FISIOPATOLOGIA

HIPERTENSION ARTERIAL

INTRODUCCION

La hipertensin arterial se define como la cantidad de presin que se ejerce en las

paredes de las arterias al desplazarse la sangre por ellas. Se mide en milmetros
de mercurio (mmHg). El lado derecho del corazn bombea sangre con un bajo
contenido de oxgeno a los pulmones. El lado derecho del corazn bombea sangre
a menor presin que el lado izquierdo. Esto se denomina presin diastlica. El
lado izquierdo del corazn bombea sangre con alto contenido de oxgeno al resto
del organismo. El lado izquierdo del corazn bombea sangre a mayor presin que
el lado derecho. Esto se denomina presin sistlica.

La hipertensin arterial (HTA) es la elevacin permanente de la tensin arterial,

bien de la tensin arterial sistlica, de la diastlica o de ambas por encima de los
lmites que en la actualidad se consideran como normales. Pues esta enfermedad
repercute y acelera la aparicin de enfermedades coronarias arterioesclerticas y
cerebrovasculares.

El control de la hipertensin arterial constituye hoy da uno de los problemas de

salud prioritarios en nuestra sociedad, pues su curso es asintomtico y presenta
graves repercusiones, es en cierto grado impredecible llamndose as el asesino
silencioso; muy a menudo causa complicaciones mortales sino se trata ya que
tambin es un factor de riesgo de contraer enfermedades cardiovasculares graves,
como los accidentes cerebrovasculares o las cardiopatas. La hipertensin arterial
es uno de estos factores de riesgo modificables y es considerado, en la actualidad,
como uno de los mayores problemas de Salud Pblica.

La hipertensin arterial est ligada a una serie de factores externos e internos del
paciente siendo estos los factores que aumentan nuestra probabilidad de sufrir de
este mal; factores como: edad, sexo, razas mltiples, herencia, obesidad, dietas
ricas en sodio, factores psicosociales.
HISTORIA

La historia de la hipertensin es parte de la historia de la medicina en su intento

cientfico de comprender los mecanismos del sistema cardiovascular, la medida de
sus valores (presin arterial) y los efectos que produce en la salud. Las evidencias
documentales realizadas sobre la hipertensin se remontan al 2600 a. C. e indican
que el tratamiento de la denominada enfermedad del pulso duro se realizaba
mediante tcnicas como la acupuntura, la reduccin de sangre corporal mediante
una flebotoma controlada o el sangrado provocado mediante sanguijuelas. Las
bases para la medida objetiva de la tensin arterial se establecieron en los
trabajos pioneros de Hales en 1733.

La medida de la tensin arterial con carcter clnico no se pudo realizar hasta

comienzos del siglo XX, con la invencin del esfigmomanmetro y la simple
medida indirecta de la tensin arterial a travs de la deteccin de
los sonidos mediante un estetoscopio. En las primeras dcadas de este siglo fue
cuando la hipertensin fue considerada como una enfermedad. Anteriormente era
interpretada como una consecuencia del envejecimiento debido en parte a su
carcter asintomtico en la mayora de los casos. Llegando a creer la comunidad
cientfica que la hipertensin era un fenmeno favorable ya que mejoraba
la circulacin. Pronto se pudo comprobar que sus efectos eran nocivos en la
poblacin. Fueron investigadores como Edward David Fres los que mostraron la
gravedad de la enfermedad. La industria farmacutica, en los aos cuarenta,
comienza a investigar medicamentos con los que tratar la hipertensin, ya
considerada una enfermedad grave.

Ya a mediados del siglo XX se saba que la restriccin dietaria con el objeto de

disminuir el peso corporal (si es el caso), junto con la disminucin en la ingesta
de alcohol y caf eran causas de disminucin en los
niveles diastlicos y sistlicos de la presin arterial.

A pesar de las muchas investigaciones realizadas sobre los mecanismos

fisiolgicos que provocan la hipertensin, a comienzos del siglo XXI slo en unos
pocos casos se conocen las causas. Se puede controlar los efectos mediante
combinaciones de medicamentos, sin embargo las causas de la enfermedad en
cada caso clnico, permanece como un misterio.
DEFINICIN DE HIPERTENSION ARTERIAL:

La hipertensin arterial (HTA) es la elevacin permanente de la tensin

arterial, bien de la tensin arterial sistlica, de la diastlica o de ambas por
encima de los lmites que en la actualidad se consideran como normales, es
decir 140/90 . Una lectura nica elevada de la tensin arterial no significa
que Ud. sea hipertenso, pero s que debe acudir a su centro de salud para
que le informen de lo que debe de hacer.

La hipertensin arterial (HTA), es el principal factor de riesgo para los

accidentes cerebrovasculares, insuficiencia cardaca y cardiopata coronaria
en las personas adultas mayores. La hipertensin tiene remedio y su control
logra no solo salvar vidas sino tambin reducir significativamente las
limitaciones funcionales y la discapacidad en las personas de edad. La
hipertensin no debe considerarse una consecuencia normal del
envejecimiento.

ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL CORAZN.

LOCALIZACIN DEL CORAZN.

El corazn es relativamente pequeo, aproximadamente como el tamao que un

puo cerrado. Mide alrededor de 12 cm de largo y 9 cm en su punto mas ancho y
6 cm de espesor, con un peso promedio de 250 g en mujeres adultas y 300 g en
hombres adultos, El corazn descansa sobre el diafragma, cerca de la lnea media
de la cavidad torcica. Yace en el mediastino. Aproximadamente dos tercios del
corazn se encuentran a la izquierda de la lnea media del cuerpo. El corazn
tiene diferentes caras y bordes. La cara anterior se ubica detrs del esternn y las
costillas. La cara inferior es la que se ubica entre el vrtice y el borde derecho y
descansa principalmente en el diafragma. El borde derecho mira hacia el pulmn
derecho y se extiende desde la cara inferior hasta la base. El borde izquierdo,
tambin llamado borde pulmonar, mira hacia el pulmn izquierdo y se extiende
desde la base al pice.

PERICARDIO.

El pericardio es una membrana que rodea y protege al corazn, mantiene al

corazn en su posicin en el mediastino. Y, a la vez, otorga, suficiente libertad de
movimiento para la contraccin rpida y vigorosa. El pericardio se divide en dos
partes principales: el pericardio fibroso y el pericardio seroso.

El pericardio fibroso es ms superficial est compuesto por tejido conectivo denso,

sus bordes libres se fusionan con el tejido conectivo de los vasos sanguneos que
entran y salen del corazn. El pericardio fibroso evita el estiramiento excesivo del
corazn, provee proteccin y sujeta el corazn al mediastino.

El pericardio seroso es mas profundo, mas delgado y delicado, y forma una doble
capa alrededor del corazn Entre las capas visceral y parietal del pericardio
seroso existe una delgada pelcula de liquido seroso. Esta secrecin lubricante
producidas por las clulas pericrdicas conocido como liquido pericrdico,
disminuye la friccin entre las hojas del pericardio cuando el corazn late.

