Vous êtes sur la page 1sur 10

EKSTRASISTOL SUPRAVENTRIKULAR, VENTRIKULAR

GOLONGAN PENYAKIT SKDI ( 3A)

Oleh:

DECI YULIA VANY


0907101050021

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SYIAH KUALA
DARUSSALAM BANDA ACEH
TAHUN 2013
EKSTRASISTOL SUPRAVENTRIKULAR,VENTRIKULAR

A. Definisi

Ekstrasistole ventrikular adalah suatu kompleks ventrikel prematur timbul secara dini disalah
satu ventrikel akibat cetusan dini dari suatu fokus yang otomatis atau melalui mekanisme reentri
atau takikardi ventricular adalah kelainan irama jantung berupa tiga atau lebih kompleks yang
berasal dari ventrikel secara berurutan dengan laju lebih dari 100/menit. (Schwartz, 2004).
Ekstrasistole supraventrikular atau takikardi supraventrikular (TSV) adalah satu jenis
takidisritmia yang ditandai dengan perubahan laju jantung yang mendadak bertambah cepat
menjadi berkisar antara 150 kali/menit sampai 250 kali/menit. Kelainan pada TSV mencakup
komponen sistem konduksi dan terjadi di bagian atas bundel HIS. Pada kebanyakan TSV
mempunyai kompleks QRS normal. Kelainan ini sering terjadi pada demam, emosi, aktivitas
fisik dan gagal jantung (Schwartz, 2004).

B. Insidensi

Takikardi supraventrikular merupakan kegawatdaruratan kardiovaskular yang sering


ditemukan pada bayi dan anak. Angka kejadian TSV diperkirakan 1 per 250.000 sampai 1 per
250 angka kekerapan masing-masing bentuk TSV pada anak berbeda dengan TSV pada dewasa.
Menurut Emilly dkk angka pada TSV pada anak-anak berkisar 1 dari 250 anak. TSV pada bayi
biasanya terjadi pada hari pertama kehidupan sampai usia 1 tahun, tapi sering terjadi sebelum
umur 4 bulan. Sebagian besar TSV pada bayi dengan struktur jantung normal dan hanya 15%
bayi TSV yang disertai dengan penyakit jantung karena obat-obatan atau karena demam
(Rubenstein, 2005).

C. Patofisiologi

Berdasarkan pemeriksaan elektrofisiologi intrakardiak, terdapat dua mekanisme terjadinya


takikardi supraventrikular yaitu Otomatisasi (automaticity) dan Reentry. Irama ektopik yang
terjadi akibat otomatisasi sebagai akibat adanya sel yang mengalami percepatan (akselerasi) pada
fase 4 dan sel ini dapat terjadi di atrium, A-V junction, bundel HIS, dan ventrikel. Struktur lain
yang dapat menjadi sumber/fokus otomatisasi adalah vena pulmonalis dan vena kava superior.
Contoh takikardi otomatis adalah sinus takikardi. Ciri peningkatan laju nadi secara perlahan
sebelum akhirnya takiaritmia berhenti. Takiaritmia karena otomatisasi sering berkaitan dengan
gangguan metabolik seperti hipoksia, hipokalemia, hipomagnesemia, dan asidosis. Ini adalah
mekanisme yang terbanyak sebagai penyebab takiaritmia dan paling mudah dibuktikan pada
pemeriksaan elektrofisiologi. Syarat mutlak untuk timbulnya reentry adalah Adanya dua jalur
konduksi yang saling berhubungan baik pada bagian distal maupun proksimal hingga
membentuk suatu rangkaian konduksi tertutup. Salah satu jalur tersebut harus memiliki blok
searah. Aliran listrik antegrad secara lambat pada jalur konduksi yang tidak mengalami blok
memungkinkan terangsangnya bagian distal jalur konduksi yang mengalami blok searah untuk
kemudian menimbulkan aliran listrik secara retrograd secara cepat pada jalur konduksi tersebut
(Price, 1994).

