidosis respiratorias consiste en corregir la
hipoventilacin alveolar. La administracin de bicarbonato a este tipo de
pacientes debe ser considerada slo en casos muy graves (pH < 7,20) y
como medida transitoria mientras se logra la correccin de la
hipoventilacin, debido a que su administracin puede normalizar el pH, con
lo que disminuye el estmulo ventilatorio y se acenta an ms la
hipoventilacin, con agravacin de la hipoxemia.
Cuando se elimina rpidamente la causa en una acidosis respiratoria
prolongada y compensada, como ocurre al corregir el broncoespasmo en un
paciente obstructivo crnico, se puede pasar a una alcalosis metablica,
porque el bicarbonato retenido compensatoriamente por el rin demora
ms en volver a lo normal que la PaCO2. Se puede apresurar la mejora del
equilibrio cido-base e intercambio gaseoso aumentando la eliminacin
renal de bicarbonato con acetazolamida.
Alcalosis respiratoria
Es el trastorno opuesto al anterior, ya que se produce por un aumento de la
ventilacin alveolar. La disminucin de la PaCO2 determina una cada de la
concentracin de H2CO3 con descenso en hidrogeniones y aumento de pH.
Como mecanismo compensatorio, el rin elimina bicarbonato, con lo cual
el pH se normaliza al cabo de 24 a 72 horas. Adems, esta tambin se
puede distinguir entre aguda que disminuye la concentracin de
bicarbonato en 2 mEq/L por cada 10 mmHg que disminuye la PaCO2, y la
crnica que disminuye de 4 a 5 mEq/L. En algunos pacientes con alcalosis
respiratoria aguda intensa puede ser necesario corregir los efectos de la
alcalosis como vaso contraccin cerebral y tetania, lo que puede lograrse
inhalando mezclas gaseosas ricas en CO2 o re-respirando dentro de una
bolsa de plstico. En la alcalosis que se produce en la altura, se puede
lograr una adaptacin ms rpida si se usa acetazolamida, que acelera la
eliminacin de bicarbonato por el rin.
Trastornos mixtos
Acidosis respiratoria con acidosis metablica: Edema pulmonar
e insuficiencia renal.
Acidosis respiratoria con alcalosis metablica: Pacientes con
EPOC que reciben tratamiento con diurticos tiazdicos y
glucocorticoides.
Acidosis metablica con alcalosis respiratoria: Intoxicacin por
salicilatos.
Alcalosis mixta: Embarazadas con hipermesis.

Caso clnico
pH: 7.1 HCO3: 16 BE:-15.1 PCO2: 60
Na+: 145 Cl-: 106
Acidosis metablica por disminucin del HCO3-.
Paso 2. Encontrar el anin Gap.
Na -(Cl + HCO3) = 145 (106 + 16) = 23
 Paso 3. Dependiendo si el resultado es anin Gap aumentado o anin Gap
normal, se pasa a descubrir la causa de la patologa.
Anin Gap aumentado: Acidosis lctica: Prueba de lactato (Normal 0-2
moles).
Cetoacidosis diabtica: Prueba de cetonas en sangre.
Acidosis urmica: Prueba de rea en sangre.
Cuando los valores de cetonas, lactato y rea son normales puede
tratarse de una cetoacidosis no diabtica, como la alcohlica o
nutricional.
Anin Gap normal: Prdidas gastrointestinales en un 99 %
Prdidas urinarias en un 1%. Para este se calcula la carga
neta urinaria. CNU= Na (Cl+K).

Paso 4. Ver ley de compensacin (permite identificar si hay un trastorno

mixto).
PCO2= (1.5 x HCO3 + 8) +/- 2 = (1.5 x 16 + 8) +/- 2 = 32 +/- 2
Si el paciente no est compensando, como en este caso, se sospecha de un
trastorno mixto. Entonces, se debe pedir una placa de trax para ver la
causa de la acidosis respiratoria que se est presentando.
Nota: Los primeros dos decimales del pH dan un indicio de la PCO2 (para un
pH de 7.26, la PCO2 sera 26).
Correccin del anin Gap: Gap (0.25 x (4.4 Albmina)
Intoxicaciones
Gap Osmolar: es la diferencia entre la Presin osmtica medida por el
laboratorio y la calculada, la que no debe ser mayor de 20mOsm/L, se
obtiene aplicando la siguiente frmula:
Glucosa
BUN
P osmtica calculada (mOsm/Kg.) = 2 x Na + -------- + ---------
18
2.8
Cuando el gap osmolar es mayor a esta cifra indica la presencia de alguna
sustancia osmticamente activa no habitual en el plasma (etanol, cetonas,
lactato, manitol, etilenglicol, metanol).

M (intoxicacin por metanol)

U (uremia)
D (cetoacidosis diabtica)
P (intoxicacin por paraldehdo)
I (intoxicacin por hierro)
L (acidosis lctica)
E (intoxicacin por etilenglicol)
S (intoxicacin por salicilatos)*.

*Los salicilatos tambin pueden dar Gap disminuido.