FALLA RENAL AGUDA

AKI es uno de una serie de condiciones que afectan la funcin y estructura

renal. AKI se define por una disminucin abrupta de la funcin renal que
incluye, pero no se limita a, ARF. Es un sndrome clnico amplio que abarca
diversas etiologas, incluyendo enfermedades renales especficas (p. ej.,
nefritis intersticial aguda, enfermedades renales glomerulares y vasculitic
agudas);
condiciones no especficas (por ejemplo, isquemia, lesin txica); as como
de patologa extrarenal (azotemia prerrenal y nefropata obstructiva
posrenal aguda): ver captulos 2.2 y 2.3 para la discusin adicional. Ms de
una de estas condiciones puede coexistir en el mismo paciente y, ms
importante an, evidencia epidemiolgica apoya la idea de que incluso leve,
reversible AKI tiene consecuencias clnicas importantes, incluyendo
aumento del riesgo de death.2,5 as, AKI puede ser considerado ms como
lesin pulmonar aguda o sndrome coronario agudo.
Adems, porque las manifestaciones y consecuencias clnicas de AKI pueden
ser muy similares (incluso indistinguibles) independientemente de si la
etiologa es predominantemente dentro del rin o predominante de
tensiones externas en el rin, el sndrome de AKI abarca tanto directa
lesin al rin as como el deterioro agudo de la funcin.
Desde tratamientos de AKI dependen en gran medida la etiologa
subyacente, esta pauta se centrar en enfoques diagnstico especficos. Sin
embargo, como recomendaciones generales de la teraputicas y
seguimiento pueden hacerse con respecto a todas las formas de AKI,
nuestro enfoque ser comenzar con las medidas generales.

La lesin renal aguda (AKI)se caracteriza por el repentino deterioro de la funcin renal
como resultado de la retencin de productos nitrogenados de desecho

AKI es una designacin para un grupo heterogneo de condiciones que comparten

caractersticas comunes de diagnstico: especficamente, un aumento en la sangre de
urea nitrgeno (BUN) la concentracin y / o un aumento de la creatinina en plasma o suero
(SCR ) concentracin, a menudo asociada con una reduccin en el volumen de orina.

Un paciente puede tener AKI sin lesin del parnquima renal.

Etiofisiopatologa
Las causas de la IRA se han dividido tradicionalmente en tres grandes categoras: la
azotemia prerrenal, la enfermedad del parnquima renal intrnseca, y obstruccin post-
renal

azotemia prerrenal

La azotemia prerrenal (de "azo", es decir nitrgeno, y "-emia") es la forma ms comn de

lesin renal aguda.

Es el aumento de la la concentracin de creatinina srica o BUN debido a insuficiente flujo

plasmtico renal y la presin hidrosttica intraglomerular para apoyar filtracin glomerular
normal.

Las condiciones clnicas asociadas con la azotemia prerrenal son hipovolemia, disminucin
del gasto cardaco, y los medicamentos que interfieren con las respuestas de
autorregulacin renales tales como frmacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) e
inhibidores de la angiotensina II ( la Fig. 334-2 ) .

Los perodos prolongados de azotemia prerrenal pueden conducir a una lesin isqumica,
a menudo se denomina necrosis tubular aguda (NTA). Por definicin, azotemia prerrenal
no implica ningn dao del parnquima del rin y es rpidamente reversible una vez que
la hemodinmica intraglomerular se restauran.

TFG normal se mantiene, en parte, por las resistencias relativas de la arteriolas aferentes y
eferentes renales, que determinan el flujo de plasma glomerular y el gradiente de presin
hidrulica transcapilar que impulsan ultrafiltracin glomerular.

La filtracin glomerular puede ser mantenido a pesar de la reduccin del flujo sanguneo
renal por mediada por angiotensina II vasoconstriccin eferente renal, que mantiene los
capilares glomerulares presin hidrosttica cerca de lo normal y por lo tanto evita
marcadas reducciones de la TFG si la reduccin del flujo sanguneo renal no es excesiva.

