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Íleo paralítico postoperatorio

D. García-Olmo* y F. Lima**

*Profesor titular de Cirugía. **Médico residente. Universidad Autónoma de Madrid. Servicio de Cirugía General “C”. Hospital Universitario La Paz. Madrid.

Resumen

Después de la cirugía, especialmente si es abdominal, se produce un estado transitorio de obstrucción intestinal por fa- llo en la actividad propulsiva normal del tubo digestivo. En la mayoría de los casos no reviste gravedad y suele resolverse es- pontáneamente en pocos días. Pero en algunas circunstancias el fracaso propulsivo puede prolongarse tanto que provoque un cuadro clínico tan peligroso como las obstrucciones de cau- sa mecánica, lo que compromete a veces la vida del paciente. En la fisiopatología de este cuadro se han implicado al me- nos seis mecanismos etiopatogénicos que probablemente, en la mayoría de los casos, se presentarán asociados a: a) estimula- ción simpática; b) afección de las terminaciones colinérgicas; c) depleción postoperatoria de potasio; d) problemas celulares de la fibra lisa muscular; e) factores humorales, y f) alteración neuroendocrina de la pared intestinal. La “conmoción cere- bral” de los elementos nerviosos de los plexos intestinales se plantea como una buena hipótesis integradora. La adecuada preparación preoperatoria es, probablemente, la medida más efectiva para evitar esta complicación. Se pro- pone el vaciado de las asas retrógradamente en la obstrucción intestinal y el uso de la cirugía laparoscópica, cuando sea posi- ble, como métodos de prevención. Una vez instaurado el cuadro el tratamiento se apoya en medidas de mantenimiento (fluidoterapia, nutrición, sonda nasogástrica, etc.) y en el uso de fármacos activos sobre la mo- tilidad digestiva.

Palabras clave: Íleo paralitico postoperatorio. Obstrucción intestinal.

(Cir Esp 2001; 69: 275-280)

POSTOPERATIVE PARALYTIC ILEUS

After surgery, particularly abdominal surgery, a transient state of intestinal obstruction in produced, caused by a failure in the normal propulsive activity of the digestive tract. In the majority of cases this does not become severe and normally re- solves spontaneously in several days. However, in some instan- ces the propulsive failure can persist, provoking a clinical si- tuation as dangerous as mechanically caused obstruction and which in some cases can compromise the life of the patient. There are at least 6 etiopathological mechanisms that ex- plain this clinical physiopathology. The majority of cases are probably due to the combination of several of them: a) sym- pathetic stimulation; b) damage to cholinergic terminals; c) postoperative potassium depletion; d) cellular problems in smooth muscle fibers; e) humoral factors; f) neuroendocrine alteration of the intestinal wall. The “cerebral commotion” of nerve elements in the intestinal plexus may be a good integral hypothesis. Appropriate preoperative preparation is probably the most effective means of avoiding this complication. We advise retro- grade clearing of intestinal obstruction and performing lapros- copic surgery when possible as preventative measures. Once the patient is stabilized, maintenance treatment such as fluid therapy, nutrition, nasogastric ultrasound, etc. is insti- tuted as well as the use of medication to treat digestive motility.

Key words: Postoperative paralytic ileus. Intestinal obstruction.

¿Tiene entidad clínica el íleo paralítico postoperatorio?

De forma prácticamente constante después de la cirugía, es- pecialmente si es abdominal, se produce un estado transitorio de obstrucción intestinal por fallo en la actividad propulsiva normal de todo o parte del tubo digestivo. En la mayoría de los casos el íleo paralítico postoperatorio (IPP) no reviste gravedad y suele resolverse espontáneamente en pocos días. Como más adelante veremos, se trata práctica- mente de un mecanismo adaptativo que ayuda a la recupera- ción de la agresión quirúrgica. Pero en algunas circunstancias

Correspondencia: Dr. D. García-Olmo. Servicio de Cirugía General “C”. Hospital Universitario La Paz (5. a planta). P. o de la Castellana, 261. 28046 Madrid. Correo electrónico: damian.garcia@uam.es

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el fracaso propulsivo puede prolongarse tanto que provoque un cuadro clínico tan peligroso como las obstrucciones de causa mecánica, lo que compromete a veces la vida del enfermo 1 . En este artículo estudiaremos, en primer lugar, su presenta- ción clínica. Revisaremos lo que conocemos sobre el compor- tamiento motor del tubo digestivo en la situación de íleo paralí- tico postoperatorio, y tras ello haremos un resumen de lo que hoy día se piensa sobre su etiopatogenia. Terminaremos, final- mente, con indicaciones sobre su prevención y tratamiento.