CAPAS DE LA PARED CARDIACA.

La pared cardiaca se divide en tres capas: el epicardio (capa externa), el

miocardio (capa media) y el endocardio (capa interna).La capa mas externa, el
epicardio, es una lmina delgada y transparente que tambin se conoce como
para visceral del pericardio seroso. El miocardio (mio de mys: musculo), tejido
muscular cardiaco, confiere volumen al corazn y es responsable de la accin de
bombeo. La capa mas interna del corazn, el endocardio es una capa de
endotelio y una capa de tejido conectivo, tapiza las cmaras cardiacas formando
una pared lisa y recubre las vlvulas cardiacas.

CMARAS CARDIACAS.

El corazn posee cuatro cmaras, dos superiores (aurculas) y dos inferiores

(ventrculos). En la cara anterior de cada aurcula hay una estructura llamada
orejuela, su nombre debido a la semejanza con las orejas de perro, las cuales
tienen la funcin de aumentar levemente la capacidad que tienen las aurculas de
adquirir sangre. Adems, en la superficie del corazn existen canales o surcos con
vasos coronarios, que almacenan una cantidad variable de grasa (cada surco
marca el limite externo entre dos cmaras). El surco coronario (tiene forma
redonda o de corona) profundo, rodea casi todo el corazn y marca los limites
entre dos sectores, el sector superior (aurculas) y el inferior (ventrculos). El surco
intervascular anterior es una hendidura poco profunda en la cara anterior del
corazn y este limita al ventrculo izquierdo del derecho. Se contina con el surco
intervascular posterior ubicado en la parte posterior del corazn delimitando los
ventrculos.

AURICULA DERECHA.

La aurcula derecha o atrio derecho recibe sangre de tres venas: la vena cava
superior, vena cava inferior y el seno coronario. La pared posterior es lisa; la pared
anterior es trabeculada, esto debido a la presencia de crestas musculares
denominadas msculos pectneos que tambin se extienden dentro de la orejuela.
Entre la aurcula derecha y la izquierda se encuentra un tabique delgado,
denominado septum o tabique interauricular. Una parte importante de esta
estructura es la fosa oval, una comunicacin interauricular en el corazn fetal que
normalmente se cierra luego del nacimiento. La sangre pasa de la aurcula
derecha hacia el ventrculo derecho a travs de una vlvula llamada tricspide,
que tambin es llamada vlvula auriculoventricular o atrioventicular derecha. Las
vlvulas cardiacas estn compuestas por tejido conectivo denso cubierto por
endocardio.

VENTRICULO DERECHO.

Este forma la mayor parte de la cara anterior del corazn. En su interior posee
trabculas carnosas, que son haces de fibras musculares cardiacas Algunas de
estas trabculas contienen fibras que forman parte del sistema de conduccin
cardiaco. Las cspides de la vlvula tricspide se conectan con cuerdas de
apariencia tendinosa, que a su vez se conectan con trabculas cnicas
denominadas msculos papilares. El ventrculo derecho est separado de
izquierdo por el tabique interventricular o septum. La sangre pasa desde el
ventrculo derecho, a travs de la vlvula pulmonar, hacia la arteria tronco
pulmonar, que se divide en las arterias pulmonares izquierda y derecha.

AURICULA IZQUIERDA.

La aurcula izquierda forma la mayor parte de la base del corazn. Recibe sangre
proveniente de los pulmones a travs de cuatro venas pulmonares. Al igual que su
aurcula semejante, su pared posterior es lisa, sin embargo su pared anterior
tambin es lisa debido a que los msculos pectneos estn confinados en la
orejuela izquierda. La sangre pasa de la aurcula izquierda al ventrculo izquierdo a
travs de la vlvula bicspide la cual posee dos cspides. El trmino mitral se
refiere a su semejanza con una mitra de obispo (sombrero de dos caras). Tambin
se le llama vlvula auriculoventricular (atrioventricular) izquierda.

VENTRICULO IZQUIERDO.

ste ventrculo forma el vrtice o pex del corazn. Al igual que su semejante
derecho, este posee trabculas carnosas y cuerdas tendinosas que conectan las
valvas de la vlvula mitras a los msculos papilares. La sangre pasa desde el
ventrculo izquierdo a travs de la vlvula aortica hacia la aorta ascendente. Parte
de la sangre de la aorta ascendente se dirige hacas las arterias coronarias, que
nacen de ella e irrigan al corazn. El resto de la sangre corre mediante el arco o
cayado artico y la aorta descendente (aorta torcica y abdominal). Las ramas del
arco artico y la aorta descendente transportan la sangre a todo el organismo.
Durante la vida fetal un vaso temporario, denominado conducto arterioso,
transporta sangre desde la arteria pulmonar hasta la aorta, por lo tanto, solo una
pequea cantidad de sangre se dirige a los pulmones fetales no funcionales. El
conducto arterioso se cierra al nacer, dejando una estructura remanente conocida
como ligamento arterioso que conecta el arco artico con el tronco pulmonar.

ESPESOR MIOCARDICO Y FUNCION.

El espesor miocrdico de cada cmara vara segn la funcin de cada una. Las
aurculas, de paredes finas, entregan sangre a los ventrculos. Debido a que los
ventrculos bombean sangre a mayores distancias, sus paredes son ms gruesas.
A pesar de que los ventrculos actan como bombas separadas que eyectan
simultneamente iguales volmenes de sangre, el lado derecho tiene una carga
menor de trabajo. Bombea sangre que recorre una corta distancia a los pulmones,
a menos presin y menor resistencia al flujo sanguneo. Por su parte, el ventrculo
izquierdo bombea sangre a sectores del organismo distantes, a mayor presin y
con mayor resistencia al flujo sanguneo. En consecuencia, el ventrculo izquierdo
realiza un trabajo ms intenso, ya que tiene que hacer circular toda esta sangre a
la misma velocidad que el ventrculo derecho cumple su ciclo. Y es por esto que la
anatoma de los ventrculos es diferente, adems la forma del ventrculo derecho
es circular y la del izquierdo es semilunar.

ESQUELETO FIBROSO DEL CORAZON.

El corazn, adems de musculo cardiaco, posee tejido conectivo denso que forma
su propio esqueleto fibroso. Este esqueleto consiste en cuatro anillos de tejido
conectivo denso que rodean las vlvulas cardiacas, fusionndolas entre s y
unindolas al tabique interventricular. Al mismo tiempo que forma la base
estructural de las vlvulas cardiacas, el esqueleto fibroso tambin evita el
sobreestiramiento de las vlvulas por el paso de la sangre a travs de ellas. Al
mismo tiempo sirve como punto de insercin a los haces de fibras musculares
cardiacas y como aislante elctrico entre aurculas y ventrculos.

LAS VALVULAS CARDIACAS Y LA CIRCULACION.

