INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

GENERALIDADES

Se compone de: eliminacin de urea y creatinina disminuidas (hiperazoemia) en un plazo de

das o semanas. Existe una variante conocida como insuficiencia renal subaguda o rpidamente
progresiva, en la que la urea y la creatinina se elevan en semanas o meses (menos de 3 meses).
Se debe a: una reduccin aguda en el filtrado glomerular.
Se reconocen 3 posibles causas: cada en la presin de filtracin intraglomerular (insuficiencia
prerrenal), lesin intrnseca del glomrulo o del tbulo (insuficiencia renal parenquimatosa) y
obstruccin del flujo urinario en cualquier punto de su trayecto (insuficiencia renal obstructiva o
posrenal).
Se ve en:
1. Prerrenal: deshidratacin, hipovolemia efectiva, bajo gasto cardiaco.
2. Renal establecida o parenquimatosa: necrosis tubular aguda, lesin del tbulo, lesin del
glomrulo, vasculitis agudas, nefritis intersticial inmunoalrgica.
3. Posrenal: uropata obstructiva.
Los distintos tipos de IRA se diferencian entre s segn los parmetros analticos en sangre y
orina.
La insuficiencia renal es reversible si se corrige la causa. La recuperacin de la funcin renal
puede tardar entre 7 y 20 das.

Definicin:
IRA, fracaso renal agudo (FRA) o lesin renal aguda (LRA), es un deterioro brusco de la funcin
renal que tiene como factor comn la elevacin de productos nitrogenados en sangre.
Tiene lugar habitualmente en horas o das.
Si la insuficiencia renal aparece en un periodo entre 3 semanas y 3 meses se denominar
insuficiencia renal subaguda.
El FRA es potencialmente reversible.

CRITERIOS DIAGNOSTICOS DEL FRA: RIFLE

Etiologa:
IRA puede obedecer a situaciones que:
1. Condicionan una reduccin en la perfusin renal (prerrenal),
2. Patologas que afectan a cada uno de los componentes tisulares: glomrulo, tbulo o
intersticio (parenquimatoso) o
3. Dificultades en la eliminacin normal de la orina (obstructivo)
.
*Datos clnicos de IRA prerrenal:
Oligoanuria, hipotensin arterial con descenso de la presin venosa central (salvo que tenga IC).

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA PRERRENAL.

Etiologa:
Es la causa ms frecuente de FRA (70%). Si se trata de forma adecuada y precoz es tratable.
En condiciones normales, un descenso del flujo plasmtico renal (FPR) no desencadena un FRA
debido a que el FG se mantiene gracias a la autorregulacin ejercida por angiotensina II y
prostaglandinas.
Puede aparecer insuficiencia renal aguda prerrenal en 2 situaciones:
1. Cuando el descenso del FPR es lo suficientemente grave como para que los mecanismos
de autorregulacin no lo puedan compensar:
Hipovolemia. vol. extracelular efectivo: deshidrataciones, hemorragias, situaciones
del 3er espacio (IC, cirrosis heptica, sx nefrtico, ileo, malnutricin).
Descenso del gasto cardiaco. Alteraciones en contractilidad del VI: GC FPR y FG
(IAM, arritmias graves, taponamiento pericrdico).
Situaciones de vasodilatacin sistmica (shock sptico)
Situaciones de vasoconstriccin de la arteriola aferente glomerular. (preeclampsia, Sx
hepatorrenal, iatrogenia: dosis elevadas de dopamina, hipercalcemia).
2. Cuando se ve alterada la autorregulacin de angiotensina II y prostaglandinas. Uso de
IECA y AINE.

Fisiopatologa
Ante una del volumen intravascular se produce una activacin del sistema renina-
angiotensina-aldosterona con los siguientes efectos:
de angiotensina II: de la reabsorcin proximal de Na, K, Cl, bicarbonato, agua y urea.
mayor aumento de urea plasmtica respecto del aumento de Cr. ( en otros tipos de IRA,
el descenso del FG condiciona una elevacin plasmtica proporcional de urea y
creatinina).
de aldosterona: estimula la reabsorcin distal de Na, por lo que disminuye el contenido
de Na en orina. Son datos tpicos de la orina de la IRA prerrenal un Na en orina menor de
20 mEq/l y una excrecin fraccionada de Na en orina menor del 1%
de ADH: retiene agua libre a nivel tbulo colector: volumen de diuresis escaso
(oliguria), y una orina concentrada (osmolaridad urinaria mayor que la plasmtica).
*IRA prerrenal: orina no tiene Na ni agua (Na orina <20, Osm orina >500)

