Académique Documents
Professionnel Documents
Culture Documents
PENGERTIAN
Gout (pirai) merupakan kelompok keadaan heterogenous yang berhubungan dengan
defek genetik pada metabolisme purin (hiperurisemia), yaitu terjadi oversekresi asam urat
atau defek renal yang mengakibatkan penurunan eksresi asam urat, atau kombinasi keduanya.
Hiperurisemia primer terjadi penumpukan asam urat merupakan konsekuensi atau
kesalahan metabolisme asam urat
Hiperurisemia skunder adalah penyakit gout merupakan gambaran klinik ringan yang
terjadi sekunder akibat sejumlah proses genetik / didapat, termasuk peningkatan sel
(leukemia, multipel mieloma, beberapa tipe anemia, psoriasis) dan peningkatan pemecahan
sel.
Gout merupakan salah satu klasifikasi dari penyakit reumatik karena kelainan
metabolik dan endokrin.
II. REUMATIK
Reumatik adalah peradangan pada sendi (atritis) yang sering mengenahi otot skelet,
tulang, ligamentum, tendon dan persendian. Pada penderita reumatik ini akan merasakan
nyeri, perubahan citra diri dan gangguan tidur.
IV PATOFISIOLOGI GOUT
Hiperurisemia (konsentrasi asam urat dalam serumyang > 7,0 mg/dl) menyebabkan
penumpukan kristal monosodium urat. Serangan gout berhubungan dengan peningkatan atau
penurunan mendadak kadar asam urat serum. Bila kristal urat mengendap dalam sebuah
sendi, respon inflamasi akan terjadi dan serangan gout dimulai. Dengan serangan berulang
maka penumpukan kristal natrium urat (tofus) akan mengendap dibagian perifer tubuh seperti
ibu jari kaki, tangan dan telinga.
Gambaran kristal urat dalam cairan senovial sendi yang asimtomatik menunjukkan
bahwa faktor non kristal mungkin berhubungan dengan reaksi inflamasi. Kristal monosodium
urat yang ditemukan tersalut dengan imunoglobulin yang terutama berupa IgG. IgG akan
meningkatkan fagositosis kristal dan dengan demikian memperlihatkan aktivitas imunologi.
V MANIFESTASI KLINIK
Manifestasi sindrom gout mencakup :
1. Atritis gout yang akut (serangan rekuren inflamasi artikuler dan periartikuler yang berat)
2. Tofus (endapan kristal yang menumpuk dalam jaringan artikuler, jaringan oseus, jaringan
lunak serta kartilago)
3. Nefropati gout (gangguan ginjal) dan pembentukan batu asam urat dalam traktus urinarius.
Ada 4 stadium penyakit gout yang dikenal :
1. Hiperuresemia asimtomatik
2. Atritis gout kronis
3. gout interkritikal
4. Gout tofaseus yang kronik.
Kurang dari satu diantara lima penderita hiperurisemia akan mengalami penumpukan
kristal urat yang tampak nyata secara klinis pada saat tertentu. Shingga pengobatannya
seumur hidup.
VI. ETIOLOGI
Sendi yang paling sering terkena adalah pada metatarsofalangeal pada ibu jari kaki (75% dari
semua pasien) tetapi pada bagian tarsal, pergelangan kaki atau sendi lutut juga menjadi
sasaran.
1. Serangan akut dapat dipicu oleh : trauma, konsumsi alkohol, diet yang salah, obat-obatan,
stres bedah atau keadaan sakit.
2. Serangan mendadak terjadi : pada malam hari dan pasien terbangun dari tidur karena nyeri
hebat, kemerahan, bengkak, rasa hangat pada sendi yang sakit.
3. serangan dini cenderung sembuh spontan dalam waktu 3 10 hari walaupun tanpa terapi
diikuti periode tanpa gejala : stadium interkritikal, serangan bisa terjadi lebih sering dan
berlangsung lebih lama lagi.
4. Tofus ditemukan pertama kali pada tempo rata-rata 10 th sesudah awitan serangan gout, 50%
klien berobat tidak memadai akhirnya akan mengalami endapantofaseus. Tofus biasanya
disertai episode inflamasi lebih sering dan berat, kadar asam urat yang tinggi dalam serum
akan berkaitan dengan pembentukan tofus yang lebih luas.
VIII PENATALAKSANAAN
1. Pemberian therapi obat-obatan :
a. Preparat colchicine (oral atau parenteral) : mengurangi penumpukan asam urat dan
mengganggu pembentukan kinin serta leukosit sehingga mengurangi inflamasi.
b. NSAID, indometasin.
c. Alopurinol : mengganggu proses pemecahan purin sebelum terbentuk asam urat,
menghambat enzim xanthinoksidase karena menghalangi pembentukan asam urat.
2. Implikasi Keperawatan :
a. Perawat perlu memberikan penjelasan tentang tipe obat, tujuan pengobatan.
b. Metode penatalaksanaan nyeri nonfarmakologi (kompres hangat / dingin dan perlindungan
sendi dengan alat seperti bidai pergelangan tangan atau tongkat penopang
c. Memperbaiki mobilitas sendi serta status fungsional
d. Latihan pergerakan sendi secara bertahap.
X DIAGNOSA KEPERAWATAN :
1. Nyeri akut b/d agen injuri fisik
2. Risiko infeksi b/d pertahanan tubuh primer, prosedur invasive
3. Kurang pengetahuan tentang penyakit, dan perawatannya b/d tidak familier terhadap
informasi
4. Defisit self care b/d kelemahan, penyakitnya
5. Kerusakan mobilitas fisik b/d penurunan rentang gerak, keterbatasan ketahanan fisik,
kelemahan otot
6. Gangguan citra tubuh b/d perubahan fisik
7. PK : hipo albumin
Administrasi analgetik :.
Cek program pemberian analogetik;
jenis, dosis, dan frekuensi.
Cek riwayat alergi..
Tentukan analgetik pilihan, rute
pemberian dan dosis optimal.
Monitor TTV sebelum dan sesudah
pemberian analgetik.
Berikan analgetik tepat waktu terutama
saat nyeri muncul.
Evaluasi efektifitas analgetik, tanda dan
gejala efek samping.