HEMOSTASIA

La hemostasia es la forma en la que el cuerpo detiene la hemorragia de los vasos sanguneos

lesionados. La hemostasia es la coagulacin de la sangre. La coagulacin excesiva puede
obstruir los vasos sanguneos que no sangran; por consiguiente el organismo posee
mecanismos de control para limitar la coagulacin y disolver los cogulos que ya no se
necesitan. Una anomala en cualquier parte del sistema que controla el sangrado
(hemostasia) puede producir una hemorragia o una coagulacin excesivas, siendo ambas
situaciones peligrosas. Cuando la coagulacin es deficiente, incluso una pequea lesin
sobre un vaso sanguneo puede causar una hemorragia grave. Por el contrario, en presencia
de una coagulacin excesiva, los vasos sanguneos de pequeo calibre (en puntos
anatmicos crticos) pueden obstruirse con cogulos. La obstruccin de vasos en el cerebro
puede causar accidentes cerebrovasculares, y la obstruccin de los vasos que se dirigen al
corazn puede causar infartos. Los cogulos de las venas de las piernas, de la pelvis, o del
abdomen pueden viajar a travs del torrente sanguneo hasta los pulmones y all obstruir
las arterias principales (embolia pulmonar).

La hemostasia comprende tres procesos principales:

Estrechamiento (contraccin) de los vasos sanguneos

Accin de unas partculas similares a clulas que intervienen en el proceso de

coagulacin (plaquetas)

Actividad de unas protenas presentes en la sangre que trabajan junto con las
plaquetas para ayudar a la coagulacin (factores de coagulacin)

Si se lesiona un vaso sanguneo, este se contrae para que la sangre fluya de manera ms
lenta y pueda iniciarse el proceso de la coagulacin. Simultneamente, la acumulacin de
sangre en el exterior del vaso sanguneo (el hematoma) presiona el vaso, contribuyendo as
a evitar una prdida de sangre adicional. En cuanto se lesiona la pared del vaso sanguneo,
una serie de reacciones activan las plaquetas de forma que se adhieren al rea lesionada. El
pegamento que sujeta las plaquetas a la pared del vaso sanguneo es el factor von
Willebrand, una protena producida por las clulas de la pared del vaso sanguneo. El
colgeno y la trombina son unas protenas que actan en el lugar de la lesin para ayudar a
que las plaquetas se adhieran entre s. A medida que las plaquetas se acumulan en el foco de
lesin, forman una malla que sella la herida. Las plaquetas cambian su forma, de circular a
espinosa, y liberan protenas y otras sustancias que atrapan ms plaquetas y protenas de la
coagulacin (factores), lo que da origen a un tapn cada vez ms grande que se convierte en
un cogulo de sangre.

Cogulo sanguneo: Taponando las grietas

Cuando una lesin ocasiona una rotura de la pared de un vaso sanguneo, las plaquetas se activan. Cambian
de forma, de redondeada a espinosa, se adhieren entre s a la pared rota del vaso, y empiezan a taponar la
grieta. Tambin interaccionan con otras protenas de la sangre para formar fibrina. Las hebras de fibrina
forman una red que atrapa ms plaquetas y otras clulas sanguneas, produciendo un cogulo que tapona la
rotura.

Cogulo sanguneo: taponando las grietas

La formacin del cogulo tambin implica la activacin de una secuencia de factores de la
coagulacin que generan trombina. La trombina convierte el fibringeno (un factor de la
coagulacin que normalmente se encuentra disuelto en la sangre) en una serie de largos
filamentos de fibrina que se proyectan desde el tapn de plaquetas y protenas, formando
una red que atrapa ms plaquetas y glbulos sanguneos. Los filamentos de fibrina hacen
que aumente el volumen del cogulo y ayudan a conservarlo en su lugar para mantener as
selladas las paredes del vaso.

Las reacciones que dan lugar a la formacin de un cogulo sanguneo estn equilibradas por
otras reacciones que detienen el proceso de coagulacin y disuelven los cogulos tras la
curacin del vaso sanguneo. De no ser por este sistema de control, lesiones menores de los
vasos sanguneos podran desencadenar una coagulacin diseminada a todo el organismo
(algo que sucede en ciertas enfermedades).

FRMACOS Y COAGULACIN: UNA RELACIN

COMPLICADA
La relacin entre los medicamentos y la capacidad del organismo para controlar las hemorragias
(hemostasia) es complicada. La capacidad del organismo para formar cogulos de sangre es vital
para la hemostasia, pero una coagulacin excesiva aumenta el riesgo de sufrir un accidente
cerebrovascular, un infarto de miocardio o una embolia pulmonar. Muchos frmacos, sea o no
de forma intencionada, afectan a la capacidad del organismo para formar cogulos.

Algunas personas presentan un riesgo elevado de formacin de cogulos y reciben tratamiento

dirigido a reducir este riesgo. Se pueden administrar frmacos que reducen la capacidad de
adhesin de las plaquetas, con el fin de que no formen agregados que puedan obstruir los vasos
sanguneos. Aspirina (cido acetilsaliclico), ticlopidina, clopidogrel, abciximab y tirofiban son
ejemplos de frmacos que interfieren en la actividad de las plaquetas.

Otras personas con riesgo de formar cogulos de sangre siguen un tratamiento con un
medicamento anticoagulante, una sustancia que inhibe la accin de las protenas de la sangre
llamadas factores de coagulacin. Aunque a menudo reciben el nombre de medicamentos
fluidificantes, en realidad los anticoagulantes no diluyen la sangre. Los anticoagulantes ms
utilizados son los dicumarnicos (como el acenocumarol y la warfarina), que se administran por
va oral, y la heparina, que se administra mediante una inyeccin. Las personas que usan estos
frmacos deben estar bajo una estrecha supervisin mdica.

El mdico controla los efectos de la mayora de estos medicamentos mediante un anlisis de

sangre que mide el tiempo que tarda el cogulo en formarse y ajusta la dosis en funcin del
resultado de la prueba. Las dosis muy bajas pueden ser ineficaces para controlar la coagulacin,
mientras que las dosis muy altas pueden causar una hemorragia grave. Otro tipo de
anticoagulante, la heparina de bajo peso molecular, no requiere una supervisin tan estrecha.

Lepirudina, bivalirudina y argatrobn son nuevos tipos de anticoagulantes que actan

directamente sobre la trombina, una potente protena que interviene en el proceso de
coagulacin.

Cuando en una persona ya se ha formado un cogulo sanguneo, se puede administrar un

frmaco tromboltico (fibrinoltico) para ayudar a disolverlo. Los frmacos trombolticos, entre
los que se encuentran la estreptoquinasa y el activador tisular del plasmingeno, a veces se
utilizan para el tratamiento del infarto de miocardio y los accidentes cerebrovasculares causados
por cogulos de sangre. Estos frmacos pueden salvar vidas, pero tambin pueden aumentar el
riesgo de padecer hemorragias graves. De forma paradjica, la heparina, un frmaco utilizado
para reducir el riesgo de formacin de cogulos, a veces tiene un efecto activador no
intencionado sobre las plaquetas, lo que aumenta el riesgo de coagulacin (trombocitopenia
inducida por heparina).

Los estrgenos, por s solos o formando parte de los anticonceptivos orales, pueden tener un
efecto no intencionado que tambin produce formacin excesiva de cogulos. Ciertos frmacos
utilizados para el tratamiento del cncer (quimioterapia), como la asparaginasa, tambin
incrementan el riesgo de coagulacin excesiva.

La hemostasia es la forma en la que el cuerpo detiene la hemorragia de los vasos sanguneos

lesionados. La hemostasia es la coagulacin de la sangre. La coagulacin excesiva puede
obstruir los vasos sanguneos que no sangran; por consiguiente el organismo posee
mecanismos de control para limitar la coagulacin y disolver los cogulos que ya no se
necesitan. Una anomala en cualquier parte del sistema que controla el sangrado
(hemostasia) puede producir una hemorragia o una coagulacin excesivas, siendo ambas
situaciones peligrosas. Cuando la coagulacin es deficiente, incluso una pequea lesin
sobre un vaso sanguneo puede causar una hemorragia grave. Por el contrario, en presencia
de una coagulacin excesiva, los vasos sanguneos de pequeo calibre (en puntos
anatmicos crticos) pueden obstruirse con cogulos. La obstruccin de vasos en el cerebro
puede causar accidentes cerebrovasculares, y la obstruccin de los vasos que se dirigen al
corazn puede causar infartos. Los cogulos de las venas de las piernas, de la pelvis, o del
abdomen pueden viajar a travs del torrente sanguneo hasta los pulmones y all obstruir
las arterias principales (embolia pulmonar).

La hemostasia comprende tres procesos principales:

Estrechamiento (contraccin) de los vasos sanguneos

Accin de unas partculas similares a clulas que intervienen en el proceso de

coagulacin (plaquetas)

Actividad de unas protenas presentes en la sangre que trabajan junto con las
plaquetas para ayudar a la coagulacin (factores de coagulacin)

Si se lesiona un vaso sanguneo, este se contrae para que la sangre fluya de manera ms
lenta y pueda iniciarse el proceso de la coagulacin. Simultneamente, la acumulacin de
sangre en el exterior del vaso sanguneo (el hematoma) presiona el vaso, contribuyendo as
a evitar una prdida de sangre adicional. En cuanto se lesiona la pared del vaso sanguneo,
una serie de reacciones activan las plaquetas de forma que se adhieren al rea lesionada. El
pegamento que sujeta las plaquetas a la pared del vaso sanguneo es el factor von
Willebrand, una protena producida por las clulas de la pared del vaso sanguneo. El
colgeno y la trombina son unas protenas que actan en el lugar de la lesin para ayudar a
que las plaquetas se adhieran entre s. A medida que las plaquetas se acumulan en el foco de
lesin, forman una malla que sella la herida. Las plaquetas cambian su forma, de circular a
espinosa, y liberan protenas y otras sustancias que atrapan ms plaquetas y protenas de la
coagulacin (factores), lo que da origen a un tapn cada vez ms grande que se convierte en
un cogulo de sangre.

Cogulo sanguneo: Taponando las grietas

Cuando una lesin ocasiona una rotura de la pared de un vaso sanguneo, las plaquetas se activan. Cambian
de forma, de redondeada a espinosa, se adhieren entre s a la pared rota del vaso, y empiezan a taponar la
grieta. Tambin interaccionan con otras protenas de la sangre para formar fibrina. Las hebras de fibrina
forman una red que atrapa ms plaquetas y otras clulas sanguneas, produciendo un cogulo que tapona la
rotura.

Cogulo sanguneo: taponando las grietas

La formacin del cogulo tambin implica la activacin de una secuencia de factores de la
coagulacin que generan trombina. La trombina convierte el fibringeno (un factor de la
coagulacin que normalmente se encuentra disuelto en la sangre) en una serie de largos
filamentos de fibrina que se proyectan desde el tapn de plaquetas y protenas, formando
una red que atrapa ms plaquetas y glbulos sanguneos. Los filamentos de fibrina hacen
que aumente el volumen del cogulo y ayudan a conservarlo en su lugar para mantener as
selladas las paredes del vaso.

Las reacciones que dan lugar a la formacin de un cogulo sanguneo estn equilibradas por
otras reacciones que detienen el proceso de coagulacin y disuelven los cogulos tras la
curacin del vaso sanguneo. De no ser por este sistema de control, lesiones menores de los
vasos sanguneos podran desencadenar una coagulacin diseminada a todo el organismo
(algo que sucede en ciertas enfermedades).

FRMACOS Y COAGULACIN: UNA RELACIN

COMPLICADA
La relacin entre los medicamentos y la capacidad del organismo para controlar las hemorragias
(hemostasia) es complicada. La capacidad del organismo para formar cogulos de sangre es vital
para la hemostasia, pero una coagulacin excesiva aumenta el riesgo de sufrir un accidente
cerebrovascular, un infarto de miocardio o una embolia pulmonar. Muchos frmacos, sea o no
de forma intencionada, afectan a la capacidad del organismo para formar cogulos.

Algunas personas presentan un riesgo elevado de formacin de cogulos y reciben tratamiento

dirigido a reducir este riesgo. Se pueden administrar frmacos que reducen la capacidad de
adhesin de las plaquetas, con el fin de que no formen agregados que puedan obstruir los vasos
sanguneos. Aspirina (cido acetilsaliclico), ticlopidina, clopidogrel, abciximab y tirofiban son
ejemplos de frmacos que interfieren en la actividad de las plaquetas.

Otras personas con riesgo de formar cogulos de sangre siguen un tratamiento con un
medicamento anticoagulante, una sustancia que inhibe la accin de las protenas de la sangre
llamadas factores de coagulacin. Aunque a menudo reciben el nombre de medicamentos
fluidificantes, en realidad los anticoagulantes no diluyen la sangre. Los anticoagulantes ms
utilizados son los dicumarnicos (como el acenocumarol y la warfarina), que se administran por
va oral, y la heparina, que se administra mediante una inyeccin. Las personas que usan estos
frmacos deben estar bajo una estrecha supervisin mdica.

El mdico controla los efectos de la mayora de estos medicamentos mediante un anlisis de

sangre que mide el tiempo que tarda el cogulo en formarse y ajusta la dosis en funcin del
resultado de la prueba. Las dosis muy bajas pueden ser ineficaces para controlar la coagulacin,
mientras que las dosis muy altas pueden causar una hemorragia grave. Otro tipo de
anticoagulante, la heparina de bajo peso molecular, no requiere una supervisin tan estrecha.

Lepirudina, bivalirudina y argatrobn son nuevos tipos de anticoagulantes que actan

directamente sobre la trombina, una potente protena que interviene en el proceso de
coagulacin.

Cuando en una persona ya se ha formado un cogulo sanguneo, se puede administrar un

frmaco tromboltico (fibrinoltico) para ayudar a disolverlo. Los frmacos trombolticos, entre
los que se encuentran la estreptoquinasa y el activador tisular del plasmingeno, a veces se
utilizan para el tratamiento del infarto de miocardio y los accidentes cerebrovasculares causados
por cogulos de sangre. Estos frmacos pueden salvar vidas, pero tambin pueden aumentar el
riesgo de padecer hemorragias graves. De forma paradjica, la heparina, un frmaco utilizado
para reducir el riesgo de formacin de cogulos, a veces tiene un efecto activador no
intencionado sobre las plaquetas, lo que aumenta el riesgo de coagulacin (trombocitopenia
inducida por heparina).

Los estrgenos, por s solos o formando parte de los anticonceptivos orales, pueden tener un
efecto no intencionado que tambin produce formacin excesiva de cogulos. Ciertos frmacos
utilizados para el tratamiento del cncer (quimioterapia), como la asparaginasa, tambin
incrementan el riesgo de coagulacin excesiva.

La hemostasia es la forma en la que el cuerpo detiene la hemorragia de los vasos sanguneos

lesionados. La hemostasia es la coagulacin de la sangre. La coagulacin excesiva puede
obstruir los vasos sanguneos que no sangran; por consiguiente el organismo posee
mecanismos de control para limitar la coagulacin y disolver los cogulos que ya no se
necesitan. Una anomala en cualquier parte del sistema que controla el sangrado
(hemostasia) puede producir una hemorragia o una coagulacin excesivas, siendo ambas
situaciones peligrosas. Cuando la coagulacin es deficiente, incluso una pequea lesin
sobre un vaso sanguneo puede causar una hemorragia grave. Por el contrario, en presencia
de una coagulacin excesiva, los vasos sanguneos de pequeo calibre (en puntos
anatmicos crticos) pueden obstruirse con cogulos. La obstruccin de vasos en el cerebro
puede causar accidentes cerebrovasculares, y la obstruccin de los vasos que se dirigen al
corazn puede causar infartos. Los cogulos de las venas de las piernas, de la pelvis, o del
abdomen pueden viajar a travs del torrente sanguneo hasta los pulmones y all obstruir
las arterias principales (embolia pulmonar).

La hemostasia comprende tres procesos principales:

Estrechamiento (contraccin) de los vasos sanguneos

Accin de unas partculas similares a clulas que intervienen en el proceso de

coagulacin (plaquetas)

Actividad de unas protenas presentes en la sangre que trabajan junto con las
plaquetas para ayudar a la coagulacin (factores de coagulacin)

Si se lesiona un vaso sanguneo, este se contrae para que la sangre fluya de manera ms
lenta y pueda iniciarse el proceso de la coagulacin. Simultneamente, la acumulacin de
sangre en el exterior del vaso sanguneo (el hematoma) presiona el vaso, contribuyendo as
a evitar una prdida de sangre adicional. En cuanto se lesiona la pared del vaso sanguneo,
una serie de reacciones activan las plaquetas de forma que se adhieren al rea lesionada. El
pegamento que sujeta las plaquetas a la pared del vaso sanguneo es el factor von
Willebrand, una protena producida por las clulas de la pared del vaso sanguneo. El
colgeno y la trombina son unas protenas que actan en el lugar de la lesin para ayudar a
que las plaquetas se adhieran entre s. A medida que las plaquetas se acumulan en el foco de
lesin, forman una malla que sella la herida. Las plaquetas cambian su forma, de circular a
espinosa, y liberan protenas y otras sustancias que atrapan ms plaquetas y protenas de la
coagulacin (factores), lo que da origen a un tapn cada vez ms grande que se convierte en
un cogulo de sangre.

Cogulo sanguneo: Taponando las grietas

Cuando una lesin ocasiona una rotura de la pared de un vaso sanguneo, las plaquetas se activan. Cambian
de forma, de redondeada a espinosa, se adhieren entre s a la pared rota del vaso, y empiezan a taponar la
grieta. Tambin interaccionan con otras protenas de la sangre para formar fibrina. Las hebras de fibrina
forman una red que atrapa ms plaquetas y otras clulas sanguneas, produciendo un cogulo que tapona la
rotura.

Cogulo sanguneo: taponando las grietas

La formacin del cogulo tambin implica la activacin de una secuencia de factores de la
coagulacin que generan trombina. La trombina convierte el fibringeno (un factor de la
coagulacin que normalmente se encuentra disuelto en la sangre) en una serie de largos
filamentos de fibrina que se proyectan desde el tapn de plaquetas y protenas, formando
una red que atrapa ms plaquetas y glbulos sanguneos. Los filamentos de fibrina hacen
que aumente el volumen del cogulo y ayudan a conservarlo en su lugar para mantener as
selladas las paredes del vaso.

Las reacciones que dan lugar a la formacin de un cogulo sanguneo estn equilibradas por
otras reacciones que detienen el proceso de coagulacin y disuelven los cogulos tras la
curacin del vaso sanguneo. De no ser por este sistema de control, lesiones menores de los
vasos sanguneos podran desencadenar una coagulacin diseminada a todo el organismo
(algo que sucede en ciertas enfermedades).

FRMACOS Y COAGULACIN: UNA RELACIN

COMPLICADA
La relacin entre los medicamentos y la capacidad del organismo para controlar las hemorragias
(hemostasia) es complicada. La capacidad del organismo para formar cogulos de sangre es vital
para la hemostasia, pero una coagulacin excesiva aumenta el riesgo de sufrir un accidente
cerebrovascular, un infarto de miocardio o una embolia pulmonar. Muchos frmacos, sea o no
de forma intencionada, afectan a la capacidad del organismo para formar cogulos.

Algunas personas presentan un riesgo elevado de formacin de cogulos y reciben tratamiento

dirigido a reducir este riesgo. Se pueden administrar frmacos que reducen la capacidad de
adhesin de las plaquetas, con el fin de que no formen agregados que puedan obstruir los vasos
sanguneos. Aspirina (cido acetilsaliclico), ticlopidina, clopidogrel, abciximab y tirofiban son
ejemplos de frmacos que interfieren en la actividad de las plaquetas.

Otras personas con riesgo de formar cogulos de sangre siguen un tratamiento con un
medicamento anticoagulante, una sustancia que inhibe la accin de las protenas de la sangre
llamadas factores de coagulacin. Aunque a menudo reciben el nombre de medicamentos
fluidificantes, en realidad los anticoagulantes no diluyen la sangre. Los anticoagulantes ms
utilizados son los dicumarnicos (como el acenocumarol y la warfarina), que se administran por
va oral, y la heparina, que se administra mediante una inyeccin. Las personas que usan estos
frmacos deben estar bajo una estrecha supervisin mdica.

El mdico controla los efectos de la mayora de estos medicamentos mediante un anlisis de

sangre que mide el tiempo que tarda el cogulo en formarse y ajusta la dosis en funcin del
resultado de la prueba. Las dosis muy bajas pueden ser ineficaces para controlar la coagulacin,
mientras que las dosis muy altas pueden causar una hemorragia grave. Otro tipo de
anticoagulante, la heparina de bajo peso molecular, no requiere una supervisin tan estrecha.

Lepirudina, bivalirudina y argatrobn son nuevos tipos de anticoagulantes que actan

directamente sobre la trombina, una potente protena que interviene en el proceso de
coagulacin.

Cuando en una persona ya se ha formado un cogulo sanguneo, se puede administrar un

frmaco tromboltico (fibrinoltico) para ayudar a disolverlo. Los frmacos trombolticos, entre
los que se encuentran la estreptoquinasa y el activador tisular del plasmingeno, a veces se
utilizan para el tratamiento del infarto de miocardio y los accidentes cerebrovasculares causados
por cogulos de sangre. Estos frmacos pueden salvar vidas, pero tambin pueden aumentar el
riesgo de padecer hemorragias graves. De forma paradjica, la heparina, un frmaco utilizado
para reducir el riesgo de formacin de cogulos, a veces tiene un efecto activador no
intencionado sobre las plaquetas, lo que aumenta el riesgo de coagulacin (trombocitopenia
inducida por heparina).

Los estrgenos, por s solos o formando parte de los anticonceptivos orales, pueden tener un
efecto no intencionado que tambin produce formacin excesiva de cogulos. Ciertos frmacos
utilizados para el tratamiento del cncer (quimioterapia), como la asparaginasa, tambin
incrementan el riesgo de coagulacin excesiva.

La hemostasia es la forma en la que el cuerpo detiene la hemorragia de los vasos sanguneos

lesionados. La hemostasia es la coagulacin de la sangre. La coagulacin excesiva puede
obstruir los vasos sanguneos que no sangran; por consiguiente el organismo posee
mecanismos de control para limitar la coagulacin y disolver los cogulos que ya no se
necesitan. Una anomala en cualquier parte del sistema que controla el sangrado
(hemostasia) puede producir una hemorragia o una coagulacin excesivas, siendo ambas
situaciones peligrosas. Cuando la coagulacin es deficiente, incluso una pequea lesin
sobre un vaso sanguneo puede causar una hemorragia grave. Por el contrario, en presencia
de una coagulacin excesiva, los vasos sanguneos de pequeo calibre (en puntos
anatmicos crticos) pueden obstruirse con cogulos. La obstruccin de vasos en el cerebro
puede causar accidentes cerebrovasculares, y la obstruccin de los vasos que se dirigen al
corazn puede causar infartos. Los cogulos de las venas de las piernas, de la pelvis, o del
abdomen pueden viajar a travs del torrente sanguneo hasta los pulmones y all obstruir
las arterias principales (embolia pulmonar).

La hemostasia comprende tres procesos principales:

Estrechamiento (contraccin) de los vasos sanguneos

Accin de unas partculas similares a clulas que intervienen en el proceso de

coagulacin (plaquetas)

Actividad de unas protenas presentes en la sangre que trabajan junto con las
plaquetas para ayudar a la coagulacin (factores de coagulacin)

Si se lesiona un vaso sanguneo, este se contrae para que la sangre fluya de manera ms
lenta y pueda iniciarse el proceso de la coagulacin. Simultneamente, la acumulacin de
sangre en el exterior del vaso sanguneo (el hematoma) presiona el vaso, contribuyendo as
a evitar una prdida de sangre adicional. En cuanto se lesiona la pared del vaso sanguneo,
una serie de reacciones activan las plaquetas de forma que se adhieren al rea lesionada. El
pegamento que sujeta las plaquetas a la pared del vaso sanguneo es el factor von
Willebrand, una protena producida por las clulas de la pared del vaso sanguneo. El
colgeno y la trombina son unas protenas que actan en el lugar de la lesin para ayudar a
que las plaquetas se adhieran entre s. A medida que las plaquetas se acumulan en el foco de
lesin, forman una malla que sella la herida. Las plaquetas cambian su forma, de circular a
espinosa, y liberan protenas y otras sustancias que atrapan ms plaquetas y protenas de la
coagulacin (factores), lo que da origen a un tapn cada vez ms grande que se convierte en
un cogulo de sangre.

Cogulo sanguneo: Taponando las grietas

Cuando una lesin ocasiona una rotura de la pared de un vaso sanguneo, las plaquetas se activan. Cambian
de forma, de redondeada a espinosa, se adhieren entre s a la pared rota del vaso, y empiezan a taponar la
grieta. Tambin interaccionan con otras protenas de la sangre para formar fibrina. Las hebras de fibrina
forman una red que atrapa ms plaquetas y otras clulas sanguneas, produciendo un cogulo que tapona la
rotura.

Cogulo sanguneo: taponando las grietas

La formacin del cogulo tambin implica la activacin de una secuencia de factores de la
coagulacin que generan trombina. La trombina convierte el fibringeno (un factor de la
coagulacin que normalmente se encuentra disuelto en la sangre) en una serie de largos
filamentos de fibrina que se proyectan desde el tapn de plaquetas y protenas, formando
una red que atrapa ms plaquetas y glbulos sanguneos. Los filamentos de fibrina hacen
que aumente el volumen del cogulo y ayudan a conservarlo en su lugar para mantener as
selladas las paredes del vaso.

Las reacciones que dan lugar a la formacin de un cogulo sanguneo estn equilibradas por
otras reacciones que detienen el proceso de coagulacin y disuelven los cogulos tras la
curacin del vaso sanguneo. De no ser por este sistema de control, lesiones menores de los
vasos sanguneos podran desencadenar una coagulacin diseminada a todo el organismo
(algo que sucede en ciertas enfermedades).

FRMACOS Y COAGULACIN: UNA RELACIN

COMPLICADA
La relacin entre los medicamentos y la capacidad del organismo para controlar las hemorragias
(hemostasia) es complicada. La capacidad del organismo para formar cogulos de sangre es vital
para la hemostasia, pero una coagulacin excesiva aumenta el riesgo de sufrir un accidente
cerebrovascular, un infarto de miocardio o una embolia pulmonar. Muchos frmacos, sea o no
de forma intencionada, afectan a la capacidad del organismo para formar cogulos.

Algunas personas presentan un riesgo elevado de formacin de cogulos y reciben tratamiento

dirigido a reducir este riesgo. Se pueden administrar frmacos que reducen la capacidad de
adhesin de las plaquetas, con el fin de que no formen agregados que puedan obstruir los vasos
sanguneos. Aspirina (cido acetilsaliclico), ticlopidina, clopidogrel, abciximab y tirofiban son
ejemplos de frmacos que interfieren en la actividad de las plaquetas.

Otras personas con riesgo de formar cogulos de sangre siguen un tratamiento con un
medicamento anticoagulante, una sustancia que inhibe la accin de las protenas de la sangre
llamadas factores de coagulacin. Aunque a menudo reciben el nombre de medicamentos
fluidificantes, en realidad los anticoagulantes no diluyen la sangre. Los anticoagulantes ms
utilizados son los dicumarnicos (como el acenocumarol y la warfarina), que se administran por
va oral, y la heparina, que se administra mediante una inyeccin. Las personas que usan estos
frmacos deben estar bajo una estrecha supervisin mdica.

El mdico controla los efectos de la mayora de estos medicamentos mediante un anlisis de

sangre que mide el tiempo que tarda el cogulo en formarse y ajusta la dosis en funcin del
resultado de la prueba. Las dosis muy bajas pueden ser ineficaces para controlar la coagulacin,
mientras que las dosis muy altas pueden causar una hemorragia grave. Otro tipo de
anticoagulante, la heparina de bajo peso molecular, no requiere una supervisin tan estrecha.

Lepirudina, bivalirudina y argatrobn son nuevos tipos de anticoagulantes que actan

directamente sobre la trombina, una potente protena que interviene en el proceso de
coagulacin.

Cuando en una persona ya se ha formado un cogulo sanguneo, se puede administrar un

frmaco tromboltico (fibrinoltico) para ayudar a disolverlo. Los frmacos trombolticos, entre
los que se encuentran la estreptoquinasa y el activador tisular del plasmingeno, a veces se
utilizan para el tratamiento del infarto de miocardio y los accidentes cerebrovasculares causados
por cogulos de sangre. Estos frmacos pueden salvar vidas, pero tambin pueden aumentar el
riesgo de padecer hemorragias graves. De forma paradjica, la heparina, un frmaco utilizado
para reducir el riesgo de formacin de cogulos, a veces tiene un efecto activador no
intencionado sobre las plaquetas, lo que aumenta el riesgo de coagulacin (trombocitopenia
inducida por heparina).

Los estrgenos, por s solos o formando parte de los anticonceptivos orales, pueden tener un
efecto no intencionado que tambin produce formacin excesiva de cogulos. Ciertos frmacos
utilizados para el tratamiento del cncer (quimioterapia), como la asparaginasa, tambin
incrementan el riesgo de coagulacin excesiva.

La hemostasia es la forma en la que el cuerpo detiene la hemorragia de los vasos sanguneos

lesionados. La hemostasia es la coagulacin de la sangre. La coagulacin excesiva puede
obstruir los vasos sanguneos que no sangran; por consiguiente el organismo posee
mecanismos de control para limitar la coagulacin y disolver los cogulos que ya no se
necesitan. Una anomala en cualquier parte del sistema que controla el sangrado
(hemostasia) puede producir una hemorragia o una coagulacin excesivas, siendo ambas
situaciones peligrosas. Cuando la coagulacin es deficiente, incluso una pequea lesin
sobre un vaso sanguneo puede causar una hemorragia grave. Por el contrario, en presencia
de una coagulacin excesiva, los vasos sanguneos de pequeo calibre (en puntos
anatmicos crticos) pueden obstruirse con cogulos. La obstruccin de vasos en el cerebro
puede causar accidentes cerebrovasculares, y la obstruccin de los vasos que se dirigen al
corazn puede causar infartos. Los cogulos de las venas de las piernas, de la pelvis, o del
abdomen pueden viajar a travs del torrente sanguneo hasta los pulmones y all obstruir
las arterias principales (embolia pulmonar).

La hemostasia comprende tres procesos principales:

Estrechamiento (contraccin) de los vasos sanguneos

Accin de unas partculas similares a clulas que intervienen en el proceso de

coagulacin (plaquetas)

Actividad de unas protenas presentes en la sangre que trabajan junto con las
plaquetas para ayudar a la coagulacin (factores de coagulacin)

Si se lesiona un vaso sanguneo, este se contrae para que la sangre fluya de manera ms
lenta y pueda iniciarse el proceso de la coagulacin. Simultneamente, la acumulacin de
sangre en el exterior del vaso sanguneo (el hematoma) presiona el vaso, contribuyendo as
a evitar una prdida de sangre adicional. En cuanto se lesiona la pared del vaso sanguneo,
una serie de reacciones activan las plaquetas de forma que se adhieren al rea lesionada. El
pegamento que sujeta las plaquetas a la pared del vaso sanguneo es el factor von
Willebrand, una protena producida por las clulas de la pared del vaso sanguneo. El
colgeno y la trombina son unas protenas que actan en el lugar de la lesin para ayudar a
que las plaquetas se adhieran entre s. A medida que las plaquetas se acumulan en el foco de
lesin, forman una malla que sella la herida. Las plaquetas cambian su forma, de circular a
espinosa, y liberan protenas y otras sustancias que atrapan ms plaquetas y protenas de la
coagulacin (factores), lo que da origen a un tapn cada vez ms grande que se convierte en
un cogulo de sangre.

Cogulo sanguneo: Taponando las grietas

Cuando una lesin ocasiona una rotura de la pared de un vaso sanguneo, las plaquetas se activan. Cambian
de forma, de redondeada a espinosa, se adhieren entre s a la pared rota del vaso, y empiezan a taponar la
grieta. Tambin interaccionan con otras protenas de la sangre para formar fibrina. Las hebras de fibrina
forman una red que atrapa ms plaquetas y otras clulas sanguneas, produciendo un cogulo que tapona la
rotura.

Cogulo sanguneo: taponando las grietas

La formacin del cogulo tambin implica la activacin de una secuencia de factores de la
coagulacin que generan trombina. La trombina convierte el fibringeno (un factor de la
coagulacin que normalmente se encuentra disuelto en la sangre) en una serie de largos
filamentos de fibrina que se proyectan desde el tapn de plaquetas y protenas, formando
una red que atrapa ms plaquetas y glbulos sanguneos. Los filamentos de fibrina hacen
que aumente el volumen del cogulo y ayudan a conservarlo en su lugar para mantener as
selladas las paredes del vaso.