Clnica y Dx
En el contexto clnico en el que el paciente se encuentre (deshidratacin, sepsis, IC, etc)
presentar una IRC oligrica con elevacin en sangre de urea y creatinina y con la presencia de
orina muy concentrada (Na urinario <20 mEq/l, EF Na <1%, osmolaridad urinaria >500 mOsm/kg
H2O

Pronstico y tratamiento.
En la IRA prerrenal es preciso realizar un diagnstico rpido para instaurar el tratamiento lo antes
posible. Si no se realiza a tiempo, la IRA prerrenal puede evolucionar a necrosis tubular aguda.
Puesto que la mayora de los casos la causa precisamente es no renal, el nico tratamiento
eficaz ser el de la causa desencadenante. Adems se realizarn una serie de pautas en funcin
de la situacin en la que se encuentre el paciente:
1. Situaciones de deplecin de volumen.
a. Se debe expandir la volemia de forma enrgica, atendiendo los signos de
deshidratacin y monitorizando cuidadosamente el vol. infundido.
b. Si es posible, es aconsejable el control de la presin venosa central (con buena
expansin, la presin venosa est entre 5 y 14 cm de agua).
2. Situaciones del 3er espacio/estados edematosos
a. En esta situacin el paciente tiene una disminucin del volumen intravascular
por mala distribucin del mismo.
b. Se forzar diuresis con furosemida intravenosa a dosis elevadas (120-240 mg), y
despus se mantendr una dosis de mantenimiento hasta la resolucin del
cuadro.
3. Situaciones de disminucin del GC.
a. El manejo del paciente debe realizarse con frmacos que aumenten la
contractilidad del miocardio (inotropos positivos).
b. Si el paciente tiene sntomas congestivos y no responde adecuadamente a los
inotropos, puede aadirse furosemida IV.
c. En estas condiciones la nica indicacin de expansin de volumen es cuando el
descenso de gasto cardiaco se debe a un infarto masivo del ventrculo derecho.
d.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA PARENQUIMATOSA (NTA)

Se encuentra en el 20% de los FRA.

Etiologa:
1. Lesion directa del tbulo
a. Isquemica: es la consecuencia de cualquier tipo de FRA prerrenal que no fue
corregido en el tiempo.
b. Toxica: Puede deberse a toxicos endgenos o exgenos.
Endogenos: Hb (hemolisis), mioglobina (rabdomiolisis), bilirrubina
(colestasis)
Exogenos: secundarios a frmacos. Mas frecuentes los contrastes y los
yodados y los antibiticos, especialmente los aminoglucsidos. Otros son
anestsicos fluorados, AINE o antineoplsicos. Existen productos
industriales capaces de producir NTA (disolventes, tetracloruro de
carbono, etilenglicol, mercurio, plomo, arsnico).
2. Lesin indirecta del tbulo.
Es secundaria a lesiones a nivel de otras estructuras parenquimatosas:
Glomerular: glomerulonefritis primarias y secundarias.
Vascular: vasculitis, ateroembolismo, trombosis o infarto de grandes vasos, CID o
necrosis cortical.
Tubulointersticial: nefropata tubulointersticial inmunoalrgica.
3. Obstruccin intratubular: por cido rico, protenas de Bence-Jones o frmacos
(indinavir,sulfonamidas).

Fisiopatologa
La isquemia produce una menor presin capilar glomerular, lo que predispone a un flujo tubular
lento.
La necrosis tubular toxica o isqumica produce el desprendimiento de las elulas tubulares de la
membrana basal tubular, que caen hacia el interior de la luza.
Los detritus obstruyen la luz, aumentando la prtesin intraluminal de modo retrgtrado hasta la
cpsula de Bowman. Al aumentar la presin en la cpsula se frena el filtrado.