Adems, un reflejo myogenic dentro de la arteriola aferente conduce a la dilatacin en el

entorno de baja presin de perfusin, manteniendo de ese modo la perfusin glomerular.La
biosntesis de las prostaglandinas vasodilatadoras intrarrenal de (prostaciclina,
prostaglandina E 2 ), calicrena y quininas, y posiblemente de xido ntrico (NO) tambin
aumentan en respuesta a la presin baja perfusin renal. La autorregulacin tambin se
logra mediante la retroalimentacin tubuloglomerular, en el que disminuye en la prestacin
de soluto a la mcula densa (clulas especializadas dentro del tbulo distal) provocar la
dilatacin de la arteriola aferente yuxtapuesta con el fin de mantener la perfusin
glomerular, un mecanismo mediado, en parte, por NO. Hay un lmite, sin embargo, a la
capacidad de estos mecanismos contrarreguladores para mantener la GFR en la cara de la
hipotensin sistmica. Incluso en adultos sanos, la autorregulacin renal no suele
funcionar una vez que la presin arterial sistlica cae por debajo de 80 mmHg.

Un nmero de factores que determinan la robustez de la respuesta de autorregulacin y el

riesgo de azotemia prerrenal. La aterosclerosis, la hipertensin de larga data, y la edad
avanzada puede conducir a hialinosis y la hiperplasia miontima, provocando el
estrechamiento estructural de las arteriolas intrarrenal y alteracin de la capacidad de
vasodilatacin renal aferente. En la enfermedad renal crnica, insuficiencia renal aferente
vasodilatacin puede estar funcionando a su mxima capacidad con el fin de maximizar la
tasa de filtracin glomerular en respuesta a la masa renal funcional reducida. Los
medicamentos pueden afectar los cambios compensatorios evocados para mantener la
tasa de filtracin glomerular. Los AINE inhiben la produccin de prostaglandinas renales, la
limitacin de la vasodilatacin aferente renal. enzima (ACE) convertidora de la
angiotensina y antagonistas del receptor de angiotensina (ARB) limitan la vasoconstriccin
eferente renal; este efecto es particularmente pronunciado en los pacientes con estenosis
bilateral de la arteria renal o estenosis de la arteria renal unilateral (en el caso de un rin
solitario funcionamiento) porque se necesita la vasoconstriccin eferente renal para
mantener la tasa de filtracin glomerular debido a la baja perfusin renal. El uso
combinado de AINE con inhibidores de la ECA o ARA II plantea un riesgo particularmente
alto de desarrollar azotemia prerrenal.

INTRNSECO AKI

Las causas ms comunes de la IRA intrnseca son la sepsis, isquemia y nefrotxicos, tanto
endgenas como exgenas
FIGURA 334-3
Las principales causas de la insuficiencia renal aguda intrnseca. ATN, necrosis
tubular aguda; DIC, coagulacin intravascular diseminada; HTN, la hipertensin; PCN, la
penicilina; PTT / SUH, prpura trombocitopnica trombtica / sndrome hemoltico-
urmico; TINU, nefritis tubulointersticial-uvetis.

Posrenal lesin renal aguda

posrenal AKI ocurre cuando el flujo normalmente unidireccional de orina se forma aguda
bloqueada, ya sea parcial o totalmente, lo que lleva a un aumento de la presin hidrosttica
retrgrada y la interferencia con la filtracin glomerular.

La obstruccin del flujo urinario puede ser causada por alteraciones funcionales o
estructurales en cualquier lugar de la pelvis renal a la punta de la uretra ( Fig. 334-5 ) .
. Para que se produzca la lesin renal aguda en individuos sanos, la obstruccin debe
afectar ambos riones a menos que slo un rin es funcional, en cuyo caso la obstruccin
unilateral puede causar lesin renal aguda.

. Obstruccin del cuello de la vejiga es una causa comn de AKI posrenal y puede ser
debido a la enfermedad de la prstata (hipertrofia prosttica benigna o cncer de prstata),
vejiga neurognica, o terapia con frmacos anticolinrgicos.

