SHOCK

El shock se caracteriza por una hipotensin sistmica debida a una reduccin

del gasto cardaco o una disminucin del volumen de sangre. Las
consecuencias son una alteracin de la perfusin tisular con hipoxia celular.
Causas:
. Shock cardigeno: se debe a un bajo gasto cardaco por fallo de la bomba
miocrdica. Se puede deber a una lesin intrnseca del miocardio (infarto),
arritmias ventriculares, compresin extrnseca (taponamiento cardaco) u
obstruccin al flujo de salida (p. ej., embolia pulmonar).
. Shock hipovolmico: se debe a un bajo gasto cardaco debido a una prdida
de volumen de plasma o sangre (por hemorragia o quemaduras graves).
. Shock sptico: se debe a una vasodilatacin y estancamiento perifrico de la
sangre como parte de una reaccin inmunitaria sistmica frente a las
infecciones bacterianas o micticas.
Con menos frecuencia se puede producir el shock en un accidente anestsico o
traumatismo medular (shock neurgeno), como consecuencia de la prdida de
tono vascular y estancamiento perifrico de la sangre. El shock anafilctico
indica una vasodilatacin sistmica con aumento de la permeabilidad vascular
en una reaccin de hipersensibilidad mediada por IgE. En estos casos, la
vasodilatacin aguda diseminada determina hipoperfusin con hipoxia tisular.
PATOGENIA DEL SHOCK SPTICO
En el shock sptico, la vasodilatacin sistmica con acumulacin perifrica de
sangre determina hipoperfusin del tejido. Esta alteracin se puede asociar a
una activacin masiva de las clulas endoteliales, con dao de estas, que con
frecuencia provoca hipercoagulabilidad, que se manifiesta con una CID
(coagulacin intravascular diseminada). Adems, el shock sptico se asocia a
cambios metablicos, que suprimen de forma directa la funcin celular.
Los macrfagos, los neutrfilos y otras clulas del sistema inmunitario innato
expresan una serie de receptores que responden a diversas sustancias
originadas en los microorganismos. Cuando se activan, estas clulas liberan
mediadores inflamatorios y diversos factores inmunosupresores, que modifican
la respuesta del husped. Adems, los elementos microbianos tambin activan
los elementos humorales de la inmunidad innata, sobre todo las vas del
complemento y la coagulacin. Estos mediadores se combinan con los efectos
directos de los elementos microbianos en el endotelio para causar el shock
sptico. Los principales factores que contribuyen a la fisiopatologa incluyen:
- Mediadores inflamatorios: Cuando se activan, las clulas inflamatorias
elaboran TNF, IL-1, IFN-y, IL-12 e IL-18, adems de otros mediadores
inflamatorios, como la protena de caja de grupo 1 de alta movilidad (HMGB1).
Tambin se producen especies reactivas del oxgeno y mediadores lipdicos,
como prostaglandinas y factor activador de las plaquetas (PAF). Estas
molculas efectoras activan las clulas endoteliales y determinan la expresin
de molculas de adhesin, un fenotipo procoagulante y ondas secundarias de
produccin de citocinas. Tambin se activa la cascada de complemento por los
componentes microbianos, y esto determina la produccin de anafilotoxinas
(C3a, C5a), fragmentos quimiotcticos (C5a) y opsoninas (C3b), que
contribuyen a un estado proinflamatorio.
- Activacin y lesin de clulas endoteliales: determina tres secuelas
fundamentales: 1) trombosis; 2) aumento de la permeabilidad vascular, y 3)
vasodilatacin. La sepsis altera la expresin de muchos factores para favorecer
la coagulacin. Las citocinas proinflamatorias aumentan la produccin de factor
tisular en las clulas endoteliales, al tiempo que reducen la fibrinlisis
mediante el aumento de la expresin de PAI-1. Se reduce la produccin de
otros factores anticoagulantes endoteliales, como el inhibidor de la va del
factor tisular, la trombomodulina y la protena C. La tendencia procoagulante
se agrava ms al reducirse el flujo de sangre en los vasos pequeos, lo que
provoca estasis y disminuye el lavado de los factores de la coagulacin
activados. El aumento de la permeabilidad vascular produce exudacin de
lquido al intersticio, lo que provoca edema y aumento de la presin intersticial,
que dificultan an ms el flujo de la sangre hacia los tejidos. La vasodilatacin
producida por mediadores inflamatorios vasoactivos, y por el NO, produce
hipotensin y reduccin de la perfusin tisular.
