OBJETIVO: ACIDOSE E ALCALOSE METABLICA

EQUILIBRIO CIDO-BASE

O grau de acidez uma propriedade qumica importante do sangue e de

outros lquidos orgnicos. A acidez expressa-se na escala pH, em que 7,0 o
valor neutro, acima deste bsico (alcalino) e abaixo cido. Um cido forte
tem um pH muito baixo (cerca de 1,0), enquanto uma base forte tem um pH
muito elevado (prximo de 14,0). O sangue normalmente ligeiramente
alcalino, com um pH que varia entre 7,35 e 7,45.

O equilbrio cido-bsico do sangue controlado com preciso porque

inclusive um pequeno desvio da escala normal pode afectar gravemente
muitos rgos.

Mecanismos de controle do equilbrio:

Tampes qumicos (intra e extra-celulares) : O tampo mais

importante do sangue utiliza bicarbonato, um composto bsico que
est em equilbrio com o anidrido carbnico, um composto cido.
Quanto mais cido penetrar no sangue, mais bicarbonato e menos
anidrido carbnico se produzem; quanto mais base penetrar no
sangue, mais anidrido carbnico e menos bicarbonato se produzem.
Em ambos os casos, o efeito sobre o pH minimizado.

Ventilao (condiciona a PaCO2): O mecanismo para combater o

pH do sangue implica a excreo do anidrido carbnico. O anidrido
carbnico um subproduto importante do metabolismo do oxignio e,
portanto, produzido constantemente pelas clulas. O sangue
transporta o anidrido carbnico para os pulmes, onde exalado. Os
centros de controlo respiratrio no crebro regulam o volume de
anidrido carbnico que exalado por meio do controlo da velocidade e
da profundidade da respirao. Quando a respirao aumenta, o valor
do anidrido carbnico do sangue diminui e este torna-se mais bsico.
Quando a respirao diminui, o valor do anidrido carbnico aumenta e
o sangue torna-se mais cido. Por meio da modificao da velocidade e
da profundidade da respirao, os centros de controlo respiratrio e os
pulmes so capazes de regular o pH do sangue minuto a minuto

Rim (regula a [HCO3-], a formao de cidos e a excreco de

NH4+: o excesso de cido excretado pelos rins, principalmente sob
a forma de amonaco. Os rins possuem uma certa capacidade para
alterar a quantidade de cido ou de base que excretada, mas isto em
geral demora vrios dias.
 ACIDOSE METABLICA

DEFINIO

A acidose metablica caracterizada por uma queda no pH e na

concentrao de HCO3 . Pode ser causada pelo aumento de ons H+ ou pela
perda de bicarbonato.

ETIOLOGIA

produo de cidos endgenos (ex: acidose lctica)

ingesto de cidos exgenos (ex: intoxicao por salicilatos)

acumulao de cidos endgenos (ex: insuf. renal)

perda de bases (ex: diarreia)

QUADRO CLNICO

hiper e polipneia

depresso do SNC - cefaleias, letargia, estupor, coma

vasodilatao perifrica

compliance vascular pulmonar pode levar a edema pulmonar

DIAGNSTICO

histria clnica (vmitos, diarreia, ingesto de drogas, pneumonia,

spsis, insuf.cardaca, insuf. renal crnica, DPOC, alcoolismo, diabetes)

gasimetria arterial

ionograma (distrbios cido-base podem causar desiquilbrios hidro-

electrolticos e vice- versa)

clculo do anion gap

Acidose metablica com aumento do anion gap

Causas

acidose lctica

- tipo A, por diminuio da perfuso tecidular (choque, spsis,

anemia grave, intoxicao por CO ou cianeto, convulses, insuf. renal ou
heptica, drogas)

-tipo B, por aumento da produo de cido lctico por bactrias

intestinais (obstruo intestinal, bypass jejuno-ileal),

cetoacidose diabtica, alcolica ou do jejum prolongado

drogas (salicilatos, lcoois como metanol ou etileno-glicol, paraldedo)

insuf. renal aguda ou crnica (fase inicial)

TRATAMENTO

Tratar a situao de base

no utilizar bicarbonato, excepto:

- na acidose grave (pH< 7.1), em que se pode utilizar bicarbonato de sdio,

mas s para repr pH at mx.7.2 em 30 a 40 min)

- na insuf. renal crnica

Situaes especficas

-acidose lctica evitar vasopressores

-cetoacidose diabtica insulina + soro dextrosado, correco de

desiquilbrios inicos associados

-cetoacidose alcolica soro isotnico dextrosado

-intoxicao por salicilatos pode originar uma situao mista de acidose

metablica e alcalose respiratria. Lavagem gstrica + carvo activado +
alcalinizao da urina com bicarbonato + soro dextrosado. Eventualmente,
hemodilise.

