VIH

1) Desarrollo
Definicin
Orgenes del VIH
Estructura del virus
Multiplicacin
Inmunopatogenia
Reservorios
Clnica
Existen Virus de Inmunodeficiencia en otros animales que son
conocidas incluso desde antes del VIH
2) Orgenes del VIH
1959: Primeras evidencias
Evidencias serolgicas en muestras tomadas para investigar la malaria
(Congo). Al parecer la enfermedad vendra de frica
Las primeras evidencias aparecieron cuando los belgas colonizaron al
Congo Belga (frica Central) donde haba mucho cobre y esmeraldas.
Los belgas al momento de colonizacin de esta zona tenan una
epidemia de Malaria, y por lo tanto tomaron muestras serolgicas
para buscar una alternativa de tratamiento para la malaria. Estas
muestras serolgicas se guardaron mucho tiempo y se enviaron a
USA. En estas muestras se encontr VIH en pacientes y 1 persona del
personal de salud del hospital del Congo Belga.
Otro caso no muy claro: Existe tambin la sospecha de un francs que
en Argelia estuvo trabajando en una ONG y luego falleci en Francia
con VIH. Al parecer se piensa que se contagi en Argelia (En frica, al
norte del Sahara).
1979: Primer brote
Presentacin de 2 casos inusuales en homosexuales
Sarcoma de Kaposi no extenso: Con compromiso respiratorio y
en tubo digestivo
Neumonia por Pneumocystis carinii: Conocido ahora como
Pnemocystis Jirovecii
Pacientes inmunosuprimidos debido a ausencia total de clulas T
Por esta razn al SIDA anteriormente se le llamaba Sndrome de
inmunodeficiencia homosexual, luego pas a llamarse Sndrome de
inmunodeficiencia adquirido.
1981 - 1993:
Sobre 289.000 casos diagnosticados y 1 - 2 millones de infectados en
USA
1981:
Primer diagnstico clnico de SIDA (California)
1981: Aparicin de casos de pneumocitis jirovecii.
1983: Aislamiento del virus
VIH-1: MON
VIH-2
 Se le dio el premio nobel a 2 mdicos (uno francs, otro norteamericano), por el
descubrimiento del VIH y el anlisis del SIDA
La enfermedad era mortal hasta el ao 1994
Entre 1994-1995 se instaur una terapia con 3 frmacos que suprime la replicacin
viral. Desde esta fecha muchos de los pacientes tratados con esta terapia an
siguen vivos y no se sabe cunto van a vivir.
De esta forma hoy en da sta es una enfermedad crnica y ya no es fatal.
Existen 2 tipos de VIH:
A. VIH-1: Prcticamente todos los infectados con VIH, estn infectados con VIH-
1 (distintos subtipos)
B. VIH-2: Existe esencialmente en:
Camern
frica
India
Han aparecido casos de VIH-2 en el resto del mundo, pero son muy
espordicos.

Mapa filogentico
del VIH
VIH 1: Grupos
O: 3 subtipos (O1, O2, O3)
M: Tiene subtipos que van desde la A hasta la H
En el mundo occidental los subtipos de VIH ms frecuentes son:
B
F
En algunos lugares el E el A
VIH 2: Solo 1 un tipo
 Mundo occidental: Subtipo B es el ms prevalente
Mundo oriental
VIH-2
Subtipo C
Subtipo E
Sudamrica: Casi solo tenemos subtipo B
frica: Alta prevalencia 8-32%
Sudfrica: En Sudfrica haba un pequeo reino llamado Suazilandia.
Este reino cuando se independiz no quiso unirse a Sudfrica, y qued
separada como un reino. Suazilandia es el lugar en el mundo con
MAYOR INCIDENCIA DE VIH (32% de la poblacin con VIH)
Otros pases con alta prevalencia son:
Costa de Marfil
Nigeria
Congo
VIH-2
Camern
India
El resto del mundo no tiene VIH-2

La importancia final de todo esto es que la sensibilidad a las drogas depende

del subtipo que estemos enfrentando.
Al VIH 2 no le sirven las mismas drogas que al VIH 1
 Los subtipos de VIH 1 a la vez tambin tienen distinta sensibilidad a las
drogas
Los test de VIH en todo el mundo testean ambos VIH (1 y 2)

Se ha pensado que esta infeccin podra provenir de los simios. Siendo una de
las teoras ms aceptadas que en relaciones sexuales con Primates no
humanos el SIV (Virus de Inmunodeficiencia Simia) habra brotado y
transformado en el VIH.
No se sabe si esta teora es real o cierta. Lo que s se sabe es que el SIV sin
mutar en los humanos no produce nada.
3) Lentivirus
Primates no humanos
Virus de los simios
No producen enfermedad
CZP
SM
Transmisin entre especies de primates (No humanos)

El SIV viene de una familia similar a la del VIH 1 y 2. El VIH-1 a su vez tiene
parientes del SIV
Por esto se piensa que por la SIMILITUD GENMICA pudiera ser esta teora de la
transformacin la explicacin del origen del VIH (aunque no est 100%
probada)
 Se le echa la culpa a este
chimpanc que estara actuando
como reservorio para el VIH. En
estos chimpancs se ha encontrado
VIH, pero al chimpanc ste no le
produce enfermedad.

4) Estructura del Virus

o Estas son microfotografas electrnicas del virus

o En su estructura encontramos:
A. Nucleocpside (lo que est ms al
interior) : Son protenas que recubren el
ARN
B. Membrana
C. Protenas de adhesin (adosadas a la
membrana): Son protenas de adhesin
especficas a la superficie de los
Linfocitos T CD4

Estructura:
A. Nucleocpside: Son protenas que
recubren el ARN. Dentro de esta
nucleocpside van las enzimas necesaria
para que el virus cumpla las siguientes
funciones.
o Replicacin Transcriptasa Reversa
(Transforma el RNA en DNA)
o Clivaje de DNA viral e integracin al
DNA humano Integrasa
o Proteasa
B. Membrana
C. Protenas de adhesin en la membrana
del virus:
GP120: Esta a su vez est compuesta
por:
GP41
GP42

D. Material gentico: Este cumple varias funciones. Son 3 genes los principales:
 o GAG: Produce protenas del ncleo (cpside) y matriz. Son protenas que
protegen el material gentico viral.
o POL: Produce la Polimerasa que produce las 3 enzimas esenciales del
virus
Transcriptasa reversa
Proteasa
Integrasa
o ENV: Produce protenas de la envoltura del virus

5) Protenas estructurales del Virin

E
x
i
sten otros genes ms pequeos de menor importancia (recordar los
mencionados anteriormente). Estos genes tienen variadas funciones (no es
el objetivo de la clase aprenderlos porque en verdad tampoco podemos
actuar en ellos). Dentro de sus funciones encontramos:
Regulacin positiva de la clula
Multiplicacin
Expresin gnica
Induccin de apoptosis

Caso clnico

Un hombre de 28 aos present un accidente de ruptura de preservativo hace 1 hora

con su nueva pareja con la que lleva una relacin de 3 meses. Su pareja en este acto
le confiesa tener VIH y que est sin tratamiento desde hace 1 ao. El paciente llega a
su consulta con la duda de si se puede contagiar de VIH.

Respuesta: S
Probabilidad:
Hay otras cosas que tienen mucho ms probabilidad de contagio
que el VIH
 La relacin con ms riesgo para contagiarse de VIH es la relacin
anal receptiva sin condn con un paciente VIH (+) no tratado
Riesgo de contagio de VIH: 0,3% por evento
Riesgo de contagio de Hepatitis B: 40% por evento
Con la vacuna este riesgo se reduce casi a 0 %.
Riesgo de contagio de Hepatitis C: 10% por evento
Para estos riesgos siempre se toma en cuenta la conducta de mayor
riesgo
En el caso de tener un contacto sexual con un paciente VIH (+)
tratado con cargas virales muy bajas, la probabilidad de contagio es
muy baja (cercana a 0%)

Con este escenario. Qu debe hacer el paciente?

