Académique Documents
Professionnel Documents
Culture Documents
2
PATOLOGIA SOMNULUI DIN PERSPECTIV
PNEUMOLOGIC. SINDROMUL DE APNEE N SOMN
OBSTRUCTIV
Sleep disorders from pulmonology point of view. Obstructive sleep apnea syndrome
ef Lucr. Dr. Elena Dante
Universitatea Ovidius, Spitalul Clinic de Pneumoftiziologie Constana
REZUMAT
Tulburrile de somn trebuie recunoscute, diagnosticate i tratate ntruct pot avea consecine grave psiho-com-
portamentale, cardiovasculare, metabolice, pot influena performanele intelectuale i relaiile sociale. Sindromul
de apnee n somn (SAS) reprezint un ansamblu de semne i simptome determinate de opriri (apnee) sau
diminuri (hipopnee) ale fluxului respirator n timpul somnului, anormale ca durat i numr, care conduc la hi-
poxemie i/sau hipercapnie. Prin consecinele pe care le are asupra organismului, pacientul cu SAS necesit o
abordare pluridisciplinar: pneumologie, neurologie, cardiologie, ORL, endocrinologie, psihiatrie, chirurgie buco-
maxilo-facial. Pacienii obezi, cu somnolen diurn, sforitori, la care anturajul relateaz apnei nocturne au mare
suspiciune de sindrom de apnee n somn, n form obstructiv. Bolile cardiovasculare asociaz frecvent i apnee
central. Algoritmul diagnostic al pacientului cu sindrom de apnee n somn presupune: evaluarea clinic, aplicarea
chestionarelor de evaluare a somnolenei, efectuarea poligrafiei cardio-respiratorii, titrare cu auto-CPAP i reco-
mandare de tratament la confirmarea diagnosticului sau efectuarea polisomnografiei n caz de rezultat necon-
cludent. Patologia de somn e din ce n ce mai frecvent diagnosticat i tratat prin contientizarea personalului
medical i a populaiei despre simptomele sugestive i riscurile posibile ale sindromului de apnee n somn. n-
drumarea pacienilor ctre laboratoarele de somn se impune pentru scderea morbiditii i mortalitii prin pa-
tologia asociat tulburrilor respiratorii din timpul somnului.
ABSTRACT
Sleep disorders should be recognized, diagnosed and treated because they can have serious psycho-behavioral,
cardiovascular, metabolic consequences, and can influence intellectual performance and social relationships.
Sleep apnea syndrome (SAS) represents a set of signs and symptoms caused by stops (apnea) or slow downs
(hypopnea) of respiratory flow during sleep, abnormal as duration and number, leading to hypoxia and / or hyper-
capnia. Considering the consequences it has on the body, the SAS diagnosed patient requires a multidisciplinary
approach: pneumology, neurology, cardiology, ENT, psychiatry, dentistry, oral-maxilla-facial surgery. Obese pa-
tients with daytime sleepiness, snoring with nocturnal apnea present great suspicion of sleep apnea, obstructive
form. Cardiovascular diseases frequently associate central apnea. The investigatory algorithm of the patient pre-
senting sleep apnea syndrome includes: clinical evaluation, the questionnaires for the assessment of sleepiness,
performing cardiac-respiratory polygraphy, auto-CPAP titration and treatment recommendation to confirm a diag-
nosis or performing polysomnography in case of inconclusive results. Sleep pathology is becoming more fre-
quently diagnosed and treated by making the medical personnel and the general public being more and more
aware of suggestive symptoms and possible risks of sleep apnea syndrome. Advising patients to go to sleep
laboratories is necessary to reduce morbidity and mortality due to associated pathology of respiratory disorders
during sleep.
