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Si bien las campaas y las leyes actuales han constituye un alto costo para los sistems de salud
llegado a disminuir de manera importante el consumo (2).
de cigarrillo, la incidencia de cncer pulmonar sigue
siendo elevada, situacin que pone al tabaquismo pone La incidencia fue un 50% mayor en los hombres
en el rango de problema de salud pblica. de raza negra que en los hombres de raza blanca, sin
embargo, en los mujeres, tanto de raza negra como
Es as como el nmero de fumadores de sexo en las mujeres blancas la incidencia fue igual (3). En-
msculino ha disminuido y en la misma forma el n- tre los diferentes grupos tnicos se evidenci una gran
mero de fumadores femeninos se ha venido variedad con bajas tasas de incidencias en hispni-
incrementando, as las cifras se han compensado cos, coreanos, japoneses, chinos y filipinos, as como
para definir un mismo rango de incidencia. incidencias moderadamente altas en vietnamitas, blan-
cos no hispnicos, esquimales y hawaianos (3).
De otro lado la poca efectividad de las campaas
contra el tabaco, as como la de los programs para Si bien se ha evidenciado una disminucin en la
dejar de fumar, adems de no ser fcilmente acepta- incidencia de cncer pulmonar entre las personas j-
das por los pacientes, resultan ser medidas de pre- venes, sta ha sido directamente relacionada a la dis-
vencin poco prcticas y efectivas, no queriendo de- minucin del consumo de cigarrillo en estos grupos
cir con esto que se deban abandonar, si no por el de edades, siendo considerado ste como el principal
contrario, tomar acciones con el fin de fortificarlas y factor de riesgo (1-6). Casi un 3% de los tumores
hacerlas de mayor cubrimiento poblacional. pulmonares afectan a personas menores de 40 aos
(4).
El siguiente captulo tiene como fin dar una infor-
macin global de las neoplasias pulmonares, tanto An cuado el cncer pulmonar afecta ms a los
primarias como metastsicas, (en ningn momento hombres que a las mujeres, durante los ltimos aos
tiene
a como fin llegar a profundizar en cada una de se ha observado una tendencia a la disminucin de la
ellas) siendo importante la patologa, la epidemiologa, incidencia en los hombres, en las mujeres la inciden-
as como la aproximacin diagnstica y teraputica cia ha venido tomando un curso contrario, situacin
con el fin de llegar a un rpido diagnstico y trata- sta que se encuentra relacionada de manera directa
miento, lo cual tiene influencia directa sobre la con los hbitos de fumar entre estos grupos, no te-
sobrevida del paciente. niendo en cuenta sta la relacin con la edad y la
raza (4).
EPIDEMIOLOGA
Se ha descrito una relacin inversamente propor-
cional entre el riesgo de desarrollar cncer pulmonar
El cncer pulmonar contina siendo una de las y el nivel socioeconmico, esta relacin se ha encon-
principales causas de mortalidad en el mundo, en trado an despus de tener en cuenta factores de ries-
Estados Unidos ocupa la primera posicin (1); consti- go tan importantes como el hbito de fumar (4,6).
tuyendo el 16% de todas las neoplasias, con una
mortalidad aproximada del 28% entre todas las enfer-
medades neoplsicas, y un 6% de todas las muertes Los adelantos en medicina han llevado a aumentar
sin importar su causa (2). Para el ao 2000 la Organi- la expectativa de vida derivada de las diferentes pato-
zacin Mundial de la Salud present un estimado de logas, no se puede decir lo mismo de la mortalidad
2000.000 de casos nuevos de cncer pulmonar lo que derivada del cncer pulmonar. Sigue siendo este tipo
de neoplasia la principal causa de mortalidad entre incremento del riesgo para el desarrollo del cncer
todas las enfermedades neoplsicas, teniendo una pulmonar. Sin embargo, diferentes estudios han de-
variacin dependiente del estadio del diagnstico, de mostrado que implica mayor riesgo el tiempo de la
la raza, del sexo, de la edad y sobre todo del tipo exposicin que la cantidad de la exposicin (4).
histopatolgico del tumor.
Otro de los puntos controversiales en cuanto al
La incidencia del cncer pulmonar en nuestro pas humo de cigarrillo es el riesgo relativo que se ha pos-
es baja, debido a las malas fuentes de informacin tulado a los fumadores pasivos, estudios realizados
que resultan de nuestros registros, as como la inexis- por Matsukura y cols. en 1984 han demostrado peso
tencia de una central de datos para este tipo de pro- suficiente para tener en cuenta este tipo de riesgo,
blema, sin embargo, si podemos decir que de los in- que si bien no es tan alto como el del fumador activo,
gresos mensuales de un hospital como el Santa Cla- si es epidemiolgicamente importante (7).
ra, neumolgico por naturaleza, se encuentra entre
un 1% y un 2%, no teniendo acceso completo a Tabla 1. Factores de Riesgo Relacionados con el Cncer
una base de datos para definir la influencia de la raza, Pulmonar.
