Asociacin entre el Estrs Postraumtico y la Demencia

Resumen objetivo elaborado

por el Comit de Redaccin Cientfica de SIIC sobre la base del artculo
Stress, PTSD, and Dementia
de
Greenberg M, Tanev K, Marin M, Pitman R
integrantes del
Harvard Medical School, Boston, EE.UU.
El artculo original, compuesto por 11 pginas, fue editado por
Alzheimers & Dementia: The Journal of the Alzheimers Association
10(S3): 155-165, Jun 2014

El estrs y el trastorno por estrs postraumtico se asocian con un aumento

del riesgo de diferentes formas de demencia. No obstante, no son necesarios o
suficientes para generar demencia, sino que cumpliran un papel complementario.

Introduccin y objetivos al respecto. En otro ensayo se hall que en los individuos

El estrs puede tener consecuencias sobre la aparicin de
demencia o de otras formas de deterioro cognitivo. Dichas
consecuencias pueden evaluarse desde el punto de vista del
individuo, del factor estresante y de la respuesta al estrs. La
variacin individual relacionada con la capacidad para afron-
tar los eventos estresantes se define como resiliencia y es
modificada por factores como la cognicin, la maduracin,
el consumo de sustancias, la salud mental y fsica, el apoyo
social y los factores genticos, entre otros.
El trastorno por estrs postraumtico (TEPT) es una enfer-
medad que aparece como consecuencia de la exposicin a
un suceso traumtico y fue descrita en veteranos de guerra,
para luego diagnosticarse en otros individuos. Si bien la de-
nominacin estrs postraumtico supone una respuesta
fisiolgica tpica de activacin del eje hipotlamo-hipfiso-
adrenal (HHA), eta no es una caracterstica sistemtica en
pacientes con TEPT.
La presente revisin se llev a cabo con el objetivo de eva-
luar los cambios cognitivos generados por el estrs a largo
plazo. En primer lugar, los autores evaluaron los efectos de
la exposicin crnica y cotidiana a los factores estresantes
en trminos de disfuncin cognitiva asociada con el enveje-
cimiento. Esto result en la identificacin del papel del estrs
sobre el deterioro cognitivo y la enfermedad de Alzheimer
(EA). En segundo lugar, se evalu la informacin disponible
sobre la existencia de una asociacin entre el TEPT y la EA.
No obstante, no pudieron obtenerse resultados concluyen-
tes al respecto. Finalmente, se analiz la asociacin neuro-
fisiolgica entre el estrs y la cognicin y la necesidad de
efectuar estudios adicionales sobre el tema.
Revisin de los estudios epidemiolgicos seleccionados
Los estudios sobre la asociacin del estrs crnico y la
demencia presentan limitaciones metodolgicas considera-
bles. No obstante, los hallazgos disponibles indican que los
individuos con niveles elevados de neuroticismo presentan
ms probabilidades de padecer EA y trastornos de la me-
moria episdica, en tanto que no se observ la afectacin
de otros dominios cognitivos. La ausencia de informacin
post mortem no permite obtener resultados concluyentes
con deterioro cognitivo leve, el nivel elevado de estrs se
asocia con la aceleracin del deterioro cognitivo. Es posible
que exista un efecto sinrgico entre el nivel elevado de estrs
y el deterioro cognitivo.
De acuerdo con lo informado por otros autores, el riesgo
de demencia aument en presencia de estrs frecuente o
constante, de un modo dosis-respuesta, en mujeres de me-
diana edad. Los autores sealaron que el estrs psicolgico
duradero en individuos de mediana edad aumenta el riesgo
de atrofia cerebral posterior, aunque no fue posible definir
una relacin causal. Otros investigadores no hallaron una
asociacin entre la acumulacin de eventos estresantes y el
desempeo cognitivo. Dicha falta de asociacin tambin se
observ al considerar el estrs en el mbito laboral, aunque
se sugiri una correlacin entre el estrs laboral y el riesgo
de determinados subtipos de demencia, como la vascular.
Esta ltima relacin tendra lugar mediante mecanismos car-
diovasculares.
En un estudio realizado en individuos chinos mayores de
55 aos se observ una asociacin entre la muerte del cn-
yuge o la crisis financiera y el aumento del riesgo de dete-
rioro cognitivo. Tambin se hall un vnculo entre los niveles
elevados de estrs y el aumento de la probabilidad de ob-
tener un puntaje bajo ante la aplicacin de la Mini Mental
State Examination (MMSE). Puede concluirse, que si bien en
varios estudios se hall una asociacin entre el aumento del
nivel de estrs y la evolucin cognitiva negativa, no puede
afirmarse la causalidad entre dichas variables.
TEPT y demencia
En un estudio realizado en veteranos de guerra de 65 aos
en adelante se concluy que la presencia de TEPT se asocia
con una incidencia mayor de demencia en comparacin con
la ausencia de TEPT. No obstante, no puede definirse una
relacin causal entre el TEPT y la demencia, en tanto que
es posible que existan factores de riesgo en comn entre
ambos cuadros, como el nivel intelectual bajo.
La realizacin de un estudio retrospectivo de cohortes efec-
tuado mediante el anlisis de la base de datos VA National