Adresa de coresponden:
Dr. Elena Dante, Spitalul Clinic de Pneumoftiziologie Constana, Str. Sentinelei nr. 40, Constana
e-mail: elena.dantes@gmail.com
n ultimul deceniu, odat cu nfiinarea i dezvol- sindromul de apnee n somn de tip central
tarea laboratoarelor de somnologie din toat ara, a (SASC);
crescut interesul i experiena pneumologilor ro- sindrom de obezitate/hipoventilaie.
mni privind identificarea i tratarea tulburrilor Diferena fundamental ntre primele dou cate-
respiratorii din timpul somnului. gorii este reprezentat de mecanismul fiziopatologic
Somnul reprezint o stare fiziologic n care or- diferit. n SASO reducerea sau ntreruperea com-
ganismul se reface fizic i psihic, iar calitatea lui plet a fluxului de aer oro-nazal, n ciuda efortului
poate fi influenat de factori individuali (vrst, inspirator prezent, este o consecin a modificrilor
igiena somnului, ocupaie, tabieturi, abuz de cafe- anatomice i a pierderii tonusului musculaturii de
in, alcool, medicamente), factori din mediul ncon- la nivel orofaringian n timpul nopii. Colapsul c-
jurtor (zgomot), sociali (inversarea ritmului circa- ilor respiratorii superioare (CAS), declanat de pre-
dian, loc de munc n ture) i nu n ultimul rnd siunea negativ existent n timpul inspirului la
factori medicali (1). Deprivarea de somn conduce acest nivel, crete rezistena la flux i ntrerupe ven-
n mod principal la tulburri metabolice, cardiores- tilaia alveolar, rezultnd scderea saturaiei n
piratorii i neurologice. Tulburri neuro-cognitive oxigen i creterea ocazional a presiunii pariale a
precum somnolen, apatie, lips de concentrare, CO2 (6). Hipoxemia conduce la microtreziri frec-
iritabilitate, agresivitate apar dup 20 de ore de ne- vente i somn neodihnitor. SASC este o consecin
somn; diplopie, micri neregulate, halucinaii, de- a disfunciei controlului nervos central al respiraiei,
presie, infecii dup 5-6 zile pn la trei sptmni cu pierderea efortului ventilator i lipsa micrilor
de nesomn; iar decesul poate surveni dup 28 de toraco-abdominale (7).
zile (2).
Tipul tulburrii cronice de somn la un pacient Definiiile utilizate pentru evenimentele res-
poate fi identificat prin evaluarea atent a structurii piratorii din cursul somnului sunt urmtoarele
somnului, a ritmicitii perioadelor de somn/veghe (4-8):
n 24 de ore, a frecvenei i duratei simptomelor apnee: absena fluxului aerian oro-nazal n
respiratorii din timpul nopii, a gradului de som- timpul somnului, secundar obstruciei de ci
nolen diurn (3). Conform Clasificrii Interna- aeriene superioare, cu o durat egal sau mai lung
ionale a Tulburrilor din Timpul Somnului, ediia de 10 secunde;
a II-a (ICSD-II), acestea au fost organizate n trei hipopnee: reducerea n amplitudine a fluxului
mari categorii, dup cum urmeaz: aerian n timpul somnului cu peste 50% nsoit de
A. Dissomniile care includ tulburrile res- o desaturare de 3% sau o microtrezire, sau o redu-
piratorii de somn, tulburri ce cauzeaz fie insomnia, cere de 30% nsoit de o desaturare de 4%;
fie somnolen excesiv, tulburri ale somnului apnee obstructiv: absena fluxului aerian
datorate factorilor extrinseci sau ale modificrilor oro-nazal (sau scderea cu minimum 90% din am-
de ritm circadian; plitudine), cu persistena micrilor toraco-pulmo-
B. Parasomniile sunt evenimente ce apar n nare (Fig. 1 i 3);
cursul nopii cum sunt somnambulism, bruxism, apnee central: ntreruperea repetat a fluxu-
enuresis, comarurile sau pavor nocturnus; lui orofaringian simultan cu reducerea efortului
C. Tulburri ale somnului n boli organice i respirator toraco-abdominal peste 10 secunde, ca
psihice, exemplificate n Tabelul 1. (ICSD-II) (4). urmare a lipsei impulsului ventilator generat de
