Vous êtes sur la page 1sur 30

Pencitraan Perdarahan Intrakranial

Jeremy J.Heit, Michael Iv, Max Wintermax

Perdarahan intrakranial sering ditemukan dan disebabkan oleh berbagai patologi


yang berbeda, yang terdiri atas trauma, hipertensi, angiopati amiloid serebral,
konversi infark iskemik menjadi perdarahan, aneurisma serebri, malformasi
arteriovenosa serebral, fistula arteriovenosa dura, vaskulitis, dan trombosis sinus
venosus, selain penyebab-penyebab lainnya. Pencitraan sistem neurologi sangat
penting bagi para dokter yang mengobati untuk mengidentifikasi penyebab
perdarahan dan untuk memahami lokasi dan beratnya perdarahan, risiko
kerusakan otak yang sedang berlangsung, dan untuk memandu penatalaksanaan
pasien yang dalam keadaan gawatdarurat. Kami meninjau evaluasi CT dan MRI
untuk perdarahan intrakranial yang bertujuan untuk memberikan tinjauan luas
mengenai berbagai penyebab dan tampilan perdarahan intrakranial yang berbeda-
beda.
Kata kunci: Perdarahan intrakranial; Perdarahan intraparenkim; perdarahan
subarachnoid; hematoma epidural; hematoma subdural; trauma kepala

Pendahuluan
Perdarahan intrakranial (ICH) merupakan suatu peristiwa medis yang
bermakna, yang menyebabkan hingga 15% dari kejadian stroke.1 Insidensi ICH
adalah sekitar 25 per 100.000 orang dalam setiap tahunnya, dan menyebabkan
tingkat mortalitas sebesar 40% dalam satu bulan setelah kejadian. 1 ICH dapat
terjadi pada beberapa kompartemen intrakranial dan dapat disebabkan oleh
beragam patologi yang berbeda. Pencitraan sistem neurologi sangat penting bagi
dokter yang mengobati untuk memahami lokasi dan volume perdarahan, risiko
cedera otak yang akan terjadi, dan untuk memandu penatalaksanaan pasien yang
seringkali dalam keadaan kegawatdaruratan.
Disini kami melakukan peninjauan terhadap gambaran pencitraan ICH
untuk memberikan tinjauan yang luas mengenai berbagai penyebab dan tampilan
ICH yang beragam. Dalam artikel ini kami akan membahas penyebab ICH yang
berkaitan dengan pembuluh darah yang paling sering ditemukan, namun artikel ini
tidak dimaksudkan untuk mencakup semua penyebab ICH. ICH yang disebabkan
oleh neoplasma primer atau metastasis tidak dibahas disini. Penggunaan tomografi
terkomputerisasi (CT) ditekankan sebagai teknik yang paling sering dilakukan
dalam evaluasi pasien secara darurat dengan kecurigaan akan ICH atau ICH yang
memang telah diketahui, namun Pencitraan teresonansi magnetik (MRI) juga
dibahas.

Perdarahan Intrakranial Traumatika


Trauma merupakan penyebab ICH yang paling sering ditemukan, dan CT
kepala merupakan langkah pertama yang dilakukan untuk mengevaluasi luasnya
cedera traumatika akut.2 MRI semakin banyak dilakukan di departemen
kegawatdaruratan untuk evaluasi kerusakan otak traumatika, dan MRI telah
terbukti lebih sensitif dibandingkan CT dalam mendeteksi lokus perdarahan
intrakranial yang berukuran kecil atau kerusakan yang bersifat aksonal.3-5
Trauma dapat terjadi pada ICH melalui kerusakan langsung atau tidak
langsung pada arteri dan vena yang terletak jauh di dalam tengkorak, dan
kerusakan ini dapat menyebabkan ICH yang berada di atas parenkim otak atau
didalam parenkim otak. Jenis yang paling sering ditemukan terdiri atas perdarahan
subarachnoid (SAH), hematoma epidural, hematoma subdural, kontusio parenkim
perdarahan, dan perdarahan mikro pada otak akibat shear injury.2 Berbagai bentuk
ICH traumatika ini dibahas lebih lanjut di bagian berikutnya.

Perdarahan subarachnoid Traumatika


SAH traumatika merupakan bentuk ICH traumatika yang paling sering
ditemukan.6,7 SAH terjadi ketika terdapat kerusakan pada pembuluh darah arteri
atau vena yang berjalan melalui rongga subarachnoid berada di atas parenkim
otak, dan teridentifikasi pada CT sebagai kelainan signal hiperdensitas di ruang
subarachnoid. SAH traumatika biasanya menyebar pada sulkus-sulkus otak yang
melingkupi otak di bagian berada di dekat dengan verteks kepala dan cenderung
tetap tidak mengganggu sisterna basalis (Gambar 1), meskipun trauma yang berat
bisa menyebabkan SAH difus. Pada keadaan dimana terdapat SAH traumatika
dengan volume yang besar, meskipun jarang, dapat terjadi vasospasme arteri
serebri, yang menempatkan pasien pada risiko untuk mengalami infark beberapa
hari setelah kejadian traumatika ini.8,9
MRI lebih jarang dilakukan untuk evaluasi SAH traumatika dengan cepat,
yang biasanya dievaluasi dengan menggunakan CT. Namun, MRI memiliki
sensitivitas yang sangat baik untuk mendeteksi ICH akut, dan SAH traumatika
dapat teridentifikasi sebagai kelainan signal hiperintens yang berada di atas sulkus
pada sekuens Fluid Inversio Attenuation (FLAIR) atau hypointense susceptibility
blooming pada sekuens Gradien Echo atau sekuens pencitraan dengan
pembobotan kerentanan (Gambar 1).10-12 Kombinasi sekuens MRI FLAIR dan
SWI telah terbukti lebih unggul dibandingkan CT dalam mendeteksi SAH akut.13

