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CENTRO DE BACHILLERATO

TECNLOGICO
LUIS PASTEUR

MATERIA : MICROBIOLOGIA

TEMA : VIRUS PATOGENOS


CLASE II
Y
ACTOMICETOS PATOGENOS

CESAR IVAN GARCIA BENITEZ

ESPECIALIDAD : ENFERMERIA
GENERAL
ENTEROVIRUS

Los enterovirus se incluyen dentro de la familia Picornaviridae


(pico: pequeo, RNA virus), que consta de cuatro gneros. Dos
de stos afectan slo a los animales (Cardiovirus y Aphtovirus)
y los otros son importantes patgenos humanos: Rhinovirus y
Enterovirus. El virus de la hepatitis A fue originalmente
clasificado como Enterovirus tipo 72, aunque actualmente ha
sido separado del grupo, siendo considerado un gnero aparte
denominado Hepatovirus (Tabla 1).

Son virus RNA de una tira que bajo microscopia electrnica, miden 24-30 nm y
son formadas por cpsides proteicas sin envoltura que consituyen el 70-75%
de las partculas y un core central de RNA (nucleoide). La cpside de los
enterovirus est organizada en capsmetros bastante distintos cuyo nmero
exacto oscila entre 32, 42 y 60.

Todos los enterovirus contienen protenas estructurales VP1, VP2, VP3 y VP4.
Su funcin es proteger el RNA de las nucleasas y adems son determinantes
importantes del rango o variedad de huspedes del virus, de su tropismo y su
antigenicidad. Existen 24 tipos de coxsackie A, 6 de coxsackie B y 34 de echo.
Recientemente han emergido muchas cepas que no se adhieren a estas rgidas
especificaciones. Por esta razn, entre otras, los nuevos enterovirus descritos
se asignan a nmeros de tipo de enterovirus ms que a nmeros de echo o
coxsackie.

Tabla 1. Clasificacin de los enterovirus humanos.

Poliovirus: tipos 1-3

Coxsackievirus A: 23 tipos, A1-A24 (el Coxsackie 23 es


conocido como Echovirus 9)

Coxsackievirus B: tipos B1-B6

Echovirus (Enteric Cytopathogenic Human Orphan): 31 tipos

Enterovirus tipos 68-71: previamente clasificados como


Echovirus o Coxsackievirus

Los enterovirus comparten gran nmero de caractersticas


clnicas, epidemiolgicas y ecolgicas, as como ciertas
propiedades fsicas y qumicas. Difieren entre s por el distinto
comportamiento en cultivo, antigenicidad y ciclo replicativo
aunque, en todos los casos, el hbitat comn y el lugar de
replicacin es el tracto intestinal humano.

Se conocen ms de 70 serotipos que causan infecciones,


muchas veces clnicamente inaparentes, pero que, en un
pequeo porcentaje de casos, dan lugar a enfermedades
graves del sistema nervioso central, como la meningitis
asptica, encefalomielitis, ataxia cerebelar, sndrome de
Guillain-Barr, mielitis transversa y poliomielitis, entre otras.
Aunque determinados enterovirus se asocian con frecuencia a
brotes epidmicos, dando lugar a un sndrome especfico, los
mismos serotipos pueden, en otras ocasiones, ser
responsables de infecciones espordicas, con distintas
manifestaciones clnicas, incluso asintomticas. Por otro lado,
diferentes virus pueden producir el mismo sndrome. Por estas
razones, en general, las manifestaciones clnicas no son una
base satisfactoria para el diagnstico.

La poliomielitis es una infeccin aguda que afecta de forma


grave al SNC, con destruccin de las neuronas motoras de la
mdula espinal, dando lugar a una parlisis flccida. Los virus
Coxsackie tipo A producen una variedad de enfermedades que
incluyen la meningitis asptica, herpangina, mialgia
epidmica (pleurodinia o enfermedad de Bornholm), sndrome
mano-pie-boca, miocarditis, pericarditis, neumona, exantema
cutneo y resfriado comn. Se han relacionado tambin con
malformaciones congnitas y algunas formas de diabetes.

