INFORME ESPECIAL: HACIA L A CURACIN DEL SIDA

Javier Martnez-Picadoes investigador ICREA del Instituto

de Investigacin del Sida IrsiCaixa y profesor de la Universidad
Autnoma de Barcelona. Ha publicado numerosos trabajos
sobre la patogenia del VIH y las estrategias de curacin de la
infeccin.

MEDICINA

Curar la infeccin
por el VIH
Los avances logrados y las cuestiones pendientes para vencer
de modo definitivo la enfermedad

E
Javier Martnez-Picado

n 1981 se describieron en los Estados Unidos los primeros casos del

sndrome de inmunodeficiencia adquirida, o sida. Los estudios epi-
demiolgicos sugeran que se trataba de una enfermedad infecciosa
emergente y, por tanto, desconocida hasta entonces. Tan solo dos aos
despus, en 1983, se consigui aislar e identificar el microorganismo
causante del sida, el virus de la inmunodeficiencia humana, o VIH. Se
descubri que la principal presa del virus eran los linfocitos T CD4+,
clulas clave en la generacin de una respuesta inmunitaria eficaz frente a las in-
fecciones. En un tiempo rcord (1987) se obtuvo el primer antivrico para el tra-
tamiento de la infeccin por el VIH. Pero la vertiginosa capacidad del virus para
mutar y volverse resistente al medicamento oblig a desarrollar nuevos frmacos
y a combinarlos primero en biterapias y posteriormente en triterapias.

EN SNTESIS

A pesar de la enorme mejoraque han experimentado nu-
merosos pacientes infectados con el VIH gracias al perfec-
cionamiento del tratamiento antirretrovrico, todava no se
ha logrado vencer la enfermedad y los afectados sufren una
mayor morbilidad que la poblacin normal.
Tras la terapiaantivrica prolon-
gada persiste un reservorio resi-
dual de virus en estado latente
que se reactivar si se abandona
el tratamiento.
Varios estudiosen marcha se centran en el empleo de
molculas que permitan revertir la latencia del VIH y en
la optimizacin del tratamiento antivrico para eliminar la
replicacin residual, as como en el desarrollo de terapias
inmunitarias y gnicas que impidan su multiplicacin.

70 INVESTIGACIN Y CIENCIA, julio 2013

 Conocer los mecanismosque favo-
recen la persistencia del VIH
en el organismo permitir avanzar
hacia la curacin de la infeccin.
Guido Vrola/Fotolia (fondo); freshidea/fotolia (virus)

