BAB I

LATAR BELAKANG

Karsinoma Leher Rahim (Karsinoma Serviks) atau biasa disebut kanker serviks
adalah tumor ganas yang tumbuh di dalam leher rahim atau serviks (bagian terendah dari
rahim yang menempel pada puncak vagina. 90 % dari kanker serviks berasal dari sel
skuamosa yang melapisi serviks dan 10% sisanya berasal sel kelenjar penghasil lendir
pada saluran servikal yang menuju ke dalam rahim. Kanker serviks biasanya menyerang
wanita berusia 35 55 tahun. Penyakit ini berawal dari infeksi virus yang merangsang
perubahan perilaku sel epitel serviks.
Risiko terinfeksi virus HPV dan beberapa kondisi lain seperti perilaku seksual,
kontrasepsi, atau merokok merupakan faktor resiko terjadinya kanker serviks.
Mekanisme timbulnya kanker serviks ini merupakan suatu proses yang kompleks dan
sangat variasi hingga sulit untuk dipahami.
Insiden dan mortalitas kanker serviks di dunia menempati urutan kedua setelah
kanker payudara. Sementara itu, di negara berkembang masih menempati urutan pertama
sebagai penyebab kematian akibat kanker pada usia reproduktif. Hampir 80% kasus
berada di negara berkembang. Di Indonesia, kanker leher rahim bahkan menduduki
peringkat pertama. Sesungguhnya penyakit ini dapat dicegah bila program skrining
sitologi dan pelayanan kesehatan diperbaiki. Diperkirakan setiap tahun dijumpai sekitar
500.000 penderita baru diseluruh dunia dan umumnya terjadi di negara berkembang.
Sebelum tahun 1930, kanker serviks merupakan penyebab utama kematian
wanita dan kasusnya turun secara drastis semenjak diperkenalkannya teknik skrining pap
smear. Namun, sayang hingga kini program skrining belum lagi memasyarakat di negara
berkembang hingga mudah dimengerti mengapa insiden kanker serviks masih tetap
tinggi.
Hal terpenting menghadapi penderita kanker serviks adalah menegakkan
diagnosis sedini mungkin dan memberikan terapi yang efektif sekaligus prediksi
prognosisnya. Hingga saat ini pilihan terapi masih terbatas pada operasi, radiasi dan
kemoterapi, atau kombinasi dari beberapa terapi ini. Namun, tentu saja terapi ini masih
berupa simptomatis karena masih belum menyentuh dasar penyebab kanker yaitu

1
adanya perubahan perilaku sel. Terapi yang lebih mendasar atau imunoterapi masih
dalam tahap penelitian.

2
 BAB II
LAPORAN KASUS

I. IDENTIFIKASI
a. Nama : Ibu R
b. Umur : 42 Tahun
c. Jenis Kelamin : Perempuan
d. Agama : Islam
e. Status : Menikah
f. MRS : 18 September 2015

I. ANAMNESIS (autoanamnesis)
Anamnesis Umum
a. Riwayat perkawinan
Kawin 4 kali, menikah pada usia 15 tahun. Lamanya pernikahan dengan
suami sekarang adalah 2 tahun.
b. Riwayat Obstetri
P5A3
N Tahun Tepat Umur Jenis Penolong Penyuli Anak Keadaan
o Partus Partus Kehamila Persalinan Persalinan t JK/BB anak
n sekarang
1. 1989 Rumah Aterm Spontan Bidan - L/2800gr Meninggal
2. 1991 Abortus
3. 1993 Rumah Aterm Spontan Bidan - P/3000gr Hidup
4. 1995 Abortus
5. 2000 Abortus
6. 2002 Rumah Aterm Spontan Bidan - P/3500gr Hidup
7. 2003 Rumah Aterm Spontan Bidan - L/3800gr Hidup
8. 2007 Rumah Aterm Spontan Bidan - P/4000gr Hidup

3
 c. Riwayat haid
Menarche umur 12 tahun. Haid teratur dengan siklus 28-30 hari, lamanya
5-7 hari, banyaknya jumlah perdarahan 2-3x ganti pembalut perhari, sakit
waktu haid tidak ada.
d. Miksi dan defekasi tidak ada keluhan
e. Riwayat penyakit dahulu
Biopsi serviks kemudian dilakukan pemeriksaan PA terhadap hasil biopsi
pada serviks tersebut. Dan hasilnya : kesan moderate differentiated non
keratinizing squamous sel carcinoma pada serviks, dengan serbukan PMN
dan sel radang limfoplamasitik, serta dijumpai angioinvasif
f. Riwayat penyakit keluarga
Saudara perempuan Myoma Uteri
Tante kandung (sudah meninggal) Ca cervix

Anamnesis Khusus
Keluhan utama: Perdarahan dari kemaluan
Riwayat Penyakit Sekarang:
Sejak 1 tahun yang lalu os mengeluh sering keluar darah dari kemaluan,
tidak terus menerus, terjadi terutama setelah berhubungan suami istri. Os
juga mengeluh sering keluar cairan putih kekuningan, kental, dan berbau
busuk keluar dari kemaluan. Os juga mengeluhkan rasa gatal pada
kemaluannya.
Kurang lebih 3 bulan yang lalu Os mengeluh perdarahan semakin sering
dari kemaluan, nafsu makan menurun, BAB dan BAK biasa. Os berobat
ke dr.SpOG dan kemudian dirujuk ke RS. Os lalu dirawat di RS selama
kurang lebih 11 hari dan ada perbaikan, dan dilakukan biopsi pada leher
rahimnya. Kemudian Os dipulangkan dan diminta kontrol kembali ke Poli
kandungan dan kebidanan setelah hasil PA selesai tanggal 10 September
2015. Kemudian Os kontrol ke poli dan dinyatakan menderita kanker leher

4
 Rahim. Os masuk Rumah Sakit karena direncanakan untuk pemberian
kemoterapi.
Nafsu makan menurun, namun BAB dan BAK tidak ada keluhan.

II. PEMERIKSAAN FISIK

a. Keadaan umum : tampak sakit sedang
Kesadaran : kompos mentis
b. Status gizi
Berat badan : 50 kg
Tinggi badan : 152 cm
Keadaan/status gizi = 21,641 normal
c. Tanda tanda vital
Tekanan darah : 100/70 mmHg
Nadi : 90x/menit
Pernapasan : 22 x/menit
Temperatur : 36,5 C
d. Pemeriksaan fisik (head to toe)
Kepala
Konjungtiva anemis (+/+), sclera ikterik (-/-)
Leher
Pembesaran kelenjar getah bening (-)
Tidak ditemukan kelainan
Thorax
Payudara hiperpigmentasi (-/-)
Jantung : S1S2 tunggal regular, gallop (-), murmur (-).
Paru-paru : gerakan nafas simetris dextra = sinistra, suara nafas
vesikuler, ronkhi (-/-), wheezing (-/-)
Abdomen
Flat, distensi (-)
Hati dan limpa tidak teraba
Bising usus (+) kesan normal

5
 Ekstremitas
Edema (-/-), varises (-/-), refleks fisiologis (+/+), refleks patologis (-/-)

e. St atus ginekologis
Pemeriksaan oleh Sp.OG :
o Pemeriksaan luar : abdomen datar, fundus uteri tidak
teraba, massa (-), nyeri tekan suprasimfisis (-), tanda cairan
bebas (-).
o Inspekulo : portio tidak livide, berdungkul-dungkul ukuran
5x6x6 cm, massa eksofitik, rapuh, mudah berdarah.
o Pemeriksaan dalam (vaginal toucher) : portio kenyal,
berdungkul-dungkul, mudah berdarah, CUT 8 minggu,
Adnexa parametrium kanan-kiri tegang, cavum douglas tak
menonjol.
o Rectal toucher : tonus sphingter ani baik, mukosa licin,
massa intra lumen (-), ampula recti kosong, CUT 8
minggu, cancer free space kanan 0% dan cancer free space
kiri 25%.

III. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium :
A. Darah
Darah lengkap (Tanggal 18 September 2015):
PEMERIKSAAN HASIL SATUAN NILAI RUJUKAN

Hemoglobin 6,9 g/dl 11,7-15,5 g/dl

Leukosit 11.800 mm3 5000-10000/mm3
Trombosit 426.000 mm3 150000-400000/mm3
Hematokrit 28 % 35-47 %

Kimia klinik (Tanggal 18 September 2015):

6
 PEMERIKSAAN HASIL SATUAN NILAI RUJUKAN
SGOT 18 u/L 3-45
SGPT 15 u/L 0-35
Protein total 8,5 g/dl 6,6-8,7 g/dl
Albumin 3,5 g/dl 3,8-5,1 g/dl
Globulin 5,0 g/dl 2,8-3,6 g/dl
Ureum 23 mg/dL 13-43
Creatinine 1.08 mg/dL 0,5-1,5

Urinalisis (Tanggal 18 September 2015)

Sel epitel (+), Leukosit 10-15 lpb, Eritrosit 8-10 lpb, Silinder: Granula (+),
Bakteri (+), Protein (+) trace, Glukosa (-), Keton (-), darah (+++),
urobilirubin (-), nitrit (-).

B. Patologi anatomi
Kesan : Moderate differentiated non keratinizing squamous sel carcinoma
pada serviks, dengan serbukan PMN dan sel radang limfoplamasitik,
dijumpai angioinvasif.

C. Rontgen thorax
Kesan : normal thoraks

IV. DIAGNOSIS KERJA

Diagnosis kerja : karsinoma serviks stadium III B + anemia

V. USULAN PEMERIKSAAN
- Ultrasonografi
- Tumor marker
- Pemeriksaan faal ginjal

VI. PENATALAKSANAAN
1. Perbaikan keadaan umum
2. Rencana transfusi hingga Hb 10 gr/dl
3. Pemberian cairan parenteral RL : D 5% = 2:1 / 24 jam

7
 4. Antikoagulan untuk menghentikan perdarahan injeksi
Asam Traneksamat 3x500mg
5. Antibiotik injeksi Ceftriaxone 2x1 gram i.v
6. Drip neurobion 1 ampul per hari
7. Rencana kemoterapi

VII. PROGNOSIS
- Quo ad vitam : dubia at malam
- Quo ad functionam : dubia at malam

VIII. FOLLOW UP

Tanggal 18-9-2015
Keluhan Perdarahan dari kemaluan (+) lemas (+) nyeri perut (+)
Status present Keadaan umum : lemah
Konjungtiva anemis (+/+)
Kesadaran : compos mentis
Tekanan darah : 100/60 mmHg
Nadi : 76 x/menit
Respirasi : 18 x/menit
Temperatur : 36,5oC.

Status Pemeriksaan Luar : abdomen datar, soefl, distensi (-), fundus

ginekologi uteri tidak teraba, hepar dan lien tidak teraba
nyeri tekan (-), massa (-)

Diagnosis = Karsinoma serviks stadium III B dengan anemia

t.
Penatalaksanaa o Observasi tanda vital
n o Perbaiki keadaan umum
o IVFD RL : D5% = 2:1
o Transfusi PRC 2 kolf perhari hingga Hb > 10 g/dl
o Injeksi Ceftriaxone 2 x 1 gram
o Injeksi Asam tranexamat 3x500mg
o R/ USG abdomen
o Periksa tumor marker: CEA-125
o R/ Kemoterapi

8
Tanggal 19-9-2015
Keluhan Perdarahan dari vagina berkurang, nyeri di pinggul menjalar
hingga ke kaki
Status present Keadaan umum: lemah
Konjungtiva anemis (+/+)
Kesadaran : compos mentis
Tekanan darah : 90/60 mmHg
Nadi : 70 x/menit
Respirasi : 18 x/menit
Temperatur : 36,5oC

Hasil Pemeriksaan Laboratorium:

Hb: 8,6 g/dl, leukosit: 9600, trombosit: 389.000, hematokrit: 32%

Status Pemeriksaan Luar : abdomen datar, soefl, distensi (-), fundus

ginekologi uteri tidak teraba, hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan (-),
massa (-)

Diagnosis = Karsinoma serviks stadium III B dengan anemia

dalam perbaikan
Ca Cervix Stadi
Penatalaksanaa o Observasi tanda vital
n o Perbaiki keadaan umum
o IVFD RL : D5% = 2:1
o Transfusi PRC 2 kolf perhari hingga Hb > 10 g/dl
o Injeksi Ceftriaxone 2 x 1 gram
o Injeksi asam tranexamat 3 x 500mg
o R/ USG abdomen hari ini
o R/ kemoterapi

Tanggal 20-9-2015
Keluhan Perdarahan (-), keputihan (+) berwarna putih kekuningan, berbau
busuk, dan rasa gatal pada kemaluan, keputihan bercampur sedikit
darah, nyeri perut dirasakan mulai dari pinggang sampai ke kaki
Status present Keadaan umum : lemah
Konjungtiva anemis (-/-)
Kesadaran : compos mentis
Tekanan darah : 90/60 mmHg
Nadi : 92 x/menit
Respirasi : 22 x/menit
Temperatur : 36,5oC

Hasil Pemeriksaan Laboratorium:

9
 Hb: 11,5 g/dl, leukosit: 9.600, trombosit: 389000, hematokrit: 32%

Hasil pemeriksaan USG abdomen:

Diameter uterus 131x 65,1x 82,1 mm
Bagian tengah uterus lebih hipoechoic
Kesan suspek ovarium mass. Cyst degenerations intra caudal
cavum abdomen.
Status Pemeriksaan Luar : abdomen datar, soefl, distensi (-), fundus
ginekologi uteri tidak teraba, hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan (-),
massa (-)

Diagnosis = Karsinoma serviks stadium III B dengan anemia

terkoreksi
Penatalaksanaa o Observasi tanda-tanda vital
n o IVFD RL : NaCl = 2:1
o Injeksi Ceftriaxone 2 x 1 gram i.v
o Transfusi stop
o Konsul jantung sudah di poli acc kemoterapi
o Konsul penyakit dalam acc kemoterapi
o Konsul dr.Sp.OG acc kemoterapi
o R/ kemoterapi

Tanggal 21-9-2015
Keluhan Perdarahan (-), keputihan (+) berwarna putih kekuningan, berbau
busuk, dan rasa gatal pada kemaluan, nyeri perut masih dirasakan
menjalar hingga ke kaki, nyeri ulu hati (+)
Status present Keadaan umum : sedang
Kesadaran : compos mentis
Tekanan darah : 100/60 mmHg
Nadi : 92 x/menit
Respirasi : 22 x/menit
Temperatur : 36,5oC

Hasil CEA-125 > 600

Status Pemeriksaan Luar : abdomen datar, soefl, distensi (-), fundus

ginekologi uteri tidak teraba, hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan (-),
massa (-)

Diagnosis = Karsinoma serviks stadium III B dengan anemia

terkoreksi
Penatalaksanaa o Observasi tanda-tanda vital
n o IVFD drip neurobion dalam 1 kolf RL perhari 16-20 tpm
o Injeksi Ceftriaxone 2 x 1 gram i.v

10
 o R/ kemoterapi
o Ranitidine tablet 150mg 2x1 per oral
o Ondansentron tablet 3x1 per oral

Tanggal 22-9-2015
Keluhan Keluhan keputihan dirasakan berkurang, nyeri perut bagian bawah
menjalar sampai ke kaki (+), nyeri ulu hati berkurang
Status present Keadaan umum : sedang
Kesadaran : compos mentis
Tekanan darah : 100/60 mmHg
Nadi : 88 x/menit
Respirasi : 22 x/menit
Temperatur : 36,5oC.

