HEMATEMESIS et MELENA

Disusun dan diajukan untuk memenuhi persyaratan tugas

Program Internship Dokter Indonesia

Pembimbing

dr. Dody M. Sp. PD

Disusun oleh:
Astri Indah Hapsari, dr.

PROGRAM INTERNSHIP DOKTER INDONESIA

RSUD KABUPATEN TASIKMALAYA
SINGAPARNA MEDICAL CITRAUTAMA (SMC)
Jl. Raya Singaparna KM 20 Kabupaten Tasikmalaya

PERIODE NOVEMBER 2015 OKTOBER 2016

IDENTITAS PASIEN

Nama penderita : Tn. B Ruangan : Mina

Jenis kelamin : Pria No.Cat.Med : 15018866
Pekerjaan :- Umur : 44 tahun
Alamat keluarga : Salawu Agama : Islam

Dikirim oleh :-
Tanggal dirawat : 13 Desember 2015
Tanggal pulang : 21 Desember 2015

ANAMNESA (Auto/Hetero)

KELUHAN UTAMA : BAB HITAM

ANAMNESA KHUSUS :

Sejak lima hari sebelum masuk rumah sakit penderita mengeluhkan adanya

bab berwarna kehitaman seperti aspal. Keluhan bab kehitaman terjadi lebih dari 5

kali perhari. Keluhan bab hitam ini berbentuk lengket dan berbau khas.

Keluhan juga disertai dengan adanya muntah darah berwarna merah segar

saat lima hari sebelum masuk rumah sakit. Muntah darah terjadi sebanyak satu

kali dan sebanyak 2 sendok makan. Penderita juga mengeluhkan adanya lemas

badan, letih, lesu, pusing, dan penglihatan berkunang-kunang terutama bila

berubah posisi dari tidur menjadi duduk atau dari duduk menjadi berdiri semenjak

penderita ada keluhan bab hitam dan muntah darah.

Keluhan tidak disertai nyeri di daerah ulu hati yang berhubungan dengan

makanan yang timbul beberapa saat atau beberapa jam setelah makan. Keluhan

muntah darah tidak didahului nyeri dan perih pada ulu hati yang timbul pada

waktu lapar atau nyeri ulu hati pada saat tengah malam yang menyebabkan

penderita terbangun. Penderita tidak pernah mengkonsumsi obat rematik, obat anti
nyeri ataupun jamu-jamuan dan alkohol dalam jangka waktu yang lama. Keluhan

tidak didahului dengan muntah-muntah yang hebat. Keluhan muntah darah juga

tidak disertai dengan penurunan berat badan yang drastis selama 6 bulan terakhir.

Keluhan seperti ini baru pertama kali pasien rasakan.

Riwayat pernah menderita sakit kuning dan buang air kecil berwarna

seperti teh pekat tidak diketahui oleh penderita.

Riwayat keluarga memiliki penyakit kuning atau keluhan yang sama juga

tidak di ketahui oleh penderita.

ANAMNESA TAMBAHAN

a. Gizi : kualitas : cukup

kwantitas : cukup

b. Penyakit menular : ada (hepatitis B)

c. Penyakit turunan : tidak ada
d. Ketagihan : tidak ada
e. Penyakit venerik : tidak ada

STATUS PRAESEN
I. KESAN UMUM :
a. Keadaan Umum
Kesadaran : compos mentis
Watak : kooperatif
Kesan sakit : sakit sedang
Pergerakan : tidak terbatas
Tidur : terlentang dengan 1 bantal
Tinggi badan :-
Berat badan :-
Keadaan gizi
Gizi kulit : cukup
 Gizi otot : cukup
Umur yang ditaksir : Sesuai
Kulit : Turgor kembali cepat, sianosis (-), anemis (+), ikterik (-)
b. Keadaan Sirkulasi
Tekanan darah : 120/80 mmHg
Nadi : 72x/menit, regular, equal, isi cukup
Suhu : 36,2 C
Sianosis : tidak ada
Keringat dingin : tidak ada
c. Keadaan Pernafasan
Tipe : Torakoabdominal
Frekuensi : 20x/menit
Corak : normal
Hawa/bau napas : feotor hepatikum (-)
Bunyi nafas : tidak ada
II. PEMERIKSAAN KHUSUS :
a. Kepala
1.Tengkorak
Inspeksi : simetris
Palpasi : tidak ada kelainan
2.Muka
Inspeksi : simetris, anemis
Palpasi : tidak ada kelainan
3. Mata
Letak : simetris
Kelopak mata : tidak ada kelainan
Kornea : tidak ada kelainan
Refleks kornea : +/+
Pupil : bulat, isokor
Sklera : ikterik -/-
Konjungtiva : anemis +/+
 Iris : tidak ada kelainan
Pergerakan : normal ke segala arah
Reaksi cahaya : direk +/+, indirek +/+
Visus : tidak dilakukan pemeriksaan
Funduskopi : tidak dilakukan pemeriksaan
4. Telinga
Inspeksi : simetris
Palpasi : tidak ada kelainan
Pendengaran : tidak ada kelainan
5. Hidung
Inspeksi : pernafasan cuping hidung tidak ada
Sumbatan : tidak ada
Ingus : tidak ada
6. Bibir
Sianosis : tidak ada
Kheilitis : tidak ada
Stomatitis angularis : tidak ada
Rhagaden : tidak ada
Perleche : tidak ada
7. Gigi dan gusi : tidak ada kelainan
8. Lidah : tidak ada kelainan
Besar : tidak ada kelainan
Pergerakan : tidak ada kelainan
Bentuk : tidak ada kelainan
Permukaan : tidak ada kelainan
9. Rongga mulut
Selaput lendir : tidak ada
Hiperemis : tidak ada
Lichen : tidak ada
Aphtea : tidak ada
Bercak : tidak ada
 10. Rongga leher
Selaput lender : tidak ada kelainan
Dinding belakang pharynx : tidak ada kelainan
Tonsil : T1-T1 tenang