Existen evidencias de que las infecciones por virus Coxsackie


del grupo B juegan un papel importante en la etiologa de la
diabetes mellitus dependiente de insulina (DM-1). Algunos
estudios post-mortem de pacientes con cetoacidosis diabtica
han relacionado a determinados virus de este grupo con esa
patologa, particularmente el virus Coxsackie B4. Aunque
parece posible su implicacin en desarrollo de la DM-1, queda
por determinar si inician los procesos que dan lugar a la
diabetes o bien precipitan la enfermedad en aquellos
pacientes con la funcin endocrina ya daada. Tambin se ha
relacionado a los virus Coxsackie B4, B5 y del grupo A con la
pancreatitis en los adultos.

EPIDEMIOLOGA

El hombre es el nico reservorio conocido y la transmisin es,


fundamentalmente, por va fecal-oral y respiratoria. Se dan
casos de transmisin por fmites o moscas, aunque la ms
frecuente es la va directa, de persona a persona, existiendo
gran nmero de portadores sanos. Los virus se eliminan por
las heces y se pueden detectar en aguas residuales. Pueden
presentarse en forma endmica o en brotes epidmicos,
siendo ms frecuente en verano y otoo, en niveles
socioeconmicos bajos y en lactantes y nios (ms frecuente
en varones).

PATOGENIA

El virus penetra en el organismo por va oral o nasofarngea,


con un periodo de incubacin que oscila entre 2 y 30-40 das.
Se multiplica localmente en el tejido linfoide de la faringe y las
placas de Peyer y despus se disemina por va sangunea a
otros tejidos diana, como la piel, miocardio, meninges,
pncreas, etc., en donde se replica. Los sntomas pueden ser
el resultado directo de la destruccin de clulas diana en los
tejidos (como ocurre en la poliomielitis), o puede deberse a la
respuesta inmune frente al virus (como ocurre en el modelo
murino de miocarditis por virus Coxackie tipo B).

La mayora de las infecciones son abortivas, debido a la


existencia de anticuerpos neutralizantes. Los anticuerpos IgG,
IgM e IgA aparecen con bastante rapidez en el curso de la
infeccin. La inmunidad es, predominantemente, humoral,
especfica de serotipo y duradera (los anticuerpos persisten
durante toda la vida). Las personas con un dficit de la
inmunidad humoral tienen un mayor riesgo de desarrollar la
enfermedad paraltica cuando se utiliza para su vacunacin la
vacuna de antipolio oral con virus atenuados (Sabin, OPV),
siendo recomendable en esta situacin el empleo de la
vacuna parenteral de virus inactivados (Salk, IPV).

VIRUS ECHO

Los virus ECHO (del ingls Enteric Cytopathic Human Orphan


virus) son un grupo de enterovirus que producen diversos
sntomas, incluyendo erupciones, enfermedades respiratorias,
sndromes similares al crup y fiebres inespecficas.

Causas, incidencia y factores de riesgo

Las infecciones por virus ECHO son comunes y usualmente se


manifiestan en forma de infecciones gastrointestinales y
erupciones cutneas.

Las infecciones ms graves se observan con menos


frecuencia, pero tienen una importancia significativa. Se cree
que uno de cinco casos de meningitis asptica (una infeccin
cerebral no provocada por bacterias) es causada por un virus
ECHO.

Sntomas
Los virus ECHO ocasionan una gran variedad de
enfermedades. Los sntomas varan de acuerdo con el tipo de
enfermedad producida y se pueden encontrar bajo
diagnsticos especficos:
-Gastroenteritis aguda

-Faringitis viral

-Herpangina (lceras bucales)

-Crup

-Infeccin de las vas respiratorias altas

-Neumona

-Pericarditis

-Miocarditis

-Meningitis asptica

-Encefalitis

Signos y exmenes

Los virus ECHO se pueden identificar a partir de frotis o


muestras farngeas, fecales y rectales, al igual que del lquido
cefalorraqudeo.

Tratamiento

Las infecciones por virus ECHO tienden a resolverse


espontneamente y no se dispone de medicamentos
antivirales especficos para tratarlas.

