Simulador 2- POTENCIAL DE ACCION

1-Previo a la estimulacin de la clula neuronal, se puede ver que a travs de

los canales de fuga de Na+, los cuales permanecen abiertos constantemente,
entra sodio a favor de su gradiente electroqumico ya que este est ms
concentrado en el exterior de la clula. En el caso de los canales de fuga de
K+, tienden en mayora a salir al exterior, lo que supongo que tambin se debe
a su gradiente electroqumico por estar ms concentrado del lado interno de la
clula; pero tambin se puede notar que, en menor cantidad, ingresan al
interior.

Al estimular la neurona, hay un ingreso importante de los iones Na+ respecto a

la salida de los iones K+. Ambos incrementan la cantidad de los iones que
entran y salen pero ms notorio son los de sodio. Esto se da porque la
membrana cambia su permeabilidad hacia el sodio aumentndola y adems
porque estos tienen mayor tendencia al escape. Con respecto a las cargas, se
nota que estas se invierten pero por un pequeo lapso de tiempo ya que
enseguida vuelven a sus cargas normales de membrana en reposo.
Pero en cuanto a la concentracin, el cambio no es significativo porque en
realidad cuando se da el estimulo, provoca un cambio en la permeabilidad de
la membrana frente a los distintos iones, no en su concentracin.; condicin
que se puede relacionar con la homeostasis. Este cambio en la permeabilidad
es lo que influye cuando calculamos el Em a partir de la ecuacin de Goldman,
donde vemos que va de un valor -90mV a +40mV aproximadamente en la fase
de despolarizacin. Esto se debe a que aumento la permeabilidad de la
membrana al Na+ por lo que adopt valores cercanos al potencial en equilibrio
de ese in.
Pasada la etapa de despolarizacin, las compuertas de inactivacin de los
canales Na+ como las de activacin de K+ van retornando a las condiciones
iniciales de reposo, comenzando a invertir la polaridad que haba adquirido la
membrana durante la fase de despolarizacin. Aqu se empieza a dar la etapa
de repolarizacin, donde la permeabilidad al Na+ disminuye y aumenta la del
K+ para que, de esta manera, el valor del potencial de membrana vuelva al
reposo y se asemeje al del ltimo ion mencionado en estado de equilibrio.

Con respecto a la bomba Na+/K+ ATPasa, no estoy muy segura con lo que
conclu. Por un lado, s que es la que se encarga del mantenimiento de la
constancia de concentracin de Na+ y kK+ intracelular asique podra decir que
es relevante en todo el potencial de accin. Pero tambin se me ocurre que
puede llegar a tener un poco ms de relevancia en la etapa de despolarizacin,
porque si es la que mantiene constante las concentraciones internas de sodio y
potasio, va a estar actuando para revertir el efecto que causa la apertura de
una gran cantidad de canales sodio, ya sean transitorios o voltaje dependiente
posteriormente.

2- En el grafico se puede ver que el estimulo alcanza el potencial necesario

(umbral) para desencadenar un potencial de accin. A partir de ah se
desencadena la etapa de despolarizacin, que se caracteriza por la apertura
de canales de Na+ voltaje dependientes donde el Em se asemeja al potencial
del Na+ en estado de equilibrio adquiriendo un valor positivo. Posteriormente
se da la etapa de repolarizacin, donde los canales de Na+ voltaje
dependientes estn en estado de reposo y los canales de K+ voltaje
dependiente se encuentran cerrados. Por ltimo, hacia el final del potencial de
accin se da una ltima fase, que es la de hiperpolarizacin caracterizada
por tener a los canales de K+ dependientes de voltaje abiertos, mientras que
los de Na+ se encuentran en estado de reposo.
De esta manera, la membrana adquiere un valor de potencial caracterstico de
estado de reposo, muy similar al del K+ en estado de equilibro ya que su
permeabilidad por este in es muy alta.
3- Anlisis del grfico.
La hipercalemia es una patologa en donde hay un aumento en la
concentracin de K+ extracelular. Esto tambin provoca un aumento en el
gradiente electroqumico del K+ disminuyendo la excitabilidad de las clulas,
por lo que el potencial umbral se ve afectado en comparacin a una clula
normal siendo este ms positivo que el normal.

Con respecto al Ca2+, es importante para la excitabilidad celular porque este

puede actuar como segundo mensajero. Esto se basa principalmente en la gran
diferencia de concentracin interna (10 -7M) y externa (10-3 M), por lo que
existe un gradiente electroqumico con una tendencia a empujar el calcio hacia
el interior celular. Cuando alguna seal abre los canales que permiten el paso
del calcio, el nivel de calcio citoslico aumenta drsticamente activando las
protenas que responden a este ion. En el caso de las clulas excitables la
despolarizacin de la membrana plasmtica induce la entrada de calcio al
interior celular y produce la secrecin de neurotransmisores.

Si una persona padece hipocalcemia, hay una disminucin en el calcio

extracelular, y nos encontramos con un aumento en la excitabilidad debido a
que el calcio se une a la superficie externa de la molcula de la protena del
canal de sodio. Las cargas positivas de estos iones calcio, a su vez, alteran el
estado elctrico de la propia protena del canal, lo que disminuye el nivel de
voltaje (umbral) necesario para abrir la compuerta de sodio, volviendo a la
clula ms excitable.
En cambio, si la situacin es inversa donde la persona padece hipercalcemia,
es decir aumento en el nivel de calcio extracelular, deprime la excitabilidad
neuromuscular provocando que el voltaje necesario (umbral) para abrir las
compuertas de los canales de sodio sea mayor.

Lo importante de ambos iones es que si bien modifican la excitabilidad de las

clulas, lo hacen por motivos distintos, ya que el cambio en las
concentraciones de potasio modifica el potencial de membrana, hacindolo
ms prximo al umbral; mientras que cambios en las concentraciones de
calcio, modifica ese potencial umbral, necesario para que los canales de sodio
voltaje dependientes se abran.

A continuacin la imagen a la que haca referencia en la Nota I2.