Status Pemeriksaan Luar : abdomen datar, soefl, distensi (-), fundus

ginekologi uteri tidak teraba, hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan (-),
massa (-)

Diagnosis = Karsinoma serviks stadium III B dengan anemia

terkoreksi + Pro kemoterapi carbo paxus seri I

Penatalaksanaa o Observasi tanda vital

n o IVFD RL : D5% = 2:1
o Injeksi Ceftriaxone 2 x 1 gram i.v
o Ranitidine tablet 150mg 2x1 per oral
o Ondansentron tablet 3x1 per oral
o R/Kemoterapi carbo paxus

Tanggal 23 September 2015

Keluhan Keluhan keputihan berkurang, nyeri perut menjalar sampai ke kaki
masih dirasakan
Status present Keadaan umum : lemah
Kesadaran : compos mentis
Tekanan darah : 100/70 mmHg
Nadi : 84 x/menit
Respirasi : 20 x/menit
Temperatur : 36,5oC.
Status Pemeriksaan Luar : abdomen datar, soefl, distensi (-), fundus
ginekologi uteri tidak teraba, hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan (-),
massa (-)

Diagnosis = Karsinoma serviks stadium III B dengan anemia

terkoreksi

11
 Penatalaksanaa o Observasi tanda vital
n o IVFD RL : D5% = 2:1
o Hari pertama (jam 22.00)
- Diberikan indexon (dexamethasone) 10 mg intravena

Tanggal 24 September 2015

Keluhan Keluhan keputihan berkurang, nyeri perut masih dirasakan
Status present Keadaan umum : sedang
Kesadaran : compos mentis
Tekanan darah : 100/60 mmHg
Nadi : 88 x/menit
Respirasi : 22 x/menit
Temperatur : 36,5oC.
Status Pemeriksaan Luar : abdomen datar, soefl, distensi (-), fundus
ginekologi uteri tidak teraba, hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan (-),
massa (-)

Diagnosis = Karsinoma serviks stadium III B dengan anemia

terkoreksi
Penatalaksanaa o Hari kedua (jam 04.00)
n - Diberikan indexon (dexamethasone) 10 mg intravena
o Hari kedua (jam 10.00)
- Gastridine 1 ampul + 20cc NaCl 0,9% intravena (pelan)
- Delladryl 2cc i.m.
- Cedantron 1 ampul i.v.
- Paxus 196 mg (dalam tutofusin 500cc) selama 19 jam
dengan tetesan 9 10 tetes per menit.

Tanggal 25 September 2015

Keluhan Keluhan nyeri perut (+)
Status present Keadaan umum : sedang
Kesadaran : compos mentis
Tekanan darah : 110/60 mmHg
Nadi : 84 x/menit
Respirasi : 20 x/menit
Temperatur : 36,7oC.
Status Pemeriksaan Luar : abdomen datar, soefl, distensi (-), fundus
ginekologi uteri tidak teraba, hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan (-),
massa (-)

Diagnosis = Karsinoma serviks stadium III B dengan anemia

terkoreksi
Penatalaksanaa o Hari ketiga
n - Rehidrasi NaCl 0,9% selama 30 menit
12
 - Indexon 2 ampul + 50cc NaCl 0,9% intravena (pelan)
- NaCl 0,9% 200cc + Carboplastin 336 mg selama 21 jam
dengan tetesan 9 10 tetes per menit.
- Cedantron 1 ampul dalam NaCl 0,9% 50cc
- Sisa NaCL 0,9% 300cc dilanjutkan dan dihabiskan
- Injeksi Cedantron 1 ampul intravena
- Injeksi Gastridin 1 ampul intravena
- Allopurinol tablet 2x150 mg per oral

Tanggal 26 September 2015

Keluhan Mual (-), muntah (-), pusing sedikit, nyeri perut (-)
Status present Keadaan umum : sedang
Kesadaran : compos mentis
Tekanan darah : 110/70 mmHg
Nadi : 78 x/menit
Respirasi : 18 x/menit
Temperatur : 36,5oC.
Status Pemeriksaan Luar : abdomen datar, soefl, distensi (-), fundus
ginekologi uteri tidak teraba, hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan (-),
massa (-)

Diagnosis = Karsinoma serviks stadium III B dengan anemia

terkoreksi + post kemoterapi carbopaxus seri ke I

Penatalaksanaa o Observasi efek samping obat kemoterapi

n o Aff infus
o Paracetamol tablet 3x500mg, per oral
o Ranitidine tablet 2x150mg, per oral
o Ondansentron tablet 3x1 tab, per oral
o Rencana pulang besok dan kontrol ke poli kandungan &
kebidanan tanggal 8 oktober 2015
o Rencana kemoterapi seri ke II tanggal 15 Oktober 2015

BAB III

13
 TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI
Karsinoma adalah istilah umum yang dipakai untuk menunjukkan neoplasma
ganas, dan ada banyak tumor atau neoplasma lain yang tidak bersifat kanker. Neoplasma
secara harfiah berarti pertumbuhan baru. Suatu neoplasma, adalah massa abnormal
jaringan yang pertumbuhannya berlebihan dan tidak terkoordinasikan dengan
pertumbuhan jaringan normal serta terus demikian walaupun rangsangan yang memicu
perubahan tersebut telah berhenti.
Serviks adalah bagian dari rahim yang paling sempit, terhubung ke fundus uteri
oleh uterine isthmus. Serviks berasal dari bahasa latin yang berarti leher. Bentuknya
silinder atau lebih tepatnya kerucut. Serviks letaknya menonjol melalui dinding vagina
anterior atas. Bagian yang memproyeksikan ke dalam vagina disebut sebagai portio
vaginalis. Bagian luar dari serviks menuju ostium eksternal disebut ektoserviks. Lorong
antara ostium eksterna ke rongga endometrium disebut sebagai kanalis endoservikalis.
Karsinoma serviks adalah tumor ganas yang mengenai lapisan permukaan
(epitel) dari leher rahim atau mulut rahim, dimana sel sel permukaan (epitel) tersebut
mengalami penggandaan dan berubah sifat tidak seperti sel yang normal. Kanker serviks
berkembang secara bertahap, tetapi progresif. Proses terjadinya kanker ini dimulai
dengan sel yang mengalami mutasi lalu berkembang menjadi sel displastik sehingga
terjadi kelainan epitel yang disebut displasia. Dimulai dari displasia ringan, displasia
sedang, displasia berat, dan akhirnya menjadi karsinoma in-situ (KIS), kemudian
berkembang lagi menjadi karsinoma invasif. Tingkat displasia dan KIS dikenal juga
sebagai tingkat pra-kanker. Dari displasia menjadi karsinoma in-situ diperlukan waktu 1-
7 tahun, sedangkan karsinoma in-situ menjadi karsinoma invasif berkisar 3-20 tahun.

B. EPIDEMIOLOGI
Kanker serviks uteri merupakan kanker pada wanita nomor dua tersering di
seluruh dunia, yaitu 15% dari semua kanker pada wanita. Di negara berkembang
merupakan kanker yang terbanyak yaitu 20-39% dari semua kanker pada wanita. Di
negara maju frekuensinya hanya berkisar antara 4-6%. Di Indonesia, diantara tumor

14
ganas ginekologik, kanker serviks masih menduduki tingkat pertama. Prevalensi umur
penderita berkisar antara 30-60 tahun, terbanyak umur 45-50 tahun. Periode laten pada
fase prainvasive menjadi invasive sekitar 10 tahun, hanya 9% dari penderita berumur 35
tahun yang menunjukan keganasan serviks uteri pada saat terdiagnosis, sedangkan 53%
dari karsinoma insitu terdapat pada wanita dibawah umur 35 tahun.1

C. ETIOLOGI

Kejadiannya berhubungan erat dengan sejumlah faktor ekstrinsik, diataranya :

jarang ditemukan pada perawan, coitarche diusia sangat muda (16 tahun), multi paritas
dengan jarak persalinan terlalu dekat, sosial ekonomi rendah, higien seksual jelek,
merokok, serta jarang ditemukan pada wanita yang suaminya disirkumsisi.2
Seiring dengan perkembangan biomolekuler, tampak bahwa HPV anogenital
berperan penting dalam patogenesis kanker serviks. Pada 90-95 % kanker serviks telah
dibuktikan adanya hubungan dengan HPV resiko tinggi. Pada saat ini diketahui terdapat
70 macam tipe HPV. Yang dimaksud dengan HPV tipe high risk adalah HPV tipe
16,18,31, 33, 39, 45, 51, 52, 56 dan 58. Tipe 16 dan 18 merupakan tipe HPV onkogen
yang dapat menyebabkan instabilitas kromosomal, terjadinya mutasi dalam DNA dan
gangguan regulasi pertumbuhan. Sedangkan HPV tipe 6, 11, 42, 43 dan 44 disebut low
risk yang merupakan tipe non-onkogen.1

D. KLASIFIKASI

Menurut Novel Sinta,dkk tahun 2010, klasifikasi kanker dapat di bagi menjadi
tiga, yaitu (1) klasifikasi berdasarkan histopatologi, (2) klasifikasi berdasarkan
terminologi dari sitologi serviks, dan (3) klasifikasi berdasarkan stadium klinis menurut
FIGO (The International Federation of Gynekology and Obstetrics) :
1. Klasifikasi berdasarkan histopatologi :
- CIN 1 (Cervical Intraepithelial Neoplasia), perubahan sel-sel abnormal lebih
kurang setengahnya. berdasarkan pada kehadiran dari dysplasia yang dibatasi
pada dasar ketiga dari lapisan cervix, atau epithelium (dahulu disebut

