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MATERIAL INTRODUCCIN
Cardiologa
CONCEPTOS.
Para comprender algunos aspectos de la fisiopatologa cardaca, es muy til conocer y manejar con sol-
tura algunos conceptos fisiolgicos:
1) Volmenes ventriculares:
Volumen al final de la distole (telediastlico, VTD): es el volumen que contiene el ventrculo
justo antes de contraerse, que supone unos 110-120 ml. Depende de la precarga, del tiempo
de distole y de la capacitancia o compliance del ventrculo. Cuando disminuye el tiempo
de distole (por ejemplo, en una taquicardia severa) no da tiempo a que se llene el ventrculo y
disminuye el VTD. La capacitancia es la capacidad del ventrculo para relajarse y acoger un vo-
lumen de sangre sin aumentar excesivamente su presin, es decir, su grado de distensibilidad.
Volumen de eyeccin (sistlico, VS): es el volumen que bombea el ventrculo en cada latido
(aproximadamente 70 ml).
Volumen al final de la sstole (telesistlico, VTS): es el volumen que queda en el ventrculo
tras la fase de eyeccin (VTD-VS).
Fraccin de eyeccin: es el porcentaje del VTD que el ventrculo bombea en cada latido. Se cal-
cula como VS/VTD y en condiciones normales oscila entre 60-75%. Es un ndice muy til para
evaluar la funcin sistlica del ventrculo.
Precarga: puede equipararse al VTD. Los factores que regulan la precarga son:
Volemia total: disminuida en hemorragias, deshidrataciones...
Retorno venoso: est dificultado por la bipedestacin, la venodilatacin, en algunas patologas
(neumotrax a tensin, taponamiento cardaco...), etc.
Contraccin auricular: en condiciones normales no es esencial para el llenado ventricular, ya
que su contribucin al VTD suele ser inferior al 15%. Sin embargo, en situaciones en que la
capacitancia ventricular est disminuida (hipertrofia cardaca, miocardiopatas...) la contraccin
auricular puede aportar ms del 30% del VTD; en estos casos la fibrilacin auricular puede
precipitar una insuficiencia cardaca, porque al faltar la contraccin auricular el ventrculo no se
llena adecuadamente.
Contractilidad:
es la capaci-
dad intrnse-
ca del corazn
para contraerse
y bombear la
sangre indepen-
dientemente del
VTD; puede de-
finirse coloquial-
mente como la
potencia del
corazn. Puede
modificarse por diversos agentes que, en general, actan aumentando o disminuyendo la con-
centracin de calcio en el citosol.
Imagnate el ventrculo como un can que debe disparar contra una pared (postcarga). La bola de ca-
n sera la precarga y la plvora la contractilidad. Para abrir un agujero en una pared de gran espesor
(postcarga elevada, como en la HTA o la estenosis artica) deberemos disparar con una bola ms grande
(aumentar la precarga) o utilizar ms plvora (aumentar la contractilidad, mediante el estmulo simptico,
catecolaminas, inotropos positivos...).
CICLO CARDACO.
Si entiendes bien el ciclo cardaco podrs aplicarlo para razonar algunos aspectos de otros temas, como
semiologa (soplos, pulso venoso...), fisiopatologa de las valvulopatas, etc...
Para intentar simplificar el funcionamiento del corazn nos centraremos en el ciclo del corazn izquierdo.
Trata de imaginarte el ventrculo izquierdo como el cilindro de un motor, con un pistn que, al ascender
Insuficiencia cardaca.
La insuficiencia cardaca se define como el estado fisiopatolgico en el que el corazn es incapaz de bombear
un volumen de sangre suficiente para satisfacer las necesidades metablicas de los tejidos, o para hacerlo
requiere una presin de llenado anormalmente elevada. La definicin puede parecerte una perogrullada pero
recoge algunos aspectos importantes. Fjate en que insuficiencia cardaca no es sinnimo de bajo gasto
(aunque sea lo ms frecuente), ya que en los estados circulatorios hipercinticos (anemia, embarazo, fstulas
AV, tirotoxicosis,...) puede producirse insuficiencia cardaca con gasto cardaco elevado. Adems, un corazn
insuficiente puede mantener un gasto adecuado si aumenta su presin de llenado, es decir, su precarga. Para
ello se dilata, con lo que aumenta su VTD y, por tanto (segn el mecanismo de Frank-Starling que ya hemos
analizado), la fuerza de su contraccin. No obstante, este aumento de la precarga supone forzar la mquina,
lo que deteriora progresivamente la funcin miocrdica.