Las reacciones que dan lugar a la formacin de un cogulo sanguneo estn equilibradas por
otras reacciones que detienen el proceso de coagulacin y disuelven los cogulos tras la
curacin del vaso sanguneo. De no ser por este sistema de control, lesiones menores de los
vasos sanguneos podran desencadenar una coagulacin diseminada a todo el organismo
(algo que sucede en ciertas enfermedades).

FRMACOS Y COAGULACIN: UNA RELACIN

COMPLICADA
La relacin entre los medicamentos y la capacidad del organismo para controlar las hemorragias
(hemostasia) es complicada. La capacidad del organismo para formar cogulos de sangre es vital
para la hemostasia, pero una coagulacin excesiva aumenta el riesgo de sufrir un accidente
cerebrovascular, un infarto de miocardio o una embolia pulmonar. Muchos frmacos, sea o no
de forma intencionada, afectan a la capacidad del organismo para formar cogulos.

Algunas personas presentan un riesgo elevado de formacin de cogulos y reciben tratamiento

dirigido a reducir este riesgo. Se pueden administrar frmacos que reducen la capacidad de
adhesin de las plaquetas, con el fin de que no formen agregados que puedan obstruir los vasos
sanguneos. Aspirina (cido acetilsaliclico), ticlopidina, clopidogrel, abciximab y tirofiban son
ejemplos de frmacos que interfieren en la actividad de las plaquetas.

Otras personas con riesgo de formar cogulos de sangre siguen un tratamiento con un
medicamento anticoagulante, una sustancia que inhibe la accin de las protenas de la sangre
llamadas factores de coagulacin. Aunque a menudo reciben el nombre de medicamentos
fluidificantes, en realidad los anticoagulantes no diluyen la sangre. Los anticoagulantes ms
utilizados son los dicumarnicos (como el acenocumarol y la warfarina), que se administran por
va oral, y la heparina, que se administra mediante una inyeccin. Las personas que usan estos
frmacos deben estar bajo una estrecha supervisin mdica.

El mdico controla los efectos de la mayora de estos medicamentos mediante un anlisis de

sangre que mide el tiempo que tarda el cogulo en formarse y ajusta la dosis en funcin del
resultado de la prueba. Las dosis muy bajas pueden ser ineficaces para controlar la coagulacin,
mientras que las dosis muy altas pueden causar una hemorragia grave. Otro tipo de
anticoagulante, la heparina de bajo peso molecular, no requiere una supervisin tan estrecha.

Lepirudina, bivalirudina y argatrobn son nuevos tipos de anticoagulantes que actan

directamente sobre la trombina, una potente protena que interviene en el proceso de
coagulacin.

Cuando en una persona ya se ha formado un cogulo sanguneo, se puede administrar un

frmaco tromboltico (fibrinoltico) para ayudar a disolverlo. Los frmacos trombolticos, entre
los que se encuentran la estreptoquinasa y el activador tisular del plasmingeno, a veces se
utilizan para el tratamiento del infarto de miocardio y los accidentes cerebrovasculares causados
por cogulos de sangre. Estos frmacos pueden salvar vidas, pero tambin pueden aumentar el
riesgo de padecer hemorragias graves. De forma paradjica, la heparina, un frmaco utilizado
para reducir el riesgo de formacin de cogulos, a veces tiene un efecto activador no
intencionado sobre las plaquetas, lo que aumenta el riesgo de coagulacin (trombocitopenia
inducida por heparina).

Los estrgenos, por s solos o formando parte de los anticonceptivos orales, pueden tener un
efecto no intencionado que tambin produce formacin excesiva de cogulos. Ciertos frmacos
utilizados para el tratamiento del cncer (quimioterapia), como la asparaginasa, tambin
incrementan el riesgo de coagulacin excesiva.

La hemostasia es la forma en la que el cuerpo detiene la hemorragia de los vasos sanguneos

lesionados. La hemostasia es la coagulacin de la sangre. La coagulacin excesiva puede
obstruir los vasos sanguneos que no sangran; por consiguiente el organismo posee
mecanismos de control para limitar la coagulacin y disolver los cogulos que ya no se
necesitan. Una anomala en cualquier parte del sistema que controla el sangrado
(hemostasia) puede producir una hemorragia o una coagulacin excesivas, siendo ambas
situaciones peligrosas. Cuando la coagulacin es deficiente, incluso una pequea lesin
sobre un vaso sanguneo puede causar una hemorragia grave. Por el contrario, en presencia
de una coagulacin excesiva, los vasos sanguneos de pequeo calibre (en puntos
anatmicos crticos) pueden obstruirse con cogulos. La obstruccin de vasos en el cerebro
puede causar accidentes cerebrovasculares, y la obstruccin de los vasos que se dirigen al
corazn puede causar infartos. Los cogulos de las venas de las piernas, de la pelvis, o del
abdomen pueden viajar a travs del torrente sanguneo hasta los pulmones y all obstruir
las arterias principales (embolia pulmonar).

La hemostasia comprende tres procesos principales:

Estrechamiento (contraccin) de los vasos sanguneos

Accin de unas partculas similares a clulas que intervienen en el proceso de

coagulacin (plaquetas)

Actividad de unas protenas presentes en la sangre que trabajan junto con las
plaquetas para ayudar a la coagulacin (factores de coagulacin)

Si se lesiona un vaso sanguneo, este se contrae para que la sangre fluya de manera ms
lenta y pueda iniciarse el proceso de la coagulacin. Simultneamente, la acumulacin de
sangre en el exterior del vaso sanguneo (el hematoma) presiona el vaso, contribuyendo as
a evitar una prdida de sangre adicional. En cuanto se lesiona la pared del vaso sanguneo,
una serie de reacciones activan las plaquetas de forma que se adhieren al rea lesionada. El
pegamento que sujeta las plaquetas a la pared del vaso sanguneo es el factor von
Willebrand, una protena producida por las clulas de la pared del vaso sanguneo. El
colgeno y la trombina son unas protenas que actan en el lugar de la lesin para ayudar a
que las plaquetas se adhieran entre s. A medida que las plaquetas se acumulan en el foco de
lesin, forman una malla que sella la herida. Las plaquetas cambian su forma, de circular a
espinosa, y liberan protenas y otras sustancias que atrapan ms plaquetas y protenas de la
coagulacin (factores), lo que da origen a un tapn cada vez ms grande que se convierte en
un cogulo de sangre.

Cogulo sanguneo: Taponando las grietas

Cuando una lesin ocasiona una rotura de la pared de un vaso sanguneo, las plaquetas se activan. Cambian
de forma, de redondeada a espinosa, se adhieren entre s a la pared rota del vaso, y empiezan a taponar la
grieta. Tambin interaccionan con otras protenas de la sangre para formar fibrina. Las hebras de fibrina
forman una red que atrapa ms plaquetas y otras clulas sanguneas, produciendo un cogulo que tapona la
rotura.

Cogulo sanguneo: taponando las grietas

La formacin del cogulo tambin implica la activacin de una secuencia de factores de la
coagulacin que generan trombina. La trombina convierte el fibringeno (un factor de la
coagulacin que normalmente se encuentra disuelto en la sangre) en una serie de largos
filamentos de fibrina que se proyectan desde el tapn de plaquetas y protenas, formando
una red que atrapa ms plaquetas y glbulos sanguneos. Los filamentos de fibrina hacen
que aumente el volumen del cogulo y ayudan a conservarlo en su lugar para mantener as
selladas las paredes del vaso.

Las reacciones que dan lugar a la formacin de un cogulo sanguneo estn equilibradas por
otras reacciones que detienen el proceso de coagulacin y disuelven los cogulos tras la
curacin del vaso sanguneo. De no ser por este sistema de control, lesiones menores de los
vasos sanguneos podran desencadenar una coagulacin diseminada a todo el organismo
(algo que sucede en ciertas enfermedades).

FRMACOS Y COAGULACIN: UNA RELACIN

COMPLICADA
La relacin entre los medicamentos y la capacidad del organismo para controlar las hemorragias
(hemostasia) es complicada. La capacidad del organismo para formar cogulos de sangre es vital
para la hemostasia, pero una coagulacin excesiva aumenta el riesgo de sufrir un accidente
cerebrovascular, un infarto de miocardio o una embolia pulmonar. Muchos frmacos, sea o no
de forma intencionada, afectan a la capacidad del organismo para formar cogulos.

Algunas personas presentan un riesgo elevado de formacin de cogulos y reciben tratamiento

dirigido a reducir este riesgo. Se pueden administrar frmacos que reducen la capacidad de
adhesin de las plaquetas, con el fin de que no formen agregados que puedan obstruir los vasos
sanguneos. Aspirina (cido acetilsaliclico), ticlopidina, clopidogrel, abciximab y tirofiban son
ejemplos de frmacos que interfieren en la actividad de las plaquetas.

Otras personas con riesgo de formar cogulos de sangre siguen un tratamiento con un
medicamento anticoagulante, una sustancia que inhibe la accin de las protenas de la sangre
llamadas factores de coagulacin. Aunque a menudo reciben el nombre de medicamentos
fluidificantes, en realidad los anticoagulantes no diluyen la sangre. Los anticoagulantes ms
utilizados son los dicumarnicos (como el acenocumarol y la warfarina), que se administran por
va oral, y la heparina, que se administra mediante una inyeccin. Las personas que usan estos
frmacos deben estar bajo una estrecha supervisin mdica.

El mdico controla los efectos de la mayora de estos medicamentos mediante un anlisis de

sangre que mide el tiempo que tarda el cogulo en formarse y ajusta la dosis en funcin del
resultado de la prueba. Las dosis muy bajas pueden ser ineficaces para controlar la coagulacin,
mientras que las dosis muy altas pueden causar una hemorragia grave. Otro tipo de
anticoagulante, la heparina de bajo peso molecular, no requiere una supervisin tan estrecha.

Lepirudina, bivalirudina y argatrobn son nuevos tipos de anticoagulantes que actan

directamente sobre la trombina, una potente protena que interviene en el proceso de
coagulacin.

Cuando en una persona ya se ha formado un cogulo sanguneo, se puede administrar un

frmaco tromboltico (fibrinoltico) para ayudar a disolverlo. Los frmacos trombolticos, entre
los que se encuentran la estreptoquinasa y el activador tisular del plasmingeno, a veces se
utilizan para el tratamiento del infarto de miocardio y los accidentes cerebrovasculares causados
por cogulos de sangre. Estos frmacos pueden salvar vidas, pero tambin pueden aumentar el
riesgo de padecer hemorragias graves. De forma paradjica, la heparina, un frmaco utilizado
para reducir el riesgo de formacin de cogulos, a veces tiene un efecto activador no
intencionado sobre las plaquetas, lo que aumenta el riesgo de coagulacin (trombocitopenia
inducida por heparina).

Los estrgenos, por s solos o formando parte de los anticonceptivos orales, pueden tener un
efecto no intencionado que tambin produce formacin excesiva de cogulos. Ciertos frmacos
utilizados para el tratamiento del cncer (quimioterapia), como la asparaginasa, tambin
incrementan el riesgo de coagulacin excesiva.

La hemostasia es la forma en la que el cuerpo detiene la hemorragia de los vasos sanguneos

lesionados. La hemostasia es la coagulacin de la sangre. La coagulacin excesiva puede
obstruir los vasos sanguneos que no sangran; por consiguiente el organismo posee
mecanismos de control para limitar la coagulacin y disolver los cogulos que ya no se
necesitan. Una anomala en cualquier parte del sistema que controla el sangrado
(hemostasia) puede producir una hemorragia o una coagulacin excesivas, siendo ambas
situaciones peligrosas. Cuando la coagulacin es deficiente, incluso una pequea lesin
sobre un vaso sanguneo puede causar una hemorragia grave. Por el contrario, en presencia
de una coagulacin excesiva, los vasos sanguneos de pequeo calibre (en puntos
anatmicos crticos) pueden obstruirse con cogulos. La obstruccin de vasos en el cerebro
puede causar accidentes cerebrovasculares, y la obstruccin de los vasos que se dirigen al
corazn puede causar infartos. Los cogulos de las venas de las piernas, de la pelvis, o del
abdomen pueden viajar a travs del torrente sanguneo hasta los pulmones y all obstruir
las arterias principales (embolia pulmonar).

La hemostasia comprende tres procesos principales:

Estrechamiento (contraccin) de los vasos sanguneos

Accin de unas partculas similares a clulas que intervienen en el proceso de

coagulacin (plaquetas)

Actividad de unas protenas presentes en la sangre que trabajan junto con las
plaquetas para ayudar a la coagulacin (factores de coagulacin)

Si se lesiona un vaso sanguneo, este se contrae para que la sangre fluya de manera ms
lenta y pueda iniciarse el proceso de la coagulacin. Simultneamente, la acumulacin de
sangre en el exterior del vaso sanguneo (el hematoma) presiona el vaso, contribuyendo as
a evitar una prdida de sangre adicional. En cuanto se lesiona la pared del vaso sanguneo,
una serie de reacciones activan las plaquetas de forma que se adhieren al rea lesionada. El
pegamento que sujeta las plaquetas a la pared del vaso sanguneo es el factor von
Willebrand, una protena producida por las clulas de la pared del vaso sanguneo. El
colgeno y la trombina son unas protenas que actan en el lugar de la lesin para ayudar a
que las plaquetas se adhieran entre s. A medida que las plaquetas se acumulan en el foco de
lesin, forman una malla que sella la herida. Las plaquetas cambian su forma, de circular a
espinosa, y liberan protenas y otras sustancias que atrapan ms plaquetas y protenas de la
coagulacin (factores), lo que da origen a un tapn cada vez ms grande que se convierte en
un cogulo de sangre.

Cogulo sanguneo: Taponando las grietas

Cuando una lesin ocasiona una rotura de la pared de un vaso sanguneo, las plaquetas se activan. Cambian
de forma, de redondeada a espinosa, se adhieren entre s a la pared rota del vaso, y empiezan a taponar la
grieta. Tambin interaccionan con otras protenas de la sangre para formar fibrina. Las hebras de fibrina
forman una red que atrapa ms plaquetas y otras clulas sanguneas, produciendo un cogulo que tapona la
rotura.

Cogulo sanguneo: taponando las grietas

La formacin del cogulo tambin implica la activacin de una secuencia de factores de la
coagulacin que generan trombina. La trombina convierte el fibringeno (un factor de la
coagulacin que normalmente se encuentra disuelto en la sangre) en una serie de largos
filamentos de fibrina que se proyectan desde el tapn de plaquetas y protenas, formando
una red que atrapa ms plaquetas y glbulos sanguneos. Los filamentos de fibrina hacen
que aumente el volumen del cogulo y ayudan a conservarlo en su lugar para mantener as
selladas las paredes del vaso.

Las reacciones que dan lugar a la formacin de un cogulo sanguneo estn equilibradas por
otras reacciones que detienen el proceso de coagulacin y disuelven los cogulos tras la
curacin del vaso sanguneo. De no ser por este sistema de control, lesiones menores de los
vasos sanguneos podran desencadenar una coagulacin diseminada a todo el organismo
(algo que sucede en ciertas enfermedades).

FRMACOS Y COAGULACIN: UNA RELACIN

COMPLICADA
La relacin entre los medicamentos y la capacidad del organismo para controlar las hemorragias
(hemostasia) es complicada. La capacidad del organismo para formar cogulos de sangre es vital
para la hemostasia, pero una coagulacin excesiva aumenta el riesgo de sufrir un accidente
cerebrovascular, un infarto de miocardio o una embolia pulmonar. Muchos frmacos, sea o no
de forma intencionada, afectan a la capacidad del organismo para formar cogulos.

Algunas personas presentan un riesgo elevado de formacin de cogulos y reciben tratamiento

dirigido a reducir este riesgo. Se pueden administrar frmacos que reducen la capacidad de
adhesin de las plaquetas, con el fin de que no formen agregados que puedan obstruir los vasos
sanguneos. Aspirina (cido acetilsaliclico), ticlopidina, clopidogrel, abciximab y tirofiban son
ejemplos de frmacos que interfieren en la actividad de las plaquetas.

Otras personas con riesgo de formar cogulos de sangre siguen un tratamiento con un
medicamento anticoagulante, una sustancia que inhibe la accin de las protenas de la sangre
llamadas factores de coagulacin. Aunque a menudo reciben el nombre de medicamentos
fluidificantes, en realidad los anticoagulantes no diluyen la sangre. Los anticoagulantes ms
utilizados son los dicumarnicos (como el acenocumarol y la warfarina), que se administran por
va oral, y la heparina, que se administra mediante una inyeccin. Las personas que usan estos
frmacos deben estar bajo una estrecha supervisin mdica.

El mdico controla los efectos de la mayora de estos medicamentos mediante un anlisis de

sangre que mide el tiempo que tarda el cogulo en formarse y ajusta la dosis en funcin del
resultado de la prueba. Las dosis muy bajas pueden ser ineficaces para controlar la coagulacin,
mientras que las dosis muy altas pueden causar una hemorragia grave. Otro tipo de
anticoagulante, la heparina de bajo peso molecular, no requiere una supervisin tan estrecha.

Lepirudina, bivalirudina y argatrobn son nuevos tipos de anticoagulantes que actan

directamente sobre la trombina, una potente protena que interviene en el proceso de
coagulacin.

Cuando en una persona ya se ha formado un cogulo sanguneo, se puede administrar un

frmaco tromboltico (fibrinoltico) para ayudar a disolverlo. Los frmacos trombolticos, entre
los que se encuentran la estreptoquinasa y el activador tisular del plasmingeno, a veces se
utilizan para el tratamiento del infarto de miocardio y los accidentes cerebrovasculares causados
por cogulos de sangre. Estos frmacos pueden salvar vidas, pero tambin pueden aumentar el
riesgo de padecer hemorragias graves. De forma paradjica, la heparina, un frmaco utilizado
para reducir el riesgo de formacin de cogulos, a veces tiene un efecto activador no
intencionado sobre las plaquetas, lo que aumenta el riesgo de coagulacin (trombocitopenia
inducida por heparina).

Los estrgenos, por s solos o formando parte de los anticonceptivos orales, pueden tener un
efecto no intencionado que tambin produce formacin excesiva de cogulos. Ciertos frmacos
utilizados para el tratamiento del cncer (quimioterapia), como la asparaginasa, tambin
incrementan el riesgo de coagulacin excesiva.

La hemostasia es la forma en la que el cuerpo detiene la hemorragia de los vasos sanguneos

lesionados. La hemostasia es la coagulacin de la sangre. La coagulacin excesiva puede
obstruir los vasos sanguneos que no sangran; por consiguiente el organismo posee
mecanismos de control para limitar la coagulacin y disolver los cogulos que ya no se
necesitan. Una anomala en cualquier parte del sistema que controla el sangrado
(hemostasia) puede producir una hemorragia o una coagulacin excesivas, siendo ambas
situaciones peligrosas. Cuando la coagulacin es deficiente, incluso una pequea lesin
sobre un vaso sanguneo puede causar una hemorragia grave. Por el contrario, en presencia
de una coagulacin excesiva, los vasos sanguneos de pequeo calibre (en puntos
anatmicos crticos) pueden obstruirse con cogulos. La obstruccin de vasos en el cerebro
puede causar accidentes cerebrovasculares, y la obstruccin de los vasos que se dirigen al
corazn puede causar infartos. Los cogulos de las venas de las piernas, de la pelvis, o del
abdomen pueden viajar a travs del torrente sanguneo hasta los pulmones y all obstruir
las arterias principales (embolia pulmonar).

La hemostasia comprende tres procesos principales:

Estrechamiento (contraccin) de los vasos sanguneos

Accin de unas partculas similares a clulas que intervienen en el proceso de

coagulacin (plaquetas)

Actividad de unas protenas presentes en la sangre que trabajan junto con las
plaquetas para ayudar a la coagulacin (factores de coagulacin)

Si se lesiona un vaso sanguneo, este se contrae para que la sangre fluya de manera ms
lenta y pueda iniciarse el proceso de la coagulacin. Simultneamente, la acumulacin de
sangre en el exterior del vaso sanguneo (el hematoma) presiona el vaso, contribuyendo as
a evitar una prdida de sangre adicional. En cuanto se lesiona la pared del vaso sanguneo,
una serie de reacciones activan las plaquetas de forma que se adhieren al rea lesionada. El
pegamento que sujeta las plaquetas a la pared del vaso sanguneo es el factor von
Willebrand, una protena producida por las clulas de la pared del vaso sanguneo. El
colgeno y la trombina son unas protenas que actan en el lugar de la lesin para ayudar a
que las plaquetas se adhieran entre s. A medida que las plaquetas se acumulan en el foco de
lesin, forman una malla que sella la herida. Las plaquetas cambian su forma, de circular a
espinosa, y liberan protenas y otras sustancias que atrapan ms plaquetas y protenas de la
coagulacin (factores), lo que da origen a un tapn cada vez ms grande que se convierte en
un cogulo de sangre.

Cogulo sanguneo: Taponando las grietas

Cuando una lesin ocasiona una rotura de la pared de un vaso sanguneo, las plaquetas se activan. Cambian
de forma, de redondeada a espinosa, se adhieren entre s a la pared rota del vaso, y empiezan a taponar la
grieta. Tambin interaccionan con otras protenas de la sangre para formar fibrina. Las hebras de fibrina
forman una red que atrapa ms plaquetas y otras clulas sanguneas, produciendo un cogulo que tapona la
rotura.

Cogulo sanguneo: taponando las grietas

La formacin del cogulo tambin implica la activacin de una secuencia de factores de la
coagulacin que generan trombina. La trombina convierte el fibringeno (un factor de la
coagulacin que normalmente se encuentra disuelto en la sangre) en una serie de largos
filamentos de fibrina que se proyectan desde el tapn de plaquetas y protenas, formando
una red que atrapa ms plaquetas y glbulos sanguneos. Los filamentos de fibrina hacen
que aumente el volumen del cogulo y ayudan a conservarlo en su lugar para mantener as
selladas las paredes del vaso.

Las reacciones que dan lugar a la formacin de un cogulo sanguneo estn equilibradas por
otras reacciones que detienen el proceso de coagulacin y disuelven los cogulos tras la
curacin del vaso sanguneo. De no ser por este sistema de control, lesiones menores de los
vasos sanguneos podran desencadenar una coagulacin diseminada a todo el organismo
(algo que sucede en ciertas enfermedades).

FRMACOS Y COAGULACIN: UNA RELACIN

COMPLICADA
La relacin entre los medicamentos y la capacidad del organismo para controlar las hemorragias
(hemostasia) es complicada. La capacidad del organismo para formar cogulos de sangre es vital
para la hemostasia, pero una coagulacin excesiva aumenta el riesgo de sufrir un accidente
cerebrovascular, un infarto de miocardio o una embolia pulmonar. Muchos frmacos, sea o no
de forma intencionada, afectan a la capacidad del organismo para formar cogulos.

Algunas personas presentan un riesgo elevado de formacin de cogulos y reciben tratamiento

dirigido a reducir este riesgo. Se pueden administrar frmacos que reducen la capacidad de
adhesin de las plaquetas, con el fin de que no formen agregados que puedan obstruir los vasos
sanguneos. Aspirina (cido acetilsaliclico), ticlopidina, clopidogrel, abciximab y tirofiban son
ejemplos de frmacos que interfieren en la actividad de las plaquetas.

Otras personas con riesgo de formar cogulos de sangre siguen un tratamiento con un
medicamento anticoagulante, una sustancia que inhibe la accin de las protenas de la sangre
llamadas factores de coagulacin. Aunque a menudo reciben el nombre de medicamentos
fluidificantes, en realidad los anticoagulantes no diluyen la sangre. Los anticoagulantes ms
utilizados son los dicumarnicos (como el acenocumarol y la warfarina), que se administran por
va oral, y la heparina, que se administra mediante una inyeccin. Las personas que usan estos
frmacos deben estar bajo una estrecha supervisin mdica.

El mdico controla los efectos de la mayora de estos medicamentos mediante un anlisis de

sangre que mide el tiempo que tarda el cogulo en formarse y ajusta la dosis en funcin del
resultado de la prueba. Las dosis muy bajas pueden ser ineficaces para controlar la coagulacin,
mientras que las dosis muy altas pueden causar una hemorragia grave. Otro tipo de
anticoagulante, la heparina de bajo peso molecular, no requiere una supervisin tan estrecha.

Lepirudina, bivalirudina y argatrobn son nuevos tipos de anticoagulantes que actan

directamente sobre la trombina, una potente protena que interviene en el proceso de
coagulacin.

Cuando en una persona ya se ha formado un cogulo sanguneo, se puede administrar un

frmaco tromboltico (fibrinoltico) para ayudar a disolverlo. Los frmacos trombolticos, entre
los que se encuentran la estreptoquinasa y el activador tisular del plasmingeno, a veces se
utilizan para el tratamiento del infarto de miocardio y los accidentes cerebrovasculares causados
por cogulos de sangre. Estos frmacos pueden salvar vidas, pero tambin pueden aumentar el
riesgo de padecer hemorragias graves. De forma paradjica, la heparina, un frmaco utilizado
para reducir el riesgo de formacin de cogulos, a veces tiene un efecto activador no
intencionado sobre las plaquetas, lo que aumenta el riesgo de coagulacin (trombocitopenia
inducida por heparina).

Los estrgenos, por s solos o formando parte de los anticonceptivos orales, pueden tener un
efecto no intencionado que tambin produce formacin excesiva de cogulos. Ciertos frmacos
utilizados para el tratamiento del cncer (quimioterapia), como la asparaginasa, tambin
incrementan el riesgo de coagulacin excesiva.

La hemostasia es la forma en la que el cuerpo detiene la hemorragia de los vasos sanguneos

lesionados. La hemostasia es la coagulacin de la sangre. La coagulacin excesiva puede
obstruir los vasos sanguneos que no sangran; por consiguiente el organismo posee
mecanismos de control para limitar la coagulacin y disolver los cogulos que ya no se
necesitan. Una anomala en cualquier parte del sistema que controla el sangrado
(hemostasia) puede producir una hemorragia o una coagulacin excesivas, siendo ambas
situaciones peligrosas. Cuando la coagulacin es deficiente, incluso una pequea lesin
sobre un vaso sanguneo puede causar una hemorragia grave. Por el contrario, en presencia
de una coagulacin excesiva, los vasos sanguneos de pequeo calibre (en puntos
anatmicos crticos) pueden obstruirse con cogulos. La obstruccin de vasos en el cerebro
puede causar accidentes cerebrovasculares, y la obstruccin de los vasos que se dirigen al
corazn puede causar infartos. Los cogulos de las venas de las piernas, de la pelvis, o del
abdomen pueden viajar a travs del torrente sanguneo hasta los pulmones y all obstruir
las arterias principales (embolia pulmonar).

La hemostasia comprende tres procesos principales:

Estrechamiento (contraccin) de los vasos sanguneos

Accin de unas partculas similares a clulas que intervienen en el proceso de

coagulacin (plaquetas)

Actividad de unas protenas presentes en la sangre que trabajan junto con las
plaquetas para ayudar a la coagulacin (factores de coagulacin)

Si se lesiona un vaso sanguneo, este se contrae para que la sangre fluya de manera ms
lenta y pueda iniciarse el proceso de la coagulacin. Simultneamente, la acumulacin de
sangre en el exterior del vaso sanguneo (el hematoma) presiona el vaso, contribuyendo as
a evitar una prdida de sangre adicional. En cuanto se lesiona la pared del vaso sanguneo,
una serie de reacciones activan las plaquetas de forma que se adhieren al rea lesionada. El
pegamento que sujeta las plaquetas a la pared del vaso sanguneo es el factor von
Willebrand, una protena producida por las clulas de la pared del vaso sanguneo. El
colgeno y la trombina son unas protenas que actan en el lugar de la lesin para ayudar a
que las plaquetas se adhieran entre s. A medida que las plaquetas se acumulan en el foco de
lesin, forman una malla que sella la herida. Las plaquetas cambian su forma, de circular a
espinosa, y liberan protenas y otras sustancias que atrapan ms plaquetas y protenas de la
coagulacin (factores), lo que da origen a un tapn cada vez ms grande que se convierte en
un cogulo de sangre.

Cogulo sanguneo: Taponando las grietas

Cuando una lesin ocasiona una rotura de la pared de un vaso sanguneo, las plaquetas se activan. Cambian
de forma, de redondeada a espinosa, se adhieren entre s a la pared rota del vaso, y empiezan a taponar la
grieta. Tambin interaccionan con otras protenas de la sangre para formar fibrina. Las hebras de fibrina
forman una red que atrapa ms plaquetas y otras clulas sanguneas, produciendo un cogulo que tapona la
rotura.

Cogulo sanguneo: taponando las grietas

La formacin del cogulo tambin implica la activacin de una secuencia de factores de la
coagulacin que generan trombina. La trombina convierte el fibringeno (un factor de la
coagulacin que normalmente se encuentra disuelto en la sangre) en una serie de largos
filamentos de fibrina que se proyectan desde el tapn de plaquetas y protenas, formando
una red que atrapa ms plaquetas y glbulos sanguneos. Los filamentos de fibrina hacen
que aumente el volumen del cogulo y ayudan a conservarlo en su lugar para mantener as
selladas las paredes del vaso.

Las reacciones que dan lugar a la formacin de un cogulo sanguneo estn equilibradas por
otras reacciones que detienen el proceso de coagulacin y disuelven los cogulos tras la
curacin del vaso sanguneo. De no ser por este sistema de control, lesiones menores de los
vasos sanguneos podran desencadenar una coagulacin diseminada a todo el organismo
(algo que sucede en ciertas enfermedades).

FRMACOS Y COAGULACIN: UNA RELACIN

COMPLICADA
La relacin entre los medicamentos y la capacidad del organismo para controlar las hemorragias
(hemostasia) es complicada. La capacidad del organismo para formar cogulos de sangre es vital
para la hemostasia, pero una coagulacin excesiva aumenta el riesgo de sufrir un accidente
cerebrovascular, un infarto de miocardio o una embolia pulmonar. Muchos frmacos, sea o no
de forma intencionada, afectan a la capacidad del organismo para formar cogulos.

Algunas personas presentan un riesgo elevado de formacin de cogulos y reciben tratamiento

dirigido a reducir este riesgo. Se pueden administrar frmacos que reducen la capacidad de
adhesin de las plaquetas, con el fin de que no formen agregados que puedan obstruir los vasos
sanguneos. Aspirina (cido acetilsaliclico), ticlopidina, clopidogrel, abciximab y tirofiban son
ejemplos de frmacos que interfieren en la actividad de las plaquetas.

Otras personas con riesgo de formar cogulos de sangre siguen un tratamiento con un
medicamento anticoagulante, una sustancia que inhibe la accin de las protenas de la sangre
llamadas factores de coagulacin. Aunque a menudo reciben el nombre de medicamentos
fluidificantes, en realidad los anticoagulantes no diluyen la sangre. Los anticoagulantes ms
utilizados son los dicumarnicos (como el acenocumarol y la warfarina), que se administran por
va oral, y la heparina, que se administra mediante una inyeccin. Las personas que usan estos
frmacos deben estar bajo una estrecha supervisin mdica.

El mdico controla los efectos de la mayora de estos medicamentos mediante un anlisis de

sangre que mide el tiempo que tarda el cogulo en formarse y ajusta la dosis en funcin del
resultado de la prueba. Las dosis muy bajas pueden ser ineficaces para controlar la coagulacin,
mientras que las dosis muy altas pueden causar una hemorragia grave. Otro tipo de
anticoagulante, la heparina de bajo peso molecular, no requiere una supervisin tan estrecha.

Lepirudina, bivalirudina y argatrobn son nuevos tipos de anticoagulantes que actan

directamente sobre la trombina, una potente protena que interviene en el proceso de
coagulacin.

Cuando en una persona ya se ha formado un cogulo sanguneo, se puede administrar un

frmaco tromboltico (fibrinoltico) para ayudar a disolverlo. Los frmacos trombolticos, entre
los que se encuentran la estreptoquinasa y el activador tisular del plasmingeno, a veces se
utilizan para el tratamiento del infarto de miocardio y los accidentes cerebrovasculares causados
por cogulos de sangre. Estos frmacos pueden salvar vidas, pero tambin pueden aumentar el
riesgo de padecer hemorragias graves. De forma paradjica, la heparina, un frmaco utilizado
para reducir el riesgo de formacin de cogulos, a veces tiene un efecto activador no
intencionado sobre las plaquetas, lo que aumenta el riesgo de coagulacin (trombocitopenia
inducida por heparina).

Los estrgenos, por s solos o formando parte de los anticonceptivos orales, pueden tener un
efecto no intencionado que tambin produce formacin excesiva de cogulos. Ciertos frmacos
utilizados para el tratamiento del cncer (quimioterapia), como la asparaginasa, tambin
incrementan el riesgo de coagulacin excesiva.