b. Leher

1. Inspeksi

Trakea : tidak ada deviasi

Kelenjar tiroid : tidak terlihat adanya pembesaran
Pembesaran vena : tidak ada
Pulsasi vena leher : tidak ada
2. Palpasi
Tekanan vena jugular : 5+2 cmH20, tidak meningkat
Kelenjar getah bening : tidak teraba membesar
Kelenjar tiroid : tidak teraba membesar
Tumor : tidak ada
Otot leher : tidak ada kelainan
Kaku kuduk : tidak ada

c. ketiak
1.. Inspeksi
Rambut ketiak : tidak mudah dicabut
Tumor : tidak ada
2. Palpasi
Kelenjar getah bening : tidak teraba membesar
Tumor : Tidak ada

d. Pemeriksaan Thorax
Thorax depan
1. Inspeksi
 Bentuk umum : simetris kanan = kiri
frontal dan sagital : frontal < sagital
Sudut epigastrium : < 90
Sela iga : tidak ada pelebaran
Pergerakan : simetris kanan = kiri
Muskulatur : tidak ada kelainan
Kulit : tidak ada kelainan
Tumor : tidak ada
Ictus cordis : tidak terlihat
Pulsasi lain : tidak ada
Pelebaran vena : tidak ada
Spider nevi : tidak ada
Ginekomastia : tidak ada
2. Palpasi
Kulit : tidak ada kelainan
Muskulatur : tidak ada kelainan
Mammae : tidak ada kelainan
Sela iga : tidak ada pelebaran
Ginekomastia : tidak ada
Paru-paru kanan kiri
Pergerakan : simetris
Vocal fremitus : simetris kanan = kiri
Ictus cordis
Lokalisasi : ICS V linea midclavicularis kiri
Intensitas : tidak kuat angkat
Pelebaran : tidak ada
Thrill : tidak ada
3. Perkusi
Paru-paru kanan kiri
Suara perkusi : simetris kanan = kiri sonor
Batas paru hepar : ICS V linea midclavicularis dextra
 Peranjakan : 1 sela iga (2 cm)
Jantung
Batas atas : ICS II linea sternalis kiri
Batas kanan : ICS V linea sternalis dextra
Batas kiri : ICS V linea midclavicularis kiri
4. Auskultasi
Paru-paru kanan kiri
Suara pernafasan pokok: kanan = kiri VBS
Suara tambahan : rh -/- ; wheezing -/-
Vocal resonansi: simetris kanan = kiri
Jantung
Irama : regular
Bunyi jantung pokok : M1>M2, P1<P2
T1>T2, A1<A2, A2>P2
Bunyi jantung tambahan: tidak ada
Bising jantung : tidak ada
Bising gesek jantung : tidak ada

Thorax belakang
1. Inspeksi
Bentuk : simetris
Pergerakan : simetris kanan = kiri
Kulit : tidak ada kelainan
Muskulatur : tidak ada kelainan
2. Palpasi kanan kiri
Sela iga : tidak ada pelebaran
Muskulatur : tidak ada kelainan
Vocal fremitus : simetris kanan = kiri
3. Perkusi Kanan Kiri
Batas bawah : vert Th. X
Peranjakan :
 4. Auskultasi Kanan Kiri
Suara pernapasan: vesikular kanna= kiri
Suara tambahan : rh -/- ; wheezing -/-
Vocal resonansi : simetris kanan = kiri

e. Abdomen

1. Inspeksi
Bentuk : cembung
Otot dinding perut : tidak ada kelainan
Kulit : tidak ada kelainan
Pergerakan waktu nafas : normal
Pergerakan usus : tidak terlihat
Pulsasi : tidak ada
Venektasi : tidak ada
Caput medusae : tidak ada
2. Palpasi
Dinding perut : lembut
Nyeri tekan lokal : ada a/r hipokondrium sinistra, murphy sign (-)
Nyeri tekan difus : tidak
Nyeri tekan lepas : tidak ada
Defence muscular : tidak ada
Hepar : tidak teraba
Lien : teraba,scufner 1. Ruang troube terisi
Konsistensi : lunak
Permukaan : datar
Insisura : teraba
Nyeri tekan : ada

Tumor/massa : tidak teraba

Ginjal : tidak teraba, nyeri tekan tidak ada

3. Perkusi
 Suara perkusi : dull
Ascites : ada
Pekak samping : tidak ada
Pekak pindah : ada
Fluid wave : ada
4. Auskultasi
Bising usus : sulit dinilai
Bruit : sulit dinilai
Lain-lain :-
f. CVA : nyeri ketok tidak ada

g. Lipat paha : tidak dilakukan pemeriksaan

h. Genitalia : tidak dilakukan pemeriksaan

i. Sakrum : tidak dilakukan pemeriksaan

j. Rectum dan anus : tidak dilakukan pemeriksaan

k. Ekstremitas : tidak dilakukan pemeriksaan

l. Sendi-sendi

1.Inspeksi

Kelainan bentuk : tidak ada

Tanda radang : tidak ada

Lain-lain : tidak ada

2.Palpasi

Nyeri tekan : tidak ada

Fluktuasi : tidak ada

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium tanggal 13 Desember 2015

Hasil Nilai Normal
Darah rutin
Hb 5,0 mg/dl 14 18
Lekosit 4300/mm3 4000 10 000
Trombosit 92000/mm3 150 000 - 450 000
Hematokrit 16% 40 50
Eritrosit 2,0 juta/mm3 4,5 6,0
LED 30 mm/jam 2 30
Gol Dar A
RH positif
KIMIA KLINIK
gula darah sewaktu 124 mg/dl <150
Ureum 110 mg/dl 15 39
Kreatinin 2,75 mg/dl 0,9 1,3