Un refuerzo inmunitario, llamado IVIG, puede ayudar a


pacientes inmunocomprometidos con infecciones graves por
este virus.
Expectativas (pronstico) En pacientes con los tipos de la
enfermedad menos severos, se puede esperar una
recuperacin sin necesidad de tratamiento. Las infecciones de
rganos como el corazn (pericarditis y miocarditis) pueden
ocasionar una enfermedad grave y pueden ser mortales.

Complicaciones Las complicaciones varan de acuerdo con el


tipo de infeccin y su localizacin. La miocarditis y la
pericarditis pueden ser mortales, mientras que infecciones de
otro tipo mejoran espontneamente.

Situaciones que requieren asistencia mdica

Se debe buscar asistencia mdica, si se presentan sntomas


indicadores de algunas de las enfermedades antes
mencionadas.

Prevencin

En este momento no se dispone de vacunas ni de ninguna


medida preventiva especfica para las infecciones causadas
por el virus ECHO, excepto por el lavado de las manos,
especialmente cuando se tiene contacto con personas
enfermas.

HEPATITIS

Hepadnavirus, grupo de virus que constituye la familia


Hepadnaviridae, cuyo genoma est formado por cido
desoxirribonucleico (ADN).

Causan hepatitis tanto en el ser humano como en otras


especies animales

Se caracteriza por necrosis e inflamacin del hepatocito,


que da lugar a reduccin de la capacidad funcional y a
resultados anormales en la prueba de funcionamiento
heptico.

La hepatitis es una enfermedad inflamatoria que afecta al


hgado.

Su causa puede ser infecciosa (viral, bacteriana, etc.),


inmunolgica (por auto-anticuerpos) o txica (por ejemplo por
alcohol, venenos o frmacos).

VIAS DE TRANSMICION

Virus A : fecal-oral. La forma de transmisin ms frecuente es


por el agua contaminada: verduras lavadas con esta agua,
mariscos de aguas pantanosas por lo que la higiene es
fundamental para una buena prevencin.Tambien te puede
contagiar un familiar infectado por el virus.

Virus B . Por va parenteral: por transfusiones, heridas,


jeringuillas contaminadas; por contacto sexual al estar
presente los virus en los distintos fluidos corporales como
esperma, saliva, o por relaciones sexuales traumticas con
heridas.
Virus C ; Por va parenteral, contaminacin con sangre
infectada, se ha encontrado presencia del virus en algunos
fluidos aunque no puede considerarse en cantidad como para
producir la trasmisin del virus.

SINTOMAS

La hepatitis, en sus primeras etapas, puede provocar


sntomas parecidos a los de la gripe, como:

malestar general

fiebre

dolores musculares

prdida del apetito

nuseas

vmitos

diarrea

ictericia -coloracin amarillenta de la piel y de la esclertica


(blanco del ojo).

CUANDO LA ENFERMEDAD PROGRESA

ictericia

mal aliento

sabor amargo en la boca

la orina se vuelve oscura o del color del t

las heces se vuelven blancas, claras o del color de la arcilla.

PERIODO DE INCUBACION

Hepatitis A: 2 a 6 semanas.
Hepatitis B: 1 a 5 meses.

Hepatitis C: 2 a 26 semanas.

Las hepatitis A, B y C son todas contagiosas.

PREVENCION

Tener habitos de higiene.

Tener cuidado del agua que tomamos.

No comer alimentos procedentes de agua contaminada

Lavarse las manos antes de comer y despues de ir al bao.

Si alguien en casa contrae hepatitis mantener habitos de


limpieza mas de lo habitual.

Utilizar desinfectantes al lavar verduras, u otros alimentos.

TRATAMIENTO

Para la H. A no hay Tx por que dura poco tiempo.

La hepatitis B a veces se puede tratar con medicamentos. Hay


cuatro frmacos autorizados para uso en adultos con hepatitis
B, pero no se ha estudiado suficientemente su uso en nios.

El tratamiento de la hepatitis C ha mejorado


significativamente con el uso de dos medicamentos, slo uno
de los cuales est autorizado para uso infantil.

ENCEFALITIS

Es la inflamacin del cerebro.