Cuando el íleo paralítico postoperatorio se convierte en un problema

Normalmente el IPP pasa desapercibido entre los síntomas de la enfermedad postoperatoria, pero cuando no se restablece la actividad propulsiva en los primeros días, el paciente co-

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mienza a presentar malestar abdominal. El signo clínico más evidente es la distensión abdominal junto con cierre intestinal absoluto, esto es, ausencia de expulsión de gases y de heces. No obstante, lo que más complica la situación es la imposibili- dad de hidratar y alimentar al paciente por vía oral. Es frecuen- te que tenga una intensa sensación de náuseas y vómitos (si el paciente lleva sonda nasogástrica, gran aspiración). General- mente el paciente está ansioso e intranquilo. El pulso suele ser rápido y la temperatura es usualmente nor- mal si no existe ningún factor de complicación como infeccio- nes de la herida, problemas pulmonares, urinarios, etc. Un dato clínico de extraordinario interés es la existencia a la ausculta- ción abdominal de una ausencia casi completa de ruidos abdo- minales desde el comienzo del cuadro clínico. Algunos estu- dios de registro y análisis automático del sonido abdominal han descrito un silencio absoluto 2 . En la radiografía simple de abdomen destaca la existencia de asas intestinales distendidas con gas en su interior distribuidas por toda la cavidad abdominal. Lo más importante es la exis- tencia simultánea de aire en el estómago, el intestino delgado, el colon y el recto. A veces pueden apreciarse valores hidroaé- reos por acumulación de secreciones que no son adecuadamen- te propulsadas 3 .

¿Se mueve el tubo digestivo después de la cirugía? Y si se mueve, ¿por qué no propulsa?

Para estudiar los patrones de motilidad que según diferentes autores aparecen durante el inmediato postoperatorio es conve- niente que dividamos el tubo digestivo en tres tramos: estóma- go, intestino delgado e intestino grueso; estos tres segmentos tienen una fisiología diferente y quizá por ello, como más ade- lante veremos, se comportan de manera distinta ante la causa que provoca el íleo paralítico postoperatorio.

Estómago

Tras la agresión quirúrgica el estómago pasa por un período de aperistalsis muy variable dependiendo del tipo de trauma quirúrgico, el estado previo del enfermo, etc. Se considera que habitualmente este tiempo oscila entre 18 h y 4 días 4-6 . No obs- tante, el hecho de que transcurrido este tiempo el estómago lo- gre propulsar algún contenido hacia el intestino delgado no sig- nifica que esta motilidad sea totalmente eficaz, ya que puede faltar la coordinación adecuada que asegure el perfecto vaciado gástrico. Esta coordinación perfecta no suele lograrse hasta pa- sados algunos días de la recuperación del movimiento gástrico. La vagotomía troncular bilateral no reduce ni alarga el tiempo de recuperación de la motilidad gástrica 7 .

Intestino delgado

Para algunos autores el intestino delgado no participa ni contribuye a la situación del íleo paralítico postoperatorio, ya que encontraron motilidad intestinal en el inmediato post- operatorio 8 . Sin embargo hoy día se sabe que este tramo intes- tinal ejerce un papel muy importante en la fisiopatología del cuadro clínico del IPP. Se ha podido comprobar que aunque efectivamente existe motilidad desde las pocas horas del postoperatorio, esta motili- dad es desorganizada, lo que lleva a un enlentecimiento impor-

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tante del tránsito intestinal. Este enlentecimiento se ha atribui- do a la inexistencia de fases III propulsivas y a la falta de una fase II adecuada 9 . La motilidad del intestino delgado durante el postoperatorio se recupera rápidamente antes de 36-48 h, pero no existe moti- lidad organizada hasta los días 7-9, lo que va en detrimento de una adecuada propulsión, y la actividad motora existente es de muy bajo rendimiento en cuanto al cumplimiento de su misión propulsora 10 .