1. Si existe la sospecha de que el paciente tuvo un accidente de alto riesgo (vase
ms abajo) hay que dar una terapia para prevenir que no le de VIH
En este caso es de alto riesgo ya que tenemos el contacto de un hombre
con secreciones vaginales a travs de una relacin sexual con una
paciente VIH (+) sin tratamiento
Terapia MINSAL:
o Zidovudina + Lamiduvina (COMBIVIR): El estado chileno adquiere
este medicamento desde la India.
Terapia en el primer mundo:
o Se parte con 3 drogas: Esto es porque si la persona con que
ustedes tuvieron el contacto est en tratamiento con 3-4 drogas
porque el virus es muy resistente, si ustedes reciben el COMBIVIR
a lo cual ya el virus ya resistente este no va a servir de mucho.
o Las normas internacionales recomiendan que al menos se d el
tratamiento del contacto si ste es conocido y si no es conocido
el contacto se deben administrar al menos 3 drogas (esto no est
considerado en las guas chilenas)
Cunto tiempo tenemos para actuar?
o Se cuentan con solo 2 HORAS
o Despus de 2 horas esta terapia no es efectiva
Segn estudios realizados hasta el ao 2012, en el mundo solo han
existido 2 casos de personas que si bien siguieron este protocolo se
infectaron de VIH (de miles de millones de casos).Por lo tanto la
probabilidad de contagio es casi 0% si se sigue bien el protocolo.
2. Exmenes: Se deben realizar al PACIENTE y al supuesto CONTACTO. Para qu
se le hace al paciente si no va a estar infectado?: Para decir retrospectivamente
que el paciente no estaba infectado al momento del estudio, y si es que se
infect no se infect en el hospital sino que en otras circunstancias. Los
exmenes que se piden son:
VIH
VHB
VHC
HTLV-1
 VDRL
Cuando nosotros vamos a donar sangre nos hacen todos estos
estudios

Accidente de alto riesgo: Accidente en el cual hay contacto de las mucosas con
un fluido que tiene la carga de alguno de estos grmenes. En el caso del VIH
puede ser:
Sangre
Secrecin ocular
Semen
Secrecin vaginal
Puncin con una aguja hueca (por las que se deja medicamento. Las
agujas de suturas no se consideran de alto riesgo) con sangre (sin
sangre no es de alto riesgo)

Explicacin de porqu se tienen 2

horas para realizar el tratamiento
preventivo: El Virus VIH necesita 2
horas para pasar la mucosa hasta
la clula dendrtica

o Situacin: Mucosa rectal de un

hombre + Semen con VIH
o El virus atraviesa la membrana
de la mucosa rectal por
mecanismos activos. Consta de
unas protenas especiales que
hacen que migre a travs de las
clulas epiteliales de forma
activa.
o Luego el virus se une a las
clulas dendrticas que tienen
receptores CD4 (pero no las
infecta)
o Estas clulas dendrticas con el
virus se trasladan hacia un
centro linftico en la mucosa
rectal (Esto toma 2 DAS)
o Cuando llegan las clulas
dendrticas donde el Linfocito T
para presentarles el antgeno
ya no hay nada que hacer,
porque el virus se comienza a
replicar, y circula luego hacia la
circulacin sangunea,
acabndose la posibilidad de
tratamiento
La idea entonces es que ya haya droga dentro de este linfocito cuando la clula
dendrtica le presenta el antgeno viral
 VIDEO
1) El virus tiene unas protenas de adhesin adosadas en su membrana. Dentro de
ellas encontramos a la GP120, la cual est formada por la GP41 y GP42.
2) El virus se acerca a un Linfocito CD4 y se adhiere a su superficie a travs de estas
protenas de adhesin
3) A nivel de la superficie del linfocito T encontramos:
Receptor CD4
Correceptor: El correceptor puede ser de 2 tipos
o CCR5
o CXCR4
Hay un porcentaje de la poblacin muy pequeo (1%) que tiene una
delecin del gen que codifica para este correceptor, y por lo tanto NO
tienen correceptor. La gente que no tiene correceptor no se infecta de
VIH. Esto antiguamente se conoca como PACIENTES NO
PROGRESORES, o sea ustedes van a detectar anticuerpos contra el
virus, pero nunca detectan virus. Estos pacientes no se enferman y
tampoco son capaces de infectar a otros.

La no presencia de este correceptor no produce ningn tipo de

patologa inmune conocida o importante. No se sabe muy bien cules
son sus funciones. Se supone que AYUDA A QUE EL LINFOCITO T CD4
SE CONTACTE CON LAS CLULAS DENDRTICAS Y LE PRESENTE LOS
ANTGENOS DEL VIRUS. La no presencia de este correceptor tampoco
hace que este mecanismo de elimine, pero lo que s ocurre es que si
el correceptor no est o lo bloquean con algn frmaco EL VIH NO
PUEDE ENTRAR AL LINFOCITO T CD4.
Funcin principal del correceptor:
Estabilizar la unin Virus- Linfocito
GP120:
Es una glicoprotena
La importancia que tiene esta glicoprotena es que se intent
hacer una vacuna contra la GP120.
Por qu fracaso la vacuna?: Porque esta glicoprotena tiene
una zona contra la cual se dirigan los anticuerpos llamada V3,
que es VARIABLE, por lo tanto va cambiando. Dado estos
cambios que tiene el virus, porque muta y se equivoca muchas
veces cada vez que se replica solo tiene una EFICACIA de 31%.
Esta vacuna fue probada en personas de USA y Vietnam y dado
que no era eficaz se retir del mercado (Es la nica vacuna que
se ha intentado hacer)

4) Accin de GP120:
Se une al receptor CD4 del linfocito T
El correceptor lo que hace estabilizar esta unin para que no se
despegue una vez reconocido el virus
Se desarma y a travs de un mecanismo de traccin favorece la fusin de
las membranas del virus y del Linfocito T
5) Luego de la fusin de ambas membranas, la ncleocpside queda libre en el
citoplasma del Linfocito, luego ocurren los siguientes procesos:
 Activacin de nucleocpside
Ruptura de nucleocpside
Liberacin de enzimas y RNA viral
6) Accin enzimtica:
A. Transcriptasa reversa: Tiene 2 sitios activos
o DNA polimerasa: Toma una cadena de RNA y forma una cadena de DNA
en los sitios y 5` y 3`.
o Sitio en el cual se desarman las 2 cadenas
B. Integrasa: Toma el DNA formado del virus, lo cliva en los sitios 5` y 3` para
poder introducirlo en el DNA del paciente.
o Funcin de clivaje de DNA viral
o Lleva el DNA viral, llega al ncleo, traspasa la membrana nuclear y lo
inserta en el DNA del paciente
La polimerasa del paciente incorporan este DNA viral
Los otros genes del virus hacen que esta zona entre en actividad
(Replicacin) y se empieza a formar RNAm
Este RNAm sale del ncleo va a los ribosomas del Linfocito T producindose
muchas cadenas de protenas.
C. Proteasa: Clivaje de protenas formndose como consecuencia las 3 enzimas
del virus + Protenas de la nucleocpside
El RNA que queda dando vuelta se une con estas protenas ya clivadas
por la proteasa,
Este complejo luego migra hacia la superficie del Linfocito donde se une
a GP120
Luego salen nuevos virus formados desde este linfocito T

6) Frmacos
A. Inhibidores de fusin: Ya no se utiliza porque es un frmaco inyectable. Pero en
su momento era una muy buena alternativa
Impide que se desarme la GP120
B. Anlogos nuclesidos de la Transcriptasa Reversa (Zidovudina y Lamiduvina)
Son anlogos falsos que interrumpen la cadena de replicacin
El problema de estos frmacos es que la unin no es covalente (entran
y salen del sitio de unin), por lo tanto no logran impedir 100% la
replicacin
Historia:
AZT (Zidovudina): Se empez a utilizar desde el ao 1981 solo
como monodroga. No era muy eficaz, solo prolongaba la sobrevida
de los pacientes un par de meses. Se utilizaba para Quimioterapia
y luego se le encontr utilidad como tratamiento para la infeccin
con VIH. Desde esta droga se formaron luego los otros anlogos
que existen hoy en la actualidad.
C. Anlogos no nuclesidos de la Transcriptasa Reversa (Efavirenz Estocrin)
Se crearon en 1994
Frmacos que se unen a la TR pero en otro sitio distinto al de los
anlogos nuclesidos de la TR
Esta unin es COVALENTE, inhibiendo a la TR para siempre
Funcin:
Inducen un cambio conformacional en la TR que reduce
considerablemente su actividad
Esta tercera droga S logro inhibir la replicacin viral
D. Inhibidores de la integrasa
 Impiden que la integrasa fusione el DNA viral con el DNA del paciente
E. Inhibidores de la proteasa
Impiden que la proteasa clive las protenas
F. Bloqueadores del receptor CCR5 (Maraviroc)
Se interponen entre la GP120 y el CCR4 lo cual impide la estabilidad
de la unin virus-Linfocito y la entrada del virus al Linfocito T CD4
Est en uso, es efectivo y est disponible en Chile
Como el virus tiene 2 correceptores (CCR5 y CXCR4), si el virus tiene
esencialmente actividad por CXCR4 no sirve. Entonces lo que uno
hace es un test para ver si el paciente es:
CCR5 (+)
CXCR4 (+)
Mixto
No se ha inventado un bloqueador del CXCR4

Emergencia de una partcula viral de la

superficie de un CD4 en microfotografa
electrnica.