La hemostasia es la forma en la que el cuerpo detiene la hemorragia de los vasos sanguneos

lesionados. La hemostasia es la coagulacin de la sangre. La coagulacin excesiva puede
obstruir los vasos sanguneos que no sangran; por consiguiente el organismo posee
mecanismos de control para limitar la coagulacin y disolver los cogulos que ya no se
necesitan. Una anomala en cualquier parte del sistema que controla el sangrado
(hemostasia) puede producir una hemorragia o una coagulacin excesivas, siendo ambas
situaciones peligrosas. Cuando la coagulacin es deficiente, incluso una pequea lesin
sobre un vaso sanguneo puede causar una hemorragia grave. Por el contrario, en presencia
de una coagulacin excesiva, los vasos sanguneos de pequeo calibre (en puntos
anatmicos crticos) pueden obstruirse con cogulos. La obstruccin de vasos en el cerebro
puede causar accidentes cerebrovasculares, y la obstruccin de los vasos que se dirigen al
corazn puede causar infartos. Los cogulos de las venas de las piernas, de la pelvis, o del
abdomen pueden viajar a travs del torrente sanguneo hasta los pulmones y all obstruir
las arterias principales (embolia pulmonar).

La hemostasia comprende tres procesos principales:

Estrechamiento (contraccin) de los vasos sanguneos

Accin de unas partculas similares a clulas que intervienen en el proceso de

coagulacin (plaquetas)

Actividad de unas protenas presentes en la sangre que trabajan junto con las
plaquetas para ayudar a la coagulacin (factores de coagulacin)

Si se lesiona un vaso sanguneo, este se contrae para que la sangre fluya de manera ms
lenta y pueda iniciarse el proceso de la coagulacin. Simultneamente, la acumulacin de
sangre en el exterior del vaso sanguneo (el hematoma) presiona el vaso, contribuyendo as
a evitar una prdida de sangre adicional. En cuanto se lesiona la pared del vaso sanguneo,
una serie de reacciones activan las plaquetas de forma que se adhieren al rea lesionada. El
pegamento que sujeta las plaquetas a la pared del vaso sanguneo es el factor von
Willebrand, una protena producida por las clulas de la pared del vaso sanguneo. El
colgeno y la trombina son unas protenas que actan en el lugar de la lesin para ayudar a
que las plaquetas se adhieran entre s. A medida que las plaquetas se acumulan en el foco de
lesin, forman una malla que sella la herida. Las plaquetas cambian su forma, de circular a
espinosa, y liberan protenas y otras sustancias que atrapan ms plaquetas y protenas de la
coagulacin (factores), lo que da origen a un tapn cada vez ms grande que se convierte en
un cogulo de sangre.

Cogulo sanguneo: Taponando las grietas

Cuando una lesin ocasiona una rotura de la pared de un vaso sanguneo, las plaquetas se activan. Cambian
de forma, de redondeada a espinosa, se adhieren entre s a la pared rota del vaso, y empiezan a taponar la
grieta. Tambin interaccionan con otras protenas de la sangre para formar fibrina. Las hebras de fibrina
forman una red que atrapa ms plaquetas y otras clulas sanguneas, produciendo un cogulo que tapona la
rotura.

Cogulo sanguneo: taponando las grietas

La formacin del cogulo tambin implica la activacin de una secuencia de factores de la
coagulacin que generan trombina. La trombina convierte el fibringeno (un factor de la
coagulacin que normalmente se encuentra disuelto en la sangre) en una serie de largos
filamentos de fibrina que se proyectan desde el tapn de plaquetas y protenas, formando
una red que atrapa ms plaquetas y glbulos sanguneos. Los filamentos de fibrina hacen
que aumente el volumen del cogulo y ayudan a conservarlo en su lugar para mantener as
selladas las paredes del vaso.

Las reacciones que dan lugar a la formacin de un cogulo sanguneo estn equilibradas por
otras reacciones que detienen el proceso de coagulacin y disuelven los cogulos tras la
curacin del vaso sanguneo. De no ser por este sistema de control, lesiones menores de los
vasos sanguneos podran desencadenar una coagulacin diseminada a todo el organismo
(algo que sucede en ciertas enfermedades).

FRMACOS Y COAGULACIN: UNA RELACIN

COMPLICADA
La relacin entre los medicamentos y la capacidad del organismo para controlar las hemorragias
(hemostasia) es complicada. La capacidad del organismo para formar cogulos de sangre es vital
para la hemostasia, pero una coagulacin excesiva aumenta el riesgo de sufrir un accidente
cerebrovascular, un infarto de miocardio o una embolia pulmonar. Muchos frmacos, sea o no
de forma intencionada, afectan a la capacidad del organismo para formar cogulos.

Algunas personas presentan un riesgo elevado de formacin de cogulos y reciben tratamiento

dirigido a reducir este riesgo. Se pueden administrar frmacos que reducen la capacidad de
adhesin de las plaquetas, con el fin de que no formen agregados que puedan obstruir los vasos
sanguneos. Aspirina (cido acetilsaliclico), ticlopidina, clopidogrel, abciximab y tirofiban son
ejemplos de frmacos que interfieren en la actividad de las plaquetas.

Otras personas con riesgo de formar cogulos de sangre siguen un tratamiento con un
medicamento anticoagulante, una sustancia que inhibe la accin de las protenas de la sangre
llamadas factores de coagulacin. Aunque a menudo reciben el nombre de medicamentos
fluidificantes, en realidad los anticoagulantes no diluyen la sangre. Los anticoagulantes ms
utilizados son los dicumarnicos (como el acenocumarol y la warfarina), que se administran por
va oral, y la heparina, que se administra mediante una inyeccin. Las personas que usan estos
frmacos deben estar bajo una estrecha supervisin mdica.

El mdico controla los efectos de la mayora de estos medicamentos mediante un anlisis de

sangre que mide el tiempo que tarda el cogulo en formarse y ajusta la dosis en funcin del
resultado de la prueba. Las dosis muy bajas pueden ser ineficaces para controlar la coagulacin,
mientras que las dosis muy altas pueden causar una hemorragia grave. Otro tipo de
anticoagulante, la heparina de bajo peso molecular, no requiere una supervisin tan estrecha.

Lepirudina, bivalirudina y argatrobn son nuevos tipos de anticoagulantes que actan

directamente sobre la trombina, una potente protena que interviene en el proceso de
coagulacin.

Cuando en una persona ya se ha formado un cogulo sanguneo, se puede administrar un

frmaco tromboltico (fibrinoltico) para ayudar a disolverlo. Los frmacos trombolticos, entre
los que se encuentran la estreptoquinasa y el activador tisular del plasmingeno, a veces se
utilizan para el tratamiento del infarto de miocardio y los accidentes cerebrovasculares causados
por cogulos de sangre. Estos frmacos pueden salvar vidas, pero tambin pueden aumentar el
riesgo de padecer hemorragias graves. De forma paradjica, la heparina, un frmaco utilizado
para reducir el riesgo de formacin de cogulos, a veces tiene un efecto activador no
intencionado sobre las plaquetas, lo que aumenta el riesgo de coagulacin (trombocitopenia
inducida por heparina).

Los estrgenos, por s solos o formando parte de los anticonceptivos orales, pueden tener un
efecto no intencionado que tambin produce formacin excesiva de cogulos. Ciertos frmacos
utilizados para el tratamiento del cncer (quimioterapia), como la asparaginasa, tambin
incrementan el riesgo de coagulacin excesiva.

La hemostasia es la forma en la que el cuerpo detiene la hemorragia de los vasos sanguneos

lesionados. La hemostasia es la coagulacin de la sangre. La coagulacin excesiva puede
obstruir los vasos sanguneos que no sangran; por consiguiente el organismo posee
mecanismos de control para limitar la coagulacin y disolver los cogulos que ya no se
necesitan. Una anomala en cualquier parte del sistema que controla el sangrado
(hemostasia) puede producir una hemorragia o una coagulacin excesivas, siendo ambas
situaciones peligrosas. Cuando la coagulacin es deficiente, incluso una pequea lesin
sobre un vaso sanguneo puede causar una hemorragia grave. Por el contrario, en presencia
de una coagulacin excesiva, los vasos sanguneos de pequeo calibre (en puntos
anatmicos crticos) pueden obstruirse con cogulos. La obstruccin de vasos en el cerebro
puede causar accidentes cerebrovasculares, y la obstruccin de los vasos que se dirigen al
corazn puede causar infartos. Los cogulos de las venas de las piernas, de la pelvis, o del
abdomen pueden viajar a travs del torrente sanguneo hasta los pulmones y all obstruir
las arterias principales (embolia pulmonar).

La hemostasia comprende tres procesos principales:

Estrechamiento (contraccin) de los vasos sanguneos

Accin de unas partculas similares a clulas que intervienen en el proceso de

coagulacin (plaquetas)

Actividad de unas protenas presentes en la sangre que trabajan junto con las
plaquetas para ayudar a la coagulacin (factores de coagulacin)

Si se lesiona un vaso sanguneo, este se contrae para que la sangre fluya de manera ms
lenta y pueda iniciarse el proceso de la coagulacin. Simultneamente, la acumulacin de
sangre en el exterior del vaso sanguneo (el hematoma) presiona el vaso, contribuyendo as
a evitar una prdida de sangre adicional. En cuanto se lesiona la pared del vaso sanguneo,
una serie de reacciones activan las plaquetas de forma que se adhieren al rea lesionada. El
pegamento que sujeta las plaquetas a la pared del vaso sanguneo es el factor von
Willebrand, una protena producida por las clulas de la pared del vaso sanguneo. El
colgeno y la trombina son unas protenas que actan en el lugar de la lesin para ayudar a
que las plaquetas se adhieran entre s. A medida que las plaquetas se acumulan en el foco de
lesin, forman una malla que sella la herida. Las plaquetas cambian su forma, de circular a
espinosa, y liberan protenas y otras sustancias que atrapan ms plaquetas y protenas de la
coagulacin (factores), lo que da origen a un tapn cada vez ms grande que se convierte en
un cogulo de sangre.

Cogulo sanguneo: Taponando las grietas

Cuando una lesin ocasiona una rotura de la pared de un vaso sanguneo, las plaquetas se activan. Cambian
de forma, de redondeada a espinosa, se adhieren entre s a la pared rota del vaso, y empiezan a taponar la
grieta. Tambin interaccionan con otras protenas de la sangre para formar fibrina. Las hebras de fibrina
forman una red que atrapa ms plaquetas y otras clulas sanguneas, produciendo un cogulo que tapona la
rotura.

Cogulo sanguneo: taponando las grietas

La formacin del cogulo tambin implica la activacin de una secuencia de factores de la
coagulacin que generan trombina. La trombina convierte el fibringeno (un factor de la
coagulacin que normalmente se encuentra disuelto en la sangre) en una serie de largos
filamentos de fibrina que se proyectan desde el tapn de plaquetas y protenas, formando
una red que atrapa ms plaquetas y glbulos sanguneos. Los filamentos de fibrina hacen
que aumente el volumen del cogulo y ayudan a conservarlo en su lugar para mantener as
selladas las paredes del vaso.

Las reacciones que dan lugar a la formacin de un cogulo sanguneo estn equilibradas por
otras reacciones que detienen el proceso de coagulacin y disuelven los cogulos tras la
curacin del vaso sanguneo. De no ser por este sistema de control, lesiones menores de los
vasos sanguneos podran desencadenar una coagulacin diseminada a todo el organismo
(algo que sucede en ciertas enfermedades).

FRMACOS Y COAGULACIN: UNA RELACIN

COMPLICADA
La relacin entre los medicamentos y la capacidad del organismo para controlar las hemorragias
(hemostasia) es complicada. La capacidad del organismo para formar cogulos de sangre es vital
para la hemostasia, pero una coagulacin excesiva aumenta el riesgo de sufrir un accidente
cerebrovascular, un infarto de miocardio o una embolia pulmonar. Muchos frmacos, sea o no
de forma intencionada, afectan a la capacidad del organismo para formar cogulos.

Algunas personas presentan un riesgo elevado de formacin de cogulos y reciben tratamiento

dirigido a reducir este riesgo. Se pueden administrar frmacos que reducen la capacidad de
adhesin de las plaquetas, con el fin de que no formen agregados que puedan obstruir los vasos
sanguneos. Aspirina (cido acetilsaliclico), ticlopidina, clopidogrel, abciximab y tirofiban son
ejemplos de frmacos que interfieren en la actividad de las plaquetas.

Otras personas con riesgo de formar cogulos de sangre siguen un tratamiento con un
medicamento anticoagulante, una sustancia que inhibe la accin de las protenas de la sangre
llamadas factores de coagulacin. Aunque a menudo reciben el nombre de medicamentos
fluidificantes, en realidad los anticoagulantes no diluyen la sangre. Los anticoagulantes ms
utilizados son los dicumarnicos (como el acenocumarol y la warfarina), que se administran por
va oral, y la heparina, que se administra mediante una inyeccin. Las personas que usan estos
frmacos deben estar bajo una estrecha supervisin mdica.

El mdico controla los efectos de la mayora de estos medicamentos mediante un anlisis de

sangre que mide el tiempo que tarda el cogulo en formarse y ajusta la dosis en funcin del
resultado de la prueba. Las dosis muy bajas pueden ser ineficaces para controlar la coagulacin,
mientras que las dosis muy altas pueden causar una hemorragia grave. Otro tipo de
anticoagulante, la heparina de bajo peso molecular, no requiere una supervisin tan estrecha.

Lepirudina, bivalirudina y argatrobn son nuevos tipos de anticoagulantes que actan

directamente sobre la trombina, una potente protena que interviene en el proceso de
coagulacin.

Cuando en una persona ya se ha formado un cogulo sanguneo, se puede administrar un

frmaco tromboltico (fibrinoltico) para ayudar a disolverlo. Los frmacos trombolticos, entre
los que se encuentran la estreptoquinasa y el activador tisular del plasmingeno, a veces se
utilizan para el tratamiento del infarto de miocardio y los accidentes cerebrovasculares causados
por cogulos de sangre. Estos frmacos pueden salvar vidas, pero tambin pueden aumentar el
riesgo de padecer hemorragias graves. De forma paradjica, la heparina, un frmaco utilizado
para reducir el riesgo de formacin de cogulos, a veces tiene un efecto activador no
intencionado sobre las plaquetas, lo que aumenta el riesgo de coagulacin (trombocitopenia
inducida por heparina).

Los estrgenos, por s solos o formando parte de los anticonceptivos orales, pueden tener un
efecto no intencionado que tambin produce formacin excesiva de cogulos. Ciertos frmacos
utilizados para el tratamiento del cncer (quimioterapia), como la asparaginasa, tambin
incrementan el riesgo de coagulacin excesiva.

La hemostasia es la forma en la que el cuerpo detiene la hemorragia de los vasos sanguneos

lesionados. La hemostasia es la coagulacin de la sangre. La coagulacin excesiva puede
obstruir los vasos sanguneos que no sangran; por consiguiente el organismo posee
mecanismos de control para limitar la coagulacin y disolver los cogulos que ya no se
necesitan. Una anomala en cualquier parte del sistema que controla el sangrado
(hemostasia) puede producir una hemorragia o una coagulacin excesivas, siendo ambas
situaciones peligrosas. Cuando la coagulacin es deficiente, incluso una pequea lesin
sobre un vaso sanguneo puede causar una hemorragia grave. Por el contrario, en presencia
de una coagulacin excesiva, los vasos sanguneos de pequeo calibre (en puntos
anatmicos crticos) pueden obstruirse con cogulos. La obstruccin de vasos en el cerebro
puede causar accidentes cerebrovasculares, y la obstruccin de los vasos que se dirigen al
corazn puede causar infartos. Los cogulos de las venas de las piernas, de la pelvis, o del
abdomen pueden viajar a travs del torrente sanguneo hasta los pulmones y all obstruir
las arterias principales (embolia pulmonar).

La hemostasia comprende tres procesos principales:

Estrechamiento (contraccin) de los vasos sanguneos

Accin de unas partculas similares a clulas que intervienen en el proceso de

coagulacin (plaquetas)

Actividad de unas protenas presentes en la sangre que trabajan junto con las
plaquetas para ayudar a la coagulacin (factores de coagulacin)

Si se lesiona un vaso sanguneo, este se contrae para que la sangre fluya de manera ms
lenta y pueda iniciarse el proceso de la coagulacin. Simultneamente, la acumulacin de
sangre en el exterior del vaso sanguneo (el hematoma) presiona el vaso, contribuyendo as
a evitar una prdida de sangre adicional. En cuanto se lesiona la pared del vaso sanguneo,
una serie de reacciones activan las plaquetas de forma que se adhieren al rea lesionada. El
pegamento que sujeta las plaquetas a la pared del vaso sanguneo es el factor von
Willebrand, una protena producida por las clulas de la pared del vaso sanguneo. El
colgeno y la trombina son unas protenas que actan en el lugar de la lesin para ayudar a
que las plaquetas se adhieran entre s. A medida que las plaquetas se acumulan en el foco de
lesin, forman una malla que sella la herida. Las plaquetas cambian su forma, de circular a
espinosa, y liberan protenas y otras sustancias que atrapan ms plaquetas y protenas de la
coagulacin (factores), lo que da origen a un tapn cada vez ms grande que se convierte en
un cogulo de sangre.

Cogulo sanguneo: Taponando las grietas

Cuando una lesin ocasiona una rotura de la pared de un vaso sanguneo, las plaquetas se activan. Cambian
de forma, de redondeada a espinosa, se adhieren entre s a la pared rota del vaso, y empiezan a taponar la
grieta. Tambin interaccionan con otras protenas de la sangre para formar fibrina. Las hebras de fibrina
forman una red que atrapa ms plaquetas y otras clulas sanguneas, produciendo un cogulo que tapona la
rotura.

Cogulo sanguneo: taponando las grietas

La formacin del cogulo tambin implica la activacin de una secuencia de factores de la
coagulacin que generan trombina. La trombina convierte el fibringeno (un factor de la
coagulacin que normalmente se encuentra disuelto en la sangre) en una serie de largos
filamentos de fibrina que se proyectan desde el tapn de plaquetas y protenas, formando
una red que atrapa ms plaquetas y glbulos sanguneos. Los filamentos de fibrina hacen
que aumente el volumen del cogulo y ayudan a conservarlo en su lugar para mantener as
selladas las paredes del vaso.

Las reacciones que dan lugar a la formacin de un cogulo sanguneo estn equilibradas por
otras reacciones que detienen el proceso de coagulacin y disuelven los cogulos tras la
curacin del vaso sanguneo. De no ser por este sistema de control, lesiones menores de los
vasos sanguneos podran desencadenar una coagulacin diseminada a todo el organismo
(algo que sucede en ciertas enfermedades).

FRMACOS Y COAGULACIN: UNA RELACIN

COMPLICADA
La relacin entre los medicamentos y la capacidad del organismo para controlar las hemorragias
(hemostasia) es complicada. La capacidad del organismo para formar cogulos de sangre es vital
para la hemostasia, pero una coagulacin excesiva aumenta el riesgo de sufrir un accidente
cerebrovascular, un infarto de miocardio o una embolia pulmonar. Muchos frmacos, sea o no
de forma intencionada, afectan a la capacidad del organismo para formar cogulos.

Algunas personas presentan un riesgo elevado de formacin de cogulos y reciben tratamiento

dirigido a reducir este riesgo. Se pueden administrar frmacos que reducen la capacidad de
adhesin de las plaquetas, con el fin de que no formen agregados que puedan obstruir los vasos
sanguneos. Aspirina (cido acetilsaliclico), ticlopidina, clopidogrel, abciximab y tirofiban son
ejemplos de frmacos que interfieren en la actividad de las plaquetas.

Otras personas con riesgo de formar cogulos de sangre siguen un tratamiento con un
medicamento anticoagulante, una sustancia que inhibe la accin de las protenas de la sangre
llamadas factores de coagulacin. Aunque a menudo reciben el nombre de medicamentos
fluidificantes, en realidad los anticoagulantes no diluyen la sangre. Los anticoagulantes ms
utilizados son los dicumarnicos (como el acenocumarol y la warfarina), que se administran por
va oral, y la heparina, que se administra mediante una inyeccin. Las personas que usan estos
frmacos deben estar bajo una estrecha supervisin mdica.

El mdico controla los efectos de la mayora de estos medicamentos mediante un anlisis de

sangre que mide el tiempo que tarda el cogulo en formarse y ajusta la dosis en funcin del
resultado de la prueba. Las dosis muy bajas pueden ser ineficaces para controlar la coagulacin,
mientras que las dosis muy altas pueden causar una hemorragia grave. Otro tipo de
anticoagulante, la heparina de bajo peso molecular, no requiere una supervisin tan estrecha.

Lepirudina, bivalirudina y argatrobn son nuevos tipos de anticoagulantes que actan

directamente sobre la trombina, una potente protena que interviene en el proceso de
coagulacin.

Cuando en una persona ya se ha formado un cogulo sanguneo, se puede administrar un

frmaco tromboltico (fibrinoltico) para ayudar a disolverlo. Los frmacos trombolticos, entre
los que se encuentran la estreptoquinasa y el activador tisular del plasmingeno, a veces se
utilizan para el tratamiento del infarto de miocardio y los accidentes cerebrovasculares causados
por cogulos de sangre. Estos frmacos pueden salvar vidas, pero tambin pueden aumentar el
riesgo de padecer hemorragias graves. De forma paradjica, la heparina, un frmaco utilizado
para reducir el riesgo de formacin de cogulos, a veces tiene un efecto activador no
intencionado sobre las plaquetas, lo que aumenta el riesgo de coagulacin (trombocitopenia
inducida por heparina).

Los estrgenos, por s solos o formando parte de los anticonceptivos orales, pueden tener un
efecto no intencionado que tambin produce formacin excesiva de cogulos. Ciertos frmacos
utilizados para el tratamiento del cncer (quimioterapia), como la asparaginasa, tambin
incrementan el riesgo de coagulacin excesiva.

La hemostasia es la forma en la que el cuerpo detiene la hemorragia de los vasos sanguneos

lesionados. La hemostasia es la coagulacin de la sangre. La coagulacin excesiva puede
obstruir los vasos sanguneos que no sangran; por consiguiente el organismo posee
mecanismos de control para limitar la coagulacin y disolver los cogulos que ya no se
necesitan. Una anomala en cualquier parte del sistema que controla el sangrado
(hemostasia) puede producir una hemorragia o una coagulacin excesivas, siendo ambas
situaciones peligrosas. Cuando la coagulacin es deficiente, incluso una pequea lesin
sobre un vaso sanguneo puede causar una hemorragia grave. Por el contrario, en presencia
de una coagulacin excesiva, los vasos sanguneos de pequeo calibre (en puntos
anatmicos crticos) pueden obstruirse con cogulos. La obstruccin de vasos en el cerebro
puede causar accidentes cerebrovasculares, y la obstruccin de los vasos que se dirigen al
corazn puede causar infartos. Los cogulos de las venas de las piernas, de la pelvis, o del
abdomen pueden viajar a travs del torrente sanguneo hasta los pulmones y all obstruir
las arterias principales (embolia pulmonar).

La hemostasia comprende tres procesos principales:

Estrechamiento (contraccin) de los vasos sanguneos

Accin de unas partculas similares a clulas que intervienen en el proceso de

coagulacin (plaquetas)

Actividad de unas protenas presentes en la sangre que trabajan junto con las
plaquetas para ayudar a la coagulacin (factores de coagulacin)

Si se lesiona un vaso sanguneo, este se contrae para que la sangre fluya de manera ms
lenta y pueda iniciarse el proceso de la coagulacin. Simultneamente, la acumulacin de
sangre en el exterior del vaso sanguneo (el hematoma) presiona el vaso, contribuyendo as
a evitar una prdida de sangre adicional. En cuanto se lesiona la pared del vaso sanguneo,
una serie de reacciones activan las plaquetas de forma que se adhieren al rea lesionada. El
pegamento que sujeta las plaquetas a la pared del vaso sanguneo es el factor von
Willebrand, una protena producida por las clulas de la pared del vaso sanguneo. El
colgeno y la trombina son unas protenas que actan en el lugar de la lesin para ayudar a
que las plaquetas se adhieran entre s. A medida que las plaquetas se acumulan en el foco de
lesin, forman una malla que sella la herida. Las plaquetas cambian su forma, de circular a
espinosa, y liberan protenas y otras sustancias que atrapan ms plaquetas y protenas de la
coagulacin (factores), lo que da origen a un tapn cada vez ms grande que se convierte en
un cogulo de sangre.

Cogulo sanguneo: Taponando las grietas

Cuando una lesin ocasiona una rotura de la pared de un vaso sanguneo, las plaquetas se activan. Cambian
de forma, de redondeada a espinosa, se adhieren entre s a la pared rota del vaso, y empiezan a taponar la
grieta. Tambin interaccionan con otras protenas de la sangre para formar fibrina. Las hebras de fibrina
forman una red que atrapa ms plaquetas y otras clulas sanguneas, produciendo un cogulo que tapona la
rotura.

Cogulo sanguneo: taponando las grietas

La formacin del cogulo tambin implica la activacin de una secuencia de factores de la
coagulacin que generan trombina. La trombina convierte el fibringeno (un factor de la
coagulacin que normalmente se encuentra disuelto en la sangre) en una serie de largos
filamentos de fibrina que se proyectan desde el tapn de plaquetas y protenas, formando
una red que atrapa ms plaquetas y glbulos sanguneos. Los filamentos de fibrina hacen
que aumente el volumen del cogulo y ayudan a conservarlo en su lugar para mantener as
selladas las paredes del vaso.

Las reacciones que dan lugar a la formacin de un cogulo sanguneo estn equilibradas por
otras reacciones que detienen el proceso de coagulacin y disuelven los cogulos tras la
curacin del vaso sanguneo. De no ser por este sistema de control, lesiones menores de los
vasos sanguneos podran desencadenar una coagulacin diseminada a todo el organismo
(algo que sucede en ciertas enfermedades).

FRMACOS Y COAGULACIN: UNA RELACIN

COMPLICADA
La relacin entre los medicamentos y la capacidad del organismo para controlar las hemorragias
(hemostasia) es complicada. La capacidad del organismo para formar cogulos de sangre es vital
para la hemostasia, pero una coagulacin excesiva aumenta el riesgo de sufrir un accidente
cerebrovascular, un infarto de miocardio o una embolia pulmonar. Muchos frmacos, sea o no
de forma intencionada, afectan a la capacidad del organismo para formar cogulos.

Algunas personas presentan un riesgo elevado de formacin de cogulos y reciben tratamiento

dirigido a reducir este riesgo. Se pueden administrar frmacos que reducen la capacidad de
adhesin de las plaquetas, con el fin de que no formen agregados que puedan obstruir los vasos
sanguneos. Aspirina (cido acetilsaliclico), ticlopidina, clopidogrel, abciximab y tirofiban son
ejemplos de frmacos que interfieren en la actividad de las plaquetas.

Otras personas con riesgo de formar cogulos de sangre siguen un tratamiento con un
medicamento anticoagulante, una sustancia que inhibe la accin de las protenas de la sangre
llamadas factores de coagulacin. Aunque a menudo reciben el nombre de medicamentos
fluidificantes, en realidad los anticoagulantes no diluyen la sangre. Los anticoagulantes ms
utilizados son los dicumarnicos (como el acenocumarol y la warfarina), que se administran por
va oral, y la heparina, que se administra mediante una inyeccin. Las personas que usan estos
frmacos deben estar bajo una estrecha supervisin mdica.

El mdico controla los efectos de la mayora de estos medicamentos mediante un anlisis de

sangre que mide el tiempo que tarda el cogulo en formarse y ajusta la dosis en funcin del
resultado de la prueba. Las dosis muy bajas pueden ser ineficaces para controlar la coagulacin,
mientras que las dosis muy altas pueden causar una hemorragia grave. Otro tipo de
anticoagulante, la heparina de bajo peso molecular, no requiere una supervisin tan estrecha.

Lepirudina, bivalirudina y argatrobn son nuevos tipos de anticoagulantes que actan

directamente sobre la trombina, una potente protena que interviene en el proceso de
coagulacin.

Cuando en una persona ya se ha formado un cogulo sanguneo, se puede administrar un

frmaco tromboltico (fibrinoltico) para ayudar a disolverlo. Los frmacos trombolticos, entre
los que se encuentran la estreptoquinasa y el activador tisular del plasmingeno, a veces se
utilizan para el tratamiento del infarto de miocardio y los accidentes cerebrovasculares causados
por cogulos de sangre. Estos frmacos pueden salvar vidas, pero tambin pueden aumentar el
riesgo de padecer hemorragias graves. De forma paradjica, la heparina, un frmaco utilizado
para reducir el riesgo de formacin de cogulos, a veces tiene un efecto activador no
intencionado sobre las plaquetas, lo que aumenta el riesgo de coagulacin (trombocitopenia
inducida por heparina).

Los estrgenos, por s solos o formando parte de los anticonceptivos orales, pueden tener un
efecto no intencionado que tambin produce formacin excesiva de cogulos. Ciertos frmacos
utilizados para el tratamiento del cncer (quimioterapia), como la asparaginasa, tambin
incrementan el riesgo de coagulacin excesiva.

La hemostasia es la forma en la que el cuerpo detiene la hemorragia de los vasos sanguneos

lesionados. La hemostasia es la coagulacin de la sangre. La coagulacin excesiva puede
obstruir los vasos sanguneos que no sangran; por consiguiente el organismo posee
mecanismos de control para limitar la coagulacin y disolver los cogulos que ya no se
necesitan. Una anomala en cualquier parte del sistema que controla el sangrado
(hemostasia) puede producir una hemorragia o una coagulacin excesivas, siendo ambas
situaciones peligrosas. Cuando la coagulacin es deficiente, incluso una pequea lesin
sobre un vaso sanguneo puede causar una hemorragia grave. Por el contrario, en presencia
de una coagulacin excesiva, los vasos sanguneos de pequeo calibre (en puntos
anatmicos crticos) pueden obstruirse con cogulos. La obstruccin de vasos en el cerebro
puede causar accidentes cerebrovasculares, y la obstruccin de los vasos que se dirigen al
corazn puede causar infartos. Los cogulos de las venas de las piernas, de la pelvis, o del
abdomen pueden viajar a travs del torrente sanguneo hasta los pulmones y all obstruir
las arterias principales (embolia pulmonar).

La hemostasia comprende tres procesos principales:

Estrechamiento (contraccin) de los vasos sanguneos

Accin de unas partculas similares a clulas que intervienen en el proceso de

coagulacin (plaquetas)

Actividad de unas protenas presentes en la sangre que trabajan junto con las
plaquetas para ayudar a la coagulacin (factores de coagulacin)

Si se lesiona un vaso sanguneo, este se contrae para que la sangre fluya de manera ms
lenta y pueda iniciarse el proceso de la coagulacin. Simultneamente, la acumulacin de
sangre en el exterior del vaso sanguneo (el hematoma) presiona el vaso, contribuyendo as
a evitar una prdida de sangre adicional. En cuanto se lesiona la pared del vaso sanguneo,
una serie de reacciones activan las plaquetas de forma que se adhieren al rea lesionada. El
pegamento que sujeta las plaquetas a la pared del vaso sanguneo es el factor von
Willebrand, una protena producida por las clulas de la pared del vaso sanguneo. El
colgeno y la trombina son unas protenas que actan en el lugar de la lesin para ayudar a
que las plaquetas se adhieran entre s. A medida que las plaquetas se acumulan en el foco de
lesin, forman una malla que sella la herida. Las plaquetas cambian su forma, de circular a
espinosa, y liberan protenas y otras sustancias que atrapan ms plaquetas y protenas de la
coagulacin (factores), lo que da origen a un tapn cada vez ms grande que se convierte en
un cogulo de sangre.

Cogulo sanguneo: Taponando las grietas

Cuando una lesin ocasiona una rotura de la pared de un vaso sanguneo, las plaquetas se activan. Cambian
de forma, de redondeada a espinosa, se adhieren entre s a la pared rota del vaso, y empiezan a taponar la
grieta. Tambin interaccionan con otras protenas de la sangre para formar fibrina. Las hebras de fibrina
forman una red que atrapa ms plaquetas y otras clulas sanguneas, produciendo un cogulo que tapona la
rotura.

Cogulo sanguneo: taponando las grietas

La formacin del cogulo tambin implica la activacin de una secuencia de factores de la
coagulacin que generan trombina. La trombina convierte el fibringeno (un factor de la
coagulacin que normalmente se encuentra disuelto en la sangre) en una serie de largos
filamentos de fibrina que se proyectan desde el tapn de plaquetas y protenas, formando
una red que atrapa ms plaquetas y glbulos sanguneos. Los filamentos de fibrina hacen
que aumente el volumen del cogulo y ayudan a conservarlo en su lugar para mantener as
selladas las paredes del vaso.