DIAGNOSA KERJA
hematemesis melena e.c perdarahan saluran cerna bagian atas

TINDAKAN / PENGOBATAN
IVFD NacCl 0,9% 30 gtt/m
Cefotaxime 3 x 1 gr I.V
Pantoprazol 1 x 40 mg i.v
Puasa
Sucralfat 4 x 15 cc
Rencana transfusi

Follow up pasien

Tanggal Perjalanan penyakit Perintah/pengobatan

Hari 2 S : muntah hitam , bab hitam Ivfd D5% 20 tpm
perawatan (pasien sedang di transfusi) Pantoprazole 1 x
O : TD : 110/ 70 mmhg 40 mg i.v
14 Desember Kesadaran : CM Cefotaxime 3 x 1gr
2015 Kepala : mata CA +/+ ; SI -/- i.v
Abd : soepel, cembung, NT -, BU sulit Sucralfat 4 x 15 cc
 dinilai. Ascites + Bicnat 3 x 1 tab
A : hematemesis melena e.c pscba Pro : cek asam
Anemia e.c pscba urat, ot/pt,
CKD urinalisis
Inj furosemide 20
mg post transfusi

Tanggal Perjalanan penyakit Perintah/pengobatan

Hari 3 S : muntah hitam , bab hitam Ivfd D5% 20 tpm
perawatan Lemas + Pantoprazole 1 x
O : TD : 70/40 mmhg 40 mg i.v
15 Desember Kesadaran : CM Cefotaxime 3 x 1gr
2015 Kepala : mata CA +/+ ; SI -/- i.v
Abd : soepel, cembung, NT -, BU sulit Bicnat 3 x 1 tab
dinilai. Ascites + Sucralfat 4 x 15 cc
A : hematemesis melena e.c pscba Diet ML tktp
Anemia e.c pscba Transfusi PRC sd
CKD Hb 8
Inj furosemide 20
mg post transfusi

Laboratorium tanggal 15 Desember 2015

Hasil Nilai Normal
Darah rutin
Hb 4,7 mg/dl 14 18
Lekosit 2100/mm3 4000 10 000
Trombosit 47000/mm3 150 000 - 450 000
Hematokrit 15% 40 50
Eritrosit 1,8 juta/mm3 4,5 6,0
KIMIA KLINIK
Ureum 62 mg/dl 15 39
Kreatinin 1,56 mg/dl 0,9 1,3

KIMIA KLINIK
SGOT 54 U/L <40
SGPT 35 U/L <41
Asam urat 4,7 mg/dl 3,5 7,2
URINE
Makroskopis
Warna Kuning muda Kuning muda
Kekeruhan Jernih Jernih
 Kimiawi
Bilirubin Negatif Negatif
Urobilinogen 0,1 mg/dl 0,1 0,9
Keton Negatif Negatif
Protein Negatif Negatif
Nitrit Negatif Negatif
Glukosa Negatif Negatif
PH 5,5 68
Berat jenis >1025 1.003 1.030
Blood Negatif
Lekosit +1
Sedimen
Lekosit 3 5 sel/LPB 03
Eritrosit 0 -1 01
Epitel 12
Kristal Negatif Negatif
Bakteri Positif Negatif
Jamur Negatif Negatif
Silinder Negatif Negatif

Tanggal Perjalanan penyakit Perintah/pengobatan

Hari 4 S : muntah hitam , bab hitam Ivfd D5% 20 tpm
perawatan Lemas + Pantoprazole 1 x
O : TD : 120/70 mmhg 40 mg i.v
16 Desember Kesadaran : CM Cefotaxime 3 x 1gr
2015 Kepala : mata CA +/+ ; SI -/- i.v
Abd : soepel, cembung, NT -, BU sulit Bicnat 3 x 1 tab
dinilai. Ascites + Sucralfat 4 x 15 cc
A : hematemesis melena e.c pscba Calfera 1 x 1 tab
Anemia e.c pscba Transfusi WB
CKD Diet ML tktp
Inj furosemide 20
mg post transfusi

Laboratorium tanggal 16 Desember 2015 (sebelum transfusi)

Hasil Nilai Normal
Darah rutin
Hb 5,4 mg/dl 14 18
Lekosit 1400/mm3 4000 10 000
Trombosit 50000/mm3 150 000 - 450 000
Hematokrit 17% 40 50
Eritrosit 2,0 juta/mm3 4,5 6,0
 Tanggal Perjalanan penyakit Perintah/pengobatan
Hari 5 S : muntah hitam , bab hitam Ivfd D5% 20 tpm
perawatan Lemas + Pantoprazole 1 x
O : TD : 110/80 mmhg 40 mg i.v
17 Desember Kesadaran : CM Cefotaxime 3 x 1gr
2015 Kepala : mata CA +/+ ; SI -/- i.v
Abd : soepel, cembung, NT -, BU sulit Bicnat 3 x 1 tab
dinilai. Ascites + Sucralfat 4 x 15 cc
A : hematemesis melena e.c dd/ Laxadine 3 x 15 cc
variceal bleeding e.c dd/ budd chiari Calfera 1 x 1 tab
synd, koagulopati e.c anemia aplatik po
left sided portal ht Transfusi prc sd hb
sirosis hepatis 8
AKI stg II perbaikan Dexamethasone 3
x 2 amp i.v
Diet ML tktp
Pro : SADT, usg
abdomen

Laboratorium tanggal 17 Desember 2015

Hasil Nilai Normal
Darah rutin
Hb 6,4 mg/dl 14 18
Lekosit 2200/mm3 4000 10 000
Trombosit 48000/mm3 150 000 - 450 000
Hematokrit 20% 40 50
Eritrosit 2,4 juta/mm3 4,5 6,0
Imuno / serologi
HbaAg Reaktif Non-reaktif