7) Clasificacin del VIH segn correceptor

R5 utiliza co-receptor CCR5
X4 utiliza co-receptor CXCR4
R5X4 utiliza cualquiera de los dos co-receptores
La mayor parte de los virus en general son R5 (se une a correceptor
CCR5)
A medida que pasa el tiempo el virus tiende a mutar a X4 (se une a
correceptor CXCR4). Por lo tanto esta terapia en un principio sirve y
luego empieza a disminuir su efectividad
 This section of the presentation
aims to illustrate the key steps
involved in the entry of HIV-1
into CD4+ cells.

This slide shows an artists

impression of the outer surface
of a CD4+ cell. The CD4
molecules are shown here in
purple and the chemokine
receptors CXCR4 and CCR5 are
shown in green and orange,
respectively.

Note: these molecules are

depicted here in a way that
makes it easy to illustrate their
role in the entry process; their
actual structure in the cell
membrane is somewhat different.

8) Inmunopatogenia
Luego que el virus se une y entra al Linfocito y se comienza a replicar dentro
de l
Las clulas objetivo del VIH son todas aquellas que tienen receptor CD4 y
correceptores:
Monocitos
Linfocitos
Clulas dendrticas
Macrfagos del SNC: Entonces el virus puede entrar al SNC y se queda
ah

9) Clulas humanas susceptibles al VIH

A. Hematopoyticas
Macrfagos
Linfocitos T Helper (CD4)
Monocitos Promielocitos
Clulas dendrticas
Stem cells: Son susceptibles de ingreso del virus, pero no de replicacin
del virus
B. SNC
Astrocitos: Puede infectarlos
 Oligodendrocitos: Puede infectarlos y eso produce en el SNC MUERTE
NEURONAL.
No infecta a las neuronas, pero s infecta a las clulas que nutren
a las neuronas y que le dan la capacidad de transmitir a travs del
axn impulsos nerviosos.
De esta manera se pueden desarrollar enfermedades en el SNC
como la DEMENCIA POR VIH
Microglia: Macrfagos del SNC
Clulas endoteliales capilares
C. Gastrointestinales
Clulas Epitelio Columnar: El VIH tiene la capacidad de adherirse y
traspasar esas clulas, atravesando la mucosa (no las infecta, no se
replica ah)
Clulas Enterocromafines
Macrfagos y Linfocitos estromales
D. Piel
Clulas de Langerhans: Macrfagos de la piel
Fibroblastos : Tampoco se replica aqu
E. Otras
Clulas de Kupffers : Macrfagos del hgado

Linfocitos T CD4

Activos: En ellos los frmacos

pueden inhibir la replicacin
viral
En reposo: Los frmacos no
pueden hacer nada
Esta es una de las razones de
porque los frmacos actuales
no pueden eliminar el virus.
El virus queda latente en CD4

en reposo y en otras clulas en las cuales no se replica.

Aqu se observa la replicacin viral masiva que ocurre cuando el Linfocito est
activado.
10) Reservorios del virus
Existen reservorios del virus. Esto explica que la enfermedad no se pueda
eliminar
Definicin de reservorio:
Es un tipo celular (por ejemplo los oligodendrocitos) o sitio anatmico
(por ejemplo el bazo) en los que el VIH persiste y se acumula con
propiedades cinticas ms estables que el pool perifrico de activa
replicacin viral
Son reservas donde persiste y se acumula el virus con capacidad de
en algn momento futuro replicarse, mantenindose estable (no se
desintegra)
Reservorios para el VIH
Reservorios celulares
o Macrfagos
o Clulas dendrticas
o Clulas dendrticas foliculares
o Microglia
o Clulas de Langerhans
o Clulas de Kupffers
o Clulas TCD4 de memoria
En todos los tipos de macrfagos el VIH se puede adherir
pero no se replica
El VIH s es capaz de replicarse en los Linfocitos T CD4
Reservorios anatmicos:
o SNC
o Testculos
Son la principal barrera para la erradicacin del virus
Reservorios anatmicos para VIH-1
Ganglios linfoides
Sistema nervioso central
Tracto genital
Mdula sea, Timo y otros
La importancia de estos reservorios anatmicos es que en ellos hay
ms concentracin de virus que en otros rganos
Por ejemplo, en el tracto genital las secreciones vaginales y el semen
tienen ms virus que a nivel circulante. Esta es una de las razones de
porque en el contacto sexual el contagio no tiene que ver solo con la
ruptura o microerosiones durante la relacin, sino que tiene que ver
tambin con los niveles de virus en las secreciones. Mientras ms
traumtica la relacin sexual va haber ms riesgo de contagio, pero si
 no es traumtica aun persiste el riesgo por lo relacionado con las
secreciones.
Tejido linfoide en la patogenia del VIH
Reservorio del virus
Sitio de replicacin viral en todas las etapas de la enfermedad
Sitio de secuestro de viriones libres por las clulas dendrtico
foliculares
Sitio de exposicin de clulas susceptibles a grandes cantidades de
virus

11) Los mecanismos especficos mediante los cuales el VIH destruye los LT CD4 son
desconocidos: Se postulan mecanismos
Directos
o Dao en membrana por masiva salida se VIH
o Protenas virales al insertarse en membrana celular alteran
permeabilidad
o Alteracin metablica celular por acumulo de ARNv y ADNv.
o Unin gp120-CD4 intra celular, interfiriendo en funcin celular
Indirectos
o Infeccin de clulas precursoras, que lleva a muerte celular.
o Formacin de sincicios, entre LT CD4 infectados y LT CD4 no
infectados.
o Destruccin Autoinmunes de LT CD4.
12) Historia natural del VIH

Carga Viral: Velocidad a la que el

paciente se acerca a la muerte
Recuento de CD4: Distancia que le
queda al paciente de morir