- Alteraciones metablicas: Los pacientes spticos muestran resistencia a la
insulina con hiperglucemia (ambas inducidas por citosinas proinflamatorias
como TNF e IL-1 y hormonas). La hiperglucemia reduce la funcin de los
neutrfilos, lo que suprime su actividad bactericida, y aumenta tambin la
expresin de las molculas de adhesin en las clulas endoteliales. Aunque la
sepsis se asocia a un pico agudo de produccin de glucocorticoides
inicialmente, tras esta fase se suele producir una insuficiencia suprarrenal y
una deficiencia funcional de glucocorticoides. Este fenmeno se puede explicar
por una depresin de la capacidad de sntesis de las glndulas suprarrenales
intactas o por una necrosis franca de las mismas secundaria a la CID (sndrome
de Waterhouse-Friderichsen).
- Inmunosupresin: El estado hiperinflamatorio iniciado por la sepsis puede
activar mecanismos inmunosupresores contrarreguladores. Los mecanismos
propuestos para la supresin inmunitaria incluyen el cambio de citocinas
proinflamatorias (TH1) por antiinflamatorias (TH2), la produccin de
mediadores antiinflamatorios, apoptosis de linfocitos, efectos
inmunosupresores de las clulas apoptsicas e induccin de la anergia celular.
- Disfuncin orgnica: La hipotensin sistmica, el edema intersticial y la
trombosis de vasos pequeos reducen el aporte de oxgeno y nutrientes a los
tejidos. Las concentraciones elevadas de citosinas y los mediadores
secundarios pueden reducir la contractilidad del miocardio y el gasto cardaco,
y el aumento de la permeabilidad vascular y las lesiones endoteliales pueden
ocasionar el sndrome de dificultad respiratoria del adulto.
El tratamiento habitual sigue siendo la administracin de antibiticos
adecuados, el tratamiento intensivo con insulina por la hiperglucemia, la
reanimacin con lquidos para mantener las presiones sistmicas y las dosis
fisiolgicas de corticoesteroides para corregir la insuficiencia suprarrenal
relativa. La administracin de protena C activada (para prevenir la generacin
de trombina y reducir de este modo la coagulacin y la inflamacin) pueden
aportar algunos beneficios en casos de sepsis grave.

FASES DEL SHOCK

. Una fase inicial no progresiva, durante la cual se activan mecanismos reflejos
de compensacin y se mantiene la perfusin de los rganos vitales. Entre estos
mecanismos se incluyen los reflejos barorreceptores, la liberacin de
catecolaminas, la activacin del eje renina-angiotensina, la liberacin de ADH y
la estimulacin simptica generalizada. Los efectos netos incluyen taquicardia,
vasoconstriccin perifrica y conservacin de lquidos en los riones (aunque
en el shock sptico se puede dar vasodilatacin).
. Una fase progresiva, caracterizada por hipoperfusin tisular y agravamiento
de los trastornos circulatorios y metablicos, incluida la acidosis. En presencia
de una deficiencia mantenida de oxgeno, la respiracin intracelular aerobia se
sustituye por la gluclisis anaerobia con produccin excesiva de cido lctico.
La acidosis lctica metablica disminuye el pH de los tejidos y amortigua la
respuesta vasomotora; las arteriolas se dilatan y la sangre se empieza a
acumular dentro de la microcirculacin. Este estancamiento perifrico empeora
el gasto cardaco.
. Una fase irreversible.
Consecuencias clnicas
En el shock hipovolmico y cardigeno, el paciente presenta hipotensin, pulso
dbil y rpido, taquipnea y una piel fra, hmeda y ciantica. En el shock
sptico, la piel puede estar inicialmente caliente y enrojecida por la
vasodilatacin perifrica. Los individuos que sobreviven a las complicaciones
iniciales pueden entrar en una segunda fase dominada por la insuficiencia
renal y caracterizada por una reduccin progresiva de la diuresis y alteraciones
graves del equilibrio hidroelectroltico.