Otras causas de obstruccin del tracto inferior son los cogulos de sangre, clculos, y las
estenosis uretrales. Obstruccin de la uretra puede ocurrir por obstruccin intraluminal (por
ejemplo, clculos, cogulos de sangre, desprendido papilas renales), infiltracin de la
pared ureteral (por ejemplo, neoplasia), o compresin externa (por ejemplo, la fibrosis
retroperitoneal, neoplasias, abscesos o dao quirrgico involuntario).

La fisiopatologa de la lesin renal aguda post-renal implica alteraciones hemodinmicas

provocadas por un aumento brusco de la presin intratubular. Un perodo inicial de la
hiperemia de la dilatacin arteriolar aferente es seguido por la vasoconstriccin intrarrenal
de la generacin de angiotensina II, tromboxano A2, y la vasopresina , y una reduccin en
la produccin de NO.
Etiologa Caractersticas clnicas Datos de laboratorio comentarios
La azotemia Historia de una mala relacin BUN / Bajo FeNa, alta
prerrenal ingesta de lquidos o creatinina por encima gravedad especfica y
prdida de fluido de 20, FeNa <1%, la osmolaridad no
(hemorragia, diarrea, cilindros hialinos en puede ser visto en el
vmitos, el secuestro en el el sedimento de contexto de la ERC, el
espacio orina, densidad de la uso de diurticos; BUN
extravascular); AINE / orina> 1.018, elevacin fuera de
IECA / ARA; insuficiencia osmolalidad de la proporcin con la
cardaca; evidencia de orina> 500 mOsm / creatinina puede
deplecin de volumen kg indicar
(taquicardia, hipotensin alternativamente,
postural o absoluta, bajo la sangrado del tracto
presin venosa yugular, gastrointestinal
membranas mucosas superior o aumento del
secas), disminucin del catabolismo. Respuest
volumen circulatorio a a la restauracin de
efectivo (cirrosis, la hemodinmica es
insuficiencia cardaca) ms de diagnstico.
AKI asociada a Sepsis, sndrome de cultivo positivo de FeNa puede ser baja
la sepsis sepsis o shock lquido corporal (<1%), sobre todo al
sptico. hipotensin Overt normalmente principio del curso,
no siempre se ve en leve a estril; sedimento de pero por lo general es>
moderada AKI orina a menudo 1% con osmolaridad
contiene cilindros <500 mOsm / kg
granulares, elencos
de clulas epiteliales
tubulares renales
AKI asociada a hipotensin sistmica, a El sedimento de orina
isquemia menudo superpuestas a la a menudo contiene
sepsis y / o razones de la cilindros granulares,
reserva renal limitada, elencos de clulas
tales como la edad epiteliales tubulares
avanzada, enfermedad renales. FeNa
renal crnica tpicamente> 1%.
Nefrotoxina asociada AKI: Endgeno
rabdomiolisis lesiones por aplastamiento mioglobina elevada, FeNa puede ser baja
traumticas, las creatina (<1%)
convulsiones, la quinasa; hemo orina
inmovilizacin positiva con el
nmero de glbulos
rojos
hemlisis transfusin de sangre Anemia, LDH FeNa puede ser baja
Etiologa Caractersticas clnicas Datos de laboratorio comentarios
reciente con reaccin a la elevada, baja (<1%); Evaluacin de
transfusin haptoglobina reaccin a la
transfusin
lisis tumoral la quimioterapia reciente La hiperfosfatemia,
hipocalcemia,
hiperuricemia
Mieloma Edad> 60 aos, los pico monoclonal en la La mdula sea o
mltiple sntomas constitucionales, orina o suero biopsia renal pueden