Este trmino se emplea para referirse a la inflamacin del
cerebro provocada por un virus.

Ocurre ms habitualmente en nios, ancianos y personas con


el sistema inmunitario debilitado ( VIH O CNCER).

Conocida tambin como encefalitis vrica o asptica.

CONSTITUCION

Cadena de ARN simple.

Presenta una cpside que protege y encierra al genoma viral


de la accin de nucleasas y factores adversos del medio
exterior.

Su envoltura es una membrana constituida por una doble


capa lipdica asociada a glicoprotenas que pueden
proyectarse en forma de espculas de la superficie de la
partcula viral hacia el exterior.

VIRUS QUE PRODUCE LA ENCEFALITIS


Virus que son portados por los mosquitos. (encefalitis del Nilo
occidental)

Virus de la varicela.

Virus del herpes simple.

Virus de la polio.

Virus del sarampin.

Virus de las paperas.

Rabia.

Los virus infectan al SNC produciendo una encefalitis, por


ejemplo el VHS Y LA RABIA.

Tambin infectan las membranas que rodean al SNC causando


una meningitis, las meningitis aspticas, como en las paperas
y en las infecciones por los virus echo- y coxackie.

ENCEFALITIS VIRAL

Es el virus de la rabia.

Familia: Rhabdoviridae.

Genus: lissavirus.

Es un virus ssARN con polaridad-ve.

Se propaga por medio de mordedura de un animal infectado.

El periodo de incubacin puede ser entre 5 das y 2 aos.

Una mordedura en el cuello o en la cara tiene un tiempo de


incubacin mas corto.

Del sitio de la mordedura pasa a la terminaciones nerviosas,


sigue el axn y llega al SNC.
Las protenas virales pueden ser detectadas por
inmunofluorescecncia de muestras corneales y biopsias de la
piel, de la cara y de la nuca.

La encefalitis es casi siempre fatal.

MENINGITIS VIRAL

Es una enfermedad menos peligrosa que la encefalitis viral.

La causa mas comn antes de las campaas de vacunacin se


deban al virus de las paperas (ARN, encapsulado,
paramyxoviridae).

Los virus echo- y coxsackie (PicoARNviridae, enteroviruses).

La mayora de las infecciones menngeas son sub-clnicas.

SINTOMAS

Fiebre.

Dolor de cabeza.

Falta de apetito.

Perdida de energa.

Ataques, vmitos, dolores musculares.

Sensibilidad a la luz.

Rigidez en cuello y espalda.

Irritabilidad, etc.

TRATAMIENTO
El tratamiento puede incluir:

Medicamentos antivirales que pueden ayudar a acortar la


duracin de la enfermedad.

Corticosteroides para disminuir la inflamacin del cerebro.

Medicamentos anticonvulsionantes para prevenir o tratar los


ataques.

Paracetamol para la fiebre y dolor de cabeza.

RABIA

Es una infeccin viral a menudo mortal, diseminada


principalmente por animales infectados.

Causas, incidencia y factores de riesgo

La rabia es una enfermedad aguda del sistema nervioso


central que afecta a mamferos, incluidos los humanos. Es
causada por un virus Rhabdovirus que se transmite por la
saliva. Vectores animales importantes incluyen: perros, gatos,
murcilagos, mangostas, zorros, mapaches, y lobos.

Como se ha mencionado, el genoma del virus de la rabia es un

ARN con polaridad negativa, de cadena simple, no segmentado,

que contiene aproximadamente 12,000 ribonuc1etidos (4.6 X 10

Daltons). El genoma se transcribe de la extremidad 3' ala

extremidad 5' en un ARN corto <lder> y en 5 ARN mensajeros

que codifican sucesivamente para las protenas N, Ml, M2, G y L


La rabia se propaga por medio de saliva infectada que entra al
cuerpo a travs de una mordedura o un corte en la piel. El
virus viaja desde la herida hasta el cerebro, donde causa una
hinchazn llamada inflamacin.

Esta inflamacin provoca los sntomas de la enfermedad. La


mayora de las muertes por rabia ocurre en nios.