el gnero, la edad, as como tampoco la tasa de mor- Consumo de Tabaco N de Cigarrillos
talidad. Claro est que se trata de un hospital de Tiempo de la Exposicin
referencia de enfermedades neumolgicas, estas ci- Edad de Inicio de la Exposicin
fras podran magnificar las tasas de incidencia de esta Exposicin Ambiental
y Ocupacional Medio Ambiente
enfermedad. Carcingenos Conocidos
(Arsnico, Asbesto, Bysether,
Cromo, Nquel)
FACTORES DE RIESGO Carcingenos Probables
(Berilio, Cadmio,
Formaldehdo, Acetaldehdo,
Consumo de tabaco Slice, otros)
Infecciones Virales
Enfermedades
La relacin causal establecida entre el consumo Pulmonares EPOC
de tabaco y el desarrollo de cncer pulmonar fue es- Fibrosis Pulmonares
tablecida entre las dcadas de los 50s y 60s en los Factores Dietarios cidos Grasos Saturados
Baja Ingesta de Antioxidantes
estudios realizados por Doll y Hill, as como por Levin
Factores Genticos Heredados
y cols. (6). Mutaciones
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relacin directa sino tambin en aquellos con relacin go relativo para desarrollar cncer pulmonar, sin em-
indirecta con las fibras de asbesto (1-6). bargo este aumento puede estar relacionado a la baja
ingesta de antioxidantes, los cuales tienen un efecto
protector (1-6).
- Aluminio: En algunos estudios se ha demos-
trado que posterior a una exposicin de 21 aos o
ms los trabajadores de la industria de aluminio van a Factores genticos
tener un incremento en el riesgo de desarrollar cncer
pulmonar (2).
En los aos 40, en el estudio realizado por Tokuhata
y cols, se encontr que los parientes fumadores de
- Arsnico: Se limita a trabajadores que estu- los pacientes con cncer tenan un aumento de dos
vieron expuestos a altos niveles de arsnico, con un veces el riesgo relativo de desarrollar cncer pulmonar,
aumento del riesgo relativo del 3.7, tuvo mayor impor- en tanto que los familiares no fumadores de los pa-
tante en dcadas pasadas, en las que se utiliz en el cientes fumadores tenan un aumento de cuatro ve-
tratamiento de la sfilis, de poca importancia en la ac- ces el riesgo de desarrollar cncer pulmonar (6,8). En
tualidad (1-6). otros estudios se ha encontrado que la interaccin
entre el hbito de fumar y la historia familiar de cncer
- Slice: Tiene una importancia mayor en aque- pulmonar incrementa entre 30 47 veces el riesgo de
llos pacientes que tienen una silicosis pulmonar defi- desarrollar cncer pulmonar (2, 4). De otro lado las
nida, con un aumento del riesgo relativo de 6, sin mutaciones genticas ligadas a las familias de
embargo la exposicin conlleva un aumento del ries- oncogenes tambin han sido relacionadas de manera
go relativo menor pero con importancia estadstica positiva con el desarrollo del cncer pulmonar. Es as
(1,4,5). que las mutaciones especficas ligadas a las familias
de los Gen Ras (KRas, NRas y HRas) han sido obser-
- Otros: Han sido relacionado como factores vadas hasta en un 95% de los adenocarcinoms
de riesgo en el desarrollo del cncer pulmonar una pulmonares (9). De igual forma las mutaciones en los
diversidad de sustancias entre las cuales menciona- Genes de la Familia ERBB se encuentran ligadas,
remos las siguientes: Radn, arsnico, cromo, nquel, hasta en un 30% a los adenocarcinomas (9). Si revi-
Bysether, hidrocarburos aromticos, cadmio, berilio, samos la literatura encontramos que muchas otras
gas mostaza y otros, las cuales aunque tienen valor mutaciones han sido relacionadas con cncer
epidemiolgico son de menor importancia en la clni- pulmonar, tanto de clula pequea. Como de no clu-
ca. la pequea, es as como las mutaciones como el PTEN
Gen, FHIT Gen tambin han sido relacionados de
Infecciones virales manera positiva con el aumento del riesgo relativo de
desarrollar cncer pulmonar (9). De todo lo anterior
podemos llegar a concluir, que si bien hay mutacio-
Si bien no se a encontrado una relacin causal
nes puntuales definidas, parece ser ms un problema
directa si han sido detectados inclusiones celulares
similares a las encontradas en los infecciones virales de las mutaciones multifactoriales las que nos llevan
en algunos tipos de cncer pulmonar (4). a tener un aumento del riesgo relativo, que con otros
factores van a jugar un papel preponderante en el de-
sarrollo del cncer pulmonar (6).
Enfermedades pulmonares
Si bien los factores dietarios predominan como fac- As como los factores de riesgo son variados, de
tores de prevencin se ha encontrado que las dietas igual forma la fisiopatologa del cncer pulmonar se
ricas en grasas, colesterol y alcohol aumentan el ries- rige por diferentes factores.
Tabla 2. Factores Genticos Relacionados con la celular para una adecuada formacin del pulmn, s-
Fisiopatologa del Cncer Pulmonar. tos se encuentran activos durante embriognesis, as
como durante la cicatrizacin que se encuentra pos-
FACTORES GENETICOS IMPLICADOS terior a la injuria pulmonar, si bien pueden tener una
EN LA FISIOPATOLOGIA DEL CANCER PULMONAR
funcin normal, la sobreexpresin de algunos ha sido
Actividad de la Telomerasa relacionada hasta un 20 a 60 % de los diferentes tipos
Anormalidades en la Mutilacin histolgicos de cncer pulmonar (9 -11).