Las reacciones que dan lugar a la formacin de un cogulo sanguneo estn equilibradas por
otras reacciones que detienen el proceso de coagulacin y disuelven los cogulos tras la
curacin del vaso sanguneo. De no ser por este sistema de control, lesiones menores de los
vasos sanguneos podran desencadenar una coagulacin diseminada a todo el organismo
(algo que sucede en ciertas enfermedades).

FRMACOS Y COAGULACIN: UNA RELACIN

COMPLICADA
La relacin entre los medicamentos y la capacidad del organismo para controlar las hemorragias
(hemostasia) es complicada. La capacidad del organismo para formar cogulos de sangre es vital
para la hemostasia, pero una coagulacin excesiva aumenta el riesgo de sufrir un accidente
cerebrovascular, un infarto de miocardio o una embolia pulmonar. Muchos frmacos, sea o no
de forma intencionada, afectan a la capacidad del organismo para formar cogulos.

Algunas personas presentan un riesgo elevado de formacin de cogulos y reciben tratamiento

dirigido a reducir este riesgo. Se pueden administrar frmacos que reducen la capacidad de
adhesin de las plaquetas, con el fin de que no formen agregados que puedan obstruir los vasos
sanguneos. Aspirina (cido acetilsaliclico), ticlopidina, clopidogrel, abciximab y tirofiban son
ejemplos de frmacos que interfieren en la actividad de las plaquetas.

Otras personas con riesgo de formar cogulos de sangre siguen un tratamiento con un
medicamento anticoagulante, una sustancia que inhibe la accin de las protenas de la sangre
llamadas factores de coagulacin. Aunque a menudo reciben el nombre de medicamentos
fluidificantes, en realidad los anticoagulantes no diluyen la sangre. Los anticoagulantes ms
utilizados son los dicumarnicos (como el acenocumarol y la warfarina), que se administran por
va oral, y la heparina, que se administra mediante una inyeccin. Las personas que usan estos
frmacos deben estar bajo una estrecha supervisin mdica.

El mdico controla los efectos de la mayora de estos medicamentos mediante un anlisis de

sangre que mide el tiempo que tarda el cogulo en formarse y ajusta la dosis en funcin del
resultado de la prueba. Las dosis muy bajas pueden ser ineficaces para controlar la coagulacin,
mientras que las dosis muy altas pueden causar una hemorragia grave. Otro tipo de
anticoagulante, la heparina de bajo peso molecular, no requiere una supervisin tan estrecha.

Lepirudina, bivalirudina y argatrobn son nuevos tipos de anticoagulantes que actan

directamente sobre la trombina, una potente protena que interviene en el proceso de
coagulacin.

Cuando en una persona ya se ha formado un cogulo sanguneo, se puede administrar un

frmaco tromboltico (fibrinoltico) para ayudar a disolverlo. Los frmacos trombolticos, entre
los que se encuentran la estreptoquinasa y el activador tisular del plasmingeno, a veces se
utilizan para el tratamiento del infarto de miocardio y los accidentes cerebrovasculares causados
por cogulos de sangre. Estos frmacos pueden salvar vidas, pero tambin pueden aumentar el
riesgo de padecer hemorragias graves. De forma paradjica, la heparina, un frmaco utilizado
para reducir el riesgo de formacin de cogulos, a veces tiene un efecto activador no
intencionado sobre las plaquetas, lo que aumenta el riesgo de coagulacin (trombocitopenia
inducida por heparina).

Los estrgenos, por s solos o formando parte de los anticonceptivos orales, pueden tener un
efecto no intencionado que tambin produce formacin excesiva de cogulos. Ciertos frmacos
utilizados para el tratamiento del cncer (quimioterapia), como la asparaginasa, tambin
incrementan el riesgo de coagulacin excesiva.

La hemostasia es la forma en la que el cuerpo detiene la hemorragia de los vasos sanguneos

lesionados. La hemostasia es la coagulacin de la sangre. La coagulacin excesiva puede
obstruir los vasos sanguneos que no sangran; por consiguiente el organismo posee
mecanismos de control para limitar la coagulacin y disolver los cogulos que ya no se
necesitan. Una anomala en cualquier parte del sistema que controla el sangrado
(hemostasia) puede producir una hemorragia o una coagulacin excesivas, siendo ambas
situaciones peligrosas. Cuando la coagulacin es deficiente, incluso una pequea lesin
sobre un vaso sanguneo puede causar una hemorragia grave. Por el contrario, en presencia
de una coagulacin excesiva, los vasos sanguneos de pequeo calibre (en puntos
anatmicos crticos) pueden obstruirse con cogulos. La obstruccin de vasos en el cerebro
puede causar accidentes cerebrovasculares, y la obstruccin de los vasos que se dirigen al
corazn puede causar infartos. Los cogulos de las venas de las piernas, de la pelvis, o del
abdomen pueden viajar a travs del torrente sanguneo hasta los pulmones y all obstruir
las arterias principales (embolia pulmonar).

La hemostasia comprende tres procesos principales:

Estrechamiento (contraccin) de los vasos sanguneos

Accin de unas partculas similares a clulas que intervienen en el proceso de

coagulacin (plaquetas)

Actividad de unas protenas presentes en la sangre que trabajan junto con las
plaquetas para ayudar a la coagulacin (factores de coagulacin)

Si se lesiona un vaso sanguneo, este se contrae para que la sangre fluya de manera ms
lenta y pueda iniciarse el proceso de la coagulacin. Simultneamente, la acumulacin de
sangre en el exterior del vaso sanguneo (el hematoma) presiona el vaso, contribuyendo as
a evitar una prdida de sangre adicional. En cuanto se lesiona la pared del vaso sanguneo,
una serie de reacciones activan las plaquetas de forma que se adhieren al rea lesionada. El
pegamento que sujeta las plaquetas a la pared del vaso sanguneo es el factor von
Willebrand, una protena producida por las clulas de la pared del vaso sanguneo. El
colgeno y la trombina son unas protenas que actan en el lugar de la lesin para ayudar a
que las plaquetas se adhieran entre s. A medida que las plaquetas se acumulan en el foco de
lesin, forman una malla que sella la herida. Las plaquetas cambian su forma, de circular a
espinosa, y liberan protenas y otras sustancias que atrapan ms plaquetas y protenas de la
coagulacin (factores), lo que da origen a un tapn cada vez ms grande que se convierte en
un cogulo de sangre.

Cogulo sanguneo: Taponando las grietas

Cuando una lesin ocasiona una rotura de la pared de un vaso sanguneo, las plaquetas se activan. Cambian
de forma, de redondeada a espinosa, se adhieren entre s a la pared rota del vaso, y empiezan a taponar la
grieta. Tambin interaccionan con otras protenas de la sangre para formar fibrina. Las hebras de fibrina
forman una red que atrapa ms plaquetas y otras clulas sanguneas, produciendo un cogulo que tapona la
rotura.

Cogulo sanguneo: taponando las grietas

La formacin del cogulo tambin implica la activacin de una secuencia de factores de la
coagulacin que generan trombina. La trombina convierte el fibringeno (un factor de la
coagulacin que normalmente se encuentra disuelto en la sangre) en una serie de largos
filamentos de fibrina que se proyectan desde el tapn de plaquetas y protenas, formando
una red que atrapa ms plaquetas y glbulos sanguneos. Los filamentos de fibrina hacen
que aumente el volumen del cogulo y ayudan a conservarlo en su lugar para mantener as
selladas las paredes del vaso.

Las reacciones que dan lugar a la formacin de un cogulo sanguneo estn equilibradas por
otras reacciones que detienen el proceso de coagulacin y disuelven los cogulos tras la
curacin del vaso sanguneo. De no ser por este sistema de control, lesiones menores de los
vasos sanguneos podran desencadenar una coagulacin diseminada a todo el organismo
(algo que sucede en ciertas enfermedades).

FRMACOS Y COAGULACIN: UNA RELACIN

COMPLICADA
La relacin entre los medicamentos y la capacidad del organismo para controlar las hemorragias
(hemostasia) es complicada. La capacidad del organismo para formar cogulos de sangre es vital
para la hemostasia, pero una coagulacin excesiva aumenta el riesgo de sufrir un accidente
cerebrovascular, un infarto de miocardio o una embolia pulmonar. Muchos frmacos, sea o no
de forma intencionada, afectan a la capacidad del organismo para formar cogulos.

Algunas personas presentan un riesgo elevado de formacin de cogulos y reciben tratamiento

dirigido a reducir este riesgo. Se pueden administrar frmacos que reducen la capacidad de
adhesin de las plaquetas, con el fin de que no formen agregados que puedan obstruir los vasos
sanguneos. Aspirina (cido acetilsaliclico), ticlopidina, clopidogrel, abciximab y tirofiban son
ejemplos de frmacos que interfieren en la actividad de las plaquetas.

Otras personas con riesgo de formar cogulos de sangre siguen un tratamiento con un
medicamento anticoagulante, una sustancia que inhibe la accin de las protenas de la sangre
llamadas factores de coagulacin. Aunque a menudo reciben el nombre de medicamentos
fluidificantes, en realidad los anticoagulantes no diluyen la sangre. Los anticoagulantes ms
utilizados son los dicumarnicos (como el acenocumarol y la warfarina), que se administran por
va oral, y la heparina, que se administra mediante una inyeccin. Las personas que usan estos
frmacos deben estar bajo una estrecha supervisin mdica.

El mdico controla los efectos de la mayora de estos medicamentos mediante un anlisis de

sangre que mide el tiempo que tarda el cogulo en formarse y ajusta la dosis en funcin del
resultado de la prueba. Las dosis muy bajas pueden ser ineficaces para controlar la coagulacin,
mientras que las dosis muy altas pueden causar una hemorragia grave. Otro tipo de
anticoagulante, la heparina de bajo peso molecular, no requiere una supervisin tan estrecha.

Lepirudina, bivalirudina y argatrobn son nuevos tipos de anticoagulantes que actan

directamente sobre la trombina, una potente protena que interviene en el proceso de
coagulacin.

Cuando en una persona ya se ha formado un cogulo sanguneo, se puede administrar un

frmaco tromboltico (fibrinoltico) para ayudar a disolverlo. Los frmacos trombolticos, entre
los que se encuentran la estreptoquinasa y el activador tisular del plasmingeno, a veces se
utilizan para el tratamiento del infarto de miocardio y los accidentes cerebrovasculares causados
por cogulos de sangre. Estos frmacos pueden salvar vidas, pero tambin pueden aumentar el
riesgo de padecer hemorragias graves. De forma paradjica, la heparina, un frmaco utilizado
para reducir el riesgo de formacin de cogulos, a veces tiene un efecto activador no
intencionado sobre las plaquetas, lo que aumenta el riesgo de coagulacin (trombocitopenia
inducida por heparina).

Los estrgenos, por s solos o formando parte de los anticonceptivos orales, pueden tener un
efecto no intencionado que tambin produce formacin excesiva de cogulos. Ciertos frmacos
utilizados para el tratamiento del cncer (quimioterapia), como la asparaginasa, tambin
incrementan el riesgo de coagulacin excesiva.

La hemostasia es la forma en la que el cuerpo detiene la hemorragia de los vasos sanguneos

lesionados. La hemostasia es la coagulacin de la sangre. La coagulacin excesiva puede
obstruir los vasos sanguneos que no sangran; por consiguiente el organismo posee
mecanismos de control para limitar la coagulacin y disolver los cogulos que ya no se
necesitan. Una anomala en cualquier parte del sistema que controla el sangrado
(hemostasia) puede producir una hemorragia o una coagulacin excesivas, siendo ambas
situaciones peligrosas. Cuando la coagulacin es deficiente, incluso una pequea lesin
sobre un vaso sanguneo puede causar una hemorragia grave. Por el contrario, en presencia
de una coagulacin excesiva, los vasos sanguneos de pequeo calibre (en puntos
anatmicos crticos) pueden obstruirse con cogulos. La obstruccin de vasos en el cerebro
puede causar accidentes cerebrovasculares, y la obstruccin de los vasos que se dirigen al
corazn puede causar infartos. Los cogulos de las venas de las piernas, de la pelvis, o del
abdomen pueden viajar a travs del torrente sanguneo hasta los pulmones y all obstruir
las arterias principales (embolia pulmonar).

La hemostasia comprende tres procesos principales:

Estrechamiento (contraccin) de los vasos sanguneos

Accin de unas partculas similares a clulas que intervienen en el proceso de

coagulacin (plaquetas)

Actividad de unas protenas presentes en la sangre que trabajan junto con las
plaquetas para ayudar a la coagulacin (factores de coagulacin)

Si se lesiona un vaso sanguneo, este se contrae para que la sangre fluya de manera ms
lenta y pueda iniciarse el proceso de la coagulacin. Simultneamente, la acumulacin de
sangre en el exterior del vaso sanguneo (el hematoma) presiona el vaso, contribuyendo as
a evitar una prdida de sangre adicional. En cuanto se lesiona la pared del vaso sanguneo,
una serie de reacciones activan las plaquetas de forma que se adhieren al rea lesionada. El
pegamento que sujeta las plaquetas a la pared del vaso sanguneo es el factor von
Willebrand, una protena producida por las clulas de la pared del vaso sanguneo. El
colgeno y la trombina son unas protenas que actan en el lugar de la lesin para ayudar a
que las plaquetas se adhieran entre s. A medida que las plaquetas se acumulan en el foco de
lesin, forman una malla que sella la herida. Las plaquetas cambian su forma, de circular a
espinosa, y liberan protenas y otras sustancias que atrapan ms plaquetas y protenas de la
coagulacin (factores), lo que da origen a un tapn cada vez ms grande que se convierte en
un cogulo de sangre.

Cogulo sanguneo: Taponando las grietas

Cuando una lesin ocasiona una rotura de la pared de un vaso sanguneo, las plaquetas se activan. Cambian
de forma, de redondeada a espinosa, se adhieren entre s a la pared rota del vaso, y empiezan a taponar la
grieta. Tambin interaccionan con otras protenas de la sangre para formar fibrina. Las hebras de fibrina
forman una red que atrapa ms plaquetas y otras clulas sanguneas, produciendo un cogulo que tapona la
rotura.

Cogulo sanguneo: taponando las grietas

La formacin del cogulo tambin implica la activacin de una secuencia de factores de la
coagulacin que generan trombina. La trombina convierte el fibringeno (un factor de la
coagulacin que normalmente se encuentra disuelto en la sangre) en una serie de largos
filamentos de fibrina que se proyectan desde el tapn de plaquetas y protenas, formando
una red que atrapa ms plaquetas y glbulos sanguneos. Los filamentos de fibrina hacen
que aumente el volumen del cogulo y ayudan a conservarlo en su lugar para mantener as
selladas las paredes del vaso.

Las reacciones que dan lugar a la formacin de un cogulo sanguneo estn equilibradas por
otras reacciones que detienen el proceso de coagulacin y disuelven los cogulos tras la
curacin del vaso sanguneo. De no ser por este sistema de control, lesiones menores de los
vasos sanguneos podran desencadenar una coagulacin diseminada a todo el organismo
(algo que sucede en ciertas enfermedades).

FRMACOS Y COAGULACIN: UNA RELACIN

COMPLICADA
La relacin entre los medicamentos y la capacidad del organismo para controlar las hemorragias
(hemostasia) es complicada. La capacidad del organismo para formar cogulos de sangre es vital
para la hemostasia, pero una coagulacin excesiva aumenta el riesgo de sufrir un accidente
cerebrovascular, un infarto de miocardio o una embolia pulmonar. Muchos frmacos, sea o no
de forma intencionada, afectan a la capacidad del organismo para formar cogulos.

Algunas personas presentan un riesgo elevado de formacin de cogulos y reciben tratamiento

dirigido a reducir este riesgo. Se pueden administrar frmacos que reducen la capacidad de
adhesin de las plaquetas, con el fin de que no formen agregados que puedan obstruir los vasos
sanguneos. Aspirina (cido acetilsaliclico), ticlopidina, clopidogrel, abciximab y tirofiban son
ejemplos de frmacos que interfieren en la actividad de las plaquetas.

Otras personas con riesgo de formar cogulos de sangre siguen un tratamiento con un
medicamento anticoagulante, una sustancia que inhibe la accin de las protenas de la sangre
llamadas factores de coagulacin. Aunque a menudo reciben el nombre de medicamentos
fluidificantes, en realidad los anticoagulantes no diluyen la sangre. Los anticoagulantes ms
utilizados son los dicumarnicos (como el acenocumarol y la warfarina), que se administran por
va oral, y la heparina, que se administra mediante una inyeccin. Las personas que usan estos
frmacos deben estar bajo una estrecha supervisin mdica.

El mdico controla los efectos de la mayora de estos medicamentos mediante un anlisis de

sangre que mide el tiempo que tarda el cogulo en formarse y ajusta la dosis en funcin del
resultado de la prueba. Las dosis muy bajas pueden ser ineficaces para controlar la coagulacin,
mientras que las dosis muy altas pueden causar una hemorragia grave. Otro tipo de
anticoagulante, la heparina de bajo peso molecular, no requiere una supervisin tan estrecha.

Lepirudina, bivalirudina y argatrobn son nuevos tipos de anticoagulantes que actan

directamente sobre la trombina, una potente protena que interviene en el proceso de
coagulacin.

Cuando en una persona ya se ha formado un cogulo sanguneo, se puede administrar un

frmaco tromboltico (fibrinoltico) para ayudar a disolverlo. Los frmacos trombolticos, entre
los que se encuentran la estreptoquinasa y el activador tisular del plasmingeno, a veces se
utilizan para el tratamiento del infarto de miocardio y los accidentes cerebrovasculares causados
por cogulos de sangre. Estos frmacos pueden salvar vidas, pero tambin pueden aumentar el
riesgo de padecer hemorragias graves. De forma paradjica, la heparina, un frmaco utilizado
para reducir el riesgo de formacin de cogulos, a veces tiene un efecto activador no
intencionado sobre las plaquetas, lo que aumenta el riesgo de coagulacin (trombocitopenia
inducida por heparina).

Los estrgenos, por s solos o formando parte de los anticonceptivos orales, pueden tener un
efecto no intencionado que tambin produce formacin excesiva de cogulos. Ciertos frmacos
utilizados para el tratamiento del cncer (quimioterapia), como la asparaginasa, tambin
incrementan el riesgo de coagulacin excesiva.

La hemostasia es la forma en la que el cuerpo detiene la hemorragia de los vasos sanguneos

lesionados. La hemostasia es la coagulacin de la sangre. La coagulacin excesiva puede
obstruir los vasos sanguneos que no sangran; por consiguiente el organismo posee
mecanismos de control para limitar la coagulacin y disolver los cogulos que ya no se
necesitan. Una anomala en cualquier parte del sistema que controla el sangrado
(hemostasia) puede producir una hemorragia o una coagulacin excesivas, siendo ambas
situaciones peligrosas. Cuando la coagulacin es deficiente, incluso una pequea lesin
sobre un vaso sanguneo puede causar una hemorragia grave. Por el contrario, en presencia
de una coagulacin excesiva, los vasos sanguneos de pequeo calibre (en puntos
anatmicos crticos) pueden obstruirse con cogulos. La obstruccin de vasos en el cerebro
puede causar accidentes cerebrovasculares, y la obstruccin de los vasos que se dirigen al
corazn puede causar infartos. Los cogulos de las venas de las piernas, de la pelvis, o del
abdomen pueden viajar a travs del torrente sanguneo hasta los pulmones y all obstruir
las arterias principales (embolia pulmonar).

La hemostasia comprende tres procesos principales:

Estrechamiento (contraccin) de los vasos sanguneos

Accin de unas partculas similares a clulas que intervienen en el proceso de

coagulacin (plaquetas)

Actividad de unas protenas presentes en la sangre que trabajan junto con las
plaquetas para ayudar a la coagulacin (factores de coagulacin)

Si se lesiona un vaso sanguneo, este se contrae para que la sangre fluya de manera ms
lenta y pueda iniciarse el proceso de la coagulacin. Simultneamente, la acumulacin de
sangre en el exterior del vaso sanguneo (el hematoma) presiona el vaso, contribuyendo as
a evitar una prdida de sangre adicional. En cuanto se lesiona la pared del vaso sanguneo,
una serie de reacciones activan las plaquetas de forma que se adhieren al rea lesionada. El
pegamento que sujeta las plaquetas a la pared del vaso sanguneo es el factor von
Willebrand, una protena producida por las clulas de la pared del vaso sanguneo. El
colgeno y la trombina son unas protenas que actan en el lugar de la lesin para ayudar a
que las plaquetas se adhieran entre s. A medida que las plaquetas se acumulan en el foco de
lesin, forman una malla que sella la herida. Las plaquetas cambian su forma, de circular a
espinosa, y liberan protenas y otras sustancias que atrapan ms plaquetas y protenas de la
coagulacin (factores), lo que da origen a un tapn cada vez ms grande que se convierte en
un cogulo de sangre.

Cogulo sanguneo: Taponando las grietas

Cuando una lesin ocasiona una rotura de la pared de un vaso sanguneo, las plaquetas se activan. Cambian
de forma, de redondeada a espinosa, se adhieren entre s a la pared rota del vaso, y empiezan a taponar la
grieta. Tambin interaccionan con otras protenas de la sangre para formar fibrina. Las hebras de fibrina
forman una red que atrapa ms plaquetas y otras clulas sanguneas, produciendo un cogulo que tapona la
rotura.

Cogulo sanguneo: taponando las grietas

La formacin del cogulo tambin implica la activacin de una secuencia de factores de la
coagulacin que generan trombina. La trombina convierte el fibringeno (un factor de la
coagulacin que normalmente se encuentra disuelto en la sangre) en una serie de largos
filamentos de fibrina que se proyectan desde el tapn de plaquetas y protenas, formando
una red que atrapa ms plaquetas y glbulos sanguneos. Los filamentos de fibrina hacen
que aumente el volumen del cogulo y ayudan a conservarlo en su lugar para mantener as
selladas las paredes del vaso.

Las reacciones que dan lugar a la formacin de un cogulo sanguneo estn equilibradas por
otras reacciones que detienen el proceso de coagulacin y disuelven los cogulos tras la
curacin del vaso sanguneo. De no ser por este sistema de control, lesiones menores de los
vasos sanguneos podran desencadenar una coagulacin diseminada a todo el organismo
(algo que sucede en ciertas enfermedades).

FRMACOS Y COAGULACIN: UNA RELACIN

COMPLICADA
La relacin entre los medicamentos y la capacidad del organismo para controlar las hemorragias
(hemostasia) es complicada. La capacidad del organismo para formar cogulos de sangre es vital
para la hemostasia, pero una coagulacin excesiva aumenta el riesgo de sufrir un accidente
cerebrovascular, un infarto de miocardio o una embolia pulmonar. Muchos frmacos, sea o no
de forma intencionada, afectan a la capacidad del organismo para formar cogulos.

Algunas personas presentan un riesgo elevado de formacin de cogulos y reciben tratamiento

dirigido a reducir este riesgo. Se pueden administrar frmacos que reducen la capacidad de
adhesin de las plaquetas, con el fin de que no formen agregados que puedan obstruir los vasos
sanguneos. Aspirina (cido acetilsaliclico), ticlopidina, clopidogrel, abciximab y tirofiban son
ejemplos de frmacos que interfieren en la actividad de las plaquetas.

Otras personas con riesgo de formar cogulos de sangre siguen un tratamiento con un
medicamento anticoagulante, una sustancia que inhibe la accin de las protenas de la sangre
llamadas factores de coagulacin. Aunque a menudo reciben el nombre de medicamentos
fluidificantes, en realidad los anticoagulantes no diluyen la sangre. Los anticoagulantes ms
utilizados son los dicumarnicos (como el acenocumarol y la warfarina), que se administran por
va oral, y la heparina, que se administra mediante una inyeccin. Las personas que usan estos
frmacos deben estar bajo una estrecha supervisin mdica.

El mdico controla los efectos de la mayora de estos medicamentos mediante un anlisis de

sangre que mide el tiempo que tarda el cogulo en formarse y ajusta la dosis en funcin del
resultado de la prueba. Las dosis muy bajas pueden ser ineficaces para controlar la coagulacin,
mientras que las dosis muy altas pueden causar una hemorragia grave. Otro tipo de
anticoagulante, la heparina de bajo peso molecular, no requiere una supervisin tan estrecha.

Lepirudina, bivalirudina y argatrobn son nuevos tipos de anticoagulantes que actan

directamente sobre la trombina, una potente protena que interviene en el proceso de
coagulacin.

Cuando en una persona ya se ha formado un cogulo sanguneo, se puede administrar un

frmaco tromboltico (fibrinoltico) para ayudar a disolverlo. Los frmacos trombolticos, entre
los que se encuentran la estreptoquinasa y el activador tisular del plasmingeno, a veces se
utilizan para el tratamiento del infarto de miocardio y los accidentes cerebrovasculares causados
por cogulos de sangre. Estos frmacos pueden salvar vidas, pero tambin pueden aumentar el
riesgo de padecer hemorragias graves. De forma paradjica, la heparina, un frmaco utilizado
para reducir el riesgo de formacin de cogulos, a veces tiene un efecto activador no
intencionado sobre las plaquetas, lo que aumenta el riesgo de coagulacin (trombocitopenia
inducida por heparina).

Los estrgenos, por s solos o formando parte de los anticonceptivos orales, pueden tener un
efecto no intencionado que tambin produce formacin excesiva de cogulos. Ciertos frmacos
utilizados para el tratamiento del cncer (quimioterapia), como la asparaginasa, tambin
incrementan el riesgo de coagulacin excesiva.

La hemostasia es la forma en la que el cuerpo detiene la hemorragia de los vasos sanguneos

lesionados. La hemostasia es la coagulacin de la sangre. La coagulacin excesiva puede
obstruir los vasos sanguneos que no sangran; por consiguiente el organismo posee
mecanismos de control para limitar la coagulacin y disolver los cogulos que ya no se
necesitan. Una anomala en cualquier parte del sistema que controla el sangrado
(hemostasia) puede producir una hemorragia o una coagulacin excesivas, siendo ambas
situaciones peligrosas. Cuando la coagulacin es deficiente, incluso una pequea lesin
sobre un vaso sanguneo puede causar una hemorragia grave. Por el contrario, en presencia
de una coagulacin excesiva, los vasos sanguneos de pequeo calibre (en puntos
anatmicos crticos) pueden obstruirse con cogulos. La obstruccin de vasos en el cerebro
puede causar accidentes cerebrovasculares, y la obstruccin de los vasos que se dirigen al
corazn puede causar infartos. Los cogulos de las venas de las piernas, de la pelvis, o del
abdomen pueden viajar a travs del torrente sanguneo hasta los pulmones y all obstruir
las arterias principales (embolia pulmonar).

La hemostasia comprende tres procesos principales:

Estrechamiento (contraccin) de los vasos sanguneos

Accin de unas partculas similares a clulas que intervienen en el proceso de

coagulacin (plaquetas)

Actividad de unas protenas presentes en la sangre que trabajan junto con las
plaquetas para ayudar a la coagulacin (factores de coagulacin)

Si se lesiona un vaso sanguneo, este se contrae para que la sangre fluya de manera ms
lenta y pueda iniciarse el proceso de la coagulacin. Simultneamente, la acumulacin de
sangre en el exterior del vaso sanguneo (el hematoma) presiona el vaso, contribuyendo as
a evitar una prdida de sangre adicional. En cuanto se lesiona la pared del vaso sanguneo,
una serie de reacciones activan las plaquetas de forma que se adhieren al rea lesionada. El
pegamento que sujeta las plaquetas a la pared del vaso sanguneo es el factor von
Willebrand, una protena producida por las clulas de la pared del vaso sanguneo. El
colgeno y la trombina son unas protenas que actan en el lugar de la lesin para ayudar a
que las plaquetas se adhieran entre s. A medida que las plaquetas se acumulan en el foco de
lesin, forman una malla que sella la herida. Las plaquetas cambian su forma, de circular a
espinosa, y liberan protenas y otras sustancias que atrapan ms plaquetas y protenas de la
coagulacin (factores), lo que da origen a un tapn cada vez ms grande que se convierte en
un cogulo de sangre.

Cogulo sanguneo: Taponando las grietas

Cuando una lesin ocasiona una rotura de la pared de un vaso sanguneo, las plaquetas se activan. Cambian
de forma, de redondeada a espinosa, se adhieren entre s a la pared rota del vaso, y empiezan a taponar la
grieta. Tambin interaccionan con otras protenas de la sangre para formar fibrina. Las hebras de fibrina
forman una red que atrapa ms plaquetas y otras clulas sanguneas, produciendo un cogulo que tapona la
rotura.

Cogulo sanguneo: taponando las grietas

La formacin del cogulo tambin implica la activacin de una secuencia de factores de la
coagulacin que generan trombina. La trombina convierte el fibringeno (un factor de la
coagulacin que normalmente se encuentra disuelto en la sangre) en una serie de largos
filamentos de fibrina que se proyectan desde el tapn de plaquetas y protenas, formando
una red que atrapa ms plaquetas y glbulos sanguneos. Los filamentos de fibrina hacen
que aumente el volumen del cogulo y ayudan a conservarlo en su lugar para mantener as
selladas las paredes del vaso.

Las reacciones que dan lugar a la formacin de un cogulo sanguneo estn equilibradas por
otras reacciones que detienen el proceso de coagulacin y disuelven los cogulos tras la
curacin del vaso sanguneo. De no ser por este sistema de control, lesiones menores de los
vasos sanguneos podran desencadenar una coagulacin diseminada a todo el organismo
(algo que sucede en ciertas enfermedades).

FRMACOS Y COAGULACIN: UNA RELACIN

COMPLICADA
La relacin entre los medicamentos y la capacidad del organismo para controlar las hemorragias
(hemostasia) es complicada. La capacidad del organismo para formar cogulos de sangre es vital
para la hemostasia, pero una coagulacin excesiva aumenta el riesgo de sufrir un accidente
cerebrovascular, un infarto de miocardio o una embolia pulmonar. Muchos frmacos, sea o no
de forma intencionada, afectan a la capacidad del organismo para formar cogulos.

Algunas personas presentan un riesgo elevado de formacin de cogulos y reciben tratamiento

dirigido a reducir este riesgo. Se pueden administrar frmacos que reducen la capacidad de
adhesin de las plaquetas, con el fin de que no formen agregados que puedan obstruir los vasos
sanguneos. Aspirina (cido acetilsaliclico), ticlopidina, clopidogrel, abciximab y tirofiban son
ejemplos de frmacos que interfieren en la actividad de las plaquetas.

Otras personas con riesgo de formar cogulos de sangre siguen un tratamiento con un
medicamento anticoagulante, una sustancia que inhibe la accin de las protenas de la sangre
llamadas factores de coagulacin. Aunque a menudo reciben el nombre de medicamentos
fluidificantes, en realidad los anticoagulantes no diluyen la sangre. Los anticoagulantes ms
utilizados son los dicumarnicos (como el acenocumarol y la warfarina), que se administran por
va oral, y la heparina, que se administra mediante una inyeccin. Las personas que usan estos
frmacos deben estar bajo una estrecha supervisin mdica.

El mdico controla los efectos de la mayora de estos medicamentos mediante un anlisis de

sangre que mide el tiempo que tarda el cogulo en formarse y ajusta la dosis en funcin del
resultado de la prueba. Las dosis muy bajas pueden ser ineficaces para controlar la coagulacin,
mientras que las dosis muy altas pueden causar una hemorragia grave. Otro tipo de
anticoagulante, la heparina de bajo peso molecular, no requiere una supervisin tan estrecha.

Lepirudina, bivalirudina y argatrobn son nuevos tipos de anticoagulantes que actan

directamente sobre la trombina, una potente protena que interviene en el proceso de
coagulacin.

Cuando en una persona ya se ha formado un cogulo sanguneo, se puede administrar un

frmaco tromboltico (fibrinoltico) para ayudar a disolverlo. Los frmacos trombolticos, entre
los que se encuentran la estreptoquinasa y el activador tisular del plasmingeno, a veces se
utilizan para el tratamiento del infarto de miocardio y los accidentes cerebrovasculares causados
por cogulos de sangre. Estos frmacos pueden salvar vidas, pero tambin pueden aumentar el
riesgo de padecer hemorragias graves. De forma paradjica, la heparina, un frmaco utilizado
para reducir el riesgo de formacin de cogulos, a veces tiene un efecto activador no
intencionado sobre las plaquetas, lo que aumenta el riesgo de coagulacin (trombocitopenia
inducida por heparina).

Los estrgenos, por s solos o formando parte de los anticonceptivos orales, pueden tener un
efecto no intencionado que tambin produce formacin excesiva de cogulos. Ciertos frmacos
utilizados para el tratamiento del cncer (quimioterapia), como la asparaginasa, tambin
incrementan el riesgo de coagulacin excesiva.