15
 dysplasia ringan). Ini dipertimbangkan sebagai low-grade lesion (luka derajat
rendah).
- CIN 2, perubahan sel-sel abnormal lebih kurang tiga perempatnya,
dipertimbangkan sebagai luka derajat tinggi (high-grade lesion). Ia merujuk
pada perubahan-perubahan sel dysplastic yang dibatasi pada dasar duapertiga
dari jaringan pelapis (dahulu disebut dysplasia sedang atau moderat).
- CIN 3, perubahan sel-sel abnormal hampir seluruh sel. adalah luka derajat
tinggi (high grade lesion). Ia merujuk pada perubahan-perubahan prakanker
pada sel-sel yang mencakup lebih besar dari duapertiga dari ketebalan pelapis
cervix, termasuk luka-luka ketebalan penuh yang dahulunya dirujuk sebagai
dysplasia dan carcinoma yang parah ditempat asal.
a. Klasifikasi berdasarkan terminologi dari sitologi serviks :
- ASCUS (Atypical Squamous Cell Changes of Undetermined Significance)
Kata "squamous" menggambarkan sel-sel yang tipis dan rata yang terletak
pada permukaan dari cervix. Satu dari dua pilihan-pilihan ditambahkan pada
akhir dari ASC: ASC-US, yang berarti undetermined significance, atau ASC-
H, yang berarti tidak dapat meniadakan HSIL (lihat bawah).
- LSIL (Low-grade Squamous Intraepithelial Lesion) berarti perubahan-
perubahan karakteristik dari dysplasia ringan diamati pada sel-sel cervical.
- HSIL (High Grade Squamous Intraepithelial Lesion) merujuk pada fakta
bahwa sel-sel dengan derajat yang parah dari dysplasia terlihat.
b. Klasifikasi berdasarkan stadium klinis :
- FIGO, 1978 mengklasifikasi Ca Cervix menurut tingkat keganasan klinik:
Tingkat Kriteria
0 KIS (Karsinoma in Situ) atau karsinoma intra epitel, membrana basalis
masih utuh.
I Proses terbatas pada serviks walaupun ada perluasan ke korpus uteri
Ia Karsinoma mikro invasif: bila membrana basalis sudah rusak dan
tumor sudah memasuki stroma tdk> 3mm dan sel tumor tidak terdapat
dalam pembuluh limfe/pembuluh darah. Kedalaman invasi 3mm
sebaiknya diganti dengan tdk> 1mm.

16
Ib occ Ib occult = Ib yang tersembunyi, secara klinis tumor belum tampak
sebagai Ca, tetapi pada pemeriksaan histologik, ternyata sel tumor telah
mengadakan invasi stroma melebihi Ia.
Ib Secara klinis sudah diduga adanya tumor yang histologik menunjukkan
invasi ke dalam stroma serviks uteri.
II Proses keganasan sudah keluar dari serviks dan menjalar ke2/3 bagian
atas vagina dan ke parametrium, tetapi tidak sampai dinding panggul.
IIa Penyebaran hanya ke vagina, parametrium masih bebas dari infiltrat
tumor.
IIb Penyebaran ke parametrium uni/bilateral tetapi belum sampai ke
dinding panggul
III Penyebaran telah sampai ke 1/3 bagian distal vagina / ke parametrium
sampai dinding panggul.
IIIa Penyebaran telah sampai ke 1/3 bagian distal vagina, sedang ke
parametrium tidak dipersoalkan asal tidak sampai dinding panggul.
IIIb Penyebaran sudah sampai ke dinding panggul, tidak ditemukan daerah
bebas infiltrasi antara tumor dengan dinding panggul (frozen pelvic)/
proses pada tk klinik I/II, tetapi sudah ada gangguan faal ginjal.
IV Proses keganasan telah keluar dari panggul kecil dan melibatkan
mukosa rektum dan atau kandung kemih.
IVa Proses sudah keluar dari panggul kecil, atau sudah menginfiltrasi
mukosa rektum dan atau kandung kemih.
Ivb Telah terjadi penyebaran jauh.

- Klasifikasi tingkat keganasan menurut sistem TNM:

Tingkat Kriteria
T Tidak ditemukan tumor primer
T1S Karsinoma pra invasif (KIS)
T1 Karsinoma terbatas pada serviks
T1a Pra klinik: karsinoma yang invasif terlibat dalam histologik
T1b Secara klinik jelas karsinoma yang invasif
T2 Karsinoma telah meluas sampai di luar serviks, tetapi belum sampai

17
 dinding panggul, atau Ca telah menjalar ke vagina, tetapi belum sampai
1/3 bagian distal
T2a Ca belum menginfiltrasi parametrium
T2b Ca telah menginfiltrasi parametrium
T3 Ca telah melibatkan 1/3 distal vagina / telah mencapai dinding panggul
(tidak ada celah bebas)
T4 Ca telah menginfiltrasi mukosa rektum, kandung kemih atau meluas
sampai diluar panggul
T4a Ca melibatkan kandung kemih / rektum saja, dibuktikan secara
histologik
T4b Ca telah meluas sampai di luar panggul
Nx Bila memungkinkan untuk menilai kelenjar limfa regional. Tanda -/+
ditambahkan untuk tambahan ada/tidaknya informasi mengenai
pemeriksaan histologik, jadi Nx+ / Nx-.
N0 Tidak ada deformitas kelenjar limfa pada limfografi
N1 Kelenjar limfa regional berubah bentuk (dari CT Scan panggul,
limfografi)
N2 Teraba massa yang padat dan melekat pada dinding panggul dengan
celah bebas infiltrat diantara massa ini dengan tumor
M0 Tidak ada metastasis berjarak jauh
M1 Terdapat metastasis jarak jauh, termasuk kele. Limfa di atas bifurkasio
arrteri iliaka komunis.

18
 Gambar. Staging of Ca Cervix
(Sumber : http://www.cirikankerserviks.com/)

E. GAMBARAN PATOLOGI

Karsinoma serviks timbul dibatasi antara epitel yang melapisi ektoserviks

(portio) dan endoserviks kanalis serviks yang disebut skuamo kolumnar junction (SCJ).
Pada wanita muda SCJ terletak diluar OUE, sedang pada wanita diatas 35 tahun,
didalam kanalis serviks.3
Tumor dapat tumbuh :
1. Eksofitik. Mulai dari SCJ kearah lumen vagina sebagai
massa proliferatif yang mengalami infeksi sekunder dan nekrosis.
Endofitik. Mulai dari SCJ tumbuh kedalam stroma serviks dan cenderung
infitratif membentuk ulkus
2. Ulseratif. Mulai dari SCJ dan cenderung merusak struktur
jaringan pelvis dengan melibatkan fornices vagina untuk menjadi ulkus yang luas.
Serviks normal secara alami mengalami metaplasi/erosi akibat saling desak kedua
jenis epitel yang melapisinya. Dengan masuknya mutagen, portio yang erosif
(metaplasia skuamos) yang semula faali berubah menjadi patologik (diplatik-
diskariotik) melalui tingkatan NIS-I, II, III dan KIS untuk akhirnya menjadi

19
 karsinoma invasive. Sekali menjadi mikroinvasive, proses keganasan akan
berjalan terus.