Patient Care Database permiti observar un aumento del ries-
go de demencia en individuos con TEPT. Los autores conclu-
yeron, que si bien el TEPT puede asociarse con un aumento
del riesgo de demencia, no es una condicin necesaria ni
suficiente para la aparicin de la enfermedad.
Abuso de sustancias
Tanto el estrs crnico como el TEPT se asocian con un au-
mento del riesgo de abuso de sustancias. Esto podra deber-
se a un intento de automedicacin y a una vulnerabilidad en
comn entre ambos cuadros. El consumo crnico de sustan-
cias se relacion con deterioro cognitivo, lo cual constituira
un mecanismo indirecto para explicar el efecto del estrs y
del TEPT sobre el funcionamiento cognitivo.
Biologa del estrs, el TEPT y la demencia
Los resultados obtenidos en un estudio longitudinal indi-
caron una relacin entre el estrs crnico y la disminucin
del volumen de sustancia gris hipocampal y orbitofrontal.
Asimismo, se inform una disminucin del volumen hipo-
campal en individuos con TEPT, especialmente en el rea
CA3 y el giro dentado. No obstante, se desconoce el sig-
nificado de dicho hallazgo. Tambin se observ una dismi-
nucin del volumen de la amgdala y la corteza cingulada
anterior, aunque dicho hallazgo no fue sistemtico.
El agrandamiento ventricular es una caracterstica inespe-
cfica de la EA que, junto con la disminucin del volumen
de la regin CA1 y del subiculum del hipocampo, predice el
deterioro cognitivo leve (DCL). Tambin se observ que las
regiones temporales mediales presentan un volumen dismi-
nuido en pacientes con DCL que evolucionan hacia la EA. De
igual modo, la atrofia de los lbulos frontal, de las cortezas
temporoparietales, del giro cingulado anterior y posterior y
del precuo se asocian con la progresin desde el DCL hacia
la EA. De todos modos, no se cuenta con datos concluyentes
sobre la progresin clnica de los pacientes con TEPT segn
los hallazgos obtenidos mediante neuroimgenes.
Respuestas endocrinas
La exposicin al estrs pone en marcha 2 ejes fisiolgicos
principales, el eje simptico-adrenal-medular y el eje HHA,
con la consiguiente secrecin de adrenalina y glucocorti-
coides (GC). La regulacin del eje HHA tiene lugar princi-
palmente a nivel de la amgdala, el hipocampo y la corteza
prefrontal. Dichas estructuras tienen una densidad elevada
de receptores para GC. La respuesta prolongada al estrs
puede provocar la desensibilizacin de dichos receptores y
el dao tisular, lo cual se traduce en la denominada carga
alosttica. El nivel elevado de carga alosttica se asoci con
una disminucin del funcionamiento cognitivo.
Los estudios sobre las consecuencias cognitivas del es-
trs realizados en animales de experimentacin indicaron,
por ejemplo, una asociacin entre el deterioro mnsico y
la actividad elevada del eje HHA. Tambin se inform una
asociacin negativa entre la actividad del eje HHA y la neu-
rognesis hipocampal. En estudios clnicos se hall que el
aumento del nivel de cortisol se asocia con deterioro mn-
sico y disminucin del volumen hipocampal. Por otra parte,
el nivel elevado de cortisol afecta la regulacin del eje HHA,
lo cual resulta en una reduccin del volumen hipocampal y
en un dficit mnsico. Hasta el momento, no se cuenta con
estudios que permitan conocer si la hipercortisolemia genera
una disminucin del volumen hipocampal o viceversa.
El estrs oxidativo tambin es una va potencial de enveje-
cimiento patolgico que tiene lugar en ausencia de un nivel
adecuado de antioxidantes en relacin con la oxidacin. Se-
gn lo hallado, el estrs grave se asocia con la presencia de
marcadores oxidativos y con la afectacin del eje HHA y del
funcionamiento cognitivo. Esto tendra lugar en presencia de
disminucin de la neurognesis, aumento de la permeabi-
lidad de la barrera hematoenceflica, neuroinflamacin,
muerte neuronal y dao cerebral. A su vez, la generacin
del beta amiloide, caracterstico de la neuropatologa de la
EA, podra resultar de la interaccin del estrs oxidativo y la
neuroinflamacin. Si bien se sugiri que el estrs oxidativo
se asocia con la fisiopatologa del TEPT, hasta el momento
no se cuenta con datos concluyentes al respecto obtenidos
en seres humanos.
Conclusin
De acuerdo con la informacin obtenida en estudios epi-
demiolgicos, el estrs y el TEPT se asocian con un aumento
del riesgo de diferentes formas de demencia. No obstante, ni
el estrs ni el TEPT son necesarios o suficientes para generar
demencia, sino que cumpliran un papel complementario y
actan junto con otros factores que favorecen la aparicin
de demencia. De hecho, hasta el momento no se defini
una asociacin causal entre el estrs, el TEPT y la demencia.
Si bien es necesario contar con estudios adicionales, puede
indicarse la utilidad de aplicar estrategias para lograr la dis-
minucin del nivel de estrs y de la incidencia de TEPT, lo
cual podra tener un efecto preventivo sobre la aparicin de
demencia, entre otras enfermedades.
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