Mientras ms alta es la
carga viral ms rpido van a
bajar los CD4
Cuando los CD4 van bajando
la probabilidad de morir va
aumentando
13) Estudios de laboratorio
Cuando ustedes solicitan exmenes a los pacientes, tenemos muchas
limitaciones para saber respecto de cmo estn
Dentro de las cosas que podemos medir son:
Carga viral
o La medimos en sangre perifrica
o Pero no sabemos cmo est la carga viral en otros lugares que
actan como reservorio del virus (SNC, Semen, etc.)
o Puede por ejemplo estar la carga viral muy inhibida en sangre,
pero en el SNC no lo est. Puede que el tratamiento que
estemos haciendo fuera del SNC sirva, pero en el SNC ste no
tenga efecto y se van acumulando virus que van generando
resistencia porque no se inhibe su replicacin completamente.
o Lamentablemente no tenemos como saber a quines le
inhibimos en todos lados la replicacin y a quines no
o En la prctica nosotros nos quedamos conformes con que la
carga viral en sangre sea indetectable, pero no sabemos lo que
est ocurriendo en otros lados.
Recuento de CD4
o Valor normal: >500 (Hasta 1800)
o Si a ustedes le miden los CD4 hoy probablemente estn >500,
pero si se los mido justo antes de un perodo de stress pueden
tener 300 pero eso NO significa que tengan VIH. El stress hace
bajar los CD4 de manera muy importante (se han hecho
estudios al respecto en estudiantes de medicina antes y
despus de una prueba). Esta es la razn de porque uno se
enferma cuando est estresado (se activan los herpes, ocurren
resfros, etc.)
o Un ejemplo: Ustedes le miden los CD4 a un paciente VIH (+) y
tiene 500 de CD4. Este paciente ya ha tenido manifestaciones
importantes como una Meningitis por criptococo Cul es el
problema?: El problema del recuento de CD4 es que nosotros no
sabemos si el estado de esos CD4, pueden ser CD4:
No infectados
Llenos de virus
Que van a iniciar apoptosis porque tienen protenas del
virus que lo van a llevar a la apoptosis
o Entonces respecto al recuento de CD4 solo sabemos una
aproximacin de lo que tiene el paciente.
Demencia por VIH: Es un tema que entr en vigencia hace 5 a 6
aos atrs. Los pacientes antiguamente consultaban por problemas
de memoria, dificultad para la matemtica. Lo que estn haciendo
estos pacientes es una demencia por VIH. Antes la sobrevida era
menor, por lo tanto no alcanzaban a hacer demencia, pero hoy en
da estn viviendo muchos ms aos (20-30 aos) y estn
desarrollando demencias. Hoy est de moda la utilizacin de
frmacos que ingresen bien al SNC y no frmacos que ingresen mal,
porque ya se sabe que ms adelante probablemente va a haber una
epidemia de demencia por VIH. En estos pacientes que ya llevan 30
 aos de tratamiento, el objetivo ya no va a ser que no se mueran
sino que no les d demencia u otras complicaciones.

Pregunta: Por qu los pacientes sin correceptor pueden no pueden contagiar el virus?

Caso anecdtico del doctor como respuesta:

Tena una paciente que llevaba 8 aos con ELISA (+) para VIH con cargas
virales indetectables, sin tratamiento, CD4 normales (>500). Estos CD4
nunca bajaron, nunca subi la carga viral y no sabamos porqu.
Lo ms probable es que esta paciente tuviera una delecin del correceptor y
nunca va a hacer enfermedad y nunca va a contagiar
Lo que pas con ella es que cuando tuvo la infeccin desarroll anticuerpos
contra el virus y esos persisten en el tiempo, y el virus fue por lo tanto
ELIMINADO. En el caso de ella esta respuesta que se origin contra el virus
fue efectiva porque ste NUNCA LOGR ENTRAR A LOS CD4.
Otro caso anecdctico
Un paciente VIH (+) hace 3 aos en alemania atrs tena una leucemia
Se hizo un transplante de otra persona de mdula sea. Se hizo una
ablacin de su mdula sea y le transplantaron la mdula sea de alguien
compatible que no tena VIH y que tena otros genes.
Luego se comprob en esta persona que su VIH haba desaparecido, y lo que
parece que ocurri es que quin le don tena una delecin del gen que
codificaba para el correceptor y se san, ya que no tiene virus circulante.

No se han creado frmacos que produzcan delecin del gen que codifica
para el correceptor. Para producir la delecin de un gen, hoy en das las
formas conocidas son tomar un virus que infecte la stem cell y produzca una
modificacin del gen de tal manera que la transcripcin no sea la correcta,
etc. Realizar estos estudios es complejo, ya que al modificar un gen no se
sabe que ms podra pasar, por lo tanto por temas ticos no se ha hecho
pero se sabe que s se puede hacer. Esto en teora podra curar a los
enfermos y prevenir que uno tenga la enfermedad.
 Clnica

1) Educacin sexual: Existen 3 posturas en Chile

1. No tenga relaciones sexuales
Problema: Qu hacemos con los impulsos naturales? Si quiero tener
hijos?
2. Use condn
El condn protege de 2 enfermedades de manera eficiente:
Gonorrea: 100% de efectividad
o El gonococo es una bacteria muy grande y no puede atravesar
el condn (queda atrapado)
VIH: 94-95% de efectividad
Proteccin intermedia
Hepatitis B y C: Disminuye el riesgo en un 50% (hay muy poca
informacin al respecto)
No protege contra:
Sfilis (Treponema Pallidum): En USA posterior a la introduccin
del condn los casos de VIH empezaron a disminuir
progresivamente y los de sfilis aumentaron exponencialmente
o Tratamiento Sfilis primaria, Sfilis latente precoz y tarda, Sfilis
secundaria*: 2.400.000 U de penicilina por 3 semanas 1 vez a
la semana.
o La sfilis no deja inmunidad: A una persona le puede dar sfilis
muchas veces
Chancroide: Haemophilus ducreyi
VPH: Los hombres que lo tienen no les pasa nada a la mayora
(Ca. de pene es rarsimo), pero s son capaces de excretar virus
en sus secreciones y en la orina. Pueden contagiar a sus parejas
mujeres y hombres, pudiendo desarrollarse Cncer
cervicouterino o anal. El VPH tambin puede producir otras
lesiones benignas como los condilomas acuminados
Pthirus pubis (ladillas)
Poxvirus: Molusco contagioso
Cuando vean a un paciente con cualquiera de estas ITS, pidan todos los
exmenes que se puedan de ITS pidan el mismo combo mencionado
anteriormente:
VIH
VHB
VHC
HTLV-1: El virus HTLV-1 es el Virus linfotrpico humano tipo 1. Al VIH se
le llamo en un principio HTLV-3, luego se dieron cuenta que no tena
parentesco con el HTLV-1. El HTLV-1 es un lentivirus, el VIH es un
retrovirus. Que sea un lentivirus significa que si me contagio con l
van a pasar muchos aos (20 aos fcilmente) antes de que ocurran
sntomas.
VDRL
3. Tenga pareja estable
Problema: Tiene que ser estable desde los 2 lados
Caso clnico

Mujer de 36 aos que tiene 2 hijos de 10 y 12 aos. Es duea de casa. Se le

diagnostic un VIH en relacin a la aparicin de cncer crvico-uterino operado
hace 1 ao. A la paciente se le avis despus de un ao de realizada la ciruga que
es VIH (+). La paciente consulta con la duda de si tiene SIDA
Respuesta: S tiene SIDA
Por qu?: Una de las enfermedades definitorias de SIDA en un paciente VIH
(+) es el cncer crvico-uterino invasor (No el NIE. El NIE est en la
categora B, el Ca. cervicouterino est en la categora C). Esta seora tiene
SIDA, est en un grado de inmunosupresin que la expone y aumenta el
riesgo de tener enfermedades oportunistas.
Se sabe que con un recuento de CD4 420 aumenta el riesgo de tener
enfermedades asociadas al VIH.
2) Definicin de SIDA
Conjunto de signos y sntomas asociados a una respuesta inadecuada del
sistema inmune, producida por la infeccin del virus de inmunodeficiencia
humana

Esta inmunosupresin ocurre pero solo frente a algunas cosas. El VIH no

produce una inmunosupresin para infecciones bacterianas en general
porque la respuesta mediada por CD4 tiene ms bien que ver con la
activacin de los CD8 y con la activacin de los Linfocitos B a clulas
plasmticas, pero no de los Neutrfilos. Por lo tanto las enfermedades
asociadas a VIH son:
Virales
Parasitarias
Neoplasias: Los linfocitos T CD4 interfieren en el control de cualquier
clula que sea anormal. Cualquier clula que exprese en su superficie
protenas que son anormales el sistema inmune las elimina, as se
eliminan muchas veces clulas neoplsicas. Por lo mismo existe el
aumento de riesgo de neoplasias en pacientes con depresin, porque
baja el recuento de CD4. Siguiendo esta misma lnea, pacientes
inmunosuprimidos tienen un mayor riesgo de cncer crvico-uterino
asociado a VPH, pero no tienen mayor riesgo de cncer de pulmn.
3) Introduccin
El VIH provoca un deterioro del sistema inmune, lo que lleva a la aparicin
de infecciones oportunistas y neoplasias, que son lo que caracteriza al SIDA,
que es la etapa final de la enfermedad.
El tiempo promedio desde la infeccin hasta la aparicin del SIDA, en la
mayora de la gente es de 5 aos (80%)
Respecto a la progresin de la enfermedad existen:
1. Progresores rpidos: SIDA antes de 3 aos
2. Progresores normales: SIDA entre 3-7 aos
3. Progresores lentos: SIDA entre 7-12 aos
4. No progresores: No progresan (No hacen la enfermedad). Estos
pacientes tendrn:
ELISA (+)
 Sin carga viral
En estos pacientes se piensa que lo ms probable es que tengan delecin de
alguno de los correceptores.

