PROCESOS INFECCIOSOS DE ORIGEN ENDGENO

Infecciones Bacterianas Endgenas: Son infecciones mixtas polimicrobianas cuyos agentes etiolgicos
son bacterias residentes de cavidad bucal, que tras conseguir una puerta de entrada o activacin de
sus factores de virulencia generan destruccin tisular en el hospedero. Caracterstica principal de las
infecciones.

Infecciones de Origen Endgeno

La naturaleza antimicrobiana y la heterogenicidad de los cuadros clnicos son consecuencia de:
- Diversidad de la microbiota bucal
- Complejidad anatmica y funcional de la cavidad bucal, pues posee gran cantidad de surcos,
fisuras y superficies rugosas que permiten el asentamiento de diversos microorganismos.
Estos procesos pueden dar lugar a mltiples complicaciones que pueden limitarse a afecciones locales
o derivar hasta compromisos sistmicos.

Respuesta del Hospedero

Siempre que hay un proceso infeccioso la respuesta del hospedero va a estar orientada a auto limitar y
resolver el proceso infeccioso hacia su eliminacin.
- Respuesta inmune poco especfica y especfica como obstculo para los microorganismos
(neutrfilos, macrfagos, sistema de complemento, etc.) Representa la primera forma con la cual
cuenta el organismo para frenar la infeccin. Representada por:
- Inicio de la respuesta inmunitaria amplificada con produccin de citosinas proinflamatorias y
mediadores qumicos que desencadenan respuesta inflamatoria. Siempre que hay un agente lesivo
que vence la primera puerta de entrada en le hospedero, va a haber una respuesta inflamatoria que
es la segunda puerta de entrada. Esa respuesta i8nflamatoria va a estar caracterizada por la
sntesis y produccin de citoquinas pro inflamatorias y estos mediadores qumicos de la inflamacin
que van de igual forma a tratar de solventar o eliminar este proceso o agente inflamatorio o lesivo.
- En aquellos casos en que esta respuesta inmunitaria sea suficiente para controlar el progreso de la
infeccin no se desarrollara la enfermedad.
- En ocasiones, las reacciones defensivas pueden ser perjudiciales para el hospedero (lesin tisular
por respuesta inmune) daando a los tejidos circundantes y tejido conectivo causando dao al
hueso alveolar. As, de forma paradjica, los procesos defensivos pueden ser la causa de gran
parte de la lesin tisular. La respuesta del hospedero puede llegar a ser exagerada, lo que es
perjudicial, no por la presencia del microorganismo si no por la respuesta exagerada ante la
presencia del microorganismo; es lo que sucede cuando tenemos lesiones tisulares a consecuencia
de la respuesta inmune. Tenemos dos tipos de respuesta:
o Normorespuesta: la respuesta inmune del hospedero va a solucionar o eliminar el agente infectante.
o Respuesta exagerada del hospedero para la eliminacin de este microorganismo, siendo tan
exagerada que puede generar dao tisular, dao irreversible o reversible en le hospedero.

Infecciones en Cavidad Bucal

1. Abscesos Periodontales

Absceso: Coleccin purulenta en una cavidad cerrada.

Infeccin polimicrobiana mixta y aguda con coleccin purulenta que afectan el tejido periodontal
(ligamento y hueso alveolar perifrico). Pueden ser exacerbaciones agudas de periodontitis
preestablecida o crnica.
Los abscesos siempre implican coleccin purulenta en el surco periodontal.
El contenido purulento puede buscar emerger al medio bucal por el surco/saco o mediante la
creacin de un trayecto fistuloso.

Microbiota implicada:
 Gram anaerobios estrictos: Porphyromona gingivalis, Prevotella sp., Fusobacterium sp.,
Veillonella sp., Treponema sp., Tannerella forsythia, Alcaligenes faecalis, Capnocytophaga sp.

Gram + anaerobios estrictos: Eubacterium sp., Actinomyces sp., Streptococcus sp.,

Lactobacillus sp.