F. PATOFISIOLOGI
Petanda tumor atau kanker adalah pembelahan sel yang tidak dapat dikontrol
sehingga membentuk jaringan tumor. Mekanisme pembelahan sel yang terdiri dari 4 fase
yaitu G1, S, G2 dan M harus dijaga dengan baik. Selama fase S, terjadi replikasi DNA
dan pada fase M terjadi pembelahan sel atau mitosis. Sedangkan fase G (Gap) berada
sebelum fase S (Sintesis) dan fase M (Mitosis). Dalam siklus sel p53 dan pRb berperan
penting, dimana p53 memiliki kemampuan untuk mengadakan apoptosis dan pRb
memiliki kontrol untuk proses proliferasi sel itu sendiri.
Infeksi dimulai dari virus yang masuk kedalam sel melalui mikro abrasi jaringan
permukaan epitel, sehingga dimungkinkan virus masuk ke dalam sel basal. Sel basal
terutama sel stem terus membelah, bermigrasi mengisi sel bagian atas, berdiferensiasi dan
mensintesis keratin. Pada HPV yang menyebabkan keganasan, protein yang berperan
banyak adalah E6 dan E7. mekanisme utama protein E6 dan E7 dari HPV dalam proses
perkembangan kanker serviks adalah melalui interaksi dengan protein p53 dan
retinoblastoma (Rb). Protein E6 mengikat p 53 yang merupakan suatu gen supresor tumor
sehingga sel kehilangan kemampuan untuk mengadakan apoptosis. Sementara itu, E7
berikatan dengan Rb yang juga merupakan suatu gen supresor tumor sehingga sel
kehilangan sistem kontrol untuk proses proliferasi sel itu sendiri. Protein E6 dan E7 pada
HPV jenis yang resiko tinggi mempunyai daya ikat yang lebih besar terhadap p53 dan
protein Rb, jika dibandingkan dengan HPV yang tergolong resiko rendah. Protein virus
pada infeksi HPV mengambil alih perkembangan siklus sel dan mengikuti deferensiasi
sel.
Karsinoma serviks umumnya terbatas pada daerah panggul saja. Tergantung dari
kondisi immunologik tubuh penderita KIS akan berkembang menjadi mikro invasif
dengan menembus membrana basalis dengan kedalaman invasi <1mm dan sel tumor
masih belum terlihat dalam pembuluh limfa atau darah. Jika sel tumor sudah terdapat
>1mm dari membrana basalis, atau <1mm tetapi sudah tampak dalam pembuluh limfa
atau darah, maka prosesnya sudah invasif. Tumor mungkin sudah menginfiltrasi stroma

20
serviks, akan tetapi secara klinis belum tampak sebagai karsinoma. Tumor yang demikian
disebut sebagai ganas praklinik (tingkat IB-occult). Sesudah tumor menjadi invasif,
penyebaran secara limfogen melalui kelenjar limfa regional dan secara perkontinuitatum
(menjalar) menuju fornices vagina, korpus uterus, rektum, dan kandung kemih, yang
pada tingkat akhir (terminal stage) dapat menimbulkan fistula rektum atau kandung
kemih. Penyebaran limfogen ke parametrium akan menuju kelenjar limfa regional
melalui ligamentum latum, kelenjar-kelenjar iliak, obturator, hipogastrika, prasakral,
praaorta, dan seterusnya secara teoritis dapat lanjut melalui trunkus limfatikus di kanan
dan vena subklavia di kiri mencapai paru-paru, hati , ginjal, tulang dan otak.1,3,6

(Sumber : American Cancer Society. 2012. Cervical Cancer. At lanta. American Cancer
Society)

21
CRF

22
 (Sumber : American Cancer Society. 2012. Cervical Cancer. At lanta. American
Cancer Society)

Perjalanan penyakit kanker serviks dari pertama kali terinfeksi memerlukan waktu
sekitar 10-15 tahun. Oleh sebab itu kanker serviks biasanya ditemukan pada wanita yang
sudah berusia sekitar 40 tahun.Ada empat stadium kanker serviks yaitu Stadium satu
kanker masih terbatas pada serviks (IA dan IB), pada stadium dua kanker meluas di
serviks tetapi tidak ke dinding pinggul (IIA menjalar ke vagina/liang senggama, IIB
menjalar ke vagina dan rahim), pada stadium III kanker menjalar ke vagina, dinding
pinggul dan nodus limpa (IIIA menjalar ke vagina, IIIB menjalar ke dinding pinggul,
menghambat saluran kencing, mengganggu fungsi ginjal dan menjalar ke nodus limpa),
pada stadium empat kanker menjalar ke kandung kencing, rektum, atau organ lain (IVA:
Menjalar ke kandung kencing, rectum, nodus limpa, IVB: Menjalar ke panggul and
nodus limpa panggul, perut, hati, sistem pencernaan, atau paru-paru ).6

Gambar. Perjalanan penyakit

(Sumber : http://www.cirikankerserviks.com/)

G. FAKTOR PREDISPOSISI

- Pola hubungan seksual

Studi epidemiologi mengungkapkan bahwa resiko terjangkit kanker
serviks meningkat seiring meningkatnya jumlah pasangan. Aktifitas seksual

23
 yang dimulai pada usia dini, yaitu kurang dari 20 tahun,juga dapat dijadkan
sebagai faktr resko terjadinya kanker servks. Hal ini diuga ada hubungannya
dengan belum matannya daerah transformas pada usia tesebut bila sering
terekspos. Frekuensi hubungnga seksual juga berpengaruh pada lebih
tingginya resiko pada usia tersebut, tetapi tidak pada kelompok usia lebih tua.

- Paritas
Kanker serviks sering dijumpai pada wanita yang sering melahirkan.
Semakin sering melahirkan, maka semakin besar resiko terjangkit kanker
serviks. Pemelitian di Amerika Latin menunjukkan hubungan antara resiko
dengan multiparitas setelah dikontrol dengan infeksi HPV.
- Merokok
Beberapa penelitian menemukan hubungan yang kuat antara merokok
dengan kanker serviks, bahkan setelah dikontrol dengan variabel konfounding
seperti pola hubungan seksual. Penemuan lain memperkuatkan temuan nikotin
pada cairan serviks wanita perokok bahkan ini bersifat sebagai kokarsinogen
dan bersama-sama dengan karsinogen yang telah ada selanjutnya mendorong
pertumbuhan ke arah kanker.
- Kontrasepsi oral
Penelitian secara perspektif yang dilakukan oleh Vessey dkk tahun 1983
(Schiffman,1996) mendapatkan bahwa peningkatan insiden kanker serviks
dipengaruhi oleh lama pemakaian kontrasepsi oral. Penelitian tersebut juga
mendapatkan bahwa semua kejadian kanker serviks invasive terdapat pada
pengguna kontrasepsi oral. Penelitian lain mendapatkan bahwa insiden kanker
setelah 10 tahun pemakaian 4 kali lebih tinggi daripada bukan pengguna
kontrasepsi oral. Namun penelitian serupa yang dilakukan oleh peritz dkk
menyimpulkan bahwa aktifitas seksual merupakan confounding yang erat
kaitannya dengan hal tersebut.
WHO mereview berbagai peneltian yang menghubungkan penggunaan
kontrasepsi oral dengan risko terjadinya kanker serviks, menyimpulkan bahwa
sulit untuk menginterpretasikan hubungan tersebut mengingat bahwa lama

24
 penggunaan kontraseps oral berinteraksi dengan factor lain khususnya pola
kebiasaan seksual dalam mempengaruhi resiko kanker serviks. Selain itu,
adanya kemungkinan bahwa wanita yang menggunakan kontrasepsi oral lain
lebih sering melakukan pemeriksaan smera serviks,sehingga displasia dan
karsinoma in situ nampak lebih frekuen pada kelompok tersebut. Diperlukan
kehati-hatian dalam menginterpretasikan asosiasi antara lama penggunaan
kontrasepsi oral dengan resiko kanker serviks karena adanya bias dan faktor
confounding.1,3
- Defisiensi gizi
Beberapa penelitian menunjukkan bahwa defisiensi zat gizi tertentu seperti
betakaroten dan vitamin A serta asam folat, berhubungna dengan peningkatan
resiko terhadap displasia ringan dan sedang.. Namun sampasaat ini tdak ada
indikasi bahwa perbaikan defisensi gizi tersebut akan enurunkan resiko.1,3
- Sosial ekonomi
Studi secara deskrptif maupun analitik menunjukkan hubungan yang kuat
antara kejadian kanker serviks dengan tingkat social ekonomi yang rendah.
Hal ini juga diperkuat oleh penelitian yang menunjukkan bahwa infeksi HPV
lebih prevalen pada wanita dengan tingkat pendidkan dan pendapatan rendah.
Faktor defisiensi nutrisi, multilaritas dan kebersihan genitalia juga dduga
berhubungan dengan masalah tersebut.1,3,5
- Pasangan seksual
Peranan pasangan seksual dari penderita kanker serviks mulai menjadi
bahan yang menarik untuk diteliti. Penggunaan kondom yang frekuen ternyata
memberi resiko yang rendah terhadap terjadinya kanker serviks. Rendahnya
kebersihan genetalia yang dikaitkan dengan sirkumsisi juga menjadi
pembahasan panjang terhadap kejadian kanker serviks. Jumlah pasangan
ganda selain istri juga merupakan factor resiko yang lain.1,3,

H. DIAGNOSIS

Diagnosis kanker serviks tidaklah sulit apalagi tingkatannya sudah lanjut. Yang
menjadi masalah adalah bagaimana melakukan skrining untuk mencegah kanker

25
 serviks, dilakukan dengan deteksi, eradikasi, dan pengamatan terhadap lesi prakanker
serviks. Kemampuan untuk mendeteksi dini kanker serviks disertai dengan kemampuan
dalam penatalaksanaan yang tepat akan dapat menurunkan angka kematian akibat
kanker serviks.2,3,4
a. Keputihan.
Keputihan merupakan gejala yang paling sering ditemukan, berbau busuk
akibat infeksi dan nekrosis jaringan.
b. Pendarahan kontak yang terjadi setelah senggama merupakan 75-80% gejala
karsinoma serviks. Perdarahan timbul akibat terbukanya pembuluh darah, yang
makin lama makin sering terjadi diluar senggama.
c. Rasa nyeri, terjadi akibat infiltrasi sel tumor ke serabut saraf.
d. Gejala lainnya adalah gejala-gejala yang timbul akibat metastase jauh.