Julio 2013, InvestigacionyCiencia.es 71

INFORME ESPECIAL: HACIA L A CURACIN DEL SIDA

A mediados de los noventa empez a utilizarse una nue- contribuyen a la persistencia del VIH a pesar del tratamiento.
va familia de antivricos (los inhibidores de la proteasa vri- La latencia vrica, entendida como la presencia inactiva de un
ca, una enzima del VIH que desempea una funcin esencial genoma del VIH integrado en el ADN de una pequea propor-
en la replicacin del virus que, en combinacin con otros dos cin de clulas, constituye uno de ellos. Otros corresponden a
frmacos, mejor las expectativas de vida de las personas in- la replicacin vrica residual, no detectable con los ensayos ac-
fectadas. En la actualidad, contamos con un importante n- tualmente utilizados en los anlisis clnicos, y a la cronificacin
mero de medicamentos antirretrovricos (dirigidos contra el de la activacin inmunitaria y la inflamacin en las personas
retrovirus VIH) que permiten detener de forma rpida y per- infectadas. La causa y relevancia clnica de esta persistente dis-
durable la replicacin del patgeno, lo que se traduce en una funcin del sistema inmunitario no estn claras.
recuperacin notable de la funcin inmunitaria, una mejora La existencia de replicacin residual a pesar del tratamiento
en la calidad de vida de los pacientes y una reduccin en las antivrico ha generado controversia cientfica. Si bien las prue-
tasas de contagio. bas clnicas para determinar el control que los antirretrovricos
No hay duda de que el tratamiento antivrico contra el VIH ejercen sobre el virus se realizan a partir de muestras de san-
representa uno de los avances ms importantes de la medicina gre, existen indicios de que la presencia del patgeno en cier-
de los ltimos 25 aos. Sin embargo, a pesar de su aplicacin tos tejidos y rganos (entre ellos la mucosa intestinal, el tracto
prolongada, la medicacin no logra curar la infeccin. As genital, los ndulos linfticos y el sistema nervioso central) po-
lo demuestran varios hechos: la deteccin de ADN y ARN dra ser mayor que en sangre, lo que contribuira a mantener
vricos en las clulas de la inmensa mayora de los pacientes una replicacin residual. Tambin se conjetura que no todos los
tratados; la posibilidad de rescatar virus antivricos alcanzan concentraciones
con capacidad replicativa a travs de la teraputicas en los distintos tejidos, o
estimulacin ex vivo de linfocitos de su En los pacientes tratados que su eficacia disminuye cuando la di-
sangre; la persistencia de viremia residual seminacin vrica se produce de forma
(menos de 50 copias de ARN vrico por con antirretrovricos, directa entre clulas. A ello se une la
mililitro de sangre) en una gran parte de la presencia del VIH falta de biomarcadores sensibles y f-
los pacientes; la presencia del microorga-
nismo en tejidos linfticos secundarios a
en ciertos tejidos ciles de interpretar para medir nive-
les muy bajos de virus activos en los
pesar la medicacin; y la reaparicin casi y rganos podra ser pacientes tratados. Por otra parte, la
universal del virus en la sangre de los que
la abandonan.
mayor que en sangre, ausencia de mutaciones en el microor-
ganismo tras aos de tratamiento refle-
Por tanto, aunque los antirretrovri- lo que contribuira ja la escasa evolucin que este ha expe-
cos detienen la replicacin del VIH, no
consiguen curar la infeccin, lo que pro-
a mantener una rimentado, lo que pone de manifiesto
la eficacia total de los antivricos en el
voca un aumento del nmero de perso- replicacin residual control del VIH.
nas que conviven con el virus. Ello plan- Hablemos ahora de la latencia. La
tea nuevos retos sobre las consecuencias mayora de los linfocitos T CD4+ in-
clnicas que conlleva a largo plazo el tratamiento. Si bien la fectados por el VIH mueren supuestamente por los efectos
mortalidad de las personas con VIH contina decreciendo a citopticos inducidos por el virus [vase La respuesta in-
medida que el tratamiento se va perfeccionando, todava re- munitaria al VIH, por N. Bhardwaj, F. Hladik y S. Moir, en
sulta mayor que en las personas no infectadas, probablemente este mismo nmero]. Pero una pequea proporcin de estas
debido a que las primeras sufren una inflamacin persistente clulas han integrado el ADN vrico de forma indefinida y se
y una activacin crnica del sistema inmunitario. Adems, la hallan en reposo, con funcin de memoria inmunitaria, por lo
incidencia de neoplasias, de enfermedades hepticas, cardio- que presentan una larga vida media. Los linfocitos T CD4+ de
vasculares y neurocognitivas y de prdida de masa sea en los memoria inactivos se han descrito como el mayor reservorio
pacientes tratados supera la de la poblacin general, en espe- del VIH. A pesar de ello, en los pacientes que toman antirretro-
cial cuando los linfocitos T CD4+ son escasos. vricos, menos de uno de cada milln de linfocitos T CD4+ de
Por otro lado, urge reducir los nuevos contagios, ya que por memoria en reposo contienen un virus latente con capacidad
cada persona infectada que inicia el tratamiento, se producen para reactivarse.
dos nuevas infecciones por el VIH. Cabe evitar tambin las si- Se establece latencia vrica cuando linfocitos que se han
tuaciones de estigma y discriminacin, que se mantienen a pe- infectado durante una fase activa revierten a su estado de re-
sar del acceso a la terapia. Pero hay otro aspecto an ms im- poso o, de forma minoritaria, cuando estas clulas se infectan
portante: debido a que el tratamiento debe seguirse durante directamente en estado de reposo. El mantenimiento de este
toda la vida, ello tiene implicaciones para el paciente en cuan- reservorio se sustenta en una lenta eliminacin de las clulas
to al cumplimiento teraputico y a las posibles toxicidades, ade- de memoria debido a su larga vida media y su capacidad de
ms de suponer un elevado coste econmico a largo plazo, lo proliferar, as como en la presencia de inmunorreguladores ne-
que limita un acceso universal al mismo. Por consiguiente, el gativos que limitan su movilizacin y evitan la reactivacin de
desarrollo de estrategias que persigan una remisin vrica sos- los virus integrados en ellas. Tambin se han sugerido diferentes
tenida tras un perodo de tratamiento conllevara importantes mecanismos moleculares que contribuiran al mantenimiento
beneficios individuales, globales y econmicos. de la latencia, como un nivel insuficiente o un acceso limitado
de los factores de transcripcin del hospedador o vricos (NFkB,
La persistencia del virus NFAT, AP-1, P-TEFb, Tat) a la regin del promotor gnico del
Pero para identificar estrategias que ayuden a curar la infec- VIH, la interferencia transcripcional entre la expresin de genes
cin, primero necesitamos conocer los diferentes factores que vricos y del hospedador, la configuracin de la cromatina en el