Estos promedios de progresin son en pacientes no sometidos a tratamiento.

Qu cosas influyen en el grado de progresin?
1. Estado inmune del paciente al momento del contacto: Inmunosupresin
agregada del paciente:
Uso de Corticoides
Quimioterapia
Embarazo
Desnutricin: Tienden a hacer ms linfopenia
2. Carga viral
3. Susceptibilidad personal
4. Otras infecciones
Hepatitis B asociada
5. Variantes del virus (Lentas y rpidas)
Hay virus que se replican ms rpido
En Chile las variantes que tenemos (B principalmente) son ms
bien lentas
El VIH-2 es de progresin ms rpida
6. Grado de mutacin del virus
o El VIH se equivoca muchas veces, por cada mil copias de
virus que hace 1 muta, de estas mutaciones tenemos:
Mutaciones no viables
Mutaciones viables: stas pueden generar resistencia
ms genes que aceleren la replicacin, o todo lo
contrario.
7. Presencia o Ausencia del correceptor

El problema del VIH hoy en da no es el tratamiento, es el diagnstico oportuno.

El tratamiento est disponible en chile para todos los pacientes:
Conocidos con VIH: Los conocidos son muy pocos. El problema es que
en los conocidos el promedio de CD4 cuando debutan es de alrededor
de 100 en Chile (O sea en ETAPA SIDA- ETAPA III)
o En USA: 160
o En Paraguay: 80
o En Argentina: 120
No conocidos con VIH: Los no conocidos son muchos (esto es
problema)
En el ao 1996 haba una ley que prohiba que una le dijera a cualquier otra
persona que alguien tena VIH sabiendo uno que esa persona era CONTACTO.
Uno no le poda decir a la esposa de un paciente con VIH que su marido era VIH
(+), uno se limitaba a dar medidas de prevencin como Cuide que su marido
use condn. Hace 2 aos atrs volvi la cordura al pas y sali un instructivo
hecho por el MINSAL para la pesquisa de casos, y ahora uno S PUEDE
PERSEGUIR LOS CONTACTOS. Qu se puede hacer ahora en la prctica?
o Ustedes diagnostican un caso
o Le preguntan al paciente sus contactos y formas de ubicarlos
o Luego de tener esta informacin, se puede enviar una carta certificada
por en 3 ocasiones dicindole que se acerque al centro de salud ms
cercano porque existe la enfermedad que tenga una enfermedad (no le
 dicen cul).Si ya a la tercera vez no encuentran a la persona, pueden
utilizar a la asistente social de ese sector para ubicarla.

Caso clnico

Paciente hombre de 28 aos presenta una ruptura de preservativo la noche

anterior. La nueva pareja le confes tener VIH en tratamiento hace 2 aos. El
paciente consulta con la duda de s podra contagiarse de SIDA, tiene miedo y no
sabe qu hacer, no tiene previsin ni dinero para realizarse un estudio.
OJO: Ya pasaron las 2 horas, por lo tanto la terapia con COMBIVIR NO SIRVE
Qu podran hacer con este paciente?
Lo terapia asegurada para el 100% de las personas que tengan VIH
est vigente desde antes que existiera el GES (desde el ao 2002)
Lo que asegura el GES es:
o Control mdico: Asegura el control con un mdico, pero NO
necesariamente un infectlogo (puede ser internista o
infectlogo). Incluso en algunos lados son controlados por
mdicos generales.
o Diagnstico con ELISA y confirmacin con ISP
o Tratamiento de algunas enfermedades oportunistas
El GES no asegura:
o Recuento de CD4 Se mandan a Santiago
o Carga viral (PCR)En la V regin se hacen en la UV (Cada
servicio gestiona donde las hace, ya que sta no es
imprescindible para el paciente)
o Tratamiento , ni tipo de tratamiento
Esto ya estaba cubierto desde antes
Lo que el GES aport al VIH fue prcticamente nada
Consejo para el paciente del caso:
1) Vaya a donar sangre: Si usted pasa todo y le dicen que puede
donar significa que es: VIH (-), VHB (-), VHC (-),HTLV-1 (-) y VDRL
(-)
Ahora supongamos que el paciente consigui dinero y si hizo los
exmenes. Cundo nos quedamos tranquilos?

- Cuando alguien se contagia con el virus a los 10 DAS es posible detectar el

antgeno P24 que es una fraccin de una protena de superficie del virus Qu
examen detecta esto?: Solo los ELISA de cuarta generacin
 - Existen ELISA de 1, 2, 3 y 4
generacin. En Chile no quedan
ELISA ni de 1 ni 2 generacin,
quedan algunos sitios de bajos
recursos con ELISA de 3, y la gran
mayora de los laboratorios y
grandes hospitales tienen ELISA de
4 generacin

ELISA 3 GEN: Detecta

anticuerpos contra el VIH desde
el da 20. Tiene un perodo de
ventana de 12 semanas
ELISA 4 GEN: Detecta
anticuerpos contra el VIH desde
el da 20 y el antgeno P24
desde el da 10. Tiene un
perodo de ventana de 6
semanas.

Respecto al perodo de
ventana en un ELISA de 4
generacin. Si en 6 semanas
esto no se hace (+) tanto con
los anticuerpos como con el
antgeno P24, el paciente no
tiene VIH. Entonces lo que
uno hace en la prctica es
pedir un ELISA ahora y en 6
semanas. Si el de 6 semanas
sale (-) me quedo tranquilo.
En el caso del ELISA de 3
generacin tengo que pedir el
segundo examen a las 12
semanas, ya que estoy
evaluando solo anticuerpos.
Los anticuerpos se hacen positivos desde el da 20 y se pueden
hacerse positivos hasta las 12 semanas.
Antes de los 10 das no se detectan anticuerpos, se podra medir
experimentalmente la carga viral que puede estar alta, pero este
procedimiento no est normado

Cuando un paciente parte con la enfermedad, tiene una gran carga viral en
las primeras semanas en la que aparece el virus:
 Primero ocurre una
pequea carga viral
proveniente de la infeccin
Luego una carga viral ms
grande proveniente de la
replicacin
Los CD4 caen en forma abrupta
(<500) y luego se recuperan a
valores normales o cercanos a
500 porque se monta una
respuesta con anticuerpos y CD8
que es parcialmente efectiva (no
elimina la enfermedad)
Por lo tanto si uno pide una carga
viral los primeros das uno puede
detectar una viremia MUY ALTA
(10.000.000 de copias)