Hematoma Epidural
Hematoma epidural teridentifikasi pada CT kepala sebagai pengumpulan
signal hiperdens pada ruang epidural, yang terletak di sela antara bagian dalam
tengkorak dan duramater. Karena perdarahan epidural terletak di antara tengkorak
dan duramater, perluasannya dibatasi oleh sutura yang berada didekatnya diantara
tulang-tulang tengkorak. Sejalan dengan bertambahnya volume perdarahan, darah
epidural akan meluas di sepanjang bagian dalam tengkorak hingga batas sutura
terdekat. Karena perdarahan epidural memaksimalkan perluasannya ke lateral
yaitu ke pinggiran sutura, perdarahan kemudian akan terus bertambah pada bagian
superfisial ke bagian dimensi yang dalam, yang menghasilkan tampilan yang
disebut crescentic atau biconvex pada hematoma epidural (Gambar 2).
Hematoma epidural dapat disebabkan oleh laserasi arteri atau vena yang
berjalan di sepanjang bagian dalam tengkorak, dan kerusakan pada pembuluh
darah ini seringkali disertai dengan fraktur tulang tengkorak yang terkait.14
Perdarahan akibat kerusakan arteri diduga menyebabkan hematoma epidural yang
lebih besar dan mengalami penambahan volume perdarahan dengan lebih cepat
dibandingkan dengan hematoma epidural yang terjadi akibat kerusakan pada vena.
Hematoma epidural dapat ditandai secara klinis dengan lucid interval, yang
mana pada keadaan ini pasien sebagian besar bersifat asimptomatik atau tidak
dalam keadaan sakit kritis.15 Lucid interval merupakan waktu antara cedera
traumatika dan akumulasi perdarahan di ruang epidural sebelum ia menimbulkan
efek massa pada otak yang berdekatan.15 Namun, ketika hematoma epidural
mencapai ukuran yang cukup besar, keadaan ini akan memperlihatkan efek massa
yang signifikan pada otak yang berada di dekatnya, yang dapat menyebabkan
herniasi midline, subfalcine, atau herniasi transtentorial yang dapat memburuk
dengan cepat dan menyebabkan perubahan tingkat kesadaran dan kematian pasien
(Gambar 2). Oleh karena itu, pasien-pasien dengan hematoma epidural yang
teridentifikasi dengan CT scan harus dibawa ke ruang operasi untuk menjalani
evakuasi hematoma epidural secara darurat dalam keadaan terjadinya perburukan
status neurologi atau menjalani pemantauan dengan ketat jika mereka tidak berada
pada keadaan yang mendekati kematian

Hematoma Subdural
Hematoma subdural teridentifikasi pada CT kepala sebagai perdarahan
dengan signal hiperdens pada ruang subdural, yang terletak antara arachnoid dan
piamater.16 Hematoma subdural yang kecil dapat disamarkan oleh volume yang
berimbang dengan struktur tulang yang berdekatan, dan ahli radiologi harus
melakukan penyesuaian pengaturan window CT scan sehingga densitas darah
cukup bisa dibedakan dari struktur tulang yang berada didekatnya (dianjurkan
untuk menggunakan window subdural dengan lebar 13- dan window level 30)
untuk meningkatkan kemampuan CT untuk mendeteksi hematoma yang
berukuran kecil ini. Selain itu, penggunaan teknik reformasi koronal telah terbukti
dapat meningkatkan angka deteksi pengumpulan cairan perdarahan kecil yang
berada di ekstra-aksial, dan reformasi ini harus dimasukkan kedalam semua
protokol trauma.17,18
Gambar 1. SAH traumatika setelah kecelakaan kendaraan bermotor. (A) NCCT
memperlihatkan SAH dengan signal hiperdens (tanda panah) di dalam sulkus
serebri yang berdekatan dengan konveksitas. Juga ditemukan adanya hematoma
subdural yang berada di atas hemisfer serebri kiri (kepala panah) dan hematoma
subgaleal yang berada di atas os parietal kanan (tanda panah dengan garis putus-
putus) (B) MRI Sekuens FLAIR memperlihatkan SAH sebagai signal hiperintens
di dalam sulkus serebri (Tanda panah) dan hematoma subdural kiri sebagai signal
hiperitens yang berada di atas os parietal kiri (kepala panah). Hematoma subgaleal
yang berada di atas os parietal kanan lagi-lagi dapat terlihat (tanda panah dengan
garis putus-putus). (C) MRI GRE memperlihatkan SAH sebagai signal hipointens
di dalam sulkus serebri (tanda panah) dan hematoma subdural kiri sebagai signal
hipointens yang berada di atas os parietalis kiri (kepala panah). Hematoma
subgaleal yang berada di atas os parietal kanan juga terlihat (tanda panah dengan
garis putus-putus). SAH, perdarahan subarachnoid; NCCT, CT non-kontras;
FLAIR, Fluid attenuation inversion Recovery; MRI, pencitraan teresonansi
magnetik; GRE, gradient-echo; CT, tomografi terkomputerisasi.
Gambar 2. Perdarahan intrakranial traumatika pada dua pasien. NCCT dilakukan
pada seorang pasien dengan penurunan status mental setelah kecelakaan sepeda
(A,B). Suatu kontusio parenkim perdarahan ditemukan pada lobus temporalis
kanan (A, kepala panah), dan hematoma epidural crescentic ditemukan di anterior
dari lobus temporal anterior kiri (A, tanda panah). Suatu fraktur os temporal non-
displaced ditemukan berdekatan dengan hematoma epidural (B, tanda panah)
Pasien Kedua dengan penurunan tingkat kesadaran setelah kecelakaan kendaraan
bermotor menjalani NCCT (C,D). Hematoma epidural biconvex yang besar (C,D,
tanda panah) memperlihatkan efek massa yang signifikan pada hemisfer serebri
kanan dan menyebabkan pergeseran midline ke arah kiri dan herniasi subfalc (C,
D, kepala panah) dan herniasi unkus kanan (D, tanda panah dengan garis putus-
putus). NCCT, CT non-kontras.
Gambar 3. Window CT dan penyesuaian tingkatan untuk memvisualisasikan
hematoma subdural. Seorang pasien dengan ICH traumatika menjalani NCCT.
Window otak standar sebesar 75 dan level 20 (A, B) dan window subdural optimal
sebesar 150 dan level 30 (C, D) ditunjukkan pada gambar. Kontusio perdarahan
pada lobus temporal anterior kanan (A, C, kepala panah) dan SAH sulkus yang
berada di atas lobus frontalis kanan (B, D, kepala panah) juga dapat terlihat
dengan baik dengan menggunakan kedua kombinasi window/ level. Hematoma
subdural hemisfer kanan (A-D, tanda panah) sedikit kurang terlihat dengan baik
pada window otak standar (A, B) saat dibandingkan dengan level window/level
subdural (C,D). CT, tomografi terkomputerisasi; ICH, perdarahan intrakranial;
NCCT, CT non-kontras; SAH, perdarahan subarachnoid.