Otros microorganismos aislados:

Bacilos Gram Aerobios y anaerobios facultativos (no residentes de cavidad bucal): Pseudomona
sp., Escherichia coli, Kiebsiella sp. Generalmente esto se observa en pacientes
inmunocomprometidos.
Cocos Gram +: Staphylococcus sp.
Hongos: Candida albicans y otras especies.
Protozoarios: Trichomona tenax, Entamoeba gingivalis. Pueden causar abscesos periodontales ya
que son capaces de producir cisteinasas, que actan degradando el colgeno tipo I, II, IV y V.
Micoplasmas: Mycoplasma salivarium y Micoplasma orale.
Virus: VHS 1, Epstein Barr, Citomegalovirus.

2. Abscesos Dentoalveolares

Proceso supurativo agudo o crnico de la regin periapical del diente (resultado de caries dental (que
avanza y llega al rgano dentinopulpar), traumatismos, manipulaciones mecnicas, sustancias
qumicas, abscesos periodontales (que no son solventados y llegan a planos ms profundos)).

Microbiota implicada:

Microorganismos ms frecuentes: En la mayora de los casos Porphyromona endodontalis, Prevotella y

Peptostreptococcus son los ms predominantes (constituyen aproximadamente la mitad de la poblacin
de microorganismos aislados en un absceso periapical).

Porphyromonas endodontalis, P. gingivalis, Prevotella oris, P. oralis, P. melaninogenica,

Peptostreptococcus sp. y Parvimonas micra, Streptococcus intermedius, S. aureus, Eubacterium
nodatum, F. nucleatum, V. parvula, A. viscosus.

Este esquema busca explicar

cmo est relacionada la
cantidad de microorganismos y
la agresin de estos
microorganismos a nivel
periapical y como esto puede
generar diversas respuestas
inmunes en el hospedero. Si hay
un agresin alta o si hay una
agresin baja, van a suscitarse
cuadros diferentes, pudiendo
observarse periodontitis apicales
agudas o crnicas, supurativas o
no supurativas, que pueden
evolucionar a periodontitis
crnicas, formacin de
granulomas (respuesta del
hospedero para tratar de auto
limitar el proceso) y puede
suceder que haya una curacin, una diseminacin a planos anatmicos ms profundos a travs de las
fascias musculares, puede suceder que se forme un quiste apical o sencillamente una curacin.
En muchos de estos casos cuando las infecciones progresan o alcanzan espacios fuera del diente, es
necesario que el sistema inmune del hospedero sea ayudado para solventar estos procesos
infecciosos, es decir, en casos donde hay una progresin importante de los cuadros infecciosos muchas
veces el hospedero, aunque sea un hospedero inmunocompetente, no puede solventar el proceso
infeccioso y necesita ayuda teraputica como puede ser antibioticoterapia de diversos tipos, de amplio
espectro, corto espectro, diferentes tipos de antibitico, que pueden ayudar a disminuir la agresin
microbiana, la poblacin microbiana, y de esa forma el sistema inmune del hospedero va a poder
nuevamente activarse y terminar de eliminar o solventar el proceso infeccioso.

Respuesta del hospedero

En ocasiones la respuesta del

hospedero es exagerada, es decir,
la presencia de los
microorganismos genera una
respuesta muy exagerada de parte
del hospedero, a nivel del surco
gingival o el saco periodontal. La
presencia de microorganismo a
nivel del surco gingival o del saco
periodontal genera un infiltrado
celular de fibroblastos, esa
invasin de microorganismos
activa la migracin de
polimorfanucleares, que a su vez
activa la secrecin de interleucina
1 y factor de necrosis tumoral alfa,
todo esto en conjunto activa las proteasas bacterianas, las metaloproteinansas, las proteasas, las
enzimas lisosomicas y en algunos casos la interleucina 1 y el factor de necrosis tumoral alfa puede
activar los osteoclastos generando la destruccin de la matriz extracelular sea, es decir, del tejido seo
en el hospedero, no por la presencia de la bacteria en el surco o saco, si no, por la respuesta del
hospedero ante la presencia de estos microorganismos.

3. Pericoronitis

Inflamacin de la mucosa/capuchn o enca pericoronal que rodea y recubre a un diente en erupcin.