Inestabilidad Microsatlite
Receptores Transmembrana y sus Ligandos
Familia RAS Familia RAS
Familia MYC
Genes Supresores de Tumor y Apoptosis
PTEN, FHIT, TGF- y Retinoides y Carotenoides Los genes de la familia RAS corresponden a la
Familia BCL2 y Apoptosis familia de oncogenes ms importante en el desarrollo
Respuesta del Husped y Progresin del Tumor del cncer pulmonar encontrndose en cerca del 15
Angiognesis del Tumor
Factores que Influencian las Metstasis
al 20% de los adenocarcinoms y entre un 20 a 30%
de todos los tumores de no clula pequea (9,15). Si
bien podemos encontrar cualquiera de los tres miem-
Como dijimos anteriormente por ser este un libro
bros de la familia (KRAS, HRAS y NRAS), las muta-
de medicina interna general vamos a revisar de mane-
ciones del KRAS engloban el 90% de los
ra superficial los diferentes eventos que se han rela-
adenocarcinoms (9,11,15). De otro lado en las po-
cionado con el desarrollo del cncer pulmonar, sin lle-
blaciones asiticas las mutaciones en el HRAS y
gar a profundizar mucho en ellos.
NRAS se encuentran de manera ms frecuente (12).
Si bien de gran importancia en la fisiopatologa del
Actividad de la telomerasa cncer pulmonar, no parece haber correlacin entre
este tipo de mutaciones y la respuesta adecuada o
Dado que la ausencia de actividad de sta lleva a inadecuada a los diferentes tipos de terapia, ni a la
la clula a una fase muerte celular programada, la sobrevida de cada uno de los tumores en los que se
hiperactividad que se observa durante la aparicin del encuentran (11,15).
cncer pulmonar conlleva a un aumento de la prolife-
racin celular y por ende a un crecimiento tumoral (9). Familia MYC
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biolgica de estos genes no ha sido del todo bien de- sobreexpresin del CyclinD1 y CDK4 si pueden co-
terminada y se encuentran an en investigacin existir con cualquiera de los dos aumentando as su
(9,11,13,15). accin sobre el crecimiento del tumor (9,11,15).
Si bien estos genes tienen como funcin inicial la - El Gen PTEN: dado que su funcin inicial es la
coordinacin del crecimiento de los diferentes tipos supresin del crecimiento tumoral, la mutacin de este
celulares, permitiendo de esta manera mantener a los gen ha sido encontrada en con relativa frecuencia en
diferentes tipos celulares en los diferentes ciclos vita- algunos tumores primarios del pulmn (9).
les de la clula, su mutacin o disrregulacin pueden
llevar a la no supresin del crecimiento tumoral y por - El Gen FHIT: al igual que el anterior es un gen
ende a facilitar el crecimiento tumoral. De estos men- que promueve el control del crecimiento tumoral, sin
cionaremos los ms importantes a continuacin: embargo, entre un 40 a 80% de los tumores de clu-
las pulmonares se encuentran anormalidades a nivel
- Va de la p53: mantiene la integridad del genoma de mRNA lo que conlleva a una inadecuada funcin
en la fase de dao del DNA. Funciona regulando la tumoral y por ende facilita el crecimiento tumoral (9).
fase de transicin G1/S o apoptosis (9,11,14,15). De
esta forma podemos entender que la prdida de la
- Va del TGF-
: esta familia regula la prolifera-
funcin del p53 nos lleva a una vida prolongada de las
cin de algunos tipos celulares (9). Las mutaciones a
clulas con dao en el DNA facilitando as la evolu-
nivel de este gen han sido ampliamente relacionadas
cin a clulas cancerosas (9,11,14,15). Las mutacio-
nes de la protena p53 se correlacionan con el consu- con el cncer de colon, sin embargo, su relacin con
mo de tabaco (11). Algunos estudios han evidenciado el Cncer Pulmonar no ha sido relacionada de mane-
prdida de la funcin del p53 en cerca del 40 al 70% ra frecuente (9).
de los tumores de clula pequea y en cerca del 40 al
60% en los tumores de no clula pequea (9,14,15). - Retinoides y carotenoides: tienen una funcin
Cerca del 15 al 25% de los cnceres pulmonares de- importante en la regulacin de la morfognesis
sarrollan anticuerpos contra la protena p53, sugirien- pulmonar durante el desarrollo fetal, es por eso que
do la posibilidad que la mutacin de la protena p53 las anormalidades que se desarrollen en esta va van
puede llevar a una respuesta inmune humoral (9,14,15). a estar relacionadas con el desarrollo de grupos celu-
lares anormales, incluyendo clulas cancerosas
- Va de la p16INK4A-Cyclin D1-CDK4-RB: es la pulmonares (9).