Clnica
3 estadios en la evolucin natural de una NTA
1. Fase de instauracin
a. De instauracin breve (1-3 das), es el periodo en el que la causa est actuando
(txica o isqumica).
2. Fase de mantenimiento
a. De duracin variable (1-3 semanas). Dependiendo del agente etiolgico y la
gravedad del cuadro, la expresin clnica tambin es muy variable, aunque
puede desarrollarse de forma asintomtica es la fase mas grave y puede implicar
riesgo vital para el paciente.
b. La NTA puede cursar con disminucin de la diuresis o no. Depende de la
gravedad del cuadro y de la cada del FG. Habitualmente la NTA txica tiende a
acompaarse de diuresis conservada y la NTA isqumica de oliguria.
c. Como consecuencia de la oliguria puede aparecer sobrecarga de volumen con
edemas e incluso edema agudo de pulmn.
d. Como resultado de disminucin del filtrado glomerular aparecer retencin de
productos nitrogenados y signos de uremia.
e. Como consecuencia de la alteracin en el medio interno, aparecer acidosis
metablica, hiperpotasemia, hiperuricemia e hipermagnesemia.
3. Fase de resolucin
(Poliuria ineficaz). Se produce un aumento de la diuresis por recuperacin parcial de la
funcin renal.
Sin embargo, la orina todava no es capaz de eliminar productos nitrogenados ni
sustancias txicas, y el tbulo an no maneja bien el agua, el sodio y el resto de los
iones.
Las causas de la poliuria posfracaso renal son:
Durante el fracaso renal, las clulas pierden la sensibilidad a la ADH
(internalizacin de acuaporinas)
Durante el fracaso renal se acumulan urea y otros osmoles, que producen
diuresis osmtica al recuperarse el paso tubular.
Los tubulos se desobstruyen al regenerarse el epitelio
El mecanismo contracorriente puede tardar semanas en volver a funcionar con
normalidad.
Diagnostico
En un fracaso renal agudo que no cumpla criterios bioqumicos de prerrenal (Na en orina <20
mEq/l, EF Na<1%, osmolaridad en orina >500 mOsm/kg H2O) es preciso investigar si se trata de
un parenquimatoso o un posrenal.
El Dx diferencial de FRA prerrenal y parenquimatoso se representa en la tabla 3.

Tabla 3: Dx diferencial entre FRA prerrenal y parenquimatoso.

FRA prerrenal FRA parenquimatoso
Osmolaridad urinaria >500 <350
(mOsm/kg H2O)
Na orina (mEq/l) <20 >20
Excrecin fraccionada de Na <1 >1
(EF Na%)
Urea orina/Urea plasma >8 <8
Urea plasma/creatinina >40 <40
plasma
Volumen urinario Oliguria Variable
Sedimento urinario Cilindros hialinos Cilindros granulosos
Indice de fracaso renal <1 >1
BUN (nitrogeno uretico)/Cr >20 <20
EF Na (Na0xCrp/Cr0xNap) x 100 y de IFR Na0xCrp/Cr0

El mtodo diagnostico para diferenciar un FRA parenquimatoso de un FRA obstructivo es la

ecografa renal, donde se visualiza la obstruccin. Una vez descartada, si el fracaso es agudo,
tendr un origen parenquimatoso.
De la misma manera, en un fracaso renal no conocido, es preciso diagnosticar si es agudo o
crnico. Tabla 4.

Tabla 4. Dx diferencial entre FRA y FRA crnico.

Agudo Cronico
Reversibilidad Reversible Irreversible
Tolerancia clnica Mala Buena
Tamao renal (ecografa) Normal o aumentado Disminuido, excepto:
nefropata diabtica,
amiloidosis, poliquistosis
adulto, trombosis vena renal,
E. Fabry e infiltracin
linfomatosa.
Primer ion en aumentar K PO4
PTH Normal Elevada
Causa de mortalidad Infecciosa Cardiovascular

Una vez identificada la necrosis tubular aguda, es necesario realizar una bsqueda exhaustiva
del agente txico o isqumico resultante del episodio.
Si con todo ello no ha sido posible filiar la causa del fracaso parenquimatoso, puede estar
indicada la realizacin de una biopsia renal.
Es importante conocer que, como excepcin la regla, existe un grupo de FRA parenquimatosos
que se comportan como un FRA prerrenal y cursan con Na urinario <20 mEq/l y EF Na<1%. Tabla
5.
Tabla 5. FRA parenquimatoso con EF Na<1%
FRA parenquimatoso con EF Na <1% y Na urinario <20 mEq/l
Glomerulonefritis endocapilar postinfecciosa
Vasculitis de pequeo vaso
Nefritis intersticial inmunoalrgica
Nefropatas pigmentarias
Rabdomiolisis (mioglobina)
Hemlisis (hemoglobina)
Colestasis (bilirrubina)
Contrastes yodados

Tratamiento
Al igual que en el FRA prerrenal, en la NTA es importante identificar el agente etiolgico y tratar
la enfermedad de base. Posteriormente, se realizar un manejo sintomtico.
Si el paciente muestra signos de deplecin de volumen, se comenzar con sueroterapia
de forma cuidadosa y monitorizando el volumen infundido y su estado de hidratacin. Al
igual que en el FRA prerrenal, mientras que no se mantenga una precisin de perfusin
adecuada no ser posible restablecer el FG.
Una vez repuesto el dficit hdrico, si con la medida anterior el paciente contina en
oligoanuria, se intentar forzar la diuresis con furosemida IV en bolo, a dosis elevadas
(120-340 mg).
Si por el contrario el FRA se acompaa de sobrecarga de volumen es preciso realizar
restriccin hdrica y administrar furosemida intravenosa.
La acidosis metablica se corregir con bicarbonato sdico si el bicarbonato plasmtico
presenta una cifra inferior a 18 mEq/l. La hiperpotasemia se tratar si la cifra es superior
a 6 mEq/l
Cuando el paciente no responde al tratamiento sintomtico y comienza a presentar
signos clnicos o alteraciones analticas que pueden comprometer su vida, es preciso
iniciar tratamiento de soporte con dilisis aguda. Tabla 6.