Hasil pemeriksaan gambaran darah tepi

Eritrosit : normokrom anisopoikilositosis

Leukosit : jumlah sedikit, tidak jelas ada kelainan morfologi
Trombosit : jumlah sedikit, kelompok trombosit (-), giant trombosit (-)
Kesan : gambaran pansitopenia oerifer e.c dd/ anemia aplastik
Hasil pemeriksaan USG whole abdomen
Hepar :
Ukuran mengecil, sudut tumpul, permukaan tidak rata, tekstur parenkim homogen
kasar, kapsul tidak menebal, tidak tampak massa. Vena porta tidak melebar, vena
hepatika tidak melebar, tampak koleksi cairan di sekitar hepar
Kandung empedu :
Tidak membesar, dinding tidak menebal disertai bayangan anekoik bersepta sekitar,
tidak tampak batu/sludge. Duktus biliaris intra/ekstrahepatal : tidak melebar, tidak
tampak bayangan hiperekoik dengan accoustic shadow
Spleen :
Membesar, tekstur parenkim homogen normal, tidak tampak massa. Vena lienalis
melebar. Tidak tampak koleksi cairan di sekitarnya
Pankreas :
Besar normal, kontur normal, tekstur parenkim inhomogen, tampak bayangan lesi
kistik relatif oval di badan pankreas, tidak tampak kalsifikasi. Duktus pankreatikus
tidak melebar
Ginjal kanan kiri :
Ukuran tidak membesar, kontur normal, parenkim kasar, intensitas gema sedikit
bertambah. Batas tekstur parenkim dengan central echocomplek kurang jelas. Tidak
tampak bayangan hiperekhoik/massa. Sistem pelvokalises tidak melebar. Ureter tidak
terdeteksi
Intraperitonium :
Tampak acites
Kesan :
Sirois hepatis disertai hipertensi portal
 Moderate splenomegali
Pericholecystic fluid
Suspek pseudocyst pankreas dd/ serous cysadenoma pankreas
Proses kronik parebkhim kedua ginjal
Ascites
USG vesika urinaria saat ini dalam batas normal

Tanggal Perjalanan penyakit Perintah/pengobatan

Hari 6 S : perut besar +, mual +, bab/muntah Ivfd D5% 500
perawatan hitam - cc/24 jam
Lemas + Pantoprazole 1 x
18 Desember O : TD : 70/40 mmhg 40 mg i.v
2015 Kesadaran : CM Cefotaxime 3 x 1gr
Kepala : mata CA +/+ ; SI -/- i.v
Abd : soepel, cembung, NT -, BU sulit Letonal 1 x 100
dinilai. Ascites + mg p.o
A : sirosis hepatis susp. Child B e.c Laxadine 3 x 15 cc
HBV dengan hematemesis et melena Vit K 3 x 1 tab p.o
e.c pecahnya varises esofagus dd/ Propanolol 2 x 20
gastropati hipertesi portal mg p.o
CKD Transfusi prc sd hb
>8
Diet lunak 1500
kkal/hr

Laboratorium tanggal 18 Desember 2015

Hasil Nilai Normal
Darah rutin
Hb 6,6 mg/dl 14 18
Lekosit 2300 /mm3 4000 10 000
Trombosit 51000/mm3 150 000 - 450 000
Hematokrit 21% 40 50
Eritrosit 2,4 juta/mm3 4,5 6,0

Tanggal Perjalanan penyakit Perintah/pengobatan

Hari 7 S : perut besar +, mual +, bab/muntah Ivfd D5% 500
perawatan hitam - cc/24 jam
 Lemas + Pantoprazole 1 x
19 Desember O : TD : 90/60 mmhg 40 mg i.v
2015 Kesadaran : CM Cefotaxime 3 x 1gr
Kepala : mata CA +/+ ; SI -/- i.v
Abd : soepel, cembung, NT -, BU sulit Letonal 1 x 100
dinilai. Ascites + mg p.o
A : sirosis hepatis susp. Child B e.c Laxadine 3 x 15 cc
HBV dengan hematemesis et melena Vit K 3 x 1 tab p.o
e.c pecahnya varises esofagus dd/ Propanolol 2 x 20
gastropati hipertesi portal mg p.o
CKD Transfusi prc sd hb
Pansitopenia e.c dd/ PNH, >8
hipersplenisme Diet lunak 1500
kkal/hr
Premedikasi
transf : dexa 2 amp

Laboratorium tanggal 19 Desember 2015

Hasil Nilai Normal
Darah rutin
Hb 6,2 mg/dl 14 18
Lekosit 6200 /mm3 4000 10 000
Trombosit 84000/mm3 150 000 - 450 000
Hematokrit 20% 40 50
Eritrosit 2,3 juta/mm3 4,5 6,0

Tanggal Perjalanan penyakit Perintah/pengobatan

Hari 8 S : perut besar +, mual -, bab/muntah Ivfd D5% 500
perawatan hitam - cc/24 jam
Lemas + Pantoprazole 1 x
20 Desember O : TD : 100/60 mmhg 40 mg i.v
2015 Kesadaran : CM Cefotaxime 3 x 1gr
Kepala : mata CA +/+ ; SI -/- i.v
Abd : soepel, cembung, NT -, BU sulit Letonal 1 x 100
dinilai. Ascites + mg p.o
A : sirosis hepatis susp. Child B e.c Laxadine 3 x 15 cc
HBV dengan hematemesis et melena Vit K 3 x 1 tab p.o
e.c pecahnya varises esofagus dd/ Propanolol 2 x 20
gastropati hipertesi portal mg p.o
CKD Transfusi prc sd hb
 Pansitopenia e.c dd/ PNH, >8
hipersplenisme Diet lunak 1500
kkal/hr
Premedikasi
transf : dexa 2 amp