La hemostasia es la forma en la que el cuerpo detiene la hemorragia de los vasos sanguneos

lesionados. La hemostasia es la coagulacin de la sangre. La coagulacin excesiva puede
obstruir los vasos sanguneos que no sangran; por consiguiente el organismo posee
mecanismos de control para limitar la coagulacin y disolver los cogulos que ya no se
necesitan. Una anomala en cualquier parte del sistema que controla el sangrado
(hemostasia) puede producir una hemorragia o una coagulacin excesivas, siendo ambas
situaciones peligrosas. Cuando la coagulacin es deficiente, incluso una pequea lesin
sobre un vaso sanguneo puede causar una hemorragia grave. Por el contrario, en presencia
de una coagulacin excesiva, los vasos sanguneos de pequeo calibre (en puntos
anatmicos crticos) pueden obstruirse con cogulos. La obstruccin de vasos en el cerebro
puede causar accidentes cerebrovasculares, y la obstruccin de los vasos que se dirigen al
corazn puede causar infartos. Los cogulos de las venas de las piernas, de la pelvis, o del
abdomen pueden viajar a travs del torrente sanguneo hasta los pulmones y all obstruir
las arterias principales (embolia pulmonar).

La hemostasia comprende tres procesos principales:

Estrechamiento (contraccin) de los vasos sanguneos

Accin de unas partculas similares a clulas que intervienen en el proceso de

coagulacin (plaquetas)

Actividad de unas protenas presentes en la sangre que trabajan junto con las
plaquetas para ayudar a la coagulacin (factores de coagulacin)

Si se lesiona un vaso sanguneo, este se contrae para que la sangre fluya de manera ms
lenta y pueda iniciarse el proceso de la coagulacin. Simultneamente, la acumulacin de
sangre en el exterior del vaso sanguneo (el hematoma) presiona el vaso, contribuyendo as
a evitar una prdida de sangre adicional. En cuanto se lesiona la pared del vaso sanguneo,
una serie de reacciones activan las plaquetas de forma que se adhieren al rea lesionada. El
pegamento que sujeta las plaquetas a la pared del vaso sanguneo es el factor von
Willebrand, una protena producida por las clulas de la pared del vaso sanguneo. El
colgeno y la trombina son unas protenas que actan en el lugar de la lesin para ayudar a
que las plaquetas se adhieran entre s. A medida que las plaquetas se acumulan en el foco de
lesin, forman una malla que sella la herida. Las plaquetas cambian su forma, de circular a
espinosa, y liberan protenas y otras sustancias que atrapan ms plaquetas y protenas de la
coagulacin (factores), lo que da origen a un tapn cada vez ms grande que se convierte en
un cogulo de sangre.

Cogulo sanguneo: Taponando las grietas

Cuando una lesin ocasiona una rotura de la pared de un vaso sanguneo, las plaquetas se activan. Cambian
de forma, de redondeada a espinosa, se adhieren entre s a la pared rota del vaso, y empiezan a taponar la
grieta. Tambin interaccionan con otras protenas de la sangre para formar fibrina. Las hebras de fibrina
forman una red que atrapa ms plaquetas y otras clulas sanguneas, produciendo un cogulo que tapona la
rotura.

Cogulo sanguneo: taponando las grietas

La formacin del cogulo tambin implica la activacin de una secuencia de factores de la
coagulacin que generan trombina. La trombina convierte el fibringeno (un factor de la
coagulacin que normalmente se encuentra disuelto en la sangre) en una serie de largos
filamentos de fibrina que se proyectan desde el tapn de plaquetas y protenas, formando
una red que atrapa ms plaquetas y glbulos sanguneos. Los filamentos de fibrina hacen
que aumente el volumen del cogulo y ayudan a conservarlo en su lugar para mantener as
selladas las paredes del vaso.

Las reacciones que dan lugar a la formacin de un cogulo sanguneo estn equilibradas por
otras reacciones que detienen el proceso de coagulacin y disuelven los cogulos tras la
curacin del vaso sanguneo. De no ser por este sistema de control, lesiones menores de los
vasos sanguneos podran desencadenar una coagulacin diseminada a todo el organismo
(algo que sucede en ciertas enfermedades).

FRMACOS Y COAGULACIN: UNA RELACIN

COMPLICADA
La relacin entre los medicamentos y la capacidad del organismo para controlar las hemorragias
(hemostasia) es complicada. La capacidad del organismo para formar cogulos de sangre es vital
para la hemostasia, pero una coagulacin excesiva aumenta el riesgo de sufrir un accidente
cerebrovascular, un infarto de miocardio o una embolia pulmonar. Muchos frmacos, sea o no
de forma intencionada, afectan a la capacidad del organismo para formar cogulos.

Algunas personas presentan un riesgo elevado de formacin de cogulos y reciben tratamiento

dirigido a reducir este riesgo. Se pueden administrar frmacos que reducen la capacidad de
adhesin de las plaquetas, con el fin de que no formen agregados que puedan obstruir los vasos
sanguneos. Aspirina (cido acetilsaliclico), ticlopidina, clopidogrel, abciximab y tirofiban son
ejemplos de frmacos que interfieren en la actividad de las plaquetas.

Otras personas con riesgo de formar cogulos de sangre siguen un tratamiento con un
medicamento anticoagulante, una sustancia que inhibe la accin de las protenas de la sangre
llamadas factores de coagulacin. Aunque a menudo reciben el nombre de medicamentos
fluidificantes, en realidad los anticoagulantes no diluyen la sangre. Los anticoagulantes ms
utilizados son los dicumarnicos (como el acenocumarol y la warfarina), que se administran por
va oral, y la heparina, que se administra mediante una inyeccin. Las personas que usan estos
frmacos deben estar bajo una estrecha supervisin mdica.

El mdico controla los efectos de la mayora de estos medicamentos mediante un anlisis de

sangre que mide el tiempo que tarda el cogulo en formarse y ajusta la dosis en funcin del
resultado de la prueba. Las dosis muy bajas pueden ser ineficaces para controlar la coagulacin,
mientras que las dosis muy altas pueden causar una hemorragia grave. Otro tipo de
anticoagulante, la heparina de bajo peso molecular, no requiere una supervisin tan estrecha.

Lepirudina, bivalirudina y argatrobn son nuevos tipos de anticoagulantes que actan

directamente sobre la trombina, una potente protena que interviene en el proceso de
coagulacin.

Cuando en una persona ya se ha formado un cogulo sanguneo, se puede administrar un

frmaco tromboltico (fibrinoltico) para ayudar a disolverlo. Los frmacos trombolticos, entre
los que se encuentran la estreptoquinasa y el activador tisular del plasmingeno, a veces se
utilizan para el tratamiento del infarto de miocardio y los accidentes cerebrovasculares causados
por cogulos de sangre. Estos frmacos pueden salvar vidas, pero tambin pueden aumentar el
riesgo de padecer hemorragias graves. De forma paradjica, la heparina, un frmaco utilizado
para reducir el riesgo de formacin de cogulos, a veces tiene un efecto activador no
intencionado sobre las plaquetas, lo que aumenta el riesgo de coagulacin (trombocitopenia
inducida por heparina).

Los estrgenos, por s solos o formando parte de los anticonceptivos orales, pueden tener un
efecto no intencionado que tambin produce formacin excesiva de cogulos. Ciertos frmacos
utilizados para el tratamiento del cncer (quimioterapia), como la asparaginasa, tambin
incrementan el riesgo de coagulacin excesiva.

La hemostasia es la forma en la que el cuerpo detiene la hemorragia de los vasos sanguneos

lesionados. La hemostasia es la coagulacin de la sangre. La coagulacin excesiva puede
obstruir los vasos sanguneos que no sangran; por consiguiente el organismo posee
mecanismos de control para limitar la coagulacin y disolver los cogulos que ya no se
necesitan. Una anomala en cualquier parte del sistema que controla el sangrado
(hemostasia) puede producir una hemorragia o una coagulacin excesivas, siendo ambas
situaciones peligrosas. Cuando la coagulacin es deficiente, incluso una pequea lesin
sobre un vaso sanguneo puede causar una hemorragia grave. Por el contrario, en presencia
de una coagulacin excesiva, los vasos sanguneos de pequeo calibre (en puntos
anatmicos crticos) pueden obstruirse con cogulos. La obstruccin de vasos en el cerebro
puede causar accidentes cerebrovasculares, y la obstruccin de los vasos que se dirigen al
corazn puede causar infartos. Los cogulos de las venas de las piernas, de la pelvis, o del
abdomen pueden viajar a travs del torrente sanguneo hasta los pulmones y all obstruir
las arterias principales (embolia pulmonar).

La hemostasia comprende tres procesos principales:

Estrechamiento (contraccin) de los vasos sanguneos

Accin de unas partculas similares a clulas que intervienen en el proceso de

coagulacin (plaquetas)

Actividad de unas protenas presentes en la sangre que trabajan junto con las
plaquetas para ayudar a la coagulacin (factores de coagulacin)

Si se lesiona un vaso sanguneo, este se contrae para que la sangre fluya de manera ms
lenta y pueda iniciarse el proceso de la coagulacin. Simultneamente, la acumulacin de
sangre en el exterior del vaso sanguneo (el hematoma) presiona el vaso, contribuyendo as
a evitar una prdida de sangre adicional. En cuanto se lesiona la pared del vaso sanguneo,
una serie de reacciones activan las plaquetas de forma que se adhieren al rea lesionada. El
pegamento que sujeta las plaquetas a la pared del vaso sanguneo es el factor von
Willebrand, una protena producida por las clulas de la pared del vaso sanguneo. El
colgeno y la trombina son unas protenas que actan en el lugar de la lesin para ayudar a
que las plaquetas se adhieran entre s. A medida que las plaquetas se acumulan en el foco de
lesin, forman una malla que sella la herida. Las plaquetas cambian su forma, de circular a
espinosa, y liberan protenas y otras sustancias que atrapan ms plaquetas y protenas de la
coagulacin (factores), lo que da origen a un tapn cada vez ms grande que se convierte en
un cogulo de sangre.

Cogulo sanguneo: Taponando las grietas

Cuando una lesin ocasiona una rotura de la pared de un vaso sanguneo, las plaquetas se activan. Cambian
de forma, de redondeada a espinosa, se adhieren entre s a la pared rota del vaso, y empiezan a taponar la
grieta. Tambin interaccionan con otras protenas de la sangre para formar fibrina. Las hebras de fibrina
forman una red que atrapa ms plaquetas y otras clulas sanguneas, produciendo un cogulo que tapona la
rotura.

Cogulo sanguneo: taponando las grietas

La formacin del cogulo tambin implica la activacin de una secuencia de factores de la
coagulacin que generan trombina. La trombina convierte el fibringeno (un factor de la
coagulacin que normalmente se encuentra disuelto en la sangre) en una serie de largos
filamentos de fibrina que se proyectan desde el tapn de plaquetas y protenas, formando
una red que atrapa ms plaquetas y glbulos sanguneos. Los filamentos de fibrina hacen
que aumente el volumen del cogulo y ayudan a conservarlo en su lugar para mantener as
selladas las paredes del vaso.

Las reacciones que dan lugar a la formacin de un cogulo sanguneo estn equilibradas por
otras reacciones que detienen el proceso de coagulacin y disuelven los cogulos tras la
curacin del vaso sanguneo. De no ser por este sistema de control, lesiones menores de los
vasos sanguneos podran desencadenar una coagulacin diseminada a todo el organismo
(algo que sucede en ciertas enfermedades).

FRMACOS Y COAGULACIN: UNA RELACIN

COMPLICADA
La relacin entre los medicamentos y la capacidad del organismo para controlar las hemorragias
(hemostasia) es complicada. La capacidad del organismo para formar cogulos de sangre es vital
para la hemostasia, pero una coagulacin excesiva aumenta el riesgo de sufrir un accidente
cerebrovascular, un infarto de miocardio o una embolia pulmonar. Muchos frmacos, sea o no
de forma intencionada, afectan a la capacidad del organismo para formar cogulos.

Algunas personas presentan un riesgo elevado de formacin de cogulos y reciben tratamiento

dirigido a reducir este riesgo. Se pueden administrar frmacos que reducen la capacidad de
adhesin de las plaquetas, con el fin de que no formen agregados que puedan obstruir los vasos
sanguneos. Aspirina (cido acetilsaliclico), ticlopidina, clopidogrel, abciximab y tirofiban son
ejemplos de frmacos que interfieren en la actividad de las plaquetas.

Otras personas con riesgo de formar cogulos de sangre siguen un tratamiento con un
medicamento anticoagulante, una sustancia que inhibe la accin de las protenas de la sangre
llamadas factores de coagulacin. Aunque a menudo reciben el nombre de medicamentos
fluidificantes, en realidad los anticoagulantes no diluyen la sangre. Los anticoagulantes ms
utilizados son los dicumarnicos (como el acenocumarol y la warfarina), que se administran por
va oral, y la heparina, que se administra mediante una inyeccin. Las personas que usan estos
frmacos deben estar bajo una estrecha supervisin mdica.

El mdico controla los efectos de la mayora de estos medicamentos mediante un anlisis de

sangre que mide el tiempo que tarda el cogulo en formarse y ajusta la dosis en funcin del
resultado de la prueba. Las dosis muy bajas pueden ser ineficaces para controlar la coagulacin,
mientras que las dosis muy altas pueden causar una hemorragia grave. Otro tipo de
anticoagulante, la heparina de bajo peso molecular, no requiere una supervisin tan estrecha.

Lepirudina, bivalirudina y argatrobn son nuevos tipos de anticoagulantes que actan

directamente sobre la trombina, una potente protena que interviene en el proceso de
coagulacin.

Cuando en una persona ya se ha formado un cogulo sanguneo, se puede administrar un

frmaco tromboltico (fibrinoltico) para ayudar a disolverlo. Los frmacos trombolticos, entre
los que se encuentran la estreptoquinasa y el activador tisular del plasmingeno, a veces se
utilizan para el tratamiento del infarto de miocardio y los accidentes cerebrovasculares causados
por cogulos de sangre. Estos frmacos pueden salvar vidas, pero tambin pueden aumentar el
riesgo de padecer hemorragias graves. De forma paradjica, la heparina, un frmaco utilizado
para reducir el riesgo de formacin de cogulos, a veces tiene un efecto activador no
intencionado sobre las plaquetas, lo que aumenta el riesgo de coagulacin (trombocitopenia
inducida por heparina).

Los estrgenos, por s solos o formando parte de los anticonceptivos orales, pueden tener un
efecto no intencionado que tambin produce formacin excesiva de cogulos. Ciertos frmacos
utilizados para el tratamiento del cncer (quimioterapia), como la asparaginasa, tambin
incrementan el riesgo de coagulacin excesiva.

La hemostasia es la forma en la que el cuerpo detiene la hemorragia de los vasos sanguneos

lesionados. La hemostasia es la coagulacin de la sangre. La coagulacin excesiva puede
obstruir los vasos sanguneos que no sangran; por consiguiente el organismo posee
mecanismos de control para limitar la coagulacin y disolver los cogulos que ya no se
necesitan. Una anomala en cualquier parte del sistema que controla el sangrado
(hemostasia) puede producir una hemorragia o una coagulacin excesivas, siendo ambas
situaciones peligrosas. Cuando la coagulacin es deficiente, incluso una pequea lesin
sobre un vaso sanguneo puede causar una hemorragia grave. Por el contrario, en presencia
de una coagulacin excesiva, los vasos sanguneos de pequeo calibre (en puntos
anatmicos crticos) pueden obstruirse con cogulos. La obstruccin de vasos en el cerebro
puede causar accidentes cerebrovasculares, y la obstruccin de los vasos que se dirigen al
corazn puede causar infartos. Los cogulos de las venas de las piernas, de la pelvis, o del
abdomen pueden viajar a travs del torrente sanguneo hasta los pulmones y all obstruir
las arterias principales (embolia pulmonar).

La hemostasia comprende tres procesos principales:

Estrechamiento (contraccin) de los vasos sanguneos

Accin de unas partculas similares a clulas que intervienen en el proceso de

coagulacin (plaquetas)

Actividad de unas protenas presentes en la sangre que trabajan junto con las
plaquetas para ayudar a la coagulacin (factores de coagulacin)

Si se lesiona un vaso sanguneo, este se contrae para que la sangre fluya de manera ms
lenta y pueda iniciarse el proceso de la coagulacin. Simultneamente, la acumulacin de
sangre en el exterior del vaso sanguneo (el hematoma) presiona el vaso, contribuyendo as
a evitar una prdida de sangre adicional. En cuanto se lesiona la pared del vaso sanguneo,
una serie de reacciones activan las plaquetas de forma que se adhieren al rea lesionada. El
pegamento que sujeta las plaquetas a la pared del vaso sanguneo es el factor von
Willebrand, una protena producida por las clulas de la pared del vaso sanguneo. El
colgeno y la trombina son unas protenas que actan en el lugar de la lesin para ayudar a
que las plaquetas se adhieran entre s. A medida que las plaquetas se acumulan en el foco de
lesin, forman una malla que sella la herida. Las plaquetas cambian su forma, de circular a
espinosa, y liberan protenas y otras sustancias que atrapan ms plaquetas y protenas de la
coagulacin (factores), lo que da origen a un tapn cada vez ms grande que se convierte en
un cogulo de sangre.

Cogulo sanguneo: Taponando las grietas

Cuando una lesin ocasiona una rotura de la pared de un vaso sanguneo, las plaquetas se activan. Cambian
de forma, de redondeada a espinosa, se adhieren entre s a la pared rota del vaso, y empiezan a taponar la
grieta. Tambin interaccionan con otras protenas de la sangre para formar fibrina. Las hebras de fibrina
forman una red que atrapa ms plaquetas y otras clulas sanguneas, produciendo un cogulo que tapona la
rotura.

Cogulo sanguneo: taponando las grietas

La formacin del cogulo tambin implica la activacin de una secuencia de factores de la
coagulacin que generan trombina. La trombina convierte el fibringeno (un factor de la
coagulacin que normalmente se encuentra disuelto en la sangre) en una serie de largos
filamentos de fibrina que se proyectan desde el tapn de plaquetas y protenas, formando
una red que atrapa ms plaquetas y glbulos sanguneos. Los filamentos de fibrina hacen
que aumente el volumen del cogulo y ayudan a conservarlo en su lugar para mantener as
selladas las paredes del vaso.

Las reacciones que dan lugar a la formacin de un cogulo sanguneo estn equilibradas por
otras reacciones que detienen el proceso de coagulacin y disuelven los cogulos tras la
curacin del vaso sanguneo. De no ser por este sistema de control, lesiones menores de los
vasos sanguneos podran desencadenar una coagulacin diseminada a todo el organismo
(algo que sucede en ciertas enfermedades).

FRMACOS Y COAGULACIN: UNA RELACIN

COMPLICADA
La relacin entre los medicamentos y la capacidad del organismo para controlar las hemorragias
(hemostasia) es complicada. La capacidad del organismo para formar cogulos de sangre es vital
para la hemostasia, pero una coagulacin excesiva aumenta el riesgo de sufrir un accidente
cerebrovascular, un infarto de miocardio o una embolia pulmonar. Muchos frmacos, sea o no
de forma intencionada, afectan a la capacidad del organismo para formar cogulos.

Algunas personas presentan un riesgo elevado de formacin de cogulos y reciben tratamiento

dirigido a reducir este riesgo. Se pueden administrar frmacos que reducen la capacidad de
adhesin de las plaquetas, con el fin de que no formen agregados que puedan obstruir los vasos
sanguneos. Aspirina (cido acetilsaliclico), ticlopidina, clopidogrel, abciximab y tirofiban son
ejemplos de frmacos que interfieren en la actividad de las plaquetas.

Otras personas con riesgo de formar cogulos de sangre siguen un tratamiento con un
medicamento anticoagulante, una sustancia que inhibe la accin de las protenas de la sangre
llamadas factores de coagulacin. Aunque a menudo reciben el nombre de medicamentos
fluidificantes, en realidad los anticoagulantes no diluyen la sangre. Los anticoagulantes ms
utilizados son los dicumarnicos (como el acenocumarol y la warfarina), que se administran por
va oral, y la heparina, que se administra mediante una inyeccin. Las personas que usan estos
frmacos deben estar bajo una estrecha supervisin mdica.

El mdico controla los efectos de la mayora de estos medicamentos mediante un anlisis de

sangre que mide el tiempo que tarda el cogulo en formarse y ajusta la dosis en funcin del
resultado de la prueba. Las dosis muy bajas pueden ser ineficaces para controlar la coagulacin,
mientras que las dosis muy altas pueden causar una hemorragia grave. Otro tipo de
anticoagulante, la heparina de bajo peso molecular, no requiere una supervisin tan estrecha.

Lepirudina, bivalirudina y argatrobn son nuevos tipos de anticoagulantes que actan

directamente sobre la trombina, una potente protena que interviene en el proceso de
coagulacin.

Cuando en una persona ya se ha formado un cogulo sanguneo, se puede administrar un

frmaco tromboltico (fibrinoltico) para ayudar a disolverlo. Los frmacos trombolticos, entre
los que se encuentran la estreptoquinasa y el activador tisular del plasmingeno, a veces se
utilizan para el tratamiento del infarto de miocardio y los accidentes cerebrovasculares causados
por cogulos de sangre. Estos frmacos pueden salvar vidas, pero tambin pueden aumentar el
riesgo de padecer hemorragias graves. De forma paradjica, la heparina, un frmaco utilizado
para reducir el riesgo de formacin de cogulos, a veces tiene un efecto activador no
intencionado sobre las plaquetas, lo que aumenta el riesgo de coagulacin (trombocitopenia
inducida por heparina).

Los estrgenos, por s solos o formando parte de los anticonceptivos orales, pueden tener un
efecto no intencionado que tambin produce formacin excesiva de cogulos. Ciertos frmacos
utilizados para el tratamiento del cncer (quimioterapia), como la asparaginasa, tambin
incrementan el riesgo de coagulacin excesiva.

La hemostasia es la forma en la que el cuerpo detiene la hemorragia de los vasos sanguneos

lesionados. La hemostasia es la coagulacin de la sangre. La coagulacin excesiva puede
obstruir los vasos sanguneos que no sangran; por consiguiente el organismo posee
mecanismos de control para limitar la coagulacin y disolver los cogulos que ya no se
necesitan. Una anomala en cualquier parte del sistema que controla el sangrado
(hemostasia) puede producir una hemorragia o una coagulacin excesivas, siendo ambas
situaciones peligrosas. Cuando la coagulacin es deficiente, incluso una pequea lesin
sobre un vaso sanguneo puede causar una hemorragia grave. Por el contrario, en presencia
de una coagulacin excesiva, los vasos sanguneos de pequeo calibre (en puntos
anatmicos crticos) pueden obstruirse con cogulos. La obstruccin de vasos en el cerebro
puede causar accidentes cerebrovasculares, y la obstruccin de los vasos que se dirigen al
corazn puede causar infartos. Los cogulos de las venas de las piernas, de la pelvis, o del
abdomen pueden viajar a travs del torrente sanguneo hasta los pulmones y all obstruir
las arterias principales (embolia pulmonar).

La hemostasia comprende tres procesos principales:

Estrechamiento (contraccin) de los vasos sanguneos

Accin de unas partculas similares a clulas que intervienen en el proceso de

coagulacin (plaquetas)

Actividad de unas protenas presentes en la sangre que trabajan junto con las
plaquetas para ayudar a la coagulacin (factores de coagulacin)

Si se lesiona un vaso sanguneo, este se contrae para que la sangre fluya de manera ms
lenta y pueda iniciarse el proceso de la coagulacin. Simultneamente, la acumulacin de
sangre en el exterior del vaso sanguneo (el hematoma) presiona el vaso, contribuyendo as
a evitar una prdida de sangre adicional. En cuanto se lesiona la pared del vaso sanguneo,
una serie de reacciones activan las plaquetas de forma que se adhieren al rea lesionada. El
pegamento que sujeta las plaquetas a la pared del vaso sanguneo es el factor von
Willebrand, una protena producida por las clulas de la pared del vaso sanguneo. El
colgeno y la trombina son unas protenas que actan en el lugar de la lesin para ayudar a
que las plaquetas se adhieran entre s. A medida que las plaquetas se acumulan en el foco de
lesin, forman una malla que sella la herida. Las plaquetas cambian su forma, de circular a
espinosa, y liberan protenas y otras sustancias que atrapan ms plaquetas y protenas de la
coagulacin (factores), lo que da origen a un tapn cada vez ms grande que se convierte en
un cogulo de sangre.

Cogulo sanguneo: Taponando las grietas

Cuando una lesin ocasiona una rotura de la pared de un vaso sanguneo, las plaquetas se activan. Cambian
de forma, de redondeada a espinosa, se adhieren entre s a la pared rota del vaso, y empiezan a taponar la
grieta. Tambin interaccionan con otras protenas de la sangre para formar fibrina. Las hebras de fibrina
forman una red que atrapa ms plaquetas y otras clulas sanguneas, produciendo un cogulo que tapona la
rotura.

Cogulo sanguneo: taponando las grietas

La formacin del cogulo tambin implica la activacin de una secuencia de factores de la
coagulacin que generan trombina. La trombina convierte el fibringeno (un factor de la
coagulacin que normalmente se encuentra disuelto en la sangre) en una serie de largos
filamentos de fibrina que se proyectan desde el tapn de plaquetas y protenas, formando
una red que atrapa ms plaquetas y glbulos sanguneos. Los filamentos de fibrina hacen
que aumente el volumen del cogulo y ayudan a conservarlo en su lugar para mantener as
selladas las paredes del vaso.

Las reacciones que dan lugar a la formacin de un cogulo sanguneo estn equilibradas por
otras reacciones que detienen el proceso de coagulacin y disuelven los cogulos tras la
curacin del vaso sanguneo. De no ser por este sistema de control, lesiones menores de los
vasos sanguneos podran desencadenar una coagulacin diseminada a todo el organismo
(algo que sucede en ciertas enfermedades).

FRMACOS Y COAGULACIN: UNA RELACIN

COMPLICADA
La relacin entre los medicamentos y la capacidad del organismo para controlar las hemorragias
(hemostasia) es complicada. La capacidad del organismo para formar cogulos de sangre es vital
para la hemostasia, pero una coagulacin excesiva aumenta el riesgo de sufrir un accidente
cerebrovascular, un infarto de miocardio o una embolia pulmonar. Muchos frmacos, sea o no
de forma intencionada, afectan a la capacidad del organismo para formar cogulos.

Algunas personas presentan un riesgo elevado de formacin de cogulos y reciben tratamiento

dirigido a reducir este riesgo. Se pueden administrar frmacos que reducen la capacidad de
adhesin de las plaquetas, con el fin de que no formen agregados que puedan obstruir los vasos
sanguneos. Aspirina (cido acetilsaliclico), ticlopidina, clopidogrel, abciximab y tirofiban son
ejemplos de frmacos que interfieren en la actividad de las plaquetas.

Otras personas con riesgo de formar cogulos de sangre siguen un tratamiento con un
medicamento anticoagulante, una sustancia que inhibe la accin de las protenas de la sangre
llamadas factores de coagulacin. Aunque a menudo reciben el nombre de medicamentos
fluidificantes, en realidad los anticoagulantes no diluyen la sangre. Los anticoagulantes ms
utilizados son los dicumarnicos (como el acenocumarol y la warfarina), que se administran por
va oral, y la heparina, que se administra mediante una inyeccin. Las personas que usan estos
frmacos deben estar bajo una estrecha supervisin mdica.

El mdico controla los efectos de la mayora de estos medicamentos mediante un anlisis de

sangre que mide el tiempo que tarda el cogulo en formarse y ajusta la dosis en funcin del
resultado de la prueba. Las dosis muy bajas pueden ser ineficaces para controlar la coagulacin,
mientras que las dosis muy altas pueden causar una hemorragia grave. Otro tipo de
anticoagulante, la heparina de bajo peso molecular, no requiere una supervisin tan estrecha.

Lepirudina, bivalirudina y argatrobn son nuevos tipos de anticoagulantes que actan

directamente sobre la trombina, una potente protena que interviene en el proceso de
coagulacin.

Cuando en una persona ya se ha formado un cogulo sanguneo, se puede administrar un

frmaco tromboltico (fibrinoltico) para ayudar a disolverlo. Los frmacos trombolticos, entre
los que se encuentran la estreptoquinasa y el activador tisular del plasmingeno, a veces se
utilizan para el tratamiento del infarto de miocardio y los accidentes cerebrovasculares causados
por cogulos de sangre. Estos frmacos pueden salvar vidas, pero tambin pueden aumentar el
riesgo de padecer hemorragias graves. De forma paradjica, la heparina, un frmaco utilizado
para reducir el riesgo de formacin de cogulos, a veces tiene un efecto activador no
intencionado sobre las plaquetas, lo que aumenta el riesgo de coagulacin (trombocitopenia
inducida por heparina).

Los estrgenos, por s solos o formando parte de los anticonceptivos orales, pueden tener un
efecto no intencionado que tambin produce formacin excesiva de cogulos. Ciertos frmacos
utilizados para el tratamiento del cncer (quimioterapia), como la asparaginasa, tambin
incrementan el riesgo de coagulacin excesiva.

La hemostasia es la forma en la que el cuerpo detiene la hemorragia de los vasos sanguneos

lesionados. La hemostasia es la coagulacin de la sangre. La coagulacin excesiva puede
obstruir los vasos sanguneos que no sangran; por consiguiente el organismo posee
mecanismos de control para limitar la coagulacin y disolver los cogulos que ya no se
necesitan. Una anomala en cualquier parte del sistema que controla el sangrado
(hemostasia) puede producir una hemorragia o una coagulacin excesivas, siendo ambas
situaciones peligrosas. Cuando la coagulacin es deficiente, incluso una pequea lesin
sobre un vaso sanguneo puede causar una hemorragia grave. Por el contrario, en presencia
de una coagulacin excesiva, los vasos sanguneos de pequeo calibre (en puntos
anatmicos crticos) pueden obstruirse con cogulos. La obstruccin de vasos en el cerebro
puede causar accidentes cerebrovasculares, y la obstruccin de los vasos que se dirigen al
corazn puede causar infartos. Los cogulos de las venas de las piernas, de la pelvis, o del
abdomen pueden viajar a travs del torrente sanguneo hasta los pulmones y all obstruir
las arterias principales (embolia pulmonar).

La hemostasia comprende tres procesos principales:

Estrechamiento (contraccin) de los vasos sanguneos

Accin de unas partculas similares a clulas que intervienen en el proceso de

coagulacin (plaquetas)

Actividad de unas protenas presentes en la sangre que trabajan junto con las
plaquetas para ayudar a la coagulacin (factores de coagulacin)

Si se lesiona un vaso sanguneo, este se contrae para que la sangre fluya de manera ms
lenta y pueda iniciarse el proceso de la coagulacin. Simultneamente, la acumulacin de
sangre en el exterior del vaso sanguneo (el hematoma) presiona el vaso, contribuyendo as
a evitar una prdida de sangre adicional. En cuanto se lesiona la pared del vaso sanguneo,
una serie de reacciones activan las plaquetas de forma que se adhieren al rea lesionada. El
pegamento que sujeta las plaquetas a la pared del vaso sanguneo es el factor von
Willebrand, una protena producida por las clulas de la pared del vaso sanguneo. El
colgeno y la trombina son unas protenas que actan en el lugar de la lesin para ayudar a
que las plaquetas se adhieran entre s. A medida que las plaquetas se acumulan en el foco de
lesin, forman una malla que sella la herida. Las plaquetas cambian su forma, de circular a
espinosa, y liberan protenas y otras sustancias que atrapan ms plaquetas y protenas de la
coagulacin (factores), lo que da origen a un tapn cada vez ms grande que se convierte en
un cogulo de sangre.

Cogulo sanguneo: Taponando las grietas

Cuando una lesin ocasiona una rotura de la pared de un vaso sanguneo, las plaquetas se activan. Cambian
de forma, de redondeada a espinosa, se adhieren entre s a la pared rota del vaso, y empiezan a taponar la
grieta. Tambin interaccionan con otras protenas de la sangre para formar fibrina. Las hebras de fibrina
forman una red que atrapa ms plaquetas y otras clulas sanguneas, produciendo un cogulo que tapona la
rotura.

Cogulo sanguneo: taponando las grietas

La formacin del cogulo tambin implica la activacin de una secuencia de factores de la
coagulacin que generan trombina. La trombina convierte el fibringeno (un factor de la
coagulacin que normalmente se encuentra disuelto en la sangre) en una serie de largos
filamentos de fibrina que se proyectan desde el tapn de plaquetas y protenas, formando
una red que atrapa ms plaquetas y glbulos sanguneos. Los filamentos de fibrina hacen
que aumente el volumen del cogulo y ayudan a conservarlo en su lugar para mantener as
selladas las paredes del vaso.