D. Gambaran klinis

1. Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi; bunyi
jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit pucat, sianosis,
berkeringat; edema; haluaran urin menurun bila curah jantung menurun berat.
Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil.
2. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah
3. Napas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan
(krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada
gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.
4. Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis siperfisial);
kehilangan tonus otot/kekuatan (Hanafi, 2001).

E. Pemeriksaan Penunjang

1. EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan


tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.
2. Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan
dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga
dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.
3. Foto dada : Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung sehubungan dengan
disfungsi ventrikel atau katup.
4. Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan aea iskemik/kerusakan miokard yang
dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan
kemampuan pompa.
5. Tes stres latihan : dapat dilakukan untuk mendemonstrasikan latihan yang menyebabkan
disritmia.
6. Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat
mnenyebabkan disritmia.
7. Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan atau
dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.
8. Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat
menyebabkan.meningkatkan disritmia.
9. Laju sedimentasi : Penignggian dapat menunukkan proses inflamasi akut contoh
endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.
10. GDA/nadi oksimetri : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia
(Santoso, 1996).

F. Diagnosis

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan denyut/irama jantung,


perubahan sekuncup jantung: preload, afterload, penurunan kontraktilitas miokard.
Tujuan: Penuruanan curah jantung teratasi setelah dilakukan tindakan keperawatan
selama 1x24jam dengan kriteria hasil:
Pasien tidak mengeluh pusing
Pasien tidak mengeluh sesak
EKG normal
Kulit elastis BB normal
Suhu: 36-37C/axila
Pernapasan 12-21x/mnt
Tekanan darah 120-129/80-84mmHg
Nadi 60-100x/mnt