Tanggal Perjalanan penyakit Perintah/pengobatan

Hari 9 S : perut besar +, mual -, bab/muntah BLPL
perawatan hitam - lansooprazole 1 x
Lemas + 30 mg
21 Desember O : TD : 120/80 mmhg ciprofloxacin 2 x
2015 Kesadaran : CM 500 mg tab p.o
Kepala : mata CA +/+ ; SI -/- Letonal 1 x 200
Abd : soepel, cembung, NT -, BU sulit mg
dinilai. Ascites + Furosemide 1 x 40
A : sirosis hepatis susp. Child B e.c mg p.o
HBV dengan hematemesis et melena Laxadine 3 x 15 cc
e.c pecahnya varises esofagus dd/ Propanolol 2 x 20
gastropati hipertesi portal mg p.o
CKD Nonemi 2 x 1 tab
Pansitopenia e.c dd/ PNH, p.o
hipersplenisme
 DISKUSI KASUS

1. Diskusi Keluhan Utama

Keluhan Utama : Buang air besar hitam

Bab hitam atau melena dapat disebabkan karena adanya perdarahan pada saluran
cerna bagian atas. Keluhan BAB berwarna hitam juga menunjukan adanya
perdarahan pada SCBA, karena adanya percampuran antara darah dengan asam
lambung yang akan menghasilkan hematin yang berwarna hitam.

Beberapa penyakit yang dapat menimbulkan perdarahan pada saluran cerna

bagian atas adalah pecahnya varises esofagus, gastritis erosif, ulkus peptikum,
gastrophaty kongestif, sindroma mallory weiss dan ca gaster.

2. Diskusi anamnesis
Sejak lima hari sebelum masuk rumah sakit penderita mengeluhkan

adanya bab berwarna kehitaman seperti aspal. Keluhan bab kehitaman terjadi

lebih dari 5 kali perhari. Keluhan bab hitam ini berbentuk lengket dan berbau

khas

Penderita yang datang dengan adanya keluhan bab hitam harus diuraikan
frekuensi, kualitas, kuantitas yang penting untuk menentukan kemungkinan
benyaknya perdarahan

Keluhan juga disertai dengan adanya muntah darah berwarna merah

segar saat lima hari sebelum masuk rumah sakit. Muntah darah terjadi sebanyak
satu kali dan sebanyak 2 sendok makan. Penderita juga mengeluhkan adanya
lemas badan, letih, lesu, pusing, dan penglihatan berkunang-kunang terutama
bila berubah posisi dari tidur menjadi duduk atau dari duduk menjadi berdiri
semenjak penderita ada keluhan bab hitam dan muntah darah.
Keluhan adanya muntah darah berwarna merah segar atau hematemasis juga
menunjukan adanya perdarahan pada SCBA. Adanya gejala lemah, letih, lesu dan
penglihatan menjadi berkunang-kunang menunjukan adanya gejala anemia.

Keluhan tidak disertai nyeri di daerah ulu hati yang berhubungan dengan
makanan yang timbul beberapa saat atau beberapa jam setelah makan. Keluhan
muntah darah tidak didahului nyeri dan perih pada ulu hati yang timbul pada
waktu lapar atau nyeri ulu hati pada saat tengah malam yang menyebabkan
penderita terbangun. Penderita tidak pernah mengkonsumsi obat rematik, obat
anti nyeri ataupun jamu-jamuan dan alkohol dalam jangka waktu yang lama.
Anamnesis ini bergunan untuk menyingkirkan diagnosis banding adanya
hematemesis et melana e.c. gastritis erosiva hemoragik, hematemesis et melena
e.c ulkus gaster hemoragik, ataupun hematemesis et melena e.c ulkus duodenum.
Penggunaan obat-obatan reumatik, analgetik, jamu-jamuan, dan alkohol
merupakan faktor resiko terjadinya gastritis erosiva.

Keluhan tidak didahului dengan muntah-muntah yang hebat.

Anamnesis ini untuk menyingkirkan adanya hematemesis et melena e.c
sindroma Mallory Weiss

Keluhan muntah darah juga tidak disertai dengan penurunan berat badan
yang drastis selama 6 bulan terakhir.
Keungkianan hematemesis dan melena bukan karena karsinoma gaster.

Riwayat pernah menderita sakit kuning dan buang air kecil berwarna

seperti teh pekat tidak diketahui oleh penderita.

Riwayat keluarga memiliki penyakit kuning atau keluhan yang sama juga

tidak di ketahui oleh penderita.

Hepatitis B merupakan salah satu etiologi terjadinya sirosis hepatis, yang

akan menyebabkan hipertensi portal dan akan menyebabkan pecahnya varises
esofagus. Hepatitis B merupakan penyakit menular yang dapat ditularkan melalui
cairan tubuh seperti darah, dan dapat ditularkan melalui pemakaian alat-alat
pribadi secara bersamaan seperti sikat gigi, gunting kuku dan pisau cukur.

3. Diskusi pemeriksaan fisik

Pada pemeriksaan fisik didapatkan:

Keadaan umum : Komposmentis, kesan sakit : sedang

Tanda Vital : Tensi : 120/80 mmHg

Pernafasan : 20x/mnt

Keringat dingin (-),pucat(-),sianosis (-)

Kesan sakit bervariasi dari ringan, sedang sampai sakit berat dapat dilihat dari
tanda-tanda vital. Pada p asen ini tanda vital dalam batas normal

Pada pemeriksaan lebih lanjut didapatkan:

Kepala

Rambut rontok (-). Apabila terdapat rambut rontok hal ini disebabkan pada
Sirosis hati terjadi hiperestrinisme yang menyebabkan penurunan hormon
androgen, sehingga terjadi gangguan pertumbuhan rambut.

Muka dan konjungtiva anemis, sklera tidak ikterik

Leher

JVP tidak meningkat (peningkatan JVP disebabkan karena adanya bendungan

jantung kanan akibat hipertensi portal)

Aksila

Rambut ketiak tidak rontok

Thorak

Bentuk dan gerak simetris, kulit tidak ikterik, spider nevi (-).

Paru-paru

Perlu dicari apakah ada effusi pleura. Pada pasen ini tidak ditemukan.

Jantung

Pada pasien ini pemeriksaan jantung dalam batas normal.