Diversitatea, complexitatea, interferena specia- creier (Fig. 4);
litilor impun ca echipe multidisciplinare de pneu- apnee de tip mixt: debuteaz ca apnee central
mologi, neurologi, ORL-iti, endocrinologi, psihi- i se termin ca apnee obstructiv, reluarea efortului
atri, nutriioniti, urologi, specialiti n chirurgie respirator i a micrilor toraco-abdominale se face
buco-maxilo-facial s participe la evaluarea i tra- naintea relurii fluxului de aer (Fig. 1);
tarea pacienilor cu tulburri de somn. microtrezirea: reacia de trezire identificat
Tulburrile respiratorii din timpul somnului, de pe EEG, fr a fi contientizat constant de pacient,
care n Romnia se ocup dominant specialitii aprut ca o consecin a unui eveniment respirator
pneumologi, reprezint un grup de afeciuni carac- care conduce la fragmentarea somnului i ineficiena
terizate prin modificarea fenotipului respirator pe acestuia;
perioada nopii i sunt mprite n trei mari cate- IAH - indexul de apnee-hipopnee: numrul
gorii, conform ICSD-II (4): de apnei i hipopnei pe ora de somn st la baza
sindromul de apnee/hipopnee n somn de tip definirii i clasificrii severitii SAS: form uoar
obstructiv (SASO); 5-15 evenimente/or; form moderat 15-30
170 REVISTA MEDICAL ROMN VOLUMUL LX, NR. 3, An 2013
de evenimente/or; form sever peste 30 de mijlocie (10). Factorii de risc cei mai importani ai
evenimente/or; n mod normal IAH e sub 5/or; SASO sunt reprezentai de obezitate, vrst, sex,
respiraia Cheyne-Stokes este caracterizat anomalii anatomice craniofaciale, factori hormo-
printr-un patern ciclic de tip crescendo-descrescen- nali, genetici, tabagism i consumul de etanol.
do al ventilaiei, alternnd cu perioade de apnee sau Obezitatea este cel mai important factor de risc,
hipopnee (Fig. 2). fiind prezent la peste 80% dintre pacieni. O
cretere cu 10% a greutii este asociat cu o cre-
Epidemiologie, factori de risc i patogeneza SASO tere de 6 ori a riscului de apnee (11). Scderea n
SASO este recunoscut ca una din cele mai greutate reprezint prima indicaie terapeutic,
comune boli respiratorii cronice, cu o prevalen ce avnd impact asupra reducerii severitii indicelui
tinde s egalizeze bolile obstructive astm i BPOC, de apnee. Prevalena SASO crete cu vrsta, exis-
n literatur fiind ntlnit cu o frecven de 4% la tnd un vrf de diagnostic n jur de 50-59 de ani,
brbaii i 2% la femeile de vrsta mijlocie (2,9). ulterior constatndu-se un platou sau chiar scderea
Prevalena IAH peste sau egal cu 5/or de somn, incidenei, posibil explicate prin creterea mortali-
fr a ine seama de gradul de somnolen, este tii pacienilor netratai cu aceast afeciune
estimat la 9% la femei i 24% la brbaii de vrst (12,13). Cu toate acestea, intervalul de vrst se
REVISTA MEDICAL ROMN VOLUMUL LX, NR. 3, An 2013 171
extinde, iar n urmtorii ani medicul trebuie s fie care depinde de activitatea muchilor dilatatori ai
gata de a evoca apnee de somn ca o posibilitate de CAS, inflamaia local produs prin trauma me-
diagnostic i n faa copiilor, adolescenilor sau b- canic secundar sforitului agravat de fumat sau
trnilor (14). teren alergic sau instabilitatea centrului respira-
Printre modificrile anatomice care favorizeaz tor din timpul somnului (16,17). SASO este aso-
apariia SASO sunt notate scderea volumului in- ciat frecvent bolilor endocrine (acromegalie, hipo-
tern al craniului, retropoziia mandibular/maxilar, tiroidism, sindromul ovarelor polichistice) sau
micrognatismul, macroglosia, hipertrofia de uvul, anumitor sindroame genetice care asociaz ano-
palat moale sau amigdale (15). Prin scderea diame- malii craniofaciale, n special la copil.