Colon

El colon humano tras la intervención quirúrgica, sea o no so- bre la cavidad abdominal, se paraliza. Esta parálisis es total como mínimo durante un período aproximado de 12-24 h si la intervención es extraabdominal y de 36-48 h si se efectuó una laparotomía 8,10,11 . Este reinicio de esta actividad suele ser con actividad no pro- pulsiva, y sólo aparecen movimientos de segmentación. La duración e intensidad de este estado paralítico es directa- mente proporcional a la gravedad del trauma quirúrgico 8 . Ade- más, esta alteración es más evidente en el colon sigmoide que en el colon derecho 10,11 . Durante mucho tiempo se pensó que el gran problema del íleo paralítico postoperatorio residía en el colon, ya que en las radiografías simples del abdomen del enfermo recién operado se observaba mucho gas en colon. Por otra parte, faltaban estu- dios adecuados sobre la motilidad de otros tramos intestinales puesto que los existentes manifestaban la existencia de motili- dad a las pocas horas de la intervención. Hoy día sabemos, como ya hemos comentado, que el estó- mago y el intestino delgado también participan en la fisiopato- logía del IPP. Hasta tal punto que algunos autores sugieren que estos tramos intestinales son los principales responsables de al- gunas alteraciones clínicas que aparecen tras las intervenciones quirúrgicas 1 .

¿Cuál es la causa de que el intestino se paralice después de la cirugía? ¿Por qué comienza con movimientos desordenados, comprometiendo por ello el tránsito?

La bibliografía actual intenta contestar a estas dos preguntas sobre el problema, que nosotros resumimos a continuación. Hay que dejar claro que a pesar de los numerosos estudios rea- lizados y de ser el IPP un estado muy común que sigue hasta el más trivial de los procederes abdominales, no conocemos en la actualidad exactamente cuál es su mecanismo de producción y, lo que es más importante, no conocemos por qué en algunos casos se mantiene. En la génesis del IPP se han invocado numerosos mecanis- mos etiopatogénicos que, para su mejor estudio, hemos clasifi- cado en seis grandes grupos que a continuación detallamos, ha- ciendo constar que probablemente en la mayoría de los casos se tratará de un mecanismo complejo formado por la imbrica- ción de numerosos factores.

Estimulación simpática

Hay numerosas evidencias de que el íleo postoperatorio pue- da resultar como consecuencia de un reflejo mediado por vía de los nervios simpáticos. Ya a finales del pasado siglo se co-

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municó que la estimulación de los nervios esplácnicos producía un colapso de la motilidad intestinal y también que la esplacni- cectomía abolía la inhibición motora producida por la laparo- tomía 4 . Posteriormente, se pudo comprobar de modo experimental que la esplacnicectomía y la destrucción medular podían ejer- cer un efecto protector en el IPP 13 . Se demostró también el au- mento de la síntesis de catecolaminas en el tubo digestivo du- rante el inmediato postoperatorio, cosa que no ocurría en el SNC. Por ello se postuló que el IPP podría ser debido a una hi- peractividad neuronal simpática periférica 9 . Por otra parte, parece probado que la utilización de bloquea- dores adrenérgicos puede mejorar el IPP, aunque algunos inves- tigadores están en desacuerdo 9 . Todos estos estudios se centran en la cantidad de motilidad sin profundizar en su coordinación y por ello en su utilidad fi- siológica. Podemos concluir en que el sistema simpático está involucrado de alguna manera en la situación de IPP, pero de- ben existir otros factores implicados pendientes aún de esclare- cimiento.

Afectación de las terminaciones colinérgicas

Se ha sugerido que en el íleo postoperatorio lo que ocurre es que está alterado el balance entre nervios colinérgicos excitato- rios y los nervios inhibitorios de cualquier clase, de forma que predomina la función de estos últimos. En condiciones norma- les, cuando ambos grupos de nervios pueden ser estimulados, en segmentos aislados de intestino mediante estimulación eléc- trica transmural, el efecto predominante, al estimularlos simul- táneamente, es el colinérgico y, por ello, el intestino se contrae. Sin embargo, en el postoperatorio podría faltar la contracción por existir un bloqueo selectivo de estos nervios colinérgicos, debido al manoseo de las asas y a la hipoxia. Por ello, existiría un predominio de los sistemas inhibitorios bien adrenérgicos o no adrenérgicos no colinérgicos 14 . Otros autores 9 creen que en el IPP el vago tiene un papel im- portante ya que tras provocar íleo adinámico mediante laparo- tomía y estímulo nociceptivo del área gastroduodenal éste no es revertido con bloqueadores adrenérgicos ni colinérgicos y sí con la vagotomía.