Abdomen

Pada pasen ini abdomen datar, venektasi / kaput medussae (-)

Venektasi adalah akibat sirkulasi kolateral yang melibatkan vena-vena superfisial

dinding abdomen.

Hepar

Pada penderita ini hepar tidak teraba.

Lien

Pada pasien ini lien terba scufner I dengan konsistensi yang lunak, dengan
permukaan yang datar dan insisura yang teraba

Pembesaran lien disebabkan kongestif pasif kronik akibat bendungan dan tekanan
darah yang meningkat pada vena lienalis

Ekstremitas

Pada penderita ini tidak terdapat pitting oedem pada daerah pretibial dan dorsum
pedis. Palmar eritem (-), liver nail (-)
4. Diskusi Pemeriksaan Laboratorium

Hematologi (tanggal 13 Desember 2015)

Hb : pada penderita ini kadar Hb nya adalah 5,0 mg/dl menunjukan adanya
anemia.

Eritrosit : pada penderita ini terjadi penurunan nilai eritosit yaitu menjadi 2,0
juta/mm3 dari kadar normal nya yaitu 4,5 6,0, menunjukan juga
adanya anemia.

Leukosit : leukosit pada penderita ini normal

Trombosit : 92000 /mm3 terjadi trombositopenia, menunjukan dipakainya

trombosit untuk proses pembekuan darah serta ada nya hiperslenisme.

Kimia klinik (tanggal 13 desember 2015)

Gula darah sewaktu : pada hasil gds pasien menunjukan kadar normal yaitu 124
mg/dl

Ureum : terjadi peningkatan kadar ureum menjadi 110 mg/dl dimana kadar normal
ureum adalah 15 39 mg/dl, peningkatan ureum menunjukan adanya
gangguan faal ginjal. Gangguan faal ginjal pada pasien dengan
gangguan hepar dapat terjadi karena adanya hepato renal syndrome

Kretainin : terjadi peningkatan kadar kreatinin menjadi 2,75 mg/dl dimana kadar
normal kreatinin adalah 0,9 1,3. Peningkatan kreatinin juga
menunjukan adanya gangguan faal ginjal.

Gambaran darah tepi (tanggal 17 Desember 2015)

SADT : pada pasien ini didapatkan kesan SADT normokrom anisopoikilositosis

dengan leukopenia dan trombositopenia. Anemia normokrom
anisopoikilositosis dapat disebabkan karena berbagai penyakit misalnya
anemia hemolitik.. Pada pasien ini yang paling memungkinkan adalah
 adanya hipersplenisme yang menyebabakn adanya anemia hemolitik
sehingga menyebabkan adanya pansitopenia.

Sero imunologi

Hepatitis : pada pasien ini terdapat hasil HbsAg reaktif. HbsAg mulai timbul
pada akhir masa inkubasi, kira-kira 2-5 minggu sebelum ada gejala
klinik, dan titernya akan meningkat setelah tampak gejala-gejala
klinik dan akan menetap selama 1-5 bulan. Selanjutnya titer HbsAg
akan menurun dan hilang dengan berkurang nya gejala-gejala klinik.
Menetapnya HbsAG setelah 6 bulan menandakan proses akan menjadi
kronis.

5. Diskusi diagnosis kerja

Diagnosis akhir pada kasus ini yaitu :

- Sirosis hepatis susp. Child B e.c HBV dengan hematemesis et melena e.c
pecahnya varises esofagus dd/ gastropati hipertesi portal
- CKD
- Pansitopenia e.c dd/ PNH, hipersplenisme

Dari anamnesa didapatkan :

Keluhan muntah darah segar dan adanya BAB kehitaman seperti aspal
Dari pemeriksaan fisik didapatkan :
Konjungtiva anemis
Splenomegali schuffner I
Ascites +
Dari pemeriksaan lab didapatkan :
Anemia normokrom anisopoikilositosis
Pemeriksaan HbsAg reaktif
Pemeriksaan USG menunjukan adanya pengecilan ukuran hepar yang
mengarah ke sirosis hepatis dengan hipertensi portal

TINJAUAN PUSTAKA
PENDAHULUAN

Di negara maju, sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar pada

pasien yang berusia 45 46 tahun (setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker).

Diseluruh dunia sirosis menempati urutan ke tujuh penyebab kematian. Sekitar

25.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit ini. Sirosis hati merupakan

penyakit hati yang sering ditemukan dalam ruang perawatan Bagian Penyakit

Dalam. Perawatan di Rumah Sakit sebagian besar kasus terutama ditujukan untuk

mengatasi berbagai penyakit yang ditimbulkan seperti perdarahan saluran cerna

bagian atas, koma peptikum, hepatorenal sindrom, dan asites, Spontaneous

bacterial peritonitis serta Hepatosellular carsinoma. Gejala klinis dari sirosis hati

sangat bervariasi, mulai dari tanpa gejala sampai dengan gejala yang sangat jelas.

Apabila diperhatikan, laporan di negara maju, maka kasus Sirosis hati yang

datang berobat ke dokter hanya kira-kira 30% dari seluruh populasi penyakit in,

dan lebih kurang 30% lainnya ditemukan secara kebetulan ketika berobat untuk

penyakit lain, sisanya ditemukan saat atopsi.

DEFENISI

Istilah Sirosis hati diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal dari

kata Khirros yang berarti kuning orange (orange yellow), karena perubahan warna

pada nodulnodul yang terbentuk. Pengertian sirosis hati dapat dikatakan sebagai

berikut yaitu suatu keadaan disorganisassi yang difuse dari struktur hati yang

normal akibat nodul regeneratif yang dikelilingi jaringan mengalami fibrosis.

Secara lengkap Sirosis hati adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi
pembuluh darah besar dan seluruh sitem arsitektur hati mengalami perubahan

menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat (fibrosis) disekitar

parenkim hati yang mengalami regenerasi.