Despus con el tiempo, dependiendo de la progresin del paciente los CD4

caen incluso hasta 0.
La carga viral que haba aumentado en forma abrupta, luego se mantiene
baja hasta etapas finales de la enfermedad
La carga viral se mantiene baja porque el virus cuando pasa el primer
perodo, al ser un retrovirus de la familia de los Lentivirus, este
progresa en forma lenta y no se replica en forma rpida (Es debido a
caractersticas propias de la familia viral)
De todas formas no todas las cepas son iguales (hay variantes rpidas
y lentas)
El virus puede en ciertas ocasiones replicarse ms rpido, por ejemplo
en pacientes que tienen un resfro: Aumenta la carga viral y bajan los
CD4 en forma transitoria (luego estos vuelven a subir).* Cualquier
cosa que estimule al sistema inmune hace que la replicacin viral
aumente y como consecuencia los CD4 bajan transitoriamente
El antgeno P24 se encuentra en gran medida en un principio (desde el da
10), porque como hay CD4 para que el virus pueda replicarse, hay virus
circulante y partculas del virus circulante (como el antgeno P24), pero
cuando los CD4 caen mucho el P24 tambin tiende a caer porque no hay
CD4 para que el virus puede replicarse.
Entonces en resumen, si un paciente me llega a la consulta estos antecedentes
lo que tengo que hacer es pedirle un ELISA de 4 generacin:
 Al momento de la consulta: Esto me sirve para ver si el paciente tiene el
VIH de antes o lo tiene de ahora. Si sale (+) y este es el primer contacto
con su nueva pareja desde hace pocos das, significa que se contagi
antes de otra persona. Esto es importante para saber qu tipo de terapia
darle, ya que uno busca darle al paciente el mismo tratamiento que
reciba la pareja de la cual se contagi si este era efectivo u otro
dependiendo del tipo de virus.
A las 6 semanas: Si el primero sale (-) y luego este sale (+), significa que
se contagi del contacto con su nueva pareja.
Tratamiento:
No se sabe cuando comenzar con el tratamiento
Qu es lo que se pregona?
OMS: Pregona que se parte lo antes posible independiente de los
CD4 y la carga viral, una vez confirmado el diagnstico. Esto es
para disminuir la propagacin del virus. Una persona VIH (+) en
tratamiento con cargas virales suprimidas contagia mucho menos.
o Por ejemplo: Alguien que tena conductas de riesgo, se
contagia con el VIH, lo tratan y contina con sus conductas
de riesgo, la probabilidad de que disemine la enfermedad
baja sustancialmente
EEUU: Trtese cuando quiera
Sociedad Europea de Infectologa: Tratamiento con CD4 <500
Ingleses: Tratamiento con CD4 <350
Chile: En Chile la gua GES todava no cambia, dice que hay que
tratar con CD4 <200 o con algn enfermedad oportunista sin
importar el recuento de CD4. Pero hace 2 aos el MINSAL subi los
topes y se est haciendo tratamiento con CD4<350 (HAY QUE
SABER ESTE VALOR PARA LA PRUEBA)
Para la TBC, hace 4 aos la OMS recomend para pases
como Chile mantener la fase diaria del tratamiento de la TBC
y cambiar la fase bi- semanal a tri-semanal. Chile recin
hace 2 meses cambi su normativa para el tratamiento de la
TBC.
En fin existen muchas opiniones al respecto. Para evaluar que opcin es
mejor se puede hacer midiendo:
Mortalidad
Desarrollo de infecciones oportunistas: Estas aumentan el riesgo a
partir de un recuento de CD4 420
Desarrollo de demencia por VIH: Aqu no importan los CD4, importa
darle una terapia que ingrese al SNC
Propagacin: Para disminuir la propagacin, habra que hacer lo
que dice la OMS y tratarlos a todos
En fin existen muchas opiniones y puntos de vista al
respecto.
Qu pasa cuando un paciente debuta con una enfermedad oportunista?
Tengo que esperar la confirmacin del ISP?
Llega este paciente al hospital con una neumona por un agente
oportunista
Uno le hace el ELISA al paciente. Si sale como (+), el laboratorio
no nos informa el ELISA como (+) sino que nos dice que est POR
 SOBRE EL PUNTO DE CORTE. Entonces uno dice: Tiene 99% de
probabilidad de tener VIH
Luego, el laboratorio u hospital donde se hizo el estudio, si el ELISA
est sobre el punto de corte, enva la muestra al ISP. En el ISP lo
que hacen es:
o Realizar 2 ELISA para VIH
o Si alguno de los 2 ELISA para VIH sale (+), le realizan un
Western Blot.
o Si el Western Blot es definitivo para VIH lo certifican a los 35
das, pero antes de eso piden una Prueba de Identidad, que
es una segunda muestra para asegurarse que la primera
muestra es de la persona que realmente se envi y no es de
otro (para evitar la suplantacin de identidad)
o Si el Western Blot sale (-), se hace una PCR. Si la PCR resulta
(+) se define el caso como (+) para VIH. Si la PCR es (-) se
define el caso como (-)
o En el caso que el Western Blot salga (-) o indeterminado y la
PCR salga indeterminada, hay que repetir el estudio.
En estos casos si la vida del paciente corre peligro, uno lo trata
como si fuera VIH antes de la confirmacin (Esto porque la
confirmacin del ISP se demora 35 das).
Dependiendo de la enfermedad oportunista o la causa que los llevo
a la hospitalizacin uno decide si conviene iniciar TARV o no:
o En la TBC uno comienza con TARV 2 semanas despus de
iniciado el tratamiento anti-tuberculoso.
o Para el criptococo se recomienda partir la TARV semanas
despus de que el paciente tenga mejora
o En la neumona por Pneumocystis Jirovecii no se recomienda
partir de inmediato, si uno lo hace se produce el Sndrome
de reconstitucin inmune
Al darle a este paciente TARV los CD4 van a subir
rpidamente (80180 por ejemplo) y eso va hacer que
los CD4 monten un respuesta contra el Pneumocystis en
el pulmn, lo cual va a empeorar significativamente la
infeccin pulmonar por Pneumocystis. Esto aumenta la
mortalidad.

El sndrome de reconstitucin inmune ocurre al realizar

una TARV inmediata en pacientes VIH con infecciones
oportunistas como:
TBC
Neumona por criptococo
Neumona por Pneumocystis Jirovecii
Por eso en infecciones oportunistas uno difiere el inicio
de TARV y se comienza una vez que haya bajado la
carga del germen que produjo la infeccin.
Lamentablemente el sndrome de reconstitucin inmune
puede ocurrir hasta un ao despus de iniciada la TARV
Por ejemplo un paciente que al ao de iniciada la
TARV hace una TBC menngea. Esto porque al ao
 de iniciada la terapia los CD4 estaban lo
suficientemente altos para montar una respuesta
autoinmune contra el Bacilo de Koch en el SNC. El
paciente sin TARV nunca hubiese hecho la TBC
menngea, porque el Bacilo conviva de l, se
alimentaba de l, pero no haba respuesta inmune
por parte del paciente
Durante el tiempo en que no es detectable el virus ni por el antgeno P24 y
el anticuerpo, este paciente puede contagiar a otro?: Depende de 2 cosas
1. Carga viral recibida de la persona que lo infect: Si la carga viral
recibida es muy alta, ms probabilidad tiene de contagiar con el virus
que recibi (Esto en el perodo ms cercano al contagio)
2. Despus de eso, cuando comienza la replicacin viral ms o menos al
8 da puede contagiar porque la carga viral sube en forma
exponencial (Aqu es muy contagioso el paciente. Antes de hacer la
respuesta inmune, antes de hacer el sndrome retroviral).
En Chile si el paciente tiene el primer ELISA (-) y el de las 6 semanas (+), se
inicia tratamiento se ve el nivel de CD4?
En Chile se inicia tratamiento con CD4 <350, si el paciente quiere
iniciar tratamiento antes puede hacerlo pero tiene que costearse l
mismo los medicamentos. Incluso puede negarse al tratamiento si as
lo desea.
Diferente para la TBC, ya que aqu el Estado te obliga a iniciar
tratamiento.
Por qu en Chile se puso el corte de tratamiento <350 si 420 ya hay
riesgo de inmunosupresin?
Solo por un tema poltico
Las personas ms conservadoras opinaban que se tratara con 500,
otros con 350 y otros con 200.
La informacin hoy da cada vez ms apunta que hay que tratar con
500 a lo menos.

Caso clnico

Mujer de 28 aos VIH (+), present hace 2 semanas una candidiasis oral. En sus
controles, su recuento de CD4 es de 189 clulas. La paciente estuvo en tratamiento de
su candidiasis con Miconazol con buena respuesta. Despus de 2 semanas la paciente
presenta 1 episodio de Neumona por neumococo. Tiene o no tiene SIDA la paciente?