va central para controlar la fase de transicin de la
G1/S del ciclo celular (9,11,15). Al igual que con la Familia BCL2 y apoptosis
anterior, la inactivacin de esta va es frecuente en los
tumores pulmonares encontrndose en aproximada-
La expresin de las protenas BCL2 se puede
mente el 90% de los tumores de clula pequea y en
correlacionar con la diferenciacin neuroendocrina del
solo un 15 a 30% de los tumores de clula no peque-
cncer pulmonar (9,15). La expresin de la protena
a (9,11,15). De igual forma su presencia en los tumo-
res de clula no pequea es un signo de mal prons- BCL2 ha sido observada en cerca del 75 al 95% de
tico (9,11,15). Si bien todos pertenecen a la misma los tumores de clula pequea, tumores que son ms
va, stas se pueden subdividir en diferentes partes, quimiosensibles, dada la respuesta mediada por la
cada una con sus funciones especficas. El Gen del apoptosis (9,15).
retinoblastoma o RB Gen que se halla en el
cromosoma 13q14, da rasgos de mal pronstico Respuesta del husped y progresin del tumor
(9,11,14,15). La Cyclin D1 y CDK4 se encargan de
inhibir la actividad del RB gen, de esta forma su
sobreexpresin est ligada al crecimiento del cncer - Complejo mayor de histocompatibilidad: el
pulmonar (9,11,14,15). El gen p16INK4A regulan la fun- complejo mayor de histocompatibilidad Clase I est,
cin del gen RB por inhibicin de la CDK4 y CDK6, down-regulation en todos los tipos de cncer inclu-
por ende su inhibicin conlleva a un aumento del cre- yendo el pulmonar (9).
cimiento tumoral (9,11,14,15). Si bien la inhibicin del
gen RB y del p16INK4A concomitantes son raras, la - Fas y ligando fas: La va fas y su ligando juegan
- Colgeno tipo IV: baja expresin en los tumo- World Health Organization/International Association for the Study
of Lung Cancer; Histologic Typing of Lung and Plural Tumors;
res de mala diferenciacin (9). Berlin, Germany 1999, con permiso (16).
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Lesiones preinvasivas
mor, sin embargo, en la gran mayora de los casos se correspondiendo a menos del 3% de todos los tumo-
presentan como otros tipos de tumor, especialmente res malignos de pulmn, de estos, el 50% pueden
tumores de clula grande (3,17,18, 22). estar asociados a cicatrices o ha tejido pericicatricial
(18). Cuando se encuentra compromiso pleural, este
se caracteriza por lesiones nodulares en la pleura
(18,19).
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tante el uso de las coloraciones de inmunohistoqumica entre la cuarta y novena dcada de la vida, se encuen-
para poderlos diferenciar del mesotelioma, que puede tra relacionado a un alto consumo de cigarrillos, y tie-
tener similitudes macroscpicas importantes (17). nen un mal pronstico. Tanto la respuesta a la quimio-
terapia, como la relacin entre los marcadores positi-
vos y su pronstico son situaciones que no han sido
ampliamente estudiadas (17,18,19,22).
Carcinoma adenoescamoso
Sarcoma de Kaposi
Figuras 6 y 7. Rx trax con infiltrados alveolares en base de
hemitrax derecho. TAC de trax con infiltrados Es un tipo inusual de tumor vascular, descrito en
alveolares parahiliares derechos. La patologa fue com-
1872, se han descrito cuatro variantes independien-
patible con adenoma bronquioloalveolar.
tes las cuales son:
Carcinomas de clula grande
- Variante clsica.
Corresponden al 9% de todos los tumores - Variante endmica africana.
pulmonares, se localizan en su gran mayora en la
periferia, sin embargo, hay algunos centrales (17,18).
- Sarcoma de Kaposi en pacientes con
inmunosupresin inducida.
Como se mencion en la Tabla 3, tienen diferentes
subtipos histolgicos, sin embargo, dado su gran com-
ponente histolgico que se puede confundir con otros - Sarcoma de Kaposi endmico (24).
tipos histolgicos, usualmente se considera un diag-
nstico de exclusin (17-19,22).
Usualmente descrito en la zona mediterrnea, con
una gran incidencia entre los judos e italianos, ha
- Carcinoma neuroendocrino de clula gran- venido tomando gran importancia dada su aumento
de: tiene los siguientes criterios histolgicos: morfo- en la incidencia en los pacientes con SIDA, en los
loga neuroendocrina, hallazgos citolgicos de cncer que la incidencia ha sido tan alta como del 20 a 25%,
de no clula pequea, alta tasa de mitosis, necrosis teniendo una relacin importante con las personas
frecuente y al menos una coloracin homosexuales (24). Es en estos pacientes en los que
inmunohistoqumica positiva (18). Su aparicin es usual se ha encontrado una relacin directa con el Eipstein
Barr. Su compromiso es bien variado, yendo desde un variadas, si embargo, es el cncer pulmonar el ms
compromiso intersticial con lneas B de kerley, hasta directamente relacionado con este tipo de
el compromiso pleuropulmonar, con derrames pleurales antecendente.
hasta en un 35 a 60%, compromiso ganglionar
mediastinal en un 20% de los pacientes (24).
De otro lado un nmero importante de pacientes
pueden presentarse con sintomatologa variada, rela-
Carcinoma del tipo glndula salivar cionada a sndromes paraneoplsicos, o enfermedad
metastsica, siendo previamente sanos.