72 INVESTIGACIN Y CIENCIA, julio 2013

 T R ATA M I E N T O S

Vas de curacin
Los estudios actuales para lograr la curacin de la infeccin por el VIH se centran en dos estrategias complementarias: eliminar al
mximo la replicacin vrica residual, tanto en la sangre como en los tejidos ricos en linfocitos T CD4 +, y reactivar los virus y destruir
de inmediato las clulas que los albergan. Las opciones, aplicadas de modo individual o combinadas, consisten en estrategias antiv-
ricas nuevas, la administracin de molculas que reviertan la latencia vrica, la vacunacin teraputica para fortalecer el sistema in-
munitario y la terapia gnica para obtener linfocitos resistentes al virus. Abajo se ilustran dos posibles tcticas.

Revertir la latencia vrica

Con esta tctica se pretende reducir al mnimo el reservorio del VIH
que mantienen los pacientes a pesar del tratamiento antirretrovrico.
La destruccin de las clulas donde
el virus se ha reactivado podra requerir
inmunoterapias de refuerzo. Con ellas
El virus se reactiva se estimulan los linfocitos T CD8+, que
Se administran al paciente destruyen las clulas infectadas. As se
ciertas molculas que interrumpen pero no puede multiplicarse
debido a la presencia de los reduce al mnimo el reservorio vrico y
la latencia del virus. se pueden retirar los antirretrovricos.
antirretrovricos.

Linfocito Protena
T CD8+ vrica

VIH
Reservorio de virus
latentes (tejido Paciente
Interleucinas, linftico del intestino, tratado con Linfocito
anticuerpos entre otros) antirretrovricos T CD4+
u otras molculas infectado

Terapia gnica
Se modifican genticamente los linfocitos T CD4+ del paciente, con lo que se
vuelven resistentes al virus y recuperan su funcin inmunitaria protectora

En el laboratorio, se altera en los Se hace multiplicar Una vez en el organismo, los

linfocitos el gen que codifica CCR5, los linfocitos y se linfocitos T CD4+ modificados
Se extraen
un receptor esencial para la entrada reinfunden en el resisten los ataques del virus.
linfocitos
del virus en las clulas. paciente. Podran llegar a hacerlo incluso en
T CD4+ del
paciente. ausencia de antviricos.
Receptor CCR5
El virus no defectuoso
puede entrar