Depleción postoperatoria de potasio

Este hecho es conocido desde hace muchos años y sigue te- niendo cierta vigencia en la actualidad. Se ha demostrado una disminución del ion potasio tanto en el plasma como en el interior de los eritrocitos en el postopera- torio, al parecer debida a una pérdida excesiva por la agresión quirúrgica. Esta concentración de potasio se recuperaba al mis- mo tiempo que lo hacía la motilidad intestinal, por lo que se le atribuyó alguna responsabilidad en la etiopatogenia del IPP 15 . En la actualidad se acepta que esto pueda influir sobre la pa- rálisis intestinal posquirúrgica ya que el potasio es fundamental para una buena contractibilidad muscular 4 .

Problemas celulares de la fibra lisa muscular

Se ha postulado la existencia de dos problemas:

1. Una alteración de los nexos celulares que actualmente se sabe que son los soportes anatómicos del acoplamiento celular.

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Si éstos no funcionaran, las células se despolarizarían de mane- ra discordante y tendríamos importantes alteraciones, probable- mente en las ondas lentas del electroenterograma. 2. El otro problema podría ser un desacoplamiento en las re- laciones de la capa muscular circular con la longitudinal, lo que llevaría a una ausencia de movimientos peristálticos co- rrectos 10 .

Factores humorales

Los primeros datos que hicieron pensar en la posibilidad de que el íleo paralítico pudiera ser debido a factores humorales se obtuvieron en experiencias con asas intestinales completamen- te denervadas. Se pudo comprobar que la peritonitis experi- mental inhibía tanto las asas correctamente inervadas como las denervadas 16 . Posteriormente, se ha comprobado que la motilina altera sus valores plasmáticos en relación con la intervención. Así, duran- te el inmediato postoperatorio podemos encontrar valores muy bajos de este péptido que van recuperándose a medida que lo hace la motilidad intestinal. La duración de este hecho es direc- tamente proporcional a la gravedad de la operación 17 . Por estas razones se ha sugerido que la falta de motilidad adecuada pue- de ser debida a un defecto de motilina circulante. Otros autores han propuesto 18,19 que la liberación de endorfi- nas producida por el estrés quirúrgico podía ser responsable del IPP. La existencia de encefalinas en el tubo digestivo capaces de inhibir potentemente la motilidad intestinal 20 refuerza esta teoría. Por último, hay que comentar que también se ha culpado a la anestesia quirúrgica de ser la causante de muchos íleos paralíti- cos; sin embargo, casi todos los estudios actuales concluyen en que los modernos fármacos anestésicos casi no influyen en este fenómeno 9,10,13,21 y, si lo hacen, la duración de la alteración es corta y no explica el cuadro duradero del IPP.

Alteración neuroendocrina de la pared intestinal

Existen suficientes evidencias hoy día para asegurar que el CMM es una expresión de la actividad específica del sistema nervioso enteral intrínseco que precisa para su funcionamiento, como todo plexo nervioso, de sustancias neurotransmisoras y neuromoduladores, algunas de ellas con categoría hormonal. Se constituye así en la pared intestinal un complejo neurohormo- nal que funciona como un ordenador encargado de integrar es- tímulos y de producir motilidad coordinada, esto es, motilidad fisiológicamente válida. A este complejo neuroendocrino se le ha llamado “cerebro intestinal”. Algunos autores han propuesto que el IPP puede ser debido a una alteración en la función del sistema neuroendocrino de la pared intestinal. Siguiendo esta línea de pensamiento se han publicado dos experiencias que creemos demostrativas. La primera consistió en comparar los efectos de la estimulación eléctrica de alta fre- cuencia (EEAF) transmural en condiciones normales y en el postoperatorio inmediato. Se observa que en condiciones nor- males el EEAF produce dos efectos sucesivos: una contracción tetánica inicial de unos segundos de duración seguida de un tren de actividad motora de casi 10 min de duración en la que el 100% de las ondas lentas tienen potenciales de acción. El primer efecto es debido a la liberación masiva de acetilcolina, puesto que desaparece con atropina, mientras que el frente mo- tor se debe a la liberación de hormonas de producción local.

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Las experiencias con EEAF en el inmediato postoperatorio de- mostraron que sólo se producía la tetanización inicial pero no el frente motor postetánico. Esto indica que tanto las células musculares lisas intestinales como los receptores colinérgicos funcionan normalmente y pueden responder a estímulos. Sin embargo, se pone de manifiesto un fracaso de las hormonas de producción local en el inmediato postoperatorio 22 . La segunda experiencia consistió en comprobar cómo se comportaban en el inmediato postoperatorio algunas hormonas gastrointestinales circulantes en sangre que habían demostrado en condiciones normales ser capaces de producir frentes moto- res propulsivos similares a las fases III fisiológicas del CMM. Pudimos comprobar que tanto la insulina como la somatostati- na demostraban ser totalmente ineficaces en el inmediato pos- toperatorio 23,24 . Durante estas experiencias se comprobó, además, que la neo- estigmina (inhibidor de la colinesterasa) tenía el mismo efecto en condiciones normales que en el postoperatorio (contración tetánica no propulsiva), lo que nos lleva de nuevo a la idea de que la fibra muscular lisa y sus receptores colinérgicos están listos para responder.