G. Diagnosis Banding
Supraventrikular takikardia
Konduksi aberans

H. Penanganan

1.Penatalaksanaan segera
Pemberian adenosin. Adenosin merupakan nukleotida endogen yang bersifat kronotropik
negatif, dromotropik, dan inotropik. Efeknya sangat cepat dan berlangsung sangat singkat
dengan konsekuensi pada hemodinamik sangat minimal. Adenosin dengan cepat dibersihkan dari
aliran darah (sekitar 10 detik) dengan cellular uptake oleh sel endotel dan eritrosit. Obat ini akan
menyebabkan blok segera pada nodus AV sehingga akan memutuskan sirkuit pada mekanisme
reentry. Adenosin mempunyai efek yang minimal terhadap kontraktilitas jantung.
Adenosin merupakan obat pilihan dan sebagai lini pertama dalam terapi TSV karena dapat
menghilangkan hampir semua TSV. Efektivitasnya dilaporkan pada sekitar 90% kasus. Adenosin
diberikan secara bolus intravena diikuti dengan flush saline, mulai dengan dosis 50 g/kg dan
dinaikkan 50 /kg setiap 1 sampai 2 menit (maksimal 250 /kg). Dosis yang efektif pada anak
yaitu 100 150 g/kg. Pada sebagian pasien diberikan digitalisasi untuk mencegah takikardi
berulang.
A. Efek samping adenosin dapat berupa nyeri dada, dispnea, facial flushing, dan terjadinya
A-V bloks. Bradikardi dapat terjadi pada pasien dengan disfungsi sinus node, gangguan
konduksi A-V, atau setelah pemberian obat lain yang mempengaruhi A-V node (seperti
beta blokers, calsium channel blocker, amiodaron). Adenosin bisa menyebabkan
bronkokonstriksi pada pasien asma.
B. Pada pasien AVRT atau AVNRT, prokainamid mungkin juga efektif. Obat ini bekerja
memblok konduksi pada jaras tambahan atau pada konduksi retrograd pada jalur cepat
pada sirkuit reentry di nodus AV. Hipotensi juga sering dilaporkan pada saat loading dose
diberikan.
C. Digoksin dilaporkan juga efektif untuk mengobati kebanyakan TSV pada anak. Digoksin
tidak digunakan lagi untuk penghentian segera TSV dan sebaiknya dihindari pada anak
yang lebih besar dengan WPW sindrom karena ada risiko percepatan konduksi pada jaras
tambahan. Digitalisasi dipakai pada bayi tanpa gagal jantung kongestif. Penelitian oleh
Wren dkk tahun 1990, pada 29 bayi dengan TSV, pengobatan efektif dengan digoksin.
Digoksin memperbaiki fungsi ventrikel, baik melalui pengaruh inotropiknya maupun
melalui blokade nodus AV yang ditengahi vagus.
D. Bila adenosin tidak bisa digunakan serta adanya tanda gagal jantung kongestif atau
kegagalan sirkulasi jelas dan alat DC shock tersedia, dianjurkan penggunaan direct
current synchronized cardioversion dengan kekuatan listrik sebesar 0,25 watt-detik/pon
yang pada umumnya cukup efektif. DC shock yang diberikan perlu sinkron dengan
puncak gelombang QRS, karena rangsangan pada puncak gelombang T dapat memicu
terjadinya fibrilasi ventrikel. Tidak dianjurkan memberikan digitalis sebelum dilakukan
DC Shock oleh karena akan menambah kemungkinan terjadinya fibrilasi ventrikel.
Apabila terjadinya fibrilasi ventrikel maka dilakukan DC shock kedua yang tidak sinkron.
Apabila DC shock kedua ini tetap tidak berhasil, maka diperlukan tindakan invasif.
E. Bila DC shock tidak tersedia baru dipilih alternatif kedua yaitu preparat digitalis secara
intravena. Dosis yang dianjurkan pada pemberian pertama adalah sebesar dari dosis
digitalisasi (loading dose) dilanjutkan dengan dosis digitalisasi, 2 kali berturut-turut
berselang 8 jam.
F. Bila pasien tidak mengalami gagal jantung kongestif, adenosin tidak bisa digunakan, dan
digitalis tidak efektif, infus intravena phenylephrine bisa dicoba untuk konversi cepat ke
irama sinus. Phenylephrine dapat meningkatkan tekanan darah dengan cepat dan
mengubah takikardi dengan meningkatkan refleks vagal. Efek phynilephrin (Neo-
synephrine) sama halnya dengan sedrophonium (tensilon) yang meningkatkan reflek
vagal seperti juga efek anti aritmia lain seperti procainamid dan propanolol. Metode ini
tidak direkomendasikan pada bayi dengan CHF karena dapat meningkatkan afterload
sehingga merugikan pada bayi dengan gagal jantung. Dosis phenylephrin 10 mg
ditambahkan ke dalam 200 mg cairan intravena diberikan secara drip dengan pengawasan
doketr terhadap tekanan darah. Tekanan sistolik tidak boleh melebihi 150-170 mmHg.
G. Price dkk pada tahun 2002, menggunakan pengobatan dengan flecainide dan sotalol
untuk TSV yang refrakter pada anak yang berusia kurang dari 1 tahun. Flecainide dan
sotalol merupakan kombinasi baru, yang aman dan efektif untuk mengontrol TSV yang
refrakter.
H. Penelitian oleh Etheridge dkk tahun 1999, penggunaan beta bloker efektif pada 55%
pasien. Selain itu juga penggunaan obat amiodarone juga berhasil pada 71% pasien
dimana di antaranya sebagai kombinasi dengan propanolol. Keberhasilan terapi
memerlukan kepatuhan sehingga amiodarone dipakai sebagai pilihan terapi pada
beberapa pasien karena hanya diminum 1x sehari. Semua pasien yang diterapi dengan
amiodarone, harus diperiksa tes fungsi hati dan fungsi tiroid setiap 3 bulan. Propanolol
dapat digunakan secara hati-hati, sering efektif dalam memperlambat fokus atrium pada
takikardi atrial ektopik (Etienne, 2011).
2. Penanganan Jangka Panjang
Umur pasien dengan TSV digunakan sebagai penentu terapi jangka panjang TSV. Di antara
bayi-bayi yang menunjukkan tanda dan gejala TSV, kurang lebih sepertiganya akan membaik
sendiri dan paling tidak setengah dari jumlah pasien dengan takikardi atrial automatic akan
mengalami resolusi sendiri. Berat ringan gejala takikardi berlangsung dan kekerapan serangan
merupakan pertimbangan penting untuk pengobatan.
Pada sebagian besar pasien tidak diperlukan terapi jangka panjang karena umumnya tanda
yang menonjol adalah takikardi dengan dengan gejala klinis ringan dan serangan yang jarang dan
tidak dikaitkan dengan preeksitasi. Bayi-bayi dengan serangan yang sering dan simptomatik akan
membutuhkan obat-obatan seperti propanolol, sotalol atau amiodaron, terutama untuk tahun
pertama kehidupan.
Pada pasien TSV dengan sindrom WPW sebaiknya diberikan terapi propanolol jangka
panjang. Sedangkan pada pasien dengan takikardi resisten digunakan procainamid, quinidin,
flecainide, propafenone, sotalol dan amiodarone. Pada pasien dengan serangan yang sering dan
berusia di atas 5 tahun, radiofrequency ablasi catheter merupakan pengobatan pilihan. Pasien
yang menunjukkan takikardi pada kelompok umur ini umumnya takikardinya tidak mungkin
mengalami resolusi sendiri dan umunya tidak tahan atau kepatuhannya kurang dengan
pengobatan medikamentosa. Terapi ablasi dilakukan pada usia 2 sampai 5 tahun bila TSV
refrakter terhadap obat anti aritmia atau ada potensi efek samping obat pada pemakaian jangka
panjang. Pada tahun-tahun sebelumnya, alternatif terhadap pasien dengan aritmia yang refrakter
dan mengancam kehidupan hanyalah dengan anti takikardi pace maker atau ablasi pembedahan
(Medi, 2011).