VIH

Linfocito T CD4+
Gen
mutado
Linfocito modificado

lugar de integracin provrica y el silenciamiento epigentico modelo se apoya en un caso nico de curacin, el denomina-
en la regin del promotor gnico del VIH. do paciente de Berln: un hombre seropositivo al que se le
A pesar de que los linfocitos T CD4+ de memoria en repo- trasplantaron clulas inmunitarias de un donante resisten-
ALEXANDRA HARWOOD/ISTOCKPHOTO (cuerpo humano)

so constituyen el reservorio vrico mejor caracterizado, existen
otros reservorios potenciales que requeriran un estudio ms
exhaustivo, incluidos los linfocitos T vrgenes (naive), los ma-
crfagos tisulares, los astrocitos, los timocitos y quiz las clu-
las madre hematopoyticas.
Estrategias de curacin
La investigacin sobre la curacin de la infeccin por el VIH
plantea dos marcos hipotticos. Uno consiste en la erradica-
cin o eliminacin completa del virus en el organismo. Este
te a la infeccin por VIH, segn se comenta ms abajo [vase
Cerrar el paso al VIH, por C. June y B. Levine; Investiga-
cin y Ciencia, mayo de 2012]. Por otro lado, se postula un mo-
delo de curacin funcional que perseguira la generacin de
una inmunidad eficaz en el hospedador que permitiese el con-
trol a largo plazo de la replicacin vrica y de su transmisibi-
lidad en ausencia de tratamiento antirretrovrico, a pesar de
no lograr la erradicacin completa del VIH. La mejor aproxi-
macin a esta situacin representa el estudio de un escassi-
mo grupo de pacientes capaces de controlar la replicacin v-