Cuando una cmara cardiaca se contrae, eyecta un determinado volumen de

sangre dentro del ventrculo o hacia una arteria. Las vlvulas se abren y cierran en
respuesta a los cambios de presin, a medida que el corazn se contrae y relaja.
Cada una de las cuatro vlvulas contribuye a establecer el flujo sanguneo en un
solo sentido, abrindose para permitir el paso de la sangre y cerrndose para
evitar el reflujo.

Respuesta de las vlvulas al bombeo cardiaco.

FUNCIONAMIENTO DE LAS VALVULAS AURICULOVENTRICULARES.

Las vlvulas mitral y tricspide tambin son llamadas vlvulas

auriculoventriculares o atrioventriculares (AV) debido a que se encuentran
ubicadas entre una aurcula y un ventrculo. Cuando una vlvula AV est abierta,
los extremos de las valvas se proyectan hacia adentro del ventrculo. Cuando los
ventrculos estn relajados, los msculos papilares tambin estn relajados, las
cuerdas tendinosas estn flojas y la sangre se mueve desde un sitio de mayor
presin, la aurcula, a otro de menor presin, el ventrculo, gracias a que las
vlvulas AV estn abiertas. Cuando los ventrculos se contraen, la presin de la
sangre empuja las valvas hacia arriba hasta que sus bordes se juntan, cerrando el
orificio atrioventricular y los msculos papilares se contraen estirando las cuerdas
tendinosas. Esto evita que las cspides valvulares reviertan y se abran a la
cavidad auricular por la accin de la elevada presin ventricular. Si las cuerdas
tendinosas o las vlvulas AV se daan, la sangre puede regurgitar hacia las
aurculas durante las contracciones ventriculares.

FUNCIONES DE LAS VALVULAS SEMILUNARES.

Las vlvulas aorticas y pulmonares tambin son llamadas vlvulas semilunares

(SL), porque estn formadas por tres valvas con forma de media luna. Cada valva
se une a la pared arterial en su borde convexo externo. Estas vlvulas permiten la
eyeccin sangunea del corazn a las arterias, pero evitan el reflujo de sangre
hacia los ventrculos. Las vlvulas SL se abren cuando la presin ventricular
excede la presin arterial, permitiendo el bombeo de sangre desde el ventrculo
hasta el tronco pulmonar y la aorta. A medida que los ventrculos se relajan, la
sangre va empujando las cspides vasculares, haciendo que las vlvulas SL se
cierren. Cabe mencionar que no existen vlvulas que resguarden los orificios de
desembocadura de las venas cava superior e inferior en la aurcula derecha o los
de las venas pulmonares en la aurcula izquierda. Cuando las aurculas se
contraen, una poca cantidad de sangre refluye desde los ventrculos hacia dichos
vasos. Sin embargo, el reflujo se minimiza por un mecanismo diferente: a medida
que el musculo auricular se contrae, comprime y ocasiona el casi colapso de los
orificios de desembocadura venosos.
CIRCULACION PULMONAR Y SISTEMICA.

Despus del nacimiento el corazn bombea sangre dentro de dos circuitos

cerrados: la circulacin sistmica (o general) y la circulacin pulmonar. Estos estn
estructurados en serie; la entrada de uno es la salida del otro. El lado izquierdo del
corazn (ventrculo izq.) es la bomba que corresponde a la circulacin sistmica,
recibe sangre rica en oxgeno, roja brillante, que es eyectada hacia la aorta, y en
su salida de esta, la sangre ya se va dividiendo en otros flujos, va entrando hasta
en las arterias sistmicas ms pequeas y as va llegando hacia diversos
organismos, exceptuando a los alveolos porque estos reciben sangre de la
respiracin pulmonar. En los tejidos sistmicos las arterias forman arteriolas vasos
de menor dimetro que luego se ramifican formando una red de capilares
sistmicos, mediante los cuales se genera el intercambio de nutrientes y gases. La
sangre toma el oxgeno (O2) y toma el dixido de carbono (CO2). Las vnulas
transportan la sangre desoxigenada y se van uniendo para formar las venas
sistmicas. El lado derecho del corazn es la bomba del circuito pulmonar, recibe
la sangre desoxigenada, rojo oscura, que retorna de la circulacin sistmica. Esta
sangre es eyectada del ventrculo derecho y se dirige al tronco pulmonar, la cual
se divide en las arterias pulmonares, la sangre libera el CO2 y capta el O2,
inspirado. La sangre oxigenada fluye hacia las venas pulmonares y regresa a la
aurcula izquierda, culminando el ciclo.
CIRCULACION CORONARIA.

Los nutrientes no pueden transportarse lo suficientemente rpido desde la sangre

de las cmaras cardiacas a todas las paredes cardiacas. Por este motivo, el
miocardio posee su propia red de vasos sanguneos: la circulacin coronaria o
cardiaca. Las arterias coronarias nacen de la aorta ascendente y rodean al
corazn como una corona a una cabeza. Cuando el corazn se contrae, fluye
poca sangre por estas arterias debido a que el corazn aumenta de tamao y las
tensiona, sin embargo, cuando el corazn se relaja, la presin de la aorta aumenta
y permite el paso sanguneo por estos ductos, hasta las venas coronarias.

ARTERIAS CORONARIAS.

Las dos arterias coronarias, izquierda y derecha, nacen de la aorta ascendente y

proveen sangre oxigenada al miocardio. La sangre no oxigenada es drenada por
venas que desembocan el seno coronario, la cual desemboca en la aurcula
derecha. El seno coronario se sita en la parte posterior del surco
auriculoventricular. La mayor parte del organismo recibe sangre de ms de una
arteria. Se llama anastomosis o abocamiento a la unin de dos o ms arterias que
irrigan un rgano. Existen dos tipos de anastomosis: anastomosis arterial; es la
unin de dos ramas arteriales que irrigan una misma regin. Las anastomosis
arteriales constituyen rutas alternas para que llegue sangre a un tejido u rgano. Y
existe tambin la anastomosis arteriovenosa, que establece la comunicacin
directa entre una arteriola y una vnula de manera que la sangre no pasa a travs
de la red capilar.

VENAS CORONARIAS.

Luego de que las sangre pasa a travs de las arterias coronarias, llega a los
capilares, donde entrega oxigeno y nutrientes al miocardio y recoge el dixido de
carbono y productos de desecho y desde ah es transportada a las venas
coronarias. La mayor parte de la sangre desoxigenada del miocardio drena en el
gran seno vascular ubicado en el surco coronario de la cara posterior del corazn
denominado seno coronario (un seno vascular es una vena con una pared delgada
y que carece de musculo liso que le permita variar el dimetro).Las principales
venas tribularas del seno coronario son:

Vena cardiaca magna.

Vena cardiaca media.

Vena cardiaca mnima.

Venas cardiacas anteriores.