INSIDEN

Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika

dibandingkan dengan kaum wanita sekita 1,6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak

antara golongan umur 30 59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 449 tahun.

KLASIFIKASI

Berdasarkan morfologi Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis, yaitu :

1. Mikronodular

2. Makronodular

3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular)

Secara Fungsional Sirosis terbagi atas :

1. Sirosis hati kompensata

Sering disebut dengan Laten Sirosis hati. Pada atadium kompensata ini belum

terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat

pemeriksaan screening.

2. Sirosis hati Dekompensata

 Dikenal dengan Active Sirosis hati, dan stadium ini biasanya gejala-gejala

sudah jelas, misalnya ; ascites, edema dan ikterus.

ETIOLOGI

1. Virus hepatitis (B,C,dan D)

2. Alkohol

3. Kelainan metabolic :

Hemakhomatosis (kelebihan beban besi)

Penyakit Wilson (kelebihan beban tembaga)
Defisiensi Alphal-antitripsin
Glikonosis type-IV
Galaktosemia
Tirosinemia

4. Kolestasis

Saluran empedu membawa empedu yang dihasilkan oleh hati ke usus, dimana

empedu membantu mencerna lemak. Pada bayi penyebab sirosis terbanyak

adalah akibat tersumbatnya saluran empedu yang disebut Biliary atresia. Pada

penyakit ini empedu memenuhi hati karena saluran empedu tidak berfungsi

atau rusak. Bayi yang menderita Biliary berwarna kuning (kulitkuning) setelah

berusia satu bulan. Kadang bisa diatasi dengan pembedahan untuk membentuk

saluran baru agar empedu meninggalkan hati, tetapi transplantasi diindikasikan

untuk anak-anak yang menderita penyakit hati stadium akhir. Pada orang

dewasa, saluran empedu dapat mengalami peradangan, tersumbat, dan terluka

akibat Primary Biliary Sirosis atau Primary Sclerosing Cholangitis. Secondary

 Biliary Cirrosis dapat terjadi sebagai komplikasi dari pembedahan saluran

empedu.

5. Sumbatan saluran vena hepatica

- Sindroma Budd-Chiari

- Payah jantung

6. Gangguan Imunitas (Hepatitis Lupoid)

7. Toksin dan obat-obatan (misalnya : metotetrexat, amiodaron,INH, dan lainlain)

8. Operasi pintas usus pada obesitas

9. Kriptogenik

10. Malnutrisi

11. Indian Childhood Cirrhosis

GEJALA KLINIS

Manifestasi klinis dari Sirosis hati disebabkan oleh satu atau lebih hal-hal yang

tersebut di bawah ini :

1. Kegagalan Prekim hati

2. Hipertensi portal

3. Asites

4. Ensefalophati hepatitis

Keluhan dari sirosis hati dapat berupa :

a. Merasa kemampuan jasmani menurun

b.Nausea, nafsu makan menurun dan diikuti dengan penurunan berat

badan
 c. Mata berwarna kuning dan buang air kecil berwarna gelap

d. Pembesaran perut dan kaki bengkak

e. Perdarahan saluran cerna bagian atas

f. Pada keadaan lanjut dapat dijumpai pasien tidak sadarkan diri (Hepatic

Enchephalopathy)

g. Perasaan gatal yang hebat

Seperti telah disebutkan diatas bahwa pada hati terjadi gangguan struktur

hati yang mengakibatkan kegagalan sirkulasi dan kegagalan perenkym hati yang

masing-masing memperlihatkan gejala klinis berupa :

1. Kegagalan sirosis hati

a. edema

b. ikterus

c. koma

d. spider nevi

e. alopesia pectoralis

f. ginekomastia

g. kerusakan hati

h. asites

i. rambut pubis rontok

j. eritema palmaris

k. atropi testis

l. kelainan darah (anemia,hematon/mudah terjadi perdaarahan)

2. Hipertensi portal

a. varises oesophagus

b. spleenomegali

c. perubahan sum-sum tulang

d. caput meduse

e. asites

f. collateral veinhemorrhoid

g. kelainan sel darah tepi (anemia, leukopeni dan trombositopeni)

Klasifikasi Sirosis hati menurut criteria Child-pugh :

Skor / parameter 1 2 3
Bilirubin (mg%) <2,0 2-<3 >3,0
Albumin (gr%) >3,5 2,8 - < 70 <2,8
Prothrombin time >70 40 - <70 <40
(quick %)

Asites 0 Minimal sedang Banyak (+++)

(+) (++)

Hepatic Tidak ada Std I dan II Std III dan IV

encephalopaty

KOMPLIKASI

1. Perdarahan gastrointestinal
 Hipertensi portal menimbulkan varises oesopagus, dimana suatu saat akan

pecah sehingga timbul perdarahan yang masih.

2. Koma Hepatikum.

4. Ulkus Peptikum

5. Karsinoma hepatosellural

Kemungkinan timbul karena adanya hiperflasia noduler yang akan berubah

menjadi adenomata multiple dan akhirnya menjadi karsinoma yang multiple.

PENATALAKSANAAN

Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa :

1. Simtomatis

2. Supportif, yaitu :

a. Istirahat yang cukup

b. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang; misalnya : cukup kalori,

protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin

c. Pengobatan berdasarkan etiologi

Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan

interferon. Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian

pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan

IFN seperti a) kombinasi IFN dengan ribavirin, b) terapi induksi IFN, c) terapi

dosis IFN tiap hari

A) Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x

seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan

 (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan

untukjangka waktu 24-48 minggu.

B) Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang

lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang

dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan

atau tanpa kombinasi dengan RIB.

C) Terapi dosis interferon setiap hari.

Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari

sampai HCV RNA negatif di serum dan jaringan hati.

3. Pengobatan yang spesifik dari sirosishati akan diberikan jika telah terjadi

komplikasi seperti

Astises

Dapat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas :

- istirahat

- diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet

rendah garam dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka penderita

harus dirawat.