Ten en cuenta que la distribucin rgida entre insuficiencia antergrada y retrgrada y derecha e izquierda
es artificial ya que ambos mecanismos actan de manera variable en todos los pacientes.
La IC derecha puede ser secundaria a IC izquierda, ya que la congestin venosa pulmonar origina hiper-
tensin arterial pulmonar, lo que puede hacer fracasar al VD al aumentar su postcarga.
2) Mecanismos de compensacin.
Cuando la IC se establece progresivamente se ponen en marcha diversos mecanismos en un intento
de mantener el gasto cardaco y la tensin arterial (TA), y con ello, una adecuada perfusin perifrica.
Los mecanismos ms importantes son:
Dilatacin e hipertrofia ventricular: estos mecanismos pueden mantener la funcin (el gasto
cardaco) durante aos a costa de un mayor consumo de oxgeno, a largo plazo se producen
alteraciones estructurales, bioqumicas y fibrosis, que junto con la isquemia (por el aumento de
la demanda), producen un deterioro de la funcin miocrdica.
Sistema nervioso simptico y catecolaminas: Cuando desciende el gasto cardaco se produ-
ce hipotensin arterial, que estimula estos dos mecanismos. Como consecuencia se producen
varios efectos:
Vasoconstriccin: al aumentar las resistencias perifricas se mantiene la TA pero a costa de
aumentar la postcarga del ventrculo. Adems la vasoconstriccin es ms selectiva sobre al-
gunos territorios vasculares, con el objetivo de mantener el flujo sanguneo al cerebro y al mio-
cardio, lo que se conoce como redistribucin vascular. Con ello disminuye el flujo en rganos
menos importantes, como el msculo (lo que aumenta la astenia) y el rin (con lo que se
reduce el filtrado y aparece oliguria y se estimula la secrecin de renina).
Inotropismo y cronotropismo positivo: aumenta la contractilidad y la frecuencia cardaca, con
lo que aumenta el gasto cardaco, pero como consecuencia aumenta la demanda miocrdica
de O2.
Sistema renina-angiotensina-aldosterona: el estmulo para la liberacin de renina es la hipo-
perfusin renal (por el bajo gasto y la vasoconstriccin), la angiotensina II es un potente vaso-
constrictor y la aldosterona acta aumentando la retencin de agua y sodio. Fjate en que, pese
a que el paciente tiene un exceso de lquidos (edemas, congestin pulmonar), el rin al recibir
menos sangre, cree que hay hipovolemia, por lo que se activan los mecanismos de retencin
de lquidos. As aumenta la volemia y, por tanto, la precarga (y los sntomas congestivos) y la
postcarga. Este aumento de la postcarga (por la hipervolemia y la vasoconstriccin) obliga a
un esfuerzo mayor al ventrculo, que ya est tocado, y colabora a que siga empeorando su
funcin.
Inotropos +
(digoxina...)
reposo fsico y emocional
reducir peso
precarga: trabajo cardaco IC IZQUIERDA Gasto
- dieta pobre en sal
- diurticos
Renina FG
IC DERECHA precarga Venoconstriccin
Bloqueantes
simpticos
Angiotensina I Oliguria Astenia Confusin
Hepatomegalia, capacidad de
postcarga Vasoconstriccin IECA concentracin
edemas, ...
del VI arterial
Angiotensina II
VASODILATADORES
Retencin de Tratamiento
DIURTICOS Aldosterona
Na+ y H2O
CARDIOPATA ISQUMICA.
La circulacin coronaria tiene dos caractersticas especiales que debes tener en cuenta:
a) El flujo coronario se produce fundamentalmente durante la distole, ya que en sstole las arteriolas
estn comprimidas por la contraccin de las fibras musculares. Dicho flujo depende de la presin
diastlica en la aorta (que es la presin que empuja la sangre desde la aorta a las coronarias) y de
la resistencia que opongan las arteriolas miocrdicas (variando dicha resistencia el corazn es capaz
de autorregular su flujo sanguneo).
b) En situacin basal la diferencia arteriovenosa de oxgeno en la circulacin coronaria es muy alta, es
decir, el corazn extrae gran parte del oxgeno que le llega por las arterias. Esto implica que si el
aporte de oxgeno es insuficiente el corazn no puede aumentar el grado de extraccin de oxgeno
como mecanismo compensador, tal y como sucede en otros tejidos.
La isquemia miocrdica se produce cuando el aporte de O2 es inferior a las demandas del mismo. La
causa ms frecuente es la aterosclerosis de las arterias epicrdicas y, por tanto, los principales factores
La patologa valvular se puede dividir, segn su evolucin en dos grupos con distinta fisiopatologa:
Aguda: por ejemplo la rotura de cuerdas tendinosas en un IAM, que produce insuficiencia mitral
aguda, la destruccin de la vlvula por una endocarditis, etc. produce IC aguda, con bajo gasto y
edema agudo de pulmn.