Arteriolas

Una arteriola (arteria pequea) es una arteria muy pequea (casi microscpica),
con dimetros de entre 10 y 100 pm. Que conduce la sangre a los capilares. Cerca
de las arterias de las que nacen, las arteriolas tienen una tnica interna como la de
las arterias, una tnica media compuesta por msculo liso y unas pocas fibras
elsticas, y una tnica externa compuesta en su mayor parte por fibras elsticas y
colgenas. Las arteriolas juegan un papel clave en la regulacin del flujo
sanguneo desde las arterias hacia los capilares regulando la resistencia, la
oposicin al flujo sanguneo. En un vaso sanguneo, la resistencia se produce
principalmente por la friccin entre la sangre y las paredes internas del vaso
sanguneo.

Capilares

Los capilares son vasos microscpicos que conectan las arteriolas con las
vnulas; tienen dimetros de entre 4 y 10 pm. El flujo de sangre de las arteriolas a
las vnulas a travs de los capilares; se denomina microcirculacin. El organismo
contiene tres tipos diferentes de capilares: capilares continuos, fenestrados y
sinusoides. Por lo general, la sangre pasa por el corazn y luego en secuencia a
travs de las arterias, arteriolas, capilares, vnulas y venas y entonces vuelve al
corazn. En algunas partes del cuerpo, sin embargo, la sangre pasa desde una
red capilar a otra, a travs de una vena llamada vena porta. Este tipo de
circulacin sangunea se denomina sistema porta. El nombre del sistema porta
est dado por la localizacin del segundo capilar. Hay sistemas porta asociados
con la glndula hipfisis.

Vnulas

Cuando varios capilares se unen, forman pequeas venas llamadas vnulas (vena
pequea). Las vnulas, que poseen dimetros de entre 10 y 100 pm, recogen la
sangre de los capilares y la envan hacia las venas. Las vnulas ms pequeas,
aquellas ms prximas a los capilares, estn constituidas por una tnica interna de
endotelio y una tnica media que contiene slo unas pocas fibras de msculo liso
aisladas. Como los capilares, las paredes de las pequeas vnulas son muy
porosas; a travs de ellas muchas clulas blancas fagocticas emigran desde el
torrente sanguneo hacia un tejido inflamado o infectado. Las vnulas ms
grandes que convergen para formar venas contienen la tnica externa
caracterstica de las venas.
Venas

El dimetro de las venas vara entre 0,1 mm y ms de 1 mm. A pesar de que las
venas estn compuestas esencialmente por las tres mismas capas (tnicas) que
las arterias, el espesor relativo de las capas es diferente. La tnica interna de las
venas es ms delgada que la de las arterias: la tnica media de las venas es
mucho ms delgada que en las arterias, con relativamente poco msculo liso y
fibras elsticas. La tnica externa de las venas es la capa ms gruesa y est
formada por fibras elsticas y de colgeno. Son lo suficientemente distensibles
para adaptarse a las variaciones de volumen y presin de la sangre que pasa a
travs de ellas, pero no estn diseadas para resistir alta presin. La baja presin
sangunea en las venas hace que la sangre que est regresando al corazn se
enlentezca e incluso retroceda; las vlvulas ayudan al retomo venoso impidiendo
el reflujo de sangre. Un seno vascular (venoso) es una vena con una pared
endotelial fina que no posee msculo liso para modificar su dimetro.

EL CICLO CARDIACO

Cambios de presin y volumen durante el ciclo cardiaco.

En cada ciclo cardiaco, las aurculas y ventrculos se contraen y se relajan

alternadamente, trasladando la sangre desde las reas de menor presin hacia las
de mayor presin. A medida que una cmara del corazn se contrae, la presin de
la sangre que contiene aumenta.

Cada ventrculo, sin embargo, eyecta el mismo volumen de sangre por latido, y
ambas cmaras de bombeo siguen el mismo patrn. Cuando la frecuencia
cardiaca es de 75 Imp., un ciclo cardiaco dura 0,8 s. Para analizar y
correlacionar los fenmenos que tienen lugar durante un ciclo cardiaco,
comenzaremos con la sstole auricular.
 Sstole auricular

Durante la sstole auricular, que dura aproximadamente 0,1 s, las aurculas se

contraen. En ese momento los ventrculos estn relajados. La despolarizacin
auricular produce la sstole auricular. A medida que la aurcula se contrae, ejerce
presin sobre la sangre contenida en su interior impulsndola hacia los ventrculos
travs de las vlvulas AV abiertas. La sstole auricular contribuye con un volumen
de 25 mL c sangre al volumen ya existente en cada ventrculo (aproximadamente
105 mL). E l final de la sstole auricular tambin es el final de la distole ventricular
(relajacin). Por lo tanto, cada ventrculo contiene 130 mL de sangre al final de su
perodo de relajacin (distole). Este volumen se denomina volumen de distole
(VFD).

Sstole ventricular

La sstole ventricular se extiende por 0,3 s, durante los cuales los ventrculos se
estn contrayendo. A l mismo tiempo, las aurculas estn relajadas, en la distole
auricular. La despolarizacin ventricular determina la sstole ventricular. Cuando la
sstole ventricular comienza, la presin en el interior de los ventrculos aumenta e
impulsa la sangre contra las vlvulas auriculoventriculares (AV), forzando su
cierre.

La contraccin continua de los ventrculos provoca un rpido aument de presin

dentro de dichas cmaras. Cuando la presin del ventrculo izquierdo sobrepasa la
presin artica (80 mm Hg aproximadamente) y la presin del ventrculo derecho
se eleva por encima de la presin del tronco pulmonar (20 mm Hg), ambas
vlvulas semilunares (SL) se abren. En este punto comienza la eyeccin de la
sangre desde el corazn.

PERODO DE RELAJACIN

Durante el perodo de relajacin, de 0,4 s, tanto las aurculas como los ventrculos
se encuentran relajados. A medida que el corazn late ms y ms rpido, el
perodo de relajacin se hace ms y ms corto, mientras que la duracin de la
sstole auricular y ventricular slo se acorta levemente. A medida que los
ventrculos se relajan, la presin dentro de las cmaras cae y la sangre contenida
en la aorta y en el tronco pulmonar comienza a retornar hacia las regiones de
menor presin en los ventrculos. Este pequeo volumen de sangre que refluye
produce el cierre de las vlvulas SL. El choque de la sangre que refluye contra las
valvas cerradas de la vlvula artica produce la onda dicrtica en la curva de
presin artica.

A medida que los ventrculos se continan relajando, la presin cae rpidamente.

Cuando la presin ventricular cae por debajo de la presin de las aurculas, las
vlvulas AV se abren y comienza el llenado ventricular. La mayor parte del llenado
ventricular ocurre justo despus de la apertura de las vlvulas AV. En ese
momento, la sangre que ha estado llegando a la aurcula durante sstole
ventricular ingresa rpidamente a los ventrculos. Al fin del perodo de relajacin,
los ventrculos han llegado a las tres cuartas partes de su volumen de fin de
distole.

RUIDOS CARDIACOS

La auscultacin es el acto de escuchar los sonidos dentro el organismo y

usualmente se realiza con un estetoscopio. El ruido de un latido cardiaco proviene
principalmente del flujo turbulento de la sangre causado por el cierre de las
vlvulas cardiacas. En un corazn normal slo el primero y el segundo ruido (Rl y
R2) son lo suficientemente intensos como para ser odos con un estetoscopio.