Karena perdarahan subdural terjadi di bagian dalam duramater,


perluasannya tidak terbatas pada dimensi lateral oleh sutura yang keras. Oleh
karena itu, hematoma subdural bisa melewati garis sutura, yang digunakan untuk
membedakannya dari hematoma epidural (Gambar 3). Hematoma subdural
terbatas pada bagian medial hingga lateralnya oleh falx serebri dan pada dimensi
superior hingga inferior oleh tentorium serebri, dan hematoma subdural seringkali
meluas disepanjang sisi ipsilateral dari struktur-struktur ini tanpa ada perlawanan
sama sekali (Gambar 3).
Hematoma subdural paling sering disebabkan oleh kerusakan pada struktur
vena yang berjalan dalam ke dalam duramater, dan hematoma subdural lebih
berkemungkinan kecil disertai dengan fraktur tulang.6,16 Dibandingkan dengan
hematoma epidural, hematoma subdural lebih berkemungkinan kecil untuk
bersifat simptomatik secara akut akibat lebih lambatnya kecepatan penambahan
volume atau pertumbuhannya karena yang terjadi adalah kerusakan vena dan pada
keadaan ini, perdarahan yang terjadi lebih memungkinkan untuk berjalan dan
meluas ke lateral pada ruang subdural. Namun, hematoma subdural yang besar
dapat menyebabkan efek massa yang signifikan pada bagian otak yang berada di
dekatnya dan herniasi midline atau transtentorial yang kemungkinan
membutuhkan evakuasi secara darurat (Gambar 4).19

Kontusio Parenkim Perdarahan


Kontusio parenkim perdarahan paling sering terjadi akibat pergerakan
kepala yang signifikan dan tabrakan pada kepala. 20 Kontusio ini ditandai pada CT
sebagai perdarahan dengan signal hiperdens di dalam parenkim itu sendiri, dan
disebabkan oleh kerusakan pembuluh darah arteri atau vena yang berukuran kecil.
MRI lebih sensitif dibandingkan CT untuk mendeteksi kontusio perdarahan fokal
yang kecil, khususnya ketika diambil dengan sekuens GRE volumetrik (Gambar
5).21,22 Kontusio parenkim perdarahan memiliki predileksi pada lobus temporalis
anterior dan posterior, dan lobus frontalis inferior, yang mana semuanya terletak
berdekatan dengan struktur tulang pada tengkorak (Gambar 5). 20 Dalam keadaan
adanya dorongan atau tabrakan yang signifikan, otak akan menabrak tengkorak
yang berada di dekatnya sehingga menyebabkan perubahan bentuk otak yang
berada dibawahnya yang menyebabkan kontusio parenkim perdarahan.
Memahami mekanisme cedera ini memungkinkan seseorang untuk memahami
mengapa kontusio parenkim ini seringkali terletak pada otak di tempat atau
berlawanan dengan tempat tabrakan pada kepala, yang disebut dengan pola
coup dan countre-coup trauma kepala.
Kontusio parenkim perdarahan memerlukan pencitraan kepala follow up
dengan segera, karena kontusio ini dapat bertambah ukurannya dalam periode
waktu yang relatif singkat (Gambar 6). Oleh karena itu, fokus kontusio parenkim
yang kecil bisa menjadi sumber perdarahan intraparenkim yang besar dengan efek
massa yang signifikan pada otak yang berada di sekitarnya yang mungkin
membutuhkan dekompresi atau evakuasi secara bedah saraf. Kewaspadaan
mengenai potensi penambahan volume perdarahan atau pertumbuhannya ini
sangat penting untuk menghindari pemantauan yang tidak memadai atau
pemulangan pasien dengan kontusio parenkim perdarahan yang kecil dari
departemen kegawatdaruratan pada waktu yang terlalu dini.

Perdarahan Mikro Serebri


Perdarahan mikro serebri merupakan bentuk kontusio parenkim perdarahan
pasca-traumatika yang berukuran lebih kecil, dan perdarahan mikro ini biasanya
terpusat pada substansia alba (Gambar 5).23 Perdarahan mikro ini seringkali
terlihat secara samar pada CT kepala, namun cukup dapat terlihat dengan jelas
pada sekuens MRI GRE atau SWI sebagai fokus hipointens pada pembobotan
blooming susceptibility.23,23

Gambar 4. Herniasi otak akibat hematoma subdural yang besar. Gambar NCCT
pada seorang pasien dengan hematoma subdural hemisfer kiri yang besar.
Hematoma subdural (A-C, tanda panah) menyebabkan hilangnya atau tidak
terlihatnya sisterna basalis (A, kepala panah), herniasi subfalx (B, C, kepala
panah) dan herniasi unkus kiri (C, kepala panah). NCCT, CT non-kontras.

Perdarahan mikro pada otak berkaitan dengan kerusakan akson difus dan
seringkali terletak berdekatan dengan tautan antara substansia grisea dan alba. 23
Beban dan distribusi perdarahan mikro pada otak telah dikaitkan dengan outcome
pasien, sehingga merupakan penanda cedera otak traumatika yang penting.25

Perdarahan intraparenkim akibat hipertensi


Perdarahan intraparenkim (IPH) akibat hipertensi biasanya menyerang
pasien pada dekade keenam dan ketujuh kehidupan mereka dan menyebabkan
angka mortalitas sebesar 30-50%.26 IPH akut teridentifikasi pada CT kepala
sebagai area perdarahan intra-aksial dengan signal hiperdens yang secara klasik
terpusat di dalam ganglia basalis, serebelum, atau lobus oksipitalis (Gambar 7).
Gambar 5. Kontusio parenkim perdarahan yang terdeteksi pada CT dan MRI.
Seorang pasien dengan ICH traumatika telah menjalani evaluasi dengan NCCT
(A) dan MRI yang mencakup sekuens GRE (B) dan SWI (C). Konspikuitas
kontusio perdarahan (tanda panah) mengalami peningkatan baik pada sekuens
MRI GRE dan SWI dibandingkan dengan CT. Perdarahan mikro otak ditemukan
pada substansia alba serebri baik pada sekuens GRE maupun SWI (kepala panah).
CT, tomografi terkomputerisasi; MRI, pencitraan teresonansi magnetik; ICH,
perdarahan intrakranial; NCCT, CT non-kontras; GRE, gradient-echo; SWI,
pencitraan dengan pembobotan kerentanan.
Gambar 6. Interval perluasan atau pertumbuhan kontusio parenkim perdarahan.
Gambar NCCT pada seorang pasien dengan cedera otak traumatika yang diambil
pada saat baru datang ke rumah sakit (A-C) dan dua jam kemudian (D-F).
Kontusio perdarahan multipel ditemukan pada girus frontalis pars orbitalis kiri (A,
B, D, E, tanda panah) dan di lobus temporalis anterior kiri (C, F, tanda panah).
Semua kontusio ini memperlihatkan interval perluasan yang signifikan pada
pencitraan follow up (D-F). NCCT, CT non-kontras.