Tiga komponen utama yang saling mendukung dalam menegakkan diagnosa

kanker serviks adalah :
1. Sitologi.
Bila dilakukan dengan baik ketelitian melebihi 90%. Tes Pap sangat
bermanfaat untuk mendeteksi lesi secara dini. Sediaan sitologi harus
mengandung komponen ektoserviks dan endoserviks.
2. Kolposkopi.
Kolposkopi adalah pemeriksaan dengan menggunakan kolposkop, yaitu suatu
alat seperti mikroskop bertenaga rendah dengan sumber cahaya di dalamnya.
Pemeriksaan kolposkopi merupakan pemeriksaan standar bila ditemukan pap
smear yang abnormal. Pemeriksaan dengan kolposkopi, merupakan
pemeriksaan dengan pembesaran, melihat kelainan epitel serviks, pembuluh
darah setelah pemberian asam asetat. Pemeriksaan kolposkopi tidak hanya
terbatas pada serviks, tetapi pemeriksaan meliputi vulva dan vagina. Tujuan
pemeriksaan kolposkopi bukan untuk membuat diagnosa histologik, tetapi
untuk menentukan kapan dan dimana biopsi harus dilakukan.
3. Biopsi
Biopsi dilakukan di daerah abnormal di bagian yang telah dilakukan
kolposkopi. Jika kanalis servikalis sulit dinilai, sampel diambil secara konisasi.

26
 I.
PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan karsinoma serviks dibagi berdasarkan stadium5

1. Karsinoma serviks mikroinvasive

Histerektomi totalis
2. Stadium IA1
Total Abdominal Histerektomi (TAH)/Total Vaginal Histerektomi (TVH). Bila
disertai Vaginal Intra Epitelial Neoplasma (VAIN) dilakukan pengangkatan
vaginal cuff.
3. Stadium IA2
Histerektomi radikal tipe 2 dan limfe adenektomi pelvis
4. Ca invasive
Biopsi untuk konfirmasi diagnosis
5. Stadium IB1 IIA < 4cm
Jika mempunyai prognosis baik dapat dikontrol dengan operasi dan radio
terapi
6. Stadium IB2 IIA >4cm
Kemoradiasi primer
Histerektomi radikal primer + limfadenektomi + radiasi neoadjuvan
Kemoterapi neo adjuvan
7. Ca serviks stadium lanjut meliputi stadium IIB, III, IV A
Pengobatan terpilih adalah radioterapi lengkap yaitu radiasi eksterna
dilanjutkan intrakaviter radioterapi. Terapi variasi yang sering diberikan
khemoradiasi, khemoterapi yang sering diberikan antara lain cisplatinum,
pachitaxel, docetaxel, fluorourasil, gemcitabine
8. Stadium IV B
Pengobatan yang diberikan bersifat paliatif, radioterapi paliatif yang diberikan

Radioterapi, Kemoterapi, dan Radikal Histerektomi

27
 Adapun alasan untuk memilih salah satu terapi diatas adalah berdasarkan
keuntungan dan kerugian masing-masing terapi.

Kemoterapi
Merupakan bentuk pengobatan kanker dengan menggunakan obat sitostatika
yaitu suatu zat-zat yang dapat menghambat proliferasi sel-sel kanker.6
Prinsip kerja obat kemoterapi (sitostatika) terhadap kanker :
Sebagian besar obat kemoterapi (sitostatika) yang digunakan saat ini bekerja terutama
terhadap sel-sel kanker yang sedang berproliferasi, semakin aktif sel-sel kanker tersebut
berproliferasi maka semakin peka terhadap sitostatika hal ini disebut Kemoresponsif,
sebaliknya semakin lambat proliferasinya maka kepekaannya semakin rendah. Hal ini
disebut Kemoresisten.7,8
Obat kemoterapi ada beberapa macam, diantaranya adalah :
1) Obat golongan Alkylating agent, platinum Compouns, dan Antibiotik
Anthrasiklin obst golongsn ini bekerja dengan antara lain mengikat DNA di inti
sel, sehingga sel-sel tersebut tidak bisa melakukan replikasi.
2) Obat golongan Antimetabolit, bekerja langsung pada molekul basa inti sel, yang
berakibat menghambat sintesis DNA.
3) Obat golongan Topoisomerase-inhibitor, Vinca Alkaloid, dan Taxanes bekerja
pada gangguan pembentukan tubulin, sehingga terjadi hambatan mitosis sel.
4) Obat golongan Enzim seperti, L-Asparaginase bekerja dengan menghambat
sintesis protein, sehingga timbul hambatan dalam sintesis DNA dan RNA dari
sel-sel kanker tersebut.

Pola pemberian kemoterapi 5,6

1) Kemoterapi Induksi
Ditujukan untuk secepat mungkin mengecilkan massa tumor atau
jumlah sel kanker, contoh pada tomur ganas yang berukuran besar (Bulky
Mass Tumor) atau pada keganasan darah seperti leukemia atau limfoma,
disebut juga dengan pengobatan penyelamatan.
2) Kemoterapi Adjuvan

28
 Biasanya diberikan sesudah pengobatan yang lain seperti
pembedahan atau radiasi, tujuannya adalah untuk memusnahkan sel-sel
kanker yang masih tersisa atau metastase kecil yang ada (micro metastasis).
3) Kemoterapi Primer
Dimaksudkan sebagai pengobatan utama pada tumor ganas,
diberikan pada kanker yang bersifat kemosensitif, biasanya diberikan dahulu
sebelum pengobatan yang lain misalnya bedah atau radiasi.
4) Kemoterapi Neo-Adjuvan
Diberikan mendahului/sebelum pengobatan/tindakan yang lain seperti
pembedahan atau penyinaran kemudian dilanjutkan dengan kemoterapi lagi.
Tujuannya adalah untuk mengecilkan massa tumor yang besar sehingga
operasi atau radiasi akan lebih berhasil guna.

Cara pemberian obat kemoterapi6,8

1) Intra vena (IV)
Kebanyakan sitostatika diberikan dengan cara ini, dapat berupa bolus
IV pelan-pelan sekitar 2 menit, dapat pula per drip IV sekitar 30 120 menit,
atau dengan continous drip sekitar 24 jam dengan infusion pump upaya lebih
akurat tetesannya.
2) Intra tekal (IT)
Diberikan ke dalam canalis medulla spinalis untuk memusnahkan
tumor dalam cairan otak (liquor cerebrospinalis) antara lain Metrotexat,
Ara.C.
3) Radiosensitizer, yaitu jenis kemoterapi yang diberikan sebelum radiasi,
tujuannya untuk memperkuat efek radiasi, jenis obat untukl kemoterapi ini
antara lain Fluoruoracil, Cisplastin, Taxol, Taxotere, Hydrea.
4) Oral
Pemberian per oral biasanya adalah obat Leukeran, Alkeran,
Myleran, Natulan, Puri-netol, hydrea, Tegafur, Xeloda, Gleevec.
5) Subkutan dan intramuskular

29
 Pemberian subkutan sudah sangat jarang dilakukan, biasanya adalah
L-Asparaginase, hal ini sering dihindari karena resiko syok anafilaksis.
Pemberian per IM juga sudah jarang dilakukan, biasanya pemberian
Bleomycin.
6) Topikal
7) Intra arterial
8) Intracavity
9) Intraperitoneal/Intrapleural
Intraperitoneal diberikan bila produksi cairan acites hemoragis yang
banyak pada kanker ganas intra-abdomen, antara lain Cisplastin. Pemberian
intrapleural yaitu diberikan kedalam cavum pleuralis untuk memusnahkan
sel-sel kanker dalam cairan pleura atau untuk mengehntikan produksi efusi
pleura hemoragis yang amat banyak , contohnya Bleocin

Tujuan pemberian kemoterapi6,7

1) Pengobatan.
2) Mengurangi massa tumor selain pembedahan atau radiasi.
3) Meningkatkan kelangsungan hidup dan memperbaiki kualitas hidup.
4) Mengurangi komplikasi akibat metastase.