GASTO CARDIACO

A pesar de que el corazn tiene fibras automticas que le permiten latir

independientemente, su funcin est regulada por los fenmenos que se producen
en todo el organismo. Todas las clulas del organismo deben recibir una cierta
cantidad de sangre oxigenada cada minuto para mantenerse saludables y vivas.

Durante los perodos de reposo, las demandas metablicas se reducen y la carga

de trabajo del corazn disminuye. El gasto cardiaco o volumen minuto (VM) es el
volumen sangre eyectado por el ventrculo izquierdo (o derecho) hacia la aorta (o
tronco pulmonar) en cada minuto. Equivale a la cantidad de sangre expulsada por
el ventrculo durante la sstole (volumen sistlico) multiplicado por el nmero de
latidos por minuto (frecuencia cardiaca).
EVALUACIN DEL SISTEMA CIRCULATORIO

Presin arterial

Como se acaba de ver. La sangre fluye de regiones de mayor presin a regiones

de menor presin; a mayor diferencia de presin, mayor flujo sanguneo. La
contraccin de los ventrculos genera presin arterial (PA), la presin hidrosttica
ejercida por la sangre contra las paredes de los vasos sanguneos. La PA es
mayor en la aorta y en las grandes arterias sistmicas; en un adulto joven, en
reposo, la PA asciende a 110 mm Hg durante la sstole (contraccin ventricular) y
cae a alrededor de 70 mm Hg durante la distole (relajacin ventricular).

La presin arterial sistlica es la presin sangunea ms alta alcanzada por las

arterias durante la sstole, y la presin arterial diastlica es la presin arterial
ms baja durante la distole. Mientras la sangre abandona la aorta y fluye a travs
de la circulacin sistmica, su presin cae progresivamente a medida que la
distancia al ventrculo izquierdo aumenta.

La presin arterial tambin depende del volumen total de sangre en el aparato

circulatorio. El volumen normal de sangre en adulto es de alrededor de 5 litros.
Cualquier disminucin en este volumen, como en una hemorragia, disminuye la
cantidad de sangre que circula a travs de las arterias cada minuto. Una
disminucin moderada puede compensarse con los mecanismos homeostticos
que ayudan a mantener la presin arterial, pero si la disminucin en el volumen de
sangre es mayor al 10% del total, la presin arterial cae. En cambio, algo que
incrementa el volumen de sangre, como la retencin de agua en el organismo,
tiende a incrementar la presin arterial.

Pulso

La expansin y retroceso alternante de las arterias elsticas despus de cada

sstole del ventrculo izquierdo crea una onda de presin que se desplaza
denominada pulso. El pulso es ms fuerte en las arterias cercanas al corazn, se
vuelve ms dbil en las arteriolas y desaparece completamente en los capilares.
El pulso puede sentirse en cualquier arteria que se encuentre prxima a la
superficie del cuerpo y que pueda ser comprimida contra un hueso u otra
estructura firme.

La frecuencia del pulso normalmente es la misma que la frecuencia cardiaca, entre

70 y 80 latidos por minuto en reposo. La taquicardia es una frecuencia cardiaca
rpida o del pulso de reposo por encima de 100 latidos/min. L a bradicardia es una
frecuencia cardiaca o del pulso lenta en reposo por debajo de 50 latidos/min. Los
atletas de resistencia exhiben normalmente bradicardia.

La presin arterial de un hombre adulto es menor a 120 mm Hg la sistlica y

menor a 80 mm Hg la diastlica. Por ejemplo, "110 sobre 70" (escrito como
110/70) es una presin normal. En mujeres adultas jvenes, las presiones son 8 a
10 mm Hg menores. Las personas que se ejercitan regularmente y estn en buena
condicin fsica pueden tener una presin arterial incluso menor. Por lo tanto, una
presin arterial ligeramente menor a 120/80 puede ser un signo de una buena
salud y estado fsico. La diferencia entre la presin sistlica y diastlica se
denomina presin diferencial. Esta presin, normalmente de alrededor de 40 mm
Hg, provee informacin acerca del estado del aparato cardiovascular. Por ejemplo,
alteraciones como la aterosclerosis y el conducto arterioso permeable (persistente)
incrementan mucho la presin diferencial o de pulso.
EPIDEMIOLOGIA DE LA HIEPRTENSIN

Al igual que la talla y el peso, la presin arterial es una variable continua; los
efectos nocivos aumentan (de manera continuada) a medida que lo hace la
presin, sin que pueda definirse un umbral razonablemente fijo que prediga
quines sufrirn sus efectos patolgicos. Sin embargo, las presiones diastlicas
mantenidas por encima de 90 mmHg o las presiones sistlicas mantenidas
mayores de 140 mmHg se asocian a un aumento del riesgo de ateroesclerosis,
por lo que esos valores se utilizan como puntos de corte para el diagnstico de la
hipertensin en la prctica clnica.

Siguiendo estos criterios, cerca del 25% de las personas de la poblacin general
son hipertensas. No obstante, como se ha comentado, dichos valores son
arbitrarios en cierto modo y podran aplicarse umbrales ms bajos en pacientes
con otros factores de riesgo cardiovasculares (p. ej., diabetes).

La prevalencia de los efectos patolgicos de la presin arterial alta aumenta con la

edad y tambin es mayor en afroamericanos. Sin el tratamiento adecuado, el 50%
de los pacientes hipertensos fallecern por una cardiopata isqumica (CPI) o
insuficiencia cardaca congestiva, y otro tercio sucumbir por un accidente cerebro
vascular. La reduccin de la presin arterial disminuye drsticamente la incidencia
y las secuelas clnicas (incluida la muerte) de todas las enfermedades
relacionadas con la hipertensin. De hecho, la deteccin y el tratamiento de la
hipertensin asintomtica constituyen uno de los pocos casos en los que la
medicina preventiva ha logrado demostrar un importante beneficio en la salud.

Un reducido porcentaje de pacientes hipertensos (aproximadamente el 5%) se

presenta con un aumento rpido de la presin arterial que, sin tratamiento,
provoca la muerte en 1 o 2 aos. En general, esta hipertensin maligna es grave
(es decir, se asocia a presiones sistlicas superiores a 200 mmHg o presiones
diastlicas por endema de 120 mmHg) y se relaciona con insuficiencia renal y
hemorragias retinicinas, con o sin edema de papila. Puede aparecer de novo,
aunque normalmente se superpone a una hipertensin benigna preexistente.
 ETIOPATOGENIA
MECANISMOS DE LA HIPERTENSION

Para plantear datos bsicos que permitan entender la patogenia de la

hipertensin, ser til conocer factores que intervienen en la regulacin de la
presin arterial normal y elevada.