Gambar 7. Spot sign pada pasien hipertensi dengan perdarahan intraparenkim


yang besar. Gambar NCCT memperlihatkan perdarahan dengan signal hiperdens
yang besar yang terpusat pada ganglia basalis kanan (A, tanda panah). Gambar
CTA yang diambil pada fase arteri memperlihatkan area ekstravasasi kontras yang
berbentuk lingkaran didalam hematoma (spot sign) yang terpisah dari
pembuluh darah yang berada di dekatnya (B, tanda panah). Gambar CTA fase
lambat memperlihatkan pengumpulan kontras di regio yang sama (D, tanda
panah) yang memperlihatkan perdarahan aktif. NCCT, CT non-kontras; CT; CTA,
CT angiografi.

IPH nontraumatika yang terpusat pada korteks serebri memerlukan


pertimbangan diagnosis lainnya dengan segera selain hipertensi, sebagaimana
yang dijelaskan di bagian bawah. Demikian pula, IPH pada pasien yang berusia
kurang dari 50 tahun memerlukan pertimbangan akan penyebab perdarahan
lainnya seperti neoplasma pada otak yang mendasarinya atau malformasi
pembuluh darah. Perdarahan awal bisa beragam ukurannya dari hematoma yang
relatif kecil (kurang dari 1-2 cm) tanpa efek massa yang signifikan pada otak
normal yang berada di dekatnya hingga hematoma yang sangat besar dengan efek
massa dan herniasi otak yang signifikan.

Gambar 8. Perdarahan lobaris akibat angiopati amiloid serebri. NCCT (a), MRI
GRE (B), dan gambar MRI SWI (C) memperlihatkan perdarahan intraparenkim
pada lobus temporalis kanan dan oksipitalis (A, B, C, tanda panah). Pola
perdarahan bersifat lobaris dan tidak terbatas pada wilayah kekuasaan pembuluh
darah arteri. Pasien akhirnya didiagnosis dengan CAA. NCCT, CT non-kontras;
MRI, pencitraan teresonansi magnetik; GRE, gradien-echo; SWI, pencitraan
dengan pembobotan kerentanan; CAA, angiopati amiloid serebri.
Karakteristik pada CT kepala non-kontras (NCCT) juga bersifat prediktif
terhadap outcome pasien, dan prognosis yang lebih buruk berkaitan dengan
ukuran hematoma awal,27,28 perluasan perdarahan ke area intraventrikular,29-31 dan
perluasan hematoma pada pemeriksaan pencitraan serial.32-34
Pencitraan kepala serial dengan CT dan/atau MRI seringkali digunakan pada
pasien-pasien dengan IPH untuk mengevaluasi interval perluasan hematoma atau
efek massa yang sedang muncul akibat edema yang berada di sekitar area
perdarahan, yang keduanya membutuhkan perubahan penatalaksanaan pasien
dengan segera seperti dekompresi atau evakuasi secara pembedahan.35,36
Saat ini muncul peran CT angiografi (CTA) dalam evaluasi IPH secara
cepat. Gambar CT yang diambil sebagai fase lambat setelah melakukan CTA
terhadap pembuluh darah otak bisa memperlihatkan ekstravasasi kontras yang
aktif sebagai regio yang memperlihatkan pengumpulan kontras dengan signal
hiperdens didalam hematoma, yang diistilahkan sebagai spot sign (Gambar 7).37
Keberadaan Spot Sign memprediksi adanya perluasan hematom dan outcome
yang buruk, dan tanda ini oleh karena itu digunakan baik untuk menentukan
prognostik dan untuk memandu intervensi medis dan pembedahan yang lebih
agresif.15-28
Informasi diagnostik lainnya mengenai penyebab yang mendasari IPH dapat
ditarik dari hasil pemeriksaan dengan CTA atau MRI dengan media kontras. Jika
terdapat kecurigaan klinis yang tinggi akan proses neoplastik yang mendasarinya,
MRI serial dengan kontras dapat dilakukan ketika hematoma telah hilang untuk
memastikan bahwa hematoma tidak menyamarkan massa yang mendasarinya
pada fase akut.

Perdarahan Intraparenkim akibat angiopati amiloid serebri


Angiopati amiloid serebri (CAA) terjadi akibat deposisi peptida amiloid- di
dalam dinding arteri serebri, dan deposisi ini menyebabkan kelemahan dinding
arteri yang dapat menyebabkan perdarahan mikro serebri, SAH sulkus, atau IPH
serebral yang lebih besar. SAH sulkus akibat CAA dibedakan dari etiologi lainnya
berupa vaskulopati atau vaskulitis melalui melalui data-data bahwa kelainan ini
ditemukan pada pasien yang berusia lebih dari 60 tahun, adanya perubahan
motorik atau sensasi transien yang terkait, dan adanya area ICH terkait lainnya
yang dijelaskan pada bagian selanjutnya.7,39
IPH yang disebabkan oleh CAA seringkali dibedakan dari IPH akibat
hipertensi dengan menggunakan beberapa karakteristik hasil pencitraan. IPH
akibat CAA biasanya terpusat pada substansia alba yang berada di dekat korteks
serebri dan biasanya tetap tidak mengenai dan tetap menjaga ganglia basalis, fossa
posterior, dan batang otak (Gambar 8)40,41 Diagnosis definitif CAA membutuhkan
biopsi otak, namun kriteria Boston dapat digunakan untuk menentukan
kemungkinan bahwa IPH disebabkan oleh CAA, dan kriteria ini didasarkan pada
jumlah dan distribusi perdarahan dan perdarahan mikro pada otak.42
IPH yang disebabkan oleh CAA biasanya pertama kali teridentifikasi pada
CT sebagai perdarahan intra-aksial dengan signal hiperdens pada regio
subkortikal. Kemungkinan bisa terdapat hipoatenuasi substansia alba difus yang
menonjol pada kedua hemisfer serebri yang menggambarkan perubahan
mikroangiopati yang mendasarinya, meskipun temuan ini tidak selalu ditemukan
pada pasien penderita CAA.43,44 MRI otak mungkin dapat dengan sangat kuat
mengesankan diagnosis CAA dengan keberadaan sejumlah fokus susceptibility
blooming atau kecerahan yang rentan yang berukuran kecil di substansia alba
serebri bilateral pada sekuens GRE atau SWI (Gambar 9).42,44