- Carcinoma adenoide qustico: es el tumor ms
comn de los tumores traqueobronquiales de origen A continuacin mencionaremos los sntomas ms
glandular, con una incidencia del 20 al 35% de todos comnmente relacionados con la presencia de cn-
los tumores de trquea (19). Su incidencia es igual en cer pulmonar.
hombres que en mujeres, y no tiene predominancia
por ningn tipo de edad (19). Dada su ubicacin pue- Tos
de ser confundido en sus etapas iniciales con asma,
dado que su sintomatologa de sibilancias y estridor
es frecuente, sin embargo al presentar hemoptisis Es el sntoma ms comn el cual se encuentra
puede llegarse rpidamente al diagnstico. A la entre el 35 y el 70% de los casos (25), pero su inci-
broncoscopia se encuentra una masa endobronquial dencia aumenta en aquellos pacientes con antece-
exoftica, con poca invasin a los bronquios subya- dente de consumos de cigarrillo hasta en un 99% de
centes, tiende a ser su diseminacin por contigidad, los casos (26). La tos puede acompaarse de otros
sin embargo, y en muy baja incidencia puede dar las sntomas o de hallazgos radiolgicos importantes (25).
metstasis distales, las cuales son en su mayora el
parnquima pulmonar, aunque las metstasis Disnea
extratorcicas han sido descritas (19). Si se logra su
reseccin adecuada pueden llegar a tener excelente Se describe en cerca del 60% de los pacientes,
sobrevida, con una baja tasa de recadas, sin embar- teniendo como caracterstica el inicio progresivo, usual-
go, en los que no son resecables, tanto la quimiotera- mente asociado a la diseminacin intratorcica (25).
pia, como la broncoscopia invasiva son alternativas Pude tener causas variadas como son procesos
teraputicas adecuadas y con aceptables tasas de obstructivos, atelectasias, derrame pleural, disemina-
sobrevida. cin linfangtica, derrame pleural, embolia tumoral,
tromboembolismo y otros (26).
- Carcinoma mucoepidermoide: son tumores
raros que ocupan slo el 0.2 al 0.3% de todos los Dolor torcico
tumores malignos pulmonares (19). Al igual que el
anterior los pacientes pueden presentarse Se encuentra entre el 20 a 45% de los casos de
asintomticos, y en algunas oportunidades presen- cncer pulmonar usualmente en relacin con invasin
tarse con sntomas obstructivos, y no ser estudiados a estructuras dolorosas intratorcicas (25,27). Este
si no hasta los episodios de hemoptisis. Tienen un puede ser intermitente o continuo dependiendo de los
excelente pronstico, y su tratamiento es quirrgico sitios de invasin o de origen del tumor (26). Los dolo-
(19). res torcicos de caractersticas pleurticas se encuen-
tran en relacin con el compromiso pleural y su derra-
me pleural asociado (25).
CLNICA
DIAGNSTICO
Por ser enfermedades sistmicas, los tumores
malignos del pulmn pueden presentar una
sintomatologa variable, siendo el sndrome constitu- Si bien tanto los antecedentes como la clnica re-
ferida por el paciente tienen una gran importancia en
cional uno de los hallazgos clnicos ms relevantes,
la sospecha de esta patologa, son las pruebas
pero de poca especificidad para el diagnstico. paraclnicas, tanto no invasivas como las invasivas,
las que nos llevan a la confirmacin y obtencin de
La prdida de peso, no voluntaria, asociada a especmes patolgicos que nos llevaran a un diag-
un antecedente importante de cigarrillo puede hacer nstico especfico del tipo de cncer pulmonar que
pensar en la presencia de enfermedades neoplsicas, tienen nuestro paciente.
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De otro lado son estas tambin las que nos llevan Es importante anotar, que si bien este examen
a la estadificacin de la enfermedad, la cual es de puede dar un buen rendimiento diagnstico, solo se
suma importancia para definir tanto el tipo de trata- considera como complementario con las imgenes
miento como el pronstico de la enfermedad. diagnsticas, y como screening en aquellos pacien-
tes con alto riesgo (22,27).
A continuacin enumeraremos y realizaremos una
aproximacin a cada uno de los mtodos diagnsti- Radiografa de Trax
cos que tenemos a nuestra disposicin en la actuali-
dad.
Su utilidad puede ser considerada de manera di-
recta o indirecta, es decir depende de si se observa
Citologa de esputo directamente la lesin o si por el contrario encontra-
mos hallazgos radiolgicos que nos hagan pensar en
Es el mtodo diagnstico ms antiguo en el estu- la presencia de una masa pulmonar, es por esto que
dio de las neoplasias pulmonares, el cual data de 1940, las manifestaciones se relacionan tanto con el tama-
poca en la que el Dr. Papanicolaou describi la tc- o de la lesin, as como por las cambios que stas
nica. Si bien en un principio sencilla, con el transcurrir puedan producir en el parnquima pulmonar (4).
del tiempo se le han venido adicionando otras tcni-
cas que han renovado su uso y aumentado su utilidad Dentro de las manifestaciones radiologicas ms
en el diagnstico de esta patologa, teniendo gran comnes tenemos las neumonas postobstructivas,
importancia en aquellos tumores en los que se en- atelectasias lobares o segmentarias, ndulo pulmonar
cuentra compromiso de la mucosa (27). solitario, engrosamiento de las paredes bronquiales,
masa pulmonar, alteracin en la morfologa del hilio,
compromiso pleural (engrosamiento, derrames), en-
La citologa de esputo se ha relacionado con una
sanchamiento mediastinal (3,4,23,25,28).
alta sensibilidad en el diagnstico de las neoplasias
pulmonares (22), teniendo tasas tan altas, mayores
al 80% en estadios 0 y 1 (27).