Existen dos factores determinantes de la presin que son el gasto cardiaco y la

resistencia perifrica (fig. 247-1). El primer factor (gasto) depende del volumen
sistlico y la frecuencia cardiaca; el volumen sistlico depende de la contractilidad
del miocardio y de la magnitud del compartimiento vascular. El segundo o
resistencia perifrica es regido por los cambios funcionales y anatmicos en las
arterias de fino calibre (dimetro interior, 100-400 m) y arteriolas.

Volumen Intravascular

El volumen vascular es un factor determinante de la presin arterial, a largo plazo.

El sodio es un ion predominantemente extracelular y un determinante primario del
volumen extracelular. Cuando el consumo de cloruro de sodio rebasa la capacidad
de los riones para excretar sodio, en el comienzo se expande el volumen
intravascular y aumenta el gasto cardiaco.

El efecto del sodio en la presin arterial proviene del hecho de que dicho ion est
combinado con cloruro, en tanto que las sales de sodio sin cloruro ejercen mnimo
o nulo efecto en la presin arterial. Conforme aumenta la presin arterial en
respuesta al consumo de grandes cantidades de cloruro de sodio, se incrementa
la excrecin del sodio por orina y se conserva el equilibrio de sodio a expensas de
un incremento de la presin arterial. El mecanismo de dicho fenmeno de presin
arterial-natriuresis pudiera comprender un incremento sutil de la filtracin
glomerular, disminucin de la capacidad de absorcin de los tbulos renales y
posiblemente elementos hormonales como el factor natriurtico auricular.
En personas con menor capacidad de excretar sodio, se necesitan incrementos
mayores de la presin arterial para lograr la natriuresis y el equilibrio de dicho ion.

La hipertensin que depende del cloruro de sodio puede ser consecuencia de la

menor capacidad del rin para excretar sodio, por una nefropata intrnseca o por
la mayor produccin de una hormona que retenga sodio (mineralocorticoide) que
origina una mayor resorcin de dicho ion en los tbulos renales.

En cada una de las situaciones anteriores puede ser necesaria una presin arterial
mayor para alcanzar el equilibrio de sodio.

Sistema Nervioso Autnomo

El sistema nervioso autnomo conserva la homeostasia cardiovascular, por la

intervencin de seales de presin, volumen y de quimiorreceptores. Los reflejos
adrenrgicos modulan la presin arterial a breve plazo y la funcin adrenrgica,
concertadamente con factores hormonales y volumtricos contribuyen a la
regulacin a largo plazo de la presin arterial. Las tres catecolaminas endgenas
son noradrenalina, adrenalina y dopamina y las tres intervienen en forma
importante en la regulacin cardiovascular tnica y fsica.

De esta manera el sistema nervioso autnomo estimula el corazn directamente

provocando un aumento de la fuerza de bombeo aumento de la frecuencia
cardiaca aumento de la fuerza de contraccin aumento de la presin arterial.

Un ejemplo importante de la capacidad del sistema nervioso para aumentar la

presin arterial es el aumento que tiene lugar durante el ejercicio fsico y en
situaciones de terror.

Sistema de Renina Angiotensina Aldosterona

Es un sistema hormonal que ayuda a regular a largo plazo la presin sangunea y

el volumen extracelular corporal. La renina es secretada por las clulas granulares
del aparato yuxtaglomerular, localizadas en la arteria aferente.
Esta enzima cataliza la conversin del angiotensingeno (protena secretada en
el hgado) en angiotensina I que, por accin de la enzima convertidora de
angiotensina (ECA, secretada por las clulas endoteliales de los pulmones
fundamentalmente, y de los riones), se convierte en angiotensina II. Uno de los
efectos de la AT1 es la liberacin de aldosterona. (fig. 247-2).
Bsicamente este sistema contribuye a regular la presin arterial ms bien por
medio de las propiedades vasoconstrictoras de la Angiotensina II y las
propiedades de la retencin de sodio, de la aldosterona.

TIPOS Y CAUSAS DE HIPERTENSION (sistlica y diastlica)

En la tabla 9-2 se mencionan las principales causas de hipertensin, pero la

mayora de los casos (95%) son idiopticos (hipertensin esencial). Esta
forma es compatible con una vida larga, a menos que se presente un infarto de
miocardio, un accidente cerebrovascular u otra complicacin. La mayor parte de
los casos restantes (hipertensin secundaria) se deben a una nefropata
primaria, a estenosis de la arteria renal (hipertensin renovascular) o a
trastornos suprarrenales.
Asimismo, varios trastornos monognicos relativamente infrecuentes causan
hipertensin (e hipotensin) al afectar a la reabsorcin renal de sodio.
Con arreglo a los mtodos de seleccin y definicin, en 80 a 95% de los sujetos
hipertensos se hace el diagnstico de hipertensin esencial (conocida tambin
como hipertensin primaria o idioptica). En 5 a 20% de los pacientes hipertensos
restantes, se identifica un elemento de fondo especfico que hace que aumente
la presin arterial (cuadros 247-2 y 247-3). En personas con hipertensin
secundaria se puede advertir con mayor frecuencia un mecanismo especfico del
incremento tensional.
CONSECUENCUAS PATOLOGICAS DE LA HIPERTENSIN

Corazn

Las cardiopatas constituyen la causa ms comn de muerte en sujetos

hipertensos. La cardiopata por hipertensin es el resultado de adaptaciones
estructurales y funcionales que culminan en hipertrofia de ventrculo izquierdo,
CHF, anormalidades del flujo sanguneo por arteriopata coronaria ateroesclertica
y enfermedad microvascular, as como arritmias cardiacas.

La insuficiencia congestiva cardiaca pudiera depender de disfuncin sistlica,

diastlica o una combinacin de ambas. Las anomalas de la funcin diastlica
varan desde la cardiopata asintomtica hasta la insuficiencia cardiaca manifiesta
y son comunes en los individuos hipertensos.

Cerebro

El factor de mayor peso en el riesgo de que surja la apopleja es la hipertensin.

La incidencia de la apopleja aumenta progresivamente conforme lo hacen las
cifras de presin arterial, en particular la presin sistlica en personas mayores de
65 aos de edad.

La hipertensin tambin se ha acompaado de deficiencias en las funciones

cognitivas en la poblacin de ancianos, y estudios longitudinales refuerzan el
vnculo entre la hipertensin en la etapa media de la vida y el deterioro cognitivo
de la etapa ulterior. La deficiencia cognitiva y la demencia por hipertensin pueden
ser consecuencia de un gran infarto causado por oclusin de un vaso estratgico
de mayor calibre o mltiples infartos lagunares causados por enfermedad oclusiva
de vasos finos que culmina en isquemia de la sustancia blanca subcortical.

Rin

Los riones son rganos que pueden recibir los efectos de la hipertensin y a su
vez ser causa de ella. La nefropata primaria constituye la entidad ms comn que
origina hipertensin secundaria. Entre los mecanismos de la hipertensin de
origen renal estn la menor capacidad de los riones para excretar sodio, la
secrecin excesiva de renina en relacin con el estado volumtrico y la
hiperactividad del sistema nervioso simptico.