Las reacciones que dan lugar a la formacin de un cogulo sanguneo estn equilibradas por
otras reacciones que detienen el proceso de coagulacin y disuelven los cogulos tras la
curacin del vaso sanguneo. De no ser por este sistema de control, lesiones menores de los
vasos sanguneos podran desencadenar una coagulacin diseminada a todo el organismo
(algo que sucede en ciertas enfermedades).

FRMACOS Y COAGULACIN: UNA RELACIN

COMPLICADA
La relacin entre los medicamentos y la capacidad del organismo para controlar las hemorragias
(hemostasia) es complicada. La capacidad del organismo para formar cogulos de sangre es vital
para la hemostasia, pero una coagulacin excesiva aumenta el riesgo de sufrir un accidente
cerebrovascular, un infarto de miocardio o una embolia pulmonar. Muchos frmacos, sea o no
de forma intencionada, afectan a la capacidad del organismo para formar cogulos.

Algunas personas presentan un riesgo elevado de formacin de cogulos y reciben tratamiento

dirigido a reducir este riesgo. Se pueden administrar frmacos que reducen la capacidad de
adhesin de las plaquetas, con el fin de que no formen agregados que puedan obstruir los vasos
sanguneos. Aspirina (cido acetilsaliclico), ticlopidina, clopidogrel, abciximab y tirofiban son
ejemplos de frmacos que interfieren en la actividad de las plaquetas.

Otras personas con riesgo de formar cogulos de sangre siguen un tratamiento con un
medicamento anticoagulante, una sustancia que inhibe la accin de las protenas de la sangre
llamadas factores de coagulacin. Aunque a menudo reciben el nombre de medicamentos
fluidificantes, en realidad los anticoagulantes no diluyen la sangre. Los anticoagulantes ms
utilizados son los dicumarnicos (como el acenocumarol y la warfarina), que se administran por
va oral, y la heparina, que se administra mediante una inyeccin. Las personas que usan estos
frmacos deben estar bajo una estrecha supervisin mdica.

El mdico controla los efectos de la mayora de estos medicamentos mediante un anlisis de

sangre que mide el tiempo que tarda el cogulo en formarse y ajusta la dosis en funcin del
resultado de la prueba. Las dosis muy bajas pueden ser ineficaces para controlar la coagulacin,
mientras que las dosis muy altas pueden causar una hemorragia grave. Otro tipo de
anticoagulante, la heparina de bajo peso molecular, no requiere una supervisin tan estrecha.

Lepirudina, bivalirudina y argatrobn son nuevos tipos de anticoagulantes que actan

directamente sobre la trombina, una potente protena que interviene en el proceso de
coagulacin.

Cuando en una persona ya se ha formado un cogulo sanguneo, se puede administrar un

frmaco tromboltico (fibrinoltico) para ayudar a disolverlo. Los frmacos trombolticos, entre
los que se encuentran la estreptoquinasa y el activador tisular del plasmingeno, a veces se
utilizan para el tratamiento del infarto de miocardio y los accidentes cerebrovasculares causados
por cogulos de sangre. Estos frmacos pueden salvar vidas, pero tambin pueden aumentar el
riesgo de padecer hemorragias graves. De forma paradjica, la heparina, un frmaco utilizado
para reducir el riesgo de formacin de cogulos, a veces tiene un efecto activador no
intencionado sobre las plaquetas, lo que aumenta el riesgo de coagulacin (trombocitopenia
inducida por heparina).

Los estrgenos, por s solos o formando parte de los anticonceptivos orales, pueden tener un
efecto no intencionado que tambin produce formacin excesiva de cogulos. Ciertos frmacos
utilizados para el tratamiento del cncer (quimioterapia), como la asparaginasa, tambin
incrementan el riesgo de coagulacin excesiva.

La hemostasia es la forma en la que el cuerpo detiene la hemorragia de los vasos sanguneos

lesionados. La hemostasia es la coagulacin de la sangre. La coagulacin excesiva puede
obstruir los vasos sanguneos que no sangran; por consiguiente el organismo posee
mecanismos de control para limitar la coagulacin y disolver los cogulos que ya no se
necesitan. Una anomala en cualquier parte del sistema que controla el sangrado
(hemostasia) puede producir una hemorragia o una coagulacin excesivas, siendo ambas
situaciones peligrosas. Cuando la coagulacin es deficiente, incluso una pequea lesin
sobre un vaso sanguneo puede causar una hemorragia grave. Por el contrario, en presencia
de una coagulacin excesiva, los vasos sanguneos de pequeo calibre (en puntos
anatmicos crticos) pueden obstruirse con cogulos. La obstruccin de vasos en el cerebro
puede causar accidentes cerebrovasculares, y la obstruccin de los vasos que se dirigen al
corazn puede causar infartos. Los cogulos de las venas de las piernas, de la pelvis, o del
abdomen pueden viajar a travs del torrente sanguneo hasta los pulmones y all obstruir
las arterias principales (embolia pulmonar).

La hemostasia comprende tres procesos principales:

Estrechamiento (contraccin) de los vasos sanguneos

Accin de unas partculas similares a clulas que intervienen en el proceso de

coagulacin (plaquetas)

Actividad de unas protenas presentes en la sangre que trabajan junto con las
plaquetas para ayudar a la coagulacin (factores de coagulacin)

Si se lesiona un vaso sanguneo, este se contrae para que la sangre fluya de manera ms
lenta y pueda iniciarse el proceso de la coagulacin. Simultneamente, la acumulacin de
sangre en el exterior del vaso sanguneo (el hematoma) presiona el vaso, contribuyendo as
a evitar una prdida de sangre adicional. En cuanto se lesiona la pared del vaso sanguneo,
una serie de reacciones activan las plaquetas de forma que se adhieren al rea lesionada. El
pegamento que sujeta las plaquetas a la pared del vaso sanguneo es el factor von
Willebrand, una protena producida por las clulas de la pared del vaso sanguneo. El
colgeno y la trombina son unas protenas que actan en el lugar de la lesin para ayudar a
que las plaquetas se adhieran entre s. A medida que las plaquetas se acumulan en el foco de
lesin, forman una malla que sella la herida. Las plaquetas cambian su forma, de circular a
espinosa, y liberan protenas y otras sustancias que atrapan ms plaquetas y protenas de la
coagulacin (factores), lo que da origen a un tapn cada vez ms grande que se convierte en
un cogulo de sangre.

Cogulo sanguneo: Taponando las grietas

Cuando una lesin ocasiona una rotura de la pared de un vaso sanguneo, las plaquetas se activan. Cambian
de forma, de redondeada a espinosa, se adhieren entre s a la pared rota del vaso, y empiezan a taponar la
grieta. Tambin interaccionan con otras protenas de la sangre para formar fibrina. Las hebras de fibrina
forman una red que atrapa ms plaquetas y otras clulas sanguneas, produciendo un cogulo que tapona la
rotura.

Cogulo sanguneo: taponando las grietas

La formacin del cogulo tambin implica la activacin de una secuencia de factores de la
coagulacin que generan trombina. La trombina convierte el fibringeno (un factor de la
coagulacin que normalmente se encuentra disuelto en la sangre) en una serie de largos
filamentos de fibrina que se proyectan desde el tapn de plaquetas y protenas, formando
una red que atrapa ms plaquetas y glbulos sanguneos. Los filamentos de fibrina hacen
que aumente el volumen del cogulo y ayudan a conservarlo en su lugar para mantener as
selladas las paredes del vaso.

Las reacciones que dan lugar a la formacin de un cogulo sanguneo estn equilibradas por
otras reacciones que detienen el proceso de coagulacin y disuelven los cogulos tras la
curacin del vaso sanguneo. De no ser por este sistema de control, lesiones menores de los
vasos sanguneos podran desencadenar una coagulacin diseminada a todo el organismo
(algo que sucede en ciertas enfermedades).

FRMACOS Y COAGULACIN: UNA RELACIN

COMPLICADA
La relacin entre los medicamentos y la capacidad del organismo para controlar las hemorragias
(hemostasia) es complicada. La capacidad del organismo para formar cogulos de sangre es vital
para la hemostasia, pero una coagulacin excesiva aumenta el riesgo de sufrir un accidente
cerebrovascular, un infarto de miocardio o una embolia pulmonar. Muchos frmacos, sea o no
de forma intencionada, afectan a la capacidad del organismo para formar cogulos.

Algunas personas presentan un riesgo elevado de formacin de cogulos y reciben tratamiento

dirigido a reducir este riesgo. Se pueden administrar frmacos que reducen la capacidad de
adhesin de las plaquetas, con el fin de que no formen agregados que puedan obstruir los vasos
sanguneos. Aspirina (cido acetilsaliclico), ticlopidina, clopidogrel, abciximab y tirofiban son
ejemplos de frmacos que interfieren en la actividad de las plaquetas.

Otras personas con riesgo de formar cogulos de sangre siguen un tratamiento con un
medicamento anticoagulante, una sustancia que inhibe la accin de las protenas de la sangre
llamadas factores de coagulacin. Aunque a menudo reciben el nombre de medicamentos
fluidificantes, en realidad los anticoagulantes no diluyen la sangre. Los anticoagulantes ms
utilizados son los dicumarnicos (como el acenocumarol y la warfarina), que se administran por
va oral, y la heparina, que se administra mediante una inyeccin. Las personas que usan estos
frmacos deben estar bajo una estrecha supervisin mdica.

El mdico controla los efectos de la mayora de estos medicamentos mediante un anlisis de

sangre que mide el tiempo que tarda el cogulo en formarse y ajusta la dosis en funcin del
resultado de la prueba. Las dosis muy bajas pueden ser ineficaces para controlar la coagulacin,
mientras que las dosis muy altas pueden causar una hemorragia grave. Otro tipo de
anticoagulante, la heparina de bajo peso molecular, no requiere una supervisin tan estrecha.

Lepirudina, bivalirudina y argatrobn son nuevos tipos de anticoagulantes que actan

directamente sobre la trombina, una potente protena que interviene en el proceso de
coagulacin.

Cuando en una persona ya se ha formado un cogulo sanguneo, se puede administrar un

frmaco tromboltico (fibrinoltico) para ayudar a disolverlo. Los frmacos trombolticos, entre
los que se encuentran la estreptoquinasa y el activador tisular del plasmingeno, a veces se
utilizan para el tratamiento del infarto de miocardio y los accidentes cerebrovasculares causados
por cogulos de sangre. Estos frmacos pueden salvar vidas, pero tambin pueden aumentar el
riesgo de padecer hemorragias graves. De forma paradjica, la heparina, un frmaco utilizado
para reducir el riesgo de formacin de cogulos, a veces tiene un efecto activador no
intencionado sobre las plaquetas, lo que aumenta el riesgo de coagulacin (trombocitopenia
inducida por heparina).

Los estrgenos, por s solos o formando parte de los anticonceptivos orales, pueden tener un
efecto no intencionado que tambin produce formacin excesiva de cogulos. Ciertos frmacos
utilizados para el tratamiento del cncer (quimioterapia), como la asparaginasa, tambin
incrementan el riesgo de coagulacin excesiva.

La hemostasia es la forma en la que el cuerpo detiene la hemorragia de los vasos sanguneos

lesionados. La hemostasia es la coagulacin de la sangre. La coagulacin excesiva puede
obstruir los vasos sanguneos que no sangran; por consiguiente el organismo posee
mecanismos de control para limitar la coagulacin y disolver los cogulos que ya no se
necesitan. Una anomala en cualquier parte del sistema que controla el sangrado
(hemostasia) puede producir una hemorragia o una coagulacin excesivas, siendo ambas
situaciones peligrosas. Cuando la coagulacin es deficiente, incluso una pequea lesin
sobre un vaso sanguneo puede causar una hemorragia grave. Por el contrario, en presencia
de una coagulacin excesiva, los vasos sanguneos de pequeo calibre (en puntos
anatmicos crticos) pueden obstruirse con cogulos. La obstruccin de vasos en el cerebro
puede causar accidentes cerebrovasculares, y la obstruccin de los vasos que se dirigen al
corazn puede causar infartos. Los cogulos de las venas de las piernas, de la pelvis, o del
abdomen pueden viajar a travs del torrente sanguneo hasta los pulmones y all obstruir
las arterias principales (embolia pulmonar).

La hemostasia comprende tres procesos principales:

Estrechamiento (contraccin) de los vasos sanguneos

Accin de unas partculas similares a clulas que intervienen en el proceso de

coagulacin (plaquetas)

Actividad de unas protenas presentes en la sangre que trabajan junto con las
plaquetas para ayudar a la coagulacin (factores de coagulacin)

Si se lesiona un vaso sanguneo, este se contrae para que la sangre fluya de manera ms
lenta y pueda iniciarse el proceso de la coagulacin. Simultneamente, la acumulacin de
sangre en el exterior del vaso sanguneo (el hematoma) presiona el vaso, contribuyendo as
a evitar una prdida de sangre adicional. En cuanto se lesiona la pared del vaso sanguneo,
una serie de reacciones activan las plaquetas de forma que se adhieren al rea lesionada. El
pegamento que sujeta las plaquetas a la pared del vaso sanguneo es el factor von
Willebrand, una protena producida por las clulas de la pared del vaso sanguneo. El
colgeno y la trombina son unas protenas que actan en el lugar de la lesin para ayudar a
que las plaquetas se adhieran entre s. A medida que las plaquetas se acumulan en el foco de
lesin, forman una malla que sella la herida. Las plaquetas cambian su forma, de circular a
espinosa, y liberan protenas y otras sustancias que atrapan ms plaquetas y protenas de la
coagulacin (factores), lo que da origen a un tapn cada vez ms grande que se convierte en
un cogulo de sangre.

Cogulo sanguneo: Taponando las grietas

Cuando una lesin ocasiona una rotura de la pared de un vaso sanguneo, las plaquetas se activan. Cambian
de forma, de redondeada a espinosa, se adhieren entre s a la pared rota del vaso, y empiezan a taponar la
grieta. Tambin interaccionan con otras protenas de la sangre para formar fibrina. Las hebras de fibrina
forman una red que atrapa ms plaquetas y otras clulas sanguneas, produciendo un cogulo que tapona la
rotura.

Cogulo sanguneo: taponando las grietas

La formacin del cogulo tambin implica la activacin de una secuencia de factores de la
coagulacin que generan trombina. La trombina convierte el fibringeno (un factor de la
coagulacin que normalmente se encuentra disuelto en la sangre) en una serie de largos
filamentos de fibrina que se proyectan desde el tapn de plaquetas y protenas, formando
una red que atrapa ms plaquetas y glbulos sanguneos. Los filamentos de fibrina hacen
que aumente el volumen del cogulo y ayudan a conservarlo en su lugar para mantener as
selladas las paredes del vaso.

Las reacciones que dan lugar a la formacin de un cogulo sanguneo estn equilibradas por
otras reacciones que detienen el proceso de coagulacin y disuelven los cogulos tras la
curacin del vaso sanguneo. De no ser por este sistema de control, lesiones menores de los
vasos sanguneos podran desencadenar una coagulacin diseminada a todo el organismo
(algo que sucede en ciertas enfermedades).

FRMACOS Y COAGULACIN: UNA RELACIN

COMPLICADA
La relacin entre los medicamentos y la capacidad del organismo para controlar las hemorragias
(hemostasia) es complicada. La capacidad del organismo para formar cogulos de sangre es vital
para la hemostasia, pero una coagulacin excesiva aumenta el riesgo de sufrir un accidente
cerebrovascular, un infarto de miocardio o una embolia pulmonar. Muchos frmacos, sea o no
de forma intencionada, afectan a la capacidad del organismo para formar cogulos.

Algunas personas presentan un riesgo elevado de formacin de cogulos y reciben tratamiento

dirigido a reducir este riesgo. Se pueden administrar frmacos que reducen la capacidad de
adhesin de las plaquetas, con el fin de que no formen agregados que puedan obstruir los vasos
sanguneos. Aspirina (cido acetilsaliclico), ticlopidina, clopidogrel, abciximab y tirofiban son
ejemplos de frmacos que interfieren en la actividad de las plaquetas.

Otras personas con riesgo de formar cogulos de sangre siguen un tratamiento con un
medicamento anticoagulante, una sustancia que inhibe la accin de las protenas de la sangre
llamadas factores de coagulacin. Aunque a menudo reciben el nombre de medicamentos
fluidificantes, en realidad los anticoagulantes no diluyen la sangre. Los anticoagulantes ms
utilizados son los dicumarnicos (como el acenocumarol y la warfarina), que se administran por
va oral, y la heparina, que se administra mediante una inyeccin. Las personas que usan estos
frmacos deben estar bajo una estrecha supervisin mdica.

El mdico controla los efectos de la mayora de estos medicamentos mediante un anlisis de

sangre que mide el tiempo que tarda el cogulo en formarse y ajusta la dosis en funcin del
resultado de la prueba. Las dosis muy bajas pueden ser ineficaces para controlar la coagulacin,
mientras que las dosis muy altas pueden causar una hemorragia grave. Otro tipo de
anticoagulante, la heparina de bajo peso molecular, no requiere una supervisin tan estrecha.

Lepirudina, bivalirudina y argatrobn son nuevos tipos de anticoagulantes que actan

directamente sobre la trombina, una potente protena que interviene en el proceso de
coagulacin.

Cuando en una persona ya se ha formado un cogulo sanguneo, se puede administrar un

frmaco tromboltico (fibrinoltico) para ayudar a disolverlo. Los frmacos trombolticos, entre
los que se encuentran la estreptoquinasa y el activador tisular del plasmingeno, a veces se
utilizan para el tratamiento del infarto de miocardio y los accidentes cerebrovasculares causados
por cogulos de sangre. Estos frmacos pueden salvar vidas, pero tambin pueden aumentar el
riesgo de padecer hemorragias graves. De forma paradjica, la heparina, un frmaco utilizado
para reducir el riesgo de formacin de cogulos, a veces tiene un efecto activador no
intencionado sobre las plaquetas, lo que aumenta el riesgo de coagulacin (trombocitopenia
inducida por heparina).

Los estrgenos, por s solos o formando parte de los anticonceptivos orales, pueden tener un
efecto no intencionado que tambin produce formacin excesiva de cogulos. Ciertos frmacos
utilizados para el tratamiento del cncer (quimioterapia), como la asparaginasa, tambin
incrementan el riesgo de coagulacin excesiva.

La hemostasia es la forma en la que el cuerpo detiene la hemorragia de los vasos sanguneos

lesionados. La hemostasia es la coagulacin de la sangre. La coagulacin excesiva puede
obstruir los vasos sanguneos que no sangran; por consiguiente el organismo posee
mecanismos de control para limitar la coagulacin y disolver los cogulos que ya no se
necesitan. Una anomala en cualquier parte del sistema que controla el sangrado
(hemostasia) puede producir una hemorragia o una coagulacin excesivas, siendo ambas
situaciones peligrosas. Cuando la coagulacin es deficiente, incluso una pequea lesin
sobre un vaso sanguneo puede causar una hemorragia grave. Por el contrario, en presencia
de una coagulacin excesiva, los vasos sanguneos de pequeo calibre (en puntos
anatmicos crticos) pueden obstruirse con cogulos. La obstruccin de vasos en el cerebro
puede causar accidentes cerebrovasculares, y la obstruccin de los vasos que se dirigen al
corazn puede causar infartos. Los cogulos de las venas de las piernas, de la pelvis, o del
abdomen pueden viajar a travs del torrente sanguneo hasta los pulmones y all obstruir
las arterias principales (embolia pulmonar).

La hemostasia comprende tres procesos principales:

Estrechamiento (contraccin) de los vasos sanguneos

Accin de unas partculas similares a clulas que intervienen en el proceso de

coagulacin (plaquetas)

Actividad de unas protenas presentes en la sangre que trabajan junto con las
plaquetas para ayudar a la coagulacin (factores de coagulacin)

Si se lesiona un vaso sanguneo, este se contrae para que la sangre fluya de manera ms
lenta y pueda iniciarse el proceso de la coagulacin. Simultneamente, la acumulacin de
sangre en el exterior del vaso sanguneo (el hematoma) presiona el vaso, contribuyendo as
a evitar una prdida de sangre adicional. En cuanto se lesiona la pared del vaso sanguneo,
una serie de reacciones activan las plaquetas de forma que se adhieren al rea lesionada. El
pegamento que sujeta las plaquetas a la pared del vaso sanguneo es el factor von
Willebrand, una protena producida por las clulas de la pared del vaso sanguneo. El
colgeno y la trombina son unas protenas que actan en el lugar de la lesin para ayudar a
que las plaquetas se adhieran entre s. A medida que las plaquetas se acumulan en el foco de
lesin, forman una malla que sella la herida. Las plaquetas cambian su forma, de circular a
espinosa, y liberan protenas y otras sustancias que atrapan ms plaquetas y protenas de la
coagulacin (factores), lo que da origen a un tapn cada vez ms grande que se convierte en
un cogulo de sangre.

Cogulo sanguneo: Taponando las grietas

Cuando una lesin ocasiona una rotura de la pared de un vaso sanguneo, las plaquetas se activan. Cambian
de forma, de redondeada a espinosa, se adhieren entre s a la pared rota del vaso, y empiezan a taponar la
grieta. Tambin interaccionan con otras protenas de la sangre para formar fibrina. Las hebras de fibrina
forman una red que atrapa ms plaquetas y otras clulas sanguneas, produciendo un cogulo que tapona la
rotura.

Cogulo sanguneo: taponando las grietas

La formacin del cogulo tambin implica la activacin de una secuencia de factores de la
coagulacin que generan trombina. La trombina convierte el fibringeno (un factor de la
coagulacin que normalmente se encuentra disuelto en la sangre) en una serie de largos
filamentos de fibrina que se proyectan desde el tapn de plaquetas y protenas, formando
una red que atrapa ms plaquetas y glbulos sanguneos. Los filamentos de fibrina hacen
que aumente el volumen del cogulo y ayudan a conservarlo en su lugar para mantener as
selladas las paredes del vaso.

Las reacciones que dan lugar a la formacin de un cogulo sanguneo estn equilibradas por
otras reacciones que detienen el proceso de coagulacin y disuelven los cogulos tras la
curacin del vaso sanguneo. De no ser por este sistema de control, lesiones menores de los
vasos sanguneos podran desencadenar una coagulacin diseminada a todo el organismo
(algo que sucede en ciertas enfermedades).

FRMACOS Y COAGULACIN: UNA RELACIN

COMPLICADA
La relacin entre los medicamentos y la capacidad del organismo para controlar las hemorragias
(hemostasia) es complicada. La capacidad del organismo para formar cogulos de sangre es vital
para la hemostasia, pero una coagulacin excesiva aumenta el riesgo de sufrir un accidente
cerebrovascular, un infarto de miocardio o una embolia pulmonar. Muchos frmacos, sea o no
de forma intencionada, afectan a la capacidad del organismo para formar cogulos.

Algunas personas presentan un riesgo elevado de formacin de cogulos y reciben tratamiento

dirigido a reducir este riesgo. Se pueden administrar frmacos que reducen la capacidad de
adhesin de las plaquetas, con el fin de que no formen agregados que puedan obstruir los vasos
sanguneos. Aspirina (cido acetilsaliclico), ticlopidina, clopidogrel, abciximab y tirofiban son
ejemplos de frmacos que interfieren en la actividad de las plaquetas.

Otras personas con riesgo de formar cogulos de sangre siguen un tratamiento con un
medicamento anticoagulante, una sustancia que inhibe la accin de las protenas de la sangre
llamadas factores de coagulacin. Aunque a menudo reciben el nombre de medicamentos
fluidificantes, en realidad los anticoagulantes no diluyen la sangre. Los anticoagulantes ms
utilizados son los dicumarnicos (como el acenocumarol y la warfarina), que se administran por
va oral, y la heparina, que se administra mediante una inyeccin. Las personas que usan estos
frmacos deben estar bajo una estrecha supervisin mdica.

El mdico controla los efectos de la mayora de estos medicamentos mediante un anlisis de

sangre que mide el tiempo que tarda el cogulo en formarse y ajusta la dosis en funcin del
resultado de la prueba. Las dosis muy bajas pueden ser ineficaces para controlar la coagulacin,
mientras que las dosis muy altas pueden causar una hemorragia grave. Otro tipo de
anticoagulante, la heparina de bajo peso molecular, no requiere una supervisin tan estrecha.

Lepirudina, bivalirudina y argatrobn son nuevos tipos de anticoagulantes que actan

directamente sobre la trombina, una potente protena que interviene en el proceso de
coagulacin.

Cuando en una persona ya se ha formado un cogulo sanguneo, se puede administrar un

frmaco tromboltico (fibrinoltico) para ayudar a disolverlo. Los frmacos trombolticos, entre
los que se encuentran la estreptoquinasa y el activador tisular del plasmingeno, a veces se
utilizan para el tratamiento del infarto de miocardio y los accidentes cerebrovasculares causados
por cogulos de sangre. Estos frmacos pueden salvar vidas, pero tambin pueden aumentar el
riesgo de padecer hemorragias graves. De forma paradjica, la heparina, un frmaco utilizado
para reducir el riesgo de formacin de cogulos, a veces tiene un efecto activador no
intencionado sobre las plaquetas, lo que aumenta el riesgo de coagulacin (trombocitopenia
inducida por heparina).

Los estrgenos, por s solos o formando parte de los anticonceptivos orales, pueden tener un
efecto no intencionado que tambin produce formacin excesiva de cogulos. Ciertos frmacos
utilizados para el tratamiento del cncer (quimioterapia), como la asparaginasa, tambin
incrementan el riesgo de coagulacin excesiva.

La hemostasia es la forma en la que el cuerpo detiene la hemorragia de los vasos sanguneos

lesionados. La hemostasia es la coagulacin de la sangre. La coagulacin excesiva puede
obstruir los vasos sanguneos que no sangran; por consiguiente el organismo posee
mecanismos de control para limitar la coagulacin y disolver los cogulos que ya no se
necesitan. Una anomala en cualquier parte del sistema que controla el sangrado
(hemostasia) puede producir una hemorragia o una coagulacin excesivas, siendo ambas
situaciones peligrosas. Cuando la coagulacin es deficiente, incluso una pequea lesin
sobre un vaso sanguneo puede causar una hemorragia grave. Por el contrario, en presencia
de una coagulacin excesiva, los vasos sanguneos de pequeo calibre (en puntos
anatmicos crticos) pueden obstruirse con cogulos. La obstruccin de vasos en el cerebro
puede causar accidentes cerebrovasculares, y la obstruccin de los vasos que se dirigen al
corazn puede causar infartos. Los cogulos de las venas de las piernas, de la pelvis, o del
abdomen pueden viajar a travs del torrente sanguneo hasta los pulmones y all obstruir
las arterias principales (embolia pulmonar).

La hemostasia comprende tres procesos principales:

Estrechamiento (contraccin) de los vasos sanguneos

Accin de unas partculas similares a clulas que intervienen en el proceso de

coagulacin (plaquetas)

Actividad de unas protenas presentes en la sangre que trabajan junto con las
plaquetas para ayudar a la coagulacin (factores de coagulacin)

Si se lesiona un vaso sanguneo, este se contrae para que la sangre fluya de manera ms
lenta y pueda iniciarse el proceso de la coagulacin. Simultneamente, la acumulacin de
sangre en el exterior del vaso sanguneo (el hematoma) presiona el vaso, contribuyendo as
a evitar una prdida de sangre adicional. En cuanto se lesiona la pared del vaso sanguneo,
una serie de reacciones activan las plaquetas de forma que se adhieren al rea lesionada. El
pegamento que sujeta las plaquetas a la pared del vaso sanguneo es el factor von
Willebrand, una protena producida por las clulas de la pared del vaso sanguneo. El
colgeno y la trombina son unas protenas que actan en el lugar de la lesin para ayudar a
que las plaquetas se adhieran entre s. A medida que las plaquetas se acumulan en el foco de
lesin, forman una malla que sella la herida. Las plaquetas cambian su forma, de circular a
espinosa, y liberan protenas y otras sustancias que atrapan ms plaquetas y protenas de la
coagulacin (factores), lo que da origen a un tapn cada vez ms grande que se convierte en
un cogulo de sangre.

Cogulo sanguneo: Taponando las grietas

Cuando una lesin ocasiona una rotura de la pared de un vaso sanguneo, las plaquetas se activan. Cambian
de forma, de redondeada a espinosa, se adhieren entre s a la pared rota del vaso, y empiezan a taponar la
grieta. Tambin interaccionan con otras protenas de la sangre para formar fibrina. Las hebras de fibrina
forman una red que atrapa ms plaquetas y otras clulas sanguneas, produciendo un cogulo que tapona la
rotura.

Cogulo sanguneo: taponando las grietas

La formacin del cogulo tambin implica la activacin de una secuencia de factores de la
coagulacin que generan trombina. La trombina convierte el fibringeno (un factor de la
coagulacin que normalmente se encuentra disuelto en la sangre) en una serie de largos
filamentos de fibrina que se proyectan desde el tapn de plaquetas y protenas, formando
una red que atrapa ms plaquetas y glbulos sanguneos. Los filamentos de fibrina hacen
que aumente el volumen del cogulo y ayudan a conservarlo en su lugar para mantener as
selladas las paredes del vaso.

Las reacciones que dan lugar a la formacin de un cogulo sanguneo estn equilibradas por
otras reacciones que detienen el proceso de coagulacin y disuelven los cogulos tras la
curacin del vaso sanguneo. De no ser por este sistema de control, lesiones menores de los
vasos sanguneos podran desencadenar una coagulacin diseminada a todo el organismo
(algo que sucede en ciertas enfermedades).

FRMACOS Y COAGULACIN: UNA RELACIN

COMPLICADA
La relacin entre los medicamentos y la capacidad del organismo para controlar las hemorragias
(hemostasia) es complicada. La capacidad del organismo para formar cogulos de sangre es vital
para la hemostasia, pero una coagulacin excesiva aumenta el riesgo de sufrir un accidente
cerebrovascular, un infarto de miocardio o una embolia pulmonar. Muchos frmacos, sea o no
de forma intencionada, afectan a la capacidad del organismo para formar cogulos.

Algunas personas presentan un riesgo elevado de formacin de cogulos y reciben tratamiento

dirigido a reducir este riesgo. Se pueden administrar frmacos que reducen la capacidad de
adhesin de las plaquetas, con el fin de que no formen agregados que puedan obstruir los vasos
sanguneos. Aspirina (cido acetilsaliclico), ticlopidina, clopidogrel, abciximab y tirofiban son
ejemplos de frmacos que interfieren en la actividad de las plaquetas.

Otras personas con riesgo de formar cogulos de sangre siguen un tratamiento con un
medicamento anticoagulante, una sustancia que inhibe la accin de las protenas de la sangre
llamadas factores de coagulacin. Aunque a menudo reciben el nombre de medicamentos
fluidificantes, en realidad los anticoagulantes no diluyen la sangre. Los anticoagulantes ms
utilizados son los dicumarnicos (como el acenocumarol y la warfarina), que se administran por
va oral, y la heparina, que se administra mediante una inyeccin. Las personas que usan estos
frmacos deben estar bajo una estrecha supervisin mdica.

El mdico controla los efectos de la mayora de estos medicamentos mediante un anlisis de

sangre que mide el tiempo que tarda el cogulo en formarse y ajusta la dosis en funcin del
resultado de la prueba. Las dosis muy bajas pueden ser ineficaces para controlar la coagulacin,
mientras que las dosis muy altas pueden causar una hemorragia grave. Otro tipo de
anticoagulante, la heparina de bajo peso molecular, no requiere una supervisin tan estrecha.

Lepirudina, bivalirudina y argatrobn son nuevos tipos de anticoagulantes que actan

directamente sobre la trombina, una potente protena que interviene en el proceso de
coagulacin.

Cuando en una persona ya se ha formado un cogulo sanguneo, se puede administrar un

frmaco tromboltico (fibrinoltico) para ayudar a disolverlo. Los frmacos trombolticos, entre
los que se encuentran la estreptoquinasa y el activador tisular del plasmingeno, a veces se
utilizan para el tratamiento del infarto de miocardio y los accidentes cerebrovasculares causados
por cogulos de sangre. Estos frmacos pueden salvar vidas, pero tambin pueden aumentar el
riesgo de padecer hemorragias graves. De forma paradjica, la heparina, un frmaco utilizado
para reducir el riesgo de formacin de cogulos, a veces tiene un efecto activador no
intencionado sobre las plaquetas, lo que aumenta el riesgo de coagulacin (trombocitopenia
inducida por heparina).

Los estrgenos, por s solos o formando parte de los anticonceptivos orales, pueden tener un
efecto no intencionado que tambin produce formacin excesiva de cogulos. Ciertos frmacos
utilizados para el tratamiento del cncer (quimioterapia), como la asparaginasa, tambin
incrementan el riesgo de coagulacin excesiva.