trului i permeabilitii structurilor osoase sau esu- Se estimeaz c 10% dintre tulburrile respira-
turilor de la nivelul feei i gtului, secundare fie torii din timpul somnului sunt de origine central
determinrilor genetice, fie creterii depunerii adi- (12). SASC este mai prevalent la vrstnici i se aso-
poase la nivelul gtului, crete rezistena la flux lo- ciaz cu bolile cardiovasculare. Prevalena apneei
cal i conduce la apnee n timpul somnului (7). n somn la pacienii cu insuficien cardiac sub
Femeile prezint o anumit rezisten comparativ tratament optim a fost de aproximativ 75% pentru
cu brbaii la colabarea cilor aeriene n somn i IAH > 5 /or, dintre care 40% au fost apnei centrale
diferene n ceea ce privete controlul ventilaiei, i 36% obstructive. Mai mult de 50% dintre pacieni
fiind mai protejate pn la perioada de menopauz, au avut un AHI 15/h (32,8% CSA i 19,1% OSA).
cnd riscul este de 4 ori mai mare pentru IAH > 5 CSA pare a fi un marker de severitate al insuficienei
(2,16). Riscul de SASO este mai mare pentru asia- cardiace (18). Printre consecinele fiziopatologice
tici i afroamericani, fapt explicat prin diferenele ale OSAS s-au identificat inflamaia sistemic, pri-
craniofaciale (16). varea de somn sau fragmentarea lui prin microtreziri
Factorii funcionali care cresc riscul SAS sunt frecvente i asocierea de comorbiditi, n special
reprezentai de creterarea colapsabilitii CAS, cardiovasculare i metabolice. Activarea selectiv
172 REVISTA MEDICAL ROMN VOLUMUL LX, NR. 3, An 2013
i excitarea simpatic, stresul oxidativ, inflamaia altor cauze privind tulburrile somnului impun o
sistemic, disfuncia endotelial i tulburrile meta- nregistrare polisomnografic n mediu specializat
bolice sunt mai puternic legate de complicaiile (7,21).
cardiovasculare n OSAS (18,19). i copiii pot pre-
zenta sindrom de apnee n somn, studiile artnd o Aspecte clinice i algoritmul diagnostic al
prevalen de 1-4%; predomin la fete i nu exist pacientului cu SASO
neaprat o legtur cu obezitatea sau sforitul (2,7). Algoritmul de diagnostic n evaluarea unei sus-
Prinii pot relata prezena de apnei pe fond de piciuni de SAS const n: anamnez i examen cli-
sforit n cursul nopii, somn agitat, comaruri, enu- nic, aplicarea chestionarelor privind somnolena,
resis, respiraie oral noaptea sau hiperreactivitate, efectuarea poligrafiei cardio-respiratorii sau a poli-
tulburri de atenie i oboseal n timpul zilei (20). somnografiei dac prima a fost irelevant, titrare
Cele mai frecvente cauze de SASO la copil sunt auto-CPAP dup confirmarea diagnosticului i indi-
reprezentate de hiperplazii amigdaliene i adenoidi- caie de terapie ambulatorie, cu control periodic (5).