- Diuretik : Pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani diet

rendah garam dan pembatasan cairan namun penurunan berat badannya kurang

dari 1 kg setelah 4 hari. Mengingat salah satu komplikasi akibat pemberian

diuretic adalah hipokalemia dan hal ini dapat mencetuskan encepalophaty hepatic,

maka pilihan utama diuretic adalah spironolacton, dan dimulai dengan dosis

rendah, serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4 hari, apabila dengan
dosis maksimal diuresinya belum tercapai maka dapat kita kombinasikan dengan

furosemid.

Terapi lain :

Sebagian kecil penderita asites tidak berhasil dengan pengobatan

konservatif. Pada keadaan demikian pilihan kita adalah parasintesis. Mengenai

parasintesis cairan asites dapat dilakukan 5 10 liter / hari, dengan catatan harus

dilakukan infus albumin sebanyak 6 8 gr/l cairan asites yang dikeluarkan.

Ternyata parasintesa dapat menurunkan masa opname pasien. Prosedur ini tidak

dianjurkan pada Childs C, Protrombin < 40%, serum bilirubin > dari 10 mg/dl,

trombosit < 40.000/mm3, creatinin > 3 mg/dl dan natrium urin < 10 mmol/24 jam.

Spontaneous bacterial peritonitis

Infeksi cairan dapat terjadi secara spontan, atau setelah tindakan

parasintese. Tipe yang spontan terjadi 80% pada penderita sirosis hati dengan

asites, sekitar 20% kasus. Keadaan ini lebih sering terjadi pada sirosis hati

stadium kompesata yang berat. Pada kebanyakan kasus penyakit ini timbul selama

masa rawatan. Infeksi umumnya terjadi secara Blood Borne dan 90%

Monomicroba. Pada sirosis hati terjadi permiabilitas usus menurun dan mikroba

ini beraasal dari usus.

Pengobatan SBP dengan memberikan Cephalosporins Generasi III

(Cefotaxime), secara parental selama lima hari, atau Qinolon secara oral.

Mengingat akanrekurennya tinggi maka untuk Profilaxis dapat diberikan

Norfloxacin (400mg/hari) selama 2-3 minggu.

 Hepatorenal syndrome

Sindroma ini dicegah dengan menghindari pemberian Diuretik yang

berlebihan, pengenalan secara dini setiap penyakit seperti gangguan elekterolit,

perdarahan dan infeksi. Penanganan secara konservatif dapat dilakukan berupa :

Ritriksi cairan ,garam, potassium dan protein. Serta menghentikan obat-obatan

yang Nefrotoxic. Manitol tidak bermanfaat bahkan dapat menyebabkan Asifosis

intra seluler. Diuretik dengan dosis yang tinggi juga tidak bermanfaat, dapat

mencetuskan perdarahan dan shock. TIPS hasil jelek pada Childs C, dan dapat

dipertimbangkan pada pasien yang akan dilakukan transplantasi. Pilihan terbaik

adalah transplantasi hati yang diikuti dengan perbaikan dan fungsi ginjal.

Ensefalophaty hepatic

Suatu syndrome Neuropsikiatri yang didapatkan pada penderita penyakit

hati menahun, mulai dari gangguan ritme tidur, perubahan kepribadian, gelisah

sampai ke pre koma dan koma. Pada umumnya enselopati Hepatik pada sirosis

hati disebabkan adanya factor pencetus, antara lain : infeksi, perdarahan gastro

intestinal, obat-obat yang Hepatotoxic.

Prinsip pengobatan ada 3 sasaran :

1. mengenali dan mengobati factor pencetus

2. intervensi untuk menurunkan produksi dan absorpsi amoniak serta toxin-toxin

yang berasal dari usus dengan jalan :

- Dier rendah protein

 - Pemberian antibiotik (neomisin)

- Pemberian lactulose/ lactikol

3. Obat-obat yang memodifikasi Balance Neutronsmiter

- Secara langsung (Bromocriptin,Flumazemil)

- Tak langsung (Pemberian AARS)

Perdahan karena pecahnya varises esofagus

Kasus ini merupakan kasus emergens karena dapat menyebabkan syok

hipovolemik Prrinsip penanganan yang utama adalah tindakan Resusitasi sampai

keadaan pasien stabil, dalam keadaan ini maka dapat dilakukan :

- Pasien diistirahatkan dan di puasakan

- Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan apabila perlu transfusi

-Pemasangan Naso Gastric Tube, hal ini mempunyai banyak sekali

kegunaannya yaitu : untuk mengetahui perdarahan, cooling dengan es,

pemberian obat-obatan, dan evaluasi perdarahan

- Pemberian obat-obatan berupa antasida, ARH2, Antifibrinolitik, Vitamin K

Vasopressin, Octriotide dan Somatostatin

- Disamping itu diperlukan tindakan-tindakan lain dalam rangka menghentikan

perdarahan misalnya Pemasangan Ballon Tamponade dan Tindakan

Skleroterapi / Ligasi aatau Oesophageal Transection.

DAFTAR PUSTAKA
1. Rosenack,J, Diagnosis and Therapy of Chronic Liver and Biliarry Diseases

2. Hadi.Sujono, Gastroenterology,Penerbit Alumni / 1995 / Bandung

3. Sherlock.S, Penyakit Hati dan Sitim Saluran Empedu, Oxford,England

Blackwell 1997

4. Hakim Zain.L, Penatalaksanaan Penderita Sirosis Hepatitis

5. Soeparman, Ilmu Penyakit Dalam jilid I, Edisi II, Penerbit Balai FK UI, Jakarta

1987

6. Anonymous http://alcoholism.about.com/library/blcirrosis.htm

7. Lesmana.L.A, Pembaharuan Strategi Terapai Hepatitis Kronik C, Bagian Ilmu

Penyakit Dalam FK UI. RSUPN Cipto Mangunkusumo