La hemostasia es la forma en la que el cuerpo detiene la hemorragia de los vasos sanguneos

lesionados. La hemostasia es la coagulacin de la sangre. La coagulacin excesiva puede
obstruir los vasos sanguneos que no sangran; por consiguiente el organismo posee
mecanismos de control para limitar la coagulacin y disolver los cogulos que ya no se
necesitan. Una anomala en cualquier parte del sistema que controla el sangrado
(hemostasia) puede producir una hemorragia o una coagulacin excesivas, siendo ambas
situaciones peligrosas. Cuando la coagulacin es deficiente, incluso una pequea lesin
sobre un vaso sanguneo puede causar una hemorragia grave. Por el contrario, en presencia
de una coagulacin excesiva, los vasos sanguneos de pequeo calibre (en puntos
anatmicos crticos) pueden obstruirse con cogulos. La obstruccin de vasos en el cerebro
puede causar accidentes cerebrovasculares, y la obstruccin de los vasos que se dirigen al
corazn puede causar infartos. Los cogulos de las venas de las piernas, de la pelvis, o del
abdomen pueden viajar a travs del torrente sanguneo hasta los pulmones y all obstruir
las arterias principales (embolia pulmonar).

La hemostasia comprende tres procesos principales:

Estrechamiento (contraccin) de los vasos sanguneos

Accin de unas partculas similares a clulas que intervienen en el proceso de

coagulacin (plaquetas)

Actividad de unas protenas presentes en la sangre que trabajan junto con las
plaquetas para ayudar a la coagulacin (factores de coagulacin)

Si se lesiona un vaso sanguneo, este se contrae para que la sangre fluya de manera ms
lenta y pueda iniciarse el proceso de la coagulacin. Simultneamente, la acumulacin de
sangre en el exterior del vaso sanguneo (el hematoma) presiona el vaso, contribuyendo as
a evitar una prdida de sangre adicional. En cuanto se lesiona la pared del vaso sanguneo,
una serie de reacciones activan las plaquetas de forma que se adhieren al rea lesionada. El
pegamento que sujeta las plaquetas a la pared del vaso sanguneo es el factor von
Willebrand, una protena producida por las clulas de la pared del vaso sanguneo. El
colgeno y la trombina son unas protenas que actan en el lugar de la lesin para ayudar a
que las plaquetas se adhieran entre s. A medida que las plaquetas se acumulan en el foco de
lesin, forman una malla que sella la herida. Las plaquetas cambian su forma, de circular a
espinosa, y liberan protenas y otras sustancias que atrapan ms plaquetas y protenas de la
coagulacin (factores), lo que da origen a un tapn cada vez ms grande que se convierte en
un cogulo de sangre.

Cogulo sanguneo: Taponando las grietas

Cuando una lesin ocasiona una rotura de la pared de un vaso sanguneo, las plaquetas se activan. Cambian
de forma, de redondeada a espinosa, se adhieren entre s a la pared rota del vaso, y empiezan a taponar la
grieta. Tambin interaccionan con otras protenas de la sangre para formar fibrina. Las hebras de fibrina
forman una red que atrapa ms plaquetas y otras clulas sanguneas, produciendo un cogulo que tapona la
rotura.

Cogulo sanguneo: taponando las grietas

La formacin del cogulo tambin implica la activacin de una secuencia de factores de la
coagulacin que generan trombina. La trombina convierte el fibringeno (un factor de la
coagulacin que normalmente se encuentra disuelto en la sangre) en una serie de largos
filamentos de fibrina que se proyectan desde el tapn de plaquetas y protenas, formando
una red que atrapa ms plaquetas y glbulos sanguneos. Los filamentos de fibrina hacen
que aumente el volumen del cogulo y ayudan a conservarlo en su lugar para mantener as
selladas las paredes del vaso.

Las reacciones que dan lugar a la formacin de un cogulo sanguneo estn equilibradas por
otras reacciones que detienen el proceso de coagulacin y disuelven los cogulos tras la
curacin del vaso sanguneo. De no ser por este sistema de control, lesiones menores de los
vasos sanguneos podran desencadenar una coagulacin diseminada a todo el organismo
(algo que sucede en ciertas enfermedades).

FRMACOS Y COAGULACIN: UNA RELACIN

COMPLICADA
La relacin entre los medicamentos y la capacidad del organismo para controlar las hemorragias
(hemostasia) es complicada. La capacidad del organismo para formar cogulos de sangre es vital
para la hemostasia, pero una coagulacin excesiva aumenta el riesgo de sufrir un accidente
cerebrovascular, un infarto de miocardio o una embolia pulmonar. Muchos frmacos, sea o no
de forma intencionada, afectan a la capacidad del organismo para formar cogulos.

Algunas personas presentan un riesgo elevado de formacin de cogulos y reciben tratamiento

dirigido a reducir este riesgo. Se pueden administrar frmacos que reducen la capacidad de
adhesin de las plaquetas, con el fin de que no formen agregados que puedan obstruir los vasos
sanguneos. Aspirina (cido acetilsaliclico), ticlopidina, clopidogrel, abciximab y tirofiban son
ejemplos de frmacos que interfieren en la actividad de las plaquetas.

Otras personas con riesgo de formar cogulos de sangre siguen un tratamiento con un
medicamento anticoagulante, una sustancia que inhibe la accin de las protenas de la sangre
llamadas factores de coagulacin. Aunque a menudo reciben el nombre de medicamentos
fluidificantes, en realidad los anticoagulantes no diluyen la sangre. Los anticoagulantes ms
utilizados son los dicumarnicos (como el acenocumarol y la warfarina), que se administran por
va oral, y la heparina, que se administra mediante una inyeccin. Las personas que usan estos
frmacos deben estar bajo una estrecha supervisin mdica.

El mdico controla los efectos de la mayora de estos medicamentos mediante un anlisis de

sangre que mide el tiempo que tarda el cogulo en formarse y ajusta la dosis en funcin del
resultado de la prueba. Las dosis muy bajas pueden ser ineficaces para controlar la coagulacin,
mientras que las dosis muy altas pueden causar una hemorragia grave. Otro tipo de
anticoagulante, la heparina de bajo peso molecular, no requiere una supervisin tan estrecha.

Lepirudina, bivalirudina y argatrobn son nuevos tipos de anticoagulantes que actan

directamente sobre la trombina, una potente protena que interviene en el proceso de
coagulacin.

Cuando en una persona ya se ha formado un cogulo sanguneo, se puede administrar un

frmaco tromboltico (fibrinoltico) para ayudar a disolverlo. Los frmacos trombolticos, entre
los que se encuentran la estreptoquinasa y el activador tisular del plasmingeno, a veces se
utilizan para el tratamiento del infarto de miocardio y los accidentes cerebrovasculares causados
por cogulos de sangre. Estos frmacos pueden salvar vidas, pero tambin pueden aumentar el
riesgo de padecer hemorragias graves. De forma paradjica, la heparina, un frmaco utilizado
para reducir el riesgo de formacin de cogulos, a veces tiene un efecto activador no
intencionado sobre las plaquetas, lo que aumenta el riesgo de coagulacin (trombocitopenia
inducida por heparina).

Los estrgenos, por s solos o formando parte de los anticonceptivos orales, pueden tener un
efecto no intencionado que tambin produce formacin excesiva de cogulos. Ciertos frmacos
utilizados para el tratamiento del cncer (quimioterapia), como la asparaginasa, tambin
incrementan el riesgo de coagulacin excesiva.

La hemostasia es la forma en la que el cuerpo detiene la hemorragia de los vasos sanguneos

lesionados. La hemostasia es la coagulacin de la sangre. La coagulacin excesiva puede
obstruir los vasos sanguneos que no sangran; por consiguiente el organismo posee
mecanismos de control para limitar la coagulacin y disolver los cogulos que ya no se
necesitan. Una anomala en cualquier parte del sistema que controla el sangrado
(hemostasia) puede producir una hemorragia o una coagulacin excesivas, siendo ambas
situaciones peligrosas. Cuando la coagulacin es deficiente, incluso una pequea lesin
sobre un vaso sanguneo puede causar una hemorragia grave. Por el contrario, en presencia
de una coagulacin excesiva, los vasos sanguneos de pequeo calibre (en puntos
anatmicos crticos) pueden obstruirse con cogulos. La obstruccin de vasos en el cerebro
puede causar accidentes cerebrovasculares, y la obstruccin de los vasos que se dirigen al
corazn puede causar infartos. Los cogulos de las venas de las piernas, de la pelvis, o del
abdomen pueden viajar a travs del torrente sanguneo hasta los pulmones y all obstruir
las arterias principales (embolia pulmonar).

La hemostasia comprende tres procesos principales:

Estrechamiento (contraccin) de los vasos sanguneos

Accin de unas partculas similares a clulas que intervienen en el proceso de

coagulacin (plaquetas)

Actividad de unas protenas presentes en la sangre que trabajan junto con las
plaquetas para ayudar a la coagulacin (factores de coagulacin)

Si se lesiona un vaso sanguneo, este se contrae para que la sangre fluya de manera ms
lenta y pueda iniciarse el proceso de la coagulacin. Simultneamente, la acumulacin de
sangre en el exterior del vaso sanguneo (el hematoma) presiona el vaso, contribuyendo as
a evitar una prdida de sangre adicional. En cuanto se lesiona la pared del vaso sanguneo,
una serie de reacciones activan las plaquetas de forma que se adhieren al rea lesionada. El
pegamento que sujeta las plaquetas a la pared del vaso sanguneo es el factor von
Willebrand, una protena producida por las clulas de la pared del vaso sanguneo. El
colgeno y la trombina son unas protenas que actan en el lugar de la lesin para ayudar a
que las plaquetas se adhieran entre s. A medida que las plaquetas se acumulan en el foco de
lesin, forman una malla que sella la herida. Las plaquetas cambian su forma, de circular a
espinosa, y liberan protenas y otras sustancias que atrapan ms plaquetas y protenas de la
coagulacin (factores), lo que da origen a un tapn cada vez ms grande que se convierte en
un cogulo de sangre.

Cogulo sanguneo: Taponando las grietas

Cuando una lesin ocasiona una rotura de la pared de un vaso sanguneo, las plaquetas se activan. Cambian
de forma, de redondeada a espinosa, se adhieren entre s a la pared rota del vaso, y empiezan a taponar la
grieta. Tambin interaccionan con otras protenas de la sangre para formar fibrina. Las hebras de fibrina
forman una red que atrapa ms plaquetas y otras clulas sanguneas, produciendo un cogulo que tapona la
rotura.

Cogulo sanguneo: taponando las grietas

La formacin del cogulo tambin implica la activacin de una secuencia de factores de la
coagulacin que generan trombina. La trombina convierte el fibringeno (un factor de la
coagulacin que normalmente se encuentra disuelto en la sangre) en una serie de largos
filamentos de fibrina que se proyectan desde el tapn de plaquetas y protenas, formando
una red que atrapa ms plaquetas y glbulos sanguneos. Los filamentos de fibrina hacen
que aumente el volumen del cogulo y ayudan a conservarlo en su lugar para mantener as
selladas las paredes del vaso.

Las reacciones que dan lugar a la formacin de un cogulo sanguneo estn equilibradas por
otras reacciones que detienen el proceso de coagulacin y disuelven los cogulos tras la
curacin del vaso sanguneo. De no ser por este sistema de control, lesiones menores de los
vasos sanguneos podran desencadenar una coagulacin diseminada a todo el organismo
(algo que sucede en ciertas enfermedades).

FRMACOS Y COAGULACIN: UNA RELACIN

COMPLICADA
La relacin entre los medicamentos y la capacidad del organismo para controlar las hemorragias
(hemostasia) es complicada. La capacidad del organismo para formar cogulos de sangre es vital
para la hemostasia, pero una coagulacin excesiva aumenta el riesgo de sufrir un accidente
cerebrovascular, un infarto de miocardio o una embolia pulmonar. Muchos frmacos, sea o no
de forma intencionada, afectan a la capacidad del organismo para formar cogulos.

Algunas personas presentan un riesgo elevado de formacin de cogulos y reciben tratamiento

dirigido a reducir este riesgo. Se pueden administrar frmacos que reducen la capacidad de
adhesin de las plaquetas, con el fin de que no formen agregados que puedan obstruir los vasos
sanguneos. Aspirina (cido acetilsaliclico), ticlopidina, clopidogrel, abciximab y tirofiban son
ejemplos de frmacos que interfieren en la actividad de las plaquetas.

Otras personas con riesgo de formar cogulos de sangre siguen un tratamiento con un
medicamento anticoagulante, una sustancia que inhibe la accin de las protenas de la sangre
llamadas factores de coagulacin. Aunque a menudo reciben el nombre de medicamentos
fluidificantes, en realidad los anticoagulantes no diluyen la sangre. Los anticoagulantes ms
utilizados son los dicumarnicos (como el acenocumarol y la warfarina), que se administran por
va oral, y la heparina, que se administra mediante una inyeccin. Las personas que usan estos
frmacos deben estar bajo una estrecha supervisin mdica.

El mdico controla los efectos de la mayora de estos medicamentos mediante un anlisis de

sangre que mide el tiempo que tarda el cogulo en formarse y ajusta la dosis en funcin del
resultado de la prueba. Las dosis muy bajas pueden ser ineficaces para controlar la coagulacin,
mientras que las dosis muy altas pueden causar una hemorragia grave. Otro tipo de
anticoagulante, la heparina de bajo peso molecular, no requiere una supervisin tan estrecha.

Lepirudina, bivalirudina y argatrobn son nuevos tipos de anticoagulantes que actan

directamente sobre la trombina, una potente protena que interviene en el proceso de
coagulacin.

Cuando en una persona ya se ha formado un cogulo sanguneo, se puede administrar un

frmaco tromboltico (fibrinoltico) para ayudar a disolverlo. Los frmacos trombolticos, entre
los que se encuentran la estreptoquinasa y el activador tisular del plasmingeno, a veces se
utilizan para el tratamiento del infarto de miocardio y los accidentes cerebrovasculares causados
por cogulos de sangre. Estos frmacos pueden salvar vidas, pero tambin pueden aumentar el
riesgo de padecer hemorragias graves. De forma paradjica, la heparina, un frmaco utilizado
para reducir el riesgo de formacin de cogulos, a veces tiene un efecto activador no
intencionado sobre las plaquetas, lo que aumenta el riesgo de coagulacin (trombocitopenia
inducida por heparina).

Los estrgenos, por s solos o formando parte de los anticonceptivos orales, pueden tener un
efecto no intencionado que tambin produce formacin excesiva de cogulos. Ciertos frmacos
utilizados para el tratamiento del cncer (quimioterapia), como la asparaginasa, tambin
incrementan el riesgo de coagulacin excesiva.

La hemostasia es la forma en la que el cuerpo detiene la hemorragia de los vasos sanguneos

lesionados. La hemostasia es la coagulacin de la sangre. La coagulacin excesiva puede
obstruir los vasos sanguneos que no sangran; por consiguiente el organismo posee
mecanismos de control para limitar la coagulacin y disolver los cogulos que ya no se
necesitan. Una anomala en cualquier parte del sistema que controla el sangrado
(hemostasia) puede producir una hemorragia o una coagulacin excesivas, siendo ambas
situaciones peligrosas. Cuando la coagulacin es deficiente, incluso una pequea lesin
sobre un vaso sanguneo puede causar una hemorragia grave. Por el contrario, en presencia
de una coagulacin excesiva, los vasos sanguneos de pequeo calibre (en puntos
anatmicos crticos) pueden obstruirse con cogulos. La obstruccin de vasos en el cerebro
puede causar accidentes cerebrovasculares, y la obstruccin de los vasos que se dirigen al
corazn puede causar infartos. Los cogulos de las venas de las piernas, de la pelvis, o del
abdomen pueden viajar a travs del torrente sanguneo hasta los pulmones y all obstruir
las arterias principales (embolia pulmonar).

La hemostasia comprende tres procesos principales:

Estrechamiento (contraccin) de los vasos sanguneos

Accin de unas partculas similares a clulas que intervienen en el proceso de

coagulacin (plaquetas)

Actividad de unas protenas presentes en la sangre que trabajan junto con las
plaquetas para ayudar a la coagulacin (factores de coagulacin)

Si se lesiona un vaso sanguneo, este se contrae para que la sangre fluya de manera ms
lenta y pueda iniciarse el proceso de la coagulacin. Simultneamente, la acumulacin de
sangre en el exterior del vaso sanguneo (el hematoma) presiona el vaso, contribuyendo as
a evitar una prdida de sangre adicional. En cuanto se lesiona la pared del vaso sanguneo,
una serie de reacciones activan las plaquetas de forma que se adhieren al rea lesionada. El
pegamento que sujeta las plaquetas a la pared del vaso sanguneo es el factor von
Willebrand, una protena producida por las clulas de la pared del vaso sanguneo. El
colgeno y la trombina son unas protenas que actan en el lugar de la lesin para ayudar a
que las plaquetas se adhieran entre s. A medida que las plaquetas se acumulan en el foco de
lesin, forman una malla que sella la herida. Las plaquetas cambian su forma, de circular a
espinosa, y liberan protenas y otras sustancias que atrapan ms plaquetas y protenas de la
coagulacin (factores), lo que da origen a un tapn cada vez ms grande que se convierte en
un cogulo de sangre.

Cogulo sanguneo: Taponando las grietas

Cuando una lesin ocasiona una rotura de la pared de un vaso sanguneo, las plaquetas se activan. Cambian
de forma, de redondeada a espinosa, se adhieren entre s a la pared rota del vaso, y empiezan a taponar la
grieta. Tambin interaccionan con otras protenas de la sangre para formar fibrina. Las hebras de fibrina
forman una red que atrapa ms plaquetas y otras clulas sanguneas, produciendo un cogulo que tapona la
rotura.

Cogulo sanguneo: taponando las grietas

La formacin del cogulo tambin implica la activacin de una secuencia de factores de la
coagulacin que generan trombina. La trombina convierte el fibringeno (un factor de la
coagulacin que normalmente se encuentra disuelto en la sangre) en una serie de largos
filamentos de fibrina que se proyectan desde el tapn de plaquetas y protenas, formando
una red que atrapa ms plaquetas y glbulos sanguneos. Los filamentos de fibrina hacen
que aumente el volumen del cogulo y ayudan a conservarlo en su lugar para mantener as
selladas las paredes del vaso.

Las reacciones que dan lugar a la formacin de un cogulo sanguneo estn equilibradas por
otras reacciones que detienen el proceso de coagulacin y disuelven los cogulos tras la
curacin del vaso sanguneo. De no ser por este sistema de control, lesiones menores de los
vasos sanguneos podran desencadenar una coagulacin diseminada a todo el organismo
(algo que sucede en ciertas enfermedades).

FRMACOS Y COAGULACIN: UNA RELACIN

COMPLICADA
La relacin entre los medicamentos y la capacidad del organismo para controlar las hemorragias
(hemostasia) es complicada. La capacidad del organismo para formar cogulos de sangre es vital
para la hemostasia, pero una coagulacin excesiva aumenta el riesgo de sufrir un accidente
cerebrovascular, un infarto de miocardio o una embolia pulmonar. Muchos frmacos, sea o no
de forma intencionada, afectan a la capacidad del organismo para formar cogulos.

Algunas personas presentan un riesgo elevado de formacin de cogulos y reciben tratamiento

dirigido a reducir este riesgo. Se pueden administrar frmacos que reducen la capacidad de
adhesin de las plaquetas, con el fin de que no formen agregados que puedan obstruir los vasos
sanguneos. Aspirina (cido acetilsaliclico), ticlopidina, clopidogrel, abciximab y tirofiban son
ejemplos de frmacos que interfieren en la actividad de las plaquetas.

Otras personas con riesgo de formar cogulos de sangre siguen un tratamiento con un
medicamento anticoagulante, una sustancia que inhibe la accin de las protenas de la sangre
llamadas factores de coagulacin. Aunque a menudo reciben el nombre de medicamentos
fluidificantes, en realidad los anticoagulantes no diluyen la sangre. Los anticoagulantes ms
utilizados son los dicumarnicos (como el acenocumarol y la warfarina), que se administran por
va oral, y la heparina, que se administra mediante una inyeccin. Las personas que usan estos
frmacos deben estar bajo una estrecha supervisin mdica.

El mdico controla los efectos de la mayora de estos medicamentos mediante un anlisis de

sangre que mide el tiempo que tarda el cogulo en formarse y ajusta la dosis en funcin del
resultado de la prueba. Las dosis muy bajas pueden ser ineficaces para controlar la coagulacin,
mientras que las dosis muy altas pueden causar una hemorragia grave. Otro tipo de
anticoagulante, la heparina de bajo peso molecular, no requiere una supervisin tan estrecha.

Lepirudina, bivalirudina y argatrobn son nuevos tipos de anticoagulantes que actan

directamente sobre la trombina, una potente protena que interviene en el proceso de
coagulacin.

Cuando en una persona ya se ha formado un cogulo sanguneo, se puede administrar un

frmaco tromboltico (fibrinoltico) para ayudar a disolverlo. Los frmacos trombolticos, entre
los que se encuentran la estreptoquinasa y el activador tisular del plasmingeno, a veces se
utilizan para el tratamiento del infarto de miocardio y los accidentes cerebrovasculares causados
por cogulos de sangre. Estos frmacos pueden salvar vidas, pero tambin pueden aumentar el
riesgo de padecer hemorragias graves. De forma paradjica, la heparina, un frmaco utilizado
para reducir el riesgo de formacin de cogulos, a veces tiene un efecto activador no
intencionado sobre las plaquetas, lo que aumenta el riesgo de coagulacin (trombocitopenia
inducida por heparina).

Los estrgenos, por s solos o formando parte de los anticonceptivos orales, pueden tener un
efecto no intencionado que tambin produce formacin excesiva de cogulos. Ciertos frmacos
utilizados para el tratamiento del cncer (quimioterapia), como la asparaginasa, tambin
incrementan el riesgo de coagulacin excesiva.

La hemostasia es la forma en la que el cuerpo detiene la hemorragia de los vasos sanguneos

lesionados. La hemostasia es la coagulacin de la sangre. La coagulacin excesiva puede
obstruir los vasos sanguneos que no sangran; por consiguiente el organismo posee
mecanismos de control para limitar la coagulacin y disolver los cogulos que ya no se
necesitan. Una anomala en cualquier parte del sistema que controla el sangrado
(hemostasia) puede producir una hemorragia o una coagulacin excesivas, siendo ambas
situaciones peligrosas. Cuando la coagulacin es deficiente, incluso una pequea lesin
sobre un vaso sanguneo puede causar una hemorragia grave. Por el contrario, en presencia
de una coagulacin excesiva, los vasos sanguneos de pequeo calibre (en puntos
anatmicos crticos) pueden obstruirse con cogulos. La obstruccin de vasos en el cerebro
puede causar accidentes cerebrovasculares, y la obstruccin de los vasos que se dirigen al
corazn puede causar infartos. Los cogulos de las venas de las piernas, de la pelvis, o del
abdomen pueden viajar a travs del torrente sanguneo hasta los pulmones y all obstruir
las arterias principales (embolia pulmonar).

La hemostasia comprende tres procesos principales:

Estrechamiento (contraccin) de los vasos sanguneos

Accin de unas partculas similares a clulas que intervienen en el proceso de

coagulacin (plaquetas)

Actividad de unas protenas presentes en la sangre que trabajan junto con las
plaquetas para ayudar a la coagulacin (factores de coagulacin)

Si se lesiona un vaso sanguneo, este se contrae para que la sangre fluya de manera ms
lenta y pueda iniciarse el proceso de la coagulacin. Simultneamente, la acumulacin de
sangre en el exterior del vaso sanguneo (el hematoma) presiona el vaso, contribuyendo as
a evitar una prdida de sangre adicional. En cuanto se lesiona la pared del vaso sanguneo,
una serie de reacciones activan las plaquetas de forma que se adhieren al rea lesionada. El
pegamento que sujeta las plaquetas a la pared del vaso sanguneo es el factor von
Willebrand, una protena producida por las clulas de la pared del vaso sanguneo. El
colgeno y la trombina son unas protenas que actan en el lugar de la lesin para ayudar a
que las plaquetas se adhieran entre s. A medida que las plaquetas se acumulan en el foco de
lesin, forman una malla que sella la herida. Las plaquetas cambian su forma, de circular a
espinosa, y liberan protenas y otras sustancias que atrapan ms plaquetas y protenas de la
coagulacin (factores), lo que da origen a un tapn cada vez ms grande que se convierte en
un cogulo de sangre.

Cogulo sanguneo: Taponando las grietas

Cuando una lesin ocasiona una rotura de la pared de un vaso sanguneo, las plaquetas se activan. Cambian
de forma, de redondeada a espinosa, se adhieren entre s a la pared rota del vaso, y empiezan a taponar la
grieta. Tambin interaccionan con otras protenas de la sangre para formar fibrina. Las hebras de fibrina
forman una red que atrapa ms plaquetas y otras clulas sanguneas, produciendo un cogulo que tapona la
rotura.

Cogulo sanguneo: taponando las grietas

La formacin del cogulo tambin implica la activacin de una secuencia de factores de la
coagulacin que generan trombina. La trombina convierte el fibringeno (un factor de la
coagulacin que normalmente se encuentra disuelto en la sangre) en una serie de largos
filamentos de fibrina que se proyectan desde el tapn de plaquetas y protenas, formando
una red que atrapa ms plaquetas y glbulos sanguneos. Los filamentos de fibrina hacen
que aumente el volumen del cogulo y ayudan a conservarlo en su lugar para mantener as
selladas las paredes del vaso.

Las reacciones que dan lugar a la formacin de un cogulo sanguneo estn equilibradas por
otras reacciones que detienen el proceso de coagulacin y disuelven los cogulos tras la
curacin del vaso sanguneo. De no ser por este sistema de control, lesiones menores de los
vasos sanguneos podran desencadenar una coagulacin diseminada a todo el organismo
(algo que sucede en ciertas enfermedades).

FRMACOS Y COAGULACIN: UNA RELACIN

COMPLICADA
La relacin entre los medicamentos y la capacidad del organismo para controlar las hemorragias
(hemostasia) es complicada. La capacidad del organismo para formar cogulos de sangre es vital
para la hemostasia, pero una coagulacin excesiva aumenta el riesgo de sufrir un accidente
cerebrovascular, un infarto de miocardio o una embolia pulmonar. Muchos frmacos, sea o no
de forma intencionada, afectan a la capacidad del organismo para formar cogulos.

Algunas personas presentan un riesgo elevado de formacin de cogulos y reciben tratamiento

dirigido a reducir este riesgo. Se pueden administrar frmacos que reducen la capacidad de
adhesin de las plaquetas, con el fin de que no formen agregados que puedan obstruir los vasos
sanguneos. Aspirina (cido acetilsaliclico), ticlopidina, clopidogrel, abciximab y tirofiban son
ejemplos de frmacos que interfieren en la actividad de las plaquetas.

Otras personas con riesgo de formar cogulos de sangre siguen un tratamiento con un
medicamento anticoagulante, una sustancia que inhibe la accin de las protenas de la sangre
llamadas factores de coagulacin. Aunque a menudo reciben el nombre de medicamentos
fluidificantes, en realidad los anticoagulantes no diluyen la sangre. Los anticoagulantes ms
utilizados son los dicumarnicos (como el acenocumarol y la warfarina), que se administran por
va oral, y la heparina, que se administra mediante una inyeccin. Las personas que usan estos
frmacos deben estar bajo una estrecha supervisin mdica.

El mdico controla los efectos de la mayora de estos medicamentos mediante un anlisis de

sangre que mide el tiempo que tarda el cogulo en formarse y ajusta la dosis en funcin del
resultado de la prueba. Las dosis muy bajas pueden ser ineficaces para controlar la coagulacin,
mientras que las dosis muy altas pueden causar una hemorragia grave. Otro tipo de
anticoagulante, la heparina de bajo peso molecular, no requiere una supervisin tan estrecha.

Lepirudina, bivalirudina y argatrobn son nuevos tipos de anticoagulantes que actan

directamente sobre la trombina, una potente protena que interviene en el proceso de
coagulacin.

Cuando en una persona ya se ha formado un cogulo sanguneo, se puede administrar un

frmaco tromboltico (fibrinoltico) para ayudar a disolverlo. Los frmacos trombolticos, entre
los que se encuentran la estreptoquinasa y el activador tisular del plasmingeno, a veces se
utilizan para el tratamiento del infarto de miocardio y los accidentes cerebrovasculares causados
por cogulos de sangre. Estos frmacos pueden salvar vidas, pero tambin pueden aumentar el
riesgo de padecer hemorragias graves. De forma paradjica, la heparina, un frmaco utilizado
para reducir el riesgo de formacin de cogulos, a veces tiene un efecto activador no
intencionado sobre las plaquetas, lo que aumenta el riesgo de coagulacin (trombocitopenia
inducida por heparina).

Los estrgenos, por s solos o formando parte de los anticonceptivos orales, pueden tener un
efecto no intencionado que tambin produce formacin excesiva de cogulos. Ciertos frmacos
utilizados para el tratamiento del cncer (quimioterapia), como la asparaginasa, tambin
incrementan el riesgo de coagulacin excesiva.

La hemostasia es la forma en la que el cuerpo detiene la hemorragia de los vasos sanguneos

lesionados. La hemostasia es la coagulacin de la sangre. La coagulacin excesiva puede
obstruir los vasos sanguneos que no sangran; por consiguiente el organismo posee
mecanismos de control para limitar la coagulacin y disolver los cogulos que ya no se
necesitan. Una anomala en cualquier parte del sistema que controla el sangrado
(hemostasia) puede producir una hemorragia o una coagulacin excesivas, siendo ambas
situaciones peligrosas. Cuando la coagulacin es deficiente, incluso una pequea lesin
sobre un vaso sanguneo puede causar una hemorragia grave. Por el contrario, en presencia
de una coagulacin excesiva, los vasos sanguneos de pequeo calibre (en puntos
anatmicos crticos) pueden obstruirse con cogulos. La obstruccin de vasos en el cerebro
puede causar accidentes cerebrovasculares, y la obstruccin de los vasos que se dirigen al
corazn puede causar infartos. Los cogulos de las venas de las piernas, de la pelvis, o del
abdomen pueden viajar a travs del torrente sanguneo hasta los pulmones y all obstruir
las arterias principales (embolia pulmonar).

La hemostasia comprende tres procesos principales:

Estrechamiento (contraccin) de los vasos sanguneos

Accin de unas partculas similares a clulas que intervienen en el proceso de

coagulacin (plaquetas)

Actividad de unas protenas presentes en la sangre que trabajan junto con las
plaquetas para ayudar a la coagulacin (factores de coagulacin)

Si se lesiona un vaso sanguneo, este se contrae para que la sangre fluya de manera ms
lenta y pueda iniciarse el proceso de la coagulacin. Simultneamente, la acumulacin de
sangre en el exterior del vaso sanguneo (el hematoma) presiona el vaso, contribuyendo as
a evitar una prdida de sangre adicional. En cuanto se lesiona la pared del vaso sanguneo,
una serie de reacciones activan las plaquetas de forma que se adhieren al rea lesionada. El
pegamento que sujeta las plaquetas a la pared del vaso sanguneo es el factor von
Willebrand, una protena producida por las clulas de la pared del vaso sanguneo. El
colgeno y la trombina son unas protenas que actan en el lugar de la lesin para ayudar a
que las plaquetas se adhieran entre s. A medida que las plaquetas se acumulan en el foco de
lesin, forman una malla que sella la herida. Las plaquetas cambian su forma, de circular a
espinosa, y liberan protenas y otras sustancias que atrapan ms plaquetas y protenas de la
coagulacin (factores), lo que da origen a un tapn cada vez ms grande que se convierte en
un cogulo de sangre.

Cogulo sanguneo: Taponando las grietas

Cuando una lesin ocasiona una rotura de la pared de un vaso sanguneo, las plaquetas se activan. Cambian
de forma, de redondeada a espinosa, se adhieren entre s a la pared rota del vaso, y empiezan a taponar la
grieta. Tambin interaccionan con otras protenas de la sangre para formar fibrina. Las hebras de fibrina
forman una red que atrapa ms plaquetas y otras clulas sanguneas, produciendo un cogulo que tapona la
rotura.

Cogulo sanguneo: taponando las grietas

La formacin del cogulo tambin implica la activacin de una secuencia de factores de la
coagulacin que generan trombina. La trombina convierte el fibringeno (un factor de la
coagulacin que normalmente se encuentra disuelto en la sangre) en una serie de largos
filamentos de fibrina que se proyectan desde el tapn de plaquetas y protenas, formando
una red que atrapa ms plaquetas y glbulos sanguneos. Los filamentos de fibrina hacen
que aumente el volumen del cogulo y ayudan a conservarlo en su lugar para mantener as
selladas las paredes del vaso.