INFARTO DE MIOCARDIO
Destruccin del msculo cardaco debida a una isquemia grave y prolongada.
INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO
Casi el 10% de los IM suceden en personas menores de 40 aos y el 45% en
menores de 65. La afectacin de los negros y los blancos es semejante. A lo
largo de la vida, los hombres estn en un peligro considerablemente mayor que
las mujeres.
PATOGENIA
Oclusin de las arterias coronarias
.El fenmeno inicial es un cambio brusco en una placa ateromatosa, que puede
consistir en una hemorragia en su interior, una erosin o una ulceracin, o su
rotura o fisura.
.Al quedar expuestas al colgeno subendotelial y los componentes necrticos
de la placa, las plaquetas se adhieren, se activan, liberan el contenido de sus
grnulos y se agregan para formar microtrombos.
.Los mediadores expulsados de las plaquetas estimulan el vasoespasmo.
.Los factores tisulares activan la va de la coagulacin, lo que aade volumen al
trombo.
.El trombo evoluciona para ocluir de forma completa al vaso.
Ms o menos en el 10% de las ocasiones se produce un IM transparietal sin que
haya ninguna dolencia vascular coronaria tpica. En tales situaciones, otros
mecanismos pueden ser los responsables del descenso en el flujo sanguneo
coronario, como los siguientes:
.El vasoespasmo con ateroesclerosis coronaria o sin ella.
.Los mbolos procedentes de la aurcula izquierda, o los mbolos paradjicos
originados en el lado derecho del corazn.
.La isquemia sin ateroesclerosis coronaria ni trombosis detectable.
Respuesta del miocardio
La obstruccin de las arterias coronarias pone en peligro el riego sanguneo en
una regin del miocardio, lo que provoca isquemia, una disfuncin miocrdica y
la posible destruccin de los miocitos. La primera consecuencia bioqumica de
la isquemia miocrdica es la suspensin del metabolismo aerobio en cuestin
de segundos, lo que da lugar a una produccin insuficiente de fosfatos de alta
energa y una acumulacin de metabolitos nocivos en potencia (como el cido
lctico). Debido a la estricta dependencia del oxgeno que presenta la actividad
miocrdica, una isquemia grave provoca el cese de la contractilidad en un
plazo de 60 s. Slo una isquemia intensa que dure de 20 a 30 min como
mnimo origina un dao irreversible (necrosis).
Un rasgo clave que seala las fases iniciales de la necrosis en los miocitos es la
destruccin de la integridad del sarcolema, lo que permite la filtracin de
macromolculas intracelulares hacia el intersticio cardaco.
En la mayora de los casos de IM agudo, el dao permanente del corazn tiene
lugar cuando la perfusin del miocardio disminuye mucho durante un intervalo
prolongado (en general de 2 a 4 h como mnimo).
La isquemia es ms pronunciada en zonas subendocrdicas; por tanto, es ah
donde empieza a suceder la lesin irreversible de los miocitos isqumicos.
Cuando la isquemia crece ms, avanza un frente de onda de destruccin
celular a travs del miocardio. Las dimensiones y los rasgos morfolgicos
especficos de un IM agudo dependen de los siguientes aspectos:
. La localizacin, la gravedad y la velocidad de formacin de las obstrucciones
coronarias.
. El tamao del lecho vascular irrigado por los vasos alterados.
. La duracin de la oclusin.
. Las necesidades metablicas/de oxgeno que presente el miocardio expuesto.
. La amplitud de los vasos sanguneos colaterales.
. La presencia de un espasmo en las arterias coronarias, su localizacin y su
intensidad.
. Otros factores, como la frecuencia cardaca, el ritmo del corazn y la
oxigenacin de la sangre.
La rama descendente anterior izquierda de la arteria coronaria izquierda (ADAI)
abastece la mayor parte de la punta del corazn (extremo distal de los
ventrculos), la pared anterior del ventrculo izquierdo y los dos tercios
anteriores del tabique interventricular. Por convenio, la arteria coronaria (la
arteria coronaria derecha [ACD] o la arteria circunfleja izquierda [ACI]) que
irriga su tercio posterior se denomina dominante. En una circulacin
dominante derecha, que es la que existe ms o menos en cuatro quintas partes
de las personas, la ACI en general no se ocupa ms que de la pared lateral del
ventrculo izquierdo, y la ACD lo hace de toda la pared libre del ventrculo
derecho, la posterobasal del izquierdo y el tercio posterior del tabique
interventricular. Por tanto, las oclusiones de la ACD (igual que las de la
coronaria izquierda) pueden provocar un dao ventricular izquierdo.