Penyebab Perdarahan Intrakranial yang berasal dari Pembuluh darah Otak


Penyakit serebrovaskular non-traumatika merupakan penyebab ICH lainnya
yang sering ditemukan. Tampilan dan distribusi ICH yang disebabkan oleh lesi
serebrovaskular bersifat beragam dan bergantung pada lesi kausatif dan lokasinya.
Penyebab ICH serebrovaskular yang sering ditemukan mencakup konversi infark
iskemik menjadi perdarahan, aneurisma, malformasi arteriovenosus (AVM),
fistula arteriovenosus dura (DAVF), vaskulitis atau vaskulopati, aneurisma
mikotik, dan trombosis vena kortikal atau sinus venosus. Beragam bentuk ICH
serebrovaskular ini dibahas lebih lanjut di bagian berikut.
Gambar 9. Spektrum temuan pencitraan MR pada pasien dengan angiopati
amiloid serebri. MRI yang terdiri atas sekuens FLAIR (A,C) dan GRE (B,D),
dilakukan pada dua pasien penderita CAA. Pasien 1 (A,B) memperlihatkan
kelainan signal hiperintens difus di sepanjang substansia alba serebri pada
pencitraan FLAIR (A, tanda panah) yang sesuai dengan perubahan mikroangiopati
yang disebabkan oleh deposisi peptida amiloid- di dinding arteri. Selain itu,
bukti akan perdarahan mikro sebelumnya (B, tanda panah) dan perdarahan
kortikal (B, tanda panah) diperlihatkan sebagai kelainan signal hipointens. Pasien
2 (C,D) memperlihatkan kelainan signal hiperintens yang kurang menonjol pada
substansia alba serebri periventrikular pada pencitraan FLAIR (C, tanda panah),
namun beberapa fokus perdarahan mikro sebelumnya dapat terlihat (D, tanda
panah). MRI, pencitraan teresonansi magnetik; FLAIR, Fluid Attenuated
Inversion Recovery; GRE, gradien-echo; CAA, angiopati amiloid serebri.
Konversi Infark Iskemik menjadi Perdarahan
Infark iskemik terjadi akibat sumbatan trombus atau tromboemboli pada
arteri serebri. Jaringan otak yang mengalami infark berisiko untuk mengalami
konversi menjadi perdarahan, yang terjadi pada hingga 43% dari keseluruhan
pasien dan risiko untuk mengalami konversi infark iskemik menjadi perdarahan
meningkat setelah rekanalisasi pembuluh darah intravena atau trans-arteri.45-51
Terdapat spektrum transformasi hemoragik setelah infark iskemik yang dinilai
sebagai: (1) perdarahan berupa petekie di sepanjang tepi jaringan yang mengalami
infark (HI1), (2) Perdarahan konfluen didalam jaringan yang mengalami infark
(HI2), (3) hematoma parenkim yang melibatkan 30% jaringan yang mengalami
infark atau kurang dengan efek massa yang sedikit (PH1), (4) Hematoma
parenkim yang melibatkan lebih dari 30% dari jaringan yang mengalami infark
dengan efek massa yang signifikan (PH2) (Gambar 10). 45,52 Biasanya, hanya PH2
yang bersifat signifikan secara klinis. HI1, HI2, dan PH1 yang lebih ringan terjadi
lebih sering dibandingkan dengan PH2.45
Pasien-pasien yang datang dengan infark iskemik seringkali menjalani
pemeriksaan pencitraan pada sistem neurologi untuk menilai konversi perdarahan
dan terjadinya edema vasogenik pasca infark. Pasien yang mengalami penurunan
status neurologi pada beberapa hari setelah datang dengan stroke iskemik harus
menjalani pencitraan otak dengan CT atau MRI dalam waktu cepat untuk
mengevaluasi perkembangan konversi hemoragik simptomatik atau perburukan
edema vasogenik yang mungkin membutuhkan dekompresi bedah saraf (Gambar
11). Pada pasien-pasien yang telah berhasil menjalani tindakan endovaskular pada
stroke, reperfusi perdarahan yang seringkali ditemukan pada populasi pasien ini
dapat disamarkan oleh pewarnaan kontras yang teriodinasi pada angiogram
serebri. CT scan energi ganda telah menunjukkan adanya harapan awal dalam
mendeteksi regio transformasi perdarahan pada populasi ini, meskipun teknik ini
masih diteliti hingga saat ini.53

Aneurisma Serebri
Aneurisma serebri merupakan outpouching atau pembentukan kantong
secara fokal yang muncul pada arteri yang berjalan di sepanjang permukaan otak,
dan outpuching ini memperlihatkan kelamahan area dinding arteri yang rentan
mengalam ruptur.54 Ruptur aneurisma serebri secara klasik terlihat sebagai onset
nyeri kepala secara tiba-tiba dengan intensitas yang paling berat di sepanjang
hidupnya, yang disebabkan oleh perdarahan pada ruang subarachnoid dan iritasi
dura yang berhubungan dengan perdarahan ini.54
CT kepala memiliki sensitivitas yang hampir mencapai 100% untuk
mendeteksi keberadaan SAH akut dalam waktu 6-24 jam setelah onset gejala.55

Gambar 10. Konversi perdarahan stroke iskemik setelah revaskularisasi


endovaskular. Infark iskemik akut pada wilayah kekuasaan arteri serebri media,
pada empat pasien (kolom) teridentifikasi sebagai hipoatenuasi di dalam nukleus
lentiformis kanan (A, tanda panah), difusi yang terbatas di dalam corpus kaudatus
kanan (B, C, tanda panah), dan difusi yang terbatas pada korpus kaudatus kiri (D,
tanda panah). Keempat pasien berhasil ditatalaksana dengan terapi endovaskular,
namun semuanya mengalami konversi perdarahan dari infarknya pada MRI GRE
follow up. Perdarahan HI1 terlihat sebagai fokus susceptibility blooming atau
kecerahan yang rentan dengan ukuran pungtata pada nukleus lentiformis kanan (E,
tanda panah). Perdarahan HI2 terlihat sebagai sebagai fokus susceptibility
blooming atau kecerahan yang rentan konfluen di dalam nukleus lentiformis
kanan (F, tanda panah). Perdarahan PH1 terlihat sebagai hiperdensitas dengan
batas cairan di dalam nukleus lentiformis kanan. Perdarahan PH2 terlihat sebagai
regio dengan hiperdensitas yang besar yang terpusat pada ganglia basalis kiri
dengan efek massa terkait yang signifikan pada otak yang berada di dekatnya dan
ventrikel lateral kiri.