Efek samping kemoterapi8

Umumnya efek samping kemoterapi terbagi atas :
1. Efek samping segera terjadi (Immediate Side Effects) yang timbul dalam 24
jam pertama pemberian, misalnya mual dan muntah.
2. Efek samping yang awal terjadi (Early Side Effects) yang timbul dalam
beberapa hari sampai beberapa minggu kemudian, misalnya netripenia dan
stomatitis.
3. Efek samping yang terjadi belakangan (Delayed Side Effects) yang timbul
dalam beberapa hari sampai beberapa bulan, misalnya neuropati perifer,
neuropati.

30
 4. Efek samping yang terjadi kemudian ( Late Side Effects) yang timbul dalam
beberapa bulan sampai tahun, misalnya keganasan sekunder.
Intensitas efek samping tergantung dari karakteristik obat, dosis pada setiap
pemberian, maupun dosis kumulatif, selain itu efek samping yang timbul pada setiap
penderita berbeda walaupun dengan dosis dan obat yang sama, faktor nutrisi dan
psikologis juga mempunyai pengaruh bermakna.6
Efek samping yang selalu hampir dijumpai adalah gejala gastrointestinal, supresi
sumsum tulang, kerontokan rambut. Gejala gastrointestinal yang paling utama adalah
mual, muntah, diare, konstipasi, faringitis, esophagitis dan mukositis, mual dan muntah
biasanya timbul selang beberapa lama setelah pemberian sitostatika dab berlangsung
tidak melebihi 24 jam.6,7
Gejala supresi sumsum tulang terutama terjadinya penurunan jumlah sel darah
putih (leukopenia), sel trombosit (trombositopenia), dan sel darah merah (anemia),
supresi sumsum tulang belakang akibat pemberian sitistatika dapat terjadi segera atau
kemudian, pada supresi sumsum tulang yang terjadi segera, penurunan kadar leukosit
mencapai nilai terendah pada hari ke-8 sampai hari ke-14, setelah itu diperlukan waktu
sekitar 2 hari untuk menaikan kadar laukositnya kembali. Pada supresi sumsum tulang
yang terjadi kemudian penurunan kadar leukosit terjadi dua kali yaitu pertama-tama
pada minggu kedua dan pada sekitar minggu ke empat dan kelima. Kadar leukosit
kemudian naik lagi dan akan mencapai nilai mendekati normal pada minggu keenam.
Leukopenia dapat menurunkan daya tubuh, trombositopenia dapat mengakibatkan
perdarahan yang terus-menerus/ berlabihan bila terjadi erosi pada traktus
gastrointestinal.7
Kerontokan rambut dapat bervariasi dari kerontokan ringan sampai pada
kebotakan. efek samping yang jarang terjadi tetapi tidak kalah penting adalah
kerusakan otot jantung, sterilitas, fibrosis paru, kerusakan ginjal, kerusakan hati,
sklerosis kulit, reaksi anafilaksis, gangguan syaraf, gangguan hormonal, dan perubahan
genetik yang dapat mengakibatkan terjadinya kanker baru.8
Kardiomiopati akibat doksorubin dan donorubisin umumnya sulit diatasi, sebagian
besar penderita meninggal karena pump failure, fibrosis paru umumnya irreversibel,
kelainan hati terjadi biasanya menyulitkan pemberian sitistatika selanjutnya karena

31
banyak diantaranya yang dimetabolisir dalam hati, efek samping pada kulit, saraf,
uterus dan saluran kencing relatif kecil dan lebih mudah diatasi.6

Radioterapi
Dalam menentukan teknik dan dosis radiasi pada pengobatan karsinoma serviks
uteri perlu dipertimbangkan faktor daya toleransi dari jaringan-jaringan di dalam
rongga pelvis.6

Teknik radiasi
Kombinasi antara radiasi lokal dan radiasi eksternal merupakan pilihan yang umumnya
diberikan dengan maksud:7
Radiasi lokal (intrakaviter) dapat memberikan dosis tinggi pada serviks dan korpus
uteri tetapi dosis cepat menurun pada jaringan di sekitarnya, sehingga dosis ke
rektum, sigmoid, kandung kencing dan ureter dapat dibatasi sampai batas-batas
toleransi.
Kemungkinan timbulnya metastase limfogen pada karsinoma serviks uteri cukup
tinggi. Oleh karena itu kelenjar-kelenjar dalam panggul kecil harus mendapat
penyinaran juga. Dosis radiasi lokal cepat menurun diluar uterus, sehingga dosis
yang sampai pada kelenjar limfe sangat rendah. Untuk mencapai dosis yang dapat
mengamankan metastasis kelenjar limfe ini diperlukan penyinaran luar yang dapat
memberikan distribusi dosis yang merata pada daerah yang lebih luas.
Komplikasi-komplikasi yang muncl sesudah terapi radiologik antara lain:7,8
a. Komplikasi umum
Gejala umum yang sering timbul adalah nafsu makan menurun, rasa mual, lesu,
dan tidak ada gairah kerja. Pada keadaan yang lebih berat terdapat muntah-
muntah, tidak bisa makan, lemah, sampai tidak bisa bangun dari tempat tidur.
Berat ringannya gejala-gejala sangan dipengaruhi oleh status fisik dan psikologi
penderita.
b. Komplikasi lokal
Gejala-gejala yang timbul ialah gejala-gejala dari alat-alat tubuh yang terkena
radiasi secara langsung, yaitu:

32
 Problema koitus (pengkerutan vagina)
Fistel radiologik
Gejala sistitis
Proktitis hemoragik
Fibrosis daerah pelvis demikian luas terutama pada penyinaran yang luas
dengan dosis yang tinggi sehingga timbul frozen pelvis dengan kemungkinan
penyempitan vagina, rectum, kandung kencing atau ureter.
Atropi mucosa rectum yang disertai teleangiektasi yang sewaktu-waktu bila
defekasi keras dapat menimbulkan perdarahan
Nekrosis pada dinding vagina dengan kemungkinan timbulnya fistula
rectovaginalis atau fistula vesikovaginalis.

Histrektomi Radikal
Histerektomi radikal primer menguntungkan karena dapat dilakukan surgical
staging.4,7
Operasi radikal yang memerlukan waktu yang cukup lama, tidak mungkin tanpa
terjadi komplikasi. Oleh karena itu, persiapan operasi perlu dilakukan dengan cermat
sehingga dapat mengurangi komplikasi seperti lazimnya komplikasi operasi, yaitu :7
1. Trias pokok komplikasi (perdarahan, infeksi dan trauma tindakan operasi).
2. Komplikasi emboli (kardiovaskular dan paru).
3. Komplikasi lainnya

J. FOLLOW UP

Tiap 3 bulan selama 2 tahun pertama, kemudian tiap 6 bulan, tergantung keadaan.
Jangan lupa meraba kelenjar inguinal dan supraclavikla, abdomen, abdominal vaginal,
dan abdominalrektal, pemeriksan sitologik puncak vagina, dan foto rontgen thoraks
(setiap 6 bulan).1,2
Kolposkopi untuk meneliti puncak vagina, serta bentuk-bentuk praganas.
Rektoskopi, sistoskopi, renogram, Intra Venous Pyelografi (IVP), dan CT scan panggul,
hanya dilakukan menurut indikasi.6

33
K. PROGNOSIS

Faktor-faktor yang menentukan prognosis adalah: umur, keadaan umum, tingkat

klinik keganasan, ciri histologi sel tumor, kemampuan tim penolong, dan sarana
pengobatan.2
Angka ketahanan hidup 5 tahun menurut data internasional
Tingkat AKH-5 Thn
TIS Hampir 100%
T1 70-85%
T2 40-60%
T3 30-40%
T4 <10%