La “conmoción cerebral”, una buena hipótesis para explicar el íleo paralítico postoperatorio

Los experimentos descritos nos llevan a pensar que probable- mente lo que ocurre en el IPP es que las hormonas gastrointestia- les necesitan para ejercer su acción de la integridad anatómica y funcional de los plexos intrínsecos intestinales. La agresión qui- rúrgica, en especial si hay manoseo de asas intestinales, provoca- ría un trastorno funcional transitorio del sistema nervioso intrín- seco, algo así como una “conmoción cerebral” del “cerebro intestinal” y ello produciría el fracaso de las hormonas motoras gastrointestinales y, por ende, el fallo en la actividad propulsiva 25 . Estas razones podrían explicar la falta de motilidad coordi- nada en el inmediato postoperatorio de la cirugía abdominal en la que existe traumatismo directo de la pared intestinal. Por ello, durante el postoperatorio podemos encontrar motilidad, ya que la fibra muscular es receptiva, pero no organizada en patro- nes complejos como el CMM, ya que ésta depende de la inte- gridad del sistema neuroendocrino de la pared intestinal que tiene durante el IPP un trastorno funcional transitorio.

El íleo paralítico postoperatorio se puede prevenir. La importancia de la preparación preoperatoria

Existen una serie de medidas que pueden ser útiles para pre- venir un IPP prolongado:

1. Corregir antes de la intervención el equilibrio hidroelec-

trolítico, especialmente en los casos en los que haya una im- portante aspiración nasogástrica o una fístula intestinal.

2. Se ha demostrado que el estrés puede conducir a un agra-

vamiento del IPP 26 . Para algunos autores 4 mitigar la ansiedad pre y postoperatoria es fundamental. Se aconseja el uso de me- peridina a una dosis de 100 mg cada 4 h o sulfato de morfina a una dosis de 10 a 15 mg cada 4 h, junto con clorpromacina.

3. El uso de la sonda nasogástrica puede calmar la sintoma-

tología, pero no se sabe hasta qué punto influye sobre la evolu- ción del IPP 27 .

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4. Hay que ser cuidadoso en la técnica quirúrgica. Durante la intervención los tejidos no deben ser maltratados. En este pun- to se ha resaltado especialmente evitar en lo posible el mano- seo de las asas intestinales. Se trataría de minimizar la “conmo- ción del cerebro intestinal”.

¿Vaciamos las asas retrógradamente en la obstrucción intestinal?

Es frecuente que al final de las intervenciones quirúrgicas por obstrucción intestinal se plantee esta pregunta cuando la causa mecánica ha sido solucionada. Las asas en estos casos están muy dilatadas y llenas de contenido y se plantea la posibilidad de va- ciarlas mediante expresión, normalmente retrógrada. ¿Debemos hacerlo? Evidentemente la expresión retrógrada del intestino del- gado aumentará el traumatismo de los plexos mientéricos. Pero no cabe duda de que la distensión de las asas por el contenido acumulado dificultaría la contraccción intestinal eficaz hasta que éste no haya sido eliminado. Además, el cierre de la pared abdo- minal se facilita extraordinariamente si las asas son vaciadas. Por ello, debemos recomendar su vaciado con maniobras cuidadosas.

¿La cirugía laparoscópica disminuye el íleo paralítico postoperatorio?

Teóricamente sí, pero los estudios realizados al respecto basán- dose en datos clínicos poseen poca potencia estadística. Algunos autores han demostrado que en la cirugía del colon no existen di- ferencias en cuanto al momento de iniciar la alimentación entre los procedimientos de cirugía abierta y los laparoscópicos 28 .

¿Cuándo debemos empezar a tratar el íleo paralítico postoperatorio?