Infarto transparietal frente a subendocrdico
La mayor parte de los IM son transparietales, en los que la necrosis isqumica
afecta a la pared ventricular en todo su espesor o casi. Este patrn de infarto
suele asociarse a una combinacin de ateroesclerosis coronaria crnica,
cambio brusco de la placa y trombosis superpuesta. Por el contrario, un infarto
subendocrdico (no transparietal) constituye un rea de necrosis isqumica
limitada al tercio o la mitad interna de la pared ventricular. Un infarto
subendocrdico puede producirse por la rotura de una placa, seguida de un
trombo coronario que experimenta su lisis antes de que la necrosis miocrdica
se extienda por todo el grosor de la pared. Sin embargo, los infartos
subendocrdicos tambin pueden obedecer a un descenso intenso y
prolongado de la presin sangunea sistmica. Los infartos transparietales
habitualmente reciben la designacin de infartos con elevacin del ST y los
subendocrdicos se denominan infartos sin elevacin del ST.
Modificacin del infarto por reperfusin
El modo ms eficaz de rescatar el miocardio isqumico amenazado por un
infarto consiste en reanudar la circulacin sangunea miocrdica lo antes
posible, proceso denominado reperfusin. Complicaciones: arritmias,
hemorragia miocrdica con bandas de contraccin, un dao celular irreversible
superpuesto a la zona isqumica primigenia (lesin por reperfusin), una
alteracin microvascular y una disfuncin isqumica prolongada (aturdimiento
miocrdico).
Las intervenciones coronarias (es decir, la tromblisis, la angioplastia, la
colocacin de una endoprtesis o la ciruga de derivacin de la arteria
coronaria [CDAC]) suelen utilizarse para tratar de disolver el obstculo que
activ el IM agudo, alterarlo desde el punto de vista mecnico o sortearlo.
La posible utilidad de la reperfusin est en relacin con dos aspectos: 1) la
rapidez con la que se mitigue la obstruccin coronaria (las 3 o 4 primeras horas
despus de su comienzo resultan decisivas), y 2) el grado de correccin de la
oclusin vascular y de la lesin causal subyacente.
La reperfusin no slo salva las clulas con una lesin reversible, sino que
tambin modifica la estructura de las clulas con una lesin letal.
La reperfusin tambin puede tener unos efectos nocivos sobre el miocardio
isqumico vulnerable (lesin por reperfusin). El dao microvascular
desencadenado por la reperfusin no slo propicia una hemorragia, sino
tambin una tumefaccin endotelial que tapa los capilares y corre el riesgo de
limitar su accin en el miocardio (situacin llamada sin recirculacin).
El miocardio sometido a una isquemia prolongada aunque no letal puede entrar
en un estado de freno del metabolismo y de su actividad, denominado
hibernacin. Su funcionamiento se restablece por revascularizacin.
MORFOLOGA
Casi todos los infartos transparietales afectan como mnimo a una porcin del
ventrculo izquierdo y engloban prcticamente la zona de perfusin ntegra de
la arteria coronaria ocluida.
Las frecuencias de afectacin de cada uno de los tres troncos arteriales
principales son:
. Arteria coronaria descendente anterior izquierda (del 40 al 50%):
. Arteria coronaria derecha (del 30 al 40%).
. Arteria coronaria circunfleja izquierda (del 15 al 20%).
Las zonas de lesin experimentan una secuencia progresiva de cambios
estructurales que consisten en la tpica necrosis coagulativa isqumica,
seguida de una inflamacin y su reparacin.
Es posible identificar el rea de necrosis mediante la inmersin de los cortes de
tejido en una solucin de cloruro de trifeniltetrazolio. Esta tincin histoqumica
da un tono rojo terracota al miocardio indemne no infartado donde subsiste la
actividad de la deshidrogenasa (p. ej., la lactato deshidrogenasa). Como las
deshidrogenadas se filtran a travs de las membranas alteradas de las clulas
muertas, el infarto adopta el aspecto de una zona plida sin teir.