Crnica: cicatrizacin tras fiebre reumtica, anomalas congnitas, etc. Se activan mecanismos de
compensacin (que hemos visto en la IC) que permiten que la valvulopata sea bien tolerada durante
mucho tiempo, hasta que el estrs mantenido hace fracasar al ventrculo y aparecen sntomas. Si
la situacin se mantiene, el deterioro de la funcin miocrdica puede ser irreversible por lo que, en
general, en las valvulopatas suele estar indicada la intervencin quirrgica (sobre todo implantacin
de prtesis valvulares) cuando aparecen sntomas o se detecta una disminucin de la fraccin de
eyeccin del VI.
Uno de los mecanismos de compensacin es la hipertrofia cardaca, de la que podemos distinguir dos
tipos:
En las estenosis valvulares (sobrecarga de presin) el corazn tendr que generar mayor tensin al
contraerse para superar ese obstculo. Para ello aumenta el grosor de su pared, lo que se conoce
como hipertrofia concntrica.
En las insuficiencias valvulares (sobrecarga de volumen) se produce tambin hipertrofia pero
acompaada de dilatacin cardaca (hipertrofia excntrica), con lo que se mantiene el cociente entre
el grosor de la pared y el dimetro del VI. As el corazn consigue aumentar la fuerza de su contrac-
cin sin alterar excesivamente su funcin diastlica, adaptndose para manejar grandes volmenes
de sangre.
Las valvulopatas izquierdas pueden acabar produciendo IC derecha. Esto se debe a que producen
hipertensin pulmonar, inicialmente por la congestin venosa (hipertensin postcapilar) y en fases ms
tardas porque las arteriolas pulmonares se contraen (dando lugar a hipertensin precapilar) para reducir
la cantidad de sangre que llega a los capilares, tratando de evitar el edema pulmonar. La constriccin
mantenida genera cambios orgnicos en las arteriolas, que se hipertrofian disminuyendo su luz y aumen-
tando la resistencia al flujo, en este punto la hipertensin pulmonar se hace irreversible. Esto supone una
sobrecarga para el VD, que a la larga termina claudicando y aparecen signos y sntomas de IC derecha,
insuficiencia tricuspdea y/o pulmonar por dilatacin del VD... Recuerda que el trmino cor pulmonale
se refiere a una sobrecarga del corazn derecho debida a HTPulmonar secundaria a alguna alteracin
funcional o anatmica del pulmn, la caja torcica o el control de la ventilacin; para diagnosticarlo hay
que descartar enfermedades de las cavidades cardacas izquierdas y cardiovasculares congnitas.
Ten en cuenta que las valvulopatas facilitan el asiento de grmenes en las vlvulas y la produccin de
endocarditis, por lo que estos pacientes (al igual que los que tienen cardiopatas congnitas, como la
CIV, o los portadores de prtesis) deben recibir profilaxis antibitica si se les van a realizar ciertos proce-
dimientos que conllevan riesgo de bacteriemia (manipulacin dental, urolgica...).
En los siguientes esquemas puedes ver algunos aspectos importantes sobre las valvulopatas.
1) Estenosis mitral.
En los casos de larga evolucin, cuando fracasa el VD, como consecuencia de la hipertensin
pulmonar, se reducen los sntomas de congestin pulmonar (es decir, disminuye la disnea), ya
que el volumen de sangre que llega a los capilares pulmonares va a ser menor. Sin embargo,
esta mejora aparente se produce a expensas de disminuir el gasto cardaco y desarrollar IC
derecha.
3) Estenosis artica.
En esta valvulopata se desarrolla hipertrofia concntrica, por lo que no hay cardiomegalia hasta
fases finales en las que fracasa el VI.
En la estenosis artica no deben
utilizarse vasodilatadores porque
el hecho de aumentar el gradiente
entre VI y aorta no va a mejorar
el vaciado, ya que el problema
est en la vlvula, no en la capa-
cidad del ventrculo izquierdo y s
que van a empeorar la perfusin
perifrica ya que producen una
disminucin de la tensin arterial
que no va a poder ser compensa-
da por el ventrculo izquierdo.
4) Insuficiencia artica.
A diferencia de las dems valvulopatas, en la insuficiencia artica el ejercicio fsico es bien tolerado,
ya que disminuye la resistencia
perifrica (es decir, la fuerza
que empuja la sangre desde la
aorta al VI). Adems, produce
taquicardia, con lo que el tiem-
po de distole se reduce y, por
tanto, el tiempo que dura la re-
gurgitacin.