Por lo contrario, la hipertensin es un factor de riesgo de dao renal y de

nefropata terminal. El mayor riesgo vinculado con la hipertensin arterial es
gradual, continuo y persistente en toda la distribucin de las presiones arteriales
por arriba del nivel ptimo.
 Arterias Perifricas

Los vasos sanguneos, adems de contribuir a la patogenia de la hipertensin,

pueden recibir los efectos de la enfermedad ateroesclertica que es consecuencia
de la hipertensin de larga evolucin.

Los sujetos hipertensos con arteriopata de las extremidades plvicas estn

expuestos a un mayor riesgo de presentar en lo futuro enfermedades
cardiovasculares.

Factores Predisponentes de HTA

Edad. Existe el criterio de que las cifras de presin diastlica y sobre todo
la sistlica, aumentan con la edad de manera progresiva. Es siempre mayor
para la sistlica, que pueden aumentar hasta los 80 aos, que para la
diastlica.

De modo general, se acepta que la prevaleca de HTA es mayor en el hombre que

en la mujer, en EUA oscila entre el 34.0 y 23.2% para varones y 21.6% en
mujeres. La relacin sexo-HTA puede ser modificada por la edad, as las mujeres
despus de 60 aos exhiben niveles tensionales similares a los de hombres, antes
de 40 estn ms protegidas que los varones contra la muerte por enfermedad
coronaria.

Sexo. Existen evidencias de que hay mayor prevalencia en la raza negra y

un pronstico menos afortunado, dada la repercusin sobre los rganos
diana en este grupo; por ejemplo, se ha sealado que la insuficiencia renal
terminal en la HTA se presenta 17 veces con ms frecuencia en negros que
en blancos.

Raza Mltiples observaciones clnicas corroboran la importancia del factor

gentico en el origen de la HTA. Se conoce que esta tiende a surgir en
familias y que los hijos de progenitores hipertensos tienen un riesgo mucho
mayor que el promedio para padecerla. Un paso importante en el estudio de
los factores genticos que intervienen en la HTA, se produjo cuando 1992
Lifton y colaboradores identificaron el gen anormal que presentan los
pacientes con hiperaldosteronismo, remediable con glucocorticoides.
 Herencia. Se calcula que la prevalencia de HTA es el 50% mayor entre
personas obesas que entre las que estn en su peso normal. El hipertenso
obeso tiene un mayor GC y menor RPT, por tanto este hipertenso tiene
un estado circulatorio hipercintico con un aumento progresivo de las cifras
tensionales.

Obesidad. El concepto de " sensibilidad a la sal" tiene su origen y

fundamentos en estudios que demuestran que la prevalencia de HTA
aumenta a medida que se hace ms importante el consumo de sal en la
poblacin.

Se consideran pacientes "sal sensibles" aquellos hipertensos en la que la

presin arterial media aumenta un 5% cuando son sometidos a una sobrecarga
salina y esta disminuye si se produce una restriccin salina; en los pacientes
"sal resistentes", ni la sobrecarga ni la restriccin salina modifican las cifras
tensionales.

Dietas ricas en sodio.

Las tensiones emocionales mantenidas / reiteradas pueden desencadenar

reacciones vasopresoras con HTA, condicionadas por mltiples factores que van
desde la personalidad hasta el rgimen socioeconmico en que se vive. Se ha
comprobado que en estos casos, adems del aumento del tono simptico y de los
niveles de catecolaminas se produce un incremento del cortisol y de la ADH y una
activacin anormal del Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona.

Factores psicosociales.
CUADRO CLINICO (SIGNOS Y SINTOMAS)

Existe la creencia generalizada de que las personas con presin arterial alta,
tambin llamada hipertensin arterial, experimentan sntomas como:

-Dolor de cabeza

-Cansancio

-Nerviosismo

-Sudoraciones

-Pulso rpido

-Respiracin corta

-Mareo

-Alteraciones visuales

-Sonido de zumbido en los odos

-Rubor facial

-Manchas en los ojos como objetos oscuros volantes.

La verdad es que la hipertensin arterial en gran medida una enfermedad

asintomtica.

DIAGNOSTICO

ANAMNESIS

La valoracin inicial de un enfermo hipertenso debe incluir la anamnesis y la

exploracin fsica completas para confirmar el diagnstico de hipertensin,
identificar otros factores de riesgo de enfermedad cardiovascular y causas
secundarias de hipertensin, detectar consecuencias cardiovasculares de la
hipertensin y otras enfermedades intercurrentes, valorar el modo de vida
proveniente de la presin arterial y conocer las posibilidades de intervencin.
Muchos sujetos hipertensos no presentan manifestaciones especficas atribuibles
al incremento tensional. La cefalea, aunque es considerada popularmente como
una manifestacin de incremento de la presin arterial, aparece por lo comn slo
en individuos con hipertensin intensa. De manera caracterstica por la maana
surge una cefalea por hipertensin en la regin occipital. Otras manifestaciones
inespecficas que podran vincularse con el incremento tensional son mareos,
palpitaciones, fatiga fcil e impotencia. Al aparecer los sntomas por lo comn
provienen de enfermedad cardiovascular hipertensiva o de manifestacin de
hipertensin secundaria. El cuadro 247-5 incluye caractersticas sobresalientes
que hay que buscar al interrogar al enfermo hipertenso.

MEDICIN DE LA PRESIN ARTERIAL

Las mediciones fiables de la presin arterial dependen de la atencin que se

preste a detalles de la tcnica y a caractersticas de la cuantificacin. Normas
recientes evitan el empleo del mercurio por posibles problemas de toxicidad esto
han hecho que las mediciones en el consultorio se realicen con
esfigmomanmetros aneroides o con aparatos oscilomtricos. Es necesario
calibrar peridicamente dichos instrumentos y confirmar su precisin. Antes de
comenzar a medir la presin arterial la persona debe estar sentada tranquilamente
en una silla (no en la mesa de exploraciones) con los pies apoyados en el suelo,
durante cinco minutos en un entorno tranquilo y privado, con temperatura
ambiente cmoda. Se harn en esa posicin como mnimo, dos mediciones. Es
importante prestar atencin a la colocacin del manguito y del estetoscopio y la
velocidad con que se desinfla el manguito (2 mmHg/s). La presin sistlica es el
primero de al menos dos ruidos regulares de Korotkoff de percusin y la presin
diastlica es el punto en que se perciben los ltimos ruidos constantes de
Korotkoff. En la prctica comn, el diagnstico de hipertensin por lo comn se
fundamenta en mediciones con el sujeto sedente, en el consultorio.

EXPLORACIN FSICA

En primer lugar el explorador (mdico) se percatar de la complexin corporal, que

incluya peso y talla. En el estudio inicial habr que medir la presin arterial en los
dos brazos y de preferencia en las posiciones de decbito, sedente y de pie, para
detectar hipotensin postural.