Las modificaciones clsicas de la necrosis coagulativa se vuelven detectables
en las 6 a 12 primeras horas. Puede haber fibras onduladas en la periferia
del infarto. En los bordes del infarto puede observarse la denominada
degeneracin vacuolar o miocitlisis, que adquiere la forma de grandes
espacios vacuolares en el interior de las clulas. El msculo necrtico
desencadena una inflamacin aguda (ms acusada entre el da 1 y el 3). Desde
ese momento, los macrfagos eliminan los miocitos necrticos (sobre todo a
los 3-7 das), y la zona daada va quedando sustituida poco a poco por el
crecimiento en su lugar de un tejido de granulacin muy vascularizado
(especialmente pasadas de 1 a 2 semanas); a medida que prosigue la curacin,
se reemplaza por tejido fibroso. En la mayora de los casos, la cicatriz est
bastante avanzada a finales de la sexta semana.
CARACTERSTICAS CLNICAS
Los pacientes suelen llegar con un pulso rpido y dbil y una sudoracin
abundante (diaforesis). Es frecuente la disnea. Sin embargo, ms o menos en el
10-15% de los casos, su comienzo es absolutamente asintomtico y la
enfermedad slo se descubre al ver los cambios electrocardiogrficos o los
anlisis que ofrecen signos de una lesin miocrdica.
La evaluacin analtica de un IM est basada en la medicin de las
concentraciones sanguneas de las protenas que salen de los miocitos con una
alteracin letal; estas molculas son la mioglobina, las troponinas cardacas T e
I y la fraccin MB de la creatina cinasa (CK-MB), la lactato-deshidrogenasa y
otras muchas. El diagnstico de lesin miocrdica se establece cuando las
concentraciones sanguneas de estos biomarcadores cardacos aumentan.
Los biomarcadores ms sensibles y especficos de dao miocrdico son las
protenas especficas del corazn, en especial las troponinas I y T (su elevacin
llega a su pico a las 48 horas).
Consecuencias y complicaciones del IM
Los frmacos y las intervenciones administrados sistemticamente en el marco
de un IM agudo son aspirina y heparina (para prevenir una trombosis
posterior); oxgeno (para aminorar la isquemia); nitratos (para inducir una
vasodilatacin y revertir el vasoespasmo); inhibidores beta-adrenrgicos (beta-
bloqueantes, para disminuir las necesidades de oxgeno en el corazn y
atenuar el riesgo de arritmias); inhibidores de la enzima convertidora de la
angiotensina (ECA) (para restringir la dilatacin ventricular), y maniobras
encaminadas a abrir los vasos tapados, como el empleo de fibrinolticos, la
angioplastia coronaria con endoprtesis o no, y las operaciones urgentes de
IRC.
Complicaciones:
. Disfuncin contrctil: alteraciones en el funcionamiento del ventrculo
izquierdo. Con hipotensin, congestin vascular pulmonar y trasudados
pulmonares intersticiales, que pueden evolucionar a un edema pulmonar
patente con insuficiencia respiratoria. Despus de un IM agudo se produce un
shock cardigeno, en especial cuando el infarto es grande.
. Arritmias: bradicardia sinusal, el bloqueo cardaco (asistolia), la taquicardia,
las extrasstoles o la taquicardia ventriculares, y la fibrilacin ventricular.
. Rotura miocrdica: se relacionan con el reblandecimiento y la fragilidad del
miocardio necrtico y ms tarde inflamado. Los principales son los siguientes:
1) rotura de la pared libre ventricular (el ms frecuente); 2) rotura del tabique
interventricular (menos habitual), y 3) rotura de los msculos papilares (an
ms raro).
. Pericarditis: Alrededor del segundo a tercer da.
. Infarto ventricular derecho.
. Extensin del infarto: puede producirse una nueva necrosis.
. Expansin del infarto.
. Trombo parietal.
. Aneurisma ventricular: Se trata de una complicacin tarda tras un infarto
transparietal grande que experimente una expansin rpida. La delgada pared
de tejido cicatricial que los circunscribe se abomba paradjicamente durante la
sstole.
. Disfuncin de los msculos papilares.
. Insuficiencia cardaca tarda progresiva.