dolor de huesos electroforesis; anin ser de diagnstico
gap baja; anemia
Nefrotoxina asociada AKI: exgena
nefropata por La exposicin al contraste Por supuesto es FeNa puede ser baja
contraste yodado caracterstico (<1%)
aumento de la
creatinina srica
dentro de 1-2 d, pico
dentro de 3-5 d, la
recuperacin dentro
de 7 das
lesin tubular Los antibiticos El sedimento de orina Puede ser oligrica o
aminoglucsidos, a menudo contiene no oligrica
cisplatino, tenofovir, cilindros granulares,
zoledronato, glicol de elencos de clulas
etileno, cido aristolquico, epiteliales tubulares
y melamina (por nombrar renales. FeNa
algunos) tpicamente> 1%.
Nefritis la exposicin del Eosinofilia, piuria eosinfilos en orina
intersticial medicamento estril; menudo no han limitado la
reciente; puede tener oligrica precisin
fiebre, exantema, diagnstica; signos
artralgias sistmicos de reaccin
a frmacos a menudo
ausentes; La biopsia
renal puede ser til
Otras causas de la IRA intrnseca
Glomerulonefriti Variable ( cap. ANA, ANCA, Una biopsia del rin
s / vasculitis 338 ) caractersticas anticuerpos Grupo puede ser necesario
incluyen erupciones en la Especial, serologas
piel, artralgias, la sinusitis de hepatitis,
(enfermedad GEMB), crioglobulinas, cultivo
hemorragia pulmonar de sangre,
(Grupo Especial, ANCA, disminucin de los
Etiologa Caractersticas clnicas Datos de laboratorio comentarios
lupus), infeccin reciente niveles de
piel o faringitis complemento, el
(poststreptococcal) ttulo de ASO
(anomalas de estas
pruebas en funcin
de la etiologa)
Nefritis Causas relacionadas con Eosinofilia, piuria eosinfilos en orina
intersticial el sndrome no estril; menudo no han limitado la
farmacolgicas incluyen la oligrica precisin
nefritis tubulointersticial- diagnstica; biopsia
uvetis renal puede ser
(TINU), Legionella infecci necesario
n
PTT / SUH anomalas y / o AKI Esquistocitos en frotis "SUH tpico" se refiere
neurolgicos; enfermedad de sangre perifrica, a la IRA con un
diarreica reciente; uso de LDH elevada, prdromo de diarrea, a
inhibidores de anemia, menudo debido a la
calcineurina; el embarazo trombocitopenia toxina Shiga liberado
o despus del de Escherichia coli u
parto; espontneo otras bacterias; "SUH
atpico" es debido a la
desregulacin del
complemento
heredada o
adquirida. "TTP-HUS"
se refiere a casos
espordicos en
adultos. El diagnstico
puede involucrar la
deteccin de la
actividad de
ADAMTS13,
productora de toxina
Shiga de E. coli , la
evaluacin gentica de
las protenas
reguladoras del
complemento, y la
biopsia renal.
enfermedad Recientes manipulacin de Hipocomplementemia Piel o biopsia del rin
ateroemblico la aorta u otros buques de , eosinofiluria pueden ser de
gran tamao; puede ocurrir (variable), cantidades diagnstico
Etiologa Caractersticas clnicas Datos de laboratorio comentarios
espontneamente o variables de
despus de la proteinuria
anticoagulacin; placas de
la retina, prpura palpable,
livedo reticularis,
hemorragia gastrointestinal
posrenal AKI Antecedentes de clculos No hay hallazgos Imaging con la
renales, enfermedad de la especficos distintos tomografa
prstata, obstruido sonda de la IRA; puede computarizada o una
vesical, retroperitoneal o tener piuria o ecografa
neoplasia plvica hematuria