Es importante palpar el cuello en busca de agrandamiento de la glndula tiroides y

tambin se valorar a los pacientes en busca de signos de hipotiroidismo e
hipertiroidismo. La revisin de los vasos sanguneos aporta datos de alguna
vasculopata primaria y debe incluir el examen del fondo de ojo, auscultacin en
busca de soplos en las arterias cartida y femoral y palpacin de los pulsos
femoral y pedio. La retina es el nico tejido en el cual se pueden explorar
directamente las arterias y las arteriolas.

La exploracin del corazn puede detectar el segundo ruido intenso por cierre de
la vlvula artica y el cuarto ruido de galope atribuido a la contraccin auricular
contra un ventrculo izquierdo poco distensible. Los riones de individuos con
nefropata poliqustica pueden ser palpados a travs del abdomen. La exploracin
fsica tambin incluir la valoracin en busca de signos de insuficiencia cardiaca
congestiva y un examen neurolgico.

MTODOS DE LABORATORIO

El cuadro 247-6 incluye los mtodos recomendados de laboratorio en la valoracin

inicial de pacientes hipertensos. Despus de que se inicia el uso de un nuevo
antihipertensivo habr que repetir las mediciones de la funcin renal, de
electrlitos sricos, glucosa con sujeto en ayunas y lpidos, y tal esquema se
repetir cada ao o con mayor frecuencia si as est indicado clnicamente.
CUIDADOS DE ENFERMERIA EN PACIENTES CON HIPERTENSIN
ARTERIAL.

El plan de cuidados debe enfocarse hacia el logro de los objetivos que eliminen las
conductas negativas y los riesgos que conlleva el deterioro de las cifras de
hipertensin hacia estados ms graves

Objetivos

1. El paciente identificar comportamientos dirigidos al cuidado de la salud

que evitan y/o controlan la presin arterial elevada.
2. El paciente demostrar conocimiento y responsabilidad propia para
mantener hbitos que favorecen el control de la presin sangunea.
3. El paciente identificar las razones y/o experiencias de su falta de
cumplimiento del tratamiento mdico.
4. El paciente demostrar un aumento del nivel de conocimiento respecto de
su padecimiento, tratamiento y medidas que disminuyan los riesgos de
complicaciones.
Implementacin
Alteracin del mantenimiento de la salud

Valore los factores del estilo de vida que aumentan el riesgo de elevacin
de TA: Explore e identifique los factores personales, sociales y laborales
que influyen en e estilo de vida para promover cambios en el
comportamiento y la aceptacin del tratamiento.

Identifique la falta de informacin en los conocimientos que debe tener el

paciente sobre su enfermedad: La compresin de la enfermedad y del
tratamiento teraputico debe ser clara y de acuerdo a su nivel de
 comprensin; la percepcin equivocada produce sentimiento de frustracin,
enojo y abandono de tratamiento.

Tome y anote la TA, instruyendo al paciente sobre el procedimiento y las

lecturas obtenidas. La participacin del paciente aumenta su conocimiento y
favorece el sentido de responsabilidad.

Instruya al paciente sobre la farmacologa indicada, revisando los nombres,

las dosis y los efectos secundarios esperados que debe informar. Esto
contribuye a su mejor conocimiento, habilidad y seguimiento del tratamiento
a largo plazo.

Establezca un programa de educacin sanitaria y estimule al paciente y

familia a que participe en l. La participacin activa permitir al paciente y a
su familia tomar decisiones de manera correcta y oportuna en el
autocuidado.

Proporcione informacin acerca de las acciones que le permitan modificar

las conductas negativas respecto al cuidado de su salud, como: La
disminucin de peso, consumo de tabaco, ejercicio y estrs con grupos de
apoyo, libros de ayuda, clnicas para dejar de fumar, mtodos y centros de
ejercicio, clases para relajacin y disminucin del estrs, visualizacin y
respiracin profunda, etc.
Falta de cumplimiento

Valore si el incumplimiento del tratamiento se debe a la negacin o a la falta

de conocimiento. Puede ser que el paciente no tenga problema para
comprender todo lo relacionado a su padecimiento, pero la falta de
cumplimiento se debe a otros factores personales que le crean conflicto.

Valore otros factores que afectan su capacidad para llevar a cabo su

tratamiento, como: Economa, edad, cultura, trabajo.

Revise y elabore un perfil de los comportamientos individuales que pueden

aumentar el riesgo de sufrir una complicacin cardiaca y/o renal, detallando
los conceptos claramente para eliminar errores en la percepcin del estado
de su enfermedad. Esto proporciona la certeza de que su enfermedad
puede controlarse de manera efectiva y obtener resultados positivos en la
disminucin de riesgos de complicaciones posibles.

Dficit de conocimientos
 Instruya al paciente y a su familia sobre la hipertensin, factores que
contribuyen al aumento de la TA, identificacin de cules se pueden evitar y
el efecto de la TA elevada sobre el corazn, los riones y el cerebro.

Explique los procedimientos de toma y registro de TA, interpretacin de los

resultados y las medidas que puede tomar ante los cambios significativos.

Explique el tratamiento diettico, haciendo nfasis en las restricciones

sobre sodio, caloras y lpidos de acuerdo a las indicaciones mdicas.
Destaque la importancia en la restriccin del consumo de alcohol.

Informe sobre la importancia del control de peso y el beneficio de perder

kilos de manera controlada.

Explique el efecto del consumo de tabaco en el organismo y refiera, de ser

necesario, a un grupo de apoyo para dejar de fumar.

Explique la importancia de practicar el ejercicio de manera habitual y el

efecto que ste tiene sobre la regulacin de la TA.

Describa e informe sobre el tratamiento farmacolgico, incluyendo nombre,

indicacin, dosis y efectos secundarios de todos los medicamentos que se
encuentra tomando el paciente.
Evaluacin

La TA se encuentra dentro de lmites controlados: TA dentro de cifras

140/80, ha desaparecido la cefalea, mareos, etc., y los resultados de
laboratorio se reportan dentro de los lmites normales.

El paciente muestra conocimiento y compromiso propio para controlar su

TA: Informa que toma sus medicamentos correctamente, se comprueba
prdida de peso, ha dejado de consumir tabaco y participa en actividades
fsicas. Refiere y demuestra que lleva a cabo autocontroles frecuentes de
su TA.

El paciente cumple con el plan de tratamiento: Manifiesta cumplimiento y

perseverancia en el cambio de su estilo de vida y aceptacin de su
tratamiento.

El nivel de conocimientos sobre su enfermedad ha aumentado: Expresa un

grado elevado de comprensin sobre el desarrollo de su enfermedad y de
los factores de riesgo que conlleva el incumplimiento de su tratamiento.
Demuestra que ha logrado cambios significativos en su estilo de vida que
favorecen una evolucin positiva de su enfermedad.
 Bibliografa

- http://www.pisa.com.mx/publicidad/portal/enfermeria/manual/4_7_6.htm

- Principios de Medicina Interna de Harrison Vol 2

- Patologa Humana de Robbins 9 edicin.