Adems del soplo de regurgitacin, en la insuficiencia artica puede auscultarse otro soplo meso-
diastlico, denominado soplo de Austin-Flint, que se produce porque el chorro de regurgitacin
choca contra la mitral, y la cierra parcialmente (es decir, sera como una estenosis mitral leve).
Estenosis tricuspdea: onda a aumentada, ya que la contraccin auricular no consigue impulsar la san-
gre hacia delante adecuadamente (debido al obstculo que supone la vlvula estentica) y la presin se
transmite hacia la yugular.
Insuficiencia tricuspdea: onda v alta, ya que un volumen de sangre refluye desde el VD hacia la AD
durante la sstole.
Estas tres patologas tienen en comn la restriccin al llenado ventricular, aunque por diferentes meca-
nismos.
Ahora veremos las diferencias ms detenidamente, pero para ir cogiendo la idea, si te imaginas el llenado
ventricular como si fuera hinchar un globo, la pericarditis constrictiva sera algo as como hinchar el globo
dentro de una botella vaca. El taponamiento se parecera a intentar llenar de aire el globo metido dentro
de un cubo de agua. En la miocardiopata restrictiva, el globo estara hecho de caucho, con lo que habra
que soplar mucho ms fuerte para hincharlo.
3) Miocardiopata restrictiva: es una enfermedad primaria del miocardio en la que se altera la funcin
diastlica como consecuencia de la fibrosis, infiltracin y/o hipertrofia miocrdica. Clnicamente y en
las pruebas diagnsticas presenta muchas semejanzas con la pericarditis constrictiva. Sin embargo,
en la Rx no se observa calcificacin pericrdica y el ecocardiograma demuestra aumento del espe-
sor del miocardio (no del pericardio).
A continuacin vamos a repasar algunas nociones de electrocardiografa. Muchas cosas ya las sabrs.
Las nicas derivaciones que hay que saberse son las seis de los miembros ( I, II, III, aVR, aVL, aVF) y las
ONDA P
Ausente en la fibrilacin auricular.
Alargada y aplanada en la hiperpotasemia y la pericarditis.
Picuda y/o aumentada de tamao y duracin (segn las derivaciones) en las hipertrofias auriculares
(HAD e HAI).
El electrodo V1 se proyecta justo encima de las aurculas, por lo que es ideal para detectar hipertrofias
auriculares. Fjate en la direccin de los vectores con respecto a V1.
Las derivaciones II, III y aVF tienen su polo positivo en la parte inferior del plano frontal y miden la
componente vertical del vector de despolarizacin. En la HAD el vector 1 est aumentado de inten-
sidad (onda P picuda en II). En la HAI el vector 2 es el aumentado, por lo que habr una primera fase
de la onda P normal ( vector 1 normal) y una segunda fase, posterior en el tiempo, aumentada de
tamao (vector 2).
COMPLEJO QRS
La onda Q suele significar infarto, pero:
Puede haber ondas Q pequeas, no diagnsticas de infarto
en I, II, V5 y V6 ( representan al vector de despolarizacin ini-
cial del tabique que, en determinadas circunstancias, se pue-
de alejar de ellas).
Una onda Q en III puede aparecer en distintas situaciones sin
significar necesariamente infarto:
Las ondas Q, para ser significativas, deben tener un tamao y duracin majos. Cuando se produ-
ce un infarto, el msculo muerto deja de conducir electricidad y se convierte en una ventana a
travs de la cual vemos la actividad elctrica de la pared opuesta, que ya no se anula (la despola-
rizacin avanza de endocardio a epicardio). No confundas estos vectores locales de despolarizacin
con los cuatro vectores generales de los que hablamos al principio y que son el sumatorio de todos
los locales.
Las alteraciones de las ondas R y S nos dan informacin sobre hipertrofias ventriculares (HVD e HVI) y
bloqueos de rama (BRD y BRI).
Cuando una rama del Haz de His est bloqueada, el impulso del lado afectado llega con retraso:
Aunque la imagen RR se busca en las precordiales, la duracin del QRS debe medirse en las derivacio-
nes de los miembros, por ser ms fiable.
ONDA T
Patolgicamente elevada:
- Altas y picudas en la hiperpotasemia.
- Al principio de un infarto (indica isquemia).
- Sobrecarga de volumen del ventrculo izquierdo (p.ej. insuficiencia artica).
Negativas:
- Normal en aVR.
- Fase intermedia del infarto (indica isquemia): simtrica.
- Sobrecarga ventricular: asimtrica.
- Mltiples situaciones.