Respuesta: S
 Por qu?: Por el antecedente de la candidiasis oral y 1 episodio de
neumona por neumococo, la paciente no est en criterio SIDA porque
ninguna de estas manifestaciones son de la etapa C (son de etapa B). Pero
como tiene un recuento de CD4 de 189 la paciente est en etapa SIDA.
Qu tiene qu hacer para no enfermar ms?
Tiene que tratarse bien
Cuando los CD4 estn >400 la paciente probablemente se enferme de
otras cosas pero no de enfermedades oportunistas
Otras causas de disminucin de CD4:
Desnutricin
Stress: Por liberacin de corticoides
Cncer: Linfoma
Terapia corticoidal
Quimioterapia

En este esquema vemos:

Replicacin viral inicial

Anticuerpos contra el virus
Anticuerpos contra protenas de la envoltura

4) Infeccin por VIH

Infeccin primaria- Sndrome retroviral agudo
Se produce en las primeras semanas despus de la infeccin con el
virus
El paciente puede debutar con:
Sndrome mononuclesico: Lo ms tpico
Prpura trombocitopnico idioptico (PTI): Hay un antgeno que
tienen las plaquetas que se parece al antgeno que tiene el
virus, se muestra una respuesta inmune y los pacientes
debutan con el PTI. Al tratar el VIH se pasa el PTI.
 o Lo mismo pasa con el Helycobacter Pylori. El Helicobacter
Pylori es una causa tratable de PTI.
Meningitis asptica: Esto puede pasar en virus que tienen un
tropismo especial por SNC
Etapa asintomtica
Etapa SIDA
5) Clasificacin clnica y categora linfoctica

Clasificacin segn manifestaciones clnicas

Clasificacin A:
Sndrome retroviral agudo
Sndrome mononuclesico
Meningitis asptica
Linfadenopata generalizada y persistente
Clasificacin B: Lo que no es ni A ni C
Clasificacin C: Vase ms abajo

Clasificacin por Etapas: Segn recuento de CD4

Etapa 1: 500/mm3
Etapa 2:200-499/mm3
Etapa 3: <200/mm3
En Chile antes se trataba a todos los C y a todos los que estaban en etapa 3.
Hoy se trata con CD4 <350

6) Infeccin por VIH Clasificacin Clnica

CATEGORA A
Presencia de una o ms de las siguientes condiciones, sin que ocurran
las de las categoras B y C:
Infeccin asintomtica
Linfadenopata generalizada y persistente: Adenopatas
cervicales persistentes por ms de 8 semanas que no tienen
otra causa que las explique. Le hacen biopsia y salen negativas
para: Linfoma, CMV, VEB,etc.
Infeccin aguda por VIH o historia de la misma.
CATEGORA B
 Condiciones sintomticas no incluidas en la categora C, y que renen
al menos uno de los criterios de ser atribuibles al VIH 1 o indicativos
de un defecto en la inmunidad celular.
CATEGORA C
Las condiciones estn relacionadas con una grave inmunodeficiencia.

7) Infeccin por VIH- Categora A

Gastrointestinal:
Nauseas
Vmitos
Diarrea y dolor abdominal
Pulmonar:
Tos
Disnea
Intolerancia al ejercicio
Ganglios linfticos: prominentes y sensibles
Psiquitrico:
Cambios de personalidad
Dificultad de concentracin
Prdida de la memoria
Depresin
Ojos:
Visin borrosa
Diplopia.
En piel:
Erupcin cutnea
Pigmentacin: Mculas difusas (rara vez ppulas)
Prurito: Fundamentalmente de tronco
Genitourinario:
Disuria
Secrecin uretral o vaginal
lceras genitales y disfuncin sexual.

Musculoesqueltico:
Mialgias
Artralgias
Artritis
Hematolgico:
Sangrado anormal o hematomas
Neurolgico:
Cefalea
Debilidad
Temblor
Alteracin de la marcha
Dolor neuroptico
Orofaringe:
lceras
Placas y exudados: Como los de una amigdalitis y una mononucleosis
DATO ROSA: No se sabe la causa del origen de las aftas
8) Infeccin por VIH- Categora B
Endocarditis bacteriana
Meningitis
Neumona o sepsis
Candidiasis orofaringea
Candidiasis vulvovaginal persistente.
Fiebre o diarrea de ms de un mes.
Displasia cervical aguda o carcinoma cervical in situ
Herpes zoster en dos episodios distintos, o en dos dermatomas
Prpura trombocitopnica idioptica.
Listeriosis.
Tuberculosis pulmonar.
Enfermedad inflamatoria plvica.
Neuropata perifrica.
Angiomatosis bacilar.

Caso Clnico
Mujer de 52 aos, present hace 3 das dolor dorsal derecho, hace 1 da se agrega
dolor facial izquierdo y lesiones cutneas.

Esta paciente tiene un Herpes Zoster facial y torcico

Cuando llegue alguien con ms de 2 dermatomas comprometidos por un herpes
pidan VIH.

9) Infeccin por VIH - Categora C

 TBC pulmonar o extra-pulmonar
La mayor parte hoy en da de los pacientes con TBC son VIH (+)
(Hasta el 80% de los pacientes con TBC).
Muchos pacientes con buena funcin inmune han tenido TBC, hacen
un complejo primario y despus no hacen TBC porque mantienen una
buena funcin inmune.
Neumona por Pneumocystis Jirovecii
Clnica: Neumona atpica, similar a la N. por Mycoplasma
- Sntomas con 2-4 semanas de evolucin
- Tos seca
- Disnea
- Puede no tener fiebre
- Baja de peso
- Auscultacin pulmonar: Ausencia de crpitos
- Radiografa de trax: Infiltrado intersticial difuso o lobar
- Laboratorio: Importante en el diagnstico
o Suele elevar la LDH: La LDH se encuentra elevada en el
70% de los casos de Neumona por Pneumocystis (por
destruccin celular)
o Insuficiencia respiratoria: Cuando la enfermedad es
importante
o IgM para Mycoplasma (-)

Manejo
1. Sospecha:
o Paciente Enflaquecido
o CEG
o Tos seca
o Ausencia de crpitos
o Afebril
o Polipnea
o RxTx: Ausencia de condensacin
o IgM para Mycoplasma (-)
o LDH elevada
2. Tratamiento: Hay que tratarlo. Si no se trata se muere. Si llega
VM lo ms seguro es que muera
o Clotrimoxazol (Sulfa-trimetoprim) 15 mg/kg IV
- Cada ampolla de Clotrimoxazol trae 80 mg
- Un generalmente le da a estos pacientes entre 12-
14 ampollas (pueden administrarse cada 6 -8
horas)
 - Si alguien pesa 70 kgs le corresponde 12 ampollas
- Si alguien pesa 100 kgs le corresponden alrededor
15 ampollas
o Corticoides en altas dosis para manejo de la insuficiencia
respiratoria
Criptococosis menngea o extrapulmonar: El criptococo puede producir
Meningitis
Neumona
Derrame pleural
Lesiones cutneas
Abcesos cutneos
Sinusitis
Toxoplasmosis cerebral
Clnica
- Cefalea
- Compromiso de consciencia de lenta evolucin
- Dficit neurolgico focal: Paresia
- Desnutricin
- Diagnstico diferencial:
o Tumor- MTT cerebral
- TAC: Lo tpico de ver es:
o En el borde de la lesin se visualiza un HALO BLANCO (Es
un abceso por toxoplasma)
o En el borde de la lesin se est montando la respuesta
inmune, y en el interior se encuentra al toxoplasma
muerto.
Con esta clnica sospechen que el paciente tiene un VIH y que es el
debut de su enfermedad
No hagan un Puncin Lumbar

Enfermedad por micobacterias atpicas:

Mycobacterium avium complex:
- Produce abcesos hepticos
- El paciente debuta con alteraciones de las pruebas hepticas y
en el TAC se visualiza el abceso.
Retinitis por CMV
Paciente con dficit visual
No tiene ojo rojo (La lesin es del ojo posterior)
Las lesiones del ojo anterior cursan con ojo rojo (como las
uvetis). Las retinitis no cursan con ojo rojo
Fondo de Ojo: Lesiones retinales
Tratamiento: Ganciclovir (Lo antes posible para evitar secuelas)
Candidiasis esofgica, traqueal o bronquial
No solo el VIH produce candidiasis.
Uso de corticoides en asmticos crnicos
Neoplasias
VIH: Si aparece una candidiasis esofgica en la EDA pidan VIH.
Clnica Candidiasis esofgica
Disfagia: Dificultad para tragar de varias semanas de evolucin
 Baja de peso: Por la dificultad para tragar
Tratamiento: Fluconazol
En pases de bajos recursos en donde no hay EDA uno podra
partir el fluconazol inmediatamente y evaluar respuesta.
En la EDA importante tomar biopsias de las lesiones, porque
pueden ser:
o Lesiones por CMV
o Neoplasias
Encefalopata por VIH
Demencia por VIH
Lo tpico es que parta como un Defecto Cognitivo Leve y luego
evoluciona a demencia
Leucoencefalopata multifocal progresiva
No se sabe la causa
Lo que produce es una rpida afeccin de la sustancia blanca a nivel
del SNC
Progresan rpidamente. Tienen disartria y luego disminuyen la ingesta
de alimentos
TAC cerebral: Normal
RMN cerebral: Habitualmente se ven Lesiones difusas en Lbulo
Occipital de la sustancia blanca
En el 50% de las veces es fatal
En el 50% de las veces se detiene pero nunca mejoran
Criptosporidiasis crnica por > 1 mes
El Criptosporidium es un parsito que produce diarrea crnica
Generalmente se ve en pases que tienen un muy mal sistema de
higiene (No en Chile)
Tratamiento: Tratar rpido el VIH, para subir los CD4
Isosporosis crnica por > 1 mes:
La isospora al igual que el criptosporidium produce diarrea crnica
Ambos son parsitos que se ubican en la zona apical de las criptas del
colon, produciendo una diarrea crnica