ene, macroglosie sau boli neuromusculare. Criteriile Frecvent pacienii se prezint la medic n urma
de diagnostic ale SASO la copil sunt diferite de ngrijorrii aparintorilor (so/soie, partener) care
adult. De aceea examenul clinic este deosebit de sesizeaz simptomatologia din timpul nopii, de
important pentru ridicarea suspiciunii sindromului care ei nu sunt contieni. Simptomele nocturne cel
de apnee n somn, dar confirmarea sau excluderea mai frecvent relatate sunt reprezentate de sforitul
REVISTA MEDICAL ROMN VOLUMUL LX, NR. 3, An 2013 173
intens cauzat de vibraia prilor moi ale faringelui, pacient sunt: oboseala, lipsa de energie, tulburrile
apariia de pauze n respiraie de durat variabil de memorie sau concentrare, cefalee matinal, som-
(apnei) relatate de partener sau perioade de tcere nolena diurn excesiv, care pot cauza accidente
intercalate ntre perioadele de sforit, senzaie de n trafic sau la locul de munc, anxietate i irita-
sufocare, nicturie, transpiraii nocturne. Cele mai bilitate, depresie, pierderea interesului, lipsa de do-
frecvente simptome din timpul zilei relatate de rin sexual sau disfuncie erectil (14,22). Uneori
174 REVISTA MEDICAL ROMN VOLUMUL LX, NR. 3, An 2013
Heart Rate
Mean HR (BPM) 63.2
# of LHR 8
LHR min (BPM) 44
# of HHR 14 FIGURA 7. Raport final al unei
HHR max (BPM) 113 nregistrri poligrafice
Patient Name:
Gender: M Weight:
Birth Date: 3/6/1962 Height:
Patient Age: 48 years Body Mass Index:
Patient ID
Study Number: 520 Device Serial Number: 2000002864
Study Date: 2/2/2011 at 10:14:15 PM Stardust Type: Stardust II
Time in Bed (TIB): 546 minutes Pressure Therapy Unit:
Event Flags
Total Events by Position
Index
Code Number
(#/hour)
of Events Supine (#) Non-Supine (#)
Non-responsive Apneas/Hypopneas NR 0 0 0 0
Obstructive Apneas OA 1.6 15 5 10
Hypopneas HV 2.1 19 8 11
Total Apneas and Hypopneas AH 3.7 34 13 21
Flow Limitation FL 1.4 13 0 13
Snore SN 26.9 245 32 213
Time in Position (minutes) 124.4 421.6
AHI in Position (#/hour) 6.3 3
Oximetry
< 95% (minutes) 82.5
< 90% (minutes) 2
< 85% (minutes) 1
< 80% (minutes) 0
< 75% (minutes) 0
< 70% (minutes) 0
< 60% (minutes) 0
< 50% (minutes) 0
Total Dur (min) < 97 509
Average (%) 95
Desat Index (#/hour) 4.4
Desat Max (%) 11
Desat Max dur (sec) 35
Lowest SpO2 (> 2 sec) 80
# Episodes (> 5 min) < 88% 0
Longest dur (min) SpO2 < 88% 1
Heart Rate
Mean HR (BPM) 63.2
# of LHR 2
LHR min (BPM) 44
# of HHR 8 FIGURA 8. Raport final al
HHR max (BPM) 91 titrrii cu auto-CPAP
Totui, aceast investigaie este scump, solicit pulsoximetriei cu SpO2 i alura ventricular, a po-
personal calificat i este mare consumatoare de ziiei corpului (Fig. 5). Rezultatul se elaboreaz
timp, motiv pentru care se desfoar doar n puine dup evaluarea manual a traseului descrcat n
centre n Romnia. calculator i cuprinde date despre indexul de apnei/
Poligrafia cardio-respiratorie este o metod hipopnei, indexul de desaturri, durata i valoarea
simpl, ieftin i puin laborioas folosit pentru medie a acestora, indexul de sforit, variabilitatea
diagnosticul SAS, identificnd la fel de sigur pre- ratei cardiace n funcie de poziia corpului (Fig. 7).
zena i caracterul apneilor sau hipopneilor (7,32). Dezavantajul major al metodei este lipsa EEG i a
Se realizeaz prin nregistrarea continu, pe durata certitudinii c pacientul doarme, putndu-se subes-
unei nopi, a fluxului aerian oro-nazal sau nazal, a tima severitatea diagnosticului. De aceea este esen-
sforitului, micrilor respiratorii i abdominale, a ial, ca a doua zi dup nregistrare, s ntrebm pa-
REVISTA MEDICAL ROMN VOLUMUL LX, NR. 3, An 2013 177
p de lansare) sau s se foloseasc umidificatoare ce pierderi aeriene nedorite, iritaie ocular, congestie
previn apariia iritaiilor nasofaringiene (36). Eva- nazal, uscciunea mucoasei nazale, distensie gastric.