La infeccin es polimicrobiana y predominan microorganismos productores de BLEE (Beta-lactamasa).
Muy comn en la erupcin de cordales. Son aquellos microrganismos capaces de producir enzimas
encargadas de activar las Beta-lactamasas, las cuales son unas enzimas que se encuentran en la
bacteria y al segregarse o al ser capaces de estar en un microorganismo y ese microorganismo
expresarla, cuando se encuentran en presencia de un antibitico de la familia de los betalactamicos va
a ser degradado, el anillo betalactamico va a ser abierto, y al ser abierto o escindido va a perder la
accin teraputica; esto es importante porque si estamos en presencia de microorganismos productores
de BLEE evidentemente no podemos indicar una antibioticoterapia que incluya antibiticos
betalactamicos porque tendremos un fracaso teraputico.

Microbiota Implicada:

Ms frecuente: Prevotella intermedia, Fusobacterium sp., Peptostreptococcus sp., Parvimonas micra,

Tannarella forsythia, Streptococcus sp.
Con cierta frecuencia: Staphylococcus aureus, Capnocytophaga sp., Actinomyces sp., Rothia
dentocariosa, Propionibacterium propionicus, Entamoeba gingivalis, Candida sp, Bifidobacterium sp.

Porphyromona gingivalis. NO SE AISLA EN PROCESOS PERICORONARITIS. *Diferencia con

enfermedad periodontal. Anteriormente se consideraba la pericoronaritis como una variacin de
enfermedad periodontal, actualmente se sabe que no es as ya que Porphyromona gingivalis, la cual
es una de las bacterias periodontopatogenas por excelencia no se asla en los procesos de
pericoronitis.

4. Sinusitis

Infeccin de uno o ms senos paranasales (espacios cerrados comunicados con la rinofaringe).

- Sinusitis de origen rinolgicas: se originana a nivel del tracto areo superior, son las ms
prevalentes.
Streptococcus pneumoniae, Neumococos, Staphylococcus aureus, Kiebsiella pneumoniae,
Moraxella catharralis, Haemophilus influenzae, Aspergilus sp., Curvularia sp.

- Sinusitis odontogenicas: ocurren cuando el proceso infeccioso que se encuentra localizado en el

diente se vuelca o atraviesa el espacio dental o los confines del diente abarcando espacios
periapicales, si estamos en presencia de una infeccin a nivel del maxilar inferior, y estos dientes
estn en estrecho contacto con los senos paranasales, tienen un proceso infecciosos, a nivel
periapical y ese proceso puede alcanzar el seno paranasal, estaramos en presencia de una
sinusitis de origen odontogenica, porque el foco infeccioso parti del diente.
Prevotella sp, Fusobacterium nucleatum, Peptostreptococcus sp., Streptococcus sp., Tannerella
forsythia, Porphyromona sp., Eubacterium sp., Actinomyces sp.

En algunos pacientes inmuno comprometidos se pueden aislar bacterias no propias de cavidad

bucal: Pseudomona aeruginosa, Enterobacter sp., Kiebsiella pneumoniae.
 Alteracin
del
intercambio
gaseoso
Espesamien Dao de
to de cilos y
secreciones mucosa

Cambio del
1.
medio
Retencin Desarrollo constituyen
de de la do medio
secreciones sinusitis de cultivo

Retencin
Congestin
de
de la
secreciones:
mucosa
inlfamacin

Bloqueo del Infeccin

ostium Bacteriana

Sntomas asociados con la sinusitis bacteriana:

o Rinorrea purulenta o Fatiga
o Congestin nasal o Molestias dentales
o Descarga posterior o Dolor facial, especialmente unilateral o
o Hiposmia/anosmia (perdida de olfato) localizado en una zona concreta relacionada
o Fiebre con un seno
o Tos

5. Osteomielitis Maxilar

Inflamacin del cuerpo medular del hueso alveolar. ()

Puede ocurrir por diseminacin de las bacterias por va hematgena, por contigidad, por fracturas o
por traumatismo.
Microbiota Implicada:
Staphylococcus aureus, Prevotella sp., Fusobacterium sp., Peptostreptococcus sp., Aggregatibacter
actinomycetemcomitans, Streptococcus sp., Porphytomona sp., Tannerella forsythia, Actinomyces sp.