Ulceras mucosas o cutneas herpticas por > 1 mes

Es un herpes crnico persistente que no responde al tratamiento con
Aciclovir Valaciclovir
En estos casos PIDAN VIH (No se van a pasar las lesiones herpticas
hasta que los CD4 suban)
Tratamiento:
o Tratar el VIH
o Aciclovir 400 mg/da por 6 meses. Si en 6 meses no logran nada
se evala que la resolucin va a ser difcil.
Neumona recurrente:
En 1 mes 2 episodios
Bacteremia recurrente por Salmonella spp
Sarcoma de Kaposi
Neoplasia del msculo esqueltico producida por el Virus Herpes tipo
8
Esta neoplasia era una rareza hasta la aparicin del VIH
Tratamiento
o Tratar el VIH: Los CD4 suben y los pacientes mejoran
o Quimioterapia: Si no responde
 Linfoma de Hodgkin y no Hodgkin, Linfoma del SNC
Cncer crvicouterino invasor
Sndrome consuntivo
Baja de peso en >10% de su peso corporal inicial por ms de 1 mes que no ocurre
por otras causa de baja de peso (isospora, criptosporidium, etc) asociado a diarrea
crnica

Caso clnico

Hombre de 43 aos consulta por hemorragia digestiva alta. Se le realiza examen fsico
y una EDA encontrndose las siguientes lesiones

EDA: Lesin por Sarcoma de Kaposi

Las lesiones del

Sarcome de kaposi las podemos encontrar en:

Piel: Lo ms tpico
Oral
Gastrointestinal: Cuando uno ve Sarcoma de Kaposi en el Tubo digestivo suelen
haber sangramientos. Con frecuencia se suelen morir de la hemorragia
digestiva porque sangran muchas veces y uno lo nico que puede hacer es dar
la TARV y esperar que esto vaya desapareciendo a medida que los CD4 suban
Vas respiratorias: Si la lesin est en los bronquios y sangra habitualmente es
faltal y mueren de una hemorragia pulmonar.

Caso clnico

Mujer de 28 aos, presenta historia de 3 semanas con sudoracin ocasional, disnea

que se ha hecho de mnimos esfuerzos, tos seca, fiebre hasta 38,1 en 3 ocasiones. Al
examen fsico presenta emaciacin, mp disminuido global, que no mejora con NBZ, el
laboratorio mostr Lecucocitos de 9500 con 66 % PMN, 10% de linfocitos. LDH 304
(VN=102-203)
 Los linfocitos llaman la atencin, estn
bajos (<950).
LDH: Alta
Cuando vean un paciente VIH (+) con un
recuento total de linfocitos <1000
asuman que tiene un recuento de CD4
<200. Esto porque las proporciones en
la gente normal de CD4/CD8 son de 35%
y 65% respectivamente. En los pacientes
con VIH bajan los CD4 y los CD8 tienden
a expandirse clonalmente.
*Emaciacin= Significa prdida de la
masa muscular
Radiografa de trax: Infiltrado
intersticial difuso (tambin podra ser
lobar o condensante aunque es ms raro)
Diagnstico: Neumona por Pneumocystis Jirovecii
Tratamiento: Hospitalizacin + Clotrimoxazol IV por lo menos por 2 semanas +
Corticoides en altas dosis si tiene insuficiencia respiratoria

Caso clnico

Varn de 19 aos, present hace 2 semanas cefalea que lo molest la noche pasada,
fiebre ayer de 38c, al examen signos meningeos (-). Se da de alta con tratamiento
con dipirona oral.

Regresa al da siguiente con sopor superficial y hemiparesia FBC derecha M3, el resto
de examen es normal. El TC de encefalo es normal. El laboratorio mostr glicemia 112
mg/dL. La puncin lumbar mostr protenas de 45 mg/dl (normal), glucosa de 44 mg/dl
(baja) y clulas ausentes

Tiene protenas normales con glucosa baja. Por qu tiene la glucosa baja?: Hay
algo que se est comiendo la glucosa, que puede ser:
Criptococo
TBC
Para diferenciar ambas tenemos que tener en cuenta:
Presentacin clnica:
- La presentacin clnica de la TBC no suele ser aguda, suele ser
crnica y lenta
- La meningitis por criptococo suele ser aguda o subaguda: El
paciente tuvo una cefalea hace 2 semanas durante la noche
(Sntoma de alarma). Estos pacientes suelen ser
OLIGOASINTOMTICOS. En el LCR hay mucho criptococo pero nadie
que lo ataque, entonces no da muchos sntomas, por lo mismo el
paciente no tiene signos menngeos porque no ocurre una
inflamacin de las meninges.
Exmenes
Tinta China (+): Es un examen en el que se echa tinta en el LCR. Lo que
se ve son unas zonas blancas que no captan tinta. El criptococo es el
nico germen que se ve de esa manera con tinta china.
Puncin Lumbar
Tratamiento: Rpido!
 - Anfotericina B
- Fluconazol: Eventualmente, pero el criptococo tiene una alta resistencia
al fluconazol pers (50% de resistencia)

Caso clnico

Varn de 22 aos, present hace 2 semanas disfagia, se le solicita una endoscopa

alta.

Candidiasis oral: Tiene 4 formas de presentacin
Grumosa: La que se observa en la foto (la ms clsica). Estas
lesiones se pueden sacar con un baja lenguas, si no se sacan NO
es candidiasis.
Queilitis angular (boqueras)
Eritema
Papilitis de la lengua: Sin las placas blanquecinas que tambin se
pueden observar en la lengua en la presentacin grumosa.
Clsica historia de los pacientes: Me salen unas placas
blancas en la lengua, en el da me las saco y en la tarde me
vuelven a salir (crece como callampa)
Candidiasis esofgica
Tratamiento: Fluconazol oral 150 mg cada 12 horas por 2 semanas hasta 1
semana despus de aliviada la disfagia.

Preguntas

1) Cundo un paciente est en etapa SIDA?: Cuando tenemos un paciente con una
de las siguientes:
Sntomas C
La candidiasis oral es B, porque no es ni A ni C
La candidiasis esofgica es C
CD4 <200
2) Por qu no se hace un PL cuando se sospecha que un paciente tiene una
toxoplasmosis cerebral?
Porque si la masa cerebral encontrada es un tumor, ste se podra enclavar
Por otro lado el HALO BLANCO no est siempre presente
Lo que en la prctica se hace para determinar si es toxoplasmosis es:
o Biopsia esterotxica realizada por neurocirujano: Esto se hace poco en
Chile
o Tratamiento:
Pirimetamina 50 mg/kg/da
 Sufadiazina 1mg
cido Folnico 10-20 mg/kg/da
Por 6-8 semanas
Evalo la respuesta a tratamiento a las 8 semanas:
Si hay mejora clnica (Despierta, disminuye la
paresia, etc): Era una toxoplasmosis
Si no hay mejora clnica: Es otra cosa (Tumor cerebral
metastsico o primario)
3) Educacin sexual de un paciente VIH (+) con su pareja:
La recomendacin es que use condn ya que el riesgo no es 0 aunque
tenga la carga viral suprimida o indetectable
Considere que las enfermedades intercurrentes elevan la carga viral por lo
tanto aumenta el riesgo de contagio: Sinusitis, resfros, bronquitis
Algunos pacientes optan por no usar condn porque el riesgo de contagio es
muy bajo, pero esto no se recomienda.