Cuando empiece a causar síntomas, lo cual depende de la inter- vención quirúrgica practicada. Por ejemplo tras una intervención quirúrgica para colocar una prótesis de cadera se prevé alimentar al paciente por vía oral en el plazo de 24-48 h. Si esto no es posi- ble porque se ha instaurado un IPP, deberemos comenzar medidas escalonadas de tratamiento. Sin embargo, en una intervención ab- dominal con resección y sutura digestiva el tiempo de espera de- bería ser mayor, puesto que se ha demostrado que el IPP puede servir como mecanismo adaptativo que ayude a superar los días críticos de la cicatrización. Nuestro grupo de trabajo ha demostra- do que el uso de procinéticos en el inmediato postoperatorio pue- de ser perjudicial para la resistencia de las anastomosis del co- lon 29 . Teniendo en cuenta que esperar un poco en alimentar por vía oral no tiene trascencendencia clínica, ¿por qué no esperar?

Tratamiento del íleo paralítico postoperatorio

Cuando el IPP empieza a ser un problema debe ser tratado con dos tipos de medidas:

Medidas de mantenimiento

Sabemos que la motilidad intestinal terminará por recuperar- se; por tanto, se trata de obviar la vía digestiva para alimentar

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al paciente. Por ello debe trazarse un plan de nutrición parente- ral acorde con la situación de cada enfermo. Por otra parte, deberemos atender escrupulosamente al equi- librio hidroelectrolítico que puede ocasionar muchos proble- mas y retrasar el inicio del peristaltismo. La sonda nasogástrica mejora el bienestar del paciente y sue- le ser el medio más efectivo para evitar los vómitos y sus com- plicaciones.

Medios farmacológicos

Los fármacos más usados en el tratamiento de los IPP fueron los simpaticolíticos, basándose en la teoría de que esta altera- ción es debida principalmente a una inhibición motora por un reflejo simpático, pero los resultados fueron dispares 30 . Otro tipo de tratamiento empleado ha sido la neostigmina (parasimpaticomimético); también se han obtenido resultados controvertidos y no aceptados por muchos médicos. En este punto conviene recordar que se ha demostrado que la neostig- mina, cuando se usa en el inmediato postoperatorio, perjudica las anastomosis del colon 31 . Los fármacos más usados en la actualidad para intentar revertir el IPP son los procinéticos. Destaca sobre todo el uso de metroclo- pramida (derivado de la procainamida), que es un agente capaz de aumentar la motilidad gastrointestinal y que tiene también efectos de sedación centrales 32 . Al parecer, el uso de este fármaco produce una clara disminución de las náuseas y vómitos en el postoperato- rio, quizá por sus efectos centrales. Sin embargo, creemos que no por ello se puede afirmar que mejore o resuelva el IPP. Los moder- nos procinéticos, como el cleboride 33 o la cisaprida 34 , consiguen también una mejoría clínica en algunos pacientes sin efectos cen- trales, por lo que deberían ser ensayados sistemáticamente.

Una mirada al futuro

La eritromicina es un agonista de la motilina y es capaz de inducir la aparición de complejos motores migratorios. Por ello, se está ensayando su uso en protocolos de investigación con resultados prometedores 35 . El uso de naloxona (antagonista de los opiáceos) se ha fun- damentado en el hecho de la participación de las endorfinas en la fisiopatología del IPP. Hay estudios experimentales donde se ha demostrado muy eficaz; sin embargo, no disponemos aún de estudios clínicos que avalen su uso 19 . Siguiendo la teoría de que la motilidad intestinal estaba go- bernada por un marcapasos intestinal se ha propuesto la esti- mulación eléctrica como método para acortar los íleos paralí- ticos postoperatorios. Se han realizado estudios aplicando estímulos eléctricos en el antro gástrico o primera porción duo- denal mediante un electrodo colocado en el extremo distal de una sonda nasogástrica 36 . Sin embargo, los resultados son con- tradictorios y necesitan más investigación. Se ha demostrado que el estímulo eléctrico de alta frecuencia puede producir moti- lidad intestinal, pero no se ha podido comprobar que esta mo- tilidad se propagaba peristálticamente, por lo que desde el pun- to de vista fisiológico no resulta útil 37 . En este apartado hay que señalar que es indispensable instituir trabajos de investiga- ción básica y modificaciones técnicas ulteriores para que esta promesa se haga realidad 38 . En el futuro el IPP seguirá siendo una complicación tan poco esperada como desagradable y sólo la investigación de los me-

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canismos fisiopatológicos que llevan al fracaso postoperatorio de la motilidad digestiva nos pondrá en ruta de una solución real- mente eficaz.

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CIRUGÍA ESPAÑOLA. Vol. 69, Marzo 2001, Número 3

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