En algunos casos podemos conseguir microorganismos no propios de cavidad bucal (pacientes inmuno
suprimidos): Pseudomona aeruginosa, Kiebsiella pneumoniae, Enterobacter.

CUALQUIER MICROORGANISMO PUEDE CAUSAR OSTEOMIELITIS MAXILAR, INCLUYENDO

PROTOZOARIOS Y HONGOS.

6. Alveolitis

Infeccin del alvolo dentario, (forma localizada de Osteomielitis), que se produce como consecuencia
de complicaciones posterior a una exodoncia.

Microbiota: Treponema dentcola, Prevotella sp., Fusobacterium sp., Staphylococcus aureus,

Actinomyces sp., Peptostreptococcus spp.

Estos procesos infecciosos generalmente ocurren una vez que se hace la extraccin o la exodoncia de
un diente, el proceso de cicatrizacin se ve interrumpido o detenido, esa zona que ha sido traumatizada
o recientemente sometida a un acto quirrgico, es una zona muy apta o atractiva para ciertos
microorganismos que pueden llegar a infectar ese alveolo o ese lecho quirrgico y causar este proceso
de alveolitis que es sumamente doloroso.

7. Celulitis

Inflamacin de la piel y tejido subcutneo, difuso, agudo y extenso. La diseminacin es rpida

(sumamente rpida porque los microorganismos implicados en la celulitis expresan) por accin de
colagenasas, hialuronidasas, fibrinolisinas y hemolisina. Puede ser consecuencia (procesos infecciosos
limitados o inocentes que no fueron solventados a tiempo y avanzaron a planos ms profundos) de
abscesos, osteomielitis, exodoncias, traumatismos, etc.
Angina de Ludwig: tipo celulitis en espacio sublingual y submandibular. El peligro de las anginas de
Ludwing es que al ser procesos infecciosos o inflamatorios difusos hacen un aumento de volumen
difuso en la zona submandibular protruyendo la epiglotis y dificultando o bloqueando la respiracin del
paciente, pudiendo estar en peligro la vida del paciente por asfixia mecnica.
Son enfermedades reales y peligrosas, se consideran emergencias mdicas, deben ser abordadas lo
ms rpido posible, y se debe aplicar antibioticoterapia indovenosa.

Microbiota implicada: Peptostreptococcus sp., Streptococcus sp., Prevotella sp., Fusobacterium sp.,
Porphyromonas gingivalis, Actinomyces sp., Tannerela forsythia, Staphylococcus aureus.

Microorganismos no propios de cavidad bucal (pacientes inmunosuprimidos): Pseudomona aeruginosa,

Kiebsiella pneumoniae, Escherichia coli.

Angina de Ludwig: Peptostreptococcus sp., Streptococcus (grupo viridans), Prevotella sp.,

Fusobacterium sp., Porphyromona sp., Staphylococcus aureus, Tannerella forsythia, Candida sp.

8. Actinomicosis

Infeccin subaguda o crnica supurativa, tumoral, localizada y progresiva NO contagiosa. Trayecto

fistuloso al medio extrabucal con aspecto granuloso (Grnulos de azufre, como cabezas de alfiler). Se
requieren factores desencadenantes para que se d la enfermedad.
Microbiota implicada: Actinomyces israelii, oralis, viscosus, odontolyticus.

9. Estomatitis Aftosa

Enfermedad crnica recurrente de carcter inflamatorio, caracterizada por la aparicin de multiples

lceras dolorosas en la mucosa bucal, las cuales persisten por das o semanas tras perodos de
remisin variable.

Microbiota: estreptococos, Helicobactewr pylori, VHS tipo 1, VVZ, CMV.

Pacientes Inmunocomprometidos
En condiciones de inmunosupresin (VIH, farmacolgica, desnutricin, estrs), la microbiota de los
procesos infecciosos endgenos vara considerablemente, pudiendo aislarse microorganismos
oportunistas como patgenos primarios.