Las reacciones que dan lugar a la formacin de un cogulo sanguneo estn equilibradas por
otras reacciones que detienen el proceso de coagulacin y disuelven los cogulos tras la
curacin del vaso sanguneo. De no ser por este sistema de control, lesiones menores de los
vasos sanguneos podran desencadenar una coagulacin diseminada a todo el organismo
(algo que sucede en ciertas enfermedades).

FRMACOS Y COAGULACIN: UNA RELACIN

COMPLICADA
La relacin entre los medicamentos y la capacidad del organismo para controlar las hemorragias
(hemostasia) es complicada. La capacidad del organismo para formar cogulos de sangre es vital
para la hemostasia, pero una coagulacin excesiva aumenta el riesgo de sufrir un accidente
cerebrovascular, un infarto de miocardio o una embolia pulmonar. Muchos frmacos, sea o no
de forma intencionada, afectan a la capacidad del organismo para formar cogulos.

Algunas personas presentan un riesgo elevado de formacin de cogulos y reciben tratamiento

dirigido a reducir este riesgo. Se pueden administrar frmacos que reducen la capacidad de
adhesin de las plaquetas, con el fin de que no formen agregados que puedan obstruir los vasos
sanguneos. Aspirina (cido acetilsaliclico), ticlopidina, clopidogrel, abciximab y tirofiban son
ejemplos de frmacos que interfieren en la actividad de las plaquetas.

Otras personas con riesgo de formar cogulos de sangre siguen un tratamiento con un
medicamento anticoagulante, una sustancia que inhibe la accin de las protenas de la sangre
llamadas factores de coagulacin. Aunque a menudo reciben el nombre de medicamentos
fluidificantes, en realidad los anticoagulantes no diluyen la sangre. Los anticoagulantes ms
utilizados son los dicumarnicos (como el acenocumarol y la warfarina), que se administran por
va oral, y la heparina, que se administra mediante una inyeccin. Las personas que usan estos
frmacos deben estar bajo una estrecha supervisin mdica.

El mdico controla los efectos de la mayora de estos medicamentos mediante un anlisis de

sangre que mide el tiempo que tarda el cogulo en formarse y ajusta la dosis en funcin del
resultado de la prueba. Las dosis muy bajas pueden ser ineficaces para controlar la coagulacin,
mientras que las dosis muy altas pueden causar una hemorragia grave. Otro tipo de
anticoagulante, la heparina de bajo peso molecular, no requiere una supervisin tan estrecha.

Lepirudina, bivalirudina y argatrobn son nuevos tipos de anticoagulantes que actan

directamente sobre la trombina, una potente protena que interviene en el proceso de
coagulacin.

Cuando en una persona ya se ha formado un cogulo sanguneo, se puede administrar un

frmaco tromboltico (fibrinoltico) para ayudar a disolverlo. Los frmacos trombolticos, entre
los que se encuentran la estreptoquinasa y el activador tisular del plasmingeno, a veces se
utilizan para el tratamiento del infarto de miocardio y los accidentes cerebrovasculares causados
por cogulos de sangre. Estos frmacos pueden salvar vidas, pero tambin pueden aumentar el
riesgo de padecer hemorragias graves. De forma paradjica, la heparina, un frmaco utilizado
para reducir el riesgo de formacin de cogulos, a veces tiene un efecto activador no
intencionado sobre las plaquetas, lo que aumenta el riesgo de coagulacin (trombocitopenia
inducida por heparina).

Los estrgenos, por s solos o formando parte de los anticonceptivos orales, pueden tener un
efecto no intencionado que tambin produce formacin excesiva de cogulos. Ciertos frmacos
utilizados para el tratamiento del cncer (quimioterapia), como la asparaginasa, tambin
incrementan el riesgo de coagulacin excesiva.

La hemostasia es la forma en la que el cuerpo detiene la hemorragia de los vasos sanguneos

lesionados. La hemostasia es la coagulacin de la sangre. La coagulacin excesiva puede
obstruir los vasos sanguneos que no sangran; por consiguiente el organismo posee
mecanismos de control para limitar la coagulacin y disolver los cogulos que ya no se
necesitan. Una anomala en cualquier parte del sistema que controla el sangrado
(hemostasia) puede producir una hemorragia o una coagulacin excesivas, siendo ambas
situaciones peligrosas. Cuando la coagulacin es deficiente, incluso una pequea lesin
sobre un vaso sanguneo puede causar una hemorragia grave. Por el contrario, en presencia
de una coagulacin excesiva, los vasos sanguneos de pequeo calibre (en puntos
anatmicos crticos) pueden obstruirse con cogulos. La obstruccin de vasos en el cerebro
puede causar accidentes cerebrovasculares, y la obstruccin de los vasos que se dirigen al
corazn puede causar infartos. Los cogulos de las venas de las piernas, de la pelvis, o del
abdomen pueden viajar a travs del torrente sanguneo hasta los pulmones y all obstruir
las arterias principales (embolia pulmonar).

La hemostasia comprende tres procesos principales:

Estrechamiento (contraccin) de los vasos sanguneos

Accin de unas partculas similares a clulas que intervienen en el proceso de

coagulacin (plaquetas)

Actividad de unas protenas presentes en la sangre que trabajan junto con las
plaquetas para ayudar a la coagulacin (factores de coagulacin)

Si se lesiona un vaso sanguneo, este se contrae para que la sangre fluya de manera ms
lenta y pueda iniciarse el proceso de la coagulacin. Simultneamente, la acumulacin de
sangre en el exterior del vaso sanguneo (el hematoma) presiona el vaso, contribuyendo as
a evitar una prdida de sangre adicional. En cuanto se lesiona la pared del vaso sanguneo,
una serie de reacciones activan las plaquetas de forma que se adhieren al rea lesionada. El
pegamento que sujeta las plaquetas a la pared del vaso sanguneo es el factor von
Willebrand, una protena producida por las clulas de la pared del vaso sanguneo. El
colgeno y la trombina son unas protenas que actan en el lugar de la lesin para ayudar a
que las plaquetas se adhieran entre s. A medida que las plaquetas se acumulan en el foco de
lesin, forman una malla que sella la herida. Las plaquetas cambian su forma, de circular a
espinosa, y liberan protenas y otras sustancias que atrapan ms plaquetas y protenas de la
coagulacin (factores), lo que da origen a un tapn cada vez ms grande que se convierte en
un cogulo de sangre.

Cogulo sanguneo: Taponando las grietas

Cuando una lesin ocasiona una rotura de la pared de un vaso sanguneo, las plaquetas se activan. Cambian
de forma, de redondeada a espinosa, se adhieren entre s a la pared rota del vaso, y empiezan a taponar la
grieta. Tambin interaccionan con otras protenas de la sangre para formar fibrina. Las hebras de fibrina
forman una red que atrapa ms plaquetas y otras clulas sanguneas, produciendo un cogulo que tapona la
rotura.

Cogulo sanguneo: taponando las grietas

La formacin del cogulo tambin implica la activacin de una secuencia de factores de la
coagulacin que generan trombina. La trombina convierte el fibringeno (un factor de la
coagulacin que normalmente se encuentra disuelto en la sangre) en una serie de largos
filamentos de fibrina que se proyectan desde el tapn de plaquetas y protenas, formando
una red que atrapa ms plaquetas y glbulos sanguneos. Los filamentos de fibrina hacen
que aumente el volumen del cogulo y ayudan a conservarlo en su lugar para mantener as
selladas las paredes del vaso.

Las reacciones que dan lugar a la formacin de un cogulo sanguneo estn equilibradas por
otras reacciones que detienen el proceso de coagulacin y disuelven los cogulos tras la
curacin del vaso sanguneo. De no ser por este sistema de control, lesiones menores de los
vasos sanguneos podran desencadenar una coagulacin diseminada a todo el organismo
(algo que sucede en ciertas enfermedades).

FRMACOS Y COAGULACIN: UNA RELACIN

COMPLICADA
La relacin entre los medicamentos y la capacidad del organismo para controlar las hemorragias
(hemostasia) es complicada. La capacidad del organismo para formar cogulos de sangre es vital
para la hemostasia, pero una coagulacin excesiva aumenta el riesgo de sufrir un accidente
cerebrovascular, un infarto de miocardio o una embolia pulmonar. Muchos frmacos, sea o no
de forma intencionada, afectan a la capacidad del organismo para formar cogulos.

Algunas personas presentan un riesgo elevado de formacin de cogulos y reciben tratamiento

dirigido a reducir este riesgo. Se pueden administrar frmacos que reducen la capacidad de
adhesin de las plaquetas, con el fin de que no formen agregados que puedan obstruir los vasos
sanguneos. Aspirina (cido acetilsaliclico), ticlopidina, clopidogrel, abciximab y tirofiban son
ejemplos de frmacos que interfieren en la actividad de las plaquetas.

Otras personas con riesgo de formar cogulos de sangre siguen un tratamiento con un
medicamento anticoagulante, una sustancia que inhibe la accin de las protenas de la sangre
llamadas factores de coagulacin. Aunque a menudo reciben el nombre de medicamentos
fluidificantes, en realidad los anticoagulantes no diluyen la sangre. Los anticoagulantes ms
utilizados son los dicumarnicos (como el acenocumarol y la warfarina), que se administran por
va oral, y la heparina, que se administra mediante una inyeccin. Las personas que usan estos
frmacos deben estar bajo una estrecha supervisin mdica.

El mdico controla los efectos de la mayora de estos medicamentos mediante un anlisis de

sangre que mide el tiempo que tarda el cogulo en formarse y ajusta la dosis en funcin del
resultado de la prueba. Las dosis muy bajas pueden ser ineficaces para controlar la coagulacin,
mientras que las dosis muy altas pueden causar una hemorragia grave. Otro tipo de
anticoagulante, la heparina de bajo peso molecular, no requiere una supervisin tan estrecha.

Lepirudina, bivalirudina y argatrobn son nuevos tipos de anticoagulantes que actan

directamente sobre la trombina, una potente protena que interviene en el proceso de
coagulacin.

Cuando en una persona ya se ha formado un cogulo sanguneo, se puede administrar un

frmaco tromboltico (fibrinoltico) para ayudar a disolverlo. Los frmacos trombolticos, entre
los que se encuentran la estreptoquinasa y el activador tisular del plasmingeno, a veces se
utilizan para el tratamiento del infarto de miocardio y los accidentes cerebrovasculares causados
por cogulos de sangre. Estos frmacos pueden salvar vidas, pero tambin pueden aumentar el
riesgo de padecer hemorragias graves. De forma paradjica, la heparina, un frmaco utilizado
para reducir el riesgo de formacin de cogulos, a veces tiene un efecto activador no
intencionado sobre las plaquetas, lo que aumenta el riesgo de coagulacin (trombocitopenia
inducida por heparina).

Los estrgenos, por s solos o formando parte de los anticonceptivos orales, pueden tener un
efecto no intencionado que tambin produce formacin excesiva de cogulos. Ciertos frmacos
utilizados para el tratamiento del cncer (quimioterapia), como la asparaginasa, tambin
incrementan el riesgo de coagulacin excesiva.

La hemostasia es la forma en la que el cuerpo detiene la hemorragia de los vasos sanguneos

lesionados. La hemostasia es la coagulacin de la sangre. La coagulacin excesiva puede
obstruir los vasos sanguneos que no sangran; por consiguiente el organismo posee
mecanismos de control para limitar la coagulacin y disolver los cogulos que ya no se
necesitan. Una anomala en cualquier parte del sistema que controla el sangrado
(hemostasia) puede producir una hemorragia o una coagulacin excesivas, siendo ambas
situaciones peligrosas. Cuando la coagulacin es deficiente, incluso una pequea lesin
sobre un vaso sanguneo puede causar una hemorragia grave. Por el contrario, en presencia
de una coagulacin excesiva, los vasos sanguneos de pequeo calibre (en puntos
anatmicos crticos) pueden obstruirse con cogulos. La obstruccin de vasos en el cerebro
puede causar accidentes cerebrovasculares, y la obstruccin de los vasos que se dirigen al
corazn puede causar infartos. Los cogulos de las venas de las piernas, de la pelvis, o del
abdomen pueden viajar a travs del torrente sanguneo hasta los pulmones y all obstruir
las arterias principales (embolia pulmonar).

La hemostasia comprende tres procesos principales:

Estrechamiento (contraccin) de los vasos sanguneos

Accin de unas partculas similares a clulas que intervienen en el proceso de

coagulacin (plaquetas)

Actividad de unas protenas presentes en la sangre que trabajan junto con las
plaquetas para ayudar a la coagulacin (factores de coagulacin)

Si se lesiona un vaso sanguneo, este se contrae para que la sangre fluya de manera ms
lenta y pueda iniciarse el proceso de la coagulacin. Simultneamente, la acumulacin de
sangre en el exterior del vaso sanguneo (el hematoma) presiona el vaso, contribuyendo as
a evitar una prdida de sangre adicional. En cuanto se lesiona la pared del vaso sanguneo,
una serie de reacciones activan las plaquetas de forma que se adhieren al rea lesionada. El
pegamento que sujeta las plaquetas a la pared del vaso sanguneo es el factor von
Willebrand, una protena producida por las clulas de la pared del vaso sanguneo. El
colgeno y la trombina son unas protenas que actan en el lugar de la lesin para ayudar a
que las plaquetas se adhieran entre s. A medida que las plaquetas se acumulan en el foco de
lesin, forman una malla que sella la herida. Las plaquetas cambian su forma, de circular a
espinosa, y liberan protenas y otras sustancias que atrapan ms plaquetas y protenas de la
coagulacin (factores), lo que da origen a un tapn cada vez ms grande que se convierte en
un cogulo de sangre.

Cogulo sanguneo: Taponando las grietas

Cuando una lesin ocasiona una rotura de la pared de un vaso sanguneo, las plaquetas se activan. Cambian
de forma, de redondeada a espinosa, se adhieren entre s a la pared rota del vaso, y empiezan a taponar la
grieta. Tambin interaccionan con otras protenas de la sangre para formar fibrina. Las hebras de fibrina
forman una red que atrapa ms plaquetas y otras clulas sanguneas, produciendo un cogulo que tapona la
rotura.

Cogulo sanguneo: taponando las grietas

La formacin del cogulo tambin implica la activacin de una secuencia de factores de la
coagulacin que generan trombina. La trombina convierte el fibringeno (un factor de la
coagulacin que normalmente se encuentra disuelto en la sangre) en una serie de largos
filamentos de fibrina que se proyectan desde el tapn de plaquetas y protenas, formando
una red que atrapa ms plaquetas y glbulos sanguneos. Los filamentos de fibrina hacen
que aumente el volumen del cogulo y ayudan a conservarlo en su lugar para mantener as
selladas las paredes del vaso.

Las reacciones que dan lugar a la formacin de un cogulo sanguneo estn equilibradas por
otras reacciones que detienen el proceso de coagulacin y disuelven los cogulos tras la
curacin del vaso sanguneo. De no ser por este sistema de control, lesiones menores de los
vasos sanguneos podran desencadenar una coagulacin diseminada a todo el organismo
(algo que sucede en ciertas enfermedades).

FRMACOS Y COAGULACIN: UNA RELACIN

COMPLICADA
La relacin entre los medicamentos y la capacidad del organismo para controlar las hemorragias
(hemostasia) es complicada. La capacidad del organismo para formar cogulos de sangre es vital
para la hemostasia, pero una coagulacin excesiva aumenta el riesgo de sufrir un accidente
cerebrovascular, un infarto de miocardio o una embolia pulmonar. Muchos frmacos, sea o no
de forma intencionada, afectan a la capacidad del organismo para formar cogulos.

Algunas personas presentan un riesgo elevado de formacin de cogulos y reciben tratamiento

dirigido a reducir este riesgo. Se pueden administrar frmacos que reducen la capacidad de
adhesin de las plaquetas, con el fin de que no formen agregados que puedan obstruir los vasos
sanguneos. Aspirina (cido acetilsaliclico), ticlopidina, clopidogrel, abciximab y tirofiban son
ejemplos de frmacos que interfieren en la actividad de las plaquetas.

Otras personas con riesgo de formar cogulos de sangre siguen un tratamiento con un
medicamento anticoagulante, una sustancia que inhibe la accin de las protenas de la sangre
llamadas factores de coagulacin. Aunque a menudo reciben el nombre de medicamentos
fluidificantes, en realidad los anticoagulantes no diluyen la sangre. Los anticoagulantes ms
utilizados son los dicumarnicos (como el acenocumarol y la warfarina), que se administran por
va oral, y la heparina, que se administra mediante una inyeccin. Las personas que usan estos
frmacos deben estar bajo una estrecha supervisin mdica.

El mdico controla los efectos de la mayora de estos medicamentos mediante un anlisis de

sangre que mide el tiempo que tarda el cogulo en formarse y ajusta la dosis en funcin del
resultado de la prueba. Las dosis muy bajas pueden ser ineficaces para controlar la coagulacin,
mientras que las dosis muy altas pueden causar una hemorragia grave. Otro tipo de
anticoagulante, la heparina de bajo peso molecular, no requiere una supervisin tan estrecha.

Lepirudina, bivalirudina y argatrobn son nuevos tipos de anticoagulantes que actan

directamente sobre la trombina, una potente protena que interviene en el proceso de
coagulacin.

Cuando en una persona ya se ha formado un cogulo sanguneo, se puede administrar un

frmaco tromboltico (fibrinoltico) para ayudar a disolverlo. Los frmacos trombolticos, entre
los que se encuentran la estreptoquinasa y el activador tisular del plasmingeno, a veces se
utilizan para el tratamiento del infarto de miocardio y los accidentes cerebrovasculares causados
por cogulos de sangre. Estos frmacos pueden salvar vidas, pero tambin pueden aumentar el
riesgo de padecer hemorragias graves. De forma paradjica, la heparina, un frmaco utilizado
para reducir el riesgo de formacin de cogulos, a veces tiene un efecto activador no
intencionado sobre las plaquetas, lo que aumenta el riesgo de coagulacin (trombocitopenia
inducida por heparina).

Los estrgenos, por s solos o formando parte de los anticonceptivos orales, pueden tener un
efecto no intencionado que tambin produce formacin excesiva de cogulos. Ciertos frmacos
utilizados para el tratamiento del cncer (quimioterapia), como la asparaginasa, tambin
incrementan el riesgo de coagulacin excesiva.

La hemostasia es la forma en la que el cuerpo detiene la hemorragia de los vasos sanguneos

lesionados. La hemostasia es la coagulacin de la sangre. La coagulacin excesiva puede
obstruir los vasos sanguneos que no sangran; por consiguiente el organismo posee
mecanismos de control para limitar la coagulacin y disolver los cogulos que ya no se
necesitan. Una anomala en cualquier parte del sistema que controla el sangrado
(hemostasia) puede producir una hemorragia o una coagulacin excesivas, siendo ambas
situaciones peligrosas. Cuando la coagulacin es deficiente, incluso una pequea lesin
sobre un vaso sanguneo puede causar una hemorragia grave. Por el contrario, en presencia
de una coagulacin excesiva, los vasos sanguneos de pequeo calibre (en puntos
anatmicos crticos) pueden obstruirse con cogulos. La obstruccin de vasos en el cerebro
puede causar accidentes cerebrovasculares, y la obstruccin de los vasos que se dirigen al
corazn puede causar infartos. Los cogulos de las venas de las piernas, de la pelvis, o del
abdomen pueden viajar a travs del torrente sanguneo hasta los pulmones y all obstruir
las arterias principales (embolia pulmonar).

La hemostasia comprende tres procesos principales:

Estrechamiento (contraccin) de los vasos sanguneos

Accin de unas partculas similares a clulas que intervienen en el proceso de

coagulacin (plaquetas)

Actividad de unas protenas presentes en la sangre que trabajan junto con las
plaquetas para ayudar a la coagulacin (factores de coagulacin)

Si se lesiona un vaso sanguneo, este se contrae para que la sangre fluya de manera ms
lenta y pueda iniciarse el proceso de la coagulacin. Simultneamente, la acumulacin de
sangre en el exterior del vaso sanguneo (el hematoma) presiona el vaso, contribuyendo as
a evitar una prdida de sangre adicional. En cuanto se lesiona la pared del vaso sanguneo,
una serie de reacciones activan las plaquetas de forma que se adhieren al rea lesionada. El
pegamento que sujeta las plaquetas a la pared del vaso sanguneo es el factor von
Willebrand, una protena producida por las clulas de la pared del vaso sanguneo. El
colgeno y la trombina son unas protenas que actan en el lugar de la lesin para ayudar a
que las plaquetas se adhieran entre s. A medida que las plaquetas se acumulan en el foco de
lesin, forman una malla que sella la herida. Las plaquetas cambian su forma, de circular a
espinosa, y liberan protenas y otras sustancias que atrapan ms plaquetas y protenas de la
coagulacin (factores), lo que da origen a un tapn cada vez ms grande que se convierte en
un cogulo de sangre.

Cogulo sanguneo: Taponando las grietas

Cuando una lesin ocasiona una rotura de la pared de un vaso sanguneo, las plaquetas se activan. Cambian
de forma, de redondeada a espinosa, se adhieren entre s a la pared rota del vaso, y empiezan a taponar la
grieta. Tambin interaccionan con otras protenas de la sangre para formar fibrina. Las hebras de fibrina
forman una red que atrapa ms plaquetas y otras clulas sanguneas, produciendo un cogulo que tapona la
rotura.

Cogulo sanguneo: taponando las grietas

La formacin del cogulo tambin implica la activacin de una secuencia de factores de la
coagulacin que generan trombina. La trombina convierte el fibringeno (un factor de la
coagulacin que normalmente se encuentra disuelto en la sangre) en una serie de largos
filamentos de fibrina que se proyectan desde el tapn de plaquetas y protenas, formando
una red que atrapa ms plaquetas y glbulos sanguneos. Los filamentos de fibrina hacen
que aumente el volumen del cogulo y ayudan a conservarlo en su lugar para mantener as
selladas las paredes del vaso.

Las reacciones que dan lugar a la formacin de un cogulo sanguneo estn equilibradas por
otras reacciones que detienen el proceso de coagulacin y disuelven los cogulos tras la
curacin del vaso sanguneo. De no ser por este sistema de control, lesiones menores de los
vasos sanguneos podran desencadenar una coagulacin diseminada a todo el organismo
(algo que sucede en ciertas enfermedades).

FRMACOS Y COAGULACIN: UNA RELACIN

COMPLICADA
La relacin entre los medicamentos y la capacidad del organismo para controlar las hemorragias
(hemostasia) es complicada. La capacidad del organismo para formar cogulos de sangre es vital
para la hemostasia, pero una coagulacin excesiva aumenta el riesgo de sufrir un accidente
cerebrovascular, un infarto de miocardio o una embolia pulmonar. Muchos frmacos, sea o no
de forma intencionada, afectan a la capacidad del organismo para formar cogulos.

Algunas personas presentan un riesgo elevado de formacin de cogulos y reciben tratamiento

dirigido a reducir este riesgo. Se pueden administrar frmacos que reducen la capacidad de
adhesin de las plaquetas, con el fin de que no formen agregados que puedan obstruir los vasos
sanguneos. Aspirina (cido acetilsaliclico), ticlopidina, clopidogrel, abciximab y tirofiban son
ejemplos de frmacos que interfieren en la actividad de las plaquetas.

Otras personas con riesgo de formar cogulos de sangre siguen un tratamiento con un
medicamento anticoagulante, una sustancia que inhibe la accin de las protenas de la sangre
llamadas factores de coagulacin. Aunque a menudo reciben el nombre de medicamentos
fluidificantes, en realidad los anticoagulantes no diluyen la sangre. Los anticoagulantes ms
utilizados son los dicumarnicos (como el acenocumarol y la warfarina), que se administran por
va oral, y la heparina, que se administra mediante una inyeccin. Las personas que usan estos
frmacos deben estar bajo una estrecha supervisin mdica.

El mdico controla los efectos de la mayora de estos medicamentos mediante un anlisis de

sangre que mide el tiempo que tarda el cogulo en formarse y ajusta la dosis en funcin del
resultado de la prueba. Las dosis muy bajas pueden ser ineficaces para controlar la coagulacin,
mientras que las dosis muy altas pueden causar una hemorragia grave. Otro tipo de
anticoagulante, la heparina de bajo peso molecular, no requiere una supervisin tan estrecha.

Lepirudina, bivalirudina y argatrobn son nuevos tipos de anticoagulantes que actan

directamente sobre la trombina, una potente protena que interviene en el proceso de
coagulacin.

Cuando en una persona ya se ha formado un cogulo sanguneo, se puede administrar un

frmaco tromboltico (fibrinoltico) para ayudar a disolverlo. Los frmacos trombolticos, entre
los que se encuentran la estreptoquinasa y el activador tisular del plasmingeno, a veces se
utilizan para el tratamiento del infarto de miocardio y los accidentes cerebrovasculares causados
por cogulos de sangre. Estos frmacos pueden salvar vidas, pero tambin pueden aumentar el
riesgo de padecer hemorragias graves. De forma paradjica, la heparina, un frmaco utilizado
para reducir el riesgo de formacin de cogulos, a veces tiene un efecto activador no
intencionado sobre las plaquetas, lo que aumenta el riesgo de coagulacin (trombocitopenia
inducida por heparina).

Los estrgenos, por s solos o formando parte de los anticonceptivos orales, pueden tener un
efecto no intencionado que tambin produce formacin excesiva de cogulos. Ciertos frmacos
utilizados para el tratamiento del cncer (quimioterapia), como la asparaginasa, tambin
incrementan el riesgo de coagulacin excesiva.

La hemostasia es la forma en la que el cuerpo detiene la hemorragia de los vasos sanguneos

lesionados. La hemostasia es la coagulacin de la sangre. La coagulacin excesiva puede
obstruir los vasos sanguneos que no sangran; por consiguiente el organismo posee
mecanismos de control para limitar la coagulacin y disolver los cogulos que ya no se
necesitan. Una anomala en cualquier parte del sistema que controla el sangrado
(hemostasia) puede producir una hemorragia o una coagulacin excesivas, siendo ambas
situaciones peligrosas. Cuando la coagulacin es deficiente, incluso una pequea lesin
sobre un vaso sanguneo puede causar una hemorragia grave. Por el contrario, en presencia
de una coagulacin excesiva, los vasos sanguneos de pequeo calibre (en puntos
anatmicos crticos) pueden obstruirse con cogulos. La obstruccin de vasos en el cerebro
puede causar accidentes cerebrovasculares, y la obstruccin de los vasos que se dirigen al
corazn puede causar infartos. Los cogulos de las venas de las piernas, de la pelvis, o del
abdomen pueden viajar a travs del torrente sanguneo hasta los pulmones y all obstruir
las arterias principales (embolia pulmonar).

La hemostasia comprende tres procesos principales:

Estrechamiento (contraccin) de los vasos sanguneos

Accin de unas partculas similares a clulas que intervienen en el proceso de

coagulacin (plaquetas)

Actividad de unas protenas presentes en la sangre que trabajan junto con las
plaquetas para ayudar a la coagulacin (factores de coagulacin)

Si se lesiona un vaso sanguneo, este se contrae para que la sangre fluya de manera ms
lenta y pueda iniciarse el proceso de la coagulacin. Simultneamente, la acumulacin de
sangre en el exterior del vaso sanguneo (el hematoma) presiona el vaso, contribuyendo as
a evitar una prdida de sangre adicional. En cuanto se lesiona la pared del vaso sanguneo,
una serie de reacciones activan las plaquetas de forma que se adhieren al rea lesionada. El
pegamento que sujeta las plaquetas a la pared del vaso sanguneo es el factor von
Willebrand, una protena producida por las clulas de la pared del vaso sanguneo. El
colgeno y la trombina son unas protenas que actan en el lugar de la lesin para ayudar a
que las plaquetas se adhieran entre s. A medida que las plaquetas se acumulan en el foco de
lesin, forman una malla que sella la herida. Las plaquetas cambian su forma, de circular a
espinosa, y liberan protenas y otras sustancias que atrapan ms plaquetas y protenas de la
coagulacin (factores), lo que da origen a un tapn cada vez ms grande que se convierte en
un cogulo de sangre.

Cogulo sanguneo: Taponando las grietas

Cuando una lesin ocasiona una rotura de la pared de un vaso sanguneo, las plaquetas se activan. Cambian
de forma, de redondeada a espinosa, se adhieren entre s a la pared rota del vaso, y empiezan a taponar la
grieta. Tambin interaccionan con otras protenas de la sangre para formar fibrina. Las hebras de fibrina
forman una red que atrapa ms plaquetas y otras clulas sanguneas, produciendo un cogulo que tapona la
rotura.

Cogulo sanguneo: taponando las grietas

La formacin del cogulo tambin implica la activacin de una secuencia de factores de la
coagulacin que generan trombina. La trombina convierte el fibringeno (un factor de la
coagulacin que normalmente se encuentra disuelto en la sangre) en una serie de largos
filamentos de fibrina que se proyectan desde el tapn de plaquetas y protenas, formando
una red que atrapa ms plaquetas y glbulos sanguneos. Los filamentos de fibrina hacen
que aumente el volumen del cogulo y ayudan a conservarlo en su lugar para mantener as
selladas las paredes del vaso.

Las reacciones que dan lugar a la formacin de un cogulo sanguneo estn equilibradas por
otras reacciones que detienen el proceso de coagulacin y disuelven los cogulos tras la
curacin del vaso sanguneo. De no ser por este sistema de control, lesiones menores de los
vasos sanguneos podran desencadenar una coagulacin diseminada a todo el organismo
(algo que sucede en ciertas enfermedades).

FRMACOS Y COAGULACIN: UNA RELACIN

COMPLICADA
La relacin entre los medicamentos y la capacidad del organismo para controlar las hemorragias
(hemostasia) es complicada. La capacidad del organismo para formar cogulos de sangre es vital
para la hemostasia, pero una coagulacin excesiva aumenta el riesgo de sufrir un accidente
cerebrovascular, un infarto de miocardio o una embolia pulmonar. Muchos frmacos, sea o no
de forma intencionada, afectan a la capacidad del organismo para formar cogulos.

Algunas personas presentan un riesgo elevado de formacin de cogulos y reciben tratamiento

dirigido a reducir este riesgo. Se pueden administrar frmacos que reducen la capacidad de
adhesin de las plaquetas, con el fin de que no formen agregados que puedan obstruir los vasos
sanguneos. Aspirina (cido acetilsaliclico), ticlopidina, clopidogrel, abciximab y tirofiban son
ejemplos de frmacos que interfieren en la actividad de las plaquetas.

Otras personas con riesgo de formar cogulos de sangre siguen un tratamiento con un
medicamento anticoagulante, una sustancia que inhibe la accin de las protenas de la sangre
llamadas factores de coagulacin. Aunque a menudo reciben el nombre de medicamentos
fluidificantes, en realidad los anticoagulantes no diluyen la sangre. Los anticoagulantes ms
utilizados son los dicumarnicos (como el acenocumarol y la warfarina), que se administran por
va oral, y la heparina, que se administra mediante una inyeccin. Las personas que usan estos
frmacos deben estar bajo una estrecha supervisin mdica.

El mdico controla los efectos de la mayora de estos medicamentos mediante un anlisis de

sangre que mide el tiempo que tarda el cogulo en formarse y ajusta la dosis en funcin del
resultado de la prueba. Las dosis muy bajas pueden ser ineficaces para controlar la coagulacin,
mientras que las dosis muy altas pueden causar una hemorragia grave. Otro tipo de
anticoagulante, la heparina de bajo peso molecular, no requiere una supervisin tan estrecha.

Lepirudina, bivalirudina y argatrobn son nuevos tipos de anticoagulantes que actan

directamente sobre la trombina, una potente protena que interviene en el proceso de
coagulacin.

Cuando en una persona ya se ha formado un cogulo sanguneo, se puede administrar un

frmaco tromboltico (fibrinoltico) para ayudar a disolverlo. Los frmacos trombolticos, entre
los que se encuentran la estreptoquinasa y el activador tisular del plasmingeno, a veces se
utilizan para el tratamiento del infarto de miocardio y los accidentes cerebrovasculares causados
por cogulos de sangre. Estos frmacos pueden salvar vidas, pero tambin pueden aumentar el
riesgo de padecer hemorragias graves. De forma paradjica, la heparina, un frmaco utilizado
para reducir el riesgo de formacin de cogulos, a veces tiene un efecto activador no
intencionado sobre las plaquetas, lo que aumenta el riesgo de coagulacin (trombocitopenia
inducida por heparina).

Los estrgenos, por s solos o formando parte de los anticonceptivos orales, pueden tener un
efecto no intencionado que tambin produce formacin excesiva de cogulos. Ciertos frmacos
utilizados para el tratamiento del cncer (quimioterapia), como la asparaginasa, tambin
incrementan el riesgo de coagulacin excesiva.