Julio 2013, InvestigacionyCiencia.es 73

INFORME ESPECIAL: HACIA L A CURACIN DEL SIDA
S iete p r i o r i d a d es cient f ic a s c l av e
Por encargo de la Sociedad Internacional del Sida, un grupo de expertos, entre los que se encuentra el autor, ha elaborado una hoja de
ruta en la investigacin que lleve a la curacin de la infeccin por el VIH. El informe, publicado en julio de 2012 en Nature Reviews Immu-
nology, presenta las siguientes recomendaciones cientficas y estratgicas:
Determinar los mecanismos
celulares y vricos que mantienen la
persistencia del VIH durante pero-
dos prolongados de tratamiento
antirretrovrico y en los excepciona-
les casos de pacientes que contro-
lan el virus de forma natural.
Identificar los tejidos y clulas
que contribuyen a la persistencia
del virus de la inmunodeficiencia del
simio (VIS) en modelos animales, y del VIH en personas en tra-
tamiento antirretrovrico.
Determinar el origen de la activacin inmunitaria y de la
inflamacin durante el tratamiento antirretrovrico y su implica-
cin en la persistencia del VIH y del VIS.
Determinar los mecanismos del hospedador que intervie-
nen en el control de la replicacin del VIH en ausencia de tra-
rica de forma espontnea (controladores de lite) [vase El
secreto de los controladores de lite, por B. D. Walker; Inves-
tigacin y Ciencia, septiembre de 2012] o despus de un tra-
tamiento antirretrovrico precoz y limitado en el tiempo (con-
troladores postratamiento).
Reducir el reservorio del VIH
Una de las estrategias de curacin funcional del VIH en las perso-
nas tratadas tiene como objetivo reducir al mnimo el reservorio
de virus en el organismo hasta conseguir que el sistema inmuni-
tario pueda controlar la replicacin del patgeno en ausencia de
terapia antivrica. Para ello resulta clave conocer el grado de re-
plicacin residual y los lugares del cuerpo donde esta perdura,
as como los tipos de clulas que portan virus latentes.
Ya se han llevado a cabo numerosos estudios clnicos para
explorar la replicacin residual, en concreto, mediante la inten-
sificacin del tratamiento antirretrovrico. El mayor de estos es-
tudios se coordin desde el Instituto de Investigacin del Sida
IrsiCaixa en colaboracin con tres hospitales del rea metropo-
litana de Barcelona. A pacientes con tratamiento antirretrov-
rico estable y tericamente efectivo se les aadi un novedoso
frmaco denominado raltegravir, cuya funcin consiste en evi-
tar la integracin del material gentico del virus en el ADN de
la clula que infecta. Dicha estrategia permiti la deteccin en
el ncleo celular de una forma de ADN vrico circular denomi-
nado 2LTR, no integrado en el ADN nuclear, que figura entre
los potenciales marcadores de replicacin vrica subyacente. La
identificacin de dichas molculas se ha relacionado con una
disminucin simultnea del estado de activacin de los linfoci-
tos T CD8+, otro de los biomarcadores asociados a una reduc-
cin de la replicacin vrica. Estos resultados han sido confir-
mados por investigaciones similares lideradas por la Universi-
dad de San Francisco en California.
Aunque existen otros estudios con diseos divergentes, lo
que dificulta la interpretacin de los resultados, algunas de
las conclusiones apuntan a que la capacidad de multiplica-
74 INVESTIGACIN Y CIENCIA, julio 2013
tamiento antirretrovrico en un
nmero restringido de pacientes.
Estudiar, comparar y validar
ensayos que permitan medir la per-
sistencia de la infeccin por el VIH
y detectar clulas con infeccin
latente.
Desarrollar y ensayar agentes
teraputicos o estrategias inmu-
nitarias para eliminar la infeccin
latente en modelos animales y en pacientes en tratamiento anti-
rretrovrico. Ello incluye las estrategias dirigidas a revertir la
latencia, as como las orientadas a eliminar las clulas con infec-
cin latente.
Desarrollar y ensayar estrategias para estimular la capaci-
dad de la respuesta inmunitaria del hospedador y controlar as la
replicacin vrica residual.
cin persiste sobre todo en el tejido linftico asociado al intes-
tino, al menos en algunos pacientes, en cantidades mnimas
pero suficientes como para restablecer la infeccin si se detie-
ne el tratamiento.
A menos que la medicacin se inicie justo en los das siguien-
tes a la infeccin (lo que requiere un diagnstico precoz), pare-
ce claro que la intensificacin del tratamiento antirretrovrico