Tabla 6. Indicaciones de tratamiento con dilisis en un FRA

Indicaciones de dilisis en el FRA
Disnea secundaria a sobrecarga de volumen refractaria a diurticos (situacin extrema:
edema agudo de pulmn).
Hiperpotasemia grave que no ha respondido a tratamiento mdico.
Acidosis metablica grave que no ha respondido a tratamiento mdico.
Situaciones clnicas graves secundarias a la uremia: encefalopata, pericarditis o
convulsiones.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA POSRENAL.

Etiopatogenia
Se produce cuando hay una obstruccin brusca de la via urolgica, lo que provoca un aumento
en la presin de orina de modo ascendente. Es causa del 10% de los casos.
La causa mas frecuente es debida a patologa prosttica (hiperplasia, adenocarcinoma). Todas
las causas tabla 7.
*La causa mas frecuente de obstruccin unilateral es la litiasis.
*La causa mas frecuente de obstruccin bilateral es la hiperplasia prosttica.
Tabla 7. Etiologa de IRA posrrenal segn el nivel al que se encuentre la obstruccin
Intraluminal Intraparietal Compresin extrnseca Disfuncin neurogena
Litiasis Estenosis Hiperplasia Vejiga neurogena
Coagulos Tumores prosttica Disfuncin de la
Tumores Malformaciones Adenocarcinoma unin
congnitas prosttico pieloureteral
Malacoplaquia Tumores Reflejo
Fibrosis vesicoureteral
retroperitoneal
(1.i, neoplasias,
metisergida)
Malformacin
congnita (rtin
en herradura,
urter retrocavo).

Clnica
El volumen de diuresis es muy variable: puede haber anuria si la obstruccin es completa o
diuresis normal si es incompleta. Incluso es frecuente que haya una fase de poliuria cuando se
produce la descompresin: las fluctuaciones amplias en la excrecin diaria de orina sugieren
uropata obstructtiva intermitente.
Es tpico que la orina de estos pacientes presente concentraciones de sodio y potasio cercanas a
las concentraciones plasmticas, debido a que el urotelio actua como membrana semipermeable
para la orina retenida, permitiendo que dichas concentraciones se equilibren con las plasmticas.

Diagnostico
La ecografa es la prueba ms til para demostrar la dilatacin de la va urinaria.

Tratamiento
Descompresin precoz de la va urinaria. Si la obstruccin se debe a patologa prosttica, el
tratamiento consistir en sondaje urinario. Si la obstruccin es supravesical, se realizar el tx
etiolgico y colocacin de nefrostoma percutnea en la pelvis renal.

ANURIA EN LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Existen pocas situaciones en las que el paciente presente una situacin de anuria.
Si el fracaso renal aguda cursa con anuria (diuresis <100 ml/24 h), el dx diferencial queda
restringido a:
Uropatia obstructtiva infravesical (patologa prosttica) o uropatia obstructiva a cualquier
nivel sobre rion nico funcionante.
Uropatia obstructiva intratubular por cadenas ligeras, calcio, acido urico u oxalato.
Necrosis cortical (CID, accidente obsttrico).
Obstruccion vascular bilateral (diseccion aortica) o unilateral sobre rion nico
funcionante (tromboembolismo).
Glomerulonefritis extracapilar rpidamente progresiva con afectacin grave
(goodpasture, lupus, vasculitis).
Nefritis intersticial inmunoalrgica aguda con afectacin grave (poco habitual).

Ideas clave:
Existen 3 tipos de IRA: prerenal, parenquimatosa y posrenal.
La prerrenal se produce cuando desciende el flujo plasmtico al rion.
Datos tpicos: Na orina <20 mEq/l, EF Na orina <1%, Osm orina >500 mOsm/kg H2O.
El tratamiento es el de la causa que la produce.
 La parenquimatosa se produce por una lesin directa (txica o isqumica) o indirecta del
tbulo.
Datos tpicos: Na orina >40 (aunque puede ser considerado desde >20 mEq/l, EF Na
orina >1%, Osm orina <350 mOsm/kg H2O.
El tratamiento es sintomtico y slo cuando falla se emplea dilisis.
La posrenal se produce por obstruccin de la va urinaria.
Datos tpicos: Na orina prximo al plasmtico, K orina prximo al plasmtico, diuresis
variable.
El tratamiento es la descompresin de la va urinaria.