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Los receptores NMDA son susceptibles al etanol y se ven sus efectos tanto en altas
dosis (INTOXICACIN AGUDA), como en bajas dosis continuadas
(INTOXICACIN CRNICA). Se ha demostrado que la potenciacin a largo plazo
queda inhibido por el etanol en neuronas del Hipocampo. Los episodios de prdida de
memoria transitorias que hay en la intoxicacin aguda podran estar relacionadas con la
inhibicin de NMDA del hipocampo. Agentes que son agonistas de NMDA podan ser
buenos tratamientos para stas situaciones.
Otros receptores como los de Cainato tambin se inhiben por etanol y la actividad de la
Proteinkinasa C podra modular el efecto del etanol.
El receptor GABAA est formado por un pentmero (2, 2 y 1). Constituidos por
cuatro hlices transmembrana cada subunidad. Los agonistas alostricos como
benzodiazepinas se unen a la subunidad , los barbitricos y etanol a en distinta zona.
La unin del etanol aumenta el tiempo de apertura del canal GABAA.
Cada subunidad contiene varias isoformas y se combina de diversas formas en distintas
zonas cerebrales. Se ha observado que el etanol se une con muy alta afinidad, al
receptor GABAA constituido por 6 localizado en el cerebelo, en clulas granulares.
ste hecho hace pensar que este receptor y su modificacin son los responsables de de
las alteraciones motoras que se derivan del consumo de alcohol.
Estudios recientes indican una menor sensibilidad a los efectos del alcohol, en ratones
que tienen mutada la proteinkinasas C y tambin en la funcin de receptores GABAA.
Tambin se ha visto que neuronas con receptores GABAB modulan interacciones entre
etanol y los receptores GABAA.