tiene poca o nula repercusin en la latencia vrica. Por tanto,
una va para reducir el reservorio vrico establecido en la ma-
yora de los pacientes tratados consiste en perturbar los me-
canismos implicados en la latencia, sean celulares o molecula-
res, con el objetivo de forzar al virus a salir de su integracin
silenciosa y conseguir que la accin conjunta de los antivri-
cos y del sistema inmunitario destruyan las clulas donde el
virus se ha reactivado.
El trabajo se centra ahora en la exploracin de molculas
con dichas caractersticas, ya utilizadas con fines teraputicos
en otras enfermedades, as como en la seleccin de sustancias
nuevas a partir de modelos in vitro de latencia y reactivacin
vrica. Entre las primeras, cabe citar el uso de anticuerpos mo-
noclonales (anti-CD3) con el objetivo de activar las clulas in-
munitarias (y as hacer reavivar el virus en ellas), pero tal estra-
tegia provoc toxicidad y por tanto se abandon.
En cuanto al uso de molculas para reactivar el VIH, se han
empleado interleucinas (en concreto, IL-2 y, ms recientemen-
te, IL-7), pero ninguna de ellas ha logrado una reduccin neta
del reservorio del virus en las clulas del sistema inmunitario.
Por ltimo, tambin se han ensayado otros compuestos, los in-
hibidores de las desacetilasas de histonas, con el fin de aumen-
tar la transcripcin gnica del VIH en las clulas inmunitarias
en reposo. (Las histonas son protenas que, cuando estn aceti-
ladas, favorecen el desempaquetamiento de la cromatina y per-
miten la expresin de los genes, en este caso del VIH.) El cido
valproico fue la primera de esas molculas investigadas, pero
solo con el vorinostat se ha observado un efecto neto en la reac-
tivacin del virus. Se estn examinando sustancias nuevas con
mayor potencia, aunque su eficacia tiene que valorarse siempre
a la luz de su posible toxicidad, pues su accin no resulta espe-
cfica para el VIH.
Impedir la entrada del virus a la clula
Una estrategia totalmente diferente emerge del campo de la tera-
pia gnica, uno de cuyos objetivos consiste en que los linfocitos
T CD4+ de los pacientes se vuelvan resistentes a la infeccin por
el VIH a pesar de la persistencia de este en el organismo.
Parte del reconocimiento de que la remisin del virus es
posible proviene del extraordinario caso del paciente de Ber-
ln (Timothy Brown). Con 40 aos de edad e infectado por el
VIH, Brown desarroll una leucemia mieloide aguda que re-
quiri una serie de intervenciones m-
dicas complejas, entre ellas, quimiotera-
pia ablativa, irradiacin completa y un
trasplante de precursores hematopoyti-
Dados los mltiples
cos. La excepcionalidad del caso se debe mecanismos que
a que el donante compatible selecciona-
do para el trasplante de mdula sea era
contribuyen a la
portador de una delecin inusual del gen persistencia del virus,
CCR5, responsable de la produccin de una intervencin
un correceptor esencial para la entrada
del VIH en las clulas. Cinco aos des- efectiva requerir sin
pus del trasplante, el paciente sigue sin duda la combinacin de
recibir tratamiento antirretrovrico y sin
ningn indicio de rebrote vrico en san- mltiples estrategias
gre. Si bien todava siguen en marcha
las pruebas exhaustivas para identificar
cualquier traza del virus en su cuerpo, podra tratarse de la pri-
mera persona con una curacin documentada de la infeccin
por el VIH. Por desgracia, este tipo de intervencin reviste una
enorme complejidad y riesgo, por lo que su aplicacin no pue-
de generalizarse a otros pacientes.
Pero el caso ha llevado a idear estrategias alternativas en el
campo de la terapia gnica. Las nucleasas con dedos de zinc, unas
tijeras moleculares desarrolladas por la compaa californiana
Sangamo, permiten cortar de forma especfica casi cualquier
secuencia gnica. Su diseo para eliminar el gen CCR5, y as se plantean aspectos ticos y legales referentes a los riesgos in-
imitar la rara delecin natural, podra ayudar a generar linfocitos
resistentes a la infeccin por el VIH. En EE.UU. existen varios es-
tudios piloto en desarrollo. En concreto, se tomaron linfocitos de
pacientes que respondan bien al tratamiento antirretrovrico y se
les ha aplicado, ex vivo, nucleasas con dedos de zinc para cortar
el gen CCR5; a continuacin se hizo multiplicar los linfocitos y,