J. Komplikasi
Emboli Paru
Emboli Otak
Kematian (Schwartz, 2004).

K. PROGNOSIS
Pada bayi 90% memberi respon terhadap terapi. Akan tetapi pada 30% kasus penyakit ini
akan muncul lagi saat anak berusia 8 tahun. Bayi yang datang dengan SVT pada umur 3-4 bulan
pertama mempunyai insidens untuk kumat lebih rendah daripada mereka yang datang pada umur
yang lebih tua. Penderita ini biasanya diobati selama minimum 1 tahun sesudah di diagnosis,
sesudahnya obat-obat antiaritmia dapat dikurangi sedikit demi sedikit dan penderita diawasi
tanda-tanda kumatnya (Paul, 2010).

DAFTAR PUSTAKA

David Rubenstein. 2005. Kedokteran Klinis. Erlangga. Jakarta. EGC

Delacretaz, Etienne. 2011. Supravertricular Tachycardia.


http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcp051145 Diakses 11 april 2013.

Doenges, Marilynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk


Perencanaan dan pendokumentasian Perawatan Pasien. Alih bahasa I Made Kariasa. Ed. 3.
Jakarta : EGC.
Gugneja, Monika. 2011. Paroxysmal Supraventricular Tachycardia.
http://emedicine.medscape.com/article/156670-overview Diakses 11 April 2013.

Hanafi B. Trisnohadi. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Ed. 3. Jakarta : Balai
Penerbit FKUI.

Hudak, C.M, Gallo B.M. 1997. Keperawatan Kritis : Pendekatan Holistik. Jakarta : EGC

Medi, Carolin, Jonathan M Kalman dan Saul B Freedman. 2011.


SupravertricularTachycardia.http://www.mja.com.au/public/issues/190_05_020309/med10727_f
m.html Diakses 11 april 2013.

Price, Sylvia Anderson. 1994. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit. Alih
bahasa Peter Anugrah. Editor Caroline Wijaya. Ed. 4. Jakarta : EGC

Santoso Karo karo. 1996. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.

Schwartz, M. William. 2004. Pedoman klinis pediatric. Jakarta. EGC

Smeltzer Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Alih
bahasa Agung Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk. Ed. 8. Jakarta : EGC; 2001.

Wang, Paul J dan N.A. Mark Estes III. 2010. Supravertricular Tachycardia.
http://circ.ahajournals.org/content/106/25/e206Diakses 11 April 2013.