Gambar 11. Konversi perdarahan pada infark di wilayah suplai arteri serebelum
posterior kiri yang membutuhkan operasi dekompresi fossa posterior. MRI dengan
pembobotan difusi memperlihatkan stroke akut di dalam wilayah arteri serebelum
inferior posterior kiri pada saat pasian datang (A). Tiga hari kemudian, pasien
mengalami perdarahan HI2 didalam area infark (B, tanda panah) dan
pembengkakan jaringan yang mengalam infark yang benar-benar menutupi dan
menyamarkan atau menghilangkan ventrikel keempat (B, kepala panah).
Kraniektomi suboksipital (C, tanda panah) dilakukan dengan dekompresi
selanjutnya pada ventrikel keempat (C, kepala panah).

SAH akibat ruptur aneurisma serebri melibatkan sisterna basalis, dimana


sebagian besar aneurisma serebri ditemukan, dan seringkali meluas secara difus
disepanjang ruang subarachnoid (Gambar 12). SAH juga bisa meluas ke ventrikel
dan parenkim itu sendiri bergantung pada volume dan lokasi perdarahan
aneurisma yang mengalami ruptur. Stadium Fisher yang dimodifikasi seringkali
digunakan untuk menggambarkan volume dan distribusi perdarahan, dan skala ini
dapat memprediksi kemungkinan untuk mengalami vasospasme arteri serebral
setelah ruptur aneurisma (Tabel 1).56

Gambar 12. Perdarahan subarachnoid difus setelah ruptur aneurisma arteri


komunikans anterior. NCCT menunjukkan SAH difus sebagai suatu hiperdensitas
di dalam sisterna basalis (A, tanda panah). CTA menunjukkan aneurisma sakular
yang berasal dari kompleks arteri komunikans anterior (B, tanda panah).
Angiogram 3-dimensi pada angiografi serebri diagnostik lebih lanjut dapat
menjelaskan ciri-ciri dari aneurisma sakular ini (C, tanda panah). NCCT, CT non-
kontras; SAH, perdarahan subarachnoid; CTA, CT angiografi.

Tabel 1. Stadium Fisher Modifikasi dan risiko untuk mengalami vasospasme


Pola Perdarahan Stadium
Perdarahan Odd rasio
Subarachnoid Fisher
Intraventrikular vasospasme
(SAH) Modifikasi
- 0 -
Tidak ada SAH
+ 2 1.6
- 1 -
SAH tipis dan lokal
+ 2 1.6
1 -
SAH tipis dan difus -
2 1.6
3 1.6
SAH tebal dan lokal +
4 2.2
3 1.6
SAH tebal dan difus -
4 2.2

Malformasi arteriovenosa otak


AVM otak merupakan lesi yang jarang ditemukan yang ditandai dengan
kelainan aliran arteriovena antara arteri dan vena serebri melalui beberapa kanal
kecil tanpa adanya bed kapiler yang mencampuri hubungan ini (disebut sebagai
nidus).57 AVM diduga bersifat kongenital atau didapat segera setelah kelahiran
dan memiliki prevalensi sebesar 0.1% dan estimasi risiko tahunan untuk
mengalami ICH sebesar 2-4%.57,58 Namun, ICH merupakan tampilan AVM serebri
yang paling sering ditemukan.59-61
Ruptur AVM serebri paling sering menyebabkan IPH, perdarahan
intraventrikular (IVH), atau SAH, yang teridentifikasi dengan CT kepala pada
keadaan akut sebagai hiperdensitas didalam kompartemen ini (Gambar 13).62
Ruptur AVM serebri terjadi paling sering pada pasien-pasien yang berusia muda,
dan adanya IPH, terutama pada pasien-pasien pediatri, harus menyebabkan dokter
untuk mempertimbangkan diagnosis ini secara kuat. AVM serebri dapat
teridentifikasi dengan CTA, MRI dengan MR angiografi, atau angiografi subtraksi
digital (DSA). DSA perlu dilakukan pada setiap pasien yang datang dengan ruptur
AVM serebri untuk menentukan apakah terdapat aneurisma nidus atau perinidus
yang mungkin membutuhkan tindakan endovaskular atau pembedahan secara
darurat untuk mencegah rekurensi perdarahan akut.

Fistula arteriovenosa Dura


DAVF merupakan lesi pembuluh darah yang ditandai dengan aliran
arteriovenosus yang terjadi akibat hubungan fistulosa langsung antara arteri dura
atau serebri dan sinus venosus dura atau vena kortikal, dan lesi ini menyebabkan
10-15% aliran arteriovenosus intrakranial.63-65 Berkebalikan dengan AVM serebri,
DAVF tidak memiliki nidus pembuluh darah yang diduga merupakan lesi yang
didapat akibat trauma atau trombosis sinus venosus dura, namun etiologinya
masih belum bisa dipahami dengan baik.64,65 Tampilan klinis DAVF berbeda-beda
dan meliputi nyeri kepala, tinitus, defisit saraf kranialis, gejala-gejala peningkatan
tekanan intrakranial, atau ICH.64,65
Ruptur DAVF paling sering memperlihatkan keadaan SAH atau IPH, yang
seringkali terdeteksi pada keadaan akut dengan CT sebagai perdarahan dengan
signal hiperdens pada ruang ini (Gambar 14). DAVF yang mendasari dapat
dikesankan oleh gambaran pada CTA dengan ditemukannya peningkatan jumlah
pembuluh darah, yang dapat berupa arteri atau vena, yang umumnya ditemukan
pada wilayah yang berdekatan dengan sinus venosus dura yang besar. Tidak
adanya resolusi temporal pada CTA membatasi penggunaan teknik ini dalam
mendeteksi DAVF, namun penelitian terbaru mengesankan bahwa CTA time
resolved dapat meningkatkan sensitivitas modalitas ini dalam mendeteksi DAVF.66
Hingga saat ini MRI semakin banyak digunakan untuk mendeteksi dan
mengevaluasi DAVF. Sekuens SWI dan sekuens label spin arteri terutama telah
memperlihatkan sensitivitas yang sangat baik untuk mendeteksi aliran
arteriovenosus, yang mengesankan bahwa MRI kemungkinan lebih unggul
terhadap CT dan CTA dalam mendeteksi DAVF.67-72 Namun, menurut pengetahuan
kami, perbandingan langsung antara MRI dengan menggunakan teknik ini dengan
CTA belum pernah dilakukan.