El perodo real entre la infeccin y cuando uno se enferma


(llamado "perodo de incubacin") vara entre 10 das y 7
aos. El perodo de incubacin promedio es de 3 a 7 semanas.
En el pasado, los casos de rabia en humanos en los Estados
Unidos generalmente se producan por una mordedura de
perro, pero recientemente hay ms casos de rabia en seres
humanos que han estado relacionados con mapaches o
murcilagos. Aunque las mordeduras de perro representan
una causa comn de rabia en los pases en desarrollo, en los
Estados Unidos no se ha informado de casos de rabia
causados por mordeduras de perro en muchos aos, debido a
la vacunacin generalizada de animales.

Otros animales salvajes que pueden propagar el virus de la


rabia abarcan:

Murcilagos

Zorros
Mapaches

Zorrillos

En muy raras ocasiones, la rabia ha sido transmitida sin una


mordedura real y se cree que esto ha sido causado por la
saliva infectada que ha llegado al aire.

En el Reino Unido, la rabia se haba erradicado por completo,


pero recientemente se han encontrado murcilagos infectados
con esta enfermedad en Escocia.

Sntomas

-Ansiedad, estrs y tensin

-Babeo

-Convulsiones

-Sensibilidad exagerada en el rea de la mordedura

-Excitabilidad

-Prdida de la sensibilidad en un rea del cuerpo

-Prdida de la funcin muscular

-Fiebre baja, 102 F (38.9 C) o menos

-Espasmos musculares

-Entumecimiento y hormigueo

-Dolor en el sitio de la mordedura

-Reflejo de Babinski positivo

-Inquietud
-Dificultad para deglutir (las bebidas producen espasmos de la
laringe) o dificultad para tragar slo con lquidos

Signos y exmenes

En caso de ser mordido por un animal, se debe tratar de


reunir toda la informacin posible sobre dicho animal y llamar
a las autoridades locales del servicio de control de animales
para capturarlo de manera segura. Si hay sospecha de rabia,
se vigilar al animal para detectar signos de esta enfermedad.

Se usa una prueba especial, llamada inmunofluorescencia,


para examinar los tejidos cerebrales despus de la muerte del
animal. Esta prueba puede revelar si el animal tena rabia o
no.

La misma prueba se puede emplear para detectar la rabia en


humanos, usando un fragmento de piel del cuello. Los
mdicos tambin pueden buscar el virus de la rabia en la
saliva o en el lquido cefalorraqudeo.

Tratamiento

Se debe limpiar bien la herida con agua y jabn y buscar


atencin mdica profesional. Es necesario que un mdico
realice una limpieza minuciosa de la herida y extraiga
cualquier objeto extrao (desbridamiento). La mayora de las
veces, no se deben usar suturas para las heridas por
mordeduras de animales.

Si hay algn riesgo de rabia, se aplicar una vacuna


preventiva.

Expectativas (pronstico)

Es posible prevenir la rabia si la vacuna se administra dentro


de los primeros 2 das despus de la mordedura. Hasta la
fecha, nadie en los Estados Unidos ha padecido de rabia si se
le ha administrado la vacuna pronta y adecuadamente.

Una vez que aparecen los sntomas, son pocas las personas
que sobreviven a la enfermedad. La muerte por insuficiencia
respiratoria generalmente ocurre dentro de los 7 das despus
del comienzo de los sntomas.

Complicaciones

Sin tratamiento, la rabia puede llevar al coma y a la muerte.


En casos poco frecuentes, algunas personas pueden tener una
reaccin alrgica a la vacuna antirrbica.

V I H

El VIH (acrnimo de virus de inmunodeficiencia humana)


es el agente infeccioso determinante del sndrome de
inmunodeficiencia adquirida (SIDA). Segn el Comit
Internacional de Taxonoma de Virus (ICTV) el VIH se incluye
en el gnero Lentivirus, encuadrado en la subfamilia
Orthoretrovirinae de la familia Retroviridae. Puede ser
detectado por la prueba de VIH.