34
 BAB IV

ANALISIS KASUS

A. Penegakan Diagnosis
Penegakan diagnosa pada kasus ini didapatkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik
dan pemeriksaan penunjang. Dari anamnesis diketahui bahwa penderita mempunyai
keluhan perdarahan dari kemaluan disertai adanya keputihan yang berwarna putih
kekuningan, berbau busuk dan menyebabkan rasa gatal pada daerah vulva vagina.
Perdarahan pada umumnya terjadi segera sehabis senggama (perdarahan kontak), namun
pada tingkat klinik yang lebih lanjut perdarahan spontan dapat terjadi. Pada kasus ini
didapatkan pendarahan dari kemaluan yang terjadi diluar senggama dimana 75-80%
pendarahan yang terjadi diluar senggama merupakan salah satu gejala khas pada
karsinoma serviks stadium lanjut. Keputihan yang dialami oleh pasien merupakan gejala
yang sering ditemukan pada karsinoma serviks. Cairan keputihan yang keluar dari vagina
ini makin lama akan berbau busuk akibat infeksi dan nekrosis jaringan. Perdarahan yang
timbul awalnya dialami segera setalah senggama sebagai akibat terbukanya pembuluh
darah. Perdarahan tersebut makin lama akan lebih sering terjadi bahkan diluar senggama
(perdarahan spontan). Perdarahan yang terjadi diluar senggama tersebut umumnya terjadi
pada tingkat klinik yang lebih lanjut (stadium II atau III).
Dari hasil anamnesa juga didapatkan data bahwa pasien menikah sejak usia 15
tahun, menikah sebanyak 4 kali, pernah hamil hingga 8 kali dan melahirkan secara
normal sebanyak 5 kali, hamil pertama di usia 16 tahun, memakai kontrasepsi hormonal
berupa kontrasepsi suntik dan pil KB. Hal-hal tersebut merupakan faktor resiko yang
berpengaruh terhadap terjadinya karsinoma serviks yaitu menikah atau melakukan
hubungan seksual pertama di usia muda (dibawah 17 tahun), hamil pertama kali pada usia
dibawah 17 tahun, mitra seksual multiple, paritas atau jumlah kelahiran yang banyak, dan
penggunaan kontrasepsi hormonal.

35
 Dari hasil pemeriksaan fisik status ginekologis penderita, dilakukan pemeriksaan
dalam dan ditemukan portio berdungkul-dungkul, ukuran 5x6x6 cm, rapuh, mudah
berdarah. Adnexa parametrium kanan-kiri tegang, cavum douglas tak menonjol. Dan
pada pemeriksaan rectal toucher ditemukan tonus sphingter ani baik, mukosa licin, massa
(-), ampula recti kosong, darah pada handscoon (-).
Dari pemeriksaan USG abdomen hasilnya diameter uterus 131x 65,1x 82,1 mm
dan bagian tengah uterus lebih hipoechoic.
Pada pemeriksaan patologi anatomi didapatkan kesan moderate differentiated
squamous sel carcinoma pada serviks, dengan serbukan PMN dan sel radang
limfoplamasitik, dijumpai angioinvasif..
Semua hal yang disebutkan diatas menunjang diagnosa karsinoma serviks dimana
pada stadium IIIB tumor ini sudah meluas sampai ke dinding pelvis.
Dari pemeriksaan penunjang juga didapatkan anemia dengan kadar Hb 6,9 g/dL
yang menunjukkan bahwa adanya perdarahan dan menunjang ke arah anemia.

B. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan yang diberikan bagi penderita karsinoma serviks stadium IIIB
merupakan suatu terapi paliatif, berupa kemoterapi carbopaxus.

C. Prognosis
Five years survival rates pada penderita Ca.Cervix stadium IIIB adalah berkisar
antara 30-40% sehingga pada pasien ini prognosis baik untuk quo ad vitam maupun
untuk quo ad functionamnya adalah malam, karena setelah tindakan yang telah
dilakukan, tidak ada kemungkinan kembalinya fungsi organ seperti semula.

36
 BAB V

KESIMPULAN

- Diagnosis karsinoma serviks stadium IIIB sudah tepat pada kasus ini, karena pada
pemeriksaan klinis didapatkan:
o hasil anamnesis yaitu penderita mempunyai keluhan perdarahan dari kemaluan
disertai adanya keputihan yang berwarna putih kekuningan, berbau busuk dan
menyebabkan rasa gatal pada daerah vulva vagina.
o Pemeriksaan fisik berupa pemeriksaan ginekologis dilakukan pemeriksaan
vaginal toucher dan ditemukan portio berdungkul-dungkul sampai ke adnexa
kanan-kiri, endofitik, rapuh, mudah berdarah, CUT normal Hasil pemeriksaan
ini menunjukkan adanya perluasan tumor ke dinding samping pelvis.
o Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan hemoglobin pasien ini rendah.
o Pemeriksaan penunjang (Patologi Anatomi) dengan kesan moderate
differentiated squamous sel carcinoma pada serviks, dengan serbukan PMN dan
sel radang limfoplamasitik, dijumpai angioinvasif.
- Penatalaksanaan penderita pada kasus ini sudah tepat, yaitu
perbaikan keadaan umum sebagai persiapan untuk melaksanakan kemoterapi.
- Faktor predisposisi karsinoma serviks pada kasus ini adalah
pasien menikah sejak usia 15 tahun, menikah sebanyak 4 kali, pernah hamil hingga 8
kali dan melahirkan secara normal sebanyak 5 kali, hamil pertama di usia 16 tahun,
memakai kontrasepsi hormonal berupa kontrasepsi suntik dan pil KB. Hal-hal
tersebut merupakan faktor resiko yang berpengaruh terhadap terjadinya karsinoma
serviks yaitu menikah atau melakukan hubungan seksual pertama di usia muda
(dibawah 17 tahun), hamil pertama kali pada usia dibawah 17 tahun, mitra seksual
multiple, paritas atau jumlah kelahiran yang banyak, dan penggunaan kontrasepsi
hormonal.

37
- Prognosis pada pasien ini adalah malam, baik untuk quo ad vitam
maupun untuk quo ad functionam.

DAFTAR PUSTAKA

1. Wiknjosastro H. Karsinoma Serviks Uterus. Dalam : Wiknjosastro H. Ilmu

Kandungan. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo : Jakarta : 1999,380-388
2. Mansjoer A dkk. Kanker Serviks. Dalam : Mansjoer A dkk. Kapita Selekta
Kedokteran. Media Aesculapius : Jakarta; 2001, 379-381.
3. Sjamsuddin S. Pencegahan dan deteksi dini kanker serviks. Cermin Dunia
Kedokteran 2001;133;9-14.
4. WHO. WHO guideline for screening and treatment of precancerous lesions for
cervical cancer prevention. world health organization; 2015. Available online:
www.who.int/reproductivehealth/publications/cancers/screening_and_treatment_of_p
recancerous_lesions/en/index.html. Diunduh pada: Kamis, 1 Oktober 2015 jam
9.11pm
5. Kementrian Kesehatan Republik Indonesia. Panduan Praktik Klinis Kanker Serviks.
Available online: http://www.google.com/url?
sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=1&ved=0CB8
QFjAAahUKEwiF8q_j1rrIAhXGGJQKHdXTA4Q&url=http%3A%2F%2Fkanker.ke
mkes.go.id%2Fguidelines%2FPPKServiks.pdf&usg=AFQjCNFoX0IsYsw-
aE4HaiMWsYwJgIFsPA. Diunduh pada: Kamis, 1 Oktober 2015 jam 9.30pm
6. National Comprehensive Cancer Network. Clinical Practise Guidelines in Oncology
Cervical Cancer. 2015. Available online: http://www.google.com/url?
sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=1&ved=0CCEQFjAAahUKEwiKrdGP2Lr
IAhXEJZQKHfeNCbA&url=http%3A%2F%2Fwww.tri-kobe.org%2Fnccn
%2Fguideline%2Fgynecological%2Fenglish
%2Fcervical.pdf&usg=AFQjCNFrt64H4cIb3pbf7m3g9pOovi-yoA. Diunduh pada:
Kamis, 1 Oktober 2015 jam 9.51pm

38
7. ESMO Guideline Working Group. Cervical cancer: ESMO Clinical Practice
Guidelines for diagnosis, treatment and follow-up. Annals of Oncology 23
(Supplement 7): vii27vii32, 2012 doi:10.1093/annonc/mds268.

39