Gambar 13. Perdarahan intraparenkim akibat ruptur malformasi arteriovenosa


serebri yang berukuran kecil pada pasien pediatri. NCCT menunjukkan
perdarahan intraparenkim dengan signal hiperdens di dalam lobus frontalis kanan
(A, tanda panah), dan gambaran proyeksi intensitas maksimum dari CTA
menunjukkan kekusutan pembuluh darah di sepanjang tepi anterior perdarahan ini
(B, tanda panah). DSA serebri menemukan adanya malformasi arteriovenosus
yang berukuran kecil (C, tanda panah) dengan vena kortikal yang mengalirkan
darah secara dini yang samar (C, kepala panah). NCCT, CT non-kontras; CTA, CT
angiografi; DSA, angiografi subtraksi digital.
Gambar 14. Perdarahan intraparenkim akibat ruptur fistula arteriovenosa. NCCT
menunjukkan perdarahan intraparenkim dengan signal hiperdens (A, tanda panah)
di dalam lobus temporalis kanan inferior. CTA menunjukkan vena kortikal yang
menonjol yang berada di atas regio perdarahan (B, tanda panah). DSA (C, D)
menunjukkan opasifikasi kontras pada sinus sfenoparietalis kanan selama fase
arteri (C, tanda panah) setelah injeksi pada arteri karotis eksterna kanan. Gambar
DSA yang lebih lambat memperlihatkan pengisian retrograde selanjutnya pada
sinus sfenoparietalis kanan (D, tanda panah) dan vena kortikal yang berjalan ke
arah superior (D, kepala panah); vena kortikal ini sesuai dengan vena yang
menonjol yang teridentifikasi pada CTA (B, tanda panah). NCCT, CT non-kontras;
CTA, CT angiografi; DSA, angiografi subtraksi digital.

Risiko ruptur DAVF dinilai berdasarkan pola aliran keluar vena dari
fistula.73,74 Sistem penentuan stadium dari Cognard dan Borden umumnya
digunakan untuk menggambarkan risiko perdarahan akibat DAVF, dan risiko
perdarahan yang terkait dengan jalan keluar vena dari fistula. 73,74 Aliran
arteriovenosa akibat DAFV meningkatkan tekanan pada sinus venosus, yang
dapat menyebabkan transmisi peningkatan tekanan ini secara retrograde ke vena
kortikal yang mengalirkan alirannya ke sinus (Lesi Cognard IIB dan IIa+ IIb) atau
ke vena kortikal itu sendiri (Lesi Cognard III dan IV). Vena kortikal yang tidak
mampu mengakomodasi peningkatan tekanan ini bisa mengalami ruptur dan
menyebabkan ICH. Pasien-pasien yang datang dengan gejala yang lebih berat juga
lebih berkemungkinan untuk mengalami ruptur DAVF.73 Sistem penilaian ini
didasarkan pada DSA, yang masih merupakan baku emas dalam evaluasi
arsitektur pembuluh darah pada lesi ini. Teknik MRI lanjut, seperti teknik label
spin arteri, telah terbukti sangat akurat dalam mengidentifikasi DAFV dan dalam
menentukan apakah terdapat refluks vena kortikal yang membutuhkan
penatalaksanaan dengan segera.71,72
Gambar 15. Perdarahan intraparenkim akibat trombosis sinus sagitalis superior
pada pasien perempuan dengan keadaan hiperkoagulasi. NCCT (A) menunjukkan
perdarahan intraparenkim dengan signal hiperdens pada girus frontalis superior
kiri dan medius (A, tanda panah) dan cedera iskemik dengan signal hipodens di
girus frontalis medius kanan (A, kepala panah). MRI (B-D) selanjutnya
menunjukkan perdarahan intraparenkim pada girus frontalis superior kiri dan
medius sebagai signal perdarahan hipointens T2 heterogen (B, tanda panah) dan
signal hipointens pada GRE (B, kepala panah) dengan edema hiperintens pada T2
di daerah yang berada di sekitarnya. Juga terdapat perdarahan intraparenkim pada
girus frontalis medius kanan (B, tanda panah dengan garis putus-putus) yang
terletak di posterior terhadap area infark iskemik dengan area yang berukuran
kecil (B, kepala panah) yang teridentifikasi pada CT kepala sebelumnya (A,
kepala panah). Signal hipointens GRE (C, kepala panah) dan defek pengisian pada
MRI volumetrik pasca-kontras (D, kepala panah) menemukan adanya defek
pengisian pada trombosis sinus sagitalis superior yang merupakan penyebab
perdarahan intrakranial dan cedera iskemik ini. Trombus lainnya terlihat meluas
ke vena kortikal kanan anterior pada pencitraan volumetrik pasca-kontras (D,
tanda panah). NCCT, CT non-kontras; MRI, pencitraan teresonansi magnetik;
GRE, gradien-echo.
Gambar 16. Perdarahan subarachnoid sulkus yang disebabkan oleh vaskulitis
arteri serebri. Pasien perempuan berusia paruh baya yang datang dengan nyeri
kepala. Pencitraan MRI FLAIR memperlihatkan kelainan signal hiperintens di
dalam sulkus marginalis kanan (A, tanda panah) dan pencitraan MRI GRE yang
menunjukkan kelainan signal hipointens di dalam sulkus marginalis kanan pada
bagian yang lebih bawah (B, tanda panah). DSA otak (C,D) memperlihatkan
adanya bintik-bintik samar di dalam segmen M4 dari arteri serebri media kanan
(C,D, tanda panah) dan arteri serebri anterior kanan distal (tidak diperlihatkan
dalam gambar) yang sesuai dengan vaskulitis. MRI, pencitraan teresonansi
magnetik; FLAIR, Fluid attenuation Inversion Recovery; GRE, gradient-echo;
DSA, angiografi subtraksi digital.