luarea eficienei terapiei urmrete numrul de eveni- Reajustarea sistemelor de prindere ale mtii, reevalu-
mente respiratorii reziduale, presiunea maxim la care area ntreinerii sau aplicrii mtii, adjuvante locale,
sunt corectate 90% din evenimente i pierderile de aer educaia pacientului pot corecta aceste neajunsuri. n
pe lng masc (Fig. 8 i 9). Terapia cu CPAP trebuie ciuda recomandrii generale a CPAP, n managemen-
s fie de minimum 4-6 ore pe noapte pentru a fi efi- tul bolii exist ngrijorri n rndul specialitilor pri-
cient prin reducerea somnolenei, a evenimen-telor vind acceptarea pe termen lung a terapiei. Compliana
cardiovasculare i creterea calitii vieii (35). Eva- pacienilor pe termen lung variaz ntre 30 i 80% i
luarea terapiei se face periodic la 1-3 luni cu urmrirea este corelat cu severitatea bolii i rapiditatea instalrii
complianei la aparat, gradul de somnolen, IAH efectelor pozitive (diminuarea somnolenei diurne,
rezidual, pierderilor aeriene, efectelor adverse (Fig. 10). mbuntirea calitii somnului i creterea vigilenei
Cele mai frecvente efecte adverse sunt reprezentate n timpul zilei) (36).
de: disconfort, iritaii sau ulceraii locale de la masc,
BIBLIOGRAFIE
1. Mary J. Morrell, Paolo Palange, Patrick Levy and Wilfried De Backer. 20. Vos W.G., et al. Correlation between the severity of sleep apnea and
Homeostatic regulation during sleep. ERS /Handbook. Respiratory Sleep upper airway morphology in pediatric and adult patients. Curr Opin
Medicine, 2012; pg 13-19 Allergy Clin Immunol; 2010,10: 26-33
2. Martin Konermann. Epidemiology, clinical appearence and prognosis of 21. Doina Adina Todea. Apneea n somn i comorbiditile sale. Editura
sleep related breathing disorders. Conferina Naional de Somnologie: Medical Universitar Iuliu Haieganu, Cluj-Napoca, 2013
Tulburrile somnului i patologia respiratorie, iunie 2013 22. Stefan Andreas. Obstructive sleep apnoea: clinical aspects. ERS/
3. Silke Ryan, Walter T. McNicholas. Sleep history. ERS /Handbook. Handbook. Respiratory Sleep Medicine, 2012; 32-34
Respiratory Sleep Medicine, 2012; pg 84-87 23. Obstructive Sleep Apnea. C.A. Kushida Editor, Informa Healthcare,
4. American Academy of Sleep Medicine. International Classification of New York, 2007
Sleep Disorders (ICSD-2), 2-nd edition. Diagnostic and coding manual. 24. McNicholas W. Diagnosis of obstructive sleep apnea in adults. Proc Am
Westchester, American Academy of Sleep Medicine, 2005 Thor Soc 2008; 5:154-16
5. Mihlan F.D. Sindromul de apnee n somn. Pneumologie. Miron Alexadru 25. Marlene Busco. Severe Sleep Apnea May Almost Double Risk of
Bognan. Editura Universitar Carol Davila, Bucureti, 2008; 445-454 Sudden Cardiac Death. http://www.medscape.com/viewarticle/805727
6. Mihicu St., Krueger M., Deleanu O. et al. Somnologie note de 26. Brian D. Kent and Walter T. McNicholas. Questionnaires on sleep. ERS
curs. Editura Mirton, Timioara, 2010 /Handbook. Respiratory Sleep Medicine, 2012; 91-94
7. Johan Verbraecken. Definitions of sleep disordered breathing ERS/ 27. Johns M.W. (1991). A new method for measuring daytime sleepiness:
Handbook. Respiratory Sleep Medicine, 2012; 21-24 the Ep-worth sleepiness scale. Sleep; 14: 540-545
8. American Academy of Sleep Medicine. The AASM manual for the 28. Sullivan S.S., et al. (2008). Multiple sleep latency test and maintenance
scoring of sleep and associated events: rules, terminology and technical of wakefulness test. Chest; 134: 854-861.
