Asma Bronquial

enfermedad inflamatoria de las vas areas

a la que se asocia intensa hiperreactividad
bronquial frente a estmulos diversos.
Actuando conjuntamente, ambos
fenmenos ocasionan la obstruccin
bronquial, cuya intensidad vara de
manera espontnea o por la accin
teraputica.

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 Asma Bronquial

Obstruccin bronquial
Hiperreactividad bronquial
Inflamacin

Crnica
Crisis
Reversible

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 Epidemiologa
Prevalencia muy variada
2-6% de poblacin
50% antes de los 10 aos
7% entre 40 y 65 aos
10% despus de los 65 aos
90% desaparece en pubertad

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Tendencia en la prevalencia

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 Anatoma Patolgica
1. Fragilidad del epitelio bronquial
2. Infiltrado inflamatorio (eosinofilos,
mastocitos, linfocitos)
3. Engrosamiento de la membrana basal
4. Hipertrofia de la musc lisa y de las
glndulas mucosas

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 Fisiopatologa
1. Inflamacin bronquial
(clulas / MQ / SNA)

2. Alergia
(atopia / RI y RT / alrgenos)

3. Hiperreactividad bronquial

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Inflamacin

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Alteracin del sistema inmune
en el asma
Respuesta
Th2

Respuesta
Th1

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ESQUEMA SIMPLIFICADO DE SECUENCIA PATOGENICA EN EL ASMA

LINFOCITOS

INTERLEUKINA 4

Exceso de IgE LINFOCITOS B

mastocitos
DEGRANULACION
DE
MASTOCITOS

LIBERACION DE LOS MEDIADORES

edema
bronconstriccin

inflamacin

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Mecanismos inmunolgicos involucrados en
el asma bronquial

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 Fisiopatologa del Asma

Complejo
ATP---> ADP----> AMP Ciclico
Antigeno- AdenilCiclasa
Anticuerpo

IgE-Antig
Liberacin
Adherido al
Mediadores
Mastocito
Caida del AMPc produce
+
ruptura de grnulos Inflamacin,
broncoespasmo y edema
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 FISIOPATOLOGIA
RESPUESTA TARDIA
RESPUESTA INMEDIATA
Se inicia de 2 a 4 horas despus
Es de inicio rpido, se presenta
del estmulo; su mxima accin
minutos despus de la exposicin
se presenta entre 5 y 12 horas
al desencadenante y alcanza su
despus, y puede llegar a durar
pico mximo a los 15 minutos, con
varios das; progresa lenta e
una duracin de 1 a 2 horas;
intensamente y afecta a las vas
progresa rpidamente y se presenta
de pequeo calibre; se presenta
en 35% de los casos.
en 25% de los pacientes. Los
Su caracterstica principal es que
broncodilatadores tienen poco
depende del espasmo del
efecto,.
msculo liso bronquial y afecta
las vas areas de grueso calibre.

Broncocontriccin Inflamacin
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 FISIOPATOLOGIA
RESPUESTA INMEDIATA
Es de inicio rpido, se presenta
minutos despus de la exposicin
al desencadenante y alcanza su
pico mximo a los 15 minutos, con
una duracin de 1 a 2 horas;
progresa rpidamente y se presenta
en 35% de los casos.
Su caracterstica principal es que
depende del espasmo del
msculo liso bronquial y afecta
las vas areas de grueso calibre.
Broncocontriccin
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RESPUESTA TARDIA
Se inicia de 2 a 4 horas despus
del estmulo; su mxima accin
se presenta entre 5 y 12 horas
despus, y puede llegar a durar
varios das; progresa lenta e
intensamente y afecta a las vas
de pequeo calibre; se presenta
en 25% de los pacientes. Los
broncodilatadores tienen poco
efecto,.
Inflamacin
 Mediadores Qumicos
Clulas cebadas
Reaccin Inmediata
a) primarios o preformados (histamina, enzimas y factores
Broncocontriccion y vasodilatacin y edema
quimiotcticos de neutrfilos y eosinfilos);
/ activadores plaquetarios / quimioatrayentes y de PMN
b) los que se crean a partir de lipopolisacridos de la
membrana celular, por metabolismo del cido
Reaccin Tarda
araquidnico, y son llamados "de novo", algunos de los
Inflamacin
cuales son las prostaglandinas (Pg) los tromboxanos,
Mediadores
los leucotrienos (LT) yde
el novo
factorPG, LT y PAF
activador de plaquetas
(PAF), y
c) los que se producen de la matriz granular, como los
peroxidasas, proteasas y el proteoglicano de heparina
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El asma resulta de una desregulacin del sistema inmune, con hiperrespuesta a
alergenos, liberandose Interleukinas 4 y 13, mediadores importantes en la
inflamacion

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Adems de todas estas interacciones hay algunos
mecanismos neurolgicos involucrados, como los
colinrgicos, adrenrgicos y no colinrgicos-no
adrenrgicos.

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 Fisiopatologa del Asma
Estmulos Adrenergicos Estmulo Colinrgico
Beta Colinrgico
Estmulos de
Prostaglandin
PgE

Favorece Bloquea
ATP---> ADP----> AMP Ciclico
AdenilCiclasa

Liberacin
Mediadores
Caida del AMPc produce
ruptura de grnulos
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La activacin colinrgica directa (muscarnica) se asocia con un
incremento en los niveles del guanosn monofosfato cclico
(GMPc), lo que causa broncoconstriccin y disminuye la
estabilidad de las clulas cebadas; ello a su vez libera
mediadores qumicos, que pueden ser bloqueados por la
atropina.

Cuando se estimulan las fibras nerviosas inhibitorias no

adrenrgicas se liberan pptidos que son potentes
broncodilatadores, mientras que la activacin de las fibras
excitatorias no colinrgicas resulta en la liberacin de pptidos
que inducen broncoconstriccin, secrecin de moco e inflamacin
peribronquial (sustancia P, neurocininas A y B, y pptido
relacionado con el gen de calcitonina).

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