por ltimo, se los volvi a introducir en el paciente. Las clulas contra el VIH constituyen dos prioridades inseparables hacia un
genticamente modificadas se implantaron bien, proliferaron
y persistieron en la sangre y en la mucosa rectal, lo cual indica que
retienen sus caractersticas funcionales a pesar del tratamiento.
El recuento de linfocitos CD4+ de los pacientes aument, aunque
no lo hizo as el nmero de las clulas genticamente modifi- los esfuerzos para garantizar el acceso universal a la prevencin,
cadas introducidas. Ahora interesa saber si este sistema puede
mejorarse y aplicarse a precursores de clulas hematopoyticas,
si el correceptor alternativo CXCR4 debe eliminarse tambin de
modo simultneo y si puede desarrollarse un producto de esta
intervencin mdica para su uso in vivo.
Se estn estudiando tambin otras estrategias potenciales
para curar la infeccin, como las recombinasas del VIH o los tra-
tamientos que tienen como diana el ARN vrico. Pero dados los
mltiples mecanismos que pueden contribuir a la persistencia
del virus, una intervencin efectiva requerir sin duda la com-
binacin de mltiples estrategias.
Cuestiones pendientes
Muchos son los retos que plantea la investigacin para curar
la infeccin por el VIH, a pesar de los rpidos avances que se
estn realizando. Para asegurar el xito resulta esencial la co-
laboracin internacional entre varios equipos de especialistas.
Ello incluye un dilogo fluido entre ciencia bsica y ciencia
clnica, la coordinacin con otros cientficos fuera del campo del
VIH, la colaboracin entre el sector acadmico y el industrial,
y la implicacin de activistas, agencias reguladoras y finan-
ciadoras. Diferentes instituciones y agencias han establecido
programas especficos para lograr la remisin del virus. Los
recursos econmicos invertidos en esta rea, sin descuidar otras
prioridades en la atencin a personas infectadas por el VIH,
resultarn cruciales para conseguir el
objetivo propuesto, y esperamos que la
estrategia global anime a otros a realizar
nuevas inversiones.
Las recomendaciones tcnicas y
estratgicas realizadas por un grupo
internacional de expertos para desarro-
llar una hoja de ruta en la investigacin
hacia la curacin del VIH, por encargo
de la Sociedad Internacional del Sida,
resaltan la necesidad de mejorar nuestro
conocimiento actual en ciencia bsica
para entender los mecanismos celulares,
vricos e inmunitarios que controlan la
persistencia vrica; desarrollar nuevos
ensayos y modelos experimentales que
permitan definir el papel de los reservorios vricos en clulas
y tejidos de pacientes tratados con antivricos durante largos
perodos; e investigar nuevos agentes teraputicos y estrategias
inmunitarias para conseguir la remisin del VIH en ausencia
de tratamiento antivrico.
Pero existen otras cuestiones crticas que necesitan tenerse
en cuenta. La implicacin de la comunidad de afectados resul-
ta esencial para discutir las expectativas y la aceptacin para
participar en estudios demostrativos preliminares. Asimismo,
dividuales y las toxicidades de las intervenciones propuestas en
pacientes que evolucionan bien con la medicacin antirretrov-
rica. Por ltimo, cualquier intervencin con resultados positivos
debera ser segura, asequible y fcilmente aplicable para que
pueda llegar a todos los que la necesiten.
En la actualidad, la investigacin en la curacin y la vacuna
mundo sin sida. Siendo realistas, el camino para encontrar una
solucin definitiva contra la infeccin exigir aos de investiga-
cin en diferentes reas, pero esta dificultad no debera hacernos
desistir de nuestro empeo. Mientras tanto, debemos priorizar
el tratamiento y la atencin de las personas infectadas.
P ARA SA B ER M S
Towards an HIV cure: A global scientific strategy.Steven G. Deeks et al. en Nature Reviews
Immunology, vol. 12, n.o 8, pgs. 607-614, julio de 2012.
Redefining the viral reservoirs that prevent HIV-1 eradication.E. Eisele y R.F. Siliciano en
Immunity, vol. 37, n.o 3, pgs. 377-388, septiembre de 2012.
Attacking the HIV reservoir from the immune and viral perspective.M. Massanella et al.
en Current HIV/AIDS Reports, vol. 10, n.o 1, pgs. 33-41, marzo de 2013.
Barriers to a cure: New concepts in targeting and eradicating HIV-1 reservoirs.Ch. Kat-
lama et al. en The Lancet, en lnea, de 28 de marzo de 2013.
Julio 2013, InvestigacionyCiencia.es 75