specifications. Westchester, American Academy of Sleep Medicine, 2007 29. Renata L. Riha Polysomnography. ERS/Handbook. Respiratory Sleep
9. Johan Verbraecken. Obstructive sleep apnoea syndrome. ERS/ Medicine, 2012
Handbook. Respiratory Sleep Medicine, 2012; 25-28 30. Martin Konermann. Polygraphy and Polysomnography how to
10. Yong T., Palta M. et al. The occurrence of sleep-disordered breathing perform, how to interprete. Conferina Naional de Somnologie:
among middle-aged adults. N. Engl. J. Med 328:1230-1235 Tulburrile somnului i patologia respiratorie, iunie 2013
11. Foster G.D., et al. A randomized study on the effect of weight loss on 31. Sleep disorders Atlas Task Force of the American Sleep Disorders
obstructive sleep apnea among obese patients with type 2 diabetes: the Association. (1992). EEG arousals: scoring rules and examples: a
Sleep AHEAD study. Arch Int Med; 2000, 169: 1619-1626 preliminary report from the Sleep disorders Atlas Task Force of the
12. Bixler E.O. et al. Prevalence of sleep disordered breathing in women: American Sleep Disorders Association. Sleep; 15: 173-184
effect of gender. Am J Resp Crir Care Med 2001; 163, 608-613 32. Canadian Sleep Society, et al. (2010). Canadian Sleep Society/
13. Young T. (1996). Sleep-disordered breathing in older adults: is it a Canadian Thoracic Society position paper on the use of portable
condition distinct from that in middle-aged adults? Sleep; 19: 529-530. monitoring for the diagnosis of obstructive sleep apnea/hypopnea in
14. Prof. Daniel O. Rodenstein, Clinical assessment of OSA, ERS School adults. Can Respir J; 17: 229-232
Courses 2010, 78-80 33. Maria R. Bonsignore and Juan Fernando Masa Cardiorespiratory
15. Schellenberg J.B., et al. Physical findings and the risk for obstructive monitoring during sleep. ERS /Handbook. Respiratory Sleep Medicine,
sleep apnea. The importance of oropharyngeal structures. Am J Respir 2012; 135-145
Crit Care Med; 2000, 162:740-748 34. Johan Verbraecken, Arie Oksenberg, Marie Marklund and An
16. Johan Verbraecken. Obstructive sleep apnoea: epidemiology and risk Boudewyns. Treatment of obstructive sleep apnoea ERS/Handbook.
factors. ERS/Handbook. Respiratory Sleep Medicine, 2012; 26-28 Respiratory Sleep Medicine, 2012; 147-156
17. Dempsey J.A., et al. Pathophysiology of sleep apnea. Physiol Rev; 35. Simonds A.K. Continuous positive airway pressure therapy for sleep
2010, 90:47-112 disordered breathing in adults. In: Simonds A.K., ed. Non-Invasive
18. Marin J.M., Carrizo S.J., Vicente E., Agusti A.G.N. Long-term Respiratory Support. A Practical Handbook. London, Hodder Arnold;
cardiovascular outcomes in men with obstructive sleep apnoea- 2007, 291-322
hypopnoea with or without treatment with continuous positive airway 36. Sawyer A.M., et al. (2011). A systematic view of CPAP adherence across
pressure: an observational study. The Lancet 2005; 365:1046-1053 age groups: clinical and empiric insights for developing CPAP adherence
19. McNicholas W.T., Bonsignore M.R. Sleep apnoea as an independent interven- tions. Sleep Med Rev; 15: 1-14
risk factor for cardiovascular disease: Current evidence, basic
mechanisms and research priorities. Eur Respir J 2007; 29:156-178