F
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Aspiracin percutnea con aguja fina Otros usos de la fibrobroncoscopia, estn relacio-
nados a la teraputica, por lo que sern descritos en
Es una tcnica til en el estudio de todas las le- la seccin de tratamiento.
siones perifricas, obteniendo muestras adecuadas
para el estudio citolgico, especficamente en las le- ESTADIFICACIN
siones de ndulo pulmonar solitario (20, 22, 32).
Otra de las utilidades diagnsticas de las Mountain CF: Revisions in the International Staging System
fibrobroncoscopia, es el estudio de las lesiones in situ for Lung Cancer. Chest 111:1712, 1997, with permission.
a travs del mtodo de autofluorescencia, mediada
por los cambios en la refringencia de los diferentes Tumor primario (T) (37)
tejidos, dependiendo de la onda de luz, as como del
ngulo de refraccin, permitiendo as la identificacin
tanto de displasia, como de carcinoma in situ. La uti-
lizacin de sustancias encaminadas a aumentar la - TX: tumor diagnosticado por citologa de eo, pero
respuesta adems de no mejorar rendimiento, aumen- no o bservable.
tan costos y complicaciones (20, 21). - T0: no hay evidencia de tumor primario.
Hay tambin en la literatura reporte del uso del - Tis: cncer in situ.
ultrasonido endoscpico como gua en la toma de
biopsias, el cual ha llevado a aumentar el rendimiento
diagnstico de este procedimiento, sin embargo, es - T1: tumor menor o igual a 3 cms, envuelto por
difcil de conseguir en nuestro medio, por lo que no parnquima pulmonar o pleura visceral sin evidencia
dedicaremos mayores explicaciones a esto (20,36). endoscpica de invasin proximal.
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de sobrevida a los cinco aos, sin embargo, esto se trado un efecto importante en la sobrevida, sin embar-
ha relacionado de manera directa tanto con el tama- go, en la gran mayora de los estudios la radioterapia
o, localizacin y en los ltimos tiempos con el tipo ha demostrado un impacto importante sobre el con-
celular (38,39). De ah podemos afirmar que los de trol local de la lesin (43,44). De igual forma la quimio-
mejor pronstico son aquellos menores de 1 cm, de terapia neoadyuvante ha demostrado un aumento de
localizacin perifrica y los bronquioloalveolares en es- la resecabilidad del tumor y de esta forma tambin a
tadios tempranos (38,39). De otro lado en los esta- aumentado la sobrevida, situacin que no podido ser
dios IIA esta correlacin no ha podido ser probada de lograda con la radioterapia, sin embargo, la utilizacin
manera tan clara, ya que debido a su compromiso de las dos, si parece tener un beneficio sobre la
ganglionar concomitante, en algunas oportunidades sobrevida (43). en algunos estudios que se ha utiliza-
no quedan del todo bien clasificados, o los procedi- do radioterapia, como terapia nica, se ha logrado
mientos teraputicos no alcanzan a tener resecciones demostrar mejora de la sobrevida a los tres aos cuan-
completas (38,40). Sin embargo, cuando comparamos do esta se aplica de manera intensiva (43, 45, 46).
entre aquellos que tienen compromiso ganglionar
intraparenquimatoso, del compromiso ganglionar
d- Estadio IIIB y IV: en estos pacientes en el que
extraparenquimatoso, si es clara la mayor tasa de
el concepto de curacin es poco frecuente, la efectivi-
sobrevida en los primeros (38,40).En los estadios IIB
dad de las terapias va encaminada a aumentar la
la aproximacin teraputica de tipo quirrgico varia
sobrevida y disminuir la sintomatologa para de esa
dependiendo del compromiso pleural y de la pared
forma mejorar calidad de vida, los regmenes mixtos
torcica, habiendo cambios tan dramticos en la
(quimioradioterapia) han demostrado un mayor bene-
sobrevida hasta de un 30% a los 5 aos (38,40,41).
ficio, que cada una de las terapias de manera indivi-
De otro lado cuando el Tumor de Pancoast es encon-
dual (47). De otro lado, las resecciones quirrgicas
trado, la sobrevida depende del tratamiento escogido,
slo van encaminadas a paliacin y slo deben ser
siendo el tratamiento de radioterapia inicial, con pos-
practicadas cuando son estrictamente necesarias.