Trombosis vena kortikal atau sinus venosus


Trombosis sinus venosus dura (DVST) dan/atau trombosis vena kortikal
jarang ditemukan dan seringkali membingungkan dan sulit dibedakan secara
klinis, dan pencitraan memainkan peran yang sangat penting dalam menegakkan
diagnosis ini. ICH yang disebabkan oleh DVST atau trombosis vena kortikal
paling sering terlihat sebagai nyeri kepala, meskipun gejala-gejala peningkatan
tekanan intrakranial atau kejang seringkali ditemukan. 75-77 DVST lebih sering
ditemukan dibandingkan trombosis vena kortikal, dan sinus dura dapat tersumbat
akibat infeksi basis kranii, dehidrasi, keadaan hiperkoagulasi dan kompresi akibat
meningioma atau tumor dura lainnya. 76,66 ICH yang disebabkan oleh trombosis
vena biasanya tidak mengikuti distribusi arteri dan terpusat di sekitar tautan
substansia grisea-alba dibandingkan dengan pada korteks (Gambar 15).77
Setelah identifikasi bahwa perdarahan parenkim dengan signal hiperdens
tidak sesuai dengan wilayah suplai arteri, diagnosis DVST dapat ditarik dari
tampilan berupa signal hiperdens pada sinus venosus dura intrakranial yang besar
(Gambar 15). Evaluasi lebih lanjut dengan CT venografi, MR venografi, atau MRI
otak volumetrik pasca pemberian gadolinum seringkali dibutuhkan untuk
menegakkan diagnosis ini secara akurat (Gambar 15). Pemeriksaan tambahan ini
akan memperlihatkan trombosis vena sebagai defek pengisian di dalam struktur
vena yang terserang (Gambar 15) atau kurangnya signal di dalam struktur ini pada
MR venografi. Pencitraan pembuluh darah non-invasif juga dapat dilakukan untuk
pemantauan DSVT atau trombosis vena kortikal setelah penatalaksanaan dengan
antikoagulasi atau trombolisis vena endovaskular.

Vaskulitis atau Vaskulopati


Vaskulitis arteri serebri dapat dikenali dengan adanya nyeri kepala,
perubahan perilaku, defisit neurologis, atau ICH.78 SAH sulkus yang berada di
dekat konveksitas otak merupakan bentuk ICH yang paling sering disebabkan
oleh vaskulitis atau vaskulopati.7,79
Gambar 17. Perdarahan subarachnoid sulkus yang disebabkan oleh aneurisma
mikotik arteri serebri media kanan. MRI (A-C) membuktikan adanya SAH sulkus
sebagai kelainan signal hiperintens pada sekuens FLAIR (A, tanda panah) dan
kelainan signal hipointens pada sekuens GRE (B, tanda panah) di dalam sulkus
prasentralis kiri. Gambar volumentrik pasca kontras memperlihatkan peningkatan
penyerapan kontras berbentuk lingkaran di sepanjang perjalanan pembuluh darah
di dalam sulkus prasentralis kiri (C, tanda panah) yang merupakan aneurisma
mikotik. DSA otak pada proyeksi anteroposterior (D) dan lateral (E,F)
memperlihatkan aneurisma mikotik terlobulasi yang berasal dari arteri prasentralis
kiri (D-F, tanda panah). Aneurisma mikotik ini paling baik terlihat pada tampilan
pembesaran lateral (F, tanda panah). MRI, pencitraan teresonansi magnetik; SAH,
perdarahan subarachnoid; FLAIR, Fluid attenuated Inversion Recovery; GRE,
gradient-echo; DSA, angiografi substraksi digital.

SAH sulkus akut yang disebabkan oleh vaskulitis atau vaskulopati paling
sering teridentifikasi dengan CT kepala sebagai hiperdensitas di dalam sulkus
serebri, namun juga dapat teridentifikasi dengan MRI sebagai suatu
hiperintensitas sulkus pada sekuens FLAIR atau kelainan signal hipointens pada
sekuens GRE atau SWI (Gambar 16). SAH sulkus dalam keadaan tidak adanya
trauma harus dievaluasi lebih lanjut dengan DSA, terutama dalam keadaan adanya
temuan CTA yang negatif, untuk memastikan bahwa diagnosis vaskulitis atau
vaskulopati ditegakkan dengan benar.79

Aneurisma Mikotik
Aneurisma mikotik merupakan outpuching atau pembentukan kantong pada
dinding arteri yang biasanya berasal dari arteri serebri distal. Lesi ini sebenarnya
merupakan pseudoaneurisma, dan seringkali disebabkan oleh oklusi
tromboemboli pembuluh darah dengan perubahan inflamasi yang terkait yang
menyebabkan robekan kecil pada tempat oklusi pembuluh darah. 80,81 Aneurisma
mikotik biasanya disebabkan oleh endokarditis atau trombin yang terkait dengan
katup jantung mekanik atau anomali jantung lainnya. 80-82
Sama halnya dengan vaskulitis, ruptur aneurisma mikotik juga dapat
menyebabkan SAH sulkus, yang teridentifikasi dalam fase akut sebagai
hiperdensitas di dalam sulkus serebri, yang seringkali berada di sekitar vertex.
Aneurisma mikotik yang berasal dari pembuluh darah intrakranial yang lebih
proksimal bisa terlihat sebagai pola SAH yang difus. 82 Aneurisma mikotik dapat
terlihat sebagai fokus hipointensitas pada ruang subarachnoid atau berada di dekat
tautan substansia grisea-alba pada sekuens MRI GRE (Gambar 17). Pencitraan
pembuluh darah dengan CTA atau MR angiografi dapat memperlihatkan adanya
outpouching arteri yang samar, atau, yang lebih sering ditemukan, peningkatan
fokal kaliber pembuluh yang terserang. Namun, aneurisma mikotik yang kecil
dapat bersifat samar pada pencitraan pembuluh darah non-invasif, dan DSA perlu
dilakukan untuk mengidentifikasi dan menentukan ciri lesi ini dan untuk
mengidentifikasi aneurisma mikotik lainnya yang terkait yang belum mengalami
ruptur (Gambar 17).

Kesimpulan
ICH merupakan kejadian medis yang bersifat signifikan dengan mortalitas
yang tinggi. Terdapat beragam variasi tampilan pencitraan ICH, yang
mencerminkan keragaman patologi penyebab ICH yang luas. Pertimbangan secara
seksama mengenai pola ICH, gejala-gejala dan demografi pasien, dan pencitraan
pembuluh darah atau pasca-kontras yang terkait dapat mengungkapkan diagnosis
pada sebagian besar keadaan.