La evaluacin diagnstica

La presencia de AKI generalmente se infiere por una elevacin en la concentracin de

SCR ( Tabla 334-1 ).

AKI est definida por un aumento desde el inicio de al menos 0,3 mg / dl dentro de las 48
h, o al menos 50% ms alta que la lnea de base dentro de 1 semana, o una reduccin en
la produccin de orina a menos de 0,5 ml / kg por hora durante ms de 6 marido.

algunos pacientes con AKI no tendrn dao tubular o glomerular (por ejemplo, azotemia
prerrenal).

. Anlisis de sangre en serie que muestran continuo aumento sustancial de la Cr

representa una clara evidencia de la IRA. Una vez que se estableci el diagnstico de AKI,
su causa necesita ser determinado.

Historia y examen fsico

El contexto clnico, la historia clnica cuidadosa y un examen fsico a menudo estrechan el

diagnstico diferencial de la causa de la lesin renal aguda.

La azotemia prerrenal se debe sospechar en el ajuste de los vmitos, la diarrea, la

glucosuria que causan poliuria, y varios medicamentos como los diurticos, AINE,
inhibidores de la ECA y los ARA II.
Los signos fsicos de la hipotensin ortosttica, taquicardia, disminucin de la presin
venosa yugular, disminucin de la turgencia de la piel y las membranas mucosas secas
estn a menudo presentes en la azotemia prerrenal.

Una historia de enfermedad prosttica, nefrolitiasis, o malignidad plvica o paraaortic

podra sugerir la posibilidad de posrenal AKI.

. Clico dolor en el flanco que irradia a la ingle sugiere obstruccin ureteral agudo.

Una revisin cuidadosa de todos los medicamentos es imprescindible en la evaluacin de

un individuo con lesin renal aguda.

una amplia variedad de medicamentos pueden dar lugar a nefritis intersticial alrgica, que
puede estar acompaada de fiebre, artralgias, y una erupcin eritematosa pruriginosa.

AKI acompaado de prpura palpable, hemorragia pulmonar, o sinusitis plantea la

posibilidad de vasculitis sistmica con glomerulonefritis.

RESULTADOS DE ORINA

anuria completa temprano en el curso de la IRA es poco comn, excepto en las siguientes
situaciones: completa obstruccin del tracto urinario, la oclusin de la arteria renal, shock
sptico abrumadora, isquemia grave (a menudo con necrosis cortical), o glomerulonefritis
proliferativa severa o vasculitis.

Una reduccin en la produccin de orina (oliguria, definida como <400 ml / 24 h) denota

generalmente ms severa lesin renal aguda (es decir, menor FG) que cuando se
conserva la produccin de orina. Oliguria se asocia a peores resultados clnicos. diuresis
conservada se puede ver en nefrognica caracterstica de la diabetes inspida de la
obstruccin de larga data del tracto urinario,

Rojo o marrn orina pueden ser vistos con o sin hematuria macroscpica; si el color
persiste en el sobrenadante despus de la centrifugacin, a continuacin, pigmento
nefropata de rabdomiolisis o hemlisis se debe sospechar.

, AKI de isquemia o nefrotxicos conduce a la proteinuria leve (<1 g / d). Mayores

proteinuria en AKI sugiere daos a la barrera de ultrafiltracin glomerular o la excrecin de
cadenas ligeras de mieloma; este ltimo no se detectan con tiras reactivas de orina
convencionales (que detectan la albmina) y requieren la prueba de fuego sulfosaliclico o
inmunoelectroforesis.

Aterombolos puede causar un grado variable de la proteinuria. Extremadamente

proteinuria pesada ( "rango nefrtico,"> 3,5 g / d) puede de vez en cuando se ve en la
glomerulonefritis, vasculitis, o nefritis intersticial (en particular de AINE).

La azotemia prerrenal puede presentarse con arroja hialino o un examen del sedimento
urinario sin complicaciones. Posrenal AKI tambin puede dar lugar a un sedimento poco
notable, pero hematuria y piuria puede ser visto dependiendo de la causa de la
obstruccin. AKI de ATN debido a una lesin isqumica, sepsis, o ciertos nefrotoxinas tiene
hallazgos caractersticos sedimento urinario: "pigmentadas de color marrn fangoso"
cilindros granulares y clulas epiteliales tubulares yesos. Estos hallazgos pueden estar
ausentes en ms de 20% de los casos, sin embargo. La glomerulonefritis puede dar lugar
a que los glbulos rojos dismrficos o de glbulos rojos arroja. La nefritis intersticial puede
conducir a cilindros de glbulos blancos. Los hallazgos de sedimentos de orina se solapan
algo en la glomerulonefritis y nefritis intersticial, y un diagnstico no siempre es posible
sobre la base de los sedimentos de orina solo. eosinfilos en orina tienen un papel limitado
en el diagnstico diferencial; que se pueden ver en la nefritis intersticial, pielonefritis,
cistitis, enfermedad ateroemblica, o glomerulonefritis. Cristaluria puede ser importante
para el diagnstico. El hallazgo de cristales de oxalato en AKI se debera realizar una
evaluacin de la toxicidad de etilenglicol. cristales de cido rico abundantes se pueden
ver en el sndrome de lisis tumoral.