Fue descubierto e identificado como el agente de la


naciente epidemia de SIDA por el equipo de Luc Montagnier
en Francia en 1983. El virin es esfrico, dotado de una
envoltura y con una cpside proteica. Su genoma en una
cadena de ARN monocatenario que debe copiarse
provisionalmente a ADN para poder multiplicarse e integrarse
en el genoma de la clula que infecta. Los antgenos proteicos
de la envoltura exterior se acoplan de forma especfica con
protenas de la membrana de las clulas infectables,
especialmente de los linfocitos T4.

El proceso de conversin de ARN en ADN es una


caracterstica principal de los retrovirus y se lleva a cabo
mediante acciones enzimticas de transcriptasa inversa. Con
la demostracin de la existencia de la transcriptasa inversa,
se inici en la dcada de 1970 la bsqueda de los retrovirus
humanos, que permiti el aislamiento en 1980 del virus de la
leucemia de clulas T del adulto, HTLV-I (R. Gallo y cols.)

El VIH tiene un dimetro de aproximadamente 100


nanmetros. Su parte exterior es la "cubierta", una membrana
que originalmente perteneca a la clula de donde el virus
emergi. En la cubierta se encuentra una protena del virus, la
gp41, o "glicoprotena transmembrana". Conectada a la gp41
est la gp120, la cual puede unirse al receptor CD4 localizado
en la superficie de los linfocitos T para penetrar en ellos. El
ncleo tiene la "cpside", compuesta por la protena p24. En
su interior est el ARN, la forma de informacin gentica del
VIH.
En diciembre de 2006, de acuerdo con la Organizacin
Mundial de la Salud, haba 39,5 millones de personas con VIH
en el mundo, de las cuales 24,7 millones vivian en frica
Subsahariana.

El virin (partcula infectante) del VIH difiere en su estructura


de los previamente conocidos de otros retrovirus. Mide unos
120 nm de dimetro y es aproximadamente esfrico.

Su genoma se basa fsicamente en dos copias de ARN


monocatenario positivo (su secuencia es como la del ARN
mensajero correspondiente) arropadas por protenas, que
forman la nucleocpside, y encerradas dentro de una cpside
troncocnica, a su vez rodeada por una envoltura de bicapa
lipdica, robada primero a la membrana plasmtica de la
clula husped, pero dotada de protenas propias. Dentro de
la envoltura hay tambin enzimas propias del virus, incluidas
una transcriptasa inversa, una integrasa dentro de la
cpside y una proteasa. La primera es necesaria para la
retrotranscipcin, la sntesis de ADN tomando el ARN vrico
como molde, y la segunda para que el ADN as fabricado se
integre en el genoma humano convirtindose en provirus.

GENOMA Y COMPOSICION

El genoma del VIH-1, cuando est integrado en el ADN del


husped, es decir en tanto que provirus, mide 9,8 kpb (9.800
pares de nucletidos). Ambos extremos aparecen flanqueados
por secuencias repetitivas (LTR, por long terminal repeats). El
provirus contiene 9 genes. Tres de ellos codifican para
protenas estructurales comunes a todos los retrovirus (los
genes gag, pol y env), siendo los seis restantes genes no
estructurales, que codifican para dos protenas reguladoras
(genes tat y rev) y cuatro para protenas accesorias (genes
vpu, vpr, vif y nef).
El genoma del VIH-2 es algo ms largo (10,3 kpb) y le falta el
gen vpu, presentando en su lugar otro llamado vpx.

ACTINOMICETOS PATOGENOS.

Caractersticas de los actinomicetos.

Bacterias Gram-positivas que presentan crecimiento micelial


durante parte de su ciclo biolgico (actinomicetos) o bajo
determinadas condiciones fisiolgicas y de crecimiento (pro-
actinomicetos).

La movilidad es poco frecuente, se limita a algunos grupos y


se produce por flagelos.

Los micelios de los actinomicetos son inmviles y slo las


esporas pueden ser mviles.

Paredes celulares: mucha variabilidad en la en la composicin


del peptidoglicano, lo que tiene valor taxonmico.
Modelos de desarrollo en los actinomicetos miceliales: el
crecimiento se efecta normalmente por elongacin de las
clulas que forma la hifa del micelio.