-intoxicao por lcoois diurese salina ou osmtica, suplementos de tiamina

e piridoxina, fomepizole ou etanol (inibem a desidrogenase alcolica)

-insuf. renal crnica suplementos alcalinos sob a forma de citrato ou

bicarbonato de sdio, furosemida (se hipercalimia)

Acidose metablica com anion gap normal ou diminudo (acidose

hiperclormica)

Causas

diarreia
 fstulas entricas ou pancreticas

insuf. renal aguda em resoluo

insuf. renal crnica em fase terminal

acidose tubular renal

hipoaldosteronismo

hipoalbuminmia

mieloma mltiplo

drogas (AINEs, IECAs, pentamidina, trimetropin - em doentes com

insuf. renal)

Tratamento

tratar a situao de base

utilizar bicarbonato:

-calcular o dficit aproximado atravs da frmula: ( 24 - [HCO3-] ) x ( 0,5 x

peso em Kg )

-fornecer 1/3 a 1/2 desta quantidade, em infuso lenta, monitorizando os

gases e electrlitos

-considerar infuso rpida apenas na acidmia grave

-a [HCO3] na infuso a administrar deve aproximar a [HCO3-] plasmtica do

doente

-efeitos adversos: edema pulmonar, hipocalimia, hipocalcmia

ALCALOSE METABLICA

DEFINIO

A alcalose metablica uma situao em que o sangue alcalino devido a

uma concentrao demasiado elevada de bicarbonato.

ETIOLOGIA

ganho de HCO3- por administrao exgena (ex: iatrogenia)

ganho de HCO3- por reteno renal (ex: depleco de volume)

 perda de cidos (ex: vmitos)

QUADRO CLNICO

parestesias, cimbras musculares, tetania, arritmias

confuso mental, obnubilao

hipoxmia (nos doentes DPOC)

DIAGNSTICO

avaliao do volume extra-celular

PA em decbito e posio supina

ionograma

sistema renina aldosterona

Alcalose metablica por administrao exgena de HCO3-

Causas:

administrao aguda (ex: para reverter uma acidose metablica)

administrao crnica (ex: na teraputica da IRC)

sndrome do milk alcali

administrao crnica de substncias ricas em HCO3-, como citrato,

lactato e acetato (ex: solues de alimentao parentrica,
transfuses, anti-cidos associados a resinas permutadoras de ies

Tratamento:

suspender fonte de HCO3-

se alcalose grave ou persistente, administrar acetazolamida (pode

causar hipocalimia grave) ou cido hidroclrico diludo (pode causar
hemlise e deve ser evitado na insuf. heptica)

Alcalose metablica causada por perda de cidos:

Causas:

vmitos
 aspirao gstrica

cloridorreia congnita

adenoma viloso

Tratamento

tratamento especfico

NaCl + K+

Alcalose metablica causada por reteno renal de HCO3-:

Causas:

diurticos

hipocalimia

hipomagnesmia

hipoclormia

hipercalcmia / hipoparatiroidismo

status ps acidose metablica

status ps-hipercpnia crnica ou prolongada

drogas (ex: pencilina, carbenicilina, esterides)

sndrome de Bartter, sndrome de Gitelman

excesso de mineralocorticides:

-com renina alta: hipovolmia, estados edematosos, estenose da artria

renal, hipertenso maligna, tumor secretor de renina, teraputica com
estrogneos

-com renina baixa: hiperaldosteronismo primrio, hiperplasia supra-renal

congnita, doena e sndrome de Cushing

Tratamento:

tratamento especfico (ex: suspenso de diurticos, correco da

hipovolmia)
 NaCl + correco da hipocalimia com KCl se existente (a
administrao de NaCl no eficaz se o K+ no for corrigido)

se alcalose grave ou persistente, utilizar acetazolamida ou cido

hidroclrico diludo

considerar hemodilise se insuf. renal