terior reseccin quirrgica la que mayor aumento en
la sobrevida ha demostrado (38,41,42). Si bien se han
realizado estudios con otros tipos de terapia, para - Cncer de clula pequea: si bien ha sido de-
aquellos pacientes que se rehusan a la reseccin, o finido como un buen respondedor, tanto a la radiotera-
que bien por su patologa de base tienen contraindicada pia como a la quimioterapia, la mortalidad relacionada
la reseccin quirrgica, los resultados de stos no permanece cercana al 95% (48). Los regmenes de
han sido esperanzadores (38). Sin embargo, en algu- Etopsido asociado a Cisplatino seguidos de radiote-
nas situaciones especiales, como en los pacientes rapia han demostrado control de la enfermedad en el
ancianos, la radioterapia, sola, ha demostrado tasas 80% de los casos con un estadio temprano, teniendo
de sobrevida de hasta un 31% a los cinco aos, todos sobrevivas cercanas a el 25% a los cinco aos, esta
ellos en estadios I (38,42). De otro lado, los estudios sobrevida desciende de manera dramtica en la medi-
con algunos regmenes de quimioterapia han demos- da que el estadio es mayor (48, 49). La quimioterapia
trado mejorar la sobrevida a los cinco aos en un por- ha demostrado beneficio en aquellos pacientes con
centaje mayor que en aquellos tratados con radiotera- remisin completa, como terapia profilctica de las
pia de manera exclusiva (38). De otro lado en esta- metstasis en sistema nervioso central (48, 50).
dios IIA y IIB la terapia neoadyuvante ha demostrado
aumento de la sobrevida a los cinco aos, debido a Otras terapias
que aumenta el porcentaje de resecciones exitosas,
adems de las recadas en el sitio de la lesin (38,39).
- Broncoscopia: si bien el uso de la
fibrobroncoscopia como terapia curativa slo se limita
c- Estadios IIIA: si bien, por definicin, el trata- a los tumores que comprometen exclusivamente la
miento contina siendo quirrgico, la definicin del mucosa, su uso paliativo ha venido aumentando en
estadio es esencial en el xito de la misma (43). Es cantidad y efectividad (51-54). Tanto el lser, como el
por esto que el estudio juicioso del compromiso electrocauterio y la crioterapia han sido utilizados en
ganglionar mediastinal es importante en la definicin pacientes con lesiones endobronquiales ayudando a
del estadio. Cuando se revisan los diferentes estu- la permeabilizacin del bronquio disminuyendo as
dios, se observa una gran variabilidad en la sobrevida tanto la sintomatologa como las complicaciones de-
a cinco aos posiblemente mediado por una mala rivadas de estas lesiones (51,55,56,57). En algunas
estadificacin inicial lo que lleva a una reseccin in- ocasiones en las que despus de la permeabilizacin
completa de la lesin. De otro lado, tanto la radiotera- del bronquio la pared demuestra debilidad o parte de
pia, como la quimioterapia adyuvante no han demos- la estenosis persiste el uso de stent ha demostrado
utilidad (51,58). De otro lado la braquiterapia, la radio- 11. Fong KM, Minna JD; Molecular Biology of Lung Cancer; Clin-
terapia endobronquial y la terapia fotodinmica han ics in Chest Medicine; March 2002; Vol 23; Number 1.
demostrado utilidad en el control del tamao tumoral
(51,52,53,54,59,60,61). 12. Rodenhuis S.; RAS Oncogenes and Human Lung Cncer;
Lung Cancer Principles and Practice; Pass-Michel-Johnson-
Turrisi; Lippincott Raven Publishers; 1995; pag: 73 82.
- Terapia gnica: debido a la gran importancia
que tienen los genes en la fisiopatologa de la enfer- 13. Johnson B.E.; The Role of MYC, JUN, and FOS Oncogenes
medad se debe considerar la terapia gnica como una in Human Lung Cancer; Lung Cancer Principles and Prac-
posibilidad, sin embargo, se encuentra en estudio y tice; Pass-Michel-Johnson-Turrisi; Lippincott Raven Pub-
desarrollo (62). lishers; 1995; pag: 83 98.
14. Carbone D., Cratzke R.; RB1 y P53 Genes; Lung Cancer
BIBLIOGRAFA Principles and Practice; Pass-Michel-Johnson-Turrisi;
Lippincott Raven Publishers; 1995;pag: 107 121.
4. Carcinoma Pulmonar; Diagnstico de las Enfermedades del 18. Travis WD; Pathology of the Lung Cancer; Clinics in Chest
Trax; Fraser-Colman-Mller-Par; 4Th Edition; Editorial Medicine; March 2002; Vol 23; Number 1.
Mdica Panamericana. 2002;Vol 2; pag 1061 1213.
8. Tokuhata GR, Lilienfield AM; Familial Aggregation of Lung 22. Travis WD, Linder J, Mackay B. Classification, Histology, Cy-
Cncer Among Hospital Patient; Public Health Rep 1963; 78:277 tology and Electron Microcopy;.Lung Cancer Principles and
283. Practice; Pass-Michel-Johnson-Turrisi; Lippincott Raven
Publishers.1995; pag: 361 394.