Este micelio puede estar introducido en el substrato o ser


areo; en ste ltimo caso, cuando se agotan los nutrientes
del medio se produce por tabicacin de las puntas de las hifas
la esporulacin.

En una colonia pueden coexistir partes con crecimiento activo,


partes en esporulacin y partes en Lisis por el agotamiento de
nutrientes.

Grupos importantes de Acitnomicetes.

- Actinobacterias.

- Nocardias.

- Dermatophilus.

- Estreptomicetos.

- Actinoplanetes.

Actinomicetos

Los actinomicetos son numerosos y estn ampliamente


distribuidos no solamente en el suelo, desde su superficie
hasta grandes profundidades, sino en abonos, cieno de los
ros y fondo de los lagos. En general prefieren los medios
alcalinos y son predominantemente saprfitos aunque se
conocen patgenos de plantas, animales domsticos e incluso
humanos.
Las tcnicas empleadas para su investigacin ecolgica son
mltiples y muestran que el nmero de formas viables no
difiere mucho de unas a otras, de lo que se infiere que pueden
servirse de nutrientes muy variados.

El tipo de suelo, el contenido en materia orgnica y el pH


modifican la poblacin cuantitativamente. En zonas
templadas, existen de 100.000 a 100 millones por gramo,
siempre que el pH no baje de 5, estas cifras bajan mucho en
turbas cidas, tundra y suelos encharcados. En reas alcalinas
y secas su abundancia es espectacular, pasando del 10-50 %,
normal, al 95 % de la flora total.

En general prefieren zonas templadas de pastos y hierbas,


luego terrenos cultivados y finalmente vrgenes. Abundan ms
en suelos con materia orgnica y abonados con ella. Al utilizar
abonos amoniacales, que dan lugar a cido ntrico, se elimina
viabilidad a los actinomicetos, mientras que la adicin de cal
la incrementa. Si la humedad pasa a constituir el 85-100 % de
la capacidad del suelo, los actinomicetos apenas aparecen
debido a la falta de oxgeno; por el otro extremo soportan
sequas y son encontrados en zonas desrticas.

Su temperatura optima reside entre 28-37 C y sus estaciones


anuales mas favorables son la primavera y el otoo. Se
encuentran en el horizonte A, pero por efecto del arrastre de
los conidios por el agua, se encuentran tambin a grandes
profundidades y en mayores proporciones con respecto a las
bacterias. En el horizonte C se obtienen aun de 100 a 100.000
colonias por gramo.

La importancia de sus fermentaciones con formacin de


antibiticos ha obligado a dar un gran paso encaminado al
mejor conocimiento de su fisiologa, pero su papel en el suelo
es aun muy poco conocido. Son poco competitivos en la
adquisicin de sustancias nutritivas, fundamentalmente
cidos orgnicos, azcares, polisacridos, lpidos, protenas e
hidrocarburos alifticos. La celulosa es atacada muy
lentamente y lo mismo el almidn, inulina y quitina, cuya
hidrlisis es especialmente caracterstica de los
actinomicetos.

Existen algunos oligocarboflicos por desarrollarse en medios


deficientes en carbono.

Como fuentes de nitrgeno, utilizan amoniaco, nitratos,


aminocidos, peptonas y protenas. No asimilan el nitrgeno
molecular ni producen desnitrificacin. Segn Waksman se
pueden atribuir a estos microorganismos las siguientes
funciones:

a) Descomposicin de los residuos animales y vegetales con


liberacin de cidos orgnicos de los compuestos carbonados
y amoniaco de las sustancias nitrogenadas.

b) Participacin activa en los procesos de humificacin y en


particular en la formacin de sustancias melnicas.

c) Mineralizacin del humus con la consiguiente liberacin de


principios tiles para la nutricin de las plantas.

d) Secrecin de sustancias antibiticas como estreptomicina,


tetraciclina y otros, a fin de producir equilibrios genricos o
antagnicos especficos hacia los componentes de la
microflora bacteriana.

e) Accin fitopatgena ejercida por algunas especies sobre


plantas de inters agrcola.

Por ultimo, su propio micelio representa una interesante


materia prima para la sntesis de compuestos hmicos.

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