9. Sekido Y, Fong KM, Gazdar AF, Minna JD. Biology of Lung 23. Johnson DH, Blanke CH. Small Cell Lung Cancer: Diagnosis,
Cncer; Textbook of Respiratory Medicine; Murray Nadel Treatment, and Natural History; Fishmans Pulmonary Dis-
Mason Baushey; Vol 2; W.B. Saunders; 3th Edition; 2000; eases and Disorders; Fishman A. et al; 3Th Edition; Mc Graw
pag: 1375 -1393. Hill; 1997; Vol 2; pag: 1819 1831.
10. Mulligan-Kehoe MJ, Twomey PE, Russo A. General Concepts 24. Koss M, Travis W, Moran C. Pulmonary Sarcomas, Blasto-
of Molecular Biology Related to Lung Cncer; Lung Cancer mas, Carcinosarcomas, an Teratomas; Spencerss Pathol-
Principles and Practice; Pass-Michel-Johnson-Turrisi; ogy of the Lung; Hasleton PS; 5Th Edition; Mc Graw Hill.1996;
Lippincott Raven Publishers; 1995; pag: 5 54. pag: 1065 1109.
VOLUMEN 16 N 1 -65-
CUERVO F. Y COLS.
25.Margolis ML. Non- SmallCell Lung Cancer - Clinical 39. Luketich JD, Ginsberg RJ. Limited Resection Versus Lobec-
Aspects,Diagnosis, Staging, and Natural History; Fishmans tomy for Stage I Non-Small Cell Lung Cancer; Lung Cancer
Pulmonary Diseases and Disorders; Fishman A. et al; 3Th Principles and Practice; Pass-Michel-Johnson-Turrisi;
Edition; Hill; Mc-Graw. 1997; Vol 2; pag: 1759 1781. Lippincott Raven Publishers; 1995; pag: 561 566.
26. Midthun DE, Jett JR. Clinical Presentation of Lung Cancer; 40. Warren WH, Faber LP. Extended Resections for Locally Ad-
Lung Cancer Principles and Practice; Pass-Michel-Johnson- vanced Pulmonary Carcinomas; Lung Cancer Principles
Turrisi; Lippincott Raven Publishers; 1995; pag: 421 435. and Practice; Pass-Michel-Johnson-Turrisi. Lippincott Raven
Publishers; 1995; pag: 567 584.
32. Unger M, Sterman D. Bronchoscopy, Transthoracic Needle 45. Byhardt RW; Hyperfractionation. Lung Cancer Principles
Aspiration, and Related Procedures; Fishmans Pulmonary and Practice; Pass-Michel-Johnson-Turrisi; Lippincott
Diseases and Disorders; Fishman A. et al; 3Th Edition; 1995; Raven Publishers; 1995; pag: 711 719.
Mc-Graw Hill; 1997; Vol 2; pag: 589 606.
34. Edell ES, Cortese DA. Bronchoscopic Localization and 47. Kim TE, Murren JR. Therapy for Stage IIIB and Stage IV Non-
Therapy of Occult Lung Cancer; Prakash UBS; Bronchos- Samll Cell Lung Cancer; Clinics in Chest Medicine; March
copy; Raven Press; 1994; pag: 199 226. 2002; pag: 721 727; Vol 23; Number 1.
38. Tanoue LT, Ponn RB. Therapy for Stage I and Stage II Non- 51. Lee P, Kupeli E, Mehta AC. Therapeutic bronchoscopy in Luna
Samll Cell Lung Cancer; Clinics in Chest Medicine; March Cancer: Laser Therapy, Elestrocautery, Brachytherapy, Stents
2002; Vol 23; Number 1. and Photodynamic Therapy; Clinics in Chest Medicine; March
2002; Vol 23; Number 1.
52. Mehta MP. Endobronchial Radiotherapy for Lung Cancer; PN; Vol 30; Karger; 2000; Pag: 133 -14.
Lung Cancer Principles and Practice; Pass-Michel-Johnson-
Turrisi; Lippincott Raven Publishers; 1995; pag: 741 - 750.
58. Freitag L; Tracheobronchial Stents. Interventional Bronchos-
copy; Bollinger CT; Mathur PN; Vol 30; Karger; 2000; Pag:
53. Armstrong JG, Harrison LB. Interstitial Brachytherapy for 171 - 186.
Lung Cancer; Lung Cancer Principles and Practice; Pass-
Michel-Johnson-Turrisi; x Lippincott Raven Publishers;
1995; pag: 741 - 750. 59. Fischer R, Huber RM. Endoluminal Brachytherapy in Central
Lung Cancer; Interventional Bronchoscopy; Bollinger CT;
Mathur PN; Vol 30; Karger; 2000; Pag: 146 - 158.
54. Shaw EG, McDougall. Bronchoscopic Brachytherapy; Prakash
UBS; Bronchoscopy; Raven Press; 1994; pag: 293 - 300.
60. Hussinger K, Daz-Jimenez JP, Rodriguez AN, Stanzel F, et
al. Photodynamic Therapy: Palliative and Curative Aspects;
55. Cavaliere S, Dumon JF. Laser Bronchoscopy; ; Interventional Interventional Bronchoscopy; Bollinger CT; Mathur PN; Karger;
Bronchoscopy; Bollinger CT; Mathur PN; Vol 30; Karger; 2000; 2000; Vol 30; Pag: 159 - 170.
Pag: 108 - 